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ACTUALIZACIN

Espondiloartritis
M.C. Castro Villegasa,b y E. Collantes Estveza,c
Servicio de Reumatologa. Hospital Universitario Reina Sofa. Crdoba. Espaa. bInstituto Maimnides de Investigacin
Biomdica de Crdoba (IMIBIC). Crdoba. Espaa. cDepartamento de Medicina. Universidad de Crdoba. Crdoba. Espaa.
a

Palabras Clave:

Resumen

- Espondiloartritis

Como espondiloartritis se conoce a un grupo de enfermedades relacionadas pero con diferente expresin clnica: artritis psorisica, artritis de la enfermedad inflamatoria intestinal, artritis reactiva,
un subgrupo de artritis idioptica juvenil y espondiloartritis anquilosante (la prototpica y mejor estudiada). En los ltimos 5 aos se han producido importantes avances en varias reas que ayudan
a un mejor reconocimiento de las espondiloartritis como entidad nosolgica y su clasificacin. Una
mejor comprensin de los mecanismos fisiopatolgicos y genticos relacionados con la inflamacin y dao estructural. Adems, nuevos resultados clnicos y de imagen estn permitiendo una
mejor evaluacin de las distintas opciones teraputicas. Entre ellas siguen destacando las terapias
biolgicas, muy especialmente los bloqueadores del factor de necrosis tumoral (TNF) alfa, como el
gran avance teraputico, sin embargo el papel exacto de la fisioterapia, el tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos y otros tratamientos biolgicos siguen sin ser ntimamente conocidos.
Los principales desafos con aplicacin directa a la prctica clnica para la prxima dcada son
el desarrollo de herramientas para el diagnstico precoz, de teraputicas capaces de modular (o
inhibir) la progresin del dao estructural y de inducir remisiones a largo plazo, sin tratamiento.

- Artritis psorisica
- Enfermedad inflamatoria
intestinal
- Artritis reactiva
- Artritis idioptica juvenil
- Espondiloartritis anquilosante
- Anti-TNF-alfa

Keywords:

Abstract

- Spondyloarthritis

Spondyloarthritis

- Psoriatic arthritis
- Arthritis of inflammatory
bowel disease
- Reactive arthritis
- Juvenile idiopathic arthritis
- Ankylosing spondylitis
- Blocking tumor necrosis
factor alpha

Spondyloarthritis is a group of diseases related but different clinical expression: psoriatic arthritis,
arthritis of inflammatory bowel disease, reactive arthritis, a subgroup of juvenile idiopathic arthritis
and ankylosing spondylitis (the prototypic and best studied). In the last five years there have been
significant advances in several areas to help better recognition of spondyloarthritis as a clinical
entity and its classification. A better understanding of the pathophysiological mechanisms and
genetic factors related to inflammation and structural damage. In addition, new clinical and
imaging results are allowing a better assessment of treatment options. These continue to highlight
biological therapies, especially the blocking tumor necrosis factor alpha and therapeutic
breakthrough, however the exact role of physiotherapy, treatment with NSAIDs and other
biological treatments are still not known intimately.
The main challenges with direct application to clinical practice for the next decade are the
development of tools for early diagnosis of treatment can modulate (or inhibit) the progression of
structural damage and induce long-term remissions without treatment.

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ENFERMEDADES DEL SISTEMA INMUNE (IV)

Concepto actual
Tradicionalmente, el trmino espondiloartropata o espondiloartritis (EsA) se refiere a un concepto que representa a una
familia de enfermedades heterogneas e interrelacionadas
que comparten manifestaciones clnicas distintivas1. Entre
ellas se encuentran la agregacin familiar, la asociacin con
el HLA-B27, un patrn tpico de artritis perifrica y sacroilitis (SI). Adems, los pacientes pueden presentar manifestaciones cutneas (balanitis circinada, queratodermia blenorrgica y eritema nodoso), oftalmolgicas (uvetis anterior y
conjuntivitis), cardiopulmonares (fibrosis apical, alteraciones
valvulares y de la conduccin), gastrointestinales (inflamacin de la mucosa digestiva) y renales (nefropata por depsito de amiloide, IgA o por uso de antiinflamatorios no esteroideos [AINE]). Actualmente se utiliza casi exclusivamente
el trmino EsA (por hacer alusin a la afectacin inflamatoria axial y la artritis perifrica) para designar genricamente
a cualquiera de las enfermedades que componen el grupo de
las espondiloartropatas (EsA), y que incluyen actualmente:
a) espondilitis anquilosante (EA) considerada el prototipo
de las EsA; b) artritis reactiva (ARe) (el trmino sndrome de
Reiter ha cado justificadamente en desuso); c) artritis psorisica (APs) (conceptualmente sera preferible referirse a EsA
psorisica [EsAPs] dado que no todas las APs pueden ser clasificadas como EsA); d) artritis de las enfermedades inflamatorias intestinales crnicas (EsAEII); e) artritis crnica juvenil (EsAJ) y f) EsA indiferenciadas (EsAInd). Este ltimo
grupo se refiere a formas de EsA con caractersticas clnicas
y radiolgicas, pero que no cumplen los criterios diagnsticos de ninguna de las entidades anteriores2, aunque recientemente se est revisando la idoneidad de este ltimo trmino.
Las formas ms frecuentes son la EA y la EsAInd. Todas las
EsA pueden progresar a EA.

Formas clnicas
En los ltimos aos se ha producido un considerable progreso en el diagnstico y tratamiento de las EsA, y estamos asistiendo a cambios en la definicin de la enfermedad, debido a
que disponemos de herramientas diagnsticas para realizar el
diagnstico en estadios precoces, momento en el que podramos ser capaces de controlar el proceso inflamatorio y mejorar la calidad de vida del paciente. Recientemente, el grupo
ASAS (Assessment of Spondyloartrhtitis International Society) ha
propuesto dividir a los pacientes con EsA en 2 subgrupos de
acuerdo con la forma de presentacin clnica: EsA predominantemente axial (que incluira a la EA y a las formas iniciales,
actualmente denominadas EsA axial no radiogrfica) y EsA
predominantemente perifrica (incluye la ARe, la APs, la EsAEII
y la EsAInd3.
El concepto actual de las EsA es integral y supone un
proceso comn de enfermar, esta visin integradora de las
EsA conlleva tambin un tratamiento integral en el que,
por encima del diagnstico de una enfermedad concreta,
prima la identificacin de la forma predominante de expresin de la EsA (axial, perifrica o entestica) y de la presen-

cia o no de manifestaciones extraarticulares (oculares, intestinales, drmicas). Estamos asistiendo, pues, a una revisin y
un cambio en el concepto y el abordaje de este grupo de
enfermedades, derivado de un mejor conocimiento de la
enfermedad.

Un nuevo concepto: espondiloartropata


prerradiolgica
Recientemente se ha acuado el trmino de espondiloartropata axial prerradiogrfica o espondiloartritis axial/perifrica no
radiogrfica que se refiere a pacientes con EsA predominantemente axial, en los que no se detecta dao estructural radiogrfico en las articulaciones sacroilacas y que, por tanto,
no podran ser diagnosticados de EA4 aunque clnicamente
son indistinguibles de ellos (generalmente son formas precoces). Los pacientes con EsA en estadio prerradiolgico y radiolgico representan una nica enfermedad en distintos
estadios evolutivos, ya que el trmino EA implica un evidente dao estructural que supone que la anquilosis ya se ha
producido, este trmino no puede ser aplicado a todos los
pacientes con EsA de larga evolucin5.
Considerando el espectro completo de los pacientes, el
trmino de EsA axial parece preferible, ya que define la afectacin predominante de sacroilacas y columna, pero no implica la presencia de cambios radiolgicos o anquilosis. El
trmino EA debe reservarse para pacientes que cumplan
criterios radiolgicos de anquilosis. Adems, la aplicacin
reciente de tcnicas de resonancia magntica (RM) ha evidenciado que la ausencia de cambios radiolgicos al inicio
de la enfermedad no implica que no haya cambios inflamatorios en sacroilacas y/o columna. El hecho de tener o no
SI radiolgica no determina el impacto de la enfermedad en
los primeros estadios, es decir, el hecho de no tener manifestaciones radiolgicas no implica menor gravedad de la
enfermedad. Por tanto, la EsA axial debe considerarse la mis
ma entidad que la EA, independientemente de la ausencia o
presencia de SI.

Epidemiologa
La prevalencia de las EsA no est definitivamente establecida, debido a que hasta hace relativamente poco tiempo no se
les ha prestado la misma atencin que a otras enfermedades
reumticas como la artritis reumatoide o la osteoporosis. El
problema principal del estudio epidemiolgico de las EsA ha
sido la ausencia de criterios diagnsticos, ya que los criterios
de clasificacin presentan una alta especificidad, pero tienen
baja sensibilidad, sobre todo en formas precoces o poco sintomticas, lo cual supone una infraestimacin de la incidencia y prevalencia de la enfermedad, sobre todo en enfermedades que no son frecuentes. La repercusin evidente de esta
ausencia de definicin es la dificultad para establecer comparaciones entre estudios.
Las EsA tienen una distribucin universal, variando su
prevalencia en funcin de la etnia, localizacin geogrfica y,
sobre todo, de la frecuencia del HLA-B27 en la poblacin

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ESPONDILOARTRITIS

general, siendo la EA y la APs las formas clnicas ms prevalentes (68,3% y 12,7%, respectivamente). La prevalencia
de las EsA vara de unos estudios a otros, estimndose entre
el 0,1 y 2,5%. La tasa de EsA en la raza caucasiana es tres
veces mayor que en la raza negra, es muy baja en Japn y
ms alta en las poblaciones cercanas al rtico. La prevalencia del HLA-B27 es muy alta entre los pacientes con EA
(90%), siendo ms baja en las otras entidades del grupo
(70% en ARe, 60-70% entre APs axial, 25% en APs perifrica y 70% en pacientes con EsAEII). Aproximadamente, el
2% de los caucsicos HLAB27 positivos desarrollan una EA
y, si existen antecedentes familiares de primer grado, la prevalencia aumenta a un 20%. Por otra parte, la prevalencia
del HLA-B27 en la poblacin general vara dependiendo de
los grupos estudiados, siendo ms alta en algunas poblaciones indgenas de Nueva Guinea, Canad y el este de Rusia,
as como en los pases ms al norte de Escandinavia. En
Europa, la prevalencia estimada es del 4 al 13% en el este,
mientras que es muy poco frecuente en los pases rabes y
Japn, y virtualmente ausente entre los indios sudamericanos, los aborgenes australianos y los negros africanos. En
un artculo recientemente publicado en el que se incluyeron
2.356 pacientes procedentes de tres registros nacionales de
EsA (espaol REGISPONSER, belga ASPECT y latinoamericano RESPONDIA), la prevalencia de HLA-B27 fue
del 71% en el grupo latinoamericano y del 83% en el grupo
europeo (p < 0,001)6.
En Europa, la prevalencia de la EA se sita en torno a un
0,3 o 1,8%, lo que equivaldra a la presencia de, al menos,
medio milln de pacientes con EA en Espaa. A estas cifras
habra que aadir las del resto de las EsA, con lo que la cifra
total de afectados por este grupo de enfermedades no es nada
despreciable. La prevalencia de las EsA no ha sido definitivamente establecida, dado que los epidemilogos han comenzado a centrarse en esta patologa en los ltimos aos. En
Espaa, por el momento solo disponemos de datos procedentes del Estudio Nacional de Validacin de Espondiloartritis7, que demostr una prevalencia media del 13% en pacientes que consultaban servicios de reumatologa, y que
vara del 8 al 16% entre las diferentes regiones espaolas. Se
trata pues de enfermedades de prevalencia relativamente elevada, y que por tanto representan una carga sociosanitaria
importante. La prevalencia de lumbalgia inflamatoria (LI) es
del 0,8% [95% (CI): 0,6-1,0], segn resultados del estudio
EPISER. No disponemos de mucha informacin sobre la
incidencia de las EsA, estimada en 0,84-77 casos cada 100.000
habitantes/ao. La incidencia publicada hasta la fecha de la
EA (ajustada por sexo y edad) vara desde 0,3 hasta 7,3 casos/100.000 habitantes/ao.

clnicos a establecer diagnsticos en condiciones de prctica


clnica habitual, mientras que los criterios de clasificacin
son instrumentos discriminatorios cuyo objetivo es diferenciar una enfermedad especfica de un grupo de enfermedades
con fines de investigacin clnica o epidemiolgica, por lo
que deben presentar alta especificidad, mientras que los criterios diagnsticos deben tener una alta sensibilidad para
perder el menor nmero de pacientes, sobre todo en fases
iniciales de la enfermedad. Dada la baja prevalencia de las
EsA y la alta incidencia de la lumbalgia en la poblacin general, lo ideal sera disponer de criterios diagnsticos con
alta especificidad. Los primeros criterios de clasificacin estandarizada e internacional se establecieron en Roma en
1961, los cuales especificaban que un diagnstico se poda
establecer bien en presencia de SI bilateral ms uno de cinco
criterios clnicos o si cuatro de estos cinco criterios estaban
presentes. En 1966 se desarrollaron los criterios de Nueva
York, en los que se estableca la diferenciacin entre EA definida y la EA probable segn las manifestaciones clnicas o
el grado de afectacin radiolgica de las articulaciones sacroilacas. Finalmente, se publicaron los Criterios de Nueva
York modificados8 (tabla 1), segn los cuales la presencia de
SI bilateral grado II o unilateral grado III-IV es indispensable para el diagnstico. Estos criterios de categorizacin fueron desarrollados para clasificar a los pacientes con EA, y
tienen una sensibilidad del 83% y tambin una alta especificidad del 98%. Adems de los criterios de clasificacin de la
EA, se han definido la mayor parte de los criterios para la
clasificacin del resto de enfermedades pertenecientes al
grupo. El problema de los criterios para la EA es que estn
enfocados exclusivamente en las caractersticas axiales, sin
contemplar otras caractersticas clnicas de la enfermedad y,
adems, para establecer el diagnstico de EA de forma definitiva es necesaria la constatacin de signos radiolgicos que
pueden ser de aparicin tarda, por lo que no son tiles en
fases iniciales de la enfermedad ni en formas indiferenciadas.
De hecho, se sabe que, aunque ms del 90% de los pacientes
con EA tienen SI radiolgica, son necesarios entre 8 y 9 aos
para que esta sea detectable en la radiografa simple, lo cual
supone un retraso diagnstico importante. Precisamente,
con la intencin de incluir al subgrupo de pacientes con EsAInd, y a aquellos que se encuentren en la fase inicial de su
enfermedad, se desarrollaron dos sistemas de criterios de cla-

TABLA 1

Criterios modificados de Nueva York para el diagnstico


de la espondilitis anquilosante (1984)
Criterios clnicos
Dolor lumbar de 3 meses de duracin, como mnimo, que mejora con el ejercicio
y empeora con el reposo

Criterios de clasificacin clsicos


La diferencia entre criterios de clasificacin y criterios diagnsticos ha sido motivo de debate en los ltimos aos. La
mayora de los criterios inicialmente desarrollados para la
clasificacin de enfermedades reumticas para la investigacin clnica son ampliamente usados como criterios diagnsticos. Los criterios diagnsticos se disean para ayudar a los

Limitacin de movimientos de la columna lumbar en el plano sagital y frontal


Limitacin de la expansin torcica con respecto a los valores normales corregidos
para edad y sexo*
Criterio radiolgico
Sacroilitis bilateral de al menos grado II o unilateral grado III-IV
Espondilitis anquilosante definida si aparecen
Sacroilitis radiolgica unilateral grado III o IV o bilateral grado II a IV y, al menos,
un criterio clnico
*< 2,5 cm.
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ENFERMEDADES DEL SISTEMA INMUNE (IV)


TABLA 2

Criterios de Amor para la clasificacin de las espondiloartropatas


Signos clnicos, historia clnica
Dolor lumbar/dorsal nocturno, rigidez matutina lumbar/dorsal o ambas

Oligoartritis asimtrica

Dolor difuso, no bien precisado, en regiones glteas; dolor difuso en regin


gltea derecha o izquierda, alterno

1o2

Dactilitis

Talalgia u otra entesopata

Iritis

Antecedente de uretritis no gonoccica o cervicitis un mes antes del inicio


de la artritis

Antecedente de diarrea un mes antes del inicio de la artritis

Presencia o antecedente de psoriasis, balanitis, enteropata crnica


o todas ellas

Signos radiolgicos
Sacroiletis (si bilateral grado 2 o superior, unilateral grado 3 o superior)

Predisposicin gentica
HLA-B27 positivo, antecedentes familiares de espondilitis anquilosante,
sndrome de Reiter, psoriasis, uvetis o enteropata

Respuesta al tratamiento
Mejora franca de los sntomas en 48 horas con el empleo de AINE, recada
rpida (48 horas) de las molestias con su interrupcin, o ambos factores

AINE: antiinflamatorios no esteroideos.

sificacin para el grupo entero de las EsA, independientemente de la sintomatologa predominante, permitiendo clasificar a los pacientes dentro del grupo de las EsA. Los de B.
Amor9 (tabla 2) y los de Grupo Europeo para el Estudio de
las Espondilartropatas (ESSG)10 (tabla 3). Los criterios de
Amor consisten en una relacin de sntomas y signos, ninguno de los cuales es obligatorio para clasificar la enfermedad,
sino que cada uno tiene una puntuacin que puede ser 1 o 2,
siendo necesario alcanzar 6 o ms puntos para clasificar al
paciente dentro del grupo de las EsA. Los criterios del
ESSG, por el contrario, precisan partir de un paciente con
dolor axial y/o artritis perifrica, ms un criterio menor.
Entre ambos sistemas hay otras diferencias que es importante reconocer; as, en el ESSG no se contemplan los siguientes criterios (que s aparecen en los de Amor): a) criterio nmero 4, dedo en salchicha (aunque no es el
sntoma ms frecuente, pero s es muy particular de este
grupo de enfermedades, por lo tanto pueden atribursele
dos puntos; b) criterio nmero 6, iritis o uvetis anterior
TABLA 3

Criterios del Grupo Europeo para el Estudio de las Espondiloartropatas


(ESSG)
Segn el ESSG, una espondiloartritis puede clasificarse como tal si presenta
al menos uno de los dos primeros sntomas y otro sntoma de los restantes (a-g):
1. Dolor lumbar inflamatorio
2.Sinovitis
a. Historia familiar positiva
b. Psoriasis
c. Enfermedad inflamatoria intestinal
d. Uretritis/cervicitis/diarreas agudas en el mes anterior al inicio de la artritis
f. Entesopata
g. Sacroilitis

Nuevos criterios de la Assessment of


Spondyloartrhtitis International Society

Se diagnostica espondiloartritis si la suma de los puntos de los 12 criterios


es superior o igual a 6 puntos

e. Dolor alternante en las regiones glteas

aguda; c) criterio nmero 12, mejora del dolor con los


AINE y/o por la recada con la supresin del tratamiento.
Los dos sistemas de criterios fueron evaluados en Espaa
en un estudio multicntrico en el que participaron 28 centros reumatolgicos y se incluyeron 1.460 pacientes. Los
resultados11 demostraron que ambos poseen unas excelentes cualidades en trminos de sensibilidad (Amor = 90,8%
y ESSG = 83,5%) y especificidad (Amor = 96,2% y ESSG
= 95,2%). En pacientes con enfermedad de reciente comienzo, de menos de un ao desde el diagnstico, la sensibilidad (Amor = 91,2% y ESSG = 82,5%) y la especificidad
(Amor = 97,8% y ESSG = 96,9%) son lo suficientemente
altas como para que estos criterios puedan ser utilizados en
la prctica clnica cotidiana. Sin embargo, estudios longitudinales fallaron a la hora de demostrar su consistencia.

Recientemente la ASAS ha desarrollado y validado unos nuevos criterios para clasificar a los pacientes de acuerdo con su
forma clnica de expresin (predominantemente axial12,13 o
perifrica14). En el subtipo axial, una dolencia puede clasificarse como EsA axial si presenta dolor lumbar de al menos
3 meses de evolucin e inicio antes de los 45 aos de edad.
Tambin debe observarse una SI definida en imagen ms al
menos una caracterstica de EsA de las 11 que se han definido, o bien que el paciente sea HLAB27 positivo ms, al menos, dos de estas caractersticas (tabla 4). Para el subtipo perifrico, se requiere la presencia de artritis o entesitis o dactilitis
como criterio de entrada, ms una o dos de las caractersticas
que se definen (tabla 5). Los criterios de Amor y el ESSG
incluyen al espectro completo de la enfermedad, pero no nos
permiten conocer cul es la sintomatologa predominante del
paciente. Los nuevos criterios de la ASAS tienen la ventaja de
que permiten describir al grupo como un conjunto pero, a la
vez, informan del tipo de sintomatologa predominante15.
Los nuevos criterios de clasificacin tuvieron un rendimiento
claramente mejor que los criterios de Amor y los del ESSG,
que fueron realizados en la poca anterior al desarrollo de la
RM. Incluso cuando se modifican estos aadindole la RM,
siguen presentando una mejor especificidad los criterios de la
ASAS, al compararlos con los criterios del ESSG modificados por RM (sensibilidad 85,1%, especificidad 65,1%) y ligeramente mejor que los criterios de Amor modificados con
RM (sensibilidad 82,9%, especificidad 77,5%).
Para los criterios de EsA axial, la SI sigue siendo la marca de la enfermedad, pero contempla los hallazgos por RM
para el diagnstico de SI, no slo la SI radiolgica. En pacientes sin imagen positiva, la presencia del HLAB27 es una
caracterstica significativa. Otra importante diferencia con
los criterios antiguos es que la LI no es obligatoria, siendo el
criterio de entrada dolor lumbar de ms de 3 meses en un
paciente de 45 aos, mientras que el dolor lumbar inflamatorio (DLI) o LI se encuentra como una de las caractersticas
clnicas adicionales, segn la nueva definicin de la ASAS de
DLI16. La sensibilidad y especificidad de los nuevos criterios
son: para los criterios de EsA axial 82,9% y 84,4%, respecti-

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ESPONDILOARTRITIS
TABLA 4

Criterios ASAS (Assessment of Spondyloartrhtitis International Society)


para la clasificacin de las espondiloartropatas axiales

cientes con EsA axial prerradiogrfica, y probablemente permita ampliar el tratamiento con frmacos bloqueadores del
factor de necrosis tumoral (TNF) a este grupo de pacientes.

Criterios obligados
Paciente con dolor lumbar de 3 o ms meses de duracin
Edad de inicio inferior a los 45 aos
Sacroilitis en los estudios de imagen*
y una o ms caractersticas de
espondiloartritis

HLAB27 y dos o ms caractersticas


de espondiloartritis

Caractersticas de espondiloartritis
1. Lumbalgia inflamatoria**
2.Artritis perifrica (sinovitis activa presente o pasada diagnosticada por un
mdico
3.Entesitis (entesitis en taln: presencia o historia de dolor espontneo o
tumefaccin en la exploracin de la insercin del tendn de Aquiles o fascia
plantar en el calcneo)
4.Dactilitis (presencia o historia de dactilitis diagnosticada por un mdico)
5.Buena respuesta a AINE (franca mejora o desaparicin del dolor lumbar
a las 24-48 horas de la administracin de dosis mximas de un AINE)
6.Historia familiar (presencia en familiar de primer o segundo grado de cualquiera
de: espondilitis anquilosante, psoriasis, uvetis, artritis reactiva, enfermedad
inflamatoria intestinal)
7.Uvetis anterior (presencia o historia de uvetis anterior confirmada por un
oftalmlogo)
8.Psoriasis (presencia o historia de psoriasis diagnosticada por un mdico)
9.Enfermedad inflamatoria intestinal (presencia o historia de enfermedad de Crohn
o de colitis ulcerosa confirmada por un digestlogo)
10.HLA-B27 (test positivo utilizando tcnicas de laboratorio estndar)
11.Aumento de PCR (PCR elevada en presencia de dolor lumbar, y tras exclusin
de otras causas por elevacin de PCR)
*Sacroilitis en imagen.
Sacroilitis (radiolgica, resonancia magntica): sacroilitis radiolgica inequvoca de
acuerdo con los criterios de Nueva York modificados o inflamacin aguda en resonancia
magntica (altamente sugestiva de sacroilitis)
**
Lumbalgia inflamatoria en pacientes con dolor lumbar crnico (> 3 meses) si se cumplen al
menos 4 de: 1. edad de inicio inferior a 40 aos; 2. inicio insidioso; 3. mejora con el ejercicio;
4. no mejora con el reposo.
AINE: antiinflamatorios no esteroideos; PCR: protena C reactiva.

TABLA 5

Criterios ASAS (Assessment of Spondyloartrhtitis International Society)


para la clasificacin de las espondiloartropatas perifricas
Artritis o entesitis o dactilitis en paciente menor de 45 aos
Una caracterstica o ms de espondiloartritis: uvetis, psoriasis, enfermedad de
Crohn/colitis, infeccin previa, HLAB27, sacroilitis en imagen (RC o RM)
O bien
Dos o ms caractersticas de espondiloartritis: artritis, entesitis, dactilitis, dolor
lumbar inflamatorio, historia familiar de espondiloartritis
RC: radiologa convencional; RM: resonancia magntica.

vamente, y para los criterios de EsA perifrica 78,0% y


82,2%.
Los criterios de la ASAS se han desarrollado como criterios de clasificacin pero, si se aplican en un escenario en el
que la prevalencia de la enfermedad sea alta (consulta de reumatologa atendiendo a pacientes con sospecha de EsA) pueden tambin ser usados como criterios diagnsticos. En
otros escenarios, como en medicina general, no se dispone de
datos suficientes para ser usados para el diagnstico.
En resumen, los nuevos criterios ASAS permiten una clasificacin mejor de los pacientes con EsA axial y perifrica
que los anteriormente desarrollados, en especial en fases iniciales de la enfermedad. Tambin pueden ayudar a los reumatlogos en la prctica clnica a diagnosticar la EsA axial en
pacientes que presentan dolor de espalda crnico. Otro de
los potenciales objetivos de estos criterios es facilitar la realizacin de ensayos clnicos y estudios de observacin en pa-

Etiopatogenia
El conocimiento de la fisiopatologa de las EsA es de gran
relevancia para su manejo clnico y teraputico. La agregacin familiar se relaciona con la gentica ms que con factores ambientales, como demuestran estudios en gemelos en
los que se observ que el porcentaje de concordancia era
mucho mayor en monocigticos que en dicigticos, estimndose que el factor gentico contribuye en un 80-90% en la
susceptibilidad para la EA. El factor gentico ms importante es
el HLA-B27, una molcula del complejo mayor de histocompatibilidad clase I, que est presente en el 80-90% de los
pacientes con EA. Se han encontrado alelos que se piensa
que son protectores, como el HLA-B2706 y HLAB-2709.
Sin embargo, solo una pequea proporcin de personas en
la poblacin general que poseen HLA-B27 desarrollan EA
(2-3%), y el HLA-B27 explica solo el 20-40% de la susceptibilidad a EA, lo que sugiere que existen otros genes adicionales que contribuyen al desarrollo de la enfermedad. Estudios de asociacin de genoma completo (GWAS) han
permitido identificar varios de estos genes adicionales, entre
ellos algunos en los que se ha observado una asociacin definitiva, como los genes para la aminopeptidasa 1 del retculo
endoplsmico (ERAP1), para el receptor de la interleucina
(IL) 23 (IL23R) y el gen desierto en cromosoma 2p15 y
21q22, y otros en los que se cree que presentan una potencial
asociacin como los genes para el receptor 1 del TNF
(TNFSF1A), la molcula de sealizacin del receptor 1 del
TNF asociado a protenas de dominio de muerte (TRADD),
la citoquina TNFSF15 de la superfamilia del TNF, la IL
1alfa (1IL1A), el receptor 2 de la IL1 (IL1R2), el receptor 2
del gen de la toxina del ntrax (ANTXR2) y el dominio de la
protena 9 de la caspasa (CARD9). Otros subtipos de EsA
tambin presentan esta fuerte predisposicin gentica. La ausencia de agregacin familiar de distintas caractersticas fenotpicas de los subtipos de EsA sugiere un factor gentico dominante compartido en todas las formas de EsA, con
contribucin adicional de factores adicionales genticos y
ambientales que favorecen la diversidad fenotpica.
La teora del pptido artritognico propone que el HLA-B27
se comporta como un presentador de pptidos que simulan
pptidos derivados de los patgenos a los linfocitos T CD8.
En esta circunstancia, una infeccin intestinal o urogenital
puede desencadenar la enfermedad a travs de este mecanismo, activando clones de linfocitos T que son reactivos contra
los antgenos bacterianos, pero tambin contra el cartlago
en la articulacin inflamada. Sin embargo, algunos datos en
contra de esta teora han hecho que emerjan dos nuevas teoras que intentan explicar el papel del HLA-B27. Ambas hiptesis defienden que las EsA son ms una enfermedad autoinflamatoria que autoinmune, dado que el HLA-B27 tiene un
papel en el desencadenamiento de una respuesta inmune ms
que como presentador de antgenos y la inflamacin se producira en zonas de estrs bacteriano o mecnico. En este
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ENFERMEDADES DEL SISTEMA INMUNE (IV)

escenario, dos citoquinas son las ms importantes para la


propagacin y perpetuacin de la inflamacin en las EsA: el
TNF-alfa y la IL 23.
Otra consideracin importante sobre la etiopatogenia de
las EsA es que el dao estructural es el resultado de dos procesos interrelacionados, remodelacin sea prominente que conduce a una proliferacin sea y anquilosis. En este sentido,
tambin existen varias teoras que intentan explicar estos fenmenos, en las que se supone que vas moleculares y celulares de destruccin de cartlago y hueso se encontraran
activadas en los sitios de inflamacin, en los que estaran implicados el TNF, as como vas de formacin endocondral
como la va Wnt y las clulas estromales y las protenas morfognicas de la matriz sea. Se presupone un desacoplamiento entre ambos procesos, de modo que el mismo desencadenante que pone en marcha el fenmeno inflamatorio y la
destruccin sea induce vas de formacin sea1.

Diagnstico
Hasta hace poco, el diagnstico precoz de la EA tena un valor relativo, como consecuencia de la falta de medidas teraputicas especficas. Afortunadamente, en la ltima dcada, se
han producido importantes cambios en este sentido, con el
advenimiento de las terapias biolgicas, que han revolucionado el tratamiento de las EsA, as como el papel preponderante que han adquirido las tcnicas de imagen en el diagnstico
de estos procesos y, en los ltimos aos, concretamente la RM
y los ultrasonidos. El diagnstico definitivo de la EA (una vez
establecida) es relativamente sencillo. Lo difcil es establecer
un diagnstico en las fases iniciales de la enfermedad (EsA).
Sin embargo, el objetivo clnico-teraputico es precisamente
llegar a establecer el diagnstico precoz, para poder instaurar
cuanto antes un tratamiento eficaz que permita evitar el desarrollo de limitacin funcional o dao estructural
De hecho, se sabe que en Espaa el retraso medio entre
la aparicin de los primeros sntomas y el diagnstico de la
EA es superior a los 6 aos17. Esto puede ser debido, en parte, a que los criterios de clasificacin requieren la presencia
de signos que aparecen de forma tarda, como es el dao
observado en radiologa simple. Por este motivo, recientemente se han propuesto nuevos criterios diagnsticos para
las EsA, que permiten identificar de forma precoz a estos
pacientes. Otra de las razones que podran explicar el retraso
del diagnstico es que los mdicos de Atencin Primaria no
conocen bien los sntomas de la enfermedad en sus estadios
iniciales, en lo que se denomina tambin fase prerradiolgica
de la enfermedad. Y es un hecho probado que la temprana
identificacin de los sntomas iniciales y la derivacin al reumatlogo contribuyen a un diagnstico precoz de las EsA.

Sospecha clnica
La sospecha diagnstica de las EsA se basa fundamentalmente en las manifestaciones clnicas. Los hallazgos clnicos son
de considerable inters, ya que son accesibles a todos los clnicos.

Dolor lumbar
El dolor lumbar crnico es considerado el sntoma de presentacin ms frecuente de las EsA, condicionado por la afectacin
inflamatoria de las articulaciones sacroilacas y del raquis que
se caracteriza por dolor en las nalgas (fijo o alternante), que
se irradia por la cara posterior del muslo hasta la rodilla, de
carcter inflamatorio (preferentemente nocturno y con muy
buena respuesta a AINE) con dolor, igualmente de carcter
inflamatorio, en la regin lumbar, dorsal o cervical, de manera aislada o en diferentes combinaciones. Las caractersticas
del dolor de los pacientes con EsA suelen responder a los
factores diferenciales del dolor axial inflamatorio propuestos
por Calin en 1977: inicio antes de los 40 aos, comienzo
insidioso, persistencia durante ms de 3 meses, asociado a
rigidez matinal y mejora con ejercicio. La presencia de 4 de
estos criterios permite realizar el diagnstico de LI con una
sensibilidad del 38% y una especificidad del 100%. El grupo
ASAS ha desarrollado y validado unos nuevos criterios de
DLI que discrimina mejor que los propuestos por Calin, los
cuales derivaban de la discriminacin entre paciente con EA
frente a pacientes sin EA, mientras que los nuevos criterios
de la ASAS discriminaron entre pacientes con DLI y sin
DLI, en un ejercicio con pacientes reales realizado por expertos y posteriormente validados en un amplio estudio
prospectivo. Se considera que el paciente los cumple si estn
presentes 4 de 5 de los siguientes criterios: edad inferior a 40
aos, inicio insidioso, mejora con el ejercicio, no mejora con el reposo y dolor nocturno que mejora al levantarse. La sensibilidad de
estos criterios fue del 79,6% y la especificidad 72,4%.
Otros hallazgos clnicos articulares
La afectacin articular perifrica se caracteriza por la inflamacin (sinovitis o artritis) oligoarticular asimtrica, predominantemente en miembros inferiores (rodilla, tobillo, metatarsofalngicas, etc.) Otra caracterstica de las EsA es el
sndrome entesoptico, el ms especfico de las EsA, que se conforma por el dolor e inflamacin en las entesis (zonas de insercin de los tendones al hueso), en cualquiera de sus mltiples localizaciones (predominantemente en esqueleto axial
y extremidades inferiores). Tambin es caracterstica la presencia de dactilitis o inflamacin difusa de los dedos de las
manos y de los pies por inflamacin del sistema tendinoso
periarticular.
Manifestaciones extraarticulares
Acontecen con diferente frecuencia en los pacientes con
EsA.
Afectacin ocular. Uvetis anterior aguda o iridociclitis que
aparece en uno de cada cuatro pacientes, es recidivante, unilateral, autolimitada y generalmente cura sin secuelas.
Manifestaciones mucocutneas. Lesiones en la piel o las
mucosas que pueden presentarse en diversos grados y frecuencias; en ocasiones son el sntoma dominante, hasta una
manifestacin menor que puede pasar desapercibida, pero
que es importante buscar entre los pacientes con EsA, con
cualquiera de ellas, y se pueden desarrollar mucho tiempo
antes de la aparicin de los sntomas ms tpicos de la enfer-

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ESPONDILOARTRITIS

medad. La ms conocida es la psoriasis cutnea. Otras lesiones son el eritema nodoso o el pioderma gangrenoso. Muy
caracterstica de la ARe, pero no exclusiva, es la presencia de
queratodermia blenorrgica o pustulosis palmoplantar.
Gastrointestinales. Inflamacin intestinal que puede ser
aguda o crnica.
Otras manifestaciones asociadas. Menos frecuentes son la
afectacin cardiaca (trastornos de la conduccin, insuficiencia artica y aortitis), pulmonar (fibrosis apical, afectacin
ventilatoria por restriccin de la caja torcica) y renal (nefropata IgA, amiloidosis).

Laboratorio
En general, la inflamacin en las EsA tiene poca manifestacin en los hallazgos de laboratorio, y no hay ningn marcador biolgico de inflamacin especfico que permita establecer un diagnstico. La sensibilidad estimada de la velocidad
de sedimentacin globular (VSG) y la protena C reactiva
(PCR) es baja (38-45%) sobre todo en pacientes con EsA de
larga evolucin y en formas no asociadas a otras entidades
como la psoriasis y la enfermedad inflamatoria intestinal. Por
el contrario, la determinacin del HLAB27 es extremadamente relevante para el diagnstico en pacientes con sospecha clnica de EsA, pero su valor diagnstico de forma aislada es escaso en pacientes con lumbalgia crnica, porque est
presente en un 5-10% de la poblacin general, por lo que la
probabilidad pre-test en estos casos es baja.

Imagen
La SI es la marca de las EsA y est incluida en todos los criterios de clasificacin de EsA. Sin embargo, aunque en el
50-70% de los pacientes desarrollarn EA, la SI radiogrfica
tarda en observarse entre 5 y 10 aos, y en el 15-25%, an
ms18. Las tcnicas clsicamente usadas han sido la radiologa
convencional (RC) y la tomografa convencional, las cuales
permiten visualizar cambios crnicos pero no cambios iniciales inflamatorios, y la gammagrafa sea, que actualmente
est en desuso por su baja sensibilidad y especificidad. En
este sentido, la introduccin de la RM para el diagnstico de
las EsA ha supuesto un gran avance, ya que es capaz de detectar evidencias precoces de inflamacin, as como dao
estructural en articulaciones sacroilacas y en la columna.
Asimismo, la ecografa ha emergido para la valoracin de las
entesis en las EsA.
Radiologa convencional
Sigue siendo considerada la piedra angular del diagnstico y
la clasificacin de las EsA, aunque por la propia definicin de
estas enfermedades no es de esperar que aparezcan datos radiogrficos hasta pasado un tiempo y, generalmente, en estos
momentos ya podemos hablar de EA. Por tanto, haremos la
descripcin detallada en la siguiente actualizacin, dedicada
a la EA.

Resonancia magntica
Hay evidencia de la utilidad de la RM para detectar inflamacin de tejidos blandos, en la mdula sea de la columna
vertebral y en sacroilacas de forma precisa y precoz19. La
mayora de las anomalas pueden detectarse con una combinacin de secuencias T1 para medir dao estructural crnico
y STIR (Short Tau Inversion Recovery) y T1 tras la administracin de contraste intravenoso de gadolinio, que son efectivas
para detectar evidencias de inflamacin aguda, aunque actualmente est en desuso la utilizacin de contraste, dado
que aumenta el tiempo y el coste de la exploracin, y aporta
pocas ventajas sobre la secuencia STIR. La secuencia T1 es
de utilidad para detectar lesiones crnicas como erosiones,
esclerosis y proliferacin sea, acumulacin de grasa en la
mdula sea e irregularidades de la superficie articular traducidas como imgenes de alta intensidad en T1 y alta en
STIR, mientras que la secuencia STIR es eficaz para detectar
lesiones agudas. Se han definido criterios de RM positiva
tanto para hallazgos agudos como cambios crnicos. La RM
es sensible para detectar edema de mdula sea (EMO) y
erosiones no visibles en la radiologa simple. El EMO se manifiesta como imgenes hipointensas en T1 e hiperintensas
en STIR, reflejo de la presencia de infiltrado inflamatorio
articular tanto en sacroilacas como en la columna20 (figs. 1 y 2).
El grupo ASAS ha incluido la RM de sacroilacas como uno
de los brazos de entrada en los nuevos criterios de clasificacin, y se han definido los hallazgos en sacroilacas indicativos de EsA (RM positiva), segn los criterios de clasificacin
de la EsA axial, los cuales se explicarn a continuacin. As,
en las articulaciones sacroilacas podemos observar capsulitis, sinovitis, entesitis y ostetis. Se observan como lesiones
inflamatorias en STIR (hiperintensidad). Se considera RM
positiva cuando se detectan lesiones inflamatorias claras de
EMO u ostetis de localizacin tpica (mdula sea subcondral o periarticular), al menos en dos cortes consecutivos o
ms de una lesin en el mismo corte. La RM como herramienta diagnstica tiene una buena especificidad (88-95%),
pero una sensibilidad limitada para la deteccin de inflama-

Fig. 1. Resonancia magntica en la que se observa un edema seo en secuencia


STIR en sacroilacas.
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ENFERMEDADES DEL SISTEMA INMUNE (IV)

precozmente que la RM, erosiones incipientes. Tambin hay


que destacar la superioridad de la ecografa respecto a la RM
en la deteccin precoz de cambios inflamatorios en las entesis. La ecografa resulta de gran utilidad para articulaciones de ms difcil valoracin clnica como los hombros y las
caderas, para detectar derrame y sinovitis, as como de las es
tructuras periarticulares (tendones y bursas) comparable a
la RM.

Tratamiento
Hasta el momento, no existen unas recomendaciones teraputicas especficas directamente dirigidas a los pacientes
con EsA; sin embargo, podemos asumir las recomendaciones
ASAS/EULAR para la EA (que se comentaran ms detenidamente en el siguiente artculo dedicado a EA), sobre todo
para las formas axiales no radiogrficas, ya que hay trabajos
que demuestran que son clnicamente indistinguibles de EA.
Fig. 2. Edema seo en se
cuencia STIR en columna
lumbar en imagen por re
sonancia magntica. Toma
da de Baraliakos X, et al20.

cin de bajo grado (32-50%). Adems, la RM tiene tambin


un papel en la monitorizacin de la enfermedad, fundamentalmente para valorar la respuesta al tratamiento biolgico,
habiendo demostrado suficientemente su utilidad. Ocasionalmente, tambin puede ser usada para la valoracin de articulaciones perifricas, donde la presencia de entesitis/ostetis difusa es sugestiva de EsA, aunque, a diferencia de la
columna y las sacroilacas, su uso en este campo es ms limitado, dado que pueden valorarse ms fcilmente de forma
clnica.
Ultrasonidos
La ecografa tiene gran utilidad en el estudio de partes blandas y hueso cortical y, en concreto, de las entesis que caractersticamente se ven afectadas en las EsA seronegativas. Los
ultrasonidos son muy tiles para detectar alteraciones en la
afectacin perifrica de las EsA: sinovitis, bursitis, entesitis,
tendinitis y dao en el hueso cortical. Es una tcnica barata
y que puede utilizarse en la cabecera del paciente. La principal desventaja que presenta es que es una tcnica operadordependiente y necesita un entrenamiento para su interpretacin. Tradicionalmente se han utilizado los ultrasonidos con
escala de grises, a lo que ms recientemente se ha ido aadiendo el uso de power Doppler, que permite evaluar el flujo
sanguneo en el rea explorada como reflejo de la inflamacin activa21. El estudio ecogrfico de las entesis permite detectar lesiones agudas y precoces, as como lesiones crnicas.
En el tendn puede manifestarse una alteracin de la eco
genicidad fibrilar normal, con prdida de su patrn ho
mogneo, borramiento de los mrgenes y engrosamiento
irregular. Tiene capacidad tambin para detectar lesiones
intratendinosas y focos iniciales de calcificacin. Adems,
pone de manifiesto, con mayor sensibilidad e incluso ms

Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningn conflicto de intereses.

Bibliografa

Importante Muy importante


Metaanlisis
Artculo de revisin
Ensayo
clnico
controlado

Gua de prctica clnica


Epidemiologa
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ACTUALIZACIN

Espondiloartritis anquilosante
M.C. Castro Villegasa,b y E. Collantes Estveza,b,c
Servicio de Reumatologa. Hospital Universitario Reina Sofa. Crdoba. Espaa. bInstituto Maimnides de Investigacin
Biomdica de Crdoba (IMIBIC). Crdoba. Espaa. cDepartamento de Medicina. Universidad de Crdoba. Crdoba. Espaa.
a

Palabras Clave:

Resumen

- Espondilitis anquilosante

La espondilitis anquilosante (EA) es el prototipo de las enfermedades que componen el grupo de las
espondiloartritis (EsA), es la ms frecuente y caracterstica del grupo.
Las EA se expresan clnicamente mediante la combinacin de cuatro sndromes: sndrome axial,
perifrico, entestico y extraesqueltico. La sacroilitis es la marca de la enfermedad, suele ser bilateral y simtrica. Los hallazgos radiolgicos son el pseudoensanchamiento, la esclerosis, la formacin de puentes seos y, en las fases ms evolucionadas, la fusin completa o anquilosis.
El objetivo del tratamiento es controlar la sintomatologa del paciente y mejorar la funcin fsica,
as como prevenir el dao estructural. Se basa en medidas no farmacolgicas, fundamentalmente
ejercicio y fisioterapia, junto con los grupos de autoayuda y asociaciones, y en tratamiento farmacolgico que incluye los AINE, corticoides, frmacos antirreumticos modificadores de la enfermedad (FARME) y los anti-TNF-alfa. Estos ltimos han supuesto uno de los hitos ms importante en el
campo de las EsA, ya que son altamente efectivos en las diferentes manifestaciones de la enfermedad e, incluso, se sabe que son ms eficaces cuanto ms precozmente se usen, por lo que, aunque la indicacin se estableci en EA, actualmente se ha hecho extensivo su uso a cualquier forma
de EsA.

- Sacroilitis
- anti-TNF alfa

Keywords:

Abstract

- Ankylosing spondylitis

Ankylosing spondylitis

- Sacroiliitis
- Anti-TNF alpha

Ankylosing spondylitis (AS) is the prototype of the diseases that make up the group of
spondyloarthritis (ESA), is the most common and characteristic of the group.
EA is expressed clinically by combining four syndromes: axial syndrome, peripheral, and
extraskeletal entesitico. The sacroiliitis is the mark of the disease is usually bilateral and symmetrical.
Radiological findings are pseudoensanchamiento, sclerosis, bone bridge formation and, in more
advanced stages, the complete fusion or ankylosis.
The goal of treatment is to control the patients symptoms and improve physical function and to
prevent structural damage. It is based on non-pharmacological measures, primarily exercise and
physical therapy, along with self-help groups and associations, and drug therapy, including
nonsteroidal antiinflammatory drugs (NSAIDs), corticosteroids, drugs disease modifying
antirheumatic drugs (DMARDs) and anti-TNF alpha. The latter have been one of the most important
milestones in the field that, because they are highly effective in the different manifestations of the
disease and even known to be more effective the more early used, therefore, but the indication was
established in AD, has now been extended to use any form of that.

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ESPONDILOARTRITIS ANQUILOSANTE

Introduccin
La espondilitis anquilosante (AE) es el prototipo de las enfermedades inflamatorias que afectan a la columna vertebral
denominadas espondiloartritis (EsA). Es la ms frecuente y
caracterstica del grupo. Se define como una enfermedad sistmica inflamatoria crnica de etiologa desconocida que
afecta primariamente al esqueleto axial (articulaciones sacroilacas y raquis) y las entesis. Menos frecuente, pero no
menos importante, es la afectacin de articulaciones perifricas y estructuras extraarticulares. El proceso inflamatorio
erosiona el fibrocartlago, el cartlago hialino y el hueso, provocando osificacin endocondral y anquilosis fibrosa que
conduce, en estadios avanzados de la enfermedad, a la anquilosis raqudea en algunos pacientes, pero que puede no suceder en las formas moderadas de la enfermedad. La lesin ms
caracterstica es la sacroilitis (SI) y se relaciona muy estrechamente con el HLA-B27.

Etiopatogenia
Dado que todas las enfermedades que componen el grupo de
las EsA comparten una fisiopatologa y etiopatogenia comn, asumimos para este apartado el expuesto anteriormente en la actualizacin dedicada a la EsA. Sin embargo, debemos remarcar el importante papel de los elementos que
participan en el escenario de la fisiopatologa.

Agentes infecciosos bacterianos


desencadenantes
De entre las EsA, la artritis reactiva es la entidad que ms
claramente se relaciona con las infecciones, aunque solo un
limitado nmero de bacterias puede desencadenar su desarrollo y ser objeto de un estudio ms profundo en un artculo posterior.

Papel del intestino


La mucosa intestinal en las EsA ha sido siempre objeto de
gran atencin por parte de los investigadores, puesto que
existan abundantes evidencias clnicas que relacionaban a
estas enfermedades con trastornos intestinales en diversos
grados, desde la asociacin claramente demostrada de las enfermedades inflamatorias intestinales crnicas (enfermedad
de Crohn y colitis ulcerosa), hasta las diarreas espordicas en
relacin con brotes activos de la enfermedad articular, pasando por las artritis consecutivas a gastroenteritis o la evidencia
del incremento en la permeabilidad intestinal, etc. Sin embargo, una duda bsica asalta a quien pretende acercarse a
este campo. La afectacin intestinal es causa o consecuencia
de la enfermedad reumtica?

Clnica
Formas de comienzo

Aspectos genticos
Que el HLA B27 es importante para el desarrollo de la enfermedad queda fuera de toda duda, aunque, estrictamente,
se pueda decir que no es suficiente, en virtud de la existencia
de EsA B27 negativas, ni siquiera necesaria, puesto que la
mayora de los individuos B27 positivos nunca llegan a desarrollar enfermedad. Sin embargo, ello no debe oscurecer la
importancia de este antgeno que ha demostrado ser el mayor factor de susceptibilidad gentica en la EA. Los trabajos
de Joel Taurog en ratas transgnicas para este antgeno, que
desarrollan espontneamente una enfermedad inflamatoria
crnica que se asemeja clnica e histopatolgicamente a la
EsA humana, proporcionan evidencia del papel central que
en la patogenia de las EsA tiene la molcula de HLA-B27
por ella misma1.

El linfocito T como elemento primordial


Si la enfermedad es una consecuencia de la funcin fisiolgica del HLA-B27 en la presentacin del antgeno, la patogenia debera estar mediada por linfocitos T citotxicos (LTC)
que reconocen pptidos bacterianos o propios presentados
por el HLA-B27. El modelo del pptido artritognico, la hiptesis ms plausible en el momento actual, adjudica un papel central al linfocito T citotxico que reacciona con el
HLA-B27 especifico que porta el antgeno extrao.

La forma ms frecuente de comienzo de la EA es la lumbalgia y la rigidez al final de la adolescencia y comienzo de la


edad adulta, por trmino medio se establece entre los 24 y 26
aos, siendo muy rara a partir de los 45 aos. Se han documentado bien otras formas de comienzo como uvetis, entesitis o artritis perifricas. Aproximadamente, un 15% de los
pacientes comienzan antes de los 16 aos, aunque en pases
en desarrollo puede ser hasta el 40% de los casos. Muchos de
estos nios, ms frecuentemente varones, presentan durante
5 a 10 aos brotes de entesitis persistentes u oligoartritis antes del comienzo definitivo de la sintomatologa. En Espaa,
la edad media de comienzo se sita alrededor de los 26 aos.

Historia natural
El curso de la EA es muy variado, sin patrones de progresin
predictivos. Evoluciona por brotes, ms o menos frecuentes,
hasta que se instaura el cuadro crnico caracterizado por la
sintomatologa muculoesqueltica y extraarticular.
Sndrome plvico o axial (afectacin de sacroilacas)
El dolor se localiza en el tercio superior de la nalga, irradindose por la cara posterior del muslo hasta la rodilla, emulando un cuadro pseudociatlgico, frecuentemente este dolor es
alternante, una veces a la derecha otras a la izquierda. El dolor es inflamatorio, aumentando en las primeras horas de la
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ENFERMEDADES DEL SISTEMA INMUNE (IV)

madrugada (o segunda parte de la noche) atenundose con


los movimientos cotidianos, y siendo muy sensible a la accin
de los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y mucho menos a los analgsicos. En la exploracin clnica se puede observar su incremento a la presin directa de la sacroilaca, y
mediante las maniobras de apertura y cierre forzado de estas
articulaciones con el paciente en decbito supino. Radiogrficamente se detecta la existencia de SI, pasado un cierto
tiempo, variable segn la gravedad del proceso, pero siempre
con bastante retraso respecto al comienzo de la enfermedad.
Clsicamente se han definido tres estadios de afectacin sacroilaca (uni o bilateral). En la prctica se utiliza la graduacin de la SI segn los criterios de Nueva York y la afec
tacin radiolgica: a) pseudoensanchamiento; b) erosin de
mrgenes con esclerosis subcondral y c) fusin. Estas alteraciones han sido utilizadas para definir cinco grados (0 a 4)
evolutivos de SI (normal, sospechosa, mnima, moderada y
anquilosis) (fig. 1). En ocasiones se observa afectacin de la
snfisis pbica. Radiogrficamente tambin son caractersticas las imgenes sindesmofticas en las ramas isquiopubianas
como resultado de entesopatas calcificantes de los abduc
tores.

Fig. 1. Imagen de radiologa convencional que muestra diferentes grados de sacroilitis. A. Grado 0 en sacroilaca derecha (esclerosis marginal bilateral, erosiones en los bordes articulares y puentes seos) y grado I/II en sacroilaca izquierda (esclerosis marginal). B. Grado IV, fusin completa.

Sndrome raqudeo
Muy unido al plvico, se identifica por dolores lumbares,
dorsolumbares, torcicos o cervicales que evolucionan por
brotes, caractersticamente nocturnos y matinales, que se
atenan despus de un tiempo variable de rigidez. El examen
clnico puede detectar la permanencia o constancia de este
envaramiento que, en los primeros estadios de la enfermedad, es reversible tras unas horas de rigidez matinal, pero que
poco a poco se va transformando en limitacin permanente
de la movilidad raqudea en los tres planos, flexin y extensin, lateralizacin y rotacin. Posteriormente aparecer la
deformacin segmentaria del raquis.
Para medir la importancia y para controlar la evolucin
del proceso raqudeo hay una serie de parmetros que es preciso explorar, anotar y comparar en cada revisin del paciente, y que no deben faltar en su historia clnica: talla; distancia
occipucio-pared; medida de la expansin torcica (diferencia
del permetro torcico entre la inspiracin y espiracin mximas); ndice de Schber lumbar o dorsal (medida de la apertura de apfisis espinosas en flexin forzada) y distancia dedo-suelo, en flexin ventral forzada con las rodillas extendidas.
La comparacin de estas medidas en diferentes tiempos evolutivos en el mismo paciente es la forma ms fcil, exacta y
barata de seguimiento de los pacientes con EA (muy recomendable que lo controle siempre el mismo explorador).
Radiogrficamente, a nivel raqudeo es caracterstica la
aparicin de sindesmofitos que son osificaciones de las fibras
externas del anillo fibroso que forman puentes seos intervertebrales situados en el comienzo de la unin dorsolumbar,
aunque se puede extender a todo el raquis, ofreciendo el aspecto de columna en caa de bamb. Puede haber un raquis
rgido sin sindesmofitos por la existencia de anquilosis de las
articulaciones interapofisarias posteriores. En las exposiciones
laterales se pueden observar erosiones rodeadas de esclerosis
de los rebordes vertebrales anteriores; el signo de Romanus
que es una alteracin de los rebordes superior e inferior que
condicionan un perfil rectilneo de la vrtebra y un aspecto de
cuadratura (fig. 2). Otras alteraciones como las fracturas vertebrales son frecuentes y se puede esperar que aparezcan en, al
menos, un 25% de los pacientes con EA, a lo largo de su vida.
Sin embargo, la subluxacin atloaxoidea es poco frecuente,
pero grave. La osteoporosis es caracterstica de estos pacientes.
Sndrome articular perifrico
Es menos frecuente que la afectacin axial. Se caracteriza por
las artritis perifricas, sobre todo de miembros inferiores (rodilla, tobillo y metatarsofalngicas), generalmente asimtricas y en nmero inferior a tres articulaciones por brote (oligoartritis) es la forma de comienzo de la mayora de las EsA
juveniles y del 30% de las formas adultas. Estas artritis caractersticamente curan sin secuelas, excepto las metatarsofa
lngicas, donde pueden dejar erosiones y pinzamientos de
interlneas articulares. En ocasiones, estas primeras manifestaciones son muy anteriores al desarrollo de la enfermedad
espondiltica propiamente definida, y se recogen entre los
antecedentes patolgicos del paciente. La artritis de la cadera (coxitis) es la ms frecuente y grave de las afectaciones
articulares perifricas en la EA, de tal forma que su sola afectacin es ndice de gravedad en la enfermedad2. Suele ser de

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ESPONDILOARTRITIS ANQUILOSANTE

pero que una exploracin detallada caracteriza muy bien:


talalgias crnicas, dolores perirrotulianos, perifemorales;
a veces, como nica expresin clnica de la enfermedad. Radiolgicamente suelen ser silentes o aparecer, con el paso del
tiempo, como erosiones y, ms tarde, osificaciones. El dolor
que acompaa a estas entesitis es muy persistente (ms de 3
meses) y caractersticamente resistente a la accin de AINE
administrados por va sistmica, teniendo que recurrir con
frecuencia a la infiltracin local de corticoides y/u otras medidas fsicas como descarga, ortesis, etc.
Sndrome extraarticular
Iridociclitis o uvetis anterior aguda. A veces recidivante,
est presente en el 25% de los pacientes.
Trastornos cardiacos. Trastornos de la conduccin cardiaca
con bloqueos en diversos grados (1%) y la insuficiencia aortica (2%).

Fig. 2. Radiografa lateral de columna lumbar tpica de espondilitis anquilosante.

aparicin tarda, aunque no es infrecuente que sea la primera


y nica en determinados pacientes. Radiolgicamente puede
ser silente durante mucho tiempo, en el que se debe tratar
con especial inters, puesto que la destruccin articular es
inexorable si no se pone la articulacin en descarga y se trata
debidamente (fig. 3). Poco a poco va reconocindose el pinzamiento de la interlnea articular concntrico, osteofitos
marginales, geodas subcondrales y esclerosis.
Sndrome entestico
Debido a la inflamacin de las inserciones tendinosas, es responsable de numerosos dolores, en apariencia imprecisos,

Otras alteraciones. Fibrosis lobal apical bullosa (excepcional); sndrome de cola de caballo (por aracnoiditis compresiva); amiloidosis y fracturas vertebrales del raquis hiperrgido,
en ocasiones difciles de reconocer, por lo que se han de sospechar siempre que en un paciente, en fase de remisin, aparezca sbitamente un dolor raqudeo localizado importante,
poco sensible al tratamiento habitual.
El dolor (lumbalgia inflamatoria) y la rigidez persisten
durante dcadas con raros periodos largos de remisin. En la
mayora de los pacientes, la enfermedad es moderada o limitada a sacroilacas o columna lumbar, en otros pacientes la
enfermedad es grave y persistente, dando lugar a una limitacin funcional importante asociada a anquilosis espinal completa y cifosis permanente. La afectacin axial suele ser ms
intensa en hombres, aunque en conjunto (axial y perifrica)
no hay diferencias de sexos.

Radiologa
En la EA evolucionada, los hallazgos radiolgicos que pueden identificarse son la suma de los anteriormente descritos.

Sacroilitis
La ms caracterstica es la afectacin de las articulaciones
sacroilacas o SI que suele ser bilateral y simtrica, sobre
todo en la EA (figs. 1B, 2 y 3).
As, los hallazgos radiolgicos son el pseudoensanchamiento, la esclerosis, la formacin de puentes seos y, en las
fases ms evolucionadas, la fusin completa o anquilosis.

Afectacin vertebral
Fig. 3. Radiografa anteroposterior de columna lumbar, de sacroilacas y de caderas de un paciente con una forma muy evolucionada de espondilitis anquilosante. Prtesis en cadera izquierda; coxitis en la derecha; sacroilitis grado IV
bilateral y columna en caa de bamb.

En la columna vertebral, es caracterstica la imagen radiolgica en caa de bamb y, cuando se osifica tambin el ligamento interespinoso, la imagen en ral de tren. El disco
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ENFERMEDADES DEL SISTEMA INMUNE (IV)

intervertebral tambin puede verse afectado, dando lugar a


una espondilodiscitis asptica o lesin de Anderson que se
manifiesta como esclerosis y erosiones en la porcin central
del margen superior o inferior de los platillos vertebrales,
con reaccin esclerosa adyacente.

Artritis perifricas
En la afectacin perifrica, aunque menos frecuente en la EA
pura, es importante destacar la afectacin de las caderas, que
suele presentarse hasta en un 40% a lo largo del tiempo, y
que se manifiesta como una disminucin concntrica del espacio articular con migracin axial de la cabeza femoral y
osteofitos del acetbulo, el cual puede llegar a envolver la
cabeza alrededor del cuello femoral. Tambin pueden afectase los hombros, y es asimismo caracterstica la tarsitis, que se
ve con ms frecuencia en las formas de inicio juvenil.

Entesitis
La afectacin de las entesis se manifiesta radiolgicamente
como erosiones, esclerosis reactiva con posterior calcificacin y proliferacin sea, sobre todo en la regin posterosuperior del calcneo a nivel de la insercin aqulea, aunque
tambin en cresta ilaca, isquin, rama pubiana y trocnter.

Diagnstico
El diagnstico positivo de la EA se basa en la aplicacin de
los criterios de Nueva York modificados, ya expuestos con
anterioridad. Es difcil el diagnstico de EA antes de que
ocurran daos irreversibles, y pasan varios aos entre el inicio de los signos o sntomas y el diagnstico definitivo. Adems, la limitacin de la movilidad de la columna lumbar o de
la expansin torcica estn directamente relacionadas con la
duracin de la enfermedad y, generalmente, no estn presentes al principio de la enfermedad, por lo que estos criterios
no seran adecuados para establecer un diagnstico precoz;
sin embargo, el reconocimiento de estos enfermos, en sus
fases iniciales, es fundamental para establecer un tratamiento
adecuado.

Evolucin
En la EA reviste especial importancia la diversidad de expresiones clnicas exhibidas por estos pacientes y los diferentes
grados de agresividad observados en pacientes diagnosticados del mismo proceso, para conocer si es posible identificar
factores pronsticos de la gravedad de estos pacientes Bernard
Amor et al., en un reciente trabajo, han encontrado que la
afectacin precoz de cadera, el mantenimiento de elevadas
cifras de velocidad de sedimentacin, la pobre eficacia de los
AINE, la aparicin de dedo en salchicha, la limitacin precoz de la movilidad lumbar, la presencia de oligoartritis y la
edad de comienzo inferior a los 16 aos son elementos de

peor pronstico en la EsA, concluyendo que en ausencia de


ellos, durante los dos primeros aos, el pronstico es bueno.
Por otro lado, se sabe que la forma evolutiva (gravedad) de la
EA est influenciada por dos elementos: externo (o medioambiental) e interno. Respecto al medioambiente se ha demostrado que influye en algunos aspectos clnicos evolutivos en
la EA; as se ha comprobado que el tipo de actividad laboral,
la calidad de la vivienda y la disponibilidad de infraestructura
sanitaria influyen en el peor pronstico de la enfermedad,
medida principalmente por la afectacin de caderas con necesidad de prtesis.

Tratamiento
La EA es una enfermedad crnica que no tiene tratamiento
curativo en la actualidad, pero existen diferentes frmacos y
estrategias teraputicas. El uso del tratamiento con frmacos
bloqueadores del factor de necrosis tumoral alfa (anti-TNFalfa) hace ya casi una dcada, ha revolucionado el tratamiento de esta enfermedad y, aunque la base sigue siendo la educacin, la terapia fsica y los AINE, la incorporacin de estos
frmacos ha supuesto un avance fundamental, cambiando el
pronstico funcional de estos pacientes.
El objetivo del tratamiento de las EsA es doble: controlar
la sintomatologa del paciente y mejorar la funcin fsica, as
como prevenir el dao estructural3.
El tratamiento se basa en medidas no farmacolgicas,
fundamentalmente ejercicio y fisioterapia, junto con los grupos de autoayuda y asociaciones, y un tratamiento farmacolgico que incluye los AINE, corticoides, frmacos antirreumticos modificadores de la enfermedad (FARME) y los
anti-TNF-alfa.
La mayora de los estudios sobre intervencin teraputica disponibles en la literatura se refieren a pacientes con EA,
pero actualmente se acepta que pueden aplicarse de forma
general para cualquiera de las entidades del grupo.

Recomendaciones teraputicas
Mediante una revisin sistemtica de la literatura para categorizar las pruebas de eficacia y seguridad, estimar la efectividad, efectividad/costo y finalmente la fuerza de recomendacin de cada uno de los mtodos teraputicos existentes, el
grupo Assessment of Spondyloarthritis International Society
(ASAS) public las recomendaciones ASAS/European League
Against Rheumatism (EULAR) para el tratamiento de la EA,
con el propsito de proveer al clnico de una serie de recomendaciones teraputicas basadas en evidencias4. En la tabla 1
se presentan las recomendaciones. Se debe considerar la
edad del paciente, el tiempo de evolucin de la enfermedad,
la afeccin axial o perifrica, la presencia de manifestaciones
extraarticulares y el grado de actividad inflamatoria. El primer paso es establecer el diagnstico e individualizar la prescripcin de acuerdo con las caractersticas clnicas del paciente, deseos y expectativas, estado general y pronstico.
En la tabla 2 se presenta el nivel de eficacia y grado
de recomendacin de cada una de las medidas teraputicas.

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ESPONDILOARTRITIS ANQUILOSANTE
TABLA 1

Recomendaciones ASAS/EULAR (Assessment of Spondyloarthritis


International Society/European League Against Rheumatism) para
el tratamiento de la espondilitis anquilosante

TABLA 2

Medidas teraputicas utilizadas con mayor frecuencia: nivel de eficacia


y grado de recomendacin
Recomendacin

1. Ajustar el tratamiento de acuerdo con:


Las manifestaciones actuales de la enfermedad (axial, perifrica, entsica,
extraarticular)
El nivel de los sntomas, hallazgos clnicos e indicadores pronsticos actuales

Medida teraputica

Nivel
de eficacia

Grado de
recomendacin
de acuerdo con
la eficacia

Grado de
recomendacin
segn los
expertos*

Fisioterapia

Ib

7,95 (0,37)

Ejercicio en casa

Ia

8,86 (0,27)

Educacin

NE

NE

8,18 (0,38)

Dao estructural, afeccin coxofemoral, deformidad de la columna vertebral

Terapia cognitiva

NE

NE

4,77 (0,58)

El estado general del paciente (edad, sexo, comorbilidad, tratamiento


concomitante)

AINE

Ib

9,14 (0,24)

AINE-COX2

Ib

7,82 (0,38)

El deseo y las expectativas del paciente

Sulfasalazina

Ia

3,14 (0,46)

2. Evaluacin de la enfermedad: historia del paciente (por ejemplo, cuestionarios),


parmetros clnicos, pruebas de laboratorio y estudios de imagen, de acuerdo con
la presentacin y el conjunto de medidas de ASAS. Individualizar la periodicidad
de los estudios

Metotrexate

Ib

4,29 (0,38)

Pamidronato

III

6,11 (0,72)

3. El tratamiento ptimo requiere la combinacin de medidas farmacolgicas y no


farmacolgicas

Talidomida

III

3,48 (0,39)

Metilprednisolona
intravenosa

IV

3,90 (0,45

Infliximab

Ib

9,48 (0,20)

Etanercept

Ib

7,24 (0,56)

Adalimumab

III

9,48 (0,20)

Reemplazo de cadera

IV

9,05 (0,28)

Ciruga de la columna

IV

7,23 (0,35)

Actividad de la enfermedad/inflamacin
Dolor
Funcin, discapacidad, desventajas

4. Medidas no farmacolgicas: educacin y ejercicio constante. Considerar la


terapia fsica, individual o grupal. Las asociaciones de pacientes y grupos de
autoayuda pueden ser tiles
5. Se recomiendan los AINE como el tratamiento medicamentoso de primera lnea en
pacientes con dolor y rigidez. En paciente con riesgo de problemas
gastrointestinales se pueden usar AINE en combinacin con gastroprotectores o
inhibidores selectivos de la COX2
6. Analgsicos paracetamol y opiodes para el control del dolor en pacientes con
respuesta insuficiente a AINE o cuando estos se encuentren contraindicados o no
sean tolerados.
7. Considerar las inyecciones de corticosteroides en los sitios de inflamacin
musculoesqueltica. No existen pruebas que apoyen el uso de glucocorticoides
sistmicos
8. La eficacia de sulfasalazina y metotrexate como tratamiento de la afeccin del
esqueleto axial no ha sido comprobada. Se puede considerar el uso de
sulfasalazina para el tratamiento de la artritis perifrica
9. La terapia con anti-TNF-alfa debe emplearse en pacientes con actividad
inflamatoria alta y persistente, a pesar de los tratamientos convencionales y de
acuerdo a las recomendaciones de la ASAS. No existen pruebas para el uso
obligatorio de modificadores del curso de la enfermedad antes o durante la
administracin de anti-TNF-alfa en pacientes con afeccin axial
10. Considerar el reemplazo total de la cadera en pacientes con dolor o discapacidad
refractaria y dao estructural, independientemente de la edad en los estudios
radiogrficos. Las cirugas de la columna vertebral; por ejemplo, la osteotoma
correctiva y los procedimientos de estabilizacin pueden ser de valor en algunos
pacientes

De acuerdo con el grado de recomendacin de todas las


pruebas y la calificacin promedio de las escalas numricas (0
= no recomendada, 10 = totalmente recomendada) de los expertos, las medidas teraputicas ms recomendables son etanercept e infliximab, AINE, el reemplazo de cadera, los ejercicios en casa, la educacin y la fisioterapia. Los menos
recomendables son metotrexato, talidomida y metilprednisolona intravenosa. Respecto a la eficacia de cada una de las
medidas teraputicas utilizadas con mayor frecuencia, el tamao del efecto de mayor valor es el de los bloqueadores del
TNF, especialmente infliximab, seguido por los ejercicios en
casa. Respecto a sulfasalazina, metotrexato y leflunomida, el
tamao del efecto no result significativo.

Terapia fsica
El ejercicio fsico es la medida no farmacolgica ms importante, y su principal objetivo es prevenir o retrasar la restriccin de la movilidad espinal y mejorar el dolor y la rigidez.
La mayora de las recomendaciones incluyen la educacin y

*Grado de recomendacin de acuerdo con todas las pruebas y la calificacin promedio


(desviacin estndar) de las escalas numricas (0 a 10, donde 0 = no recomendada, 10 =
totalmente recomendada) de expertos en el tratamiento de la espondilitis anquilosante.

el ejercicio como parte del manejo global del paciente con


EA. Sin embargo, la evidencia de su beneficio es escasa y
derivada de estudios en poblaciones pequeas. Una reciente
revisin sistemtica de la Cochrane concluy que un programa de ejercicio, ya sea individual en casa o supervisado, es
mejor que no hacer ejercicio, y que la fisioterapia supervisada
es ms efectiva que el ejercicio individual5. La fisioterapia
puede ser acompaada de otras tcnicas como la balneoterapia y la electroterapia. Adems, las intervenciones dirigidas a
mejorar la educacin han demostrado promover la capacidad
funcional de los pacientes.

Antiinflamatorios no esteroideos
Los AINE son la piedra angular de las intervenciones farmacolgicas para la EA, reduciendo rpidamente el dolor y la
rigidez en 48-72 horas. Adems de su efecto sintomtico, los
AINE tambin han demostrado reducir los reactantes de fase
aguda comparada con placebo. Un estudio sugiri que, administrados de forma continua, pueden retrasar la progresin
radiolgica de la columna, comparado con el tratamiento a
demanda. El principal problema que presentan es su toxicidad
cardiovascular y gastrointestinal. En este sentido, los AINE
inhibidores de la ciclooxigenasa 2 (COX-2) tienen un mejor
perfil de seguridad. Los AINE y las dosis ms comnmente
utilizados son diclofenaco (100-200 mg/da), indometacina
(75-150 mg/da), naproxeno (500-1000 mg/da), ibuprofeno
(1.600-1.800 mg/da), meloxicam (7,5-15 mg/da) y fenilbutazona (200-400 mg/da) y, dentro de los inhibidores de la
COX2, celecoxib (200-400 mg/da) y etoricoxib (90 mg/da).
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ENFERMEDADES DEL SISTEMA INMUNE (IV)

Frmacos antirreumticos modificadores


de enfermedad
A diferencia de otras enfermedades reumticas como la artritis reumatoide, los FARME convencionales como sulfasalacina (SSZ), metotrexate y leflunomida no han demostrado
eficacia en los sntomas axiales ni en la entesitis, pero s pueden tener un papel en la artritis perifrica y en manifestaciones extraarticulares como la psoriasis, la uvetis y la enfermedad inflamatoria intestinal.

Terapia antifactor de necrosis tumoral alfa


El avance ms importante en el campo de la EA es el uso
del bloqueo del TNF-alfa en pacientes con enfermedad activa y refractaria. Los estudios pivotales y postcomercializacin han sido realizados en pacientes con EA con tasas de
respuesta de hasta el 60%, pero en los ltimos 2 aos se han
puesto en marcha estudios en EsA precoz prerradiolgica,
as como en EsA indiferenciada, con resultados similares,
incluso mayores tasas de respuesta. Se sabe que el bloqueo
del TNF-alfa es altamente efectivo en las diferentes manifestaciones de la enfermedad, as como ha demostrado mejora en la fatiga y en la funcionalidad y calidad de vida de
los pacientes. Los estudios a ms largo plazo sugieren que
la eficacia es mantenida en el tiempo, con un perfil de seguridad similar al de otras enfermedades reumticas. Existen
en la actualidad 4 frmacos anti-TNF-alfa aprobados para
su uso en EsA, tres son anticuerpos monoclonales (infliximab intravenoso en dosis de 5 mg/kg por semana 0, 2, 6, y
despus mantenimiento cada 6-8 semanas, adalimumab
subcutneo 40 mg/cada 2 semanas y golimumab 50 mg/
4 semanas) y un antagonista del receptor del TNF-alfa (etanercept subcutneo en dosis de 50 mg/semana o 25 mg/
2 veces a la semana). Todos ellos parecen ser igual de potentes para el tratamiento de los sntomas axiales, perifricos y
extraarticulares, excepto etanercept que no ha mostrado
eficacia en la enfermedad inflamatoria intestinal. Adems,
el tratamiento precoz produce tasas ms altas de remisin
que cuando se inicia en pacientes con enfermedad ms evolucionada6.
A pesar de su importante efectividad teraputica, el bloqueo del TNF tiene importantes limitaciones. Por un lado,
hasta un 20-40% de los pacientes no responden al tratamiento y no existen hallazgos clnicos, biolgicos ni radiolgicos
que puedan predecir la respuesta en un paciente individual.
En caso de fallo a un primer anti-TNF-alfa, intentar un segundo est justificado, dado que se puede obtener respuesta.
Por otro lado, se ha visto que el bloqueo del TNF-alfa no
induce remisin prolongada, ya que la mayora de los pacientes recaen a los 6-12 meses tras la interrupcin del mismo.
Por ltimo, se ha visto que el tratamiento es til para detener
la destruccin articular, pero no la formacin de hueso nuevo
en las EA. An no se conoce con claridad si este efecto est
relacionado con el hecho de que la proliferacin sea est
desacoplada de la inflamacin mediada por el TNF-alfa en
las EsA.

Indicaciones de la terapia biolgica


Dado el elevado coste de estos frmacos y la incertidumbre
sobre su seguridad a ms largo plazo, es muy importante que
su uso se realice de forma racional. Es por ello que diferentes
sociedades cientficas han elaborado documentos de consenso para el uso de anti-TNF-alfa en pacientes con EA, con el
fin de que los reumatlogos puedan apoyarse a la hora de la
toma de decisiones teraputicas. Entre estos documentos se
encuentran los publicados por ASAS/EULAR (Assessment in
Ankylosing Spondylitis International Society) y por la Sociedad
Espaola de Reumatologa (SER), los cuales han sido recientemente actualizados7. Una de las novedades ms importantes que aportan dichas actualizaciones es la inclusin en la
indicacin de tratamiento de los pacientes con los nuevos
criterios ASAS de EsA axial, y no solo en pacientes con EA
en la recomendacin de terapia biolgica, basado en la gran
eficacia que estos agentes han mostrado en pacientes con
EsA precoces activos y refractarios a la terapia convencional,
teniendo en cuenta que los pacientes que cumplen criterios
para el diagnstico de EA tambin cumplirn los nuevos criterios de EsA axial.
Disponemos, por tanto, de dos documentos de consenso
para el uso de terapias biolgicas, el del grupo ASAS y el de
la SER, sobre los que el reumatlogo puede basarse para establecer la indicacin y la valoracin de la respuesta.
Las recomendaciones de la ASAS establecen su uso en
paciente con diagnstico de EA segn criterios de Nueva
York o que cumplan criterios de la ASAS para EsA axial que
no hayan obtenido resultados con el tratamiento estndar, y
que presenten enfermedad activa durante ms de 4 semanas,
definindose enfermedad activa como una puntuacin en el
ndice de actividad BASDAI (Bath Ankylosing Spondylitis Disease Activity Index) superior o igual a 4, y la opinin de un
experto basada en las caractersticas clnicas del paciente, elevacin de reactantes de fase aguda, demostracin de progresin radiolgica rpida por radiografa o evidencia de inflamacin en imagen por resonancia magntica (RM). Se
considera que ha fallado el tratamiento estndar en aquellos
pacientes que se mantengan activos a pesar de un ensayo teraputico con, al menos, dos AINE durante 4 semanas en
total, con la mxima dosis recomendada o tolerada, salvo contraindicacin. En pacientes con enfermedad predominantemente axial no es obligatorio el uso de FARME previos al
inicio del anti-TNF-alfa, ya que las evidencias actuales no
demuestran su utilidad en pacientes con formas axiales de
EsA, no as en pacientes con formas perifricas sintomticas,
en los cuales debera haberse intentado al menos una infiltracin local con esteroides, y normalmente se debera haber
probado con un FARME, preferiblemente SSZ. En pacientes
con entesitis sintomtica es obligatorio haber realizado previamente un tratamiento local adecuado. El panel de expertos
de la SER considera igualmente la indicacin tanto en EA
como en pacientes con criterios para EsA axial. En las EsA
con afeccin exclusivamente axial se considera que un paciente es refractario a terapia convencional cuando ha fallado la
utilizacin de, al menos, 2 AINE durante un perodo de 4semanas cada AINE, con la dosis mxima recomendada o tolerada, excepto toxicidad o contraindicacin. Cuando la afeccin sea perifrica, adems del tratamiento con AINE, debe

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ESPONDILOARTRITIS ANQUILOSANTE

haberse utilizado SSZ durante al menos 3 meses, debiendo


valorarse en cada caso la posible utilidad individual del tratamiento con otros FARME. En caso de entesitis, dactilitis,
monoartritis u oligoartritis, se deben haber probado adems
infiltraciones locales con glucocorticoides. En este caso, la
terapia biolgica estara indicada si, a pesar de un tratamiento
convencional correcto, la enfermedad permanece activa durante ms de 3 meses segn los siguientes criterios de actividad: BASDAI 4, valoracin general de la enfermedad por
el paciente 4 y valoracin global del mdico 2 (medidas
por escala analgica visual de 0 a 10). En cualquier caso, a la
hora de establecer la indicacin definitiva, se considerar de
mxima relevancia la opinin de un reumatlogo o de otro
mdico experto en EsA, y en el uso de terapia biolgica.
Criterios de respuesta
El grupo ASAS/EULAR recomienda que la respuesta debiera evaluarse tras, al menos, 12 semanas de tratamiento, y esta
blece como criterios de respuesta una mejora medida por
BASDAI del 50% respecto a la basal, o un cambio absoluto de 2 cm y la opinin del experto. Para el panel de expertos de la SER, el tiempo de valoracin de respuesta recomendado es de 4 meses, y considera criterios de respuesta la
mejora del BASDAI en los mismos trminos que para ASAS/
EULAR, junto con una disminucin del 50% o de 2 cm en
el EVA global del paciente y del dolor axial nocturno, o una
disminucin de los reactantes de fase aguda en formas axiales
y una disminucin del recuento articular y valoracin global
del paciente del 50%, junto con una disminucin de, al menos, el 50% en la valoracin global del paciente o en los reactantes de fase aguda en las formas de predominio perifrico.

Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningn conflicto de intereses.

Bibliografa

Importante Muy importante


Metaanlisis
Artculo de revisin
Ensayo
clnico
controlado

Gua de prctica clnica


Epidemiologa

1. Reveille JD, Ball EJ, Khan MA. HLA-B27 and genetic predis

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ACTUALIZACIN

Artropata psorisica
M. Moreno Martnez-Losa y J. Gratacs Masmitj
Servicio de Reumatologa. Hospital Universitari Parc Taul. Sabadell. Barcelona. Espaa.

Palabras Clave:

Resumen

- Artritis psorisica

La artritis psorisica (APs) es una artropata inflamatoria generalmente seronegativa y asociada a


psoriasis. La prevalencia de la psoriasis es del 2-3% de la poblacin general, de estos un tercio desarrollan artritis. La APs y la psoriasis son enfermedades de etiologa desconocida, posiblemente
con un origen multifactorial, entre los que destacan factores genticos, ambientales e inmunolgicos.
Es una enfermedad inflamatoria sistmica que presenta caractersticas clnicas tanto articulares
como extraarticulares. Las manifestaciones clnicas sobre el aparato locomotor no se limitan a la
presencia de artritis, tambin puede haber entesitis, dactilitis y afectacin axial. Las manifestaciones extraarticulares incluyen la afectacin cutnea, oftlmica e intestinal.
En cuanto al diagnstico, no existe ninguna prueba que sea diagnstica de la enfermedad. Las
diferentes tcnicas que permiten valorar la APs son la radiologa simple (RX), la resonancia magntica (RM) y la ecografa (ECO). La APs se clasifica dentro de la familia de las EsA y los criterios
de clasificacin son los de CASPAR 2006.
Las formas axiales se tratan con AINE y si no responden con tratamientos biolgicos (anti-TNF).
En las formas perifricas se recomienda el uso de FAME, adems de AINE o glucocorticoides orales o en forma de infiltraciones y, en caso de fallo, administrar terapia biolgica.

- Espondiloartritis
- Terapia biolgica

Abstract
Psoriatic arthritis

Keywords:
- Psoriatic arthritis
- Spondyloarthritis
- Biological therapy

Psoriatic arthritis (PsA) is a seronegative inflammatory arthropathy and usually associated with
psoriasis. The prevalence of psoriasis is 2-3% of the general population, these third develop
arthritis. PsA and psoriasis are diseases of unknown etiology, possibly with a multifactorial origin
among which genetic, environmental and immunological.
It is a systemic inflammatory disease that presents both clinical features as extra-articular joint.
Clinical manifestations on locomotor not limited to the presence of arthritis, may also be enthesitis,
dactylitis and axial involvement. Extraarticular manifestations include skin involvement, the eye and
the effect on the intestine.
In terms of diagnosis, there is no evidence that the enfermedad.Las diagnosed different techniques
to assess the APs are plain radiography (RX), magnetic resonance imaging (MRI) and
ultrasonography (ECO). PHC is classified within the family of spondyloarthritis. The classification
criteria of PsA are CASPAR 2006.
Axial forms are treated with NSAIDs and any failed with biologics (anti-TNF). In peripheral shapes
recommended NSAIDs or DMARD plus or oral glucocorticoids as infiltrations and administering
failure biological therapy.

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ARTROPATA PSORISICA

Introduccin

Factores genticos

La artritis psorisica (APs) es una artropata inflamatoria


que inicialmente se relacion con la artritis reumatoide
(AR), pero en la dcada de los 70 Moll y Wright la consideran artropata con entidad propia y la definen como artropata inflamatoria asociada a psoriasis y habitualmente seronegativa. Actualmente, la APs se considera un reumatismo
inflamatorio, y se clasifica dentro de la familia de las espondiloartritis (EsA), con las que comparte caractersticas clnicas, genticas y etiopatognicas1. La verdadera prevalencia
e incidencia se desconoce, aunque se mencionan cifras de
prevalencia del 0,3-1% en la poblacin general. El diagnstico, a pesar de existir criterios validados, contina siendo
un desafo para el mdico reumatlogo, debido a que se
trata de una enfermedad clnicamente muy heterognea. Es
importante el diagnstico y la forma de afectacin, ya que
estas variaciones tienen implicaciones pronsticas y teraputicas.

La psoriasis y la APs muestran agregacin familiar, hecho


que sugiere la influencia de factores genticos en su patogenia. Es conocida la concordancia de la psoriasis en gemelos
monocigotos de hasta el 73% frente al 20% en gemelos heterocigotos. El mecanismo gentico implicado en el desarrollo de la psoriasis y la APs es desconocido. Sin embargo, diversos estudios han mostrado la influencia de diferentes
marcadores genticos en la susceptibilidad y/o la expresin
clnica de la psoriasis y la APs. Se han relacionado con diversos alelos HLA (B13, B17, B57, B38, B39, Cw6, Cw7, DR7,
DR4). De todos estos, parece que el HLA Cw0602 es el que
muestra mayor predisposicin, especialmente para la enfermedad cutnea, pero tambin para la articular. En un reciente estudio publicado por Queiro et al. observan que el HLA
Cw0602 confiere un aumento de susceptibilidad para la enfermedad articular, pero solo en el grupo de pacientes que
presentan un inicio de psoriasis por debajo de los 30 aos. Es
ms, estos mismos autores comentan que el efecto del HLA
Cw0602 sobre la susceptibilidad de APs disminuye significativamente con el aumento de la edad de aparicin de la psoriasis. Otros estudios no encuentran esta relacin del HLA
Cw0602 con la onicopata, la afectacin del cuero cabelludo
o la regin intergltea, localizaciones estas asociadas a APs4.
El grupo de Torre-Alonso5 ha descrito la asociacin del gen
MICA A9 con la presencia de APs en pacientes con psoriasis
cutnea, asociacin que es independiente de la presencia del
gen Cw0602. Otro gen asociado a la APs, pero no a la psoriasis, es CARD15 (NOD2). CARD15 tambin se ha relacionado
con la enfermedad de Crohn.
Las diferentes formas de afectacin de APs tambin
muestran distintas asociaciones, de manera que las formas oligoarticulares se relacionan con HLA B13 y B17, Cw6 con las
formas poliarticulares y HLA B27 con las formas axiales,
siendo esta ltima la asociacin ms fuerte y persistente. Dentro de las formas poliarticulares, HLA DR3 se relaciona con
las formas erosivas y DR4 con la forma poliarticular AR-like.

Epidemiologa
La verdadera incidencia y prevalencia de la APs se desconoce. Los diferentes estudios epidemiolgicos muestran resultados dispares, probablemente debido a la existencia de factores genticos y ambientales implicados en la patogenia de la enfermedad, a la variedad clnica y a la ausencia,
hasta hace pocos aos, de criterios diagnsticos validados. La
prevalencia de psoriasis en la poblacin general es del 2-3%,
de estos un tercio desarrollan artritis, por lo que la prevalencia de APs en la poblacin general oscila entre el 0,3 y el 1%,
una frecuencia de aparicin no demasiado diferente a la de
la AR2. La incidencia de APs se sita entre 3,4-8,0 casos/
100.000/ao. La edad media del diagnstico est entre los 45
y los 64 aos, aunque puede comenzar a cualquier edad. La
distribucin por sexos es similar entre hombres y mujeres, a
diferencia de otras entidades como el lupus eritematoso sistmico o la AR, en donde predomina el sexo femenino3. La
revisin que realizan Setty et al. valora la relacin entre psoriasis y artropata inflamatoria, y encuentran que la prevalencia de la artropata inflamatoria en pacientes con psoriasis
est aumentada respecto a la poblacin general y, del mismo
modo, tambin se aprecia una prevalencia aumentada de psoriasis en pacientes afectos de alguna artropata inflamatoria.
En la mayora de los casos de APs, la psoriasis precede a la
artritis (85%), en un 5-10% aparecen de forma simultnea la
psoriasis y la artritis, y en otro 5-10% la artritis precede a la
psoriasis.

Etiopatogenia
La APs y la psoriasis son enfermedades de etiologa desconocida, posiblemente con un origen multifactorial, entre los
que destacan factores genticos, ambientales e inmunolgicos.

Factores infecciosos
Es conocida la relacin entre algunos agentes infecciosos y la
aparicin de psoriasis. La ms clsica es la aparicin de psoriasis
guttata despus de una infeccin estreptoccica. En estos casos,
hasta el 40% acaba cronificando la psoriasis, y esta asociacin
suele aparecer en individuos con Cw0602. Otra relacin es la
aparicin de psoriasis cutnea o APs cuando se produce infeccin por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), o bien
el empeoramiento brusco de la enfermedad psorisica preexistente. La infeccin por el VIH facilita el desarrollo de la enfermedad, ya sea por alterar el balance de las clulas T como por
facilitar el contacto con nuevos agentes infecciosos.

Otros factores: microtraumatismos y estrs


Se desconoce el mecanismo por el cual los traumatismos y el
estrs favorecen la aparicin de psoriasis y/o APs, pero se
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ENFERMEDADES DEL SISTEMA INMUNE (IV)

acepta la asociacin en la patogenia. En este sentido, fueron


Moll y Wright los primeros que describieron la aparicin de
APs en un dedo que haba recibido un traumatismo y que las
distrofias ungueales son ms frecuentes en la ua del primer
dedo de la mano dominante. Diversos estudios han demostrado en la poblacin general la asociacin entre traumatismo y desarrollo de APs. Basndose en la evidencia existente
hasta el momento, McGonagle et al. defienden la teora de
que los microtraumatismos en las zonas de traccin entsica
producen un dao que provoca una reaccin inflamatoria y
esta, a su vez, un proceso de cicatrizacin, y todo este proceso acabara facilitando el desarrollo de APs.

Patogenia
Los mecanismos etiopatognicos de la APs no son bien conocidos, aunque parece que el primer evento de la enfermedad
pudiera ser la entesitis, del mismo modo que ocurre en el resto de las EsA. Esta teora la lidera McGonagle, y sita el desencadenante en las entesis, en donde se produce la inflamacin
a partir de la cual se extiende hasta la sinovial6. Por otro lado,
existen evidencias de mecanismos de autoinmunidad en la patogenia de la APs. Los linfocitos T seran los principales responsables. De hecho, se postula que la inmunidad adaptativa,
y no la innata, es la que participa en el desarrollo de la APs. La
inmunidad adaptativa desarrolla diferentes tipos de respuesta
en funcin de la localizacin del patgeno. Si el patgeno es
intracelular y citoplasmtico, son presentados por las molculas del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) de
clase I y activan linfocitos T CD8 citotxicos, produciendo la
muerte celular (por ejemplo, diabetes mellitus insulinodependiente, respuesta citotxica mediada por linfocitos T CD8
contra las clulas beta del pncreas que las destruyen). Si el
patgeno es intracelular, pero en este caso est situado en
el lisosoma de los macrfagos, son presentados por molculas
MHC de clase II a los linfocitos T CD4 Th1, estos a su vez
estimulan al macrfago para que elimine al patgeno y, para
ello, el macrfago libera gran cantidad de factor de necrosis
tumoral alfa (TNF-alfa), el cual produce inflamacin intensa
(por ejemplo, sera el mecanismo de la AR). Si el patgeno es
extracelular, es reconocido por los linfocitos T CD4 Th2, los
cuales activan y colaboran con los linfocitos B para la sntesis
de anticuerpos contra el patgeno (por ejemplo, lupus eritematoso sistmico y la sntesis de autoanticuerpos), o bien es
reconocido por el linfocito T CD4 Th17 y este favorece la
respuesta mediada fundamentalmente por neutrfilos.
En el caso de la APs, la respuesta mediada por Th2 se
descarta porque no aparecen autoanticuerpos en la patogenia
de la enfermedad. Sin embargo, hay evidencias de las respuestas Th1 y Th17. En cuanto a la Th1 o citotxica sabemos que el HLA Cw0602, molcula de MHC de clase I, est
relacionado con la APs y la psoriasis, y tambin sabemos que
su funcin es presentar los pptidos o patgenos intracelulares a los linfocitos CD8. Adems, tanto en el fluido sinovial
como en las entesis y en la epidermis predominan los infiltrados de linfocitos CD8. En la misma lnea, se ha visto que
existe un aumento de TNF-alfa y de diversas citoquinas inflamatorias en la piel, entesis y lquido sinovial. Reciente-

mente, han aparecido evidencias que muestran que las citoquinas inflamatorias producidas por el linfocito Th17, como
IL-17, IL-21 e IL-22 parecen tambin influir en el desarrollo del proceso inflamatorio de la APs.

Manifestaciones clnicas
La APs es una enfermedad inflamatoria sistmica que presenta caractersticas clnicas tanto articulares como extraarticulares. Las manifestaciones clnicas de la APs sobre el aparato locomotor no se limitan a la presencia de artritis,
tambin puede haber entesitis, dactilitis y afectacin axial; de
ah que actualmente tiende a hablarse de artropata psorisica, concepto ms amplio, en lugar de APs.

Manifestaciones osteoarticulares
La APs a nivel osteoarticular puede presentarse de forma
muy diversa. Fueron Moll y Wright los primeros que definieron 5 patrones diferentes de afectacin dentro de la misma enfermedad: a) artritis de las articulaciones interfalngicas distales (IFD); b) artritis destructiva (mutilante); c)
poliartritis simtrica indistinguible de la AR; d) oligoartritis
asimtrica y e) EsA. En la actualidad, se ha visto que no se
trata de subtipos diferentes, sino ms bien de patrones clnicos que pueden variar en el curso evolutivo de la enfermedad. Es por ello que actualmente se clasifican de forma ms
prctica en afectacin axial, perifrica o la combinacin de
ambas, que es la mixta.
El inicio de la enfermedad suele ser insidioso, aunque tambin se han descrito casos de inicio agudo. Al tratarse de un
reumatismo inflamatorio, lo que aparece es un dolor
de tipo inflamatorio, ya sea a nivel axial o perifrico, aunque se
ha observado que los pacientes con APs sienten menos dolor
que los afectos de AR o de espondilitis anquilosante (EA) cuando se trata de afectacin axial. Por otro lado, hay que tener en
cuenta que los patrones no son permanentes, de hecho, en ms
del 60% de los casos se produce un cambio de patrn. De
manera que puede empezar como oligoarticular y evolucionar
a poliarticular o ser poliarticular y aadir afectacin axial.
Artritis perifrica
La artritis perifrica es la forma de afectacin ms frecuente
en la APs. Puede ser poliarticular, oligoarticular o monoarticular, y estos patrones no tienen por qu ser permanentes en
el curso evolutivo de la enfermedad. Las diferentes series
(Gladman 1987, Scarpa 1984, Helliwell 1991, Jones 1994)
muestran una frecuencia relativa de los diferentes patrones
con predominio de la forma poliarticular, aunque en la serie
presentada por Torre Alonso y Veale predomina la forma oligoarticular (fig. 1). Se puede afectar cualquier articulacin,
aunque las que se afectan con mayor frecuencia son las muecas, articulaciones metacarpofalngicas (MCF), metatarsofalngicas (MTF), interfalngicas proximales (IFP) y rodillas.
La afectacin articular ms caractersticas es la de las articulaciones IFD, rasgo clnico diferencial respecto a la AR. Se
presenta en la mitad de los pacientes, y en un 5% de ellos es

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ARTROPATA PSORISICA

Fig. 1. Artritis de articulaciones interfalngicas proximales.

la manifestacin inicial. Cuando aparece la forma mutilante


que produce una osteolisis epifisaria da lugar al dedo en telescopio o en catalejo, es un signo caracterstico de la APs.
No predomina ningn sexo, a diferencia de la AR que predomina en las mujeres. La artritis ser ms asimtrica en las
formas oligoarticulares, y simtrica en las formas poliarticulares que simulan la AR. Debemos tener en cuenta que pueden coexistir psoriasis cutnea y AR en el mismo paciente, o
formas poliarticulares simtricas de APs, por lo que se debe
tener en cuenta en el diagnstico diferencial (tabla 1).
La afectacin articular se evala utilizando el recuento de
articulaciones dolorosas y tumefactas, normalmente sobre un
total de 66/68. Aunque se acepta que se use el ndice compuesto DAS28 en las formas poliarticulares de APs tipo AR.
El dolor se valora en escalas analgico visuales. Del mismo modo, el paciente informa sobre la percepcin de actividad de la enfermedad.
Dactilitis
La dactilitis o dedo en salchicha es otro signo caracterstico
de la APs, aunque no patognomnico; es tambin marcador
TABLA 1

Diagnstico diferencial entre artritis psorisica y artritis reumatoide


Artritis psorisica (APs)

Artritis reumatoide (AR)

Sexo

Igual en mujeres
y hombres

Ms en hombres que
en mujeres

Inicio

Insidioso (agudo)

Insidioso

Afectacin de
interfalngicas distales

No

Afectacin articular

Asimtrica

Simtrica

Dactilitis/entesitis

Rara

Factor reumatoide

Poco frecuente (a ttulo


bajo)

Frecuente

ACPA

Muy raro

Frecuente

Sacroilitis

No

Sindesmofitos

No

Neoformacin sea

No

Psoriasis cutnea

Frecuente

Rara

ACPA: anticuerpos antiprotena citrulinada.

Fig. 2. Dactilitis en el pie.

clnico de EsA y menos frecuente en otras entidades como la


AR. Aparece como manifestacin inicial en el 10% de las APs
y el 1,5% de las EA, y como manifestacin a lo largo de la
enfermedad hasta el 34,1% en la APs y un 4,8% en la EA. La
dactilitis es la tumefaccin difusa de todo el dedo que puede
aparecer en los dedos de la mano o del pie, siendo ms frecuentes en los pies, aunque son las dactilitis en las manos las
que confieren peor pronstico a la enfermedad (fig. 2). Pueden ser agudas o crnicas dependiendo de la cantidad de signos flogticos asociados (tumor, rubor, dolor y calor) y del
tiempo de evolucin, y suelen ser de presentacin asimtrica.
Gracias a las nuevas tcnicas de imagen, como la ecografa
(ECO) o la resonancia magntica (RM), se ha podido conocer mejor cules son las lesiones subyacentes que dan este
aspecto de dedo en salchicha. Olivieri expone que la lesin
fundamental es una tenosinovitis del flexor que se puede asociar o no a artritis de MCF, IFP o IFD, o a edema de tejido
celular subcutneo global7. No existen formas estandarizadas
de valoracin, de manera que se hace constar la existencia o
no de dactilitis, la localizacin de las mismas y si se trata de
dactilitis agudas o crnicas. Existe un ndice de valoracin
ms complejo expuesto por el grupo de Leeds, pero slo se
aplica en algunos estudios clnicos.
Entesopata
La entesopata es considerada como el proceso patognico comn a
todas las EsA. Se define como el proceso inflamatorio que
aparece en la entesis. Es ms frecuente su aparicin en las
formas ms axiales, pero tambin aparece en las formas perifricas sin afectacin axial. Su localizacin ms frecuente es
el sistema aquileoplantar, aunque puede afectarse cualquier
otra, como la caja torcica anterior, articulacin sacroilaca o
el complejo enteso-ungueal, a nivel de la IFD, entre otras
localizaciones. La entesopata puede ser aguda o crnica en
funcin del tiempo de evolucin. Gracias a las tcnicas de
imagen hemos podido observar entesopatas clnicas o sintomatolgicas y otras asintomticas.
La valoracin clnica de las mismas, hoy da, se basa en
contabilizar aquellas que son sintomticas. En algunas ocasiones se usan ndices entesticos validados, como el ndice de
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ENFERMEDADES DEL SISTEMA INMUNE (IV)

MANDER o el de MASES, este segundo es el ms usado en


la prctica clnica diaria por su sencillez y reproducibilidad.
Espondilitis psorisica
La afectacin axial se observa en un 20-40% de los pacientes, aunque casi nunca se detecta al inicio de la APs. Se ha
relacionado con el marcador gentico HLA B27. La prevalencia del HLA B27 oscila en funcin de la forma clnica
predominante, de manera que en las formas espondilticas
la prevalencia es ms alta y, concretamente, se relaciona
con la sacroilitis, y en las formas perifricas poliarticulares
la prevalencia es semejante a la de la poblacin general. La
APs axial suele aparecer ms en hombres y en estadios de
la enfermedad evolucionados. La afectacin clnica de la
espondilitis es menos sintomtica que en el caso de la EA,
y no condiciona tanto la movilidad de la columna vertebral.
Cuando afecta a las articulaciones sacroilacas acostumbra
a ser asimtrica. Los sindesmofitos que aparecen suelen ser
atpicos, ms burdos que los de la EA y asimtricos. El grupo GRAPPA, asumiendo que la afectacin axial puede ser
paucisintomtica, y habiendo observado esta disociacin
clnico-radiolgica, recomienda hacer una bsqueda activa
de dicha afectacin a travs de la historia clnica, la exploracin fsica y las tcnicas de imagen. El diagnstico de
afectacin axial es un tema controvertido, pero se considera que debe existir dolor raqudeo inflamatorio y alteracin
radiolgica en forma de sacroilitis grado II unilateral para
clasificarlo como tal.
La valoracin clnica se realiza con los mismos ins
trumentos de medida que el resto de EsA axiales, esto es,
BASDAI para valorar la actividad conjuntamente con el ndice compuesto ASDAS, BASFI para valorar la funcionalidad o
discapacidad, BASMI para valorar la movilidad raqudea y la
radiologa simple (RX), el SASSS modificado o el BASRI. La
valoracin clnica depender del tipo de APs predominante,
y para ello se utilizan distintas herramientas que se han ido
mencionando anteriormente y se exponen en la tabla 2.
TABLA 2

Mtodos de valoracin de las diferentes afectaciones de la enfermedad


Dominios

Herramienta

Valoracin articular

NAD, NAT, 66/68, DAS28

Valoracin axial

BASDAI, BASMI, BASFI

Fatiga

FACIT, EVA

Dolor

EVA

Valoracin global de la enfermedad por el EVA


mdico y por el paciente
Calidad de vida

SF36, PsAQol, DLQI

Entesitis

ndice de Mander, Mases, SPARCC

Dactilitis

Presencia/ausencia, aguda/crnico,
ndice de Leeds

Laboratorio

PCR, VSG

Piel y uas

PASI, NAPSI

Tcnicas de imagen

Radiologa simple, RM, ecografa

BASDAI: bath ankylosing disease activity index; BASFI: bathanky losing disease functional
index; BASMI: bathanky losing disease metrology index; DAS28: disease activity score;
DLQI: dermatology life quality; EVA: escala analgica-visual; FACIT: functional assessment of
chronic illness therapy measurement; HAQ: health assessment questionnaire; NAD: nmero
de articulaciones dolorosas; NAPSI: nail assessment psoriatic severity index; NAT: nmero
de articulaciones tumefactas; PASI: psoriasis area severity index; PCR: protena C reactiva;
PsAQol: psoriatic arthritis quality of life questionnaire; RM: resonancia magntica; SF36:
short form 36; VSG: velocidad de sedimentacin globular.

ctualmente no se dispone de ndices compuestos validados


A
que permitan valorar la APs en toda su extensin. El grupo
GRAPPA desarroll el ndice CPDAI (composite psoriatic disease activity index) que valora 5 dominios (piel, articulaciones, entesis, dactilitis y raquis). El grupo de Viena reintrodujo otro ndice que es el DAREA, que tan solo valora la
actividad articular perifrica y, en la actualidad, el grupo
GRAPPA est desarrollando un nuevo ndice llamado Psoriatic Arthritis Disease Activity Score (PASDAS). De momento,
ninguno de ellos se usa en la prctica clnica.
Es importante recordar que, adems de la afectacin articular, se debera valorar de forma peridica la calidad de
vida. No existe ningn cuestionario de calidad de vida especfico que mida de forma global la afectacin cutnea y la
articular de estos pacientes. El SF-36 es un cuestionario genrico que se ha mostrado til para valorar de forma general
a estos pacientes. El DLQI es para valorar la afectacin cutnea y el PsAQoL para valorar la afectacin articular. El
grupo de Torre-Alonso ha presentado un cuestionario global
(VITACORA) que est pendiente de validar su utilidad en la
prctica clnica.

Manifestaciones extraarticulares
Manifestaciones dermatolgicas
La psoriasis es una dermatosis que se caracteriza por la presencia de placas eritematoescamosas de contornos bien definidos. Las caractersticas que se valoran en las lesiones son el
eritema, la induracin, la descamacin, el color asalmonado
y el rea de superficie corporal afectada. El PASI (Psoriasis
Area and Severity Index) es un ndice compuesto que valora
los parmetros mencionados con anterioridad, y permite clasificar la psoriasis en funcin de la gravedad, de manera que
inferior a 2 es leve, entre 3 y 10 es moderada y superior a 10
es grave. Clsicamente se han diferenciado dos grandes tipos
de psoriasis. La tipo I que es la que aparece antes de los 40
aos de edad tiene un fuerte componente gentico-hereditario y el intervalo de aparicin de sntomas cutneos y articulares es grande, de unos 10 aos. La tipo II aparece de forma
ms tarda (ms all de los 40 aos), no tiene un componente
gentico-hereditario tan marcado y el intervalo de tiempo
entre la aparicin de las manifestaciones cutneas y las osteoarticulares es menor, aproximadamente de 1 ao.
Otra clasificacin de la psoriasis utiliza como criterio la
forma de afectacin, siendo la ms frecuente la psoriasis en
placas (80%); otras formas son la psoriasis en gotas (10%),
psoriasis invertida (es la que aparece en los pliegues), la pustulosa y la eritrodrmica. Puede aparecer en cualquier parte
de la superficie cutnea, aunque las localizaciones ms frecuentes son codos, rodillas, zona lumbar y cuero cabelludo.
Cualquier variedad de psoriasis puede acompaar a la
artritis y, en general, se admite que no existe relacin entre
la gravedad, extensin o localizacin de las manifestaciones
cutneas y articulares. Sin embargo, Gelfand et al. apuntan la
posibilidad de que la extensin de la psoriasis puede aumentar el riesgo de desarrollar APs. Asimismo, Wilson et al. sealan que existen localizaciones que se asocian con mayor
riesgo de desarrollar APs, estas localizaciones son las uas, el

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ARTROPATA PSORISICA

cuero cabelludo y el pliegue interglteo. De hecho, la onicopata es ms frecuente en los pacientes con artritis (50-80%,
segn las series) que en los pacientes con psoriasis no complicada (15-35%). Tambin se ha descrito relacin entre la
onicopata y la artritis de IFD correspondientes. Las manifestaciones cutneas suelen preceder a la aparicin de las manifestaciones osteoarticulares, aunque tambin pueden presentarse de forma simultnea o posteriormente a la aparicin
de la artritis. Las lesiones cutneas se pueden exacerbar con
determinados factores, entre ellos estn el fenmeno de
Koebner, el agua fra, la faringitis estreptoccica, el estrs
emocional, el consumo de alcohol o tabaco, el VIH y algunos
frmacos. Dentro del grupo de los frmacos se incluiran: la
retirada de tratamiento con corticoides o ciclosporina, litio,
interfern alfa, antimalricos e inhibidores de ACE, entre
otros.
Manifestaciones oftlmicas: uvetis
La manifestacin oftlmica ms frecuente en los pacientes
con APs es la uvetis. Se trata de una manifestacin extraarticular frecuente en los pacientes con EsA, sobre todo en la
EA, en donde aparece en el 20-40% de los casos, mientras
que en la APs aparece en un 7-16%. La frecuencia de aparicin aumenta en las formas axiales y en las que presentan
HLA B27 positiva. La uvetis puede ser anterior o posterior.
A diferencia de la EA en la que en la mayora de los casos se
habla de uvetis anterior aguda recidivante, en la APs la frecuencia de la uvetis posterior aumenta. El diagnstico y tratamiento es el mismo que se realiza en otras uvetis asociadas
a EsA. Otras posibles afectaciones oftlmicas son las conjuntivitis o el sndrome seco asociado.
Manifestaciones digestivas: afectacin intestinal
Del mismo modo que ocurre en las EsA, la afectacin subclnica del intestino tambin se ha demostrado en la APs con
estudios que muestran dicho hallazgo en el 16% de los pacientes con APs, y est ms relacionado con las formas espondilticas y oligoarticulares.

Comorbilidades en la artritis psorisica


La APs se ha relacionado con algunas comorbilidades como
son: obesidad, aumento de riesgo cardiovascular (RCV), hipertensin, hiperglucemia o resistencia a insulina o diabetes
mellitus, depresin, alteracin de la calidad de vida, hepatopata, hiperuricemia y osteoporosis.

Sndrome metablico
Mok et al. en un estudio reciente evalan la prevalencia del
sndrome metablico en APs (38%) y encuentran que es significativamente mayor que en la poblacin general y que en
pacientes con AR (20%) y EA (11%; p < 0,001); en cambio
no encuentra diferencias entre las poblaciones de AR, EA y
poblacin general8. Realizan el clculo de la odds ratio ajustada para el sndrome metablico en APs, siendo 2,44 (95% CI
1,48-4,01, p < 0,001) respecto a AR o EA. Analizan los dife-

rentes factores de riesgo por separado (obesidad central, intolerancia a la glucosa, hipertrigliceridemia, niveles bajos de
colesterol HDL, hipertensin arterial [HTA]) y todos ellos
muestran una prevalencia aumentada en los pacientes con
APs respecto a los de AR o EA con diferencias significativas.
Este aumento de prevalencia en el anlisis de los factores de
riesgo por separado es corroborado en otros estudios, como
se puede observar en la revisin sistemtica que lleva a cabo
Jamnitski et al9.

Obesidad
La obesidad se diagnostica en funcin del ndice de masa
corporal (IMC) o tambin se puede clasificar en funcin de
la localizacin, es decir, se clasifica en obesidad troncular o abdominal cuando el permetro abdominal o circunferencia de
la cintura es superior a 102 cm en varones y 88 cm en mujeres, o bien obesidad perifrica. El IMC se obtiene de aplicar
una frmula (peso en kg/ talla en m2) y se clasifica como por
debajo del peso si es menor de 18,5 kg/m2, peso normal si
est entre 18,5-24,9 kg/m2, sobrepeso si est entre 25,0-29,9
kg/m2, obesidad clase I entre 30,0-34,9 kg/m2, obesidad clase
II 35,0-39,9 kg/m2 y obesidad clase III o mrbida si es mayor
de 40,0 kg/m2.

Hipertensin arterial
La HTA es ms prevalente en los pacientes con APs que en
controles sanos o en pacientes con psoriasis. Se considera
tensin arterial (TA) normal-alta cuando presenta valores de
tensin arterial sistlica (TAS) y diastlica (TAD) inferiores
a 140/90, si los valores son iguales o superiores a 140/90 se
considera HTA y se debera aplicar un tratamiento, comenzando por las recomendaciones sobre el estilo de vida y peso.
En el caso de requerir tratamiento farmacolgico se debe
tener en cuenta que existe riesgo de empeoramiento cutneo
con ciertos frmacos como los bloqueadores beta o los antagonistas de los canales de calcio. Y que existen frmacos que
pueden producir aumentos de la TA como efecto adverso,
como por ejemplo la ciclosporina.

Dislipidemia
La dislipidemia (DLP) es frecuente en los pacientes con APs.
Se considera DLP cuando presenta valores de colesterol total superiores a 240, pero lo ptimo sera por debajo de 200
mg/dl, con un colesterol LDL por debajo de 100 mg/dl,
HDL por encima de 60 y triglicridos por debajo de 150 mg/
dl. Particularmente, el cociente colesterol total/colesterol
HDL es el marcador ms importante de RCV.

Osteoporosis
La osteoporosis no parece que sea tan prevalente en los pacientes con APs como ocurre en la AR, aunque s se ha relaMedicine. 2013;11(31):1910-231915

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ENFERMEDADES DEL SISTEMA INMUNE (IV)

cionado con el tratamiento con corticoides y con la elevada


actividad inflamatoria de la enfermedad.

TABLA 3

International Diabetes Federation Criteria for Metabolic Syndrome (2005)


Obesidad abdominal (circunferencia de cintura > 94 cm en hombres y > 80 cm
en mujeres) ms

Hepatopata
La aparicin de hepatopata en forma de hgado graso es ms
frecuente en la APs que en otras artropatas inflamatorias. Se
define como la acumulacin (ms de 5%) de triglicridos en
las clulas hepticas de los pacientes con APs, y tambin con
psoriasis sin historia de consumo excesivo de alcohol. Se diferencian 3 formas de esteatosis o hgado graso: el hgado graso no alcohlico simple en donde solo existe la infiltracin grasa,
el hgado graso no alcohlico con hepatitis en donde adems de la
infiltracin grasa existe inflamacin lobular, y el hgado graso
no alcohlico con fibrosis o cirrosis que puede progresar a carcinoma hepatocelular. La mayora de los casos no muestran
sntomas, y es un hallazgo casual. Presentan elevacin de las
transaminasas de predominio en la alaninoaminotransferasa
(ALT), aunque tambin puede elevar levemente la fosfatasa
alcalina y la gammaglutamiltranferasa (GGT). La ECO y la
RM pueden ayudar, aunque el diagnstico de certeza se realiza por biopsia. A pesar de ello, y teniendo en cuenta que no
modificar la conducta teraputica, no se realizan biopsias de
forma rutinaria. El tratamiento a seguir deberan ser recomendaciones en el estilo de vida como perder peso, ejercicio
fsico, no consumo de alcohol ni tabaco y controles peri
dicos. Adems, se debe tener en cuenta en el control de
FARME, con potencial hepatotoxicidad como son meto
trexate (MTX) o leflunomida (LEF).

Hiperuricemia
La hiperuricemia asintomtica se ha descrito en los pacientes con psoriasis cutnea, as como en los pacientes con
APs. Se definen como hiperuricemia los niveles por encima de 6 mg/dl en mujeres y por encima de 7 mg/dl en
hombres. Se debe tener en cuenta la implicacin de la hiperuricemia en el RCV. Gonzlez-Gay muestra que en los
pacientes con APs asintomticos a nivel cardiovascular,
existe una correlacin entre los niveles sricos de cido
rico y la aterosclerosis subclnica. Sin embargo, todava es
controvertido el papel de la hiperuricemia como factor de
riesgo independiente, y no existe suficiente evidencia que
permita recomendar el tratamiento de la hiperuricemia asin
tomtica.

Riesgo cardiovascular
El sndrome metablico se relaciona con la psoriasis y la APs.
No existe una clara definicin del mismo, aunque las ms
usadas son las de la Federacin Internacional de Diabetes
(tabla 3) y la del NCEP ATP III (tabla 4). Todas las definiciones coinciden en incluir los mismos componentes que son
los siguientes: DLP, hipertensin, resistencia a la insulina,
diabetes establecida, estados pro inflamatorios o trombosis.
Se deberan realizar controles peridicos de los diferentes

Dos o ms de las siguientes situaciones


Triglicridos > 150 mg/dl o en tratamiento especfico
Colesterol HLD < 40 mg/dl en hombres o < 50 mg/dl en mujeres o en tratamiento
especfico
Tensin arterial > 130/85 mm Hg o en tratamiento para la hipertensin
Glucemia en ayunas > 100 mg/dl o diagnstico de diabetes tipo 2

TABLA 4

National Cholesterol Education Program (ATP III)


Tres o ms de las siguientes situaciones clnicas
Obesidad abdominal (circunferencia de cintura > 102 cm en hombres y > 88 cm
en mujeres)
Triglicridos > 150 mg/dl o en tratamiento especfico
Colesterol HDL < 40 mg/dl en hombres o < 50 mg/dl en mujeres o en tratamiento
especfico
Tensin arterial > 130/85 mm Hg o en tratamiento para la hipertensin
Glucemia en ayunas > 100 mg/dl

parmetros que pudieran verse alterados para hacer un diagnstico precoz y aplicar un tratamiento.
El aumento de RCV en la APs no est tan estudiado
como en el caso de la AR pero, sin embargo, tambin se ha
demostrado que este est aumentado y resulta ser la primera
causa de muerte en la mayora de las series descritas. En el
RCV de los pacientes con APs intervienen los factores de
riesgo clsicos (HTA, diabetes mellitus, DLP, tabaco) y descritos anteriormente, que son ms prevalentes en la poblacin con APs que en la poblacin sana, y la inflamacin persistente. De manera que la APs se ha asociado con un
aumento de la aterosclerosis subclnica y la APs activa con
una alteracin del perfil lipdico aterognico. Adems, se
conoce que la inflamacin probablemente a travs del

TNF-alfa altera la funcin endotelial y produce una resistencia a la insulina que facilita el desarrollo del sndrome metablico. Por todo lo expuesto anteriormente, es importante
tratar y controlar la inflamacin como factor de RCV independiente. En este sentido, varios estudios apoyan el hecho de que el
tratamiento eficaz con terapia anti-TNF puede mejorar el
perfil de RCV de estos pacientes. La EULAR (European League Angainst Rheumatism) en el ao 2010 publica unas recomendaciones para el manejo del RCV en pacientes con AR y
otras artropatas inflamatorias como EsAs o APs. Son 10 recomendaciones10:
1. Las artropatas inflamatorias (AR, EA y APs) deben
considerarse un factor de RCV independiente (nivel de evidencia 2b-3; grado de recomendacin B).
2. El adecuado control de la actividad inflamatoria es necesario para reducir el RCV (nivel de evidencia 2b-3; grado
de recomendacin B).
3. Se recomienda valorar anualmente el RCV mediante
el modelo SCORE (nivel de evidencia 3-4; grado de recomendacin C).
4. Multiplicar el SCORE por 1,5 si el paciente presenta
2 o ms de los siguientes factores: la duracin de la enferme-

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ARTROPATA PSORISICA

dad es superior a 10 aos; FR o anti-CCP positivo; o manifestaciones extraarticulares (nivel de evidencia 3-4; grado de
recomendacin C).
5. Cuando se utilice el mtodo SCORE se recomienda
que el riesgo asociado a la DLP se mida con l: cociente colesterol total/colesterol HDL (nivel de evidencia 3; grado de recomendacin C).
6. La intervencin debe hacerse de acuerdo con las
guas nacionales de los diferentes pases. En su defecto se
recomienda intervenir cuando: exista una TA sistlica mayor de 140 mm Hg o los niveles de colesterol LDL sean
superiores a 2,5 mmol/l, (nivel de evidencia 3; grado de recomendacin C).
7. Las estatinas, los inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina (IECA) y los antagonistas del receptor de la angiotensina II (ARA II) son las opciones de tratamiento recomendadas por el potencial efecto antiinflamatorio
que presentan (nivel de evidencia 2a-3; grado de recomendacin C-D).
8. Utilizar con cautela los AINE tradicionales o ICOX 2
en aquellos pacientes con enfermedad cardiovascular documentada o con un SCORE elevado (nivel de evidencia 2a-3;
grado de recomendacin C).
9. Utilizar la mnima dosis posible de corticosteroides
(nivel de evidencia 3; grado de recomendacin C).
10. Recomendar el abandono del hbito tabquico (nivel
de evidencia 3; grado de recomendacin C).

Laboratorio
No existe ninguna prueba de laboratorio que sea diagnstica para la
enfermedad. Podemos encontrar
aumento de los reactantes de fase
aguda como la velocidad de sedimentacin globular (VSG) o la
protena C reactiva (PCR), que aumentan con ms frecuencia en las
formas perifricas y, sobre todo, si
afecta a grandes articulaciones. El
factor reumatoide (FR) suele ser
negativo, aunque hasta en un 10%
de los pacientes con APs puede ser
positivo a ttulo bajo. El HLAB27
suele ser negativo y hasta en el
25% de los casos aparece positivo,
y se ha relacionado con la afectacin axial de la enfermedad.

que nos permiten valorar lesiones agudas y crnicas, y gracias a ellas hemos conseguido entender mejor la fisiopatogenia de la enfermedad. Ambas tcnicas han demostrado ser
tiles en la valoracin de la APs y, a pesar de que no estn
incluidas como prctica clnica habitual en la valoracin de
los pacientes con APs, se consideran de gran utilidad, y
dicha utilidad ha estado tambin reconocida por el grupo
GRAPPA11,12.
La gammagrafa sea y la tomografa computadorizada
(TC) han sido relegadas por las nuevas tcnicas. La TC se
reserva para determinadas ocasiones en las que la diana a
estudiar sea el hueso, pero no para valorar el componente
inflamatorio, ya que es inferior a la RM para valorar el edema
seo. En cuanto a la gammagrafa sea, carece de especificidad y actualmente no estara incluida como tcnica a realizar
para la valoracin de la APs.

Radiologa simple
La RX contina siendo el pilar de los estudios de imagen en
la APs. Permite valorar tanto las formas perifricas como las
axiales, y valora el dao estructural, el cual tiene importancia
pronstica y teraputica. Sin embargo, no permite hacer una
valoracin de la actividad de la enfermedad. Lo ms caracterstico de la APs es la combinacin de fenmenos destructivos y neoformativos13 (fig. 3). De esta manera, podemos ver
un aumento de partes blandas, afectacin del espacio articular, erosiones que suelen ser marginales y asimtricas y se
pueden acompaar de fenmenos como la periostitis o la

Estudios de imagen
Las diferentes tcnicas que permiten valorar la APs son la RX, la RM
y la ECO. El pilar fundamental
contina siendo la RX, pero en estos ltimos aos han aparecido dos
tcnicas como son la ECO y la RM

Fig. 3. Radiografa anteroposterior de manos. Muestra erosiones metacarpofalncicas (MCF) en el primer y segundo dedo de la mano izquierda; destruccin en las articulaciones interfalngicas proximales (IFP) del segundo y tercer dedo de la mano derecha y del segundo y tercer dedo de la articulacin MCF de la mano derecha;
fusin de la articulacin MCF del primer dedo de la mano derecha, del primer y cuarto dedo de la articulacin
IFP y del cuarto dedo de la interfalngica distal (IFD) de la mano derecha, as como erosin de la articulacin
IFP del quinto dedo de la mano derecha.
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ENFERMEDADES DEL SISTEMA INMUNE (IV)

neoformacin sea. A diferencia de la neoformacin que


aparece en la artrosis, la cual crece en el eje horizontal, la
neoformacin de la APs fusiona estructuras y crece sobre el
eje vertical, del mismo modo que lo hacen el resto de EsA.
La resorcin de los penachos distales es muy caracterstica de
la APs. Del mismo modo, la falange de marfil, a pesar de ser
poco sensible, parece ser bastante especfica de la APs. La
falange de marfil se da fundamentalmente en la falange distal
del primer dedo del pie, y los cambios que apreciamos son un
aumento de las partes blandas, con un incremento global de
la densidad de toda la falange. Otro rasgo caracterstico, y
que la diferencia de otras artropatas inflamatorias, es la ausencia de osteopenia yuxtaarticular.
A nivel perifrico, como herramienta para cuantificar el
dao radiolgico, se usa el ndice de Sharp modificado. En
l se incluyen manos y pies. Los elementos que valora son
la existencia de erosiones y la disminucin del espacio articular, dando una puntuacin de 0-5 para erosiones y de 0-4
para disminucin del espacio. Y aade la valoracin de las
IFD. A nivel axial, la radiografa permite valorar tanto la
sacroilitis como la espondilitis. En la columna vertebral
aparecern signos de neoformacin sea en forma de sindesmofitos, pero estos presentan ciertas peculiaridades que
los diferencian de los de la espondilitis anquilosante, y se les
denomina parasindesmofito (fig. 4). Son asimtricos, burdos

Fig. 4. Radiografa simple de perfil de la columna cervical en la que se observa


parasindesmofitos anteriores y rectificacin de la lordosis.

y grandes, pero continan estando en el eje vertical, ya que


son el resultado de la osificacin de estructuras vertebrales.
Son menos frecuentes que en la EA, y en ocasiones no afectan a la columna lumbar, y los cambios los observamos en la
columna cervical. La sacroilitis frecuentemente es unilateral, y aparece entre un 25-78% de las APs. En los pacientes
con afectacin clnica de APs perifrica que tambin presentan dao axial, la enfermedad articular evoluciona de
forma ms grave. Los ndices radiolgicos que se usan para
valorar el dao radiolgico axial tanto de columna como
para sacroilacas son los mismos que usamos para valorar la
EA. Se debe tener en cuenta que estos ndices no han estado
validados en una poblacin especfica de APs, sino que son
de EsA en las que se incluan tambin APs con afectacin
axial. Estos ndices son: BASRI, SASSS y mSASSS (modificado).

Ecografa
La ECO es una tcnica no invasiva, accesible y de bajo coste,
que nos permite una visualizacin esttica y dinmica de las
diferentes estructuras. Nos permite valorar lesiones agudas y
crnicas, e incluso realizar intervenciones. Una de las limitaciones es que no nos permite valorar el hueso subcondral y,
por tanto, no podemos valorar el edema seo; y otra es que a
nivel axial no aporta tanta informacin como a nivel perifrico. Los elementos que se pueden estudiar con la ECO a
nivel perifrico incluyen las cinco dianas de la APs: articulacin, entesis, tendn, piel y ua14. El grupo OMERACT public las definiciones de las diferentes lesiones que se pueden
valorar en el aparato locomotor para homogeneizar criterios15. Entre las definiciones se incluy la de entesopata y
definen la entesis como la zona de unin entre el tendn o
ligamento y la cortical. McGonagle et al., gracias a tcnicas
como la RM, han postulado que no tan solo es la zona de
unin, sino que estn implicadas otras estructuras adyacentes
tales como la bursa, y proponen que se estudien todas ellas
cuando se valore la entesis, de hecho, dichas estructuras se
valoran en los diferentes ndices de entesitis. La ECO permite hacer una valoracin en escala de grises o modo B y aplicar
el power-doppler (PD) que detecta neovascularizacin. Con la
escala de grises se observan cambios crnicos y agudos, pero
lo que realmente nos informa del grado de actividad de la
enfermedad es el PD. La seal PD intracortical en la entesis
es el marcador de actividad. Es exclusivo de EsA y sensible al
cambio, mientras que los cambios estructurales (calcificaciones, etc.) no son sensibles al cambio16.
La ECO ha demostrado ser ms sensible que la exploracin fsica para la deteccin de entesopata y, al parecer, las
entesis ms rentables son las de las extremidades inferiores.
Los hallazgos ecogrficos de la articulacin no son especficos de APs y no permite diferenciarla de otros tipos de artropata como la AR o la artrosis. Sin embargo, la ECO ha puesto de manifiesto que existe afectacin subclnica del aparato
locomotor (sinovitis, entesopata) en los pacientes afectos de
psoriasis cutnea, enfermedad inflamatoria intestinal o uvetis, aunque por el momento se desconocen las implicaciones
pronsticas de dichos hallazgos.

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ARTROPATA PSORISICA

A lo largo de los aos, han ido apareciendo ndices ecogrficos para entesitis, el primero lo propuso Balint en 2002,
se llama GUESS, pero tan solo valoraba 4 lesiones (grosor de
la entesis, entesofito, erosin y bursa). No usaba el PD. Es el
que se ha reproducido en ms estudios, y sobre el que se han
ido desarrollando los siguientes ndices. Actualmente el ms
abalado es el ndice de MASEI presentado por el Dr. de Miguel. Valora 6 entesis de forma bilateral (epicndilo, cuadricipital, rotuliano proximal y distal, fascia plantar y Aquiles) y
valora lesiones crnicas y agudas17. Todos los ndices que se
han validado se han realizado sobre una poblacin heterognea de EsA, en la que exista APs pero no estn validados
para una poblacin exclusiva de APs. Por otro lado, dichos
ndices tan solo son para entesis. Gutirrez et al. exponen la
posibilidad de crear un ndice que tenga en cuenta las cinco
dianas de la APs (articulacin, tendn, entesis, piel y ua), en
cada diana evaluar el PD y realizar un ndice compuesto.

Resonancia magntica
La RM es una tcnica que permite valorar la afectacin perifrica y la axial de la APs. Da informacin de la articulacin,
tendn y entesis y, a diferencia de la ECO, permite valorar el
hueso subcondral y observar el edema. La RM es til para
el diagnstico precoz y para la valoracin de respuesta al tratamiento, y nos ha proporcionado mucha informacin sobre
la etiopatogenia de la enfermedad. La afectacin axial se puede estudiar con RM y se aplica igual que en el caso de las EsA
axiales, tanto en la tcnica como en la lectura e ndices. A nivel
perifrico permite valorar lesiones agudas y crnicas que se
pueden dar en las diferentes estructuras. Nos permite reconocer la combinacin de fenmenos destructivos y neoforma
tivos. Se recomienda realizar el estudio como mnimo en
2 planos (axial, sagital y/o coronal). Las secuencias recomendadas son T1 de referente anatmico y secuencias que muestren el edema como es STIR o T1 con supresin grasa o T2
con supresin grasa. La administracin de gadolinio estar
indicada para valorar la existencia de sinovitis o tenosinovitis.
Los cambios que permite observar la RM y que son ms
caractersticos de la APs son la combinacin de fenmenos
destructivos y neoformativos. Concretamente, la existencia
de periostitis, inflamacin de las estructuras yuxtaarticulares,
edema seo subcondral o diafisario o edema de tejido blando. Los signos ms especficos de la APs son el edema diafisario y la presencia de entesitis. Por otra parte, no parece que
en la APs el edema diafisario se relacione con dao estructural o aparicin de erosiones, como ocurre en otras entidades
como la AR.
OMERACT, en el 2009, publica las definiciones de las
posibles lesiones que se pueden detectar por RM en la APs,
incorporando los elementos caractersticos, y propone un
ndice (Psoriatic Arthritis Magnetic Resonance Imaging Score, el
PsAMRIS) en el que incorpora la valoracin de las IFD de
los dedos de manos de 2 a 5, la tenosinovitis de flexores, la
neoformacin sea y la inflamacin periarticular. Este ndice
demuestra validez y sensibilidad al cambio y, aunque no en la
prctica clnica, podra ser til en los estudios.

Clasificacin y diagnstico
La APs se clasifica dentro de la familia de las EsAs. Recientemente, el grupo ASAS describi unos nuevos criterios de
clasificacin para las EsA axiales y perifricas. Estos criterios
han mostrado tener un buen desempeo para clasificar la
mayor parte de los enfermos y, en la mayora de las situaciones, incluyendo a los pacientes con APs. El diagnstico de
APs no resulta fcil, debido a la gran heterogeneidad de la
enfermedad, y la experiencia clnica desempea un papel importante. A lo largo de la historia, han surgido diferentes
criterios diagnsticos con la intencin de facilitar la clasificacin o diagnstico de la enfermedad. De este modo, Moll y
Wright en 1974 definen la APs como artropata inflamatoria
asociada a psoriasis y habitualmente seronegativa. Esta definicin, pese a sus limitaciones, es la que se ha ido aplicando
hasta que han aparecido otros criterios como son los de
CASPAR del 2006 (tabla 5). Los criterios CASPAR (ClASsification criteria for Psoriatic ARthritis) exponen que debe haber
enfermedad inflamatoria articular (axial, perifrica o entestica) junto con 3 o ms de los siguientes puntos: evidencia de
psoriasis personal o familiar, onicopata, negatividad de FR,
existencia de dactilitis actual o pasada y evidencia de neoformacin sea en la radiografa de manos o pies. Estos nuevos
criterios valoran mucho ms el antecedente de psoriasis, tanto personal como familiar, permitiendo diagnosticar casos de
APs que presenten un FR positivo o en los que aparece antes
la afectacin del aparato locomotor que la afectacin cutnea. Presenta una especificidad del 98,7% y una sensibilidad
del 91,4% en las formas establecidas de APs, aunque estas
cifras bajan en las formas ms precoces.

Pronstico
Histricamente, la APs se haba considerado como una artropata inflamatoria de carcter benigno, con un buen pronstico. Con el tiempo y con el anlisis de las diferentes series se ha evidenciado que esta era una falsa creencia.
Gladman et al. demostraron que el 67% de los pacientes
presentaban erosiones y el 20% destruccin completa articuTABLA 5

Criterios CASPAR (ClASsification criteria for Psoriatic ARthritis)


Evidencia de psoriasis
Presencia de psoriasis

Historia personal de psoriasis

Historia familiar de psoriasis

Distrofia ungueal psorisica


Pitting, onicolisis, hiperqueratosis

Factor reumatoide negativo

Dactilitis
Presencia en la actualidad

Historia de dactilitis

Evidencia radiolgica de neoformacin sea yuxtaarticular en las radiografas


de manos o pies

Para cumplir los criterios CASPAR de artritis psorisica, un paciente debe tener enfermedad
articular inflamatoria (articulaciones, columna o entesis) y una puntuacin 3 puntos
basada en las categoras que se enumeran en la tabla.
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ENFERMEDADES DEL SISTEMA INMUNE (IV)

lar en el momento de la presentacin. En la misma lnea,


Torre Alonso18 muestra en una serie de 180 pacientes con
APs que el 57% son artritis erosiva y el 19% presentaba una
clase funcional III-IV, esto implica un grado de discapacidad
severo. Adems, Gladman demuestra que lo ms frecuente es
que la enfermedad progrese, y expone que a los 10 aos de
enfermedad el 55% de los pacientes tienen 5 o ms deformidades articulares. En este sentido, Kane et al. observan que,
en una poblacin de no ms de 2 aos de evolucin, el 47%
mostraban como mnimo 1 erosin. A raz de los diferentes
estudios se identificaron unos predictores clnicos de progresin o factores de mal pronstico que se enumeran a con
tinuacin: inicio poliarticular, con afectacin de 5 o ms
articulaciones inflamadas, peor clase funcional al inicio,

VSG/PCR elevadas, sexo femenino, existencia de erosiones


en el momento del diagnstico o aparicin en los primeros
aos de enfermedad, dactilitis en las manos, respuesta pobre
a los tratamientos farmacolgicos. Del mismo modo, el HLA
B27, B39 y DQw3 son factores genticos de mal pronstico,
mientras que el HLA DR7 se considera un factor protector.
Gratacs et al.19 realizaron un estudio multicntrico en el
que determinan factores predictores de respuesta al tratamiento con infliximab (IFX), y concluyen que son factores
predictores de buena respuesta a terapia anti-TNF la ausencia de afectacin de grandes articulaciones como podra ser
la rodilla o la cadera, la presencia de reactantes de fase aguda
elevados (VSG y PCR) y la menor discapacidad al inicio del
tratamiento. La gravedad de la APs no solo se manifiesta en
forma de discapacidad, sino que tambin se ha visto que la
mortalidad est aumentada en los pacientes con psoriasis y
APs20. La tasa estandarizada de mortalidad (SMR [standarised
mortality ratio]) de la APs es del 1,62. Cuando analizan las
causas de mortalidad, estas son similares a las de la poblacin
general, siendo la causa cardiovascular la ms frecuente. El
riesgo de muerte prematura se ha relacionado con los siguientes factores: la severidad de la APs, el nivel de medicacin, la existencia de enfermedad erosiva y una VSG elevada
en el momento inicial.

Tratamiento
Consideraciones generales y respuesta
al tratamiento
La APs es una enfermedad muy heterognea y pleomrfica.
Se debe valorar todo el posible espectro de manifestaciones
que pueden aparecer en el individuo diagnosticado de APs.
De manera que se debe valorar la afectacin del aparato osteoarticular (axial, perifrico, dactilitis, entesitis), la existencia de manifestaciones extraarticulares (piel, uas, afectacin
oftlmica o intestinal) y se debe tener en cuenta tambin el
posible sndrome metablico que pueden desarrollar. Por
todo ello, lo primero es filiar de forma correcta y exhaustiva
el tipo de afectacin osteoarticular, y cul es la extensin del
sndrome psorisico (sndrome metablico, piel, uvetis, etc.)
para poder indicar y optimizar el tratamiento correcto. Atendiendo a la gran heterogeneidad de la enfermedad, EULAR,

en las recomendaciones publicadas en el ao 2012, aconseja


que el manejo de estos pacientes sea de forma multidisciplinar21. A nivel osteoarticular pueden aparecer diferentes patrones de afectacin (axial, perifrica, mixta) que van determinar el tipo de tratamiento a seguir. Del mismo modo, las
herramientas para valorar la actividad de la enfermedad tambin varan en funcin del patrn clnico predominante. Por
tanto, filiar bien la APs y valorar la gravedad tiene implicaciones teraputicas y pronsticas.
No existe una definicin consensuada de enfermedad activa, pero se entiende que existe actividad de la enfermedad
cuando:
1. En las forma perifricas poliarticulares si el DAS28
3,2; con patrn oligoarticular ( 4 articulaciones) si existe
artritis/entesitis/dactilitis y la valoracin global del mdico
es (EVN) 4 y, al menos, uno de los siguientes: valoracin
global del paciente (EVN) 4 o los reactantes de fase aguda
estn elevados.
2. En las formas axiales si el BASDAI y la valoracin global del mdico (EVN) son 4 y existe al menos uno de
los siguientes criterios: valoracin global del paciente (EVN)
4, dolor axial nocturno (EVA) 4 o elevacin de los reactantes de fase aguda (VSG y/o PCR).
3. En las formas mixtas en las que depender de la afectacin predominante.
Cualquier tratamiento se inicia con un objetivo teraputico. En el consenso SER del ao 2010 se define el objetivo
teraputico como la remisin de la enfermedad o, en su defecto, reducir al mnimo la actividad inflamatoria (MAE)
para alcanzar una mejora significativa de los sntomas y signos, preservar la capacidad funcional, mantener una buena
calidad de vida y controlar el dao estructural. Definen como
MAE cuandolos pacientes con APs perifrica cumplan al
menos 5 de los 7 criterios siguientes: NAD 1, NAT 1,
PASI 1 o rea de superficie corporal al 3%, EVA de
dolor del paciente 15, EVA de actividad del paciente 20,
HAQ 0,5 y nmero de entesis dolorosas 122. La respuesta al tratamiento se evala usando diferentes herramientas en
funcin de la forma de afectacin que ha motivado la indicacin del tratamiento. Si se trata de formas perifricas poliarticulares, el panel de expertos de la SER considera aceptable
un DAS28 < 2,6 o, en su defecto, DAS28 < 3,2 y, en las perifricas mono/oligoarticulares, la respuesta sera la desaparicin completa de la inflamacin o, en su defecto, conseguir
la MAE. En las formas axiales, el objetivo sera BASDAI y
EVA del mdico 2 y un EVA de valoracin global del paciente y de dolor nocturno 2. Se considera una respuesta
aceptable si el BASDAI, EVA global del mdico, EVA global
del paciente y EVA de dolor nocturno son inferiores a 4. Por
ltimo, en las formas mixtas se valorar en funcin del patrn de afectacin predominante.
De esta manera, se considera fracaso teraputico y requerir cambios en el tratamiento con intencin de conseguir el
objetivo teraputico, cuando no se consiga lo que hemos definido en el prrafo anterior como respuesta al tratamiento,
o bien cuando, a pesar de haber conseguido el objetivo teraputico, se observa una progresin radiolgica o no se controlan las manifestaciones extraarticulares de la enfermedad
(por ejemplo, psoriasis cutnea extensa, uvetis, etc.) o persis-

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ARTROPATA PSORISICA

te una mnima afectacin (entesitis nica, dactilitis nica o


monoartritis) que condicione de forma dramtica la actividad laboral o la calidad de vida del individuo. Se recomienda
evaluar la respuesta al tratamiento cada 3-6 meses y optimizar el tratamiento segn la respuesta obtenida.

Tratamiento farmacolgico
En el tratamiento de la APs disponemos de AINE, glucocorticoides orales o como terapia local sinovectoma isotpica,
frmacos modificadores de la enfermedad (FAME) y terapia
biolgica.
Antiinflamatorios no esteroideos
A pesar de su uso generalizado para el control de sntomas y
signos de la enfermedad, la verdad es que no existen muchos
estudios que valoren su eficacia en la APs. An teniendo en
cuenta la evidencia publicada, se acepta usar AINE para el
tratamiento de sntomas y signos de la enfermedad, siendo la
eleccin indicada en las formas axiales. Tambin estn indicados en el tratamiento de entesitis y dactilitis y en las formas
perifricas articulares, y as lo muestran las diferentes recomendaciones tanto de la SER como de la EULAR y el grupo
GRAPPA23.
Glucocorticoides
Estn indicados en el tratamiento de la afectacin perifrica.
Se pueden administrar en forma de infiltraciones para tratar
mono/oligoartritis, dactilitis o entesitis) o por va oral en dosis pequeas en las formas poliarticulares. Se debe tener en
cuenta el riesgo de empeoramiento cutneo con el uso de
corticoides sistmicos, sobre todo en relacin con la retirada
del corticoide.
Sinovectoma isotpica
Esta opcin teraputica estara indicada en los casos de afectacin monoarticular resistente a tratamientos previos.
Frmacos modificadores de enfermedad
En el caso de la APs se usan fundamentalmente 4 FAME que
son MTX, LEF, salazopirina (SSZ) y ciclosporina A (CsA).
Estn indicados en el tratamiento de formas perifricas de
APs. La literatura apoya su uso en el tratamiento de la APs,
pero sin un buen nivel de evidencia. SSZ es la que tiene ms
estudios realizados, pero muestra una eficacia modesta.
MTX es el ms difundido en la prctica clnica sin estudios
que corroboren su efecto. CsA ha demostrado eficacia cutnea y escaso efecto articular, aunque debemos tener en cuenta su potencial toxicidad. LEF es la nica que ha demostrado
eficacia articular y cutnea en un ensayo clnico randomizado, y un buen perfil de seguridad. Ninguno de ellos parece
ser eficaz en el tratamiento de las formas axiales, las dactilitis
y las entesitis24,25, ni han demostrado inhibir la progresin
radiolgica.
Las dosis recomendadas son:
1. MTX en escalada rpida de dosis: 7,5 mg/semana durante el primer mes. Si al mes persiste la artritis en cualquier
localizacin, se aumentar la dosis a 15 mg/semana. Si al mes

todava persiste la artritis, se aumentar a 20-25 mg/semana.


Si tras u mes (o en caso de intolerancia) no se ha obtenido el
objetivo teraputico, est indicado el cambio de tratamiento.
En caso de ineficacia con MTX oral, el clnico puede considerar, por su mayor biodisponibilidad, su administracin por
va parenteral.
2. LEF: 20 mg/da durante 3 meses (o una dosis de 10 mg
en caso de intolerancia). No es necesaria la dosis de carga de
100 mg/da los primeros 3 das.
3. SSZ: 2-3 g diarios durante 3 meses.
4. CsA: 3-5 mg/kg/da durante 3 meses o, en caso de
efectos adversos, la dosis mxima tolerada.
En cuanto a la eficacia de las manifestaciones articulares
de los FAME, existe poca evidencia bibliogrfica que demuestre su utilidad en el tratamiento de la APs. SSZ es la que
tiene mayor evidencia cientfica, habiendo mostrado un efecto discreto a nivel perifrico, controvertido a nivel axial y
escaso o nulo a nivel cutneo. LEF dispone de un ensayo
clnico multicntrico, controlado y doble ciego (TOPAS)
que demuestra una eficacia modesta a nivel perifrico y cutneo. Existen estudios que valoran la eficacia y seguridad de
CsA, comparndola con la de otros FAME. Spadaro et al.
comparan MTX con CsA, Fraser et al. la combinacin
MTX+CsA y MTX y un estudio multicntrico italiano compara y valora la seguridad de CsA y SSZ. Todos ellos concluyen que CsA tiene una eficacia articular escasa, mientras que
a nivel cutneo es buena. Sin embargo, se debe tener en
cuenta su elevado potencial de toxicidad y el riesgo de exacerbacin de la psoriasis cutnea cuando se retira el medicamento. Por todo lo expuesto, podra considerarse el uso
combinado de CsA con otro FAME en las formas con respuesta parcial al tratamiento en monoterapia, especialmente
en aquellos casos que se requiera mejorar el control de las
manifestaciones cutneas. MTX es el FAME ms usado en la
prctica clnica, probablemente por su eficacia sobre la articulacin y la piel; sin embargo, no existe un nivel de evidencia que justifique su amplio uso. En la revisin que llevan a
cabo Ash et al. encuentran tres ensayos clnicos controlados
y siete estudios abiertos o retrospectivos que muestran eficacia articular y cutnea. Sin embargo, recientemente Kingsley
et al. han publicado un estudio randomizado controlado que
compara MTX con el placebo en la APs perifrica. El artculo concluye que MTX no muestra evidencias de que mejore
la sinovitis. A pesar de esto, todos los consensos y guas prcticas siguen considerando MTX como el FAME de primera
lnea.
Se ha de sealar que no existe ninguna evidencia cientfica slida que muestre que el tratamiento combinado con
FAME mejore la eficacia respecto a la monoterapia. Sin embargo, podra ser una opcin a tener en cuenta, y siempre
bajo criterio mdico, en aquellos casos seleccionados en los
que se hubiera observado una respuesta parcial o insuficiente
a un FAME en monoterapia. La eleccin del FAME vendr
condicionada por las manifestaciones del paciente, de manera que el grupo GRAPPA y la EULAR recomiendan MTX
como primera opcin en caso de presentar una afectacin
cutnea extensa, adems de la afectacin articular.
Se considerar fallo a FAME cuando no se consiga una
respuesta adecuada a pesar de llevar tratamiento con un
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ENFERMEDADES DEL SISTEMA INMUNE (IV)

FAME o combinacin de FAME durante al menos 3 meses,


de los cuales al menos 2 de ellos deben ser en dosis plenas
(salvo que problemas de tolerancia o toxicidad limiten la dosis). Los FAME que recomienda el grupo GRAPPA como
primera opcin son LEF o MTX.
Terapia biolgica
En la actualidad, tan solo se dispone de una diana teraputica
con indicacin aprobada para las EsA, en general, y la APs,
en particular, que es el TNF-alfa. Existen cuatro molculas
con indicacin de tratamiento que son adalimumab (ADA),
etanercept (ETN), golimumab (GLM) e IFX. Certolizumab
(CZP) es un anti-TNF-alfa que ha publicado los estudios
en fase III, donde demuestra su eficacia en APs, por lo que en
breve tendr la indicacin de tratamiento para la APs. Otros
biolgicos que estn en diferentes fases de investigacin y
con diferentes dianas son ustekinumab y tofacitinib.
ADA es un anticuerpo monoclonal totalmente humanizado con alta afinidad por el TNF-alfa humano. Se administra de forma subcutnea en dosis de 40 mg cada 2 semanas.
ETA es una protena de fusin con el receptor soluble p75
del TNF, unido a la Fc de una Ig, se administra de forma
subcutnea en dosis de 50 mg semanales. IFX es un anticuerpo monoclonal de origen quimrico contra el TNF-alfa en
dosis de 5 mg/kg cada 6-8 semanas por va endovenosa.
GLM es un anticuerpo monoclonal completamente humano
dirigido contra el TNF-alfa. Se administra de forma subcutnea en dosis de 50 mg cada 4 semanas. Todos los antiTNF-alfa aprobados han demostrado eficacia en la APs perifrica, mientras que la eficacia a nivel axial est menos
documentada y extrapolamos la evidencia de la espondilitis
anquilosante a la APs.
No hay datos que avalen la superioridad de un antiTNF-alfa frente al resto, por lo que la eleccin final depender del criterio mdico y las caractersticas concretas de
cada individuo. Todos ellos han demostrado eficacia en el
tratamiento de las dactilitis y entesitis, mejorar la calidad de
vida del paciente, la funcionalidad e inhibir la progresin radiolgica a nivel perifrico. La eficacia sobre las manifestaciones extraarticulares s que presenta algunas diferencias:
los anticuerpos (ADA, IFX), y no los receptores (ETA), son
eficaces y tienen la indicacin para el tratamiento de la enfermedad inflamatoria intestinal crnica, aunque la dosificacin vara respecto a la que se usa para las manifestaciones
articulares. Existen datos que apoyan que los anticuerpos
(ADA, IFX) son ms eficaces que el receptor (ETA) en la
reduccin del nmero de brotes de los pacientes con uvetis
anterior de repeticin. La terapia anti-TNF se ha mostrado
eficaz para el tratamiento de la psoriasis ungueal y cutnea,
si bien cuando se trata de psoriasis cutnea grave se recomiendan dosis de induccin en el caso de ETA (100 mg semanales durante 12 semanas).
El perfil de seguridad de los anti-TNF-alfa no muestra
diferencias significativas entre ellos, ni tampoco parece que
la poblacin de APs presente un riesgo aumentado de toxicidad respecto al resto de las artropatas inflamatorias.
Por otro lado, dadas sus diferentes estructuras, antigenicidad y mecanismos de accin, la falta de respuesta a uno
de los antagonistas no implica necesariamente la ineficacia

de otro, ya se ha visto que un paciente puede responder al


cambiar de terapia biolgica.
Las indicaciones de la terapia biolgica son:
1. En las formas perifricas cuando no exista respuesta
adecuada a un FAME o a la combinacin entre ellos, de los
cuales al menos 2 meses deben ser con dosis plena (salvo que
problemas de tolerancia o toxicidad limiten la dosis); o bien
cuando la presencia, aunque sea aislada, de monoartritis, entesitis, dactilitis o psoriasis cutnea lo suficientemente grave
como para condicionar la calidad de vida, la capacidad laboral o de ocio del individuo.
2. En las formas axiales cuando se produzca un fallo con
al menos 2 AINE con potencia antiinflamatoria demostrada
durante un periodo de 4 semanas cada AINE, con la dosis
mxima recomendada o tolerada, excepto que haya evidencia
de toxicidad o contraindicacin a los AINE.
3. En las formas mixtas depender de la afectacin que
motive la indicacin de terapia biolgica.
Se recomienda realizar un control cada 3-6 meses para
valorar la respuesta al tratamiento, segn lo expuesto anteriormente, y en funcin de la respuesta, y si no se ha logrado
el objetivo teraputico optimizar el tratamiento para conseguir alcanzarlo.
En cuanto a la posibilidad de reduccin de dosis en pacientes con APs que se encuentren en remisin clnica con el
uso de terapia biolgica, no hay por el momento evidencia
suficiente como para recomendar dicha prctica de forma
sistemtica, aunque en la prctica clnica se viene haciendo
de forma aislada en algunos casos, y existe un trabajo del
grupo del Dr, Navarro Sarabia26 que sugiere ser una prctica
efectiva.
Otras terapias biolgicas
Ustekinumab anticuerpo monoclonal se une competitivamente a la subunidad comn p40 de IL12 y IL23 y consecuentemente produce una disminucin de los niveles sricos
de IL17. Este frmaco es eficaz en la psoriasis cutnea y tiene
la indicacin de tratamiento. Ha demostrado tener tambin
eficacia sobre la APs en estudios de fase III.
Apremilast es una molcula que inhibe la fosfodiesterasa
tipo 4 y modula mltiples mediadores tanto pro como antiinflamatorios. Se han presentado recientemente los resultados de estudios de fase III que muestran eficacia sobre APs
refractaria a FAME.
Tofacitinib es un inhibidor de la va de sealizacin intracelular de las Jak kinasas 1 y 3, molculas esenciales en la
fosforilacin y activacin del STATs que activado migra al
ncleo y estimula la transcripcin gentica que en definitiva
desencadena la respuesta celular definitiva. Estn en desarrollo estudios en fase III en APs.

Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningn conflicto de intereses.

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ARTROPATA PSORISICA

Bibliografa

Importante Muy importante


Metaanlisis
Artculo de revisin
Ensayo
clnico
controlado

Gua de prctica clnica


Epidemiologa

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ACTUALIZACIN

Otras espondiloartritis: artritis


reactiva y artritis relacionadas
con la enfermedad inflamatoria
intestinal
R. Almodvar Gonzlez y P. Zarco Montejo
Unidad de Reumatologa. Hospital Universitario Fundacin Alcorcn. Alcorcn. Madrid. Espaa.

Palabras Clave:

Resumen

- Artritis reactiva

La artritis reactiva (ARe) es una inflamacin de la membrana sinovial y/o entesis, desencadenada
tras una infeccin del tracto gastrointestinal o genitourinario previa. Se debe intentar confirmar la
infeccin mediante serologas para enterobacterias; cultivos de heces, faringe o tracto genitourinario y destacar el test de PCR como patrn oro para la deteccin de Chlamydia en orina, exudado uretral o cervical. Los AINE son el tratamiento principal en la fase aguda, en los casos refractarios es recomendable asociar sulfasalacina. Si hay intolerancia o resistencia a sulfasalacina pueden probarse los agentes anti-TNF. Debe tratarse con antibitico la infeccin genitourinaria aguda
por Chlamydia thrachomatis.
La artritis relacionada con la EII se presenta en un 9-53% de los pacientes, en forma mono u oligoarticular, asimtrica y con predominio en los miembros inferiores. El uso de AINE es el primer
escaln teraputico. Los frmacos modificadores de la enfermedad, como la sulfasalazina, son eficaces en pacientes refractarios. La terapia biolgica con anti-TNF-alfa ha demostrado ser altamente eficaz en pacientes no respondendores.

- Infeccin gastrointestinal
- Infeccin genitourinaria
- Artritis asociada a
enfermedad inflamatoria
intestinal

Keywords:

Abstract

- Reactive arthritis

Spondyloarthritis: reactive arthritis and arthritis associated with inflammatory


intestinal disease

- Gastrointestinal infections
- Genitourinary infections
- Inflammatory bowel disease

Reactive arthritis (ReA) is an inflammation of the synovial membrane and/ or entheses, that occurs
following a infection gastrointestinal or genitourinary prior. It should attempt to confirm the
infection by serology for enterobacteria stool cultures, pharynx or genitourinary tract and highlight
the PCR test as gold standard for detection of Chlamydia in urine, urethral or cervical. NSAIDs
are the main treatment in the acute phase, where it is recommended to associate sulfasalazine in
refractory cases. If sulfasalazine intolerance or resistance can be tested anti-TNF agents. Should
be treated with antibiotic acute genitourinary infection by Chlamydia thrachomatis.
Related arthritis inflammatory bowel disease (IBD) is presented by 9-53% of patients, in mono or
oligoarticular, asymmetric and predominantly in the lower limbs. The use of NSAIDs is the first therapeutic step. The disease-modifying drugs, such as sulfasalazine, are effective in refractory patients. Biological therapy with anti-TNF-alpha has been shown to be highly effective in patients refractory.

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OTRAS ESPONDILOARTRITIS: ARTRITIS REACTIVA Y ARTRITIS RELACIONADAS


CON LA ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

Artritis reactiva
Concepto
Se considera que la artritis reactiva (ARe) es una enfermedad
conocida desde los tiempos de Hipcrates en el siglo IV a. C.
En 1916, el mdico alemn, Hans Reiter describi la trada
artritis-uretritis no gonoccica- conjuntivitis denominada
sndrome de Reiter. Sin embargo, estos pacientes representan solo un subgrupo dentro de las ARe1. Tras el conocimiento hace unos aos de la participacin de Hans Reiter en crmenes de guerra Nazis, en algunos pases se ha acordado
suprimir de la literatura el uso del epnimo de sndrome de
Reiter. En 1969 Ahvonen introdujo el trmino de artritis
reactiva en pacientes que desarrollaban artritis durante una
infeccin en cualquier localizacin del cuerpo, pero en la que
el microorganismo no se puede recuperar de la articulacin.
En 1981 el Colegio Americano de Reumatologa (ACR)
defini la ARe como una artritis perifrica que ocurre en
relacin con uretritis o cervicitis o diarrea.
Actualmente, no existe una definicin de consenso general
ni unos criterios diagnsticos o de clasificacin precisos de
ARe, aunque en el IV Taller Internacional de Artritis Reactivas (Berln 1999) se alcanzaron acuerdos conceptuales sobre la
definicin y diagnstico de las ARe2 (tablas 1 y 2). Este consenso incluy como patgenos causales de ARe a: Chlamydia
trachomatis (C. trachomatis), Yersinia, Salmonella, Shigella y Campilobacter. Otros posibles patgenos asociados son: Escherichia
coli, Clostridium difficile, Giardia lamblia, Estreptococus,Chlamydia
pneumoniae (C. pneumoniae) Ureaplasma urealyticum y Mycoplasma genitalium, pero quizs en estos casos se debera utilizar
mejor el trmino de artritis postinfecciosa3.
La ARe se caracteriza por una afectacin inflamatoria articular asptica que aparece en pacientes predispuestos genticamente, y que padecen una infeccin bacteriana en un
rgano distante. Se considera una espondiloartropata (EsA)
por sus caractersticas clnicas y asociacin con el HLA-B27.
La ARe puede acompaarse de una variedad de sntomas extraarticulares como conjuntivitis, uretritis o cervicitis y lesiones mucocutneas caractersticas.

TABLA 1

Acuerdos conceptuales sobre la definicin de las artritis reactivas (ARe).


IV Taller Internacional de Artritis Reactivas
Terminologa
Artritis reactiva. Solo si el cuadro clnico y los grmenes implicados estn asociados
con espondiloartropata y HLA-B27
Artritis asociada a infeccin. Todas las artritis asociadas a infeccin, excepto las
spticas
Manifestaciones clnicas
Patrn articular asimtrico de predominio en miembros inferiores
Otros sntomas asociados a espondiloartropatas
Evolucin
Artritis reactiva aguda: < 6 meses
Artritis reactiva crnica: > 6 meses
Duracin del intervalo previo con la infeccin desencadenante
Mnimo: 1-7 das
Mximo: 4-6 semanas

TABLA 2

Criterios preliminares de clasificacin de las artritis reactivas (ARe).


IV Taller Internacional de Artritis Reactivas
Criterios diagnsticos de las ARe
Criterios mayores
1. Artritis (2 de los 3 siguientes)
Asimtrica
Mono u oligoartritis
En miembros inferiores
2. Clnica de infeccin previa (1 de los 2 siguientes)
Enteritis
Uretritis
Criterios menores (1 de los 2 siguientes)
1. Evidencia de infeccin desencadenante
Coprocultivos positivos para enterobacterias relacionadas con ARe
Deteccin de Chlamydia en orina de la maana o exudado urogenital
2. Evidencia de infeccin sinovial persistente
PCR positiva para Chlamydia
Estudio inmunohistolgico positivo
ARe probable
1er + 2 criterio mayor
1er criterio mayor + un criterio menor
ARe definida
1er + 2 criterio mayor + un criterio menor
Criterios de exclusin

Epidemiologa
La ARe es una enfermedad poco usual que afecta con ms
frecuencia a adultos jvenes entre la segunda y la cuarta dcada de la vida. Puede presentarse en nios e individuos de
mayor edad. Generalmente, ocurre de 2 a 4 semanas despus
de una infeccin genitourinaria (hombre: mujer, 9:1) o entrica (hombre: mujer, 1:1).
La incidencia de ARe no es bien conocida debido a la
falta de criterios diagnsticos; la dificultad para identificar,
reconocer y tratar los microorganismos causales; la variabilidad gentica del HLA-B27 y la presencia de factores ambientales propios de cada rea geogrfica.
La incidencia anual de ARe se ha estimado de 0,6-27 casos/100.000 habitantes. C. trachomatis representa la causa
ms comn de ARe. La prevalencia de infeccin por Chla-

Se deben excluir otras enfermedades reumticas definidas mediante historia


clnica y exmenes complementarios

mydia en EE. UU. en mujeres sexualmente activas, entre los


14 y los 19 aos de edad es del 7%. Aproximadamente, el
4-15% de los pacientes sintomticos infectados por C. trachomatis desarrollan artritis posteriormente. Es importante conocer el alto porcentaje de infecciones asintomticas, alrededor del 36% (75% para las mujeres y 50% para los varones
infectados) y un 26% en las entricas4; esto quizs podra
desempear un papel patognico en las EsA indiferenciadas.
Por tanto, la ARe representa una enfermedad infradiagnosticada, con una importante carga fsica y econmica.
La mayor parte de los datos disponibles sobre la incidencia de la enfermedad son de estudios realizados en pases
escandinavos, los cuales muestran que a nivel comunitario la
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ENFERMEDADES DEL SISTEMA INMUNE (IV)

ARe es leve y tiene buen pronstico. Hannu y colaboradores


estudiaron la incidencia, sntomas y asociacin con HLAB27 de la ARe en pacientes que tuvieron infeccin con cultivos positivos a Campylobacter. La frecuencia de ARe fue del
7% y un 1% presentaron inflamacin reactiva en inserciones, tendones o bursas. La ARe fue oligo o poliarticular, generalmente leve. El HLA-B27 fue positivo en el 14% de los
pacientes con ARe. El mismo autor encontr, en otro estudio, una frecuencia de ARe tras infeccin por Shigella del 7%.
En EE.UU., un estudio poblacional realizado en California
observ una frecuencia de ARe tras infeccin por Campylobacter, Salmonella y Shigella de 2,8, 2 y 1,2%, respectivamente.
Otro estudio poblacional en Oregn y Minnesota mostr
una incidencia de ARe tras infecciones bacterianas entricas
entre 0,6 a 3,1 casos/100.000 habitantes, con una frecuencia
de ARe entre 1,9-9,5%, dependiendo del germen.
La incidencia de ARe por Salmonella encontrada en los
diferentes estudios realizados en brotes epidmicos vara entre un 7 y un 30%, dependiendo en gran medida de la metodologa y criterios diagnsticos aplicados. Adems, la frecuencia de HLA-B27, aunque difiere entre los estudios, por
lo general fue considerablemente ms baja que en las series
hospitalarias. Quirs y colaboradores estudiaron los casos de
ARe tras un brote de Salmonella hadar que se produjo en Espaa en el ao 2005 por la ingesta de pollo precocinado contaminado, que afect a ms de 3.000 personas. El 15,1% present sntomas de ARe (oligoarticular en el 70%). La rodilla
fue la articulacin afectada con ms frecuencia (36%). El
tratamiento antibitico de la gastroenteritis no influy en
el riesgo de desarrollar ARe. Al ao, persistan sintomticos el
17% de los pacientes con ARe5. En un estudio realizado tras
un brote de Yersinia enterocoltica no se encontraron casos de
ARe. Para Yersinia pseudotuberculosis, se encontr una incidencia de ARe del 3% en el serotipo 0:1 y del 12-21% para el
serotipo 0:3. En grandes series hospitalarias de pacientes con
ARe por Yersinia se encuentra una asociacin alta con el HLA
B27 (80-90%). La evolucin crnica de la artritis y las recidivas de artritis agudas se asociaron a la presencia de HLAB27.
Un estudio poblacional de la Repblica Checa observ una
incidencia anual de ARe postentrica de 6/100.000 habitantes
y de ARe genitourinaria de 3,2/100.000 habitantes.
Segn datos del Registro Espaol de Espondiloartritis
(REGISPONSER)6, el diagnstico de ARe se realiz solo en
el 1,2% de los 1.379 casos incluidos como EsA, datos inferiores a lo esperado. Dentro del programa de espondilitis
anquilosante (EA) precoz de la SER (ESPERANZA), se incluyeron solo 23 casos (3,8%) de ARe de un total de 603
casos de EsA. En el rea de Alcorcn, con una poblacin de
270.000 habitantes, Zarco y colaboradores realizaron un estudio retrospectivo de casos detectados de infeccin urogenital por Chlamydia en Atencin Primaria y especializada
desde el ao 2004 hasta 2011. El diagnstico de la infeccin
se estableci por estudio de la PCR en exudado uretral, cervical u orina. Se solicitaron 3.812 determinaciones, con un
porcentaje de positividad del 10,4% y se detectaron solo 7
casos de ARe, 2 agudas (1,6%) y 5 crnicas (4,1%). La mayora de los casos de ARe aparecen espordicamente, pero en
ocasiones se producen en brotes causados por una nica
fuente infecciosa (brotes de infecciones alimentarias).

Etiopatogenia
La etiopatogenia de la ARe es compleja y multifactorial; en
ella existe participacin del medio ambiente, los factores genticos y el sistema inmunolgico. Los factores ambientales
estn representados por agentes infecciosos, especialmente
microorganismos gramnegativos con capacidad de invasin
intracelular. La existencia de una respuesta inmunitaria ineficaz parece contribuir de forma importante en las manifestaciones y el curso de la enfermedad.
Las bacterias gramnegativas comparten una serie de antgenos que se han implicado en los mecanismos patognicos
de la inflamacin articular en las ARe como los lipopolisacridos (LPS) o las protenas de choque trmico (HSP-60).
Los LPS forman parte de la membrana externa de estas bacterias, y se han detectado en la articulacin inflamada de enfermos con ARe. Este antgeno, una vez procesado a nivel
intracelular, acta estimulando los linfocitos y la produccin
de citocinas proinflamatorias. Las HSP-60 se han detectado
en clulas del lquido sinovial (LS) y, adems, se han podido
detectar en clulas mononucleares de sangre perifrica, incluso varios aos despus del desarrollo de la ARe. En algunos casos, se ha encontrado ADN y ARN bacteriano de Chlamydia en la zona intraarticular, lo que indica que existen
bacterias vivas y metablicamente activas en el interior de la
articulacin, aunque en una forma no cultivable. Esto mismo
no se produce en el caso de las ARe postentricas. Se ha observado la presencia tanto de C. trachomatis como de C. pneumoniae, aunque esta ltima con menos frecuencia. Adems, el
ADN bacteriano acta como un potente inductor de la inflamacin articular por un proceso dependiente de factor de
necrosis tumoral alfa (TNF-alfa).
Recientes estudios han mostrado que las cepas de Chlamydia implicadas en la inflamacin articular no son genitales
sino oculares, aunque adquiridas por infeccin urognita7.
Esto ocurre en pocas infecciones, lo que podra justificar el
escaso nmero de casos (5%) que desarrollan artritis, pero se
necesitan estudios que lo confirmen.
Se han implicado diferentes mecanismos para justificar la
persistencia de Chlamydia en la articulacin en la ARe. Se ha
visto que existe una disminucin de los genes de proliferacin celular, tales como los genes de la protena de la membrana externa-1 de la bacteria, lo que explicara la morfologa
aberrante encontrada en la articulacin y la atenuacin de su
poder inmunognico. Por otro lado, los genes de las protenas de choque trmico estn regulados diferencialmente y
son de gran importancia en el estadio de persistencia de
Chlamydia. La HSP-60 desempea un papel crtico en la inhabilidad de los monocitos infectados con Chlamydia de desarrollar apoptosis. De forma que se induce la apoptosis de
linfocitos T por TNF-alfa, facilitando la evasin de una respuesta inmunitaria eficaz. En la ARe existe una produccin
relativamente baja de citocinas Th1 que podra explicar, en
parte, la persistencia bacteriana. Estudios realizados con monocitos y linfocitos T de sangre perifrica en pacientes con
ARe han observado una disminucin en la produccin del
TNF-alfa, la cual se ha correlacionado con el curso crnico
de la enfermedad y el HLA-B27 positivo. Por el momento,

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OTRAS ESPONDILOARTRITIS: ARTRITIS REACTIVA Y ARTRITIS RELACIONADAS


CON LA ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

no es posible predecir si el tratamiento ideal sera el dirigido a estimular la respuesta Th1, mediante interfern alfa
(IFN-alfa) o IL-12 para favorecer la eliminacin bacteriana
o, por el contrario, la utilizacin de terapia anti-TNF-alfa,
del que se desconoce si podra inducir una exacerbacin de la
infeccin.
En el ser humano, el HLA-B27 desempea un papel de
gran importancia, es posible que exista una interaccin anormal entre la bacteria artritognica y el husped HLA-B27
positivo, aunque el mecanismo exacto de cmo ejerce su funcin se desconoce. Actualmente se estima la prevalencia de
HLA-B27 en las ARe entre un 30-50%, y menor en poblaciones no caucsicas. El riesgo de desarrollar ARe se incrementa 50 veces en pacientes HLA-B27 positivos. Adems,
estos pacientes tienden a desarrollar una ARe ms grave y
con mayor afectacin extraarticular.

Manifestaciones clnicas y complicaciones


Desde el punto de vista clnico, la ARe postentrica y postvenrea son muy similares. Las infecciones intestinales y genitales que causan la ARe producen habitualmente diarrea o
uretritis, aunque es posible que cursen asintomticas. Los
pacientes con artritis postentrica pueden presentar una uretritis estril una o dos semanas despus del inicio de la diarrea. El intervalo mnimo entre la sintomatologa infecciosa
precedente y el inicio de la artritis es de 1 a 7 das y el mximo 4-6 semanas. La ARe se considera crnica a partir de los
seis meses de duracin. Los sntomas constitucionales suelen
ser leves, muy ocasionalmente puede haber fiebre elevada,
malestar general y prdida de peso. Las manifestaciones en
el aparato locomotor son la artritis, entesitis y/o dactilitis. El
cuadro tpico articular es una mono/oligoartritis asimtrica o
dactilitis en extremidades inferiores con o sin afectacin
axial. Se ha descrito artritis en extremidades superiores en un
50% de pacientes y en un pequeo porcentaje de pacientes
poliartritis con afectacin de pequeas articulaciones. Hasta
un 50% de pacientes en la fase aguda pueden presentar dolor
lumbar inflamatorio. En fases tardas y graves algn paciente
puede llegar a desarrollar una forma similar a la EA.
La entesitis aparece entre el 20-90% de los pacientes con
ARe. Tiene una baja sensibilidad (26%) pero muy alta especificidad (99%) para el diagnstico de EA. El signo habitual
de entesitis es la tumefaccin de los talones, que se manifiesta como talalgia, debido a la afectacin de las inserciones del
tendn de Aquiles y de la fascia plantar en calcneo. Algunos
pacientes pueden desarrollar dactilitis, que se manifiesta tpicamente como dedos en salchicha (fig. 1).
Las manifestaciones extraarticulares principales incluyen
sntomas en el tracto genitourinario (uretritis, cervicitis,
prostatitis, salpingo-ooforitis o cistitis); a nivel de piel y mucosas (queratodermia blenorrgica, balanitis circinada, eritema nodoso, lceras orales superficiales y lesiones ungueales);
por ltimo, a nivel ocular (conjuntivitis, menos frecuentemente uvetis anterior, epiescleritis, queratitis). La frecuencia
de cada una de estas manifestaciones no se ha analizado especficamente. En una cohorte de 186 pacientes europeos, la
frecuencia de afectacin ocular y cutnea fue del 20-15%,

respectivamente. La uretritis inespecfica es habitualmente


transitoria y precede a la artritis. Puede causar aumento de
frecuencia urinaria y sensacin de quemazn uretral en la
miccin. La queratodermia blenorrgica aparece en el 14%
de los pacientes (es como una pustulosis palmo-plantar) y
clnica e histolgicamente es indistinguible de la psoriasis.
Comienza como vesculas claras con base eritematosa que
progresan a mculas, ppulas y ndulos. Se suele localizar en
las plantas, pero puede afectar a dedos, escroto, pene, palmas,
tronco y cuero cabelludo. Las lesiones no se correlacionan
con el curso de la enfermedad. La balanitis circinada (fig. 2)
se presenta como pequeas lceras superficiales en el glande,
y generalmente precede a la artritis. Las lesiones son hmedas e indoloras en pacientes no circuncidados, y pueden formar costras y ser dolorosas en los circuncidados. En la boca
pueden aparecer vesculas que evolucionan a lceras superficiales, transitorias e indoloras, que suelen pasar desapercibidas para el paciente. La balanitis circinada se ha descrito en
las ARe post-Chlamydia y post-Shigella. La queratodermia
blenorrgica y la balanitis circinada son lesiones muy sugestivas para el diagnstico. El eritema nodoso (fig. 3) es poco
frecuente y se asocia generalmente con infeccin por Yersinia. Las lesiones ungueales se asemejan a las de la onicodistrofia psorisica, pero no existe pitting ungueal.
La conjuntivitis (fig. 4) es la manifestacin ocular ms
frecuente, y aparece antes o en el inicio de la artritis. Produce una secrecin estril y suele desaparecer en 1 o 4 semanas.

Fig. 1. Dactilitis o dedo en salchicha que afecta al segundo dedo del pie izquierdo (flecha).

Fig. 2. Balanitis circinada.


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ENFERMEDADES DEL SISTEMA INMUNE (IV)

Fig. 3. Eritema nodoso.

La uvetis aguda es menos frecuente en el inicio de la enfermedad, pero afecta al 15% de los pacientes con enfermedad
recurrente. Ocurre de forma independiente de la artritis y
guarda relacin con la susceptibilidad gentica por la presencia del HLA B27. Las lesiones oculares tienen ms tendencia
a la recurrencia.
Otras manifestaciones extraarticulares y complicaciones
Se han descrito manifestaciones renales leves con presencia
de proteinuria y microhematuria. En casos crnicos y graves,
se han encontrado depsitos de amiloide y nefropata IgA.
A nivel cardiaco, puede ocurrir pericarditis durante la fase
aguda, la cual es infrecuente, e incluso alteraciones de la conduccin. En estadios crnicos, en el 1-2% de los pacientes se
ha visto enfermedad valvular con insuficiencia artica.
Algunos autores han publicado microabscesos en el rea
amigdalar por infeccin primaria por C. trachomatis.

Diagnstico
Criterios de sospecha
La sospecha diagnstica de ARe se basa en la presencia de
manifestaciones clnicas compatibles en un paciente que ha
presentado una infeccin previa y se han excluido otras causas.
Los criterios diagnsticos y de clasificacin de la ARe
estn actualmente en debate y no existen criterios validados.
Se puede llegar al diagnstico de EsA siguiendo los criterios
de clasificacin de Amor8 o del Grupo Europeo de estudio de
EsA (EESG)9 o los criterios ASAS de clasificacin de EsA
axial10 y perifrica11. Se propusieron unos criterios para la
clasificacin de ARe en el IV Taller Internacional de Artritis
Reactivas (Berln 1999) (tabla 2), que an siguen siendo vlidos y estn recomendados por la SER (Sociedad Espaola de
Reumatologa).
Actitudes diagnsticas
Serologas. Las infecciones entricas desencadenantes pueden ser identificadas por serologa en ms del 50% de los

Fig. 4. Conjuntivitis.

pacientes infectados por Yersinia o Salmonella12. Las infecciones por Yersinia, Salmonella, Campylobacter y Clhamydia producen una fuerte respuesta de anticuerpos. Sin embargo, en
comunidades donde estas infecciones son endmicas, las
pruebas serolgicas pueden no indicar una infeccin reciente.
Se ha detectado una alta prevalencia de positividades por
Clhamydia por reactividad cruzada con C. pneumoniae, un germen frecuente en la poblacin. Tiene adems una sensibilidad
limitada, ya que existe un predominio de respuesta celular sobre la humoral, porque Clhamydia es un patgeno predominantemente intracelular. Los anticuerpos IgG permanecen elevados durante meses, y se deben combinar con anticuerpos IgM
y/o IgA, lo que indicara una infeccin persistente. Su especificidad y sensibilidad son del 78 y el 73%, respectivamente.
Reaccin en cadena de la polimerasa. En los pacientes con
uretritis o cervicitis deben realizarse pruebas para la deteccin de Clhamydia trachomatis en orina, exudado uretral o de
crvix. La tcnica de la reaccin en cadena de la polimerasa
(PCR) se considera el patrn de oro para el diagnstico de
ARe por Clhamydia. Es una tcnica validada, sensible y especfica para la deteccin de ADN de Clhamydia en muestras de
orina, exudado uretral o cervical. La determinacin en el LS,
los monocitos de sangre perifrica y en la membrana sinovial
solo se realiza en centros especializados, y las tcnicas estn
pendientes de validacin.
Sieper y colaboradores han propuesto un algoritmo diagnstico. Si se trata de una ARe tpica en presencia de infeccin previa genitourinaria, la serologa positiva para Clhamydia establecera una probabilidad postest del 70%, mientras
que si la PCR en orina es positiva la probabilidad postest se
elevara al 93%. En la misma situacin, pero en ausencia de
infeccin previa genitourinaria, la serologa positiva para Clhamydia establecera una probabilidad postest del 31%, que
se elevara al 60% en los casos HLA-B27 positiva. Si la determinacin por PCR en orina es positiva, la probabilidad
postest sera del 63 y el 80% en los casos HLA-B27 positiva12. Por tanto, para el diagnstico debemos utilizar una
combinacin de sntomas clnicos y test, fundamentalmente
PCR en orina, exudado uretral o cervical y HLA-B27.

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OTRAS ESPONDILOARTRITIS: ARTRITIS REACTIVA Y ARTRITIS RELACIONADAS


CON LA ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

Otras pruebas de laboratorio. Aunque en muchas ocasiones, cuando el paciente desarrolla la artritis, los patgenos
desencadenantes no pueden ser cultivados, se debe intentar
cultivar enterobacterias en las heces de pacientes con diarrea.
Yersinia se pierde fcilmente en los cultivos de heces. Siempre que sea posible, se debe realizar artrocentesis y estudio
de LS con tincin de Gram y cultivos para descartar artritis
spticas. El LS debe ser observado en microscopio de luz
polarizada para descartar artritis microcristalina. En fases
agudas, los recuentos celulares de los LS suelen ser elevados
y con predominio de polinucleares.
Suelen producirse leucocitosis y elevacin de la velocidad
de sedimentacin globular (VSG), la protena C reactiva y
otros reactantes de fase aguda, pero no tienen sensibilidad ni
especificidad diagnstica. El factor reumatoide y los ANA
son habitualmente negativos. La positividad para p-ANCA
se detecta en un 20-30% de los pacientes, pero este hallazgo
no es especfico. Si existe uretritis se observar una piuria
asptica en el anlisis de orina.
Tcnicas de imagen. No hay hallazgos especficos radiolgicos para el diagnstico de ARe. La radiologa simple puede
ayudar a excluir otros diagnsticos como la artrosis. En las
fases agudas de artritis, la radiologa solo mostrar un aumento de partes blandas y osteopenia yuxtaarticular. En fases
crnicas pueden aparecer lesiones estructurales como: erosiones, periostitis, proliferacin sea en las entesis y en algunos casos sindesmofitos y sacroilitis (SI). La SI es ms frecuente en la ARe postvenrea que en la postentrica. La
ecografa con seal Doppler es la tcnica adecuada para evaluar artritis, entesitis, bursitis y tenosinovitis, por ser una
prueba sensible y no invasiva, as como monitorizar la respuesta al tratamiento. La resonancia magntica (RM) permite evaluar la actividad inflamatoria de forma precoz, tanto a
nivel espinal como de sacroilacas (SI) y entesis, en pacientes
con EsA. Actualmente, es til para la deteccin precoz de SI
activa. Permite tambin evaluar la respuesta teraputica en
EsA, e incluso diferenciar el origen inflamatorio o infeccioso
de lesiones axiales. La tomografa computadorizada (TC) es
capaz de demostrar lesiones estructurales, sobre todo erosiones de forma ms precoz que la radiologa simple. Pero la
TC no permite detectar actividad inflamatoria y posee dosis
elevadas de radiacin ionizante, por lo que la utilizaremos
solo cuando no tengamos acceso a la RM. La gammagrafa
sea es ms sensible que las radiografas para la deteccin de
entesitis y periostitis, pero no debera ser usada para el diagnstico de SI, ya que se ha cuestionado su fiabilidad.

Diagnstico diferencial
La artritis sptica y la ARe pueden ser inicialmente difciles
de diferenciar. Cuando la sospecha de artritis sptica es alta,
debe iniciarse un tratamiento antibitico emprico hasta disponer del resultado de los cultivos del LS. Otras etiologas
infecciosas que deben ser consideradas en el diagnstico diferencial son: la enfermedad de Lyme, la enfermedad de
Whipple, infecciones por enterovirus o parsitos y la infeccin gonoccica diseminada.

Las artritis microcristalinas tambin suelen presentar


sntomas intensos de flogosis, como las ARe, y se pueden
descartar con los datos de una adecuada anamnesis y el estudio de cristales en el LS.
Para el diagnstico diferencial con otros reumatismos
inflamatorios crnicos como la artritis reumatoide (AR), enfermedad de Still, enfermedad de Behet sarcoidosis por
artritis psorisica (APs) y otras EsA, suele ser necesario un
seguimiento ms a largo plazo.

Pronstico
En la mayora de los pacientes, la ARe suele tener un curso
autolimitado, con una resolucin de los sntomas antes de los
6 meses. Sin embargo, la ARe tiene gran tendencia a las recurrencias, entre el 15-50% de los pacientes, sobre todo en
casos con inflamacin ocular y urogenital. Una nueva infeccin o un factor de estrs pueden causar un nuevo brote de
la enfermedad. Alrededor de un 15-20% de los pacientes con
ARe pueden desarrollar una artritis crnica. Los individuos
HLA-B27 positivos parece que presentan mayor riesgo de
recidivas y cronicidad.
En el seguimiento de pacientes con diagnstico hospitalario de ARe por Salmonella, tras una media de 11 aos, se
encontr una recuperacin completa en el 40%, persistencia
de sntomas articulares leves 20%, artritis recurrente 22%,
iritis aguda 10%, EsA crnica el 16%. La artritis crnica o
recurrente, iritis o SI se presentaron solamente en pacientes
HLA-B27 positivos. En un estudio realizado con pacientes atendidos por mdicos generales se ha encontrado una
evolucin favorable a los 2 aos, independientemente del
agente desencadenante y del HLA-B27. Presentaron recuperacin completa el 100% de los casos de artritis postChlamydia y el 95% de las artritis post-entricas, y ninguno
desarroll SI bilateral.
En el seguimiento a largo plazo, las recidivas pueden
comenzar tras 3-4 aos del episodio inicial, produciendo artritis perifrica, dolor en entesis, sntomas axiales u otros
sntomas extraarticulares, que pueden aparecer aislados o
combinados. Las erosiones y disminucin del espacio articular son poco frecuentes, y afectan ms a pequeas articulaciones y SI. La frecuencia de SI aumenta con el tiempo y puede
apreciarse en el 37% de pacientes seguidos durante ms de
15 aos, y se asocia con lesiones axiales de EA en el 15%
de los casos.
Se han identificado ciertos factores de mal pronstico:
naturaleza de la infeccin, infeccin persistente por Clhamydia, presencia del HLA-B27, sexo masculino, artritis recurrente e historia familiar de la enfermedad.

Tratamiento
Antiinflamatorios no esteroideos
Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE), en dosis plenas, son efectivos para la inflamacin articular, aunque no se
ha demostrado que acorten o modifiquen el curso de la enfermedad. Los corticosteroides intraarticulares y/o sistmiMedicine. 2013;11(31):1924-371929

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ENFERMEDADES DEL SISTEMA INMUNE (IV)

cos son poco efectivos para los sntomas axiales, pero pueden
ser de ayuda en la artritis aguda refractaria a AINE. Hasta el
momento no existen datos sobre si los corticoides podran
plantear problemas en la persistencia bacteriana.
Frmacos antirreumticos modificadores de la enfermedad
Los pacientes con evolucin crnica pueden presentar dao
estructural tipo erosiones y, a menudo, necesitan frmacos
modificadores de enfermedad (FARME). La sulfasalazina es
el nico FARME que ha demostrado ser eficaz. Tambin parece reducir la frecuencia de brotes de uvetis anterior aguda.
Metotrexato, azatioprina y ciclosporina pueden ser efectivos
pero no tienen estudios controlados.
Terapias biolgicas
Los agentes anti-TNF-alfa (infliximab, adalimumab y etanercept) han demostrado ser eficaces en otro tipo de EsA,
pero no existen estudios controlados de su utilidad en ARe.
En cuanto a la utilizacin de terapia biolgica en ARe, su uso
plantea algunas dudas tericas, por su posible interferencia
con el curso de la enfermedad, pues se ha visto que los niveles de TNF-alfa en ARe son inferiores a los encontrados en
otros tipos de artritis. La persistencia de C. trachomatis y
C. pneumoniae se ha asociado inversamente a la concentracin de TNF-alfa. Y, por el contrario, las concentraciones
sricas de TNF-alfa son ms elevadas que en los controles
sanos. Un estudio abierto con etanercept demostr ser eficaz
en ARe por Clhamydia (6 casos) en 6 meses de seguimiento.
La evolucin de las determinaciones de PCR en la biopsia
sinovial aport datos confusos. Dos casos dieron negativo
tras el tratamiento, uno permaneci positivo y dos casos nuevos dieron positivo. Un reciente estudio observ una mejora
clnica con tratamiento anti-TNF en 9 de 10 pacientes con
ARe, tras 20 meses de seguimiento. Se han publicado casos
aislados sobre el uso de terapias biolgicas en ARe, sobre
todo con infliximab e incluso con tocilizumab, y los resultados parecen haber sido favorables.
Algunos autores han planteado que el bloqueo del TNF
puede no ser apropiado para pacientes con ARe crnica inducida por Clhamydia, debido a la posible persistencia del
germen8.
Antibiticos
El papel patognico de los microorganismos en las ARe, la
presencia de componentes microbianos en los lugares de inflamacin y la persistencia de los microorganismos desencadenantes hacen necesario conocer la utilidad de los antibiticos en el tratamiento de la ARe. En general, no est
indicado el tratamiento de las infecciones entricas no complicadas, aunque puede ser necesario en casos graves, ancianos o inmunocomprometidos.
Sin embargo, los pacientes con infeccin aguda por Chlamydia o infecciones previas documentadas no tratadas deben
recibir un tratamiento antibitico adecuado. Las pautas de
tratamiento recomendadas en la infeccin del tracto gnitourinario incluyen: doxiciclina 100 mg cada 12 horas por va
oral durante 10-14 das o azitromicina 1 g por va oral en
dosis nica, debindose realizar el tratamiento conjunto de
la pareja. Se ha comprobado que el tratamiento previo de la

infeccin por Clhamydia reduce la incidencia de recadas de


ARe del 37% en los no tratados al 10% en los tratados con
eritromicina o tetraciclina. Cuando ya estn presentes los
sntomas articulares en la ARe, la pauta corta de antibitico
no ha demostrado ser efectiva. En 1991 se public el primer
estudio que observ una disminucin de la duracin de la
ARe en pacientes infectados con Chlamydia trachomatis tras 3
meses de tratamiento con limeciclina, pero no en otro tipo
de ARe. Otro estudio que compar el desenlace tras 4-7 aos
en pacientes con ARe que fueron tratados durante la fase
aguda con ciprofloxacino o placebo durante 3 meses s encontr un efecto beneficioso del tratamiento antibitico.
Posteriormente se realizaron estudios con ciprofloxacino y
doxiciclina en pacientes con ARe postentrica y post-Chlamydia, sin encontrar efecto beneficioso.
Estudios realizados in vitro han comprobado que la monoterapia con ciprofloxacino, doxiciclina, azitromicina o rifampicina suprime el crecimiento de Clhamydia, pero induce
un estado de infeccin persistente que se reactiva al suprimir el antibitico. En cambio, la combinacin de azitromicina ms rifampicina es capaz de erradicar la bacteria en el
estado de infeccin persistente. Un estudio demostr que
los pacientes con ARe por Clhamydia experimentaron una
mejora significativa con la combinacin de doxiciclina ms
rifampicina durante 9 meses, comparado con doxiciclina en
monoterapia9. Recientemente, un trabajo ha mostrado la
eficacia de varias pautas de terapia antibitica combinada
durante 6 meses en ARe por Clhamydia. Los pacientes elegibles tenan que ser positivos para C. trachomatis o C. pneumoniae por PCR. Los grupos recibieron: a) doxiciclina y rifampicina; b) azitromicina y rifampicina o c) placebo. La
duracin del estudio fue de 9 meses. Curiosamente, de las
26 biopsias sinoviales realizadas, la PCR fue positiva en el
62% y en el 64% en monocitos de sangre perifrica. A los 6
meses se obtuvo una mejora clnica mayor del 20%, en el
63% de los casos en ambos grupos de terapia antibitica
combinada y en un 22% la resolucin completa. En 12 de
los 17 casos tratados con antibiticos, la PCR dio negativo
en monocitos de SP y en 4 de 6 en membrana sinovial tras
el tratamiento.
En resumen, los antibiticos parece que pueden reducir
el riesgo de ARe en pacientes infectados por Clhamydia. En
la ARe establecida por Clhamydia el tratamiento antibitico
prolongado abre un nuevo camino en el abordaje teraputico, aunque todava quedan cuestiones por resolver.

Artritis relacionadas con la enfermedad


inflamatoria intestinal
Concepto
La relacin entre artritis y enfermedad inflamatoria intestinal (EII) se estableci por primera vez para la colitis ulcerosa
(CU) en 1929, y a partir de este momento se consider que
la artritis que apareca en pacientes con EII representaba una
variante de la AR. En 1964, la Asociacin Americana de Reumatologa diferenci la artritis perifrica asociada a la EII de

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OTRAS ESPONDILOARTRITIS: ARTRITIS REACTIVA Y ARTRITIS RELACIONADAS


CON LA ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

la AR en funcin de sus caractersticas clnicas y la negatividad del factor reumatoide. A partir de 1976, las artritis asociadas a la EII se incluyeron dentro del grupo de las EsA13, el
cual est constituido por: la EA, la ARe, la APs, alguna forma
de artritis idioptica juvenil y las EsA indiferenciadas.
Existen otros trastornos enteropticos actualmente no
incluidos en el grupo de las EsA: la enfermedad de Whipple,
la colitis colgena, las artropatas asociadas a la anastomosis
intestinal y a la enfermedad celaca.
La EII engloba dos patologas: la CU y la enfermedad de
Crohn (EC), caracterizadas por una afectacin inflamatoria
de distintos segmentos del tracto digestivo, de etiologa desconocida y evolucin crnica recidivante.
La afectacin del aparato locomotor ocurre en un
20-50% de los pacientes con EII, siendo, por tanto, la manifestacin extraintestinal ms frecuente asociada a EII. El espectro clnico comprende principalmente la artritis perifrica y la afectacin axial. Adems, incluye un grupo variado de
otros trastornos periarticulares como la entesitis, periostitis,
osteopata hipertrfica y presencia de lesiones granulomatosas articulares10. Algunas de estas manifestaciones acompaan al brote de actividad de la EII, mientras que otras siguen
un curso independiente.

Epidemiologa
La EII es ms frecuente en el norte de Europa y Norteamrica. La incidencia para la EC vara entre 2,8-8 casos por
100.000 habitantes al ao y la prevalencia entre 30 y
128/ 100.000 individuos. La CU afecta con mayor frecuencia
a la raza blanca y juda, su incidencia vara entre 1,2-13,2
casos/100.000 habitantes al ao y su prevalencia entre 50 y
80/100.000 individuos. La prevalencia de la EII en Espaa,
aunque es muy difcil de establecer, se estima alrededor de
87-110 casos/100.000 habitantes al ao14. La distribucin
de sexos es similar en las dos enfermedades, y suele iniciarse
entre los 20 y los 30 aos de edad, o en la quinta dcada de
la vida11. Una historia familiar de EII es el principal factor
de riesgo para el desarrollo de esta entidad. Entre un 5 y un
10% de los pacientes con EII tienen algn familiar afectado,
y el riesgo de padecer la enfermedad en los familiares de
primer grado es 10 a 15 veces mayor. La tendencia familiar
es ms fuerte en la EC.
Como se ha mencionado previamente, los trastornos articulares son las manifestaciones extraintestinales ms frecuentes de la EII. Se estima que ms de una tercera parte de
los pacientes las presentar a lo largo de su evolucin. En las
series publicadas, la prevalencia de la artritis perifrica en la
EII oscila entre el 9 y el 53%15. Estas diferencias tan destacadas son debidas, fundamentalmente, a razones metodolgicas como: a) criterios diagnsticos de EsA; b) procedencia
de los pacientes, ya que unos proceden de centros terciarios
de referencia, mientras que otros se seleccionaron desde la
poblacin general o de series de pacientes diagnosticados en
hospitales generales y c) el tiempo de evolucin de la enfermedad.
Respecto a la prevalencia de afectacin axial en pacientes
con EII, se describe en un 1-26%, segn se apliquen criterios

diagnsticos estrictos (criterios modificados de New York) o


criterios ms laxos (criterios de Amor, del Grupo Europeo
para el Estudio de la Espondiloartropata [ESSG] o los criterios ASAS de EsA axial). Pero la evidencia radiolgica de SI
es mucho ms frecuente, se ha descrito desde un 14 hasta un
61%, en esta diferencia influyen factores relacionados con la
interpretacin de las radiografas sacroilacas y con el mtodo de gradacin de estas (gran variabilidad interobservador).
Adems, en la estimacin de la frecuencia de SI influye tambin significativamente la tcnica empleada para su diagnstico. As, la TC diagnostica la SI en el 32% de los pacientes
frente al 18% detectado mediante radiografa simple; lo mismo ocurre con otras tcnicas como la RM.

Etiopatogenia
Son numerosas las evidencias clnico-patognicas que sealan un vnculo entre la alteracin inflamatoria intestinal y
el desarrollo de artritis. Diferentes estudios muestran que el
10-15% de los casos de EII desarrollan formas de EA u otro
tipo de EsA. Se ha detectado inflamacin intestinal subclnica por ileocolonoscopia hasta en un 50-60% de los pacientes
con EsA. Sin embargo, solo un 6-10% de los pacientes desarrollarn EII, en especial EC. Como factores de riesgo destaca la presencia de artritis perifrica persistente y de lesiones inflamatorias crnicas en la biopsia intestinal.
Actualmente destacan dos teoras patognicas no excluyentes. La primera la atribuye a un aumento de la permeabilidad intestinal, que podra determinar la penetracin de antgenos, sobre todo de origen bacteriano, en el organismo, y
activar as los diversos componentes de la inflamacin. La
segunda centra la patogenia en un desbordamiento de la respuesta inflamatoria intestinal, que encontrara en las articulaciones una localizacin donde manifestarse.
A favor de la primera teora existen datos como el aumento de la permeabilidad intestinal en la EII, pero tambin
en la EA, la artritis crnica juvenil o la APs, incluso en ausencia de enfermedad intestinal. Asimismo, se ha involucrado a
ciertas bacterias anaerobias en la patogenia de distintos tipos
de artritis. Por otra parte, la aparicin de artritis tras derivacin yeyunoileal en pacientes con obesidad mrbida, as
como en pacientes con CU sometidos a proctocolectoma
apoyan esta teora. Sin embargo, el no haber encontrado inmunocomplejos en articulaciones inflamadas de pacientes
con EII, as como que la afectacin axial siga un curso independiente de los brotes, iran en contra de esta teora.
La segunda teora de la hiperrespuesta inflamatoria se basa
en la presencia de linfocitos T, con idntica memoria antignica en el intestino y en la membrana sinovial de las articulaciones afectadas en pacientes con artropata enteroptica;
as como un aumento selectivo de macrfagos que expresan
el receptor CD163. Los macrfagos actuaran bien aumentando la produccin de citocinas inflamatorias y/o expresando mayor cantidad del antgeno DR del complejo principal
de histocompatibilidad, que desencadenara una respuesta
desmesurada de los linfocitos T. De manera que tras la activacin de los linfocitos T especficos, alteraciones innatas del
sistema inmunitario van a favorecer la persistencia de antgeMedicine. 2013;11(31):1924-371931

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ENFERMEDADES DEL SISTEMA INMUNE (IV)

nos bacterianos presentes por el aumento de permeabilidad


intestinal, as como el desarrollo de una respuesta inflamatoria inapropiada tanto en las articulaciones como en el intestino.
Se han realizado estudios interesantes sobre la inmunopatognesis de la EII y la EsA, que han demostrado alteraciones en las molculas clave que regulan el sistema de respuesta inmune en el intestino. Por ejemplo, la E-cadherina,
una glucoprotena transmembrana que media la adhesin
intercelular de clulas epiteliales se expresa en el intestino de
pacientes con EII y en pacientes con EsA, incluso en aquellos
que no tienen lesiones macroscpicas, lo que indica que la
alteracin en la regulacin de estas protenas puede influir en
el desarrollo precoz del proceso inflamatorio intestinal.
Otras alteraciones comunes en ambos grupos de enfermedades son las de las clulas T CD4 positivas. Actualmente, hay
varios tipos: clulas Th1, Th2 y Th 17 que van a producir
citocinas con actividad pro-inflamatoria (interfern gamma
[IFN-]); IL-4, IL-5, IL-6, IL-10, IL-13, IL-17, IL-21,
IL-22, factor estimulador de colonias de granulocitos-monocitos [GM-CSF] y el TNF)16. Algunos estudios han mostrado predominio Th1 en mucosa intestinal de pacientes con
EII y EsA, sin embargo, estudios recientes han sugerido que
las clulas Th17 pueden tener un papel importante en la iniciacin y perpetuacin de la inflamacin autoinmune. Otras
molculas relevantes son los receptores tipo toll (TLR) que
desempean un papel importante en la respuesta de inmunidad innata frente a microorganismos patgenos. La alteracin en la funcin y regulacin de estas molculas puede
contribuir a la cronicidad de la inflamacin en estas enfermedades. Hay estudios que han correlacionado varias mutaciones genticas de estos receptores con susceptibilidad para
estas enfermedades.
La participacin de la molcula HLA-B27 en la inmunopatogenia de EsA es conocida desde hace aos. La afectacin
axial en la EII se asocia al HLA-B27 positivo, se presenta en
el 56% de los pacientes negativos, aunque en menor medida
que la presentada por la EA idioptica, que se sita alrededor
del 90% de los casos. La artritis perifrica se asocia con menos frecuencia al HLA-B27; se ha constatado en el 26 y el
4%, respectivamente, en las artritis tipo 1 y 2. Algunos estudios han encontrado asociacin en pacientes con EII, entre
el HLA-B27 y la presencia de artritis, espondilitis, entesitis,
eritema nodoso, uvetis y lceras orales.
Otros genes se han asociado al patrn articular de presentacin en pacientes con EII. De forma que HLA-DRB1*
0103, HLA-B35 y HLA-B24 se han asociado a la artropata
tipo 1 (pauciarticular, autolimitada, con recadas), mientras
que la artropata tipo 2 (poliarticular, progresiva) se asocia
con HLA-B44. Un estudio en pacientes espaoles encontr
una asociacin del mini-haplotipo TNF a6B5, con la presencia de manifestaciones articulares en pacientes con CU. Otro
estudio ha encontrado que un polimorfismo del gen CARD15
se asocia con la presencia de inflamacin intestinal en pacientes con EsA, y este mismo polimorfismo aparece en individuos con EC.
Por otra parte, se ha visto que el tabaco y antecedentes
de apendicetoma son factores de riesgo para el desarrollo de
manifestaciones extraintestinales en pacientes con EII.

Manifestaciones clnicas y complicaciones


La afectacin del aparato locomotor constituye la manifestacin extraintestinal ms frecuente, con una prevalencia que
vara entre el 2 y 50%. Clsicamente se divide en dos presentaciones clnicas: la artritis perifrica y la afectacin axial,
pero adems asocia una variada gama de manifestaciones periarticulares como la entesitis, tendinitis o periostitis (tabla 3).
Artritis perifrica
La artritis perifrica asociada a EII ocurre entre el 9 y el 53%
de los pacientes. En general, es una oligoartritis asimtrica y
migratoria (85%), y con menor frecuencia una monoartritis
que afecta a las grandes articulaciones con predominio en
miembros inferiores. Las articulaciones que con ms frecuencia se afectan son las rodillas (55%), los tobillos (35%) y
las articulaciones de los dedos de manos y pies (18%). Oxford
y colaboradores dividieron la artritis perifrica en dos grupos. La tipo 1 o pauciarticular afecta a menos de cinco articulaciones perifricas, los brotes agudos se limitan aproximadamente en 10 semanas, habitualmente coincide con una
recada de la EII, y est fuertemente asociada a otras manifestaciones extraintestinales como el eritema nodoso o la
uvetis. La tipo 2 o poliarticular afecta a ms de cinco articulaciones perifricas, los sntomas persisten durante meses o
aos, es independiente de la actividad intestinal y se asocia a
uvetis, pero no a otras manifestaciones extradigestivas. Ambos tipos de artritis presentan una frecuencia similar en la
CU (tipo 1: 3,6%; tipo 2: 2,5%) y en la EC (tipo 1: 6%; tipo
2: 4%) y son ms frecuentes entre las mujeres.
La artritis perifrica suele ser no deformante ni erosiva,
aunque se han descrito erosiones puntuales en cadera, codos,
metacarpofalngicas y metatarsofalngicas. La artritis asociada a EII puede ocurrir antes del primer brote de enteritis,
pero lo habitual es que aparezca a la vez o despus de manifestarse el trastorno intestinal. La presentacin inicial de la
artritis ocurre tanto en EII de corta evolucin, menos de 6
meses, como de larga evolucin, ms de 10 aos. Diversos
TABLA 3

Manifestaciones clnicas articulares de la enfermedad inflamatoria


intestinal
Artritis perifrica
Tipo 1 (pauciarticular)
Menos de 5 articulaciones perifricas
Brotes autolimitados
Coincide actividad de enfermedad inflamatoria intestinal
Tipo 2 (poliarticular)
Cinco articulaciones perifricas
Persiste meses o aos
Independiente de actividad
Espondiloartropata
Dolor inflamatorio axial
Dolor alternante en nalgas
Dolor torcico
Entesitis
Tendinitis
Periostitis

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OTRAS ESPONDILOARTRITIS: ARTRITIS REACTIVA Y ARTRITIS RELACIONADAS


CON LA ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

estudios han observado que el 15-18% de las artritis perifricas se presentan antes del diagnstico, el 38% en el momento de este y en el 46-77% aos despus del diagnstico
de la EII.
La afectacin del colon aumenta el riesgo de desarrollar
artritis perifrica6. Sin embargo, en la EC la ciruga de la
misma no parece que influya en el curso de la artritis, a diferencia del tratamiento con sulfasalacina. En la CU parece
existir una relacin entre los brotes de EII y los episodios de
artritis. Se ha descrito que la proctocolectoma total en CU
normalmente induce la remisin de la artritis perifrica, y la
reconstruccin del colon el desarrollo de una poliartritis.
Espondiloartritis
La afectacin axial est descrita en un 1-26% de los pacientes
con EII. La prevalencia de EA se estima en un 7-12%. Estudios recientes han observado que la EA, anteriormente considerada ms comn en la EC (5-22%) que en la CU (2-6%),
se presenta con igual frecuencia en ambas enfermedades
(CU: 2,6-12%; EC: 5-9%), cuando se define de acuerdo con
los criterios modificados de Nueva York. Pero la evidencia
radiolgica de SI es mucho ms frecuente, entre un 14% y
un 61%, siendo asintomtica en muchos casos. La EA en la
EII puede ocurrir a cualquier edad, mientras que la EA idioptica es rara despus de los 40 aos. En la EA idioptica los
hombres se ven afectados con ms frecuencia que las mujeres
(2-5/1), mientras que en la EA asociada a EII la distribucin
por sexos es similar. Clnicamente se manifiesta como dolor
vertebral de tipo inflamatorio, dolor alternante en nalgas o
dolor torcico. El curso de la EII y el inicio de la enfermedad
axial son normalmente independientes, y los sntomas axiales
suelen preceder en aos (33%) o coexistir (42%) con el trastorno intestinal. La extensin, localizacin, duracin de la
EII y el desarrollo de complicaciones, como las fstulas, no
afectan el curso de la EsA y, por tanto, no se modifica con el
control farmacolgico de la EII ni con la colectoma.
Artralgias y entesitis
Las artralgias, caracterizadas por dolor articular sin signos
inflamatorios asociados, se presentan en un tercio de los pacientes con EII. La entesitis es una manifestacin caracterstica de las EsA. Se define por la inflamacin a nivel de las
reas de insercin del tendn, ligamentos y cpsula articular
con el hueso, lo que provoca dolor con la presin local. Su
localizacin habitual es en el taln y cursa clnicamente con
talalgia posterior (tendinitis aquilea) o inferior (insercin
calcnea de la fascia plantar). Su frecuencia vara entre el 7 y
el 10% de los pacientes, y es mayor en la EC que en la CU.
Datos procedentes de REGISPONSER, la base de datos espaola, describen entesitis en el 23% de los pacientes con
EsA asociada a EII. El diagnstico es clnico, pero puede ser
confirmado por ecografa o RM. La entesitis puede presentarse asociada a la artropata, tanto del esqueleto axial como
perifrico.
Manifestaciones extraarticulares y complicaciones
Se han descrito excepcionalmente en la literatura casos de
granulomatosis en pacientes con EC que han desarrollado artritis, ostetis y miositis, y en los que el estudio histolgico ha

demostrado la presencia de granulomas epitelioides localizados en la membrana sinovial, hueso y msculo. Destacan
otras manifestaciones extraarticulares como la uvetis anterior
de repeticin (31%). La aortitis se desarrolla por inflamacin de la raz artica, ocasionando distintos grados de insuficiencia valvular (4-10%). La enfermedad pulmonar ventilatoria restrictiva aparece por la inflamacin y fusin de las articulaciones costovertebrales. La neuropata puede aparecer
por subluxacin atlantoaxoidea (aunque menos frecuente que
en la AR) o anquilosis cervical. La nefropata puede deberse a
toxicidad por AINE, amiloidosis renal o nefropata IgA.
Por ltimo, hablaremos de la osteoporosis/osteomalacia, las
cuales constituyen alteraciones metablicas seas de etiologa multifactorial (corticoterapia, malabsorcin de calcio y
vitamina D, malnutricin, actividad inflamatoria crnica de
la enfermedad). Su aparicin aumenta el riesgo de fracturas
seas. En la edad peditrica, todos estos factores contribuyen
a que la EII vaya asociada con un retraso en el crecimiento y
maduracin esqueltica.

Diagnstico
Criterios de sospecha
El diagnstico de EsA asociada a EII es clnico y radiolgico.
La presencia de sntomas y datos radiolgicos queda recogida en los criterios de clasificacin de la EsA en general, o la
EA en particular actualmente vigentes: los de Nueva York,
los de Amor, los del Grupo Europeo de estudio de espondiloartropatas (EESG) o los recientes criterios ASAS de EsA
axial y perifrica. Dichos criterios han sido desarrollados especficamente como instrumentos de trabajo para homogeneizar series de pacientes. No obstante, es frecuente su uso
en la prctica clnica diaria como criterios diagnsticos. El
HLA-B27 no tiene valor diagnstico por s solo; no obstante,
puede ser til en fases iniciales de la enfermedad, cuando la
historia clnica es atpica o la SI no es evidente. En estos casos, la presencia de este marcador gentico incrementa el
ndice de sospecha y obliga a un seguimiento del paciente.
Actitudes diagnsticas
Laboratorio. Generalmente, las alteraciones de laboratorio
estn ms determinadas por la actividad de la EII que por la
articular, y por tanto no va a existir siempre una buena correlacin. Los hallazgos ms frecuentes son la anemia multifactorial, trombocitosis, leucocitosis y elevacin de los reactantes de fase aguda, VSG y PCR. El factor reumatoide es
negativo y el lquido articular es inflamatorio con pleocitosis
variable y predominio de polimorfonucleares (PMN).
Radiologa simple. La artritis perifrica asociada a EII generalmente no se acompaa de lesiones radiolgicas. Los
hallazgos radiolgicos articulares, cuando se producen, son
inespecficos, siendo el aumento de partes blandas y la osteoporosis yuxtaarticular las dos alteraciones encontradas con
ms frecuencia. Las lesiones erosivas y destructivas no son
frecuentes, pero se pueden ver sobre todo en el mbito de la
cadera.
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ENFERMEDADES DEL SISTEMA INMUNE (IV)

Los hallazgos radiolgicos de la EsA axial asociada a EII


son indistinguibles de los de la EA clsica. La SI se caracteriza por la presencia de erosiones, esclerosis sea, pinzamiento articular y, finalmente, anquilosis de la articulacin, de
distribucin bilateral y simtrica. En la columna vertebral es
tpica la presencia de sindesmofitos y erosiones en los vrtices vertebrales, que originan la denominada cuadratura de
los cuerpos vertebrales. Los sindesmofitos aparecen radiogrficamente como finas calcificaciones que se extienden
verticalmente, formando un puente entre vrtebras adyacentes. Con la evolucin, los sindesmofitos pueden afectar a
grandes segmentos espinales, dando lugar en estadios avanzados a una imagen radiolgica conocida como columna en
caa de bamb (fig. 5). Las articulaciones interapofisarias
se ven igualmente afectadas, con erosiones, esclerosis y tendencia a la anquilosis.
Otras tcnicas de imagen. La ecografa es una herramienta
sensible, no invasiva y barata para el diagnstico y caracterizacin de las EsA, ya que aporta una imagen objetiva de las
lesiones. Es la tcnica adecuada para evaluar entesitis, bursitis y tenosinovitis y, adems, permite un estudio dinmico de
la lesin.
La RM va a ser de gran utilidad al inicio de la enfermedad o en casos dudosos, ya que permite evaluar la actividad
inflamatoria de forma precoz, tanto a nivel espinal como de
SI y entesis, en pacientes con EsA. Mediante secuencia STIR
o tras la administracin de contraste (gadolinio) puede dar
informacin sobre el grado de inflamacin a nivel de las SI,
al detectarse la presencia de edema seo (fig. 6).

Osteonecrosis o necrosis sea avascular o asptica


Se describe en pacientes con EII, sobre todo a nivel de la
cabeza femoral y rodilla, y principalmente como complicacin del tratamiento corticoideo.
Adems de los trastornos enumerados anteriormente,
hay otras enfermedades que presentan manifestaciones intestinales y estn asociadas con la artritis. Estas incluyen la ARe,
la enfermedad de Whipple, el sndrome de Behet, el by-pass
intestinal, la enteropata sensible al gluten y las infestaciones
parasitarias.

Pronstico
La artritis perifrica tiene un buen pronstico, resolvindose,
por lo general, en un corto perodo de tiempo sin dejar deformidad. El curso de la EsA axial de la EII es menos favorable. Cuando la afectacin queda reducida a una SI, el pronstico es relativamente bueno, cursando en muchas ocasiones
de forma asintomtica. Sin embargo, la patologa vertebral
suele seguir una evolucin crnica y progresiva, originando
secuelas deformantes.

Tratamiento

Diagnstico diferencial
El diagnstico diferencial de la artritis en un paciente con
EII es amplio e incluye las siguientes afecciones.
Artritis spticas
En los pacientes con EC, la coxitis
sptica es una compli
cacin infrecuente que puede aparecer en relacin con un absceso del psoas o fstulas intestinales. Otras etiologas
infecciosas que deben ser consideradas en el diagnstico diferencial son
la infeccin gonoccica diseminada
y las infecciones por hongos o micobacterias.

de tambor, principalmente en la EC con afectacin de los


tramos proximales del intestino delgado. La neoformacin
sea periostal en forma de periostitis representa una manifestacin de osteoartropata hipertrfica que aparece ms
raramente, cursando generalmente de forma asintomtica,
aunque puede originar dolores seos difusos.

Los objetivos teraputicos consisten en reducir el dolor y la


rigidez articular, prevenir la anquilosis y deformidades y
mantener al paciente con una buena capacidad funcional
y calidad de vida.

Artritis microcristalinas
Suelen presentar sntomas intensos
de flogosis, y se pueden descartar
con los datos de una adecuada anamnesis y el estudio de cristales en el
LS.
Osteoartropata hipertrfica
En pacientes con EII se pueden observar acropaquias o dedos en palillo

Fig. 5. Radiografa de la columna lumbar anteroposterior y lateral de un paciente con espondiloartritis axial y
enfermedad de Crohn, que muestra una columna en caa de bamb (A) y sacroilitis grado IV (B)

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OTRAS ESPONDILOARTRITIS: ARTRITIS REACTIVA Y ARTRITIS RELACIONADAS


CON LA ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

reactivacin de la EII. Recientemente, un ensayo controlado


con placebo evaluaba el efecto de celecoxib sobre la EII, y no
mostr ninguna diferencia significativa en la tasa de recada
de la EII tras dos semanas. Sin embargo, en otro estudio con
rofecoxib se incluyeron 45 pacientes con EII y artralgias, y se
suspendi el tratamiento en un alto porcentaje (20%) debido
a la aparicin de sntomas gastrointestinales.
Por todo ello, es aconsejable evitar la toma de AINE, y
cuando se realice administrarlo en dosis bajas y de forma intermitente, en el menor tiempo posible.
Sulfasalazina
Sulfasalazina en dosis de 2-3 g/da puede ser eficaz para algunos pacientes que no responden a AINE. Es til en el control de la EII, sobre todo CU, y de la artritis perifrica.

Fig. 6. Resonancia magntica de articulaciones sacroilacas con secuencia STIR


de un paciente de 22 aos con lumbalgia inflamatoria y colitis ulcerosa (radiografa de pelvis normal). En ella se observa: edema de mdula sea (flechas) en
el lado ilaco de ambas articulaciones sacroilacas.

Medidas generales
Las medidas generales se basan en la aplicacin de programas de ejercicios apropiados y regulares, fisioterapia, hidroterapia y estiramientos pasivos de las articulaciones. Estas
medidas han mostrado ser beneficiosas en diferentes estudios.
Antiinflamatorios no esteroideos
Los AINE son frmacos de primera lnea en el tratamiento
de las EsA; sin embargo, su utilizacin en la EII est sujeta a
controversia. Existen publicaciones que relacionan a los
AINE con un aumento de la permeabilidad intestinal, lo que
puede provocar lceras en el intestino delgado y grueso hasta en el 65% de los casos. Los resultados sobre el riesgo de
desencadenar o exacerbar la EII por el tratamiento con
AINE son controvertidos. El tratamiento crnico con AINE
origina lesiones que pueden simular una EII, tales como enteritis asintomtica hasta en un 70% de los pacientes, colitis
hasta en un 10% de casos o estenosis intestinales.
Los inhibidores selectivos de la ciclooxigenasa 2 (coxib)
originan menor dao intestinal que los AINE inespecficos,
y son tan eficaces como estos, pero se necesitan ms estudios
para confirmarlo17. Existe alguna evidencia de que los coxib
parecen ser bien tolerados a corto plazo en pacientes con
EsA asociada a EII, pendiente de confirmacin. Un estudio
incluy 27 pacientes tratados con celecoxib (200 mg/da) o
rofecoxib (25 mg/da). El tratamiento fue beneficioso en un
81% de los casos, mientras que el 11% presentaron efectos
secundarios y en un 7,4% se produjo reagudizacin de la EII.
Otro trabajo evalu el papel de rofecoxib (25 mg o 12,5 mg/
da) en 32 pacientes con EII y manifestaciones articulares.
En el 41% de los pacientes se consigui una buena respuesta
de su enfermedad articular, sin que se observara ninguna

Corticoides
Los corticosteroides sistmicos han sido durante mucho
tiempo el tratamiento de eleccin para la enfermedad intestinal moderada o grave. Pueden mejorar la artritis perifrica
tipo 1 o emplearse en dosis bajas como antiinflamatorio asociado a un tratamiento de fondo. La infiltracin local puede
ser til en caso de artritis o entesitis persistente.
Inmunosupresores
Metotrexate, azatioprina, 6- mercaptopurina, ciclosporina y
leflunomida han sido utilizados en algunos pacientes con artritis perifrica, aunque la evidencia de eficacia viene de estudios no controlados y casos clnicos18.
Terapias biolgicas
La terapia anti-TNF-alfa en forma de anticuerpo monoclonal ha demostrado ser eficaz, tanto en la enfermedad intestinal como articular, refractaria a otras tratamientos previos.
Constituye uno de los principales avances teraputicos en
esta enfermedad a lo largo de los ltimos aos. Son eficaces
tanto para la afectacin axial como perifrica (artritis o entesis). Destacan como anticuerpos monoclonales infliximab19 y
adalimumab20, los cuales han sido aprobados para el tratamiento de la CU y la EC. Infliximab es el tratamiento de
primera lnea para pacientes con EA activa asociada con EII.
La dosis empleada es de 5 mg/kg en infusin por va endovenosa, con una fase de induccin a la semana 0, 2 y 6, y
despus de mantenimiento cada 6-8 semanas. En el caso de
adalimumab, la dosis utilizada para el control de la actividad
articular es de 40 mg cada 2 semanas por va subcutnea, y
para el control de la EII es de 160/80 mg en las semanas 0/2
y luego 40 mg cada dos semanas. Etanercept, un receptor
soluble del TNF-alfa es eficaz en el tratamiento de la EA; sin
embargo, no ha mostrado eficacia en el tratamiento de la EII,
por lo que su uso en la artropata enteroptica no parece
plenamente justificado. Otros agentes anti-TNF-alfa, como
certolizumab, han mostrado buenos resultados en los pacientes con EC.
Terapias en investigacin
Hay otros agentes que pudieran tener beneficios potenciales
en ambas enfermedades, por la relacin patognica entre el
intestino y la inflamacin articular en EsA. Estos incluyen
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ENFERMEDADES DEL SISTEMA INMUNE (IV)

IL-10, IL-11, IL-6, el bloqueo de la integrina (4 y 47),


as como la modulacin de los TLR.
Algunos grupos han propuesto el uso de probiticos para
el tratamiento de pacientes con EII y EsA. Su uso se basa en
la modulacin de la flora intestinal por bacterias y sus productos. El objetivo es tratar a pacientes con artralgia persistente en las primeras fases de la enfermedad, y parecen tener
una influencia positiva en el curso natural de esta. Algunos
estudios han demostrado que estos compuestos mejoran la
colitis experimental en modelos murinos y en pacientes con
EII.

Artritis asociada a otras enfermedades


inflamatorias intestinales crnicas
El trmino de artritis enteroptica comprende un grupo de
trastornos inflamatorios de etiologa desconocida: la CU, la
EC, la enfermedad de Whipple, la colitis colgena, la enfermedad celaca y la artropata asociada a anastomosis intes
tinal. En todos ellos el intestino desempea un papel fun
damental en la patogenia de la enfermedad. La mucosa
intestinal constituye la primera lnea de defensa contra factores nocivos medioambientales ingeridos. El intestino est
considerado un complejo rgano inmune.

Enfermedad de Whipple
Es una enfermedad multisistmica rara producida por un actinomiceto grampositivo: Tropheryma whippelii. Los cambios
patolgicos se producen de forma caracterstica en el intestino delgado. El 80% de los pacientes desarrollan una afectacin articular en forma de artralgias o artritis. En un tercio de
los casos precede en uno y cinco aos a los sntomas intestinales. La artritis es oligo o poliarticular, suele afectar a caderas o rodillas y tiende a ser migratoria y episdica. No produce erosiones ni deformidad. La afectacin axial se describe en
un 8-20% de los pacientes, con hallazgos radiolgicos similares a los encontrados en la EA. Algunos autores describen
una incidencia del HLA-B27 del 30%. El diagnstico se establece realizando una biopsia de intestino delgado proximal,
donde encontramos macrfagos con inclusiones cido perydico de Schiff (PAS) positivas en la mucosa, o bien detectando directamente en sangre, secreciones intestinales o LS, el
microorganismo con la PCR. El tratamiento se realiza con
penicilina G 1,2 millones de unidades por va parenteral y 1
g de estreptomicina diaria durante 2 semanas, seguida 1 o 2
aos con cotrimoxazol (800/160 cada 12 horas)21.

malmente poliarticular y simtrica, afectando preferentemente a grandes articulaciones. La afeccin articular perifrica se ha descrito en el 10% de los pacientes, la axial en el
8% y mixta en un 9% . Es rara la destruccin articular. El
tratamiento se basa en la eliminacin del gluten de la dieta
de por vida. Un 21,6% mantienen clnica articular a pesar de
la dieta. En estos pacientes se ha descrito la posibilidad de
una dieta incorrecta asociada a un dao subclnico de la mucosa intestinal.

Colitis colgena
Es un sndrome provocado por el depsito subepitelial en la
mucosa del colon distal de colgeno tipo I y II y fibronectina
que infiltran la superficie colnica e impiden la absorcin.
Un 10% de los pacientes presentan artritis no erosiva, simtrica, de predominio en las manos. Los AINE y los esteroides
dan buenos resultados.

Artritis asociada a anastomosis intestinal


El conjunto de sntomas y signos articulares y dermatolgicos asociados al by-pass intestinal se conoce con el nombre de
sndrome de artritis-dermatitis. La aparicin de poliartralgias y en ocasiones artritis (oligoartritis) se ha comunicado
en un 8-36% de los pacientes. Normalmente se presenta en
los 2 primeros aos, pero se han descrito casos 8 aos despus de la intervencin. Los sntomas suelen ceder con
AINE o corticoides y, en los casos refractarios, la reanastomosis del segmento aislado conlleva la desaparicin de los
inmunocomplejos circulantes y el cese de la sintomatologa.

Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningn conflicto de intereses.

Bibliografa

Importante Muy importante


Metaanlisis
Artculo de revisin
Ensayo
clnico
controlado

Gua de prctica clnica


Epidemiologa
1. Colmegna I, Cuchacovic R, Espinoza LR. HLAB27-assosiated reactive

arthritis: pathogenetic and clinical considerations. Clin Microbiol Rev.


2004;17:348-69.

Enfermedad celaca
La enteropata sensible al gluten es un trastorno del intestino
delgado, mediado por un mecanismo inmunolgico contra la
fraccin proteica del gluten (gliadina) que se presenta en sujetos genticamente predispuestos. Se ha observado en estos
enfermos una alta frecuencia de HLA-B8, DR3. Asociado a
un sndrome de malabsorcin puede aparecer artritis, nor-

2. Braun J, Kingsley G, van der Heijde D, Sieper J. On the difficulties of

establishing a consensus on the definition of and diagnostic investigations

for reactive artritis. Results and discussion of a questionnaire prepared for


the 4th International Workshop on Reactive Arthritis, Berlin, Germany,
july 3-6, 1999. J Rheumatol. 2000;27:2185- 92.
3.
Townes JM. Reactive arthritis after enteric infections in the
United States: the problem of definition. Clin Infect Dis. 2010;50:
247-54.
4.
Zarco Montejo P. Diagnosis and treatment of Chlamydia-induced reactive arthritis. Reumatol Clin. 2012;8Suppl1:S20-5.
5. Quirs FJ, Zarco P, Carmona L, Collantes E, Simn F. Artritis
reactiva por salmonella hadar en la epidemia de gastroenteritis aso-

1936Medicine. 2013;11(31):1924-37

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OTRAS ESPONDILOARTRITIS: ARTRITIS REACTIVA Y ARTRITIS RELACIONADAS


CON LA ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
ciada al consumo de pollo precocinado en Espaa. Reumatol Clin.
2007;3Supl2:36-8.
6. Ferraz MB, Tugwell P, Goldsmith CH, Atra E. Meta-analysis sulfasalazine in ankylosing spondylitis. J Rheumatol. 1990;17:1482-6.
7. Carter JD, Herard HC, Whittum-Hudson JA, Hubdson AP. Combination antibiotics for the treatment of Chlamydia-induced reactive arthritis: is a cure in sight? Int J Clin Rheumatol. 2011;6:333-45.
8. Carter JD, Hudson AP. Reactive arthritis: clinical aspects and medical
management. Rheum Dis Clin North Am. 2009; 35:21-44.
9. Carter JD, Valeriano J, Vasey FB. Doxycycline versus doxycycline and
rifampin in undifferentiated spondyloarthropathy with special reference
to chlamydia-induced arthritis. A prospective, randomized 9-month comparison. J Rheumatol. 2004;31:1973-80.
10. Lpez San Romn A. Manifestaciones extraintestinales de la enfermedad
inflamatoria intestinal. En: Gassull MA, Gomolln F, Obrador A, Hinojosa J, editores. Enfermedad inflamatoria intestinal (II). Madrid: Ergon
Ediciones; 2002; p. 125-33.
11.
Lashner BA. Epidemiology of inflammatory bowel disease. Gastroenterol Clin North Am. 1995;24:467-74.
12. Sieper J, Rudwaleit M, Braun J, van der Heijde D. Diagnosing reactive
arthritis: role of clinical setting in the value of serologic and microbiologic assays. Arthritis Rheum. 2002;46:319-27.
13. Khan MA. Update on spondyloarthropathies. Ann Intern Med. 2002;136:
896-907.
14.
Brullet E, Bonfill X, Urrutia G. Grupo EsAol para el estudio
epidemiolgico de la enfermedad inflamatoria intestinal. Estu-

dio epidemiolgico sobre la incidencia de la enfermedad inflamatoria intestinal en cuatro reas Espaolas. Med Clin. 1998;110:
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15. Rudwaleit M, Baeten D. Ankylosing spondylitis and bowel disease.
Best Pract Res Clin Rheumatol. 2006;20:451.
16. Rodrguez-Reyna TS, Martnez-Reyes C, Yamamoto-Furusho
JK. Rheumatic manifestations of inflammatory bowel disease. World
J Gastroenterol. 2009;15:5517-24.
17. Hawkey CJ. Nonsteroidal anti-inflammatory drug gastropathy. Gastroenterology. 2000;119:521-35.
18. Mease PJ. Disease-modifying antirheumatic drug therapy for
spondyloarthropathies in treatment. Curr Opin Rheumatol. 2003;
15:205-12.
19. Van den Bosch F, Kruithof E, De Vos M, De Keyser F, Mielants H.
Crohns disease associated with spondyloarthropathy: effect of TNFalpha blockade with infliximab on articular symptoms. Lancet. 2000;356:
1821.
20. Hanauer SB, Sandborn WJ, Rutgeerts P, Fedorak RN, Lukas M, MacIntosh D, et al. Human anti-tumor necrosis factor monoclonal antibody
(adalimumab) in Crohns disease: the CLASSIC-I trial. Gastroenterology.
2006;130:323-33.
21. Rodrguez Prez M. Artritis enteropticas. En: Blanco FJ, Carreira P,
Martn E, Mulero J, Navarro F, Oliv A, Tornero J, editores. Manual SER
de las enfermedades reumticas. 4 ed. Madrid: Editorial Mdica Panamericana, S.A.; 2004:p. 285-9.

Medicine. 2013;11(31):1924-371937

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PROTOCOLOS DEPRCTICAASISTENCIAL

Protocolo diagnstico
de la oligoartritis crnica
J. Calvo Gutirreza,b y E. Collantes Estveza,c
Servicio de Reumatologa. Hospital Universitario Reina Sofa. Crdoba. Espaa. bUniversidad de Crdoba. Instituto Maimnides de Investigacin Biomdica de Crdoba
(IMIBIC). Crdoba. Espaa. cDepartamento de Medicina. Universidad de Crdoba. Crdoba. Espaa.
a

Palabras Clave:

Resumen

- Oligoartritis crnica

Denominamos oligoartritis a la presencia de sinovitis (inflamacin en la membrana sinovial) en 2 o


3 articulaciones, y es crnica siempre que su duracin sea superior a 6 semanas. Hay que indicar
que algunos de los procesos monoarticulares (sinovitis de una sola articulacin) pueden evolucionar en el tiempo a una forma oligoarticular, y que parte de las oligoartritis con el tiempo pasarn a
procesos poliarticulares (artritis en 4 o ms articulaciones). En el diagnstico diferencial de las oligoartritis la sintomatologa articular tiene escasa especificidad y es fundamental la realizacin de
una correcta anamnesis y exploracin fsica, ya que en muchos casos la presencia de determinados sntomas y/o signos extraarticulares son los que nos proporcionan elementos diagnsticos valiosos, y es por ello por lo que deberemos evaluarlos de forma sistemtica.

- Espondiloartropata perifrica
- Artropata psorisica

Keywords:

Abstract

- Chronic oligoarthritis

Diagnostic protocol of chronic oligoarthritis

- Peripheral
spondyloarthropathy
- Psoriatic arthropathy

Oligoarthritis call the presence of synovitis (inflammation of the synovial membrane) in 2 or 3 joints
and chronic if its duration exceeds 6 weeks. Note that some of monoarticular processes (singlejoint synovitis) may evolve over time and oligoarticular form part of oligoarthritis with time
processes will polyarticular (arthritis in four or more joints). In the differential diagnosis of articular
symptoms oligoarthritis has low specificity and is crucial to perform an accurate medical history
and physical examination as in many cases the presence of certain symptoms and / or signs
are extraarticular we provide valuable diagnostic elements and is for this reason that we
systematically evaluate.

Protocolo de diagnstico
diferencial
Ante un paciente con oligoartritis se requiere siempre una
evaluacin cuidadosa para confirmar o descartar con prontitud el diagnstico, debido a que el pronstico de la patologa depende de la institucin precoz del tratamiento. En
primer lugar, debemos averiguar si estamos delante de una
verdadera oligoartritis, ya que la presencia de dolor y/o
aumento de volumen de una articulacin puede ser secundaria a desrdenes de la articulacin misma, artritis, as
como de las estructuras adyacentes a la articulacin, sn-

dromes periarticulares. La artritis se manifiesta como dolor articular, rigidez y disminucin del rango de movilidad.
En el examen hay dolor con la movilizacin de la articulacin, disminucin del rango de movilizacin articular y
aumento de volumen articular. Puede, adems, haber aumento de temperatura local y derrame articular. En los
sndromes periarticulares hay dolor y/o signos inflamatorios localizados en un rea alrededor de la articulacin, y el
dolor se exacerba con la movilizacin activa que compromete especficamente la estructura periarticular interesada.
El rango de movilidad articular no se ve afectado en estos
casos (fig. 1).

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PROTOCOLO DIAGNSTICO DE LA OLIGOARTRITIS CRNICA

Oligoartritis crnica > 6 semanas

Tincin de Gram
y cultivo

No diagnstica/
no posible

Infecciosa

Analtica: HLA B27,


serologas, FR, ANA, ENA

Microcristales
Urato monosdico:
gota
Enfermedad por
depsito de PPCD

Rx articulares afectas
y trax

Enfermedad por depsito


de otros cristales de calcio

Rx pelvis
(sospecha Spa)
Criterios de
Espondiloartropatas
Espondilitis
anquilosante

Artritis psorisica

Artritis
reactiva

Artritis asociada
a EII

Criterios de enfermedad
inflamatoria sistmica

Oligoartritis crnica
sin diagnstico

Tratamiento sintomtico

Otras causas

AR
LES
Enfemedad de Bechet

PROTOCOLOS DEPRCTICAASISTENCIAL

Fig. 1.

Algoritmo de actuacin ante la oligoartritis crnica.

ANA: anticurerpos antinucleares; AR: artritis reumatoide; EII: enfermedad inflamatoria intestinal; ENA: anticuerpos extrados del ncleo; FR: factor reumatoideo; LES: lupus eritematoso sistmico; Rx: radiologa simple.

Historia clnica y anamnesis


La historia clnica es la herramienta fundamental en el diagnstico diferencial de las oligoartritis (tabla 1). En especial deben
considerarse, adems de los antecedentes familiares, hbitos
txicos y origen, los elementos que analizamos a continuacin.
Forma de comienzo y tipo de evolucin
Las oligoartritis pueden clasificarse en agudas o crnicas segn sea el tiempo de evolucin inferior o superior a 6 semanas en el diagnstico. Las oligoartritis crnicas pueden tener
un curso progresivo o intermitente, con perodos de remisin parcial o total. Ejemplos de esto ltimo son las espondiloartropatas, artropatas por cristales y algunas condiciones
mecnicas como cuerpos libres intraarticulares, laxitud ligamentosa o ruptura de ligamentos. Adems, el patrn de compromiso articular puede ser adictivo o migratorio. Oligoar-

tritis migratorias en las que se afectan consecutivamente


varias articulaciones, cambiando la localizacin de la artritis,
desapareciendo unas y apareciendo otras son caractersticas
de las artritis reactivas, artritis vricas y asociadas a sndromes
linfoproliferativos.
Sntomas y signos articulares
Bloqueos articulares en las de origen mecnico; eritema, aumento de la temperatura local y derrame en las de origen
inflamatorio y/o infeccioso.
Sntomas de compromiso axial
Raquialgia de tipo inflamatorio, dolor alternante en glteos,
rigidez de columna, psoriasis o antecedentes familiares de la
misma, sndrome diarreico crnico, antecedentes de uretritis/cervicitis o uvetis, presencia de entesitis o dactilitis agregada al compromiso perifrico oligoarticular.
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ENFERMEDADES DEL SISTEMA INMUNE (IV)


TABLA 1

TABLA 2

Causas ms frecuentes del oligoartritis


Oligoartritis aguda
Infecciosa
Artritis virales: VHB, VHC,
B19, sarampin, VVZ, VHS,
VEB, VIH, CMV, rubeola

No infecciosa
Conectivopatas:
AR (palindrmica)

Pruebas especficas segn el diagnstico de sospecha


Menos de 6 semanas
de evolucin
Espondiloartropatas
Espondilitis anquilosante
Artritis reactivas (Brucella,
Yersinia, Chlamydia, etc.)
Artritis asociada a EII
(colitis ulcerosa,
enfermedad de Chron)
Artropata psorisica
Artritis idioptica juvenil

Artritis por Neisseria


(afectacin IFD)

Artritis psorisica

Artritis bacterianas
(gonococo, meningococo,
borrelia, micoplasma)

Vasculitis

Enfermedad de Lyme
(leucosis aguda)

Asociado a neoplasia
(sndromes
mielodisplsicos
y paraneoplsicos)

Sarcoidosis
Amiloidosis
Hipercolesterolemia
Conectivopatas
Hemocromatosis
Artritis por microcristales

CMV: citomegalovirus; EII: enfermedad inflamatoria intestinal; VEB: virus de Epstein-Barr;


VIH: virus de la inmunodeficiencia humana; VHB: virus de la hepatitis B; VHC: virus de
la hepatitis C; VHS: virus del herpes simple; VVZ: virus de la varicela zoster.
Tomada de Caete Crespillo JD.

Sntomas sistmicos
Fiebre, sudoracin nocturna, bajada de peso y fatiga son frecuentes en las oligoartritis de origen infeccioso, en las inflamatorias secundarias a espondiloartritis o en las asociadas a
neoplasias.
Edad y sexo
En varones jvenes, las espondiloartropatas (EA artritis
reactivas) son causa comn de oligoartritis en las extremidades inferiores. En individuos sexualmente activos, las artritis asociadas a enfermedades de transmisin sexual (ETS)
(gonococia, sfilis, virus de la inmunodeficiencia humana
[VIH], chlamydias) son diagnsticos a tener en cuenta. En
mujeres jvenes, hay que considerar las conectivopatas
como el lupus eritematoso sistmico (LES), la artritis por
parvovirus B19 o la rubeola.
Compromiso cutneo
Hallazgos cutneos tpicos, aunque no patognomnicos son:
1. Artritis vricas: rash de corta evolucin en rubeola, hepatitis B, parvovirus B19.
2. Artritis reactiva: lceras orales, queratodermia blenorrgica, balanitis.
3. Psoriasis: en placas, cuero cabelludo, pitting ungueal.
4. Fiebre reumtica: eritema marginado.
5. Infecciones por Neisseria gonorrhae o meningitidis:
ppulas o pstulas en tronco o extremidades.
6. Endocarditis bacteriana: hemorragias subungueales,
ndulos de Osler y lesiones de Janeway.
7. Enfermedad de Still: rash evanescente asociado a fiebre.
8. Enfermedad del suero: rash urticarial (investigar drogas y hepatitis B o C).
Compromiso ocular
Uvetis anterior en las espondiloartropatas y en la artritis
infantojuvenil.

Espondiloartropatas
Sospecha diagnstica: oligoartritis de predominio en las articulaciones grandes
de las extremidades inferiores, afectacin axial, entesis, uvetis, sacroiletis bilateral
clnica y/o radiolgica
Rx/RM con STIR sacroilacas (en caso de duda gammagrafa, TC)
Rx de columna anteroposterior y lateral
HLA B27
Espondilitis anquilosante: varones jvenes, artritis perifrica (30% de los casos),
afectacin axial y sacroiletis bilateral
Artropata psorisica: mono/oligoartritis (30-60%) afectacin axial en algunos casos,
dactilitis, tpica afectacin de interfalngicas distales
US-doppler: tendinitis, sinovitis
Artritis reactiva
Solicitar serologa para Salmonella, Yersinia y Borrelia, reaccin en cadena
de la polimerasa (PCR) para Chlamydia en exudado uretral/endocrvix, serologa
para VHC y VIH, marcadores de VHB y prueba de Mantoux con efecto booster
Artropatas asociadas a enfermedades intestinales inflamatorias crnicas: sospecha
signos/sntomas de enfermedad de Crohn o colitis ulcerosa, oligoartritis de
predominio en las extremidades inferiores
Entero-RM
Colonoscopia, endoscopia
Biopsia de mucosa intestinal
Artritis microcristalinas
Habitualmente monoartritis, sobre todo la gota, pero puede presentarse de forma
oligoarticular
Determinacin de acido rico y excrecin de urato en la orina
Estudio del lquido sinovial: presencia de cristales de urato monosdico (gota)
o pirofosfato clcico (condrocalcinosis)
Radiografa de las articulaciones afectas; calcificaciones tpicas
de condrocalcinosis o erosiones en sacabocados en la gota
Amiloidosis
Frecuentemente afectacin de hombros
Demostracin de amiloide en tejido sinovial, grasa subcutnea o biopsia
de mucosa rectal
Sarcoidosis
Afectacin de tobillos
Determinar ECA
Radiografa de trax: adenopatas mediastnicas
Granulomas no caseificantes en biopsia sinovial
Enfermedad de Bechet
Brotes agudos de aftas orales o genitales, afectacin ocular y oligoartritis
Solicitar HLA B-51
Valoracin por oftalmologa: Tynell positivo
Osteoartrosis
Radiografa de manos y pies: estrechamiento del espacio articular, esclerosis
subcondral u osteofitos
ECA: enzima de conversin de la angiotensina; RM: resonancia magntica; TC: tomografa
computarizada; VHB: virus de la hepatitis B; VHC: virus de la hepatitis C; VIH: virus de la
inmunodeficiencia humana.
Tomada de Caete Crespillo JD.

Sntomas genitourinarios
Uretritis en artritis reactivas, infeccin por clamidia y artritis
gonoccica.
Diarreas
Artritis reactivas y secundarias a enfermedades inflamatorias
intestinales.
Antecedentes familiares
Espondiloartropatas, considerar la presencia de HLA-B27.

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PROTOCOLO DIAGNSTICO DE LA OLIGOARTRITIS CRNICA

Pruebas complementarias

Conflicto de intereses

Una vez obtenida una buena historia clnica se realizarn exmenes generales que incluyan analtica y estudios de imagen.

Los autores declaran no tener ningn conflicto de intereses.

Analtica
Con hemograma, velocidad de sedimentacin globular
(VSG) y protena C reactiva que pueden orientar a una condicin inflamatoria o no inflamatoria, bioqumica general
(cido rico, albmina, AST, ALT, GGT, bilirrubina total,
calcio, colesterol, creatinina, fosfatasa alcalina, glucosa, fsforo, lactatodeshidrogenasa [LDH], orina con sedimento y
hormonas tiroideas). Si es una articulacin accesible hay que
realizar artrocentesis diagnstica, con el fin de analizar las
caractersticas macroscpicas y analticas del lquido sinovial,
solicitando bioqumica (glucosa, protenas), recuento celular,
frmula leucocitaria y examen en fresco de microcristales
con microscopio de luz polarizada.

Bibliografa recomendada
Importante Muy importante
Metaanlisis
Artculo de revisin
Ensayo
clnico
controlado

Gua de prctica clnica


Epidemiologa

1. Campos Esteban J, Prada Ojeda A, Otn Snchez MT, Mulero

Mendoza J. Protocolo diagnstico de oligoartritis crnica. Medicine.


2009;10(30):
2028-30.
2. Caete Crespillo JD, director. Manual SER de las enfermedades
reumticas. 5 ed. Madrid: Editorial Mdica Paramericana; 2008.
3. Klinkholf A. Rheumatology: 5 diagnosis and management of inflammatory polyarthritis CMAJ. 2000;162:1833-8.

Estudios de imagen
Radiografa de la articulacin afecta, siempre bilateral para
poder comparar. Se solicitarn exmenes especficos de
acuerdo con la orientacin diagnstica del caso (tabla 2).

Medicine. 2013;11(31):1938-411941

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PROTOCOLOS DEPRCTICAASISTENCIAL

Protocolo diagnstico de la lumbalgia


inflamatoria
J. Calvo Gutirreza,b y E. Collantes Estveza,c
Servicio de Reumatologa. Hospital Universitario Reina Sofa. Crdoba. Espaa. bInstituto Maimnides de Investigacin Biomdica de Crdoba (IMIBIC). Crdoba.
Espaa. cDepartamento de Medicina de la Universidad de Crdoba. Crdoba. Espaa.
a

Palabras Clave:

Resumen

- Lumbalgia inflamatoria

La lumbalgia o lumbago es el trmino con el que identificamos el dolor en la parte baja de la espalda, en la zona lumbar, causado por trastornos relacionados con las vrtebras lumbares y las estructuras de los tejidos blandos como msculos, ligamentos, nervios y discos intervertebrales.
La lumbalgia constituye una patologa muy frecuente. Entre un 60-80% de la poblacin la experimenta en algn momento de su vida. Segn el modo de presentacin, puede tratarse de un proceso agudo o crnico (> 12 semanas) y, segn las caractersticas del dolor, mecnico o inflamatorio.
En el siguiente protocolo mostramos los pasos a seguir para el tratamiento de la lumbalgia inflamatoria y sus causas fundamentales.

- Dolor lumbar nocturno


- Espondiloartropatas

Keywords:

Abstract

- Inflammatory back pain

Diagnostic protocol of inflammatory back pain

- Back pain night


- Spondyloarthropathies

Low back pain is the term with which we identify low back pain in the lower back, caused by
disorders related to the lumbar vertebrae and soft tissue structures such as muscles, ligaments,
nerves and intervertebral discs. Low back pain is a very common disease. Between 60-80% of the
population experiences it at some point in their lives. Depending on the mode of presentation, it
may be an acute or chronic (> 12 weeks) and, according to pain characteristics (mechanical or
inflammatory). In the following protocol are the steps to follow and the root causes of inflammatory
back pain.

Lumbalgia
La lumbalgia es el trmino con el que identificamos el dolor en la zona lumbar. Constituye una patologa muy frecuente, entre un 60 y un 80% de la poblacin la experimenta
en algn momento de su vida. Segn el modo de presentacin, puede tratarse de un proceso agudo o crnico (ms de
12 semanas), y segn las caractersticas del dolor mecnico
o inflamatorio (tabla 1). La lumbalgia aguda tiene buen
pronstico, y generalmente se manifiesta como una entidad
autolimitada (ms del 90% se recuperan en 3-6 meses) y
ms del 90% de las bajas duran menos de 2 meses. En ms
del 85% de las personas no se encuentra una causa subyacente.

Debemos indagar ms sobre el origen de la lumbalgia


cuando nos encontremos ante estas situaciones:
1. El primer episodio ocurre antes de los 20 aos o despus de los 50.
2. Dolor de caractersticas no mecnicas.
3. Fiebre.
4. Historia previa de cncer.
5. Tratamiento con esteroides.
6. Inmunodepresin.
7. Prdida de peso.
8. Sntomas o signos de dficit neurolgico.
9. Traumatismo previo.
Clasificar a los pacientes segn tengan lumbalgia simple
o irradiada o lumbalgia crnica puede ser el punto de parti-

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PROTOCOLO DIAGNSTICO DE LA LUMBALGIA INFLAMATORIA


TABLA 1

Caractersticas diferenciales entre el dolor lumbar de tipo inflamatorio


y mecnico
Inflamatorio

Mecnico

Edad

< 40 aos, especialmente


en espondiloartritis

15-90 aos

Inicio

Insidioso

Agudo

Alteracin del sueo

+++

Rigidez matutina

+++

Ejercicio fsico

Mejora

Empeora

Descanso

Empeora

Mejora

Irradiacin del dolor

Difuso

Anatmico (L5-S1)

Sntomas sensitivos/motores

Afectacin de
otros rganos

Psoriasis, alteraciones,

mucosas, genitales,
gastrointestinales, fiebre,
deterioro del estado general)

Analtica

Aumento reactantes fase


aguda. HLA B27 en
espondiloartritis

No suele alterarse

RX

Sacroiletis, sindesmofitos,
cuadratura

Osteofitis, alteraciones
inespecficas

Diagnstico

Espondiloartritis

Espondiloartrosis

Infecciones

Estenosis de canal

Tumores

Lumbalgia crnica
inespecfica
Lumbociatalgia

Sexo

Predominio en varones en
espondiloartropatas

Indiferente

da para decidir el manejo y las pruebas de estudio indicadas


(fig. 1). En esta seccin vamos a centrarnos en la actitud que
de debe tomar frente a un paciente que presenta un cuadro
de dolor lumbar crnico de caractersticas inflamatorias.

Lumbalgia inflamatoria
El dolor lumbar inflamatorio se define como insidioso, profundo, difcil de localizar, cambiante, con unas caractersticas
que lo permiten distinguir del dolor lumbar de otros or
genes.
Los siguientes sntomas son altamente sugestivos de dolor lumbar inflamatorio:
1. Inicio anterior a los 40 aos.
2. Comienzo insidioso.
3. Dolor lumbar nocturno.
4. Duracin mayor de 3 meses.
5. Presencia de rigidez matutina superior a 30 minutos.
6. Mejora con el ejercicio.
7. El dolor no se alivia con el reposo.
8. Mejora con el consumo de antiinflamatorios no esteroideos (AINE).
9. Obliga al paciente a levantarse de la cama durante la
noche.
Una reciente modificacin de la definicin de lumbalgia
inflamatoria (LI) propuesta por el ASAS (Grupo Internacional para la Evaluacin de las Espondiloartritis), plantea las
siguientes caractersticas (lumbalgia crnica, comienzo antes
de los 45 aos):
1. Rigidez matinal superior a 30 minutos.
2. Mejora con el ejercicio, pero no con el reposo.

3. Despertar en la segunda parte de la noche por el dolor.


4. Dolor en nalga alternante.
Considerando LI si estn presentes, al menos, 2 de los 4
criterios.
Sabemos que la LI es el sntoma gua ms importante de la
afeccin axial de las espondiloartropatas, y est presente en la
gran mayora de los pacientes con EA y aproximadamente en
el 70% de todas las espondiloartropatas.
Si a esta sintomatologa clnica inflamatoria se aade fiebre se deber descartar una osteomielitis vertebral bacteriana, tuberculosa o fngica. El antecedente o la sospecha de
neoplasia implicarn excluir metstasis vertebrales o paravertebrales, carcinomatosis menngea o linfoma. Si se ha realizado un tratamiento previo con anticoagulantes se deber
sospechar la presencia de hemorragia retroperitoneal. Finalmente, cuando el dolor lumbar se vuelve constante y claramente progresivo, sin mejora con el reposo, y los exmenes
de rutina son normales deberemos considerar la existencia de tumores primitivos medulares u seos.
Descartados todos estos procesos, nos plantearemos el
diagnstico diferencial de las causas ms habituales de lumbalgia de origen inflamatorio que resumimos en la tabla 2.
En cuanto a las pruebas complementarias de imagen tiles
para el diagnstico se encuentran:
1. Radiografa de sacroilacas anteroposterior (AP) y radiografa AP y lateral de columna lumbosacra).
2. Gammagrafa de sacroilacas. Es una tcnica sensible
para detectar la inflamacin pero poco especfica. Ser tambin normal en pacientes que no tengan inflamacin activa.
3. Tomografa computadorizada (TC) de sacroilacas.
Detecta pequeas erosiones de la articulacin sacroilaca independientemente de que haya o no inflamacin activa.
4. Resonancia magntica (RM). Detecta el edema seo
antes de que se produzcan lesiones radiolgicas; sin embargo, es una prueba de menor disponibilidad pero que parece
ser til para valorar la actividad inflamatoria de la enfermedad.
5. Ecografa. Detecta el dao estructural y procesos inflamatorios activos en las articulaciones perifricas, con una
sensibilidad y especificidad muy superior a la exploracin
clnica. Es una tcnica todava en proceso de validacin, pero
que probablemente por su mayor disponibilidad tendr un
desarrollo importante en los prximos aos.
TABLA 2

Causas de lumbalgia de origen inflamatorio


Espondilitis anquilosante
Otras espondiloartropatas
Artritis reactiva (sndrome de Reiter)
Artritis psorisica
Artritis de la enfermedad inflamatoria intestinal (artritis enteropticas)
Artritis de la enfermedad de Crohn
Artritis de la colitis ulcerosa
Espondilitis anquilosante de comienzo juvenil
Espondiloartropata axial no radiolgica
Otras
Sndrome SAPHO
Enfermedad de Whipple
Enfermedad de Behet
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ENFERMEDADES DEL SISTEMA INMUNE (IV)

Lumbalgia crnica (5% de probabilidad de espondiloartropata axial)

Lumbalgia inflamatoria

Radiografa

S (14% de probabilidad)

No realizar ms investigacin
salvo sospecha por otras
caractersticas de
espondiloartropata

Presencia de otras caractersticas?


Talalgia (entesis); dactilitis, uvetis
Historia familiar, enfermedad intestinal
Dolor en nalga alternante, psoriasis
Sinovitis asimtrica, VSG/PCR elevadas
Respuesta a AINE

Diagnstico
definitivo

EA

No (< 2% de probabilidad)

3 o ms caractersticas
(80-95%)

1-2 caractersticas
(35-70%)

Sin otras caractersticas


(14%)

HLA-B27

HLA-B27

+(80-90%)

(< 10%)

(< 2%)

+(59%)

RM

+ (80-95%)

(< 15%)

Considerar otro diagnstico


Espondiloartropata axial

PROTOCOLOS DEPRCTICAASISTENCIAL

Fig. 1.

rbol de decisin para el diagnstico de espondiloartropata axial.

AINE: antiinflamatorios no esteroideos; EA: espondiloartritis anquilosante; PCR: protena C reactiva; RM: resonancia magntica; VSG: velocidad de sedimentacin globular.
Tomada de Rudwaleit M, et al.
En cuanto al tratamiento general, los antiinflamatorios
en dosis plenas, relajantes musculares, junto a medidas posturales y de actividad fsica, mejorarn la gran mayora de las
lumbalgias. Son fundamentales los ejercicios que potencien
la musculatura y mejoren la movilidad. El pilates es un ejercicio muy aceptado entre los pacientes, como el yoga, el taichi y los ejercicios coordinados por el mdico rehabilitador
y fisioterapeuta.
En la ltima dcada, la aparicin de los tratamientos denominados biolgicos ha supuesto un avance en el tratamiento de pacientes afectos de espondiloartritis.

Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningn conflicto de intereses.

Bibliografa recomendada
Importante Muy importante
Metaanlisis
Artculo de revisin
Ensayo
clnico
controlado

Gua de prctica clnica


Epidemiologa
1. Collantes E, Muoz E. Concepto, clasificacin y criterios diagnsti
cos. En: SER, editor. Espondiloartritis. Monografas SER n 2. Madrid: Editorial Panamericana; 2004. p. 11-27.

2. Henrotin YE, Cedraschi C, Duplan B, Bazin T, Duquesnoy B. Infor


mation and low back pain management: a systematic review. Spine.
2006;31(11):E326-34.

3. Rudwaleit M, Metter A, Listing J, Sieper J, Braun J. Inflammatory

back pain in ankylosing spondylitis: a reassessment of the clinical

history for application as classification and diagnostic criteria. Arthritis Rheum. 2006; 54 (2):569-78.

1944Medicine. 2013;11(31):1942-4

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PROTOCOLOS DEPRCTICAASISTENCIAL

Protocolo de indicacin de terapias biolgicas


en las espondiloartropatas
J. Calvo Gutirreza,b y E. Collantes Estveza,c
Servicio de Reumatologa. Hospital Universitario Reina Sofa. Crdoba. Espaa. bInstituto Maimnides de Investigacin Biomdica de Crdoba (IMIBIC).
Crdoba. Espaa. cDepartamento de Medicina de la Universidad de Crdoba. Crdoba. Espaa.
a

Palabras Clave:

Resumen

- Frmacos anti-TNF

El objetivo del presente protocolo es recopilar de forma sinttica y asequible para los no especialistas las recomendaciones ms actuales y utilizadas sobre la indicacin y consideraciones previas al uso de terapias biolgicas (TB) en espondiloartropatas (EsAs), basndonos fundamentalmente en las recomendaciones nacionales vigentes: Actualizacin del consenso de la Sociedad
Espaola de Reumatologa para el uso de terapias biolgicas en espondilitis anquilosante y otras
espondiloartritis, excepto la artritis psorisica (2011); Documento SER de consenso sobre el uso de
terapias biolgicas en la artritis psorisica (2011) y el Consenso SER sobre la gestin de riesgo del
tratamiento con terapias biolgicas en pacientes con enfermedades reumticas (2011).

- BASDAI
- Despistaje TBC-hepatitis

Keywords:

Abstract

- Anti-TNF drugs

Indication protocol biological therapies in Spondyloarthropathies

- BASDAI
- TBC-hepatitis screening

The purpose of this protocol is to provide a synthetic and accessible to non-specialists and the
latest recommendations on the indication used and considerations prior to use of biological
therapies (TB) in spondyloarthropathies (ESAs) based primarily on current national
recommendations: Update consensus of the Spanish Society of Rheumatology for the use of
biological therapies in ankylosing spondylitis and other spondylarthritis, psoriatic arthritis except
(2011); Document SER consensus on the use of biological therapies in psoriatic arthritis (2011) y
Consensus SER on managing risk of treatment with biologic therapies in patients with rheumatic
diseases (2011).

Introduccin

Espondiloartropatas

Las terapias biolgicas son, segn la Agencia Europea del


Medicamento, aquellos productos utilizados en el tratamiento de enfermedades que se elaboran por biotecnologa a partir de clulas cultivadas en bancos celulares, con excepcin de
metabolitos microbianos que han sido diseados de forma
que actan de manera especfica sobre una diana teraputica
considerada importante en el proceso patognico de la enfermedad.

Aunque las recomendaciones se basan especialmente en la evidencia disponible de la espondilitis anquilosante (EA), paradigma de las espondiloartropatas (EsA), para la que est aprobado en Espaa el uso de terapias biolgicas (TB), las mismas
recomendaciones pueden servir al resto de las EsA, teniendo
en cuenta las caractersticas propias de cada paciente1-3.
El diagnstico de EsA debe estar confirmado de acuerdo
con criterios objetivos, como los definidos por el Grupo EuMedicine. 2013;11(31):1945-81945

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ENFERMEDADES DEL SISTEMA INMUNE (IV)

ropeo de Estudio de las Espondiloartropatas (ESSG) y/o los


propuestos por B. Amor y/o los nuevos Criterios del ASAS
para el diagnstico de la espondiloartritis axial. Un nmero
importante de pacientes con distintas formas de EsA no responde a los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) ni a los
frmacos antirreumticos modificadores de la enfermedad
(FARME). Distintos estudios controlados en pacientes con
EA han demostrado el beneficio clnico de los agentes antagonistas del factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa): el
receptor soluble del TNF-alfa, (etanercept) y los anticuerpos
monoclonales anti-TNF-alfa, (infliximab, adalimumab y golimumab). Los 4 frmacos estn registrados para el tra
tamiento de EA resistentes al tratamiento convencional.
Actualmente existen publicaciones de casos aislados que sugieren un papel beneficioso del tratamiento con abatacept en
pacientes con EsA resistentes o intolerantes a anti-TNF-alfa.

Agentes biolgicos disponibles


Actualmente disponemos de cuatro antagonistas del TNFalfa: etanercept, infliximab, adalimumab y golimumab, con
indicacin registrada tanto para la EA como para la EsA.
Posologa
Es la siguiente
1. Etanercept: 50 mg a la semana por va subcutnea. En
pacientes con EA la administracin en dosis nica semanal es
igual de eficaz que la pauta inicialmente recomendada de 25
mg 2 veces por semana.
2. Infliximab: 5 mg/kg de peso en infusin intravenosa la
semana 0, 2 y 4, y posteriormente cada 6-8 semanas.
3. Adalimumab: 40 mg una vez cada 2 semanas por va
subcutnea.
4. Golimumab: 50 mg al mes por va subcutnea.
En las EsA, los antagonistas del TNF se utilizan en monoterapia, sin necesidad de combinarlos con metotrexato o
sulfasalacina.

mente correspondera a un ndice BASDAI (Bath Ankylosing


Spondylitis Disease Activity Index) 2, y una valoracin general de la enfermedad por el paciente (VGP) inferior a 2, lo
que indicara la prctica ausencia de dolor y rigidez articular.
No obstante, se consideran aceptables un BASDAI y una
VGP y del dolor axial nocturno inferior a 4 cm en la escala
visual analgica (EVA) de 10 cm.
Herramientas de evaluacin y criterios de actividad
de la enfermedad
En todos los pacientes con EA o EsA indiferenciada axial,
debera evaluarse un conjunto mnimo de parmetros que
permita cuantificar la actividad de la enfermedad:
1. Cuestionario BASDAI para medir la actividad de la
enfermedad de los pacientes con EA.
2. VGP en la EVA (0 a 10 cm).
3. Dolor raqudeo nocturno de naturaleza inflamatoria,
igualmente segn la EVA (0 a 10 cm).
4. Recuento de articulaciones tumefactas y dolorosas y de
entesitis perifrica, en el caso de enfermedad perifrica.
5. Velocidad de sedimentacin globular (VSG) y/o protena C reactiva como marcador biolgico de inflamacin en
todas las formas de EsA.
6. ndice BASFI (Bath Ankylosing Spondylitis Functional
Index): medida de capacidad funcional.
Para las formas axiales, se acord definir la enfermedad
como activa si se cumplen los siguientes requisitos durante
un perodo 3 meses.
BASDAI 4, junto con al menos uno de los siguientes:
1. VGP 4 cm.
2. Dolor raqudeo nocturno 4 cm.
3. Elevacin de reactantes de fase aguda (RFA) (VSG y/o
protena C reactiva).
Para las formas perifricas, artritis y/o entesitis, los criterios de actividad, objetivo teraputico, indicaciones de terapia biolgica y valoracin de respuesta al tratamiento sern,
en general, los correspondientes a la APs (DAS28).

Eleccin de la terapia biolgica


Los cuatro agentes biolgicos son efectivos en la EA y la EsA,
pero no hay datos que avalen la superioridad de uno sobre
otro, por lo que la eleccin concreta depender del criterio
mdico y las circunstancias particulares de cada paciente. Sin
embargo, hay evidencia de efectos diferenciados en manifestaciones extraarticulares de las EsA como la uvetis o la enfermedad de Crohn, en las que los anticuerpos monoclonales
parecen tener una mayor eficacia. Adems, por su diferente
estructura y mecanismo de accin, la falta de respuesta a uno
de los tres antagonistas no implica necesariamente la ineficacia de otro. Por todo ello, se considerar en primer lugar el
uso del frmaco anti-TNF-alfa, el ms eficiente de todos los
actualmente disponibles, segn el perfil clnico del paciente y
los precios vigentes en ese momento para cada uno de ellos.

Indicaciones de terapia biolgica en las formas axiales


de espondilitis anquilosante y artropata psorisica
Estn indicados los anti-TNF tras el uso de al menos 2
AINE con potencia antiinflamatoria demostrada durante un
perodo conjunto de 8 semanas en la dosis mxima recomendada o tolerada, excepto que haya evidencia de toxicidad o
contraindicacin de los AINE, habiendo demostrado tambin eficacia los inhibidores especficos de la ciclooxigenasa2 (coxib). Si a los 3 meses persiste un BASDAI 4 junto
con al menos uno de los siguientes: a) VGP 4 cm; b) dolor
nocturno (DN) 4 cm; c) elevacin de los RFA. Es fundamental en cualquier caso la opinin de un reumatlogo o
mdico experto en espondiloartritis.
Cuando la afeccin sea perifrica, adems del tratamiento con AINE, debe haberse utilizado sulfasalacina en dosis de
2-3 g/da durante al menos 3 meses.

Objetivo teraputico
El objetivo ideal del tratamiento en la EA es conseguir la
remisin de la enfermedad y el objetivo teraputico deseable
sera conseguir la menor actividad clnica posible, que ideal-

Indicaciones de terapia biolgica en las formas


perifricas de espondilitis anquilosante
En las formas perifricas de la EA, estn indicados antagonistas del TNF si, a pesar del tratamiento con al menos 2 AINE,

1946Medicine. 2013;11(31):1945-8

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PROTOCOLO DE INDICACIN DE TERAPIAS BIOLGICAS EN LAS ESPONDILOARTROPATAS

sulfasalacina y tratamientos locales persisten durante ms de


3 meses artritis o entesitis, adems de una VGP < 4 y/o una
VSG/protena C reactiva elevadas.
En caso de entesitis, dactilitis, monoartritis u oligoartritis, se recomiendan infiltraciones locales con glucocorticoides. Aunque no necesariamente, se recomienda, cuando sea
posible, la sinovectoma isotpica en el caso de la monoartritis.
El tratamiento con agentes antagonistas del TNF-alfa en
EA estar indicado si, a pesar de un tratamiento convencional correcto, la enfermedad permanece activa segn los criterios sealados previamente. Una afeccin radiolgica extensa o la limitacin absoluta de movilidad pero con criterios
de actividad no excluyen la utilizacin de agentes biolgicos.
En cualquier caso, a la hora de establecer la indicacin definitiva de terapia biolgica, se considerar de mxima relevancia la opinin de un reumatlogo o de otro mdico experto en EsA y en tratamientos biolgicos.
Valoracin previa del paciente, antes del inicio
de la terapia biolgica
Se ha propuesto un protocolo de actuacin previo al inicio
del tratamiento biolgico y de monitorizacin del mismo, tal
y como viene indicado en la tabla 1.
Valoracin de la respuesta al tratamiento en las formas
axiales de espondilitis anquilosante
Se considera respuesta aceptable al tratamiento una disminucin del BASDAI de al menos el 50% y una disminucin del
50% en al menos uno de estos: VGP, DN o RFA y, en ltimo
caso, se considera aceptable una disminucin del 20% de estos parmetros.
Una vez iniciado el tratamiento con antagonistas del
TNF-alfa se evaluar la respuesta teraputica a los 6 meses.
Si con el agente utilizado se obtiene la respuesta clnica previamente reseada, se continuar el tratamiento realizando
cada 3-4 meses las evaluaciones indicadas. Si a los 6 meses no
hay respuesta segn los criterios sealados, o el paciente deja
de responder despus, se puede cambiar a otro anti-TNF. En
el caso de infliximab, podra valorarse la posibilidad de aplicar las infusiones cada 6 semanas, si es que se haba comenzado con un rgimen de cada 8.
Si no se ha alcanzado respuesta pero se observa una mejora superior al 20% en el BASDAI y del 20% en la VEP
(EVA), y dado que ya se habran utilizado las opciones teraputicas ms eficaces actualmente disponibles, se considera
que se debe mantener el tratamiento con el agente biolgico que el clnico considere de eleccin, salvo que alguno de
los tratamientos no biolgicos previamente utilizados hubiera sido ms efectivo, en cuyo caso se recomienda valorar su
reinstauracin.
Criterios de cambio de tratamiento. Son los siguientes:
1. Efectos adversos: desarrollo de tumores, toxicidad relacionada con el frmaco, embarazo e infeccin severa (temporal).
2. Ineficacia: falta de respuesta al tratamiento (BASDAI,
BASFI > 4). En este caso, si a los 6 meses de iniciado el tratamiento no se ha conseguido el objetivo teraputico o el

TABLA 1

Actuacin previa y monitorizacin de las terapias biolgicas


A. Protocolo de inclusin
Se debe realizar a todos los pacientes, previamente a su inclusin en la terapia
biolgica (TB), se les debe realizar:
1.Historia clnica donde se valoren criterios de inclusin y exclusin. Descartar
infecciones subyacentes: tuberculosis, hepatitis B y C. Patologa previa o actual
que suponga un riesgo para dichas terapias: cncer insuficiencia cardiaca,
citopenia, enfermedad desmielinizante, comobilidad relevante o datos sociales
que condicionen el tipo de tratamiento
2.Exploracin fsica completa y metrologa (Shober, O-P, ET)
3. Exploraciones complementarias:
Hemograma y bioqumica, incluyendo VSG, PCR
Autoanticuerpos (ANA, ENA, ACA y anti-ADN)
Radiologa de trax (anteroposterior y lateral), sacroilacas y raquis o resonancia
magntica con STIR
Mantoux y Booster
Otras: vacunacin antineumoccica y antigripal
4. Valoracin de la actividad basal: BASDAI, BASFI, VGD
5. Firma del consentimiento informado
6. Desaconsejar embarazo y evitar vacunas con virus vivos
B. Protocolo de seguimiento
Valoracin bimensual (salvo que presenten efecto adverso o algn acontecimiento
que requiera una valoracin adicional)
1. Anamnesis sobre tolerancia y deteccin de posibles efectos secundarios:
Aparicin de infecciones: tuberculosis, citopenia, enfermedad desmielinizante
grave, neuritis ptica, cncer
Aparicin o empeoramiento de IC y neumopata
2. Exploracin fsica
3.Exploraciones complementarias que incluyen hemograma y bioqumica completa
incluyendo VSG, PCR
4.Valoracin de la actividad basal segn los instrumentos de medida especficos
para cada patologa
5. Cuestionarios de medida de actividad y calidad de vida especficos
C. Suspensin del tratamiento
1.Aparicin de cncer, enfermedad desmielinizante, neuritis ptica, citopenia grave,
neumopata intersticial nueva, o agravamiento de la previa, u otros eventos graves
relacionados con el frmaco
2.Suspensin temporal si existe infeccin o ciruga mayor electiva en periodo
perioperatorio
3. Valorar en el embarazo o la lactancia
PCR: protena C reactiva; VSG: velocidad de sedimentacin globular.

paciente deja de responder a lo largo del seguimiento, se recomienda aplicar el siguiente criterio:
3. Slo los anti-TNF-alfa actualmente estn indicados en
EsA, por lo que el cambio ser siempre entre ellos, y el uso
de dianas teraputicas diferentes deber ser solicitado por
uso compasivo.
4. En pacientes con EsA axiales, no se contempla el uso
concomitante de FARME.
5. Si una vez agotadas las opciones de tratamiento con
agentes biolgicos no se ha alcanzado el objetivo teraputico,
pero el paciente y el mdico observan una mejora superior
al 20% en la evaluacin global de la enfermedad, y dado que
ya se han utilizado las opciones teraputicas ms eficaces actualmente disponibles, el panel de expertos de la SER considera que se debe mantener el tratamiento con el agente biolgico que el clnico considere de eleccin para ese paciente.
Actuacin en pacientes en remisin. Con respecto al manejo de los pacientes en remisin, las evidencias actuales no
permiten establecer una recomendacin especfica, dado que
no existen ensayos clnicos aleatorizados. Los datos derivaMedicine. 2013;11(31):1945-81947

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ENFERMEDADES DEL SISTEMA INMUNE (IV)

dos de observaciones clnicas muestran, en general, una recada de la enfermedad en un periodo de tiempo variable.
Nuestra recomendacin es que en pacientes en remisin clnica, definida como un ndice BASDAI 2 y una VGP < 2,
lo que indicara la prctica ausencia de dolor y rigidez articular, se plantee tratar de reducir la dosis, prolongar el intervalo de administracin al tiempo mximo que permite mantener la remisin o incluso suspender el agente biolgico,
siempre con monitorizacin estrecha del paciente y, en caso
de que se evidencie un empeoramiento en la actividad de la
enfermedad, realizar de nuevo una intensificacin o reinicio
del tratamiento.

Bibliografa recomendada

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningn conflicto de intereses.

Importante Muy importante


Metaanlisis
Artculo de revisin
Ensayo clnico controlado Gua de prctica clnica
Epidemiologa
1. Juanola X, Zarco P, Sanz J, Muoz Fernndez S, Mulero Mendoza J,

Linares Ferrando LF, et al. Documento SER de consenso del uso de te-

rapias biolgicas en espondilitis anquilosante y otras espondiloartritis,


excluida la artritis psorisica. Reumatol Clin. 2011;7(2):113-23.
2.
Fernndez Sueiro JL, Juanola Roura X, Caete Crespillo JD, Torre
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PROTOCOLOS DEPRCTICAASISTENCIAL

Protocolo diagnstico de la cervicalgia


inflamatoria
J. Calvo Gutirreza,b y E. Collantes Estveza,c
Servicio de Reumatologa. Hospital Universitario Reina Sofa. Crdoba. Espaa. bInstituto Maimnides de Investigacin Biomdica de Crdoba (IMIBIC).
Crdoba. Espaa. cDepartamento de Medicina de la Universidad de Crdoba. Crdoba. Espaa.
a

Palabras Clave:

Resumen

- Cervicalgia inflamatoria

- Resonancia magntica

La cervicalgia es el dolor en la regin cervical que puede extenderse desde el cuello a la cabeza o
a la extremidad superior, y que limita los movimientos. Tras el dolor lumbar, la cervicalgia es una de
las causas ms frecuentes de consulta en Atencin Primaria. Se calcula que el 10% de la poblacin presentar dolor cervical, y en un 25% de los casos de forma crnica (> 3 meses) y/o recidivante. Adems, es origen de numerosas bajas laborales, estimndose que hasta entre un 11-14%
de los trabajadores ven limitada su actividad por dolor cervical. El 1% desarrolla dficits neurolgicos. La mayor parte de los dolores cervicales estn causados por patologa mecnica (90%), siendo frecuente la cervicalgia postraumtica secundaria a un accidente de trfico (latigazo cervical);
sin embargo, no debemos olvidar la causa inflamatoria, a la cual vamos a dedicar el siguiente protocolo.

Keywords:

Abstract

- Inflammatory neck pain

Diagnostic protocol of inflammatory neck pain

- Radiculopata
- Espondiloartropata
- Radiografa simple

- Radiculopathy
- Spondyloarthropathy
- Rradiography
- Magnetic resonance

The neck pain is pain in the cervical region that may extend from the neck to the head or upper limb
motion limiting. After back pain, neck pain, is one of the most frequent causes of consultation in
primary care. It is estimated that 10% of the population will cervical pain, and 25% of cases of
chronic (> 3 months) and / or recurrent disease. It is also home to numerous sick leave, estimated
that up between 11-14% of workers are limited in their activities because of neck pain. The 1%
develop neurologic deficits. The majority of neck pain are caused by mechanical pathology (90%)
with frequent neck pain secondary to traumatic accident (Whiplash), however we must not
forget the inflammatory cause, to which we will devote the siquiente protocol.

Tipos de cervicalgia
La cervicalgia aislada o simple es aquella que se limita a la regin cervical. Puede presentarse bruscamente, en relacin
con espasmos musculares que afectan a los msculos paravertebrales y se extienden hasta el msculo trapecio.
Cursa con gran impotencia funcional y se relaciona con
movimientos bruscos y forzados. Suele ceder en unos das,
pero puede durar hasta 6 semanas. Las causas ms frecuentes
de dolor cervical se describen en la tabla 1. La ms frecuente
de todas es la artrosis cervical (cervicoartrosis), sobre todo en

las zonas de ms presin C4-C5 y C5-C6, y suele tener un


comienzo insidioso. En algunos casos, el dolor no desaparece
nunca, existiendo periodos de exacerbacin. Se acompaa de
parestesias en el miembro superior y rigidez local. El dolor
puede irradiarse, pero no de forma segmentaria. Aun siendo
el origen ms frecuente de dolor, no toda artrosis observada
en una radiografa es causa de cervicalgia. Hay una pobre
relacin entre el grado de artrosis observado en la radiografa y el grado de dolor. Son frecuentes las alteraciones radiogrficas de cervicoartrosis en adultos asintomticos a partir
de los 30 aos.
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ENFERMEDADES DEL SISTEMA INMUNE (IV)


TABLA 1

Causas de dolor cervical


Cervicalgia simple o aislada
Mecnico
Cervicalgia irradiada
No segmentaria
Segmentaria: radiculopatas
Inflamatorio
Enfermedades reumticas
Artritis reumatoide
Fibromialgia
Artritis crnica juvenil
Polimialgia reumtica
Espondilitis anquilosante y otras espondiloartropatas
Polimiositis
Enfermedad de Forestier-Rotes Querol
Hiperostosis anquilosante vertebral
Tumores (primario o metasttico)
Infecciones
Discitis
Osteomielitis
Meningitis
Herpes zoster
Enfermedad de Lyme
Dolor cervical referido
Enfermedades abdominales y diafragmticas: vescula biliar, absceso subfrnico,
pncreas, hernia hiatal, lcera pptica
Cardiopata isqumica
Aneurisma de aorta
Tumores del vrtice pulmonar
Insuficiencia vertebrobasilar
Patologas acromioclaviculares
Patologa temporomandibular
Sndrome del desfiladero torcico

Cuando el dolor se extiende por la metmera de una raz


o territorio de un nervio perifrico, hablamos de una radiculopata, el paciente suele describir un dolor lancinante con
parestesias. Las races que con ms frecuencia se ven son C7,
C6 y C5. El dolor suele aumentar con la hiperextensin de la
cabeza. Los reflejos estn abolidos o son anormales. Es ms
frecuente a partir de los 60 aos. En la tabla 2, se recogen las
radiculopatas cervicales. La mielopata se produce por la
compresin de la mdula espinal por artrosis o la existencia
de hernias/protusiones discales, aparece debilidad progresiva
en piernas y brazos y espasticidad. Es una causa rara de dolor
cervical, siendo ms frecuente en varones. A diferencia de las

TABLA 2

Manifestaciones clnicas segn la afectacin de la radiculopata afecta


Raz

Espacio

Dolor y/o parestesias

Reflejo afectado

radiculopatas, la irradiacin puede ser, o no, segmentaria.


Hay que hacer el diagnstico diferencial con patologas neurolgicas como esclerosis mltiple, degeneracin subaguda
combinada de la mdula y esclerosis lateral amiotrfica.
Cuando el dolor es de caractersticas inflamatorias, es importante realizar el diagnstico diferencial entre enfermedades
reumticas muy frecuentemente con espondilitis anquilosante
(EA). Este sector de la columna se afecta con frecuencia en la
EA, especialmente en los casos ms evolucionados, donde
tambin podemos encontrar afectacin de la articulacin atloaxoidea, que se ha asociado a enfermedad avanzada y cursa
con un cuadro de dolor a nivel occipital con o sin signos de
compresin medular. En segmentos ms inferiores, es caracterstica la afectacin de las vrtebras C2 a C5, donde no es
infrecuente encontrar una subluxacin o incluso luxacin a
consecuencia de la insuficiencia de los ligamentos cervicales,
lo que ocasiona dolor cervical, occipital, paraparesia y, en casos extremos, parapleja. Cuando hay enfermedad muy avanzada y anquilosis, adems, es posible que aparezcan fracturas
vertebrales (que pueden provocar lesiones medulares de gravedad), especialmente en el segmento cervical ms bajo, ms
infrecuentes son las del segmento superior, en especial en la
apfisis odontoides.
La espondilodiscitis inflamatoria (denominada tambin
asptica) que afecta al conjunto discovertebral aparece en
los pacientes con EA de larga evolucin. Se trata de una lesin erosiva de la unin discovertebral de patogenia desconocida. Generalmente se presenta como un dolor agudo bien
localizado que se exacerba con el ejercicio, aunque pueden
ser asintomticas, detectndose en los estudios radiolgicos
rutinarios en los que aparecen erosiones del platillo vertebral
adyacente al disco intervertebral con esclerosis manifiesta.
Afecta fundamentalmente al sector dorsal bajo y lumbar, y en
ocasiones se acompaa de compresin medular secundaria al
proceso inflamatorio de partes blandas, necesitndose incluso de descompresin quirrgica.
Menos frecuentes son los tumores (generalmente metstasis de cnceres de prstata, mama, rin, pulmn y tiroides) e infecciones (espondilodiscitis infecciosa, ocasionada por
S. aureus, M. tuberculosis y Brucella, entre otros).

Cmo llegamos al diagnstico?


Lo ms importante es realizar una buena anamnesis y una
correcta exploracin fsica. Las pruebas de imagen no son
necesarias desde el inicio, y su solicitud debe venir a confirmar las sospechas diagnsticas y
correlacionarse con los sntomas
y signos que presenta el paciente.
Prdida motora

C5

C4-C5

Cara externa del hombro y del brazo


hasta el codo

Bicipital

Abduccin y flexin del brazo


(deltoides y bceps)

C6

C5-C6

Cara externa del hombro, brazo,


antebrazo, 1er dedo y a veces 2 dedo

Bicipital + estilorradial

Flexin del brazo y supinacin


de la mueca

C7

C6-C7

Cara posterior del hombro, brazo,


antebrazo, 2, 3er y 4 dedo

Tricipital

Extensin del brazo

C8

C7-D1

Cara interna del brazo y antebrazo,


4 y 5 dedo

Tricipital + estilocubital

Extensin del brazo


y de la mueca

Antecedentes personales
Debemos considerar el tipo de trabajo, la prctica de deportes, los
antecedentes familiares de enfermedades inflamatorias y los problemas psquicos.

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PROTOCOLO DIAGNSTICO DE LA CERVICALGIA INFLAMATORIA

Caractersticas del dolor


En principio, debemos diferenciar si se trata de un dolor mecnico o bien es de caractersticas inflamatorias (tabla 3).
Adems se debe registrar cundo apareci, dnde se localiza,
por dnde se extiende y los sntomas acompaantes. Una
forma de comienzo aguda sugiere una contractura muscular
o irritacin radicular, mientras que una forma progresiva es
ms habitual en la patologa degenerativa. El dolor referido
suele tener una localizacin profunda e imprecisa, y no suele
acompaarse de parestesias. La afectacin neurolgica viene
determinada por la existencia de dficit motor, disminucin
o abolicin de reflejos osteotendinosos y maniobras radiculares positivas.

Grado de limitacin funcional


Puede registrarse de acuerdo con la siguiente clasificacin:
Grado I: sin signos de patologa grave y mnima interferencia en las actividades diarias.
Grado II: sin signos de patologa grave pero interferencia
en las actividades diarias.
Grado III: cervicalgia con sntomas o signos neurolgicos (radiculopata).
Grado IV: cervicalgia con patologa grave (fractura, mielopata, infeccin, tumores, etc.).
Esta clasificacin puede ser til para determinar la realizacin de pruebas de imagen desde el inicio, y la necesidad
de tratamientos ms agresivos (grados III y IV).

Exploracin fsica
Debe basarse en 4 puntos:
1. Inspeccin de raquis con el paciente en bipedestacin.
Hay que observar las curvaturas, si existen asimetras, posiciones antilgicas y atrofias musculares.

2. Palpacin de zonas dolorosas, musculatura paravertebral y si existen masas.


3. Comprobar la movilidad, primero la activa y posteriormente la pasiva y la movilidad contrarresistencia. Cuando la
movilidad activa est limitada o es dolorosa sugiere lesin
articular y/o extraarticular (msculos o tendones). En la artrosis cervical estn limitados principalmente los movimientos de lateralizacin.
4. En la columna cervical es importante explorar la sensibilidad, la fuerza y los reflejos.
Existen una serie de maniobras especiales para explorar
la regin cervical. Las llamadas radiculares provocan estiramiento o compresin de las races nerviosas, por tanto, si son
positivas, indican lesin de las mismas (tabla 4).

Pruebas de imagen
Fundamental ser la radiografa de la columna cervical. Se
solicitarn dos proyecciones, una anteroposterior (AP) y otra
lateral. La proyeccin AP es til para valorar la altura y alineacin de los cuerpos vertebrales, las articulaciones unciformes, as como las apfisis espinosas. La lateral es la de mayor
valor, ya que visualiza el 70% de las alteraciones detectables.
Se considera una proyeccin lateral adecuada cuando permite visualizar desde la base occipital hasta T1. En algunos
casos, est indicada una proyeccin oblicua, cuando se sospecha afectacin de los agujeros de conjuncin y de la articu
lacin interapofisaria, si existe clnica de radiculopata.

TABLA 4

Maniobras de exploracin cervical


No radiculares
Maniobra de Adison
Paciente en bipedestacin y el explorador detrs y a un lado. Se palpa pulso
radial, se lleva el brazo hacia atrs en extensin y rotacin externa y se gira
la cabeza hacia el lado explorado
Si disminuye el pulso radial sugiere sndrome del escaleno o costilla cervical
Maniobra de Bustos
Paciente sentado. Se desliza el dedo por la lnea media occipital desde C2
hasta C6-C7

TABLA 3

Diferenciacin entre dolor mecnico e inflamatorio


Dolor mecnico

No se debe palpar relieve alguno


Radiculares
Sntoma de Lhermitte

No constante

Flexin de la columna cervical

Se produce con la movilizacin

Es positivo si el paciente refiere dolor como descarga elctrica que desciende


por el raquis incluso hasta los miembros inferiores

Mejora con el reposo


Puede dificultar el inicio del sueo, pero no despierta al paciente
Patologa degenerativa
Lesiones seas ligamentosas y de partes blandas
Dolor inflamatorio
Constante
Aumenta con los movimientos
No mejora con el reposo
Despierta al paciente por la noche
Inflamaciones articulares

De estiramiento o de Lassegue del brazo


Brazo en abduccin de 90 y el antebrazo vertical. Se extiende el codo tirando
del brazo hacia abajo y hacia atrs. Con la otra mano se flexiona lateralmente
la cabeza del paciente hacia el lado contrario
Es positivo si aumenta o desencadena dolor
De compresin caudal de la cabeza o de Spurling
Paciente sentado y explorador detrs. Con ambas manos el explorador presiona
la cabeza del paciente en sentido craneocaudal y con una ligera inclinacin sobre
el lado afecto
Es positivo si aumenta o desencadena dolor
Traccin cervical

Infecciones

Paciente sentado y explorador detrs. Maniobra contraria a la de Spurling

Tumores

Es positivo si disminuye el dolor


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ENFERMEDADES DEL SISTEMA INMUNE (IV)

Dolor cervical

Anamnesis
Exploracin fsica

Traumatismo previo

Dolor mecnico

Dolor inflamatorio

Clnica neurolgica

Radiologa (RX, RMN, TAC)


Analtica de sangre (VSG)
Analtica de orina
Pruebas reumticas (HLA B27)
Gammagrafa

No

Dolor > 3 meses

Radiculopata

RX AP, lateral
(oblicuas, estudio dinmico)

RMN

PROTOCOLOS DEPRCTICAASISTENCIAL

Fig. 1.

Algoritmo diagnstico del dolor cervical.

AP: anteroposterior; RMN: resonancia magntica nuclear; RX: radiografa; TAC: tomografa axial computarizada; VSG: velocidad de sedimentacin globular.
La existencia de clnica neurolgica obliga a solicitar una
resonancia magntica (RM), ya que es la tcnica que mejor
visualiza la patologa intrarraqudea. Se puede complementar
con el electromiograma para localizar las races o nervios
afectados. La TC es til para el estudio de las partes blandas.
En caso de sospecha de neoplasia o infeccin, se debern
tomar muestras con puncin aspiracin de aguja fina (PAAF)
bien de partes blandas o biopsia sea para cultivos de micobacterias, estudio anatomopatolgico y citologa.
El diagnstico del dolor cervical viene recogido en la
figura 1.

Cmo tratamos el dolor


cervical?
La mayora de los pacientes con cervicalgia mecnica mejorarn en 2-3 semanas. El tratamiento debe incluir modificacin de la postura, sobre todo al dormir, y medidas higinicas
de la columna. Si, a pesar de estos tratamientos, persiste el
dolor, se puede realizar rehabilitacin. No se recomienda la
realizacin de traccin cervical como tratamiento. Para el
alivio del dolor se recomiendan tratamientos breves con paracetamol y antiinflamatorios no esteroideos, en casos de
dolor leve, a los que se pueden aadir opioides menores si el

dolor es grave. Si el dolor interfiere con el descanso nocturno, se puede prescribir un antidepresivo tricclico y un relajante muscular por la noche, o dosis muy bajas durante el da
si existe contractura muscular.
El collarn cervical no debera ser utilizado ms de 3 horas al da, solo si existe un dolor muy importante, y no ms
de 1-2 semanas. Se puede retirar mientras el cuello no soporte el peso de la cabeza. No retirar durante el sueo, cuando
la relajacin es mxima y existe ms riesgo de movilidad incontrolada.
La ciruga no se recomienda en ausencia de sntomas de
radiculopata o mielopata. Si existe radiculopata se debe comenzar por un tratamiento conservador con analgsicos orales, y si el dolor es importante se pueden aadir dosis bajas
de prednisona. Cuando el dolor est controlado, se puede
iniciar la rehabilitacin. Si a pesar del tratamiento persisten
los sntomas de dolor, pero no existe empeoramiento neurolgico, se pueden administrar esteroides por va epidural,
antes de plantearse la ciruga.

Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningn conflicto de intereses.

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PROTOCOLO DIAGNSTICO DE LA CERVICALGIA INFLAMATORIA

Bibliografa recomendada
Importante Muy importante
Metaanlisis
Artculo de revisin
Ensayo clnico controlado Gua de prctica clnica
Epidemiologa
1. Anderson BC, Isaac Z, Devine J. Treatment of neck pain and cer
vical spine disorders. [Internet]. Washington: UptoDate; 2006. Disponible en: www.uptodate.com

2. Fernndez Castro M. Protocolo diagnstico de la cervicalgia.

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3. Haldeman S, Carroll L, Cassidy JD, Schubert J, Nygren A; Bone

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ciated Disorders. Neck pain and its associated disorders. The bone
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Mulero Mendoza J. Protocolo diagnstico de cervicalgia. Medicine. 2005;9(32):2125-7.

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CASOS CLNICOS

Monoartritis de tobillo en paciente


con antecedentes de dolor lumbar
J. Calvo Gutirreza,b y E. Collantes Estveza,c
Servicio de Reumatologa. Hospital Universitario Reina Sofa. Crdoba. Espaa. bInstituto Maimnides de Investigacin Biomdica de Crdoba (IMIBIC). Crdoba.
Espaa. cDepartamento de Medicina de la Universidad de Crdoba. Crdoba. Espaa.
a

Caso clnico

arn de 35 aos que acude a la consulta de reumatologa por dolor e inflamacin en el tobillo izquierdo desde haca entre 2 y 3 meses, sin traumatismo previo. En una radiografa realizada por su mdico de cabecera se haba detectado un espoln calcneo y aumento de partes blandas, as como aumento del
cido rico en la analtica, motivo por el cual se le enviaba a reumatologa para
descartar artritis gotosa. No refera antecedentes familiares de inters, y entre los
antecedentes personales destacaba haber presentado haca varios aos dolor lumbar intermitente que a veces lo despertaba por la noche, que mejoraba durante el
da y que se aliviaba con la toma de antiinflamatorios. Por este motivo, consult
a un traumatlogo, quien le diagnostic una discopata L5-S1 y le prescribi
paracetamol y rehabilitacin. El paciente haba mejorado, y en el ltimo ao no
haba tenido dolor lumbar.
Desde haca unos 2 meses vena notando dolor, calor y aumento de volumen en
el tobillo izquierdo. No refera antecedentes personales ni familiares de inters
para este tipo de sintomatologa. Tampoco refiere contactos sexuales de riesgo,
toma de alimentos no higienizados o viajes recientes, no convive con animales y
no ha presentado sndrome febril previo al inicio de la sintomatologa actual.
La exploracin fsica general era normal. Presentaba tumefaccin y limitacin
funcional en el tobillo izquierdo (fig. 1). No se observa artritis, dactilitis ni entesitis en otras localizaciones. Test de Schber 5 cm (10-15); distancia occipuciopared 0 cm; rotacin cervical 85 grados a ambos lados; expansin torcica 6 cm;
maniobra sacroilaca derecha positiva y prueba de Lassegue bilateral negativa.
La analtica general era normal. Destaca: cido rico: 6 mg/l, velocidad de sedimentacin globular (VSG) 12 mm/hora; PCR: 10,2 mg/l (VN < 5). Factor reumatoide negativo; anticuerpos antipptido cclico citrulinado (CCP) negativo;
enzima convertidora de angiotensina normal y HLA B-27 positivo.
Se realiza una artrocentesis de tobillo izquierdo, obtenindose 5 cc de lquido
sinovial de aspecto inflamatorio, sin observarse cristales en el microscopio ni
clulas malignas en el estudio anatomopatolgico, siendo tambin negativo el
cultivo para el mismo.
En el estudio radiogrfico se observa una rectificacin de la lordosis lumbar. Las
sacroilacas son normales (fig. 2). Las manos sin hallazgos significativos, los pies
presentan un aumento de partes blandas y el tobillo izquierdo un espoln calcneo bilateral, sin erosiones ni pinzamientos articulares. La radiografa de trax
no presenta hallazgos patolgicos.
La ecografa de los tobillos muestra una imagen anecoica en la articulacin tibioastragalina. Tendones conservados, sin erosiones en la cortical.
La resonancia magntica (RM) de sacroilacas revela T1 normal. La RM con
secuencia STIR muestra una pequea rea de hiperintensidad en la vertiente
sacra de la articulacin sacroilaca derecha de localizacin subcondral, visible en
3 cortes consecutivos (fig. 3).

A partir de la exposicin
clnica, cul sera el
diagnstico sindrmico
inicial?
Qu pruebas
complementarias
estaran indicadas?
Cul sera la sospecha
diagnstica actual y el
diagnstico diferencial?
Cul fue el
procedimiento
diagnstico de certeza?
Cul sera el
planteamiento
teraputico?
El caso completo se publica ntegramente
en la pgina Web de Medicine
www.medicineonline.es/casosclinicos

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MONOARTRITIS DE TOBILLO EN PACIENTE CON ANTECEDENTES DE DOLOR LUMBAR

Fig. 1. Artritis del tobillo izquierdo.

Fig. 3. Imagen de resonancia magntica con STIR de sacroilacas.

Las EsA se caracterizan por presentar inflamacin en el


esqueleto axial (sacroilitis [SI], espondilitis) e inflamacin en
las articulaciones perifricas (artritis) y entesis (entesitis). Segn el principal sntoma clnico, actualmente se diferencian
en predominantemente axial o la forma perifrica. Las formas axiales, a su vez, se subdividen en espondilitis anquilosante (EA) y EsA axial no radiogrfica. Este subconjunto se
caracteriza por la ausencia de cambios estructurales en las
radiografas convencionales.

Criterios de clasificacin

Fig. 2. Radiografa posteroanterior de sacroilacas.

Discusin
Tras realizar las pruebas, nos planteamos que nos encontrbamos ante un paciente joven con monoartritis de tobillo derecho
crnica, en la que hemos descartado que sea de causa microcristalina o infecciosa, con antecedentes de lumbalgia de ritmo
inflamatorio, pero que no haba estado presente en el ltimo
ao. Sin embargo, habamos observado imgenes de edema de
mdula sea en la RM en sacroilaca derecha, presencia de
HLA-B 27 y leve aumento de los reactantes de fase aguda.
Todos los datos nos hacen pensar que nos encontramos
ante una espondiloartropata. Pero, puede este caso ser clasificado como una espondiloartritis (EsA) axial? O como
una EsA perifrica? O se trata de una EsA indiferenciada?
Se inicia un tratamiento con indometacina 100 mg/da
en dos tomas: 75 mg en la cena y 25 mg en desayuno, con lo
que remiti la artritis del tobillo.

Los criterios de clasificacin justifican la idoneidad de definir al paciente como afecto de una EsA y describir, adems,
su forma clnica de presentacin, ms que como afecto de
una entidad nosolgica concreta. Tanto los criterios de Amor
como los europeos tienen una alta especificidad, aunque su
principal limitacin es la ausencia de la RM que tiene un
valor muy importante precisamente en estos pacientes con
enfermedad precoz. Por tanto, resulta fundamental disponer
de criterios que permitan clasificar adecuadamente a pacientes con enfermedad axial precoz. En este sentido, hay que
sealar que los nuevos criterios de la ASAS para EsA axial
tienen la ventaja de incorporar la RM y el HLA B-27, con lo
que en la actualidad parecen configurarse como la herramienta ms til para clasificar pacientes con enfermedad
precoz (ver el artculo dedicado a la espondiloartropata en
esta misma unidad temtica). Los criterios de la ASAS tienen
buena sensibilidad y podran ser utilizados para el diagnstico en las consultas hospitalarias de referencia. Estos criterios
tienen una especificidad bastante buena que se eleva hasta
cerca del 100% si se exige la presencia de SI por imagen,
aunque la sensibilidad baja considerablemente. La definicin
de RM positiva necesaria para la presencia de SI se basa nicamente en la presencia de un edema subcondral de la mdula sea o de ostetis inequvocas, y no tiene en cuenta la
presencia de alteraciones estructurales como erosiones o depsitos grasos. Tambin considera la cantidad de seal necesaria, si solo hay una seal (lesin), debe estar presente en dos
cortes como mnimo. Si hay ms de una seal en un solo
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ENFERMEDADES DEL SISTEMA INMUNE (IV)

corte, puede bastar solo con un corte. Considerando tanto el


brazo de imagen como la otra puerta de entrada (HLA B-27
positivo), la sensibilidad y especificidad estn en torno al 83
y 84%, respectivamente.
En nuestro paciente concreto, si aplicsemos los criterios
de la ASAS podra entrar tanto por la rama de la imagen, ya
que muestra edema en sacroilaca en ms de 2 cortes consecutivos, como por la rama del HLA B27, pero no cumple el
criterio necesario para aplicarlos, ya que, aunque es menor de
45 aos en el momento actual, no tiene clnica de lumbalgia
y, por tanto, no los debemos utilizar. Dado que el sntoma
predominante en la actualidad es la artritis de tobillo, deberamos considerar el concepto de EsA perifrica.

Concepto de espondiloartritis
perifrica
Puede considerarse como una forma de EsA que se expresa
clnicamente de manera predominante a nivel de las articulaciones perifricas, y tambin de las entesis localizadas fuera
del esqueleto axial (aqulea, fundamentalmente). Es un concepto relativamente reciente, ya que agrupa a pacientes con
diferentes tipos de EsA; probablemente, la primera aproximacin al reconocimiento conceptual de la EsA perifrica
viene dada por los criterios de clasificacin del Grupo Europeo para el Estudio de las Espondiloartropatas (ESSG).
Como es sabido, dichos criterios establecieron 2 puertas de
entrada para la clasificacin de pacientes; por una parte, el
dolor espinal inflamatorio (que puede considerarse marcador
de lo que posteriormente se denominara EsA axial) y, por
otra, la sinovitis asimtrica o de predominio en miembros
inferiores (marcador de las formas perifricas). En la actualidad, la aproximacin al diagnstico y la clasificacin de las
EsA se basa fundamentalmente en la distincin entre formas
de predominio axial y perifrico y, como es sabido, la ASAS
ha elaborado criterios de clasificacin para cada una de estas
formas de EsA.

Los nuevos criterios de la ASAS


Estos criterios establecen como puerta de entrada la presencia de artritis, entesitis o dactilitis. Adems, es necesario tener
al menos una de las siguientes caractersticas de EsA: uvetis,
psoriasis, enfermedad inflamatoria intestinal, infeccin previa, HLA B-27 positivo o SI en imagen; o bien, al menos, dos
de estas otras caractersticas: artritis, entesitis, dactilitis, historia previa de dolor lumbar inflamatorio o historia familiar

de EsA. Los criterios tienen una sensibilidad del 75% y una


especificidad del 82,2%, estn diseados para clasificar pacientes pero, al igual que los criterios para enfermedad axial,
podran ser utilizados para el diagnstico de pacientes individuales en escenarios con alta prevalencia de EsA, como es
el caso de las consultas de reumatologa de referencia. Es
importante recalcar que si el paciente tiene dolor lumbar
crnico actual, aunque tenga tambin sntomas perifricos,
se deben aplicar los criterios para EsA axial. En el caso de
que el paciente tenga manifestaciones perifricas (artritis,
entesitis o dactilitis) en ausencia de dolor lumbar actual se
aplicaran los criterios para EsA perifrica; en este contexto,
el antecedente de dolor lumbar inflamatorio (en el pasado,
no en la actualidad) se considera como un rasgo de EsA que
debe considerarse en pacientes con manifestaciones perifricas actuales a la hora de aplicar estos criterios.
Un aspecto interesante para comentar es la definicin de
cada uno de los rasgos de EsA en estos criterios. En este
sentido, cabe precisar que la artritis debe ser compatible con
EsA (preferentemente asimtrica o de predominio en miembros inferiores). La entesitis aparece pobremente definida
(diagnosticada por un mdico) y no se limita a la entesitis
aqulea (que es la nica que resulta valorable a la hora de
aplicar los criterios para enfermedad axial). Por ltimo, la
dactilitis tambin aparece definida por el juicio del mdico.
Por todo ello, la afeccin de nuestro paciente podra definirse como: EsA perifrica, ya que en el momento actual no
presenta dolor lumbar.

Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningn conflicto de intereses.

Bibliografa recomendada
Importante Muy importante
Metaanlisis
Artculo de revisin
Ensayo clnico controlado Gua de prctica clnica
Epidemiologa
Braun J. Axial spondyloarthritis: thoughts about nomenclature and treatment targets. Clin Exp Rheumatol. 2012;30Suppl73:S132-5.
Rudwaleit M, Van Der Heijde D, Landew R, Listing J, Akkoc N, Brandt J, et al.
The development of assessment of Spondyloarthritis International Society
classification criteria for axial spondyloarthritis (part II): validation and final
selection. Ann Rheum Dis. 2009;68:777-83.
Rudwaleit M, Van Der Heijde D, Landew R, et al. The assessment of Spondyloarthritis International Society classification criteria for peripheral spondyloarthritis and for spondyloarthritis in general. Ann Rheum Dis. 2011;70:25-31.

e3Medicine. 2013;11(31):1954e1-e3

09 CASO CLIN (1954e1-e3)).indd 1956

23/04/13 09:38

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