You are on page 1of 42

ERITROSIT

Mikrositik Hipokrom

Normositik Normokrom

MCV dan MCH

SI
N/

Ferritin
Perdarahan
ST
TIBC ST
hemolitik
sideroblast

Retikulosit

SI N/

Retikulosit

N/

Ferritin N
Elektroforesis Pemeriksaan
Anemia
Morfologi SSTL
Hb Normal
SSTL ada ring
SSTL

Anemia
Anemia
Hb pati
Anemia
Nonmegaloblastik
Megaloblastik
Defisiensi
Penyakit
ex/ Thalassemia
Sideroblastik
Besi
Kronik
Normal
Normoblastik
Th/Folat&B12
Negatif
Anemia
Sekunder

Makrositik

Meningkat

Morfologi

Meningkat

Darah samar/perdarahan lain


akut

Positif

Negatif

Abnormal Perdarahan Akut Tes Coomb

Diseritropoietik
Hipoplastik
Diseritropoiesis
Positif => anemia Hipotiroid,
=> Anemia
=> Mielodisplasia (MDS)
=> AIHA hemolitik peny.hati
Anemia pd peny.kronis,
aplastik Infiltrasi/fibrosis
alkohol
Th/folat
B12

Respon
Respon
MDS
thdp
thdp
lain
krn

peny.ginjal, peny.hati
hipofungsi endokrin.
tumor, infeksi

=> Leukimia,
myelofibrosis,

Def. Folat

Def. B12

METABOLISME ERITROSIT :
Suksinil KoA + Glisin
Aminolevulinat
Corpo-porfirinogen
Protoporfirinogen IX

Hemoglobin A (2 dan 2), Hemoglobin F (2 dan 2), Hemoglobin A2 (2 dan

2)

E
Heme + Globin
Haptoglobin
Kompleks HbHaptoglobin
Hati
K
S
Eritrosit
HB bebas dlm plasma
Methemoglobin Heme (Fe++++)
Hemopeksin + Globin
T
Plasma protein pool
Oksidasi
R
Heme + Globin
HemopeksinAheme
V
Biliverdin + CO + Fe
transferin + Fe
Reutilisasi
Hati
A
Bilirubin
SSTL
S
Methemalbumin Hati
K
Albumin plasma
Hb-dimer
Ginjal
Hemoglobin
urin
U
Bilirubin-Albumin
Reutilisasi
L
Hemosiderin uria
(unconjugated)
A
R

Hati
Bilirubindiglukoronida
(conjugated)
Saluran empedu ke duodenum
Urobilinogen

INTRAVASKULA
Usus besar

Darah

PK

Sterkobilinogen

Enterohepatic circulation

Feses

Ginjal

Urobilinogen

Urin

Eritrosit Mikrositik Hipokrom


Anemia Defisiensi Besi
Anemia Penyakit Kronik
Hb pati (ex. Thalassemia)
Anemia Sideroblastik
a. SADT
a. SADT
a. SADT
a. SADT
Sel pensil, sel ovalosit,
MCV&MCH normal atau
MCV&MCH menurun,
MCV&MCH biasanya
Anisopoikilositosis,
menurun ringan
Anisopoikilositosis, Sel
rendah pada jenis
b. KIMIA KLINIK
MCV&MCH menurun
terget, Eritrosit
kongenital kalau jenis
SI menurun (Normal : 70b. KIMIA KLINIK
berinti, Polikromasi,
bawaan biasanya MCV
Hb menurun (cewe :
180), TIBC menurun
Fragmentosit
meningkat, Sel target
12, cowo : 14), Ht
(Normal : 230-420
b. KIMIA KLINIK
b. KIMIA KLINIK
meningkat (cewe : 37mg/dL), Ferritin normal
Hb menurun (cewe :
SI meningkat (Normal :
43, cowo : 40-48), SI
atau meningkat
12, cowo : 14), Ht
70-180), TIBC normal
berkurang (Normal :
(Normal : 30-40 mg/dL),
meningkat (cewe : 37(Normal : 230-420
70-180 mg/dL), Ferritin
Elektroforesis Hb normal
43, cowo : 40-48),
mg/dL), Ferritin
menurun (Normal : 30- c. SSTL
Retikulosit meningkat
meningkat (Normal :
Cadangan
besi
dalam
40 mg/dL),
(0,5-1,5 %), SI normal
30-40 mg/dL),
SSTL ada dalam
Elektroforesis Hb
(Normal : 70-180),
Elektroforesis Hb
makrofag, Besi eritroblas
normal, TIBC
TIBC normal (Normal :
normal
tidak
ada
c. SSTL
meningkat (Normal :
230-420 mg/dL),
Cadangan besi dalam
230-420 mg/dL)
Ferritin normal
SSTL meningkat, Besi
c. SSTL
(Normal : 30-40
Hiperseluler, Eritrosit
eritroblas bentuk cincin
mg/dL), Elektroforesis
meningkat (cewe : 4-5
Hb :
juta, cowo : 4,5-5,5
Thal-=Hb A2, Hb F ,
juta), Leukosit normal
Hb A
(5rb-14.500),
Thal-=Hb A2 , Hb F

Trombosit normal
(250rb-450rb),
Cadangan besi dalam
SSTL tidak ada, Besi
eritroblas tidak ada

IPD

, Hb A
c. SSTL
Hiperplasia, Eritrosit
meningkat (cewe : 4-5
juta, cowo : 4,5-5,5
juta), Leukosit normal
(5rb-14.500),
Trombosit normal
(250rb-450rb),
Cadangan besi dalam
SSTL ada, Besi
eritroblas ada
a. Asupan besi berkurang a. Ketahanan hidup
Ketidakseimbangannya
:
eritrosit memendek krn
sintesis rantai globin shg
diet kurang, gangguan
adanya lisis eritrosit dini tidak bisa membentuk Hb
absorbsi
b. Respon SSTL utk mmbntk tetramer yg
b. Pengeluaran
eritrosit berkurang krn
menyebabkan
meningkat :
respon eritropoietin yg
eritropoiesis inefektif,
perdarahan kronik,
terganggu akibat adanya sehingga umur eritrosit
hemolisis intravaskular
penyakit kronik seperti
menjadi pendek.
c. Kebutuhan
infeksi
Akibatnya akan timbul
meningkat :
c. Gangguan metabolisme
anemia. Anemia
bayi, ibu hamil, ibu
berupa gangguan
mendorong proliferasi
menyusui, balita
reutilisasi besi
eritroid yang terus
menerus dalam SSTL
yang inefektif, sehingga
terjadi ekspansi sumsum
tulang. Hiperplasia SSTL
kemudian akan
meningkatkan absorpsi
dan muatan besi.
Transfusi yang diberikan
secara teratur juga
menambah muatan besi,

Ditandai adanya sel-sel


darah merah abnormal
(Sideroblas) dalam
sirkulasi dan SSTL.
Sideroblas membawa besi
di mitokondria bkn di di
molekul Hb shg ga bs
mengangkut oksigen ke
jaringan, krn itu SSTL
terus menghasilkan
eritrosit sideroblas.
Ada hepatosplenomegali.
Dapat terjadi krn obat
sperti obat2 kemoterapi.

PENATALAKSA
NAAN

Farmakokinetik:
a. Absorbsi
Di duodenum &
jejunum proksimal;
makin ke distal
absorpsinya makin
berkurang.
Transportnya melalui
sel mukosa usus
transport aktif.
Absorbsi meningkat
pada:
wanita menstruasi :
Absorpsi Fe 1-2
mg/hari
wanita hamil : 3-4
mg/hari
bayi dan remaja
b. Distribusi
a. Fe diberikan
IV cepat
diikat oleh
apoferitin
disimpan di
hati

Harus mengobati penyakit


kronisnya, kalau anemia
nya berat dapat transfusi
eritropoietin.

hal ini akan


menyebabkan
penimbunan besi yang
progresif di jaringan
berbagai organ, yang
akan diikuti kerusakan
organ dan diakhiri oleh
kematian bila besi ini
tidak segara dikeluarkan.
Resusitasi dengan cairan
NaCl fisiologis dulu, Bila
ada gangguan
hemodinamik baru perlu
transfusi darah 2-3 unit
tiap 4-6 minggu,
Transfusi darah disertai
dengan chelating agent
bila telah mendapat
transfusi 10-20 kantong
darah, dengan feritin >
1000 g/l, guna
mencegah terjadinya
hemosiderosis.
Splenektomi kalo splen
nya udah besar, kelasi
kalo kadar besinya udah
menumpuk.
Transplantasi kalo udah
parah.

Kalau krn obat, hentikan


penggunaan obat2nya.
Dapat diberikan obat
piridoksin.

b. Fe per oral
akan
disimpan di
limpa dan
sumsum
tulang
c. Ekskresi
Ekskresi Fe per hari
sedikit sekali, 0,5-1
mg.
a. melalui sel
epitel kulit
dan saluran
cerna yang
terkelupas
b. melalui
keringat,
urin, feses,
serta kuku
dan rambut
yang
dipotong.
c. Pada
proteinuria,
ekskresi Fe
bersama urin

d. Pada wanita
usia subur
Fe yang
diekskresi
sehubungan
dengan haid
diperkirakan

sebanyak
0,5-1 mg
sehari.
Dosis:
a. Sediaan oral
- fero sulfat, fero
glukonat, dan fero
fumarat efektif
- garam sitrat,
tartrat, karbonat,
pirofosfat Fe
sukar diabsorpsi
Untuk mengatasi
defisiensi Fe dengan
cepat dibutuhkan
dosis 200-400 mg selama 3-6 bulan
b. Sediaan parenteral
Iron-dextran
(imferon): 50 mg Fe
setiap mL (larutan 5%)
u/ IM atau IV.
Dosis total : dihitung
berdasarkan beratnya
anemia:
a. 250 mg Fe per gram
kekurangan Hb.
b. Pada hari pertama
disuntikkan 50 mg,
dilanjutkan dengan
100-250 mg setiap
hari atau beberapa
hari sekali.
c. Penyuntikan:

kuadran atas luar


m. gluteus dan
secara dalam
Rreaksi toksik pada
pemberian IV dapat
dikurangi dengan:
a. dosis permulaan
max 25 mg, dan
diikuti dengan
peningkatan
bertahan untuk 2-3
hari sampai tercapai
dosis 100 mg/hari.
b. Penyntikan secara
perlahan-lahan (2550 mg/menit)
Preparat suntikan
lainnya yaitu Ironsucrose dan Iron
sodium gluconate
Efek samping:
a. Intoleransi pd
pemberian oral (mual,
konstipasi, diare,
feses berwarna hitam)
diberikan setelah
makan/kurangi dosis
b. Fe secara IM (reaksi
sistemik, sakit kepala,
nyeri otot, reaksi
lokal/kecokelatan
disekitar suntikan)
c. Intoksikasi akut
(jumlah Fe dalam

darah berlebih)
biasanya pada anakanak
d. Efek korosif

Anemia Aplastik

Eritrosit Normositik Normokrom


Leukimia
Mielodisplasia
Perdarahan Akut

Anemia Hemolitik

PK

a. SADT
a. AML
Sel muda atau sel - SADT
Dominasi sel
abnormal
b. KIMIA KLINIK
mieloblast 3-95%,
Neutropenia
auer rods 1-10%
(rentan terhadap
- KIMIA KLINIK
Anemia,
infeksi) <500/uL,
trombositopenia,
trombositopenia
leukositopenia
(petekhiaea,
<5000/l,
purpura,
neutropenia
perdarahan
<1000/l, asam
mukosa)
urat&LDH
<20.000/uL,
sindrom lisis
retikulositopenia
tumor
<10.000/uL (1%)
- SSTL
c. SSTL
Mengandung selHipoplastik,
sel blas leukimia
pansitopenia,
peningkatan sel- b. CML
- SADT
sel SSTL
Seri mieloid matur
penunjang (sel
(neutrofil) dan
plasma, limfosit,
mielosit, basofil
dan sel
KIMIA KLINIK
reticulum)
Leukositosis
>50rb/ul,
trombosit /N/
- SSTL
Hiperseluler
terutama
granulopoietik
- SITOGENETIK
Kromosom
philadelphia 80%,
gen BCR-ABL1

a. SADT
a. SADT
Tear drop cell,
Leukositosis,
stomatosit,
neutrofilia,
ovalosit, howeltrombositosis,
jolly bodies
eritrosit berinti,
b. KIMIA KLINIK
polikromasi
Leukopenia dan b. KIMIA KLINIK
trombositopenia
Retikulositosis
c. SSTL
c. SSTL
Hiperseluler dan
Hiperplasia,
dplastik,
aktivitas
hambatan
eritropoiesis
maturasi pada
meningkat
sel mielosit

a. SADT
Eritrosit berinti,
polikromasi,
sferosit,
fragmentosit, sel
helmet,
autoaglutinasi
(AIHA), burr cells
(krn uremia), bite
cells (krn def.G-6PD), heinz bodies
(krn def.G-6-PD),
b. KIMIA KLINIK
Retikulositosis,
leukositosis,
ferritin (kalo
an.hemolitik
intravaskular ),
bilirubin indirek ,
urobilinogen
urin&feses ,
haptoglobin&
hemopeksin ,
hemoglobinemia,
hemoglobinuria,
hemosiderinuria,
methemoglobinemi
a
c. SSTL
Hiperplasia,
eritropoiesis

c.
-

d.
-

(yang mengkode
protein untuk
mengaktivasi
tyrosine kinase),
asam urea
ALL
SADT
Sel-sel limfoid
imatur
KIMIA KLINIK
Leukositosis
kadang
leukopenia,
trombositopenia
SSTL
Hiperseluler
limfoblast >20%
SITOGENETIK
Kromosom
philadelphia, gen
BCR-ABL
X-THORAKS
Pelebaran
mediastinum Tlimfoblastik
CLL
SADT
Limfosit > 5x109/L
fenotip sel B
KIMIA KLINIK
Hb N/,
leukositosis,
trombosit
SSTL
Hiperseluler

IPD

Kegagalan SSTL
akibat injury atau
supresi dari stem
cells shg SSTL jadi
hipoplastik dan
pansitopenia.
Anemia aplastik ini
terjadi secara
kongenital atau
idiopatik
(autoimun), bisa
juga terjadi pada
penderita SLE.
Akibat dr
kemoterapi/radiote
rapi, toksin
(benzene, toluene,
insektisida), obat
(chloramphenicol,
fenilbutazon,
sulfonamide,

a.

b.

limfosit >30%
IMUNOPHENOTYPI
NG
CD5+ sel B +
CD19/CD23
SITOGENETIK
Delesi trisomi 21
(40%), 13q14
(60%), mutasi
IgVH
TEST COOMBS
Dapat positif bila
terjadi hemolisis
AML
Biasanya pd orang
dewasa (>60thn)
Terjadi gejala
anemia,
demam&gejala
infeksi
(leukopenia/neutro
penia),
perdarahan&muda
h memar
(trombositopenia),
nyeri tulang
(infiltrasi ke SSTL),
hipertrofi ginggiva,
hepatosplenomega
li, gangguan CNS,
pembesaran KGB
CML
Pada usia >50thn,
berhubungan

Kelainan sumsum e. Fase I (1-3 hari)


a. Defek intrinsik
Stadium
- Herediter
tulang yang
1. Kelainan
hipovolemik :
membentuk sel-sel
Vol.plasma
&
membran
darah yang bentuk
vol.eritrosit
eritrosit
dan fungsinya
menurun

(stomatosit, dll)
abnormal.
2.
Kelainan enzim
Terjadi
Ditemukan gejala
(def.G-6-PD,
hemodilusi
anemia, infeksi
def.piruvat
(pengenceran
akibat leukopenia
kinase)
darah) setelah 24
dan abnormalitas
Defisiensi G-6jam

Aktivitas
fungsi neutrofil.
PD membuat
eritropoiesis .
Komplikasi
eritrosit tdk
Karena
perdarahan krn
tahan thdp
perdarahan,
trombositopenia
stress oksidatif
maka
dan fungsi
shg terjadi
trombositopenia
trombosit yg
destruksi.
dan
abnormal.
Obat2
hipofibrinogenem
penyebab
ia
hemolisis:
kompensasinya
primakuin,
jadi

phenytoin,
carbamazepine,
quinacrin,
tolbutamid), atau
terjadi karena
kehamilan.
Gejalanya
perdarahan, badan
lemah, pusing,
jantung berdebar,
demam, nafsu
makan berkurang,
pucat, sesak nafas.

dengan kromosom
philadelphia
(translokasi lengan
panjang kromosom
22 ke kromosom
9).
Terjadi gejala
hipermetabolik
(sering keringat,
palpitasi, BB),
splenomegali,
anemia, memar,
epistaksis,
menoragia.
Progresifitas:
- Fase kronik
85% CML,
leukositosis,
difftell shift to
the left,
trombositosis,
selularitas SSTL
granulopoietik
meningkat
- Fase
akselerasi/krisis
blast
Blast 15-29%,
blas+promielosit
>30%, basofil
>20%, platelet
<100x109/L
- Fase krisis blas
Blast 30%,

trombositosis,
leukositosis,
neutrofilia.
f.Fase II
Stadium
regenerasi :
Karena Aktivitas
eritropoiesis
SSTL hiperplasia
eritrositosis
(eritrosit berinti),
polikromasi,
makrositosis.
Terjadi perdarahan
internal (rongga
tubuh, sal.cerna,
jar.lunak) : kadar
bilirubin & urea
meningkat.

sulfa, kuinin,
nitrofuran,
analgetikantipiretik.
3. Hb abnormal
(Thalassemia,
Hb-varian,
unstable-Hb)
- Didapat
1. PNH
(Paroxysmal
nocturnal hburia)
Kelainan krn
def.Glyco
Phosphatidyl
Inositol (GPI)
anchored
protein pd
membran
eritrosit,
ditandai dgn
sensitivitas
abnormal thdp
komplemen.
Hemolisis
intravaskular yg
intermiten, Hb
nokturnal, urin
coklat
kemerahan.
Tes khusus:
Sugar water
test (uji

splenomegali
c. ALL
Sering terjadi pada
anak-anak dan
<14thn (bisa
remisi: gejalanya
bisa ilang tapi bisa
kambuh saat
dewasa),
berhubungan
dengan kromosom
philadelphia
(translokasi lengan
panjang kromosom
22 ke kromosom
9), kalo terjadi pd
orang dewasa bs
terjadi kematian.
Gejalanya sama
seperti AML.
d. CLL
Merupakan
kelainan sel B
limfosit matur
yang
mengekspresikan
CD5+ dan
variannya (CD23,
CD19), sering
mengenai usia
paruh baya/lebih
tua.
Gejalanya serupa.

hemolisis
sukrosa) tes
penyaring.
Tes ham (uji
hemolisis asam)
tes
konfirmasi.
b. Defek ekstrinsik
- Destruksi non
imun
1. DIC
Krn faktor
infeksi atau
adanya
keganasan shg
terjadi
gangguan
koagulasi.
Fibrinogen &
trombosit tapi
ada trombus (Ddimer )
2. Hipersplenisme
3. Infeksi
(plasmodium,
clostridium)
- Anemia hemolitik
imun
1. AIHA
Terbentuknya
IgG thdp
antigen eritrosit
jd eritrosit
destruksi, Ab

PENATALAKSA
NAAN

Imunosupressi atau a. AML


Kemoterapi,
transplantasi
transfusi PRC,
sumsum tulang,
leukopheresis
pemberian terapi
(diambil
suportif.
leukositnya kalo
leukosit>150rb dan
blast>75rb, krn

Transfusi darah,
transplantasi SSTL

Atasi perdarahan

biasanya pd
sistem Rh. Ab
penyebab:
warm antibody:
afinitas pd
suhu 37oC
cold antibody:
afinitas pd
suhu lbh rendah
sampe
mendekati 0oC
2. Alloimun
(trasfusi, drug
induced)
Manifestasi:
Gejala anemia, urin
gelap (urobilinogen
) atau merah
(hamoglobinuria),
anemia hemolitik
kronik berat
(ekspansi SSTL &
penipisan korteks
tulang fraktur
spontan/artritis
(osteoartropati)
a. Tes fragilitas
osmotik
Memberikan
larutan garam yg
semakin hipotonis
ke eritrosit.
- Sferosis
herediter,

b.
-

c.

d.

melambatkan aliran
darah dan
menyebabkan
kematian jaringan),
allopurinol+alkalini
sasi urin
(bikarbonat IV)
untuk profilaksis
sindrom lisis tumor,
transplantasi SSTL,
proteosom
inhibitor,
imunoterapi
(Antigen anti CD33,
Antireseptor GMCSF)
CML
Fase kronik:
IFN-, Imatinib
mesylate,
transplantasi SSTL
Fase
akselerasi/krisis
blast
Imatinib mesylate,
kemoterapi,
transplantasi SSTL
ALL
Imatinib mesylate,
kemoterapi+kortiko
steroid,
transplantasi SSTL
CLL
Wait and see

fragilitas
osmotiknya
- Thalassemia,
fragilitas
osmotiknya
b. Tes coomb
Pada AIHA
- Tes coomb
direk:
mendeteksi Ab
pd eritrosit
- Tes coomb
indirek:
mendeteksi Ab
bebas pd
serum
c. Aktivitas enzim G6-PD
d. Elektroforesis Hb

Tidak agresif/tdk
langsung
kemoterapi
(tindakan kalau ada
infeksi atau
anemia)

Eritrosit Makrositik
Defisiensi B12
PK

a. SADT
Poikilositosis, tear drop cell, eritrosit berinti, HowellJolly Bodies, Cabot rings, hipersegmentasi neutrofil
( 6 lobus, 4-5 % neutrofil 5 lobus), sel batang

Defisiensi Asam Folat


a. SADT
Poikilositosis, tear drop cell, eritrosit berinti, HowellJolly Bodies, Cabot rings, hipersegmentasi neutrofil
( 6 lobus, 4-5 % neutrofil 5 lobus), sel batang

IPD

PENATALAKSA
NAAN

raksasa (Giant Band Cell)


b. KIMIA KLINIK
Leukositopenia, trombositopenia, Hb <10gr/dL (LDH
, As. Urat , Bilirubin indirek ), Serum B12 &
serum THF N/, Serum Iron N/, Ferritin N/.
c. SSTL
Hiperselularitas, Eritropoiesis hiperaktif (banyak sel
megaloblastik, dominasi prorubrisit, dissosiasi intisitoplasmik), Granulopoiesis hiperaktif (tampak
kelainan berupa Giant stab, giant metamielosit),
Trombopoiesis hiperaktif (bentuk kelainan inti
dimorfik, tdk ada pembentukan trombosit)

raksasa (Giant Band Cell)


b. KIMIA KLINIK
Leukositopenia, trombositopenia, Hb <10gr/dL (LDH ,
As. Urat , Bilirubin indirek ), Serum B12 Normal &
serum THF , Serum Iron N/, Ferritin N/.
c. SSTL
Hiperselularitas, Eritropoiesis hiperaktif (banyak sel
megaloblastik, dominasi prorubrisit, dissosiasi intisitoplasmik), Granulopoiesis hiperaktif (tampak
kelainan berupa Giant stab, giant metamielosit),
Trombopoiesis hiperaktif (bentuk kelainan inti dimorfik,
tdk ada pembentukan trombosit)

Dapat terjadi akibat adanya defisiensi dari asupan B12,


atau karena rendahnya reseptor B12 yaitu faktor
intrinsik (pada anemia pernisiosa, operasi gaster), atau
adanya kompetisi dalam tubuh terhadap penyerapan
B12 (adanya pertumbuhan bakteri di usus halus yang
berlebihan, atau adanya penyakit cacing D.latum),
Malabsorbsi Vit B 12 selektif (familial), Obat yg
menginduksi malabsorbsi Vit B12, Peny. Pankreas
kronik, Zollinger-Ellison syndrome, Penyakit di Ileum,
Riwayat reseksi ileum Enteritis regional.
Gejalanya:
Pucat, Ikterus (inefektif eritropoiesis), Glositis (beefy
red tongue), stomatitis aptosa, rasa nyeri (oral),
Neuropati
Farmakokinetik:
1. Absorbsi
- IM dan SK
a. Sianokobalamin : baik dan cepat. Tmaks 1 jam
b. Hidroksokobalamin dan koenzim B12 : lambat,
ikatan dgn protein kuat
- Oral : absorbsi lambat, Tmaks 8-12 jam

Asam folat merupakan koenzim yg dibutuhkan pd


berbagai reaksi metabolic
(Sintesis DNA, Sintesis asam amino/polyamine, Konversi
homosistein menjadi metionin, Metilasi DNA & RNA,
Metilasi membran fosfolipid).
Terjadi akibat asupan kurang, Kebutuhan yg meningkat
(kehamilan, bayi, anemia hemolitik kronik), Alkoholisme,
Malabsorbsi kongenital, Obat yg menginduksi defisiensi
asam folat, Reseksi usus halus yg ekstensif, reseksi
yeyunum, sirosis hati.
Gejalanya:
Asimtomatik, pd kehamilan 18 hari dapat terjadi defek
neural tube (neuropore anterior/posterior tdk dpt
menutup sempurna neural tube defect)
Farmakokinetik:
1. Absorbsi
Pada pemberian oral absorpsi folat baik sekali,
terutama di 1/3 bagian proksimal usus halus, 2/3 dari
asam folat yang terdapat dalam plasma darah terikat
pada protein yang tidak difiltrasi ginjal.
2. Distribusi : merata ke semua sel jaringan dan terjadi

Terdapat 2 mekanisme absorbsi:


a.Dgn perantara faktor intrinsik castle (FIC)
Dengan membentuk kompleks B12-FIC masuk
reseptor mukosa di ileum utk diabsorbsi
b. Absorbsi secara langsung
2. Distribusi
Terikat pd protein plasma (sebagian besar di
transkobalamin II/beta-globulin. Sisanya di alfaglikoprotein/transkobalamin I dan inter-alfaglikoprotein/transkobalamin III)
3. Metabolisme & Ekskresi
Diekskresi di urin dan dapat menembus placenta
Dosis:
a. Percobaan terapi : 1-10 g sehari yang diberikan
selama 10 hari
b. Terapi awal : dosis 100 g sehari parenteral selama 510 hari dimulai sedini mungkin
c. IM : 100 g sianokobalamin dan asam folat 1-5 mg.
Selanjutnya 100 g sianokobalamin IM dan 1-2 mg
asam folat per oral diberikan selama 1-2 minggu.
Tindakan ini dilakukan untuk menghindari kerusakan
neurologik yang lebih berat.
d. Terapi penunjang : 100-200 g sebulan sekali sampai
diperoleh remisi yang lengkap yaitu jumlah eritrosit
dalam darah 4,5 juta/mm3 dan morfologi normal.
Dilanjutkan 100 g 1x sebulan untuk mempertahankan remisi.

penumpukkan dalam cairan serebrospinal.


Ekskresi : berlangsung melalui ginjal, dalam bentuk
metabolit.
Dosis:
a. Pada defisiensi folat tanpa komplikasi: dimulai dengan
0,5-1 mg /hari, oral selama 10 hari.
b. Dengan komplikasi (kebutuhan folat meningkat &
disertai dengan supresi hematopoesis) : dosis asam
folat perlu lebih besar.
c. Setelah perbaikan cukup memuaskan dosis
pemeliharaan 0,1-0,5 mg /hari.
d. Untuk pasien anemia hemolitik (kebutuhan asam folat
) dosis asam folat : 1 mg , 1-2 kali sehari

Riboflavin (B2)
Riboflavin sebagai koenzim
dalam metabolisme flavoprotein dalam pernapasan sel.
Anemia defisiensi riboflavin
banyak terdapat pada
malnutrisi protein-kalori.
Terdapat 2 macam riboflavin:
flavin mononukleotida (FMN)
dan flavin-adenin dinukleotida
(FAD)
Dosis: 10 mg sehari per oral
atau IM

Obat yang Mempengaruhi Eritropoiesis (Antianemia)


Piridoksin (B6)
Kobal (CO)
Berfungsi sebagai koenzim u/
Kobal merangsang
merangsang pertumbuhan heme.
pembentukan eritropoietin
keadaan ini terjadi krn absorpsi
untuk meningkatkan ambilan
Fe meningkat Fe-binding
Fe dalam sumsum tulang.
protein menjadi jenuh terjadi
Kobal menyebabkan hipoksia
hiperferemia, sedangkan
intrasel sehingga dapat
kemampuan regenerasi darah
merangsang pembentukan
menurun gejala hemosiderosis
eritrosit.
(iron overload disorder
Namun, kobal dosis besar
akumulasi hemosiderin ( Ironakan menekan pembentukan
storage complex)
eritrosit.
ES kobal : menimbulkan efek
toksik berupa erupsi kulit,
struma, angina, tinitus, tuli,
payah jantung, sianosis,
koma, malaise, anoreksia,
mual dan muntah

Eritropoietin
Indikasi pada anemia pada
pasien gagal ginjal kronik.
Berfungsi:
a. meningkatkan kadar
hematokrit dan
hemoglobin
b. mengurangi/
menghindarkan
kebutuhan transfusi
Pasien yang mendapat
eritropoietin harus dimonitor
ketat, dan dosis perlu untuk
menghindari kemungkinan
infark miokard.
Efek samping:
Tekanan darah meningkat
akibat peningkatan
hematokrit, trombosis.

Reaksi dalam proses hemostasis:


Gambar 1. Pembentukan Sumbat Trombosit

Gambar 2. Peran trombin dalam hemostasis

Jalur koagulasi:

Faktor-faktor koagulasi terdiri dari:

Gambar 3. Jalur Koagulasi


Tabel 1. Faktor-faktor koagulasi

Jalur pembekuan darah atau koagulasi terjadi secara bersamaan dengan


Tubuh juga memiliki suatu sistem antikoagulan alamiah untuk
mencegah
proses agregasi trombosit di dalam tubuh, seperti:
penggumpalan darah dengan cara menghambat pembentukan
trombin yang
diperlukan untuk mengubah fibrinogen menjadi fibrin.
Antikoagulan ini berfungsi
untuk menjaga darah agar tetap dalam keadaan cair dan
mencegah mekanisme
hemostasis yang melebihi kebutuhan.

Gambar 4. Agregasi trombosit dan pembentukan bekuan terjadi bersamaan

Gambar 5. Natural Anticoagulant

a.
b.
c.
d.
e.

Antikoagulan alamiah yaitu:


Antitrombin III
Menetralisir serin protease (IIa, Xa, IXa, XIa, XIIa, Kalikrein).
Protein C
Disintesis di hati, bergantung pada vitamin K, diaktivasi oleh trombin dan trombomodulin, menginaktivkan faktor Va dan VIIIa, meningkatkan aktivitas
fibrinolitik dengan mengikat PA.
Protein S
Disintesis di hati, bergantung pada vitamin K, sebagai koaktivator protein C.
Heparin co factor II
Menghambat trombin, mengaktifkan heparin.
Tissue factor pathway
Menginaktifkan faktor VIIa dan Xa.
OBAT ANTIKOAGULAN (AK)
Cara : Mencegah pembekuan darah melalui penghambatan beberapa faktor pembekuan darah
Penggunaan : Mencegah terbentuk dan meluasnya trombus dan emboli & Mencegah pembekuan darah in vitro untuk
pemeriksaan lab & transfusi
Heparin
Antikoagulan Oral
Antikoagulan yang
Antitrombotik
Trombolitik
bekerja dengan mengikat

Heparin
mempercepat
antikoagulasi dengan
cara membantu kerja
Antitrombin III.
Farmakokinetik:
1. Absorbsi
Tidak diabsorbsi di
saluran cerna,
karena itu tidak
ada sediaan oral.
- SK & IV :
dianjurkan
- IM :
bermasalah,
krn ada
hematom di
area suntik
2. Metabolisme &
Ekskresi
Metabolisme di
hati. Pd penderita
sirosis T1/2
memanjang,
penyakit ginjal T1/2
memanjang,
emboli paru T1/2
memendek.
Ekskresi heparin di
urin.
Tidak menembus
placenta dan air
susu ibu.

ion Ca2+
Dikelompokan menjadi :
Natrium sitrat
Mengikat kalsium
Warfarin, Dikumarol,
membentuk kompleks
Anisindion.
kalsium sitrat.
Farmakokinetik:
Banyak digunakan
1. Absorbsi
dalam darah untuk
Diabsorbsi di saluran
transfusi karena tidak
cerna, didistribusi di
toksik.
paru-paru, hai, limpa,
Jika dosis yang terlalu
ginjal.
tinggi, (pada transfusi
2. Metabolisme & Ekskresi
Metabolisme di hati.
darah sampai + 1.400
Diekskresi di hati (di
mL) depresi jantung.
metabolisme) dan feses 2. Asam oksalat dan
(kalau tidak di
senyawa oksalat
Digunakan untuk antimetabolisme).
Menembus placenta dan
koagulan in vitro,
air susu ibu.
sebab terlalu toksik
3. Efek samping
untuk penggunaan in
- Perdarahan
vivo.
(perdarahan gusi,
3. Natrium edetat
sereberal, dll)
Mengikat kalsium
- Gangguan saluran
menjadi suatu
cerna (mual, muntah,
kompleks dan bersifat
anoreksia)
sebagai antikoagulan.
- Alopsia
- Nekrosis kel.mamae
& kulit
4. Obat antagonis : Vitamin
K
5. Interaksi obat
- Kortikosteroid
- Fenilbutazon
- Asam mefenamat
(menyebabkan

Menghambat agregasi
trombosit sehingga
hambatan
pembentukan trombus,
terutama sering pada
sistem arteri.
Aspirin
Untuk pencegahan
tromboemboli pada
infark miokard.
Dosis : 80 320
mg/hari
Dosis : toksisitas
(perdarahan)
Efek samping :
gangguan saluran
cerna
Dipiridamol
- Dipiridamol
bersama heparin
pasien dengan katup jantung buatan.
- Dipiridamol
bersama aspirin
pasien infark
miokard akut untuk
prevensi sekunder
Dosis:
- Bersama warfarin
400 mg/hari
profilaksis jangka
panjang pada
pasien katup

Melarutkan trombus
yg sudah dibentuk.
Obat pilihan
terakhir karena
paling mahal.
Obat yang termasuk
trombolitik:
a. Streptokinase
b. Urokinase
c. Aktivator
plasminogen
d. rt-PA
(Recombinant
Human TissueType Plasminogen
Activator)
Indikasi:
Infark miokard
akut, trombosis
vena dalam, emboli
paru, trombormboli
arteri.

3. Efek samping
- Perdarahan
(ringan/berat)
- Alergi
(menggigil,
demam,
urtikaria, syok
anafilaksis)
- ES jangka
panjang
(osteoporosis,
myalgia,
trombositopeni
a
(ringan/berat),
nekrosis kulit
pada tempat
suntikan.
4. Obat antagonis :
Protamin sulfat
5. Interaksi obat :
aspirin
Farmakodinamik:
1. Indikasi
- Pencegahan
dan
pengobatan
trombosis vena
dan emboli
paru
- Ibu hamil dan
menyusui yg
butuh
Antikoagulan

perdarahan akut)
Farmakodinamik:
1. Indikasi
- Pengobatan awal
trombosis vena
(dengan warfarin)
kemudian dilanjutkan
heparin, min 4-5 hari
- Pengobatan dan
pencegahan
tromboemboli
2. Kontraindikasi
- Tukak saluran cerna
- Defisiensi vitamin K
- Alkoholisme
- Ibu hamil dan
menyusui
- Penyakit hati&ginjal
yang berat
Dosis :
1. Natrium warfarin: oral,
IV.
2.
Dikumarol :
- Oral, dosis dewasa
200-300 mg pada hari
pertama, selanjutnya
25-100 mg/hari tergantung hasil pemeriksaan waktu
protrombin.
- Penyesuaian perlu
sering dilakukan
selama 7-14 hari
pertama dan masa

jantung buatan
Mencegah
trombosis pada
operasi by-pass
400 mg 2 hari
sebelum operasi
3. Tiklopidin
Pencegahan kejadian
vaskular pada pasien
TIA, stroke, dan
angina pektoris tidak
stabil.
Untuk pasien yg
intoleransi aspirin.
Atau bila
dikombinasikan dgn
aspirin kerjanya .
Efek samping :
gangguan sal.cerna
Dosis : 250 mg 2x
sehari
Klopidogrel
Mirip dengan
tiklopidin
Dosis : 75 mg/hari
-

2. Kontraindikasi
- Pasien yg
mengalami
perdarahan
(hemofilia, dll)
- Sehabis operasi
mata
- Pungsi lumbal
- Ibu hamil 24
jam sebelum
lahir

protrombin harus
ditentukan tiap hari
selama masa
tersebut.
- Dosis pemeliharaan
25-150 mg/hari.
Anisindion :
- Oral, dosis dewasa
300 mg pada hari
pertama, 200 mg
pada hari kedua dan
100 mg pada hari
ketiga.
- Dosis pemeliharaan
biasanya 25-250
mg/hari.

Sistem fibrinolitik terdiri dari:


a. Plasminogen
Plasminogen merupakan proenzim dari plasmin yang dapat ditemukan di plasma dan
cairan tubuh lainnya. Plasmin itu sendiri merupakan enzin proteolitik yang mengandung
substrat-substrat seperti fibrin, fibrinogrn, V, VIII, hormon, komplemen, yang berfungsi
untuk menyingkirkan bekuan-bekuan fibrin dengan mencerna fibrin menjadi potonganpotongan kecil atau produk degradasinya (Fibrin Degradation Produk).
b. Plasminogen activator
Berfungsi untuk mengaktivasi plasmin dengan merubah plasminogen menjadi plasmin.
Aktivator-aktivator ini dirangsang oleh faktor Hageman (XIIa), kallikrein, dan aktivator
plasminogen lain yang dibebaskan oleh berbagai jaringan (tissue Plasminogen
Activator/t-PA) contohnya yaitu sel-sel endotelial. Aktivator plasminogen yang lain
yaitu urokinase dan streptokinase.
c. Inhibitor (antiplasmin)

Merupakan Plasminogen Activator Inhibitor (PAI) dan juga antiplasmin, yaitu untuk menghambat plasmin menghancurkan bekuan-bekuan fibrin secara
berlebihan. Antiplasmin sintesis: transamin, transylol, amino caproic acid.
Gambar 6. Sistem fibrinolitik (penghancuran fibrin secara
enzimatis)

Polycytemia Vera
a. IPD
Produksi eritrosit,
trombosit, dan granulosit
yang meningkat.
Manifestasi:
- Sakit kepala atau migrain
- Sesak (karena peredaran
darah yang lambat atau
terhambat)
- Splenomegali
- Muka kemerahan
(plethoric) : terjadi
karena adanya gambaran
pembuluh darah akibat
meningkatnya massa
eritrosit.
- Perdarahan (biasanya
pada GI tract,
epistaksis,ekimosis) :
terjadi karena
peningkatan viskositas
darah akan menyebabkan
ruptur arteri secara
spontan.
- Trombosis arteri atau
vena

Esensial Trombositemia

Multiple Myeloma

a. IPD
a. IPD
Trombosit jumlahnya
Terjadi karena akumulasi
meningkat.
sel plasma di sumsum
Manifestasi:
tulang, ditandai dengan:
- Trombus (vena atau
- Lesi titik tulang
arteri)
- Akumulasi sel plasma pd
- Perdarahan : karena
SSTL
gangguan fungsi
- Terdapat protein
trombosit
monoklonal (IgG saja
- Splenomegali atau atrofi
atau IgM saja) dalam
splen lain
serum dan urin
b. Hematologi
Manifestasi:
- SADT
- Nyeri tulang/fraktur
Trombositosis
patologis : karena ada
(>450x103/ul), Trombosit
light chain dan
yg besar, ada
hipercalcemia di tulang
megakariosit.
- Infeksi : karena Ab tdk
- KIMIA KLINIK
normal
Fungsi trombosit
- Perdarahan : krn ada
abnormal, kegagalan
heavy chain, trombosit
agregasi trombosit.
jadi ga fungsi
- SSTL
- HyperCalcemia
Megakariosit abnormal,
- Renal insufficiency
tidak ada fibrosis SSTL.
- Anemia
- Sitogenetik
- Bone lession
Kromosom philadelphia
(CRAB)
(+), BCR-ABL 1 (-), 50%
b. Hematologi

Waldenstroms
Macroglobulinemia
a. IPD
Biasanya menyerang
manusia > 50 tahun.
Viskositas darah
meningkat karena
bebasnya molekul heavy
chain yang besar dan
banyak.
Manifestasi:
- Kelelahan dan BB
- Sindrom hiperviskositas
(perdarahan, lesu,
kebingungan, lemah
otot, gangguan sistem
saraf)
- Gangguan hemostasis
- Gangguan neurologis
- Dispnoe/sesak nafas
- Kerusakan hati
- Limfadenopati
- Hepato-splenomegali
- Fenomena raynauds
b. Hematologi
- SADT
Normositik normokrom,
fenomena roulauex.
- KIMIA KLINIK

Hipertensi
Gout : karena tubuh
banyak menghancurkan
eritrosit.
b. Hematologi
- SADT
Hb , Ht , eritrosit ,
granulosit , trombosit ,
giant trombosit, giant
eosinofil, eritrosit
hiperkromatik.
- KIMIA KLINIK
Serum eritropoietin N/,
serum urat .
- SSTL
Hiperselular trilineage
(panmyelosis) :
hiperselularitas pada 3
seri sel darah yaitu
eritrosit, trombosit, dan
granulosit.
- Abnormalitas kromosom
(delesi 9p atau 20q)
- JAK2 positif
c. Diagnosis
JAK2 positif:
A1 : Ht (cewe > 48%,
cowo > 52%) atau masa
eritrosit > 25%
A2 : mutasi JAK2
(diagnosis + kalo A1&A2
ada)

pasien mutasi JAK2.


c. Diagnosis
A1 : hitung trombosit
>450x103/ul
A2 : adanya mutasi
(JAK2/MPL)
A3 : tdk ada keganasan
myeloid, PV,
myelofibrosis primer,
CML, atau
myelodisplasia sindrom
A4 : tdk ada penyebab
reaksi trombositosis
dan iron stone normal
A5 : SSTL terlihat
megakariosit besar dgn
hiperlobulasi
(diagnosis + kalo ada A1A3 atau ada A1&A3-A5)

SADT
Formasi roulauex,
ditemukan sel plasma
yang abnormal,
neutropenia,
trombositopenia,
agregasi trombosit
abnormal.
KIMIA KLINIK
Adanya paraprotein
(IgG, IgA, IgD, IgE),
serum immunoglobulin
free light chain , serum
immunoglobulin normal
(serum albumin ),
bence-jones proteinuria
(+) karena ada light
chain yang keluar ke
glomerulus sehingga
ginjal rusak akibatnya
ada protein di urin, Ca ,
serum creatinin .
SSTL
Sel plasma >20% dengan
bentuk abnormal.
Sitogenetik

Bleeding time , defek


fungsi trombosit,
agregasi trombosit
abnormal, PT&APTT ,
IgM , bence-jones
protein (80%),
SSTL
Hiperselular
limfoplasmasitoid
(limfosit dan plasmosit),
difus limfoplasmosit.

PATOLOGI ANATOMI

Limfadenitis Akut Non-Spesifik


a. Makro : KGB membengkak, abu-abu
kemerahan.
b. Mikro : Sentrum germinativum besar
dgn bbrp mitosis. Organisme piogenik
sebukan netrofil & nekrosis.
c. Klinik : KGB membesar, lunak & tdpt
fluktuasi (krn pembentukan abses).
Kulit diatasnya merah.
Bila infeksi teratasi KGB normal
kembali dgn jaringan parut.

INFLAMASI PADA KELENJAR GETAH BENING


Limfadenitis Kronik Non-Spesifik
1. Hiperplasia folikular
Disebabkan oleh proses yg
mengaktivasi respon imun humoral
(sel B).
a. Mikro : sentrum germinativum
terdapat fagositik, Sel limfosit
normal
b. Etiologi : artritis rheumatoid,
toksoplasmosis & HIV
c. Diagnosa banding : limfoma

Limfadenitis Tuberkulosa (Kronik


Spesifik)
Gambaran khas:
a. Nekrosis perkijuan
b. Tuberkel : kumpulan sel limfosit yang
berubah menjadi sel epiteloid
c. Sel datia Langhans : sel besar dengan
inti > dari 1 yang tersusun
membentuk susunan tapal kuda

folikuler
2. Hiperplasia limfoid parakortikal
Disebabkan oleh proses yg
mengaktivasi respon imun selular (sel
T).
a. Etiologi : karena infeksi akut,
pasca imunisasi
3. Histiositosis sinus (hiperplasia
retikular)
Sinusoid limfatik menonjol dan
melebar karena hipertrofi sel
endotelial dan infiltrasi histiosit.
Terjadi pada kanker dan tumor.

Limfoma Malignum
Sel tumor yang mengalami keganasan di
luar sumsum tulang.
Klasifikasi:
a. Difus : susunan limfosit tidak jelass,
tdk ada batas antara korteks dan
medula
b. Nodular : sel tumor berkelompok,
biasanya terjadi pada orang tua.
Prognosis lebih baik dari pada difus
Gambaran:
Lesi tumor kohesif yg tersusun terutama
oleh limfosit neoplastik yg terjadi dlm
jar. limfoid

PROLIFERASI NEOPLASTIK SEL DARAH PUTIH


Leukimia dan Kelenjar Myeloproliferatif
Histiositosis
Neoplasma sel asal (stem cell)
Lesi proliferatif histiosit, termasuk sel
hematopoetik.
Langerhans.
Terjadi di sumsum tulang, yg secara
sekunder msk ke peredaran darah atau
organ lain.

NEOPLASMA
Limfoma Hodgkin (Penyakit Hodgkin)
a. Gambaran:
- >> terlokalisir pd 1 kel. aksial KGB

Limfoma Malignum Non-Hodgkin (LMNH)


Gambaran:
- >> melibatkan banyak KGB

KGB mesentrik dan cincin waldayer jarang terkena


- KGB mesentrik dan cincin waldayer >>
Sel datia jenis Reed Sternberg (RS)
- Limfadenopati lokal atau generalisata yg tidak nyeri,
owl eye appearance
diikuti splenomegali, hepatomegali & terjangkitnya organ
Varian mononuklear : inti satu, bulat, anak inti dgn
viseral
inklusi besar
- Konsistensi lunak, abu-abu
- Sel lakunar
- Bila sdh lanjut kelenjar yg terkena akan bersatu &
- Mumifikasi : sel RS yg mati (inti mengkerut & piknotik)
melekat ke jar.sekitar
- Varian limfohistiositik (sel L&H) inti polipoid
- >> pd usia lanjut, tp dpt ditemukan pd anak-anak
menyerupai popcorn, anak inti tidak jelas, sitoplasma
Stadium penyakit :
banyak
a.
Tumor hanya mengenai 1 regio kel.limfe
b. Klasifikasi
b.
Tumor telah mengenai 2 regio kel.limfe, tp msh berada
1. Jenis sklerosis nodular (nodular sclerosis)
pada 1 sisi diafragma dgn atau tanpa terkenanya organ
Khas:
ekstranodal berdekatan
>> sel lacunar, >> serabut kolagen yg memisahkan
c.
Tumor telah mengenai kel.limfe pada kedua sisi diafragma.
kelompokkan sel tumor kesan nodular, Sel RS <<.
Bisa mengenai limpa atau dgn organ ekstranodal
2. Jenis selularitas campuran (mixed cellularity)
berdekatan
Khas:
d.
Tumor telah menyebar jauh sampai ke berbagai organ
Sebukan merata limfosit, histiosit, eosinofil, & sel
tubuh lain. Bila hati terkena, selalu dianggap sbg stad.IV
plasma.
>> sel RS & varian mononuclear, Fibrosis >>, nekrosis
mudah ditemukan.
3. Jenis banyak limfosit (lymphocyte rich)
Khas:
Sebukan limfosit matang merata, kadang msh terlihat
nodular sisa folikel sel B, Sel RS & varian mononuclear.
4. Jenis menghilangnya limfosit ((lymphocyte depletion)
Khas:
Sel limfosit <<, >> sel RS & varian, Fibrosis merata, sel
tumor relatif sedikit.
5. Jenis predominan limfosit (lymphocyte predominance)
Khas:
Sebukan limfosit matang merata atau cenderung nodular
& sel histiosit, Sel RS sgt jarang, Sel lain spt eosinophil
dan sel plasma jarang, Fibrosis, nekrosis (-).

Penyakit Letterer-Siwe
Biasanya mengenai bayi atau anak < 1
tahun.
Progresif dan fatal.
Organ yang terkena : kulit.
Manifestasi:
a. Dimulai dgn bintik merah pada kulit
spt bekas gigitan serangga, kemudian
meluas & kadang disertai ulserasi &
perdarahan
b. Tanda lain ialah limfadenopati umum,
splenomegali & demam ringan
c. Disertai anemia, leukopenia dan
trombositopenia
Mikroskopik:
Histiosit >>, eosinofil <<, non-lipid
reticuloendotheliosis. Sebukan sel
eosinofil & limfosit sangat jarang.
Splenomegali

Keadaan yang
berhub. dgn
splenomegali :
1. Infeksi (TBC,
tifoid,
malaria, dll).
2. Kongesti
berhub. dgn
hipertensi
portal

Hipersplenisme

HISTIOSIS X
Penyakit Hand-Schuller-Christian
Biasanya mengenai anak atau dewasa
muda.
Kronik dan tidak hilang.
Organ yang terkena : tulang.
Khas:
Timbul trias HSC berupa:
1. Diabetes insifidus
2. Eksoftalmus
3. Gambaran radiolusen pd tulang,
terutama tulang tengkorak
Mikroskopik:
Histiosit >, eosinofil >, terdapat sel
datia, terdapat lipid.

Radang
(Splenitis)

Splenomegali
a. Akut nonyg disertai dgn
spesifik
Penyebab :
berkurangnya
Bakteremia
jumlah satu
(kuman
atau semua
piogen),
jenis sel darah.
Infeksi lain
Etiologi
(difteri,
diketahui:
disentri),
leukemia, LM,
Kerusakan
peny. infeksi,

Gangguan
Sirkulasi
(Kongesti)
a. Kongesti
akut
Terjadi pada
inf.akut yg
berat &
toksemia
b. Kongesti
kronik
Terjadi pada
sirosis

Granuloma Eosinofilik
Biasanya mengenai dewasa muda (pria
> wanita).
Penyakitnya bisa hilang.
Organ yang terkena : tulang tengkorak.
Manifestasi:
Bagian tulang tengkorak yg terkena
menghilang atau sangat tipis bila
kepala penderita ditekan akan terasa
seperti menekan suatu lembaran tipis.
Mikroskopik:
Histiosit <, eosinofil >>.

Kelainan
Kongenital
a. Aplasia
(limpa tdk
terbentuk
sama sekali)
b. Hipoplasia
c. Lobulasi
abnormal
(limpa
berlobuslobus)

Ruptur Limpa

Karena adanya
trauma.
Ruptur
menyebabkan
perdarahan
intraperitoneal,
oleh karena itu
harus
splenektomi.

Neoplasma Limpa

Karena tumor
sekunder, yaitu
tumor dari organ
lain yang
bermetastase ke
limpa.

3.

4.

5.

6.

(sirosis
hepatis,
trombosis V.
lienalis,
dekompensas
i kordis).
Neoplasma
(LM, peny.
Hodgkin,
leukemia).
Penyakit
imunologik
(artritis
reumatoid,
SLE).
Penyakit
penimbunan
(peny.
Gaucher,
peny.
NiemanPick).
Lain-lain
(infark,
amiloidosis,
kista, tumor
sekunder).

sindr. Banti,
jar. yg berat,
sindr. Felty
Piemia /
(poliartritis,
embolus
demam,
septik.
Makroskopik:
anemia,
splenomegali
leukopenia &
(s/d 400 gr),
splenomegali).
lunak, merah
Sindrom
kelabu
hipersplenisme
merah tua,
bisa berupa :
korpus
1. Splenomegal
malpighi (-).
i & anemia
Mikroskopik :
2. Splenomegal
sinusoid
i&
melebar
trombositop
berisi sel
enia
darah (tu
3. Splenomegal
PMN &
i&
makrofag),
granulositop
perdarahan
enia
pd pulpa
4. Splenomegal
merah.
i & anemia,
b.
Subakut nontrombositop
spesifik
enia,
Terjadi pada:
granulositop
radang
enia (panmenahun,
hematopenia
radang
)
imunologik,
keadaan
viremia
Makroskopik:
Splenomegali
(s/d 1000 gr),

hepatis
(jaringan
fibrosis pada
hepar)
c. Sindroma
Banti
(fibrosis
hepatolienali
s)
Merupakan
kumpulan
gejala tdd
splenomegali
kongestif,
leukopenia &
anemia.
Terdapat
GmmaGandy.
d. Infark limpa
Karena
embolus (yg
biasanya
berasal dari
jantung),
trombus.

d. Limpa
tambahan
(accesssoris)

keras, kelabu,
kadang ada
daerah infark.
Mikroskopik:
Sinusoid &
pulpa merah
dgn >>
makrofag &
kdg PMN,
folikel
hiperplastik.

ILMU KESEHATAN ANAK

Tiga Gejala Utama Anemia pada Anak


menderita Anemia:

Pemeriksaan yang dilakukan pada Anak yang


Pemeriksaan darah tepi lengkap

Anemia Defisiensi Besi pada Anak:

Stadium

Deplesi
besi

Defisie
nsi besi

ADB

II

III

Deposit
besi
(feritin)

Serum
Iron

Normal

Hemoglo
bin

Normal

Normal

MCV,MC
H,
MCHC

2. Transfusi
(Suspensi sel darah merah)
Indikasi :
1.
Hb < 6 g/dL
2.
Hb > 6 g/dL, jika :
Dehidrasi
Operasi/narkose umum
Infeksi berat
Gagal jantung

1. Pemberian preparat besi:


Cara : oral / parenteral
Dosis : 3-6 mg/kg BB/hr besi elemental,
2x/hari sebelum sarapan pagi &
makan malam
Lama pemberian : Sampai SI-feritin normal

3.

Pencegahan

Anemia Aplastik pada Anak:

1. ASI eksklusif
2. Makanan bayi mengandung
Fe/vit.C
3. Suplementasi Fe
4. PASI mengandung Fe

Pengobatan:
1. Suportif
2. Transfusi
3. Transplantasi sumsum tulang

Anemia Hemolitik pada Anak:


Trombositopenic Purpura:
Ex/ Thalassemia

Anemia Megaloblastik pada Anak:

Immune

Penatalaksanaan:

Penatalaksanaan:
Penatalaksanaan:
1. Dapat sembuh sendiri
1. Asam folat 0,5-1 mg/hr peroral atau parenteral
2. Terapi
Alternatif:
diberikan bbrp bulan sampai gambaran eritrosit normal
Immunoglobulin intravena
2. B12 1 mg parenteral minimal 2 mg
Kortikosteroid
Interferon
Siklosporin
Azatioprin

Keganasan pada Anak:

1.
2.
3.
4.

ALL
NEUROBLASTOMA
RETINABLASTOMA
TUMOR OTAK

5. LIMFOMA MALIGNA

6. KANKER GINJAL
7. RABDOMIOSARKOMA
8. OSTEOSARKOMA

PRINSIP PENGOBATAN : KEMOTERAPI, RADIOTERAPI, SUPORTIF, TRANSPLANTASI SUMSUM TULANG, SUPORTIF

You might also like