Helicobacter pylori

NOTA
El especialista en gastroenterologa, se define como un internista
capacitado para brindar atencin diagnstica a nivel primario, secundario
y terciario a todo paciente afectado del aparato gastrointestinal.
Debido a la importancia que reviste la informacin lograda por Marshall y
Warren sobre el Helicobacter pylori, considero que no estara completo
un tratado de estmago sin establecer los datos que a este respecto se
conocen actualmente.

Helicobacter pylori
Los microrganismos pertenecientes al gnero Helicobacter, constituyen
un conjunto de bacterias de interes en patologa. Actualmente se aceptan
al menos trece especies dentro de este gnero, siendo el Helicobacter
Cholecyctus el ltimo detectado.
En 1983, el helicobacter pylori era conocido como Campylobacter pylori,
despus de los estudios de Marshall y Warren se describe a ste como el
agente productor de la gastritis crnica activa
Se considera que la infeccin por H. pylori es un factor necesario para la
evolucin de la lcera gastroduodenal en el 80% de los casos.
Ultimamente se considera tambin el H. pylori, como agente carcingeno
biolgico tipo I.

El Helicobacter pylori
Es una bacteria gram negativa,
microaeroflica, espiroidea, que

coloniza primariamente la
mucosagstrica antral, en uno de sus
polos posee multiples flagelos grandes,
lo cual produce una inflamacin aguda
y crnica denominada gastritis crnica
activa, la infeccin se ha asociado a la
lcera peptica, adenocarcinoma y
linfoma gstrico.

Helicobacter pylori

Las caractersticas propias del H.pylori son:

Ultraestructura
Composicin de ac. grasos
Quinonas respiratorias
Caractersticas de crecimiento
Secuencia de RNA
Enzimas que produce.
El H. pylori es capaz de producir determinadas enzimas que le sirven para
sobrevivir y colonizar la mucosa gstrica. Entre estas encontramos:

La ureasa, que hidroliza la urea y origina bixido de carbono y amoniaco, y

crea un microambiente alcalino, la colonizacin se produce sobretodo en el
antro gstrico.
Hasta el momento actual esta bacteria slo se ha encontrado en el epitelio
gstrico donde tiende a agruparse en racimos, entre las uniones celulares,
nunca invade o penetra en las clulas y nunca se ha encontrado en sangre.
Algunas cepas del H. pylori sintetizan una potente citotoxina, llamada Vac A,
que produce vacuolas en clulas gstricas obtenidas de cultivos celulares. Se
ha propuesto que la accin vacuolizante de la Vac A, destruye la integridad
del epitelio gstrico.
La citotoxina, Cag A, tambin se ha relacionado con la presencia de
enfermedad por H. pylori.
Las cepas de H. pylori se han dividido en dos grandes grupos:
Las cepas de Tipo I productoras de citotoxina y de la protena asociada a la
misma son predominantes en pacientes con lcera y con cncer.
Las cepas Tipo II no son productoras de citotoxina y son capaces de
producir lesin inflamatoria persistente.

Epidemiologa:
La prevalencia de la infeccin vara con:
o La edad mayores de sesenta aos
o La raza - poblacin negra e hispana
o Pases con nivel socioeconmico bajo
La transmisin de H. pylori se presenta:
o habitualmente se produce ante todo en la infancia.
o entre jvenes de raza negra e hispana, siendo mayor en
pacientes con lcera gstrica y duodenal.

o oral-oral y fecal-oral.
o a travs de la va respiratoria.
o con el consumo de mariscos y vegetales crudos.
Patogenia
La patogenia de la asociacin del H. pylori no est aclarada, como la
infeccin de ste es tan frecuente resulta dficil explicar porqu tan pocos
individuos desarrollan la enfermedad.
Es posible que existan cepas de H. pylori ms ulcerognicas que otras.
Tampoco est claro, como se produce una lcera duodenal, si el H. pylori se
localiza preferentemente en el antro gstrico.
Se han postulado mecanismos gstricos, especialmente por Hipergastrinemia
e hiperpepsionogenemia tipo I, inducida por el H. pylori que favoreceran la
hipersecrecin de cido y la aparicin de lcera, cuestin que sin embargo,
sigue en discusin.
La formacin de una lcera duodenal puede depender de:
o La presencia o no de metaplasia gstrica
o Una respuesta inmunolgica ulcerognica
o La produccin de toxinas especficas, por cepas del H. pylori,
o Otros factores no identificados
El H. pylori en personas sanas se encuentra en un 10%, en individuos de
ms de 60 aos se encuentra en un 60%.
Patologa
El H. pylori puede colonizar nicamente el epitelio gstrico, y
descansa sobre las clulas epiteliales, bajo la capa de moco adherente.
La forma espiral y su motilidad por sus mltiples flagelos
posiblemente la ayuden a distribuirse sobre la mucosa gstrica.
Exmenes Invasivos

En pacientes sometidos a endoscopa, la Prueba de Ureasa con

biopsia antral, es el mtodo ms rpido y prctico para detectar el H.
pylori.
La ureasa, producida por el H. pyori, convierte la urea y origina
bixido de carbono y amonio, lo que modifica el pH del medio y
provoca el cambio de color que define la reaccin como positiva, el
cambio de color ocurre dentro de la primera hora, pero hay que
tener cuidado pues puede retrasarse hasta el da siguiente.
La biopsia, se toma en la mucosa antral, es un medio para definir la
presencia o ausencia del H. pylori, tiiendo la muestra con Giemsa.

Exmenes No invasivos
Serologa.- Se basa en la deteccin de Anticuerpos
IgG
IgA
En el suero con la tcnica de ELISA.
En la erradicacin del Helicobacter pylori se
asocia una lenta y progresiva cada de los ttulos.
Prueba de Ureasa en Aliento o Prueba de aire espirado:
Esta prueba es con urea marcada con C13, y es el mtodo
de eleccin para la confirmacin de la erradicacin del
Helicobacter pylori. Se utiliza el C13 no radioactivo o el C14
que pueden ser ledos en un contador de centelleo y se
detecta la descomposicin por la ureasa del H. pylori, de la
urea marcada ingerida por el paciente. La urea C13, est
disponible en el mercado y se utiliza para confirmar esta
erradicacin y debe practicarse despus de un mes de haber
terminado el tratamiento.
Tratamiento

Para elegir un tratamiento de erradicacin del H. pylori, de la

mucosa gstrica del estmago es necesario considerar
diferentes factores como:
a. La actividad de los antimicrobianos
b. La farmacologa
c. Su accin tpica o sistmica
d. Los factores que dificultan la accin de los
antibiticos
a. La actividad de los antimicrobianos .- Todava no se ha
encontrado la estrategia ideal para el tratamiento del H.
pylori, actualmente parece establecida la necesidad de
utilizar un esquema en el cual se combinen por lo menos tres
antimicrobianos, y un inhibidor de la bomba de protones de
las clulas parietales.

En la prctica clnica, es dficil erradicar la bacteria del

estmago, pues la presencia de moco gstrico dificultar la
difusin de los antimicrobianos.
En el esquema que recomiendo se establece la combinacin
de los siguientes antimicrobianos que se absorben en el
estmago:
Amoxicilina.- Tabletas de 500 mg, una cada ocho hrs.
Durante 14 das, no se ha reportado resistencia en ningn
lugar del mundo.
Se debe valorar si existe alergia a las penicilinas.
Claritromicina, tabletas de 500 mg, una cada ocho hrs.
Durante 14 das, son muy bajas las resistencias, y es muy

activo frente al H. pylori, se acumula bien en la mucosa

gstrica en estado cido y es eficaz en el estmago.
Tetraciclina (Clorhidrato de) cpsulas de 500 mg. una
cpsula cada 12 hrs. Durante 14 das. Es estable en medio
cido. No utilizarla en nios, mujeres embarazadas.
Sales de Bismuto (subcitrato de bismuto coloidal), Tabletas
de 120 mg. tomar una tableta con los alimentos y al
acostarse, (4 al da) durante 14 das. La acidez gstrica
favorece la accin del bismuto al producirse una alteracin
de las membranas bacterianas.
Inhibidor de la Bomba de protones (de las clulas
parietales) :
Omeprazole tabletas de 40 mg. Tomar una tableta al da.

b. Farmacologa.- Existe un gradiente de pH entre el lumen

gstrico con pH de 2 y la mucosa gstrica con un pH de 7,
esto debe de tomarse en cuenta pues algunos
antimicrobianos pueden inactivarse rpidamente con un pH
cido de 2. El antibitico debe actuar sobre las bacterias que
se encuentran en la mucosa gstrica donde el pH es prximo
a 7, pero tambin sobre las que se encuentran en la capa de
moco.
La presencia del moco gstrico en el sitio de la infeccin
dificultar la difusin de los antimicrobianos y por lo tanto
estos pueden no alcanzar todas las zonas que la bacteria
coloniza.
Los antibiticos sistmicos pueden no difundir hacia el
exterior.
Los antibiticos tpicos pueden no alcanzar los espacios
intercelulares y las glndulas profundas.

El principal problema asociado al tratamiento de la infeccin

por H. pylori es que la bacteria se encuentra en la mucosa
gstrica en una especie de nicho protector , y es difcil que
los antimicrobianos se concentren en esa zona en cantidad
suficiente para erradicarla.
Los antibiticos son menos eficaces sobre las bacterias
sesiles (adheridas), que sobre bacterias en suspensin y en
el caso del H. pylori se encuentra fijo a las clulas de la
mucosa gstrica al menos en un 20 %.
La capa de glucocalix del H. pylori, puede actuar como
barrera para algunos antibiticos. El antimicrobiano ideal
para erradicarlo no se ha encontrado an.
c. Frmacos con accin Tpica y Sistmica son los
siguientes:
o Amoxicilina
o Claritromicina
o Sales de Bismuto
o Fluoroquinolonas
o Ciprofloxacina
o Clindamicina
Los factores que dificultan la accin de los antibiticos ( se han
enumerado en la seccin b) de farmacologa.
Vacunas
Se estn probando vacunas contra el H. pylori.
El grupo del Dr. Hass, en el Instituto Max Planck, en Tubingan, Alemania
y del Dr. Glum, en la Clnica Universitaria de Lausanne, Suiza, estn
utilizando la ureasa A y B como vacuna.
La ureasa B , es efectiva en un 80%.

La ureasa A, parece ms efectiva y ya se est probando en humanos, no

slo para la prevencin
sino tamboin para el tratamiento de la enfermedad cido pptica por el
H. pylori.