STEP 7

1. Mengapa nyeri dirasakan hilang timbul dan menjalar ke bahu kanan,onset

mendadak?
MENJALAR
Persyarafan

( Buku Ajar Ilmu Bedah Edisi 2, Wim de Jong, EGC )

Karena n. phrenicus mensarafi diafragma bgn sentral ,nervus

menyilang sampai bahu kanan penjalaran sampai bahu kanan.
Karena saraf C3-C5, menjalarnya ke punggung tengah, scapula baru ke
puncak bahu kanan.
Secara embriologi n. prhenicus berasal dari kanan.
Saraf prenikus dan serabut saraf aferen setinggiC3, C4, dan
C5 sesuai dermatom bersama-sama dengan arteri prenikus
mempersarafi otot-otot diafragma dan peritoneum sekitar
diafragma. Rangsanganpada diafragma menyebabkannyeri yang
menjalar ke bahu. Peritoneum parietalis, dinding abdomen,dan
jaringan lunak retroperitoneal menerima persarafan somatik sesuai
dengan segmen nerve roots.( . Diethelm et al,1997)

Peritoneum parietalis kaya akan inervasi saraf sehingga sensitif

terhadap rangsangan. Rangsangan pada permukaan
peritoneum parietal akan menghasilkan sensasi yang tajam
dan terlokalisir di area stimulus. Ketika peradangan pada viseral
mengiritasi pada peritoneum parietal maka akan timbul nyeri yang
terlokalisir. Banyak "peritoneal signs" yang berguna dalam diagnosis
klinis dari acute abdominal pain. Inervasi dual-sensorik dari kavum
abdomen yaitu serabut aferen viseral dan saraf somatik
menghasilkan pola nyeri yang khas yang membantu dalam
diagnosis. Misalnya, nyeri pada apendisitis akut nyeri akan muncul
pada area periumbilikalis dan nyeri akan semakin jelas terlokalisir
ke kuadran kanan bawah saat peradangan melibatkan peritoneum
parietal. Stimulasi pada saraf perifer akan menghasilkan sensasi
yang tajam, tiba-tiba, dan terlokalisir dengan baik. Rangsangan
pada saraf sensorik aferen intraperitoneal pada acute abdominal
pain menimbulkan nyeri yang tumpul (tidak jelas pusat nyerinya),
nyeri tidak terlokalisasi dengan baik, dengan onset gradual/
bertahap dan durasi yang lebih lama.
Nervus vagus tidak mengirimkan impuls nyeri dari usus. Sistem
saraf aferen simpatik mengirimkan nyeri dari esofagus ke spinal
cord. Saraf aferen dari kapsul hepar, ligamen hepar, bagian
central dari diafragma, kapsul lien, dan perikardium
memasuki sistem saraf pusat dari C3 sampai C5.Spinal cord
dari T6 sampai T9 menerima serabut nyeri dari bagian diafragma

perifer, kantong empedu, pankreas, dan usus halus. Serabut nyeri

dari colon, appendik, dan visera dari pelvis memasuki sistem saraf
pusat pada segmen T10 sampai L11. Kolon sigmoid, rektum, pelvic
renalis beserta kapsulnya, ureter dan testis memasuki sistem saraf
pusat pada T11 dan L1. Kandung kemih dan kolon rektosigmoid
dipersarafi saraf aferen dari S2 sampai S4. Pemotongan, robek,
hancur, atau terbakar biasanya tidak menghasilkan nyeri di visera
pada abdomen. Namun, peregangan atau distensi dari
peritoneum akan menghasilkan sensasi nyeri.Peradangan
peritoneum akan menghasilkan nyeri viseral, seperti halnya iskemia.
Kanker dapat menyebabkan intraabdominal pain jika mengenai
saraf sensorik. Abdominal pain dapat berupa viseral pain, parietal
pain, atau reffered pain. Visceral pain bersifat tumpul dan
kurang terlokalisir dengan baik, biasanya di epigastrium,
regio periumbilikalisatau regiosuprapubik.Pasien dengannyeri
viseralmungkin juga mengalami gejala berkeringat, gelisah, dan
mual. Nyeri parietalatau nyeri somatikyang terkait dengan
gangguan intraabdominalakan menyebabkan nyeri yanglebih
intendan terlokalisir dengan baik. Referred pain merupakan sensasi
nyeri dirasakanjauh dari lokasi sumber stimulus yang sebenarnya.
Misalnya, iritasipada diafragmadapat menghasilkanrasa sakit
dibahu. Penyakitsaluranempedu ataukantong empedudapat
menghasilkannyeri bahu.
Distensi dari small bowel dapatmenghasilkan rasa sakitke bagian
punggung bawah. Selama minggu ke-5perkembangan janin,
ususberkembang diluar rongga peritoneal,
menonjolmelaluidasarumbilical cord, dan mengalami rotasi
180berlawanan dengan arah jarum jam.Selama proses ini,
usustetap berada di luarrongga peritonealsampai kirakiraminggu10, rotasiembryologik menempatkan organoraganviserapada posisi anatomis dewasa, dan pengetahuan
tentang proses rotasi semasa embriologis penting secara klinis
untukevaluasipasien denganacute abdominal pain karenavariasi
dalamposisi (misalnya, pelvic atauretrocecal appendix)
(Buschard K, Kjaeldgaard A,1993).

NYERI PERUT KANAN ATAS

Rasa nyeri hebat dan kolik bilier

Jika duktus sistikus tersumbat batu, maka kandung empedu
mengalami distensi kemudian akan terjadi infeksi sehingga akan
teraba massa pada kuadran I yang menimbulkan nyeri hebat
sampai menjalar ke punggung dan bahu kanan sehingga
menyebabkan rasa gelisah dan tidak menemukan posisi yang
nyaman. Nyeri akan dirasakan persisten (hilang timbul) terutama

jika habis makan makanan berlemak yang disertai rasa mual dan
ingin muntah.
Nyeri hilang timbul :

Kolik bilier merupakan keluhan utama pada sebagian besar pasien. Nyeri
viseral ini berasal dari spasmetonik akibat obstruksi transient
(sementara) duktus sistikus oleh batu. Dengan istilah kolik bilier tersirat
pengertian bahwa mukosa kandung empedu tidak memperlihatkan inflamasi
akut.

Kolik bilier biasanya timbul malam hari atau dini hari, berlangsung lama
antara 30 60 menit, menetap, dan nyeri terutama timbul di daerah
epigastrium. Nyeri dapat menjalar ke abdomen kanan, ke pundak,
punggung, jarang ke abdomen kiri dan dapat menyerupai angina pektoris.
Kolik bilier harus dibedakan dengan gejala dispepsia yang merupakan
gejala umum pada banyak pasien dengan atau tanpa kolelitiasis.

Sjamsuhidajat R, de Jong W. Buku ajar ilmu bedah. Edisi 2. Jakarta:

EGC.
Batu empedu

Aliran empedu tersumbat (saluran duktus sistikus)

Distensi kandung empedu

Bagian fundus (atas) kandung empedu menyentuh bagian abdomen pada

kartilago kosta IX dan X bagian kanan

Merangsang ujung-ujung saraf sekitar untuk mengeluarkan bradikinin dan

serotonin

Impuls disampaikan ke serat saraf aferen simpatis

Menghasilkan substansi P (di medula spinalis)

Thalamus

Korteks somatis sensori Bekerjasama dengan pormatio retikularis

(untuk lokalisasi nyeri)

Serat saraf eferen Hipotalamus

Nyeri hebat pada kuadran kanan atas dan nyeri tekan daerah epigastrium
terutama saat inspirasi dalam


Penurunan pengembangan thorak Menjalar ke tulang belikat
(sampai ke bahu kanan)

Nyeri meningkat pada pagi hari

Karena metabolisme meningkat di kandung

empedu
2. Klasifikasi dari nyeri?

Dibagi menjadi dua :

Nyeri visceral
Nyeri viseral kadang disebut nyeri sentral
terjadi bila terdapat rangsangan pada organ atau struktur
dalam rongga perut.
Peritoneum viseral yang menyelimuti organ perut dipersarafi
oleh sistem saraf autonom dan tidak peka terhadap rabaan
atau pemotongan. Dengan demikian sayatan atau penjahitan
pada usus dapat dilakukan tanpa dirasakan oleh pasien.
Akan tetapi bila dilakukan tarikan atau regangan organ, atau
terjadi kontraksi yang berlebihan pada otot yang
menyebabkan iskemia misalnya kolik atau radang, akan
timbul nyeri.
Nyeri ini tidak dapat ditunjukkan secara tepat letak nyerinya..
Terjadi bila terdapat rangsangan pada organ atau struktur
dalam rongga perut, misalnya dalam keadaan cedera atau
radang.
Pola nyeri biasanya khas sesuai dengan persarafan
embrionalnya, yaitu :
o Foregut ( lambung, duodenum, hepatobilier dan
pankreas ) nyeri di ulu hati atau epigastrium
o Midgut ( usus halus, usus besar sampai pertengahan
kolon transversum ) nyeri di umbilikus
o Hindgut ( pertengahan kolon transversum sampai
kolon sigmoid ) nyeri di perut bagian bawah.

Nyeri somatik

Nyeri ini terjadi karena rangsangan pada bagian yang

dipersarafi oleh saraf tepi, misalnya regangan pada
peritoneum parietal dan luka pada dinding perut.
Nyeri dirasakan seperti ditusuk atau disayat
nyeri dapat ditunjukkan secara tepat letaknya dengan
jari, biasanya dekat dengan organ sumber nyeri.
Proses nya :
Rangsang yang menimbulkan nyeri ini dapat berupa
rabaan, tekanan, rangsang kimiawi atau proses
radang.
Gesekan antara visera yang meradang rangsangan
peritoneum nyeri.
Peradangannya + gesekan antara kedua peritoneum
perubahan intensitas nyeri. Gesekan inilah yang
menjelaskan nyeri kontralateral pada appendicitis akut.
Setiap gerakan penderita, baik berupa gerak tubuh
maupun gerak napas yang dalam atau batuk, juga
akan menambah rasa nyeri.

Letak nyeri perut :

Nyeri visceral sesuai letaknya dengan asal organ tersebut
pada masa embrional
Nyeri somatik dekat dengan sumber nyeri.
Sifat nyeri :
Nyeri alih
Terjadi jika satu segmen persarafan melayani lebih dari satu
daerah.
Nyeri proyeksi

Disebabkan oleh rangsangan saraf sensorik akibat cedera

atau peradangan saraf. Eg : nyeri fantom setelah amputasi,
nyeri perifer setempat pada herpes zoster.
Hiperestesia atau hiperalgesi
Sering ditemukan pada kulit jika ada peradangan pada
rongga di bawahnya. Eg : pada pasien peritonitis.
Nyeri kontinu
Nyeri yang dirasakan terus menerus.
Nyeri kolik
Merupakan nyeri visceral akibat spasme otot polos organ
berongga dan biasanya disebabkan oleh hambatan pasase
dalam organ tersebut. Nyeri ini timbul karena hipoksia yang
dialami oleh jaringan dinding saluran.
Yang khas adalah adanya TRIAS KOLIK : nyeri perut
kumatan yang disertai Mual, Muntah, dan Gerakan paksa.
Eg : obstruksi usus, batu ureter, batu empedu, peningkatan
tekanan intraluminer.
Nyeri iskemik
Nyeri ini merupakan tanda adanya jaringan yang terancam
nekrosis.
Nyeri pindah
Kadang, nyeri berubah sesuai dengan perkembangan
patologi. Eg : pada apendisitis.
( Buku Ajar Ilmu Bedah Edisi 2, Wim de Jong, EGC )
Stimulus yang dapat mencetuskan nyeri visceral yaitu :
Iskemia terbentuknya produk metabolik akhir yang asam
atau produk yang dihasilkan oleh jaringan degeneratif, sperti
bradikinin, enzim proteolitik atau bahan lain yang
merangsang ujung serabut nyeri.
Stimulus kimia seringkali bahan2 yang rusak dari
gastrointestinal masuk ke dalam rongga peritoneum
rasanya nyeri yang sangat hebat

 Spasme viskus berongga terangsangnya ujung serabut

nyeri secara mekanis, atau sapsme yang mungkin
menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otot, dibarengi
dengan kebutuhan otot untuk proses metabolisme sehingga
menimbulkan nyeri hebat. Eg pada kram
Distensi berlebihan pada viskus berongga
Teregangnya jaringan ikat yang mengelilingi organ viscera
( Fisiologi Guyton Hall )
3. Apa hubungan bb berlebihan dengan keluhan?
Orang dengan Body Mass Index (BMI) tinggi, mempunyai resiko lebih tinggi
untuk terjadi kolelitiasis. Ini karenakan dengan tingginya BMI maka kadar
kolesterol dalam kandung empedu pun tinggi, dan juga mengurasi garam empedu
serta mengurangi kontraksi/ pengosongan kandung empedu.

(Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Arthur C. Guyton, ed. 11, EGC.)

PATOGENESIS

Avni Sali tahun 1984 membagi batu empedu berdasarkan komponen

yangterbesar yang terkandung di dalamnya. Hal ini sesuai dengan
pembagiandari Tetsuo Maki tahun 1995 sebagai berikut :
1. Batu kolesterol dimana paling sedikit 50 % adalah kolesterol. Ini bisa
berupa sebagai :
Batu Kolesterol Murni
Batu Kombinasi
Batu Campuran (Mixed Stone)
2. Batu bilirubin dimana garam bilirubin kadarnya paling banyak, kadar
kolesterolnya paling banyak 25 %. Bisa berupa sebagai :
Batu Ca bilirubinat atau batu pigmen calsium
Batu pigmen murni
3. Batu empedu lain yang jarang
Sebagian ahli lain membagi batu empedu menjadi :
Batu Kolesterol
Batu Campuran (Mixed Stone)
Batu Pigmen

Batu Kolesterol
Pembentukan batu Kolesterol melalui tiga fase :
a. Fase Supersaturasi
Kolesterol, phospolipid (lecithin) dan garam empedu adalah komponen
yang tak larut dalam air. Ketiga zat ini dalam perbandingan tertentu
membentuk micelle yang mudah larut. Di dalam kandung empedu
ketiganya dikonsentrasikan menjadi lima sampai tujuh kali lipat.
Pelarutan kolesterol tergantung dari rasio kolesterol terhadap lecithin
dan garam empedu, dalam keadaan normal antara 1 : 20 sampai 1 :
30. Pada keadaan supersaturasi dimana kolesterol akan relatif tinggi
rasio ini bisa mencapai 1 : 13. Pada rasio seperti ini kolesterol akan
mengendap.
Kadar kolesterol akan relatif tinggi pada keadaan sebagai berikut :
o Peradangan dinding kandung empedu, absorbsi air, garam
empedu dan lecithin jauh lebih banyak.
o Orang-orang gemuk dimana sekresi kolesterol lebih tinggi
sehingga terjadi supersaturasi.
o Diet tinggi kalori dan tinggi kolesterol (western diet)
o Pemakaian obat anti kolesterol sehingga mobilitas kolesterol
jaringan tinggi.
o Pool asam empedu dan sekresi asam empedu turun misalnya
pada gangguan ileum terminale akibat peradangan atau reseksi
(gangguan sirkulasi enterohepatik).
o Pemakaian tablet KB (estrogen) sekresi kolesterol meningkat dan
kadar chenodeoxycholat rendah, padahal chenodeoxycholat
efeknya melarutkan batu kolesterol dan menurunkan saturasi
kolesterol. Penelitian lain menyatakan bahwa tablet KB
pengaruhnya hanya sampai tiga tahun.

b. Fase Pembentukan inti batu

Inti batu yang terjadi pada fase II bisa homogen atau heterogen. Inti
batu heterogen bisa berasal dari garam empedu, calcium bilirubinat
atau sel-sel yang lepas pada peradangan. Inti batu yang homogen
berasal dari kristal kolesterol sendiri yang menghadap karena
perubahan rasio dengan asam empedu.
c. Fase Pertumbuhan batu menjadi besar.
Untuk menjadi batu, inti batu yang sudah terbentuk harus cukup waktu
untuk bisa berkembang menjadi besar. Pada keadaan normal dimana

kontraksi kandung empedu cukup kuat dan sirkulasi empedu normal,

inti batu yang sudah terbentuk akan dipompa keluar ke dalam usus
halus. Bila konstruksi kandung empedu lemah, kristal kolesterol yang
terjadi akibat supersaturasi akan melekat pada inti batu tersebut.
Hal ini mudah terjadi pada penderita Diabetes Mellitus, kehamilan,
pada pemberian total parental nutrisi yang lama, setelah operasi
trunkal vagotomi, karena pada keadaan tersebut kontraksi kandung
empedu kurang baik. Sekresi mucus yang berlebihan dari mukosa
kandung empedu akan mengikat kristal kolesterol dan sukar dipompa
keluar.
Batu bilirubin/Batu pigmen
Batu bilirubin dibagi menjadi dua kelompok :
a. Batu Calcium bilirubinat (batu infeksi)
b. Batu pigmen murni (batu non infeksi)
Pembentukan batu bilirubin terdiri dari 2 fase :
a. Saturasi bilirubin
Pada keadaan non infeksi, saturasi bilirubin terjadi karena pemecahan
eritrosit yang berlebihan, misalnya pada malaria dan penyakit
Sicklecell. Pada keadaan infeksi saturasi bilirubin terjadi karena
konversi konjugasi bilirubin menjadi unkonjugasi yang sukar larut.
Konversi terjadi karena adanya enzim b glukuronidase yang dihasilkan
oleh Escherichia Coli. Pada keadaan normal cairan empedu
mengandung glokaro 1,4 lakton yang menghambat kerja
glukuronidase.
b.Pembentukan inti batu
Pembentukan inti batu selain oleh garam-garam calcium dan sel bisa
juga oleh bakteri, bagian dari parasit dan telur cacing. Tatsuo Maki
melaporkan bahwa 55 % batu pigmen dengan inti telur atau bagian
badan dari cacing ascaris lumbricoides. Sedangkan Tung dari Vietnam
mendapatkan 70 % inti batu adalah dari cacing tambang.
4. Apa hubungan pil KB dengan diagnosis di scenario?

Pil kb Adalah suatu cara kontrasepsi untuk wanita yang berbentuk

pil/tablet di dalam strip yang berisi gabungan hormon estrogen dan

hormon progesteron atau yang hanya terdiri dari hormon progesteron

saja.
Pil KB memiliki kandungan hormon estrogen dan progesteron. Estrogen
yang menyebabkan retensi air terhadap garam. Secara otomatis air dan garam
akan direntensi atau ditahan di dalam tubuh. Itu sebabnya bobot atau berat
badan menjadi meningkat ketika mengkonsumsi pil KB. Sedangkan hormon
progesteron menyebabkan nafsu makan meningkat. Jumlah estrogen dan
progesteron pada kemasan pil KB yang lama itulah yang dikurangi pada kemasan
pil KB baru. Jumlahnya dikurangi, tapi tanpa mengurangi keampuhan pil KB.
Efektifitas tetap 99,9%, CPA-nya berfungsi menekan kelenjar minyak atau
lemakungkap dr Zamzami Sutriyanto.

Estrogen
Efeknya: Penggunaan pil kontrasepsi dan terapi hormon (esterogen) dapat
meningkatkan kolesterol dalam kandung empedu dan penurunan aktivitas
pengosongan kandung empedu. Pemakaian tablet KB (estrogen) sekresi
kolesterol meningkat dan kadar chenodeoxycholat rendah, padahal
chenodeoxycholat efeknya melarutkan batu kolesterol dan menurunkan
saturasi kolesterol. Penelitian lain menyatakan bahwa tablet KB
pengaruhnya hanya sampai tiga tahun.

Progesteron
Efeknya: merangsang pusat lapar di Ventromedial Hipothalamus (VMH)
sehingga menyebabkan nafsu makan meningkat dan cenderung makan
banyak/melebihi kebutuhan tubuh dan beresiko gemuk
(Buku Ajar Fisiologi Kedoktera, Arthur C. Guyton, ed. 11, EGC.)
Estrogen endogenmenghambat konversi ensimatik dr kolesterol
mjd as.empedusupersaturasi kolesteroltdk dapat ditrasport oleh
micellvesikel2kolesterol tertinggalberagregasi membentuk
intikristalgangguan difusi dan inkorporasi kolesterol sel mukosa
kandung empedu meningkat dan gangguan disfungsi VFkontraksi
VF terganggustasis empedumusin terakumulasi (protein yang
berperan dlm nukleasi kolesterol)lamanya cairan empedu
tertampung dalam VFmusin smakin kentalviskositas
tinggigangguan pengosongan VF
Sumber : ILMU PENYAKIT HATI

5. Mengapa Murphy sign + ?

Pemeriksaan Murphy sign utk kecurigaan thd kolesititis akut

Apabila ada rasa sakit dan nyeri tekan di daerah kanan atas, dilakukan
pemeriksaan Murphy sign. Caranya : ujung ibu jari kiri kita letakkan pd
titik antara tepi lateral MRA dextra dg arcus costa. Atau dpt jg dg ibu
jari kanan di daerah tsb. Pasien disuruh menarik nafas dlm2,. Amatilah
pernafasan dan derajat nyerinya. Penambahan rasa sakit yg tajam ditandai
dg berhentinya inspirasi scr mendadak menunjukkan Murphy Sign (+)
Diktat Anatomi, Situs Abdominis, Laboratorium Anatomi FK
UNISSULA Semarang

6. Apa pemeriksaan penunjang radiologi dan pemeriksaan penunjang ?

Cholelitiasis

Cholecistitis

USG : Tampak sebagai gambaran

hiperekoik dengan bayangan
akustik (acustic shadow).
Foto Polos Abdomen :
memvisualisasi sktr 10% kalkulus
yg radioopaq. Kalkulus tsb mgkn
memiliki permukaan dg lapisan
multiple.

N
N

Cholecistitis akut
Penebalan dinding, double wall.
Kadang ada cairan disekelilingnya.
Sering disertai batu.
Cholecistitis kronis
Dinding tebal, ireguler
Bentuk contracted(dalam keadaan
puasa)
Kadang disertai batu

Lab : leukositosis, kadar fosfatase alkali serum & kadar amilase

serum biasanya meningkat.
Ultrasonografi : untuk medeteksi batu kandung empedu dan
pelebaran saluran empedu intrahepatik & ekstrahepatik, terlihat
penebalan dinding kandung empedu.
Foto polos abdomen : tidak memberikan gambaran yang khas
karena hanya 10-15 % batu kandung empedu yang bersifat
radioopak. cairan empedu yang berkadar kalsium tinggi pada
kandung empedu.

N
N
N

Kolesistografi : untuk melihat batu radiolusen sehingga dapat

dihitung jumlah dan ukuran batu.
CT scan : untuk mendiagnosis keganasan pada batu kandung
empedu
Foto Rontgen dengan kolongipankreatikografiendoskopi ( ERCP )
atau melalui kolongiografi transhepatik perkutan ( PTC ) untuk
pemeriksaan batu kandung empedu dengan gangguan fungsi hati
yang tidak tidak dapat dideteksi oleh ultrasonografi mungkin karena
terlalu kecil.
( Buku Ajar ILMU BEDAH R.sjamsuhidajat, Wim De Jong Edisi 2 )

7. Apa diagnosis banding dari scenario ?

Kolesistitis

90% batu kandung

Kolesistitis

empedu

akut
Kolik perut

kanan atas
Nyeri tekan,

demam
Rasa sakit yg
menjalar ke
punggung

Kolesistitis akut
Diberi anti nyeri
Diberi antibiotik gol.sefalosporin
dan metronidazole) untuk

mencegah komplikasi peritonitis

Kolesistitits kronik
Pasien dg atu tanpa batu kandung
empedu yg simptomatik dianjurkan
untuk kolesistektomi

atau scapula
kanan 1 jam
Kolesistitits

kronik
Rasa penuh
di

kolelithiasis

Etiologi: idiopatik
Adapun faktor

Gangguan pd

Diberi asam

epigastrium

ursodeoksikolat&kenodioksikolat u/

predisposisi:
Gangguan metabolisme

jika makan

melarutkan batu empedu yg

yg mybabkan trjdnya

makanan

brukuran kecil dan tersususun dari

berlemak

kolesterol

sperti:
rasa penuh di

Terapi perlu dijalankan lama yaitu 3

perut
Distensi

abdomen
Nyeri

perubahan komposisi

epigastrium
nausea

empedu
Statis empedu
Infx kandung empedu

kuadran
kanan atas

bln-2th & baru deihentikan min 3 bn

stlh batu larut.
Pembedahan: kolesistektomi
Adl tindakan pembedahan yg
dilakukan atas indikasi kolesistitis
akur maupun kronis yg tdks embuh
dg tindakan konservatif

Cholelitiasis

A. Defenisi Kolelitiasis
Kolelitiasis disebut juga Sinonimnya adalah batu empedu, gallstones,

biliary calculus.

Istilah kolelitiasis dimaksudkan untuk pembentukan batu di

dalam kandung empedu.

Batu kandung empedu merupakan gabungan beberapa

unsur yang membentuk suatu material mirip batu yang terbentuk di dalam
kandung empedu.5
B. Etiologi Kolelitiasis
Empedu normal terdiri dari 70% garam empedu (terutama kolik dan asam
chenodeoxycholic), 22% fosfolipid (lesitin), 4% kolesterol, 3% protein dan 0,3%
bilirubin.2 Etiologi batu empedu masih belum diketahui dengan sempurna namun
yang paling penting adalah gangguan metabolisme yang disebabkan oleh
perubahan susunan empedu, stasis empedu dan infeksi kandung empedu. 3
Sementara itu, komponen utama dari batu empedu adalah kolesterol yang
biasanya tetap berbentuk cairan. Jika cairan empedu menjadi jenuh karena
kolesterol, maka kolesterol bisa menjadi tidak larut dan membentuk endapan di
luar empedu.6
C. Faktor Risiko Kolelitiasis
Kolelitiasis dapat terjadi dengan atau tanpa faktor resiko dibawah ini.
Namun, semakin banyak faktor resiko yang dimiliki seseorang, semakin besar
kemungkinan untuk terjadinya kolelitiasis. Faktor resiko tersebut antara lain :
(6,7,8)

1. Wanita (beresiko dua jadi lebih besar dibanding laki-laki)

2. Usia lebih dari 40 tahun .
3. Kegemukan (obesitas).
4. Faktor keturunan
5. Aktivitas fisik
6. Kehamilan (resiko meningkat pada kehamilan)
7. Hiperlipidemia
8. Diet tinggi lemak dan rendah serat
9. Pengosongan lambung yang memanjang
10. Nutrisi intravena jangka lama
11. Dismotilitas kandung empedu

12. Obat-obatan antihiperlipedmia (clofibrate)

13. Penyakit lain (seperti Fibrosis sistik, Diabetes mellitus, sirosis hati,
pankreatitis dan kanker kandung empedu) dan penyakit ileus (kekurangan
garam empedu)
14. Ras/etnik (Insidensinya tinggi pada Indian Amerika, diikuti oleh kulit putih,
baru orang Afrika)

E. Patofisiologi
Pembentukan batu empedu dibagi menjadi tiga tahap: (1) pembentukan
empedu yang supersaturasi, (2) nukleasi atau pembentukan inti batu, dan (3)
berkembang karena bertambahnya pengendapan. Kelarutan kolesterol merupakan
masalah yang terpenting dalam pembentukan semua batu, kecuali batu pigmen.
Supersaturasi empedu dengan kolesterol terjadi bila perbandingan asam empedu
dan fosfolipid (terutama lesitin) dengan kolesterol turun di bawah harga
tertentu. Secara normal kolesterol tidak larut dalam media yang mengandung air.
Empedu dipertahankan dalam bentuk cair oleh pembentukan koloid yang
mempunyai inti sentral kolesterol, dikelilingi oleh mantel yang hidrofilik dari
garam empedu dan lesitin. Jadi sekresi kolesterol yang berlebihan, atau kadar
asam empedu rendah, atau terjadi sekresi lesitin, merupakan keadaan yang
litogenik.10
Pembentukan batu dimulai hanya bila terdapat suatu nidus atau inti
pengendapan kolesterol. Pada tingkat supersaturasi kolesterol, kristal kolesterol
keluar dari larutan membentuk suatu nidus, dan membentuk suatu pengendapan.
Pada tingkat saturasi yang lebih rendah, mungkin bakteri, fragmen parasit, epitel
sel yang lepas, atau partikel debris yang lain diperlukan untuk dipakai sebagai
benih pengkristalan. 10
F. Klasifikasi Kolelitiasis
Menurut gambaran makroskopis dan komposisi kimianya, batu empedu di
golongkankan atas 3 (tiga) golongan:1,11
1. Batu kolesterol
Berbentuk oval, multifokal atau mulberry dan mengandung lebih
dari 70% kolesterol. Lebih dari 90% batu empedu adalah kolesterol (batu
yang mengandung > 50% kolesterol). Untuk terbentuknya batu kolesterol
diperlukan 3 faktor utama :
a. Supersaturasi kolesterol
b. Hipomotilitas kandung empedu

c. Nukleasi/ pembentukan nidus cepat.

2. Batu pigmen
Batu pigmen merupakan 10% dari total jenis baru empedu yang
mengandung <20% kolesterol. Jenisnya antara lain:
a. Batu pigmen kalsium bilirubinan (pigmen coklat)
Berwarna coklat atau coklat tua, lunak, mudah dihancurkan
dan mengandung kalsium-bilirubinat sebagai komponen utama. Batu
pigmen cokelat terbentuk akibat adanya faktor stasis dan infeksi
saluran empedu. Stasis dapat disebabkan oleh adanya disfungsi
sfingter Oddi, striktur, operasi bilier, dan infeksi parasit. Bila terjadi
infeksi saluran empedu, khususnya E. Coli, kadar enzim Bglukoronidase yang berasal dari bakteri akan dihidrolisasi menjadi
bilirubin bebas dan asam glukoronat. Kalsium mengikat bilirubin
menjadi kalsium bilirubinat yang tidak larut. Dari penelitian yang
dilakukan didapatkan adanya hubungan erat antara infeksi bakteri dan
terbentuknya batu pigmen cokelat.umumnya batu pigmen cokelat ini
terbentuk di saluran empedu dalam empedu yang terinfeksi.
b. Batu pigmen hitam.
Berwarna hitam atau hitam kecoklatan, tidak berbentuk, seperti
bubuk dan kaya akan sisa zat hitam yang tak terekstraksi. 1 Batu
pigmen hitam adalah tipe batu yang banyak ditemukan pada pasien
dengan hemolisis kronik atau sirosis hati. Batu pigmen hitam ini
terutama terdiri dari derivat polymerized bilirubin. Potogenesis
terbentuknya batu ini belum jelas. Umumnya batu pigmen hitam
terbentuk dalam kandung empedu dengan empedu yang steril. 1,11
3. Batu campuran
Batu campuran antara kolesterol dan pigmen dimana mengandung
20-50% kolesterol.

Gambar 2. Klasifikasi batu dalam kandung empedu12

G. Manifestasi Klinis

Penderita batu empedu sering mempunyai gejala-gejala kolestitis akut

atau kronik. Bentuk akut ditandai dengan nyeri hebat mendadak pada abdomen
bagian atas, terutama ditengah epigastrium. Lalu nyeri menjalar ke punggung dan
bahu kanan (Murphy sign). Pasien dapat berkeringat banyak dan berguling ke
kanan-kiri saat tidur.
Nausea dan muntah sering terjadi.
Nyeri dapat
3
berlangsung selama berjam-jam atau dapat kembali terulang.
Gejala-gejala kolesistitis kronik mirip dengan fase akut, tetapi beratnya
nyeri dan tanda-tanda fisik kurang nyata. Seringkali terdapat riwayat dispepsia,
intoleransi lemak, nyeri ulu hati atau flatulen yang berlangsung lama. Setelah
terbentuk, batu empedu dapat berdiam dengan tenang dalam kandung empedu
dan tidak menimbulkan masalah, atau dapat menimbulkan komplikasi. Komplikasi
yang paling sering adalah infeksi kandung empedu (kolesistitis) dan obstruksi
pada duktus sistikus atau duktus koledokus. Obstruksi ini dapat bersifat
sementara, intermitten dan permanent. Kadang-kadang batu dapat menembus
dinding kandung empedu dan menyebabkan peradangan hebat, sering menimbulkan
peritonitis, atau menyebakan ruptur dinding kandung empedu. 3

H. Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi pada penderita kolelitiasis :
1. Asimtomatik
2. Obstruksi duktus sistikus
3. Kolik bilier
4. Kolesistitis akut

5. Perikolesistitis
6. Peradangan pankreas (pankreatitis)-angga
7. Perforasi
8. Kolesistitis kronis
9. Hidrop kandung empedu
10. Empiema kandung empedu
11. Fistel kolesistoenterik
12. Batu empedu sekunder (Pada 2-6% penderita, saluran menciut kembali dan
batu empedu muncul lagi) angga
13. Ileus batu empedu (gallstone ileus)
Kolesistokinin yang disekresi oleh duodenum karena adanya makanan
menghasilkan kontraksi kandung empedu, sehingga batu yang tadi ada dalam
kandung empedu terdorong dan dapat menutupi duktus sistikus, batu dapat
menetap ataupun dapat terlepas lagi. Apabila batu menutupi duktus sitikus secara
menetap maka mungkin akan dapat terjadi mukokel, bila terjadi infeksi maka
mukokel dapat menjadi suatu empiema, biasanya kandung empedu dikelilingi dan
ditutupi oleh alat-alat perut (kolon, omentum), dan dapat juga membentuk suatu
fistel kolesistoduodenal. Penyumbatan duktus sistikus dapat juga berakibat
terjadinya kolesistitis akut yang dapat sembuh atau dapat mengakibatkan
nekrosis sebagian dinding (dapat ditutupi alat sekiatrnya) dan dapat membentuk
suatu fistel kolesistoduodenal ataupun dapat terjadi perforasi kandung empedu
yang berakibat terjadinya peritonitis generalisata. 3
Batu kandung empedu dapat maju masuk ke dalam duktus sistikus pada
saat kontraksi dari kandung empedu. Batu ini dapat terus maju sampai duktus
koledokus kemudian menetap asimtomatis atau kadang dapat menyebabkan kolik.
Batu yang menyumbat di duktus koledokus juga berakibat terjadinya ikterus
obstruktif, kolangitis, kolangiolitis, dan pankretitis. 3
Batu kandung empedu dapat lolos ke dalam saluran cerna melalui
terbentuknya fistel kolesitoduodenal. Apabila batu empedu cukup besar dapat
menyumbat pad bagian tersempit saluran cerna (ileum terminal) dan menimbulkan
ileus obstruksi.

8. Penatalaksanaan dari scenario?

1. kolesistitis akut :
Penderita dengan kolesistitis akut pada umumnya dirawat
di rumah sakit, diberikan cairan dan elektrolit intravena
dan tidak diperbolehkan makan maupun minum.
Mungkin akan dipasang pipa nasogastrik untuk menjaga
agar lambung tetap kosong sehingga mengurangi
rangsangan terhadap kandung empedu.
Antibiotik diberikan sesegera mungkin jika dicurigai
kolesistitis akut.
Jika diagnosis sudah pasti dan resikonya kecil, biasanya
dilakukan pembedahan untuk mengangkat kandung
empedu pada hari pertama atau kedua.
Jika penderita memiliki penyakit lainnya yang
meningkatkan resiko pembedahan, operasi ditunda dan
dilakukan pengobatan terhadap penyakitnya. Jika
serangannya mereda, kandung empedu bisa diangkat 6
minggu kemudian atau lebih.
Jika terdapat komplikasi (misalnya abses, gangren atau
perforasi kandung empedu), diperlukan pembedahan
segera.
Sebagian kecil penderita akan merasakan episode nyeri
yang baru atau berulang, yang menyerupai serangan
kandung empedu, meskipun sudah tidak memiliki
kandung empedu.
Penyebab terjadinya episode ini tidak diketahui, tetapi
mungkin merupakan akibat dari fungsi sfingter Oddi yang

abnormal. Sfingter Oddi adalah lubang yang mengatur

pengaliran empedu ke dalam usus halus.
Rasa nyeri ini mungkin terjadi akibat peningkatan tekanan
di dalam saluran yang disebabkan oleh penahanan aliran
empedu atau sekresi pankreas.
Untuk melebarkan sfingter Oddi bisa digunakan
endoskopi. Hal ini biasanya akan mengurangi gejala pada
penderita yang memiliki kelainan sfingter, tetapi tidak
akan membantu penderita yang hanya memiliki nyeri
tanpa disertai kelainan pada sfingter.
2. kolesistitis kronik :
Pengobatan yang biasa dilakukan adalah pembedahan.
Kolesistektomi bisa dilakukan melalui pembedahan perut
maupun melalui laparoskopi.
Penderita yang memiliki resiko pembedahan tinggi karena
keadaan medis lainnya, dianjurkan untuk menjalani diet
rendah lemak dan menurunkan berat badan.
Bisa diberikan antasid dan obat-obat antikolinergik.
http://www.medicastore.com
a. Kolesistitis akut
1.

Pengobatan umum: istirahat total, pemberian nutrisi parenteral,

diet ringan, obat penghilang rasa nyeri (petidin) dan anti spasmodik.
Antibiotic untuk mencegah komplikasi peritonitis, kolangitis, dan
septisemia, seperti
golongan ampisilin, sefalosporin danmetronidazol mampu
mematikan kuman yang umum pada kolesistitis akut (E. coli, S.
faecalis, Klesiella)

2.

Kolesistektomi, masih diperdebatkan. Ahli bedah pro operasi dini

menyatakan gangren dan komplikasi kegagalan terapi konservatif
dapat dihindarkan; dan menekan biaya perawatan RS. Ahli bedah
kontra operasi dini menyatakan akan terjadi penyebaran infeksi ke

rongga peritoneum dan teknik operasi lebih sulit karena proses

inflamasi akut di sekitar duktus mengaburkan anatomi
3.

Saat ini banyak di gunakan kolesistektomi laparoskopik. Walau

invasif tapi bisa mengurangi rasa nyeri pasca operasi, menurunkan
angka kematian, secara kosmetik lebih baik, menurunkan biaya
perawatan RS dan mempercepat aktivitas pasien.

Jika tidak ditemukan gejala, maka tidak perlu dilakukan pengobatan.

Nyeri yang hilang-timbul bisa dihindari atau dikurangi dengan menghindari atau
mengurangi makanan berlemak. 3
Jika batu kandung empedu menyebabkan serangan nyeri berulang
meskipun telah dilakukan perubahan pola makan, maka dianjurkan untuk menjalani
pengangkatan kandung empedu (kolesistektomi). Pengangkatan kandung empedu
tidak menyebabkan kekurangan zat gizi dan setelah pembedahan tidak perlu
dilakukan pembatasan makanan. 3

Pilihan penatalaksanaan antara lain :

10

1. Kolesistektomi terbuka
Operasi ini merupakan standar terbaik untuk penanganan pasien
denga kolelitiasis simtomatik. Komplikasi yang paling bermakna yang dapat
terjadi adalah cedera duktus biliaris yang terjadi pada 0,2% pasien. Angka
mortalitas yang dilaporkan untuk prosedur ini kurang dari 0,5%. Indikasi
yang paling umum untuk kolesistektomi adalah kolik biliaris rekuren, diikuti
oleh kolesistitis akut.

10

2. Kolesistektomi laparaskopi
Kolesistektomi laparoskopik mulai diperkenalkan pada tahun 1990 dan
sekarang ini sekitar 90% kolesistektomi dilakukan secara laparoskopi. 80-

90% batu empedu di Inggris dibuang dengan cara ini karena memperkecil
resiko kematian dibanding operasi normal (0,1-0,5% untuk operasi normal)
dengan mengurangi komplikasi pada jantung dan paru. 2 Kandung empedu
diangkat melalui selang yang dimasukkan lewat sayatan kecil di dinding
perut.

10

Indikasi awal hanya pasien dengan kolelitiasis simtomatik tanpa

adanya kolesistitis akut. Karena semakin bertambahnya pengalaman, banyak
ahli bedah mulai melakukan prosedur ini pada pasien dengan kolesistitis akut
dan pasien dengan batu duktus koledokus. Secara teoritis keuntungan
tindakan ini dibandingkan prosedur konvensional adalah dapat mengurangi
perawatan di rumah sakit dan biaya yang dikeluarkan, pasien dapat cepat
kembali bekerja, nyeri menurun dan perbaikan kosmetik. Masalah yang
belum terpecahkan adalah kemanan dari prosedur ini, berhubungan dengan
insiden komplikasi 6r seperti cedera duktus biliaris yang mungkin dapat
terjadi lebih sering selama kolesistektomi laparaskopi. 10

Gambar 5. Kolesistektomi laparaskopi

15

3. Disolusi medis
Masalah umum yang mengganggu semua zat yang pernah digunakan
adalah angka kekambuhan yang tinggi dan biaya yang dikeluarkan. Zat
disolusi hanya memperlihatkan manfaatnya untuk batu empedu jenis
kolesterol. Penelitian prospektif acak dari asam xenodeoksikolat telah
mengindikasikan bahwa disolusi dan hilangnya batu secara lengkap terjadi
sekitar 15%. Jika obat ini dihentikan, kekambuhan batu tejadi pada 50%
pasien.10 Kurang dari 10% batu empedu dilakukan cara ini an sukses. 2

Disolusi medis sebelumnya harus memenuhi criteria terapi non operatif

diantaranya batu kolesterol diameternya < 20 mm, batu kurang dari 4 batu,
fungsi kandung empedu baik dan duktus sistik paten.

4. Disolusi kontak
Meskipun pengalaman masih terbatas, infus pelarut kolesterol yang
poten (Metil-Ter-Butil-Eter (MTBE)) ke dalam kandung empedu melalui
kateter yang diletakkan per kutan telah terlihat efektif dalam melarutkan
batu empedu pada pasien-pasien tertentu. Prosedur ini invasif dan kerugian
utamanya adalah angka kekambuhan yang tinggi (50% dalam 5 tahun). 10
5. Litotripsi Gelombang Elektrosyok (ESWL)
Sangat populer digunakan beberapa tahun yang lalu, analisis biayamanfaat pad saat ini memperlihatkan bahwa prosedur ini hanya terbatas
pada pasien yang telah benar-benar dipertimbangkan untuk menjalani
terapi ini. 10

Gambar 6. Litotripsi Gelombang Elektrosyok (ESWL)

6. Kolesistotomi

16,17

Kolesistotomi yang dapat dilakukan dengan anestesia lokal bahkan di

samping tempat tidur pasien terus berlanjut sebagai prosedur yang
bermanfaat, terutama untuk pasien yang sakitnya kritis.10
7. Endoscopic Retrograde Cholangiopancreatography (ERCP)
Pada ERCP, suatu endoskop dimasukkan melalui mulut, kerongkongan,
lambung dan ke dalam usus halus. Zat kontras radioopak masuk ke dalam
saluran empedu melalui sebuah selang di dalam sfingter oddi. Pada
sfingterotomi, otot sfingter dibuka agak lebar sehingga batu empedu yang
menyumbat saluran akan berpindah ke usus halus. ERCP dan sfingterotomi
telah berhasil dilakukan pada 90% kasus. Kurang dari 4 dari setiap 1.000
penderita yang meninggal dan 3-7% mengalami komplikasi, sehingga
prosedur ini lebih aman dibandingkan pembedahan perut. ERCP saja
biasanya efektif dilakukan pada penderita batu saluran empedu yang lebih
tua, yang kandung empedunya telah diangkat. 18

(ERCP).

Gambar 7. Endoscopic Retrograde Cholangiopancreatography

9. Apa faktor resiko dari scenario?

Kolelitiasis dapat terjadi dengan atau tanpa faktor resiko dibawahini.

Namun, semakin banyak faktor resiko yang dimiliki seseorang,semakin
besar kemungkinan untuk terjadinya kolelitiasis. Faktorresiko tersebut
antara lain :
1.Jenis Kelamin. Wanita mempunyai resiko 3 kali lipat untuk terkena
kolelitiasis dibandingkan dengan pria. Ini dikarenakan oleh hormon
esterogen berpengaruh terhadap peningkatan eskresi kolesterol oleh
kandung empedu. Kehamilan, yang menigkatkan kadar esterogen juga
meningkatkan resiko terkena kolelitiasis. Penggunaan pil kontrasepsi
dan terapi hormon (esterogen) dapat meningkatkan kolesterol dalam

kandung empedu dan penurunan aktivitas pengosongan kandung

empedu.
2.Usia. Resiko untuk terkena kolelitiasis meningkat sejalan dengan
bertambahnya usia. Orang dengan usia > 60 tahun lebih cenderung
untuk terkena kolelitiasis dibandingkan dengan orang degan usia yang
lebih muda.
3.Berat badan (BMI). Orang dengan Body Mass Index (BMI) tinggi,
mempunyai resiko lebih tinggi untuk terjadi kolelitiasis. Ini karenakan
dengan tingginya BMI maka kadar kolesterol dalam kandung empedu
pun tinggi, dan juga mengurasi garam empedu serta mengurangi
kontraksi/ pengosongan kandung empedu.
4.Makanan. Intake rendah klorida, kehilangan berat badan yang cepat
(seperti setelah operasi gatrointestinal) mengakibatkan gangguan
terhadap unsur kimia dari empedu dan dapat menyebabkan
penurunan kontraksi kandung empedu.
5.Riwayat keluarga. Orang dengan riwayat keluarga kolelitiasis
mempunyai resiko lebih besar dibandingn dengan tanpa riwayat
keluarga.
6.Aktifitas fisik. Kurangnya aktifitas fisik berhungan dengan peningkatan
resiko terjadinya kolelitiasis. Ini mungkin disebabkan oleh kandung
empedu lebih sedikit berkontraksi.
7.Penyakit usus halus. Penyakit yang dilaporkan berhubungan dengan
kolelitiasis adalah crohn disease, diabetes, anemia sel sabit, trauma,
dan ileus paralitik.
8.Nutrisi intravena jangka lama. Nutrisi intravena jangka lama
mengakibatkan kandung empedu tidak terstimulasi untuk
berkontraksi, karena tidak ada makanan/ nutrisi yang melewati
intestinal. Sehingga resiko untuk terbentuknya batu menjadi
meningkat dalam kandung empedu.
10.Mengapa skleranya ditemukan hasil negative?
11.Manifestasi klinis dan penjelasannya ?

Sebagian besar batu empedu dalam jangka waktu yang lama tidak
menimbulkan gejala, terutama bila batu menetap di kandung
empedu. Kadang-kadang batu yang besar secara bertahap akan
mengikis dinding kandung empedu dan masuk ke usus halus atau

usus besar, dan menyebabkan penyumbatan usus (ileus batu

empedu).
Yang lebih sering terjadi adalah batu empedu keluar dari kandung
empedu dan masuk ke dalam saluran empedu. Dari saluran
empedu, batu empedu bisa masuk ke usus halus atau tetap
berada di dalam saluran empedu tanpa menimbulkan gangguan
aliran empedu maupun gejala.
Jika batu empedu secara tiba-tiba menyumbat saluran empedu,
maka penderita akan merasakan nyeri. Nyeri cenderung hilangtimbul dan dikenal sebagai nyeri kolik.
Nyeri timbul secara perlahan dan mencapai puncaknya, kemudian
berkurang secara bertahap. Nyeri bersifat tajam dan hilang-timbul,
bisa berlangsung sampai beberapa jam.
Lokasi nyeri berlainan, tetapi paling banyak dirasakan di perut atas
sebelah kanan dan bisa menjalar ke bahu kanan.
Penderita seringkali merasakan mual dan muntah.
Jika terjadi infeksi bersamaan dengan penyumbatan saluran,
maka akan timbul demam, menggigil dan sakit kuning (jaundice).
Biasanya penyumbatan bersifat sementara dan jarang terjadi
infeksi.
Nyeri akibat penyumbatan saluran tidak dapat dibedakan dengan
nyeri akibat penyumbatan kandung empedu.
Kadang nyeri yang hilang-timbul kambuh kembali setelah kandung
empedu diangkat, nyeri ini mungkin disebabkan oleh adanya batu
empedu di dalam saluran empedu utama.
http://www.medicastore.com

Dapat dibagi 3 kelompok: 1) pasien dengan batu

asimtomatik, 2) pasien dengan batu simtomatik, 3) pasien dengan
komplikasi batu empedu (kolesistitis akut, ikterus, pankreatitis)
Dominannya, asimtomatik bahkan sampai puluhan tahun tidak
bergejala. Gajala yang mencolok dengan nyeri yang hebat, baik
menetap atau kolik (spasmodic) diakibatkan obstruksi kandung empedu
atau saat kandung empedu bergerak ke hilir dan tersangkut di saluran
empedu.
Sering mempunyai gejala kolesistitis akut atau kronik.
Bentuk akut ditandai nyeri hebat mendadak pada abdomen bagian atas,

terutama epigastrium, bisa juga di kiri dan prekordial; menyebar ke

punggung dan bahu kanan; berkeringat banyak, atau berjalan mondarmandir atau berguling ke kanan-kiri di tempat tidur; mual dapat
berlangsung berjam-jam atau dapat kambuh kembali setelah remisi
parsial atau kombinasi mual, muntah dan panas. Bila penyakit reda,
nyeri dapat ditemukan di atas kandung empedu. Kolesistitis akut juga
sering disertai sumbatan batu dalam duktus sistikus (kolik bilier). Gejala
kolik bilier merupakan gejala yang dipercaya, nyeri visera di perut atas
yang terjadi >30 menit dan <12 jam.
Bentuk kronik mirip dengan bentuk akut, tapi berat nyeri dan tanda fisik
kurang nyata. Sering terdapat riwayat dyspepsia, intoleransi lemak, nyeri
ulu hati atau flatulen berlangsung lama.
Setelah terbentuk, batu empedu dapat diam dalam kandung empedu
dan tidak menimbulkan masalah, atau dapat menimbulkan komplikasi.
Setelah batu membesar, makin kecil kemungkinannya batu tersebut
masuk ke duktus sistikus atau duktus koledokus untuk menimbulkan
obstruksi (batu kecil/kerikil, malah lebih berbahaya). Kadang, batu besar
dapat menimbulkan erosi langsung terhadap lengkung usus halus
didekatnya, menimbulkan obstruksi usus (ileus batu empedu).
Komplikasi paling sering seperti kolesistitis dan obstruksi duktus sistikus
atau duktus koledokus. Obstruksi dapat bersifat sementara, intermiten,
atau permanen. Kadang, batu dapat menembus dinding kandung
empedu yang menyebakan peradangan hebat, menimbulkan peritonitis,
atau ruptur dinding kandung empedu. Jadi pada awalnya terjadi
peradangan steril dan diakhiri superinfeksi bakteri. komplikasi lain
seperti ikterus, kolangitis, dan pankreatitis.
Kumar V., Cotran R. S., Robbins S. L. 2007. Buku Ajar Patologi
Edisi 7. Jakarta : EGC
Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia.
2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta : EGC
Price S. A., Wilson L. M., 1995. Patofisiologi Konsep Klinis
Proses-Proses Penyakit Edisi 4.Jakarta : EGC

Silbernagle S., Lang F. 2007. Teks dan Atlas Berwarna

Patofisiologi. Jakarta : EGC

Pasien dengan batu empedu dibagi menjadi 3 kelompok : pasien dengan

batu asimptomatik, pasien dengan batu simptomatik dan pasien dengan
komplikasi batu empedu (kolisistitis akut, ikterus, kolangitis, pancreatitis).
Gejala batu empedu yang dapat dipercaya adalah kolik bilier. Keluhan ini
didefinisikan sebagai nyeri perut atas berlangsung lebih dari 30 menit dan
kurang dari 12 jam. Biasanya nyeri di perut atas/epigastrium tetapi dapat
juga di kiri dan prekordial.

Kumar V., Cotran R. S., Robbins S. L. 2007. Buku Ajar Patologi

Edisi 7. Jakarta : EGC
Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia.
2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta : EGC
Price S. A., Wilson L. M., 1995. Patofisiologi Konsep Klinis
Proses-Proses Penyakit Edisi 4.Jakarta : EGC
Silbernagle S., Lang F. 2007. Teks dan Atlas Berwarna
Patofisiologi. Jakarta : EGC