You are on page 1of 24

DEFINISI

Hematemesis diartikan sebagai muntah darah, dan Melena sebagai pengeluaran kotoran
yang hitam seperti ter karena adanya darah yang berubah bentuknya.(1)
b. Histology
1. Gaster
Gaster manusia terbagi atas tiga bagian : kardia, fundus, dan korpus, dan pilorus. Fundus
dan korpus adalah bagian lambung yang terluas.(5)
Dinding gaster terdiri dari atas empat lapisan umum saluran cerna : Mukosa, Submukosa,
muskularis eksterna, dan serosa.(5)
Mukosa gaster terdiri dari atas tiga lapisan: epitel, lamina propria, dan mukosa
muskularis. Permukaan lumen mukosa ditutupi epitel selapis gepeng silindris. Epitel ini juga
meluas ke dalam dan melapisi foveola gastrika yang merupakan invaginasi epitel permukaan. Di
daerah fundus gaster, foveola ini tidak dalam dan masuk ke dalam mukosa sampai kedalaman
seperempat tebalnya. Di bawah epitel permukaan terdapat lapisan jaringan ikat longgar, yaitu
lamina propria di antara kelejar gaster ke arah epitel permukaan.(5)
Kelenjar gaster berhimpitan di dalam lamina propria dan menempati seluruh tebal
mukosa. Kelenjar-kelenjar ini bermuara ke dalam dasar foveola gastrika. Epitel permukaan
gaster mengandung jenis sel yang sama, dari daerah kardia sampai ke pilorus; namun terdapat
perbedaan regional pada jenis sel yang menyusun kelenjar gastrika. Dengan pembesaran yang
lebih lemah, dua jenis sel dapat dikenali di kelenjar gaster pada fundus gaster. Sel parietal
asidofilik terlihat pada bagian atas kelenjar ; sel zimogen yang lebih basofilik menmpati bagian
lebih ke bawah. Lamina propria daerah di bawah kelenjar dapat mengandung kelompok jaringan
limfoid dan limfonodus kecil.(5)
Mukosa: Mukosa gaster kosong memperlihatkan banyak lipatan yang disebut rugae.
Lipatan- lipatan ini bersifat sementara dan terbentuk akibat kontraksi lapisan otot polos, yaitu
mukosa muskularis. Saat lambung terisi cairan atau materi padat, ruge ini menghilang dan
mukosa tampak licin.(5)
Submukosa : Lapisan tebal tepat dibawah mukosa muskularis adalah submukosa. Pada
lambung kosong, lapisan ini meluas sampai ke dalam lipatan atau ruge. Submukosa mengandung
jaringan ikat tidak teratur ang lebih padat dengan lebih banyak serat kolagen dibandingkan

dengan lamina propria. Selain unsur normal sel sel jaringan ikat, submukosa mengandung
banyak jaringan pembuluh limfe kapiler, arteriol besar, dan venul. Di bagian yang lebih dalam
submukosa terlihat juga ganglia parasimpatis pleksus saraf Meissner mukosa yang terisolasi atau
berada dalam kelompok kecil.(5)
Muskularis eksterna : pada gaster, muskularis eksterna terdiri dari tiga lapis otot polos,
masing-masing terorientasi dalam bidang berbeda : lapisan oblik di dalam, sirkular di tengah,
dan longitudinal di luar. Lapisan oblik tidak utuh, dan akibatnya lapisan ini tidak selalu tampak
pada sediaan dinding gaster. Pada sediaan ini, lapisan sirkuler terpotong memanjang dan lapisan
memanjang terpotong melintang. Di antara lapisan otot polos sirkular dan longitudinal, terdapat
pleksus saraf mesentericus ganglia parasimpatis dan serat saraf.(5)
Serosa : Lapisan paling luar dinding gaster adalah serosa. Lapisan ini adalah lapisan tipis
jaringan ikat yang menutupi muskularis eksterna. Di luarnya, lapisan ini ditutupi selapis mesotel
gepeng peritoneum visceral. Jaringan ikat yang ditutupi peritoneum viseral dapat mengandung
banyak sel lemak. (5)
2. Peralihan Duodenum Pilorus
Pilorus gaster dipisahkan dari duodenum usus halus oleh lapisan otot polos tebal yang
disebut sfingter pilori. Sfingter ini dibentuk oleh penebalan lapisan sirkular muskularis eksterna
gaster.(5)
Pada peralihan pilorus dengan duodenum, rigi mukosa di sekitar foveola gastrika
melebar, lebih tidak teratur, dengan bentuk lebih variabel. Kelenjar pilorus tubular bergelung
berada di dalam lamina propria dan bermuara di dasar foveola gastrica. Sering terlihat
limfonodulus di daerah peralihan gaster dan usus halus.(5)
Epitel gaster penghasil mukus langsung berubah menjadi epitel usus di duodenum. Epitel
ini terdiri atas sel silindris dengan mikrovili dan sel goblet yang terdapat sepanjang saluran
cerna. Duodenum memiliki modifikasi permukaan khusus berupa vili. Setiap vilus merupakan
tonjolan permukaan berbentuk daun dengan ujung lancip. Di antara vili terdapat ruang antarvili
yang merupakan perluasan lumen usus.(5)
Di dalam lamina propria duodenum tampak kelenjar intestinal tubuler simpleks. Kelenjarkelenjar ini terutama terdiri dari sel goblet dan sl dengan mikrovili pada epitel permukaan.(5)

Kelenjar duodenal menempati sebagian besar submukosa di duodenum bagian atas dan
khas untuk bagian usus halus ini. Saluran keluar kelenjar ini menembus mukosa muskularis
duodenum dan bermuara pada dasar kelenjar intestinal. Akibatnya, mukosa muskularis tampak
terputus-putus di daerah ini. Kecuali kelenjar submukosa esofageal propria, kelenjar duodenal
adalah kelenjar submukosa satu-satunya pada saluran cerna. Di muskularis eksterna gaster dan
muskularis eksterna duodenum terdapat neuron-neuron pleksus syaraf mienterica.(5)
3. Duodenum
Dinding duodenum terdiri atas empat lapisan : mukosa dengan epitel pelapisnya, lamina
propria, dan mukosa muskularis; jaringan ikat submukosa dibawahnya dengan kelenjar duodenal
mukosa; kedua lapisan otot polos muskularis eksterna dan serosa. Lapisan-lapisan ini menyatu
dengan lapisan yang serupa pada gaster, usus halus, dan usus besar. Lipatan sirkuler terbentuk di
dalam duodenum, mereka adalah bagian dari membran mukus dan jaringan submukosa dan
memiliki ketebalan hingga 8 mm. Tunica muscularis bukan merupakan bagian dari plika. Bagian
ini memperlihatkan 2 lipatan yang bergabung. Permukaan dari lipatan Kerckring memperlihatkan
intestinal vili dalam beberapa bentuk dan ukuran. Bagian tersebut memiliki ketinggian 0,5-1,5
mm dengan ketebalan sekitar 0,15 mm. Interstinal vili selimuti oleh epitel kolumner.Sel otot
halus bermula dari mukosa lamina muskularis sampai ke lamina propria vili. Vili ini melekat di
membran mukosa. Tubular canal memanjang mulai dari permukaan sel dibawah invaginasi
antara mikrovili dan mukosa lamina muskularis. Canal ini lah yang merupakan kelenjar intestinal
Lieberkuhn atau juga dapat disebut rongga Lieberkuhn. Kelenjar duodenal atau disebut juga
dengan kelenjar Brunner adalah ciri khas dari duodenum. Kelenjar ini terletak di lapisan
submukosa. Kelenjar dengan saluran berkelok ini serupa dengan yang terdapat pada gaster.(5)
II.3 FISIOLOGI
Fisiologi yang akan dibahas yaitu fisiologi saluran cerna terhadap makanan yang masuk
melalui mulut sampai masuk ke gaster.(5)
Faring dan Oesofagus memiliki fungsi yang utama yaitu untuk mentransfer makanan dari
mulut masuk ke lambung.(5)
Stimulus yang dihasilkan oleh makanan yang masuk ke esofagus berupa rangsangan
mekanik. Menelan menghasilkan rangsangan mekanis terhadap faring dan masuknya bolus ke

esofagus memberikan efek distensi terhadap esofagus. Kemudian juga terjadi reflex berupa
relaksasi dari proximal dari esofagus dan pada bagian distal terjadi kontraksi refleks ini juga
disebut peristaltik yang berfungsi untuk mendorong makanan masuk ke lambung. Stimulasi dari
esofagus bagian proxismal mengakibatkan lower esofagus sfingter relaksasi dan membuka
sehingga makanan masuk ke lambung.(5)
Lambung mempunyai 2 mekanisme untuk mencerna makanan yaitu fungsi mekanik
dengan cara distensi dan kotraksi dari otot polos dari lambung dan dengan cara kimiawi dengan
cara mengeluarkan asam lambung untuk mencerna protein di lumen. Perlu diketahui bahwa asam
lambung yang dikeluarkan mempunyai pH yang sangat rendah sehingga bakteri yang tidak tahan
asam akan mati sesaat setelah masuk ke lambung. Mukosa lambung menjaga dirinya dari efek
buruk dari asam lambung dengan adanya prostaglandin.(5)
II.4 ETIOLOGI
II.4.1 Etiologi perdarahan saluran makanan bagian atas
Riwayat dan pemeriksaan fisik yang pada orofaring dan rongga nasal harus dilakukan
untuk menyingkirkan adanya darah yang tertelan sebagai sumber hematemesis.(1)
Ada empat penyebab perdarahan saluran makanan bagian atas (SMBA) yang paling sering
ditemukan, yaitu (1) ulkus peptikum, (2) gastritis erosif, (3) varises, dan (4) ruptur mukosa
esofagogastrika. Semua keadaan ini meliputi sampai 90 persen dari semua kasus perdarahan
gastrointestinal atas dengan ditemukannya suatu lesi yang pasti.(1)
Ulkus peptikum yang mengenai lambung atau doudenum merupakan penyebab perdarahan
SMBA yang paling sering ditemukan. Karena perdarahan merupakan manifestasi pertama pada
ulkus peptikum, lesi ini harus dipertimbangkan secara serius bahkan kalau riwayat penyakit
dengan ciri khas ulkus tersebut tidak didapat.(1)
Gastritis dapat berkaitan dengan konsumsi alkohol yang baru saja dilakukan atau dengan
penggunaan obat-obat antiinflamasi seperti aspirin atau ibuprofen. Erosi lambung lebih sering
pada pasien yang mengalami trauma berat, pembedahan atau penyakit sistemik yang berat,
khususnya para korban luka bakar dan pasien dengan peningkatan tekanan intrakranial. Karena
tidak ada gejala fisis yang khas, diagnosa gastritis harus harus dicurigai kalau ditemukan kondisi
klinis yang sesuai.(1)

Perdarahan varises secara khas terjadi mendadak dan masif; kehilangan darah
gastrointestinal yang kronik jarang ditemukan. Perdarahan dari varises esofagus atau lambung
biasanya disebabkan oleh hipertensi portal yang terjadi sekunder akibat sirosis hepatis. Meskipun
sirosis alkoholik merupakan penyebab varises esofagus yang paling prevalen di Amerika serikat,
setiap keadaan yang menimbulkan hipertensi portal dapat mengakibatkan perdarahan varises.
Lebih lanjut, kendati adanya varises berarti adanya hipertensi portal yang sudah berlangsung
lama, penyakit hepatitis akut atau infiltrasi lemak yang hebat pada hepar kadang-kadang dapat
menimbulkan varises yang akan menghilang begitu abnormalitas hepar disembuhkan. Meskipun
perdarahan SMBA pada pasien sirosis umumnya berasal dari varises sebagai sumber perdarahan,
kurang lebih separuh dari pasien ini dapat mengalami perdarahan nyang berasal dari ulkus
peptikum atau gastropati hipertensi portal. Keadaan yang disebut terakhir ini terjadi akibat
penggembungan vena-vena mukosa lambung. Sebagai konsekuensinya, sangat penting
menentukan penyebab perdarahan nagar penanganan yang tepat dapat dikerjakan.(1)
Dengan kemajuan bidang esofagogastroduodenoskopi, sindroma Mallory-Weiss ditemukan
dengan frekuensi yang meningkat sebagai penyebab perdarahan SMBA akut. Laserasi mukosa
terjadi didaerah batas esofagogastrika dan riwayat medisnya sering ditandai oleh gejala muntah
tanpa isi atau vomitus tanpa darah, yang kemudian diikuti dengan hematemesis.(1)
Lesi perdarahan esofagus yang jarang termasuk esofagitis dan karsinoma; semua ini
menyebabkan hilangnya darah kronik dan jarang menimbulkan perdarahan masif.(1)
Karsinoma gaster, Limpoma, Polip, dan Tumor lambung dan usus kecil lainya jarang
menimbulkan perdarahan. Leiomioma leiomiosarkoma jarang terjadi, tetapi dapat menyebabkan
perdarahan masif. Perdarahan divertikula duodenum dan jejunum relatif jarang terjadi.
Insufisiensi vaskular pembulih darah mesenterik , termasuk penyakit oklusif dan nonoklusif,
dapat menyebabkan diare berdarah.(1)
Ruptur aneurisma aorta aterosklerotik kedalam usus kecil hampir selalu fatal. Ruptur
biasanya terjadi setelah pembedahan rekontruksi arteri dengan pembentukan fistula antar graf
sintetik dan lumen usus. Perdarahan yang sedikit atau banyak dapat mendahului perdarahan
masif yang mendadak dari fistulo aortoenterik. Perdarahan mendadak juga dapat terjadi setelah
trauma yang dapat menyebabkan laserasi hepar; keadaan ini dapat menyebabkan hilangnya darah
kedalam saluran empedu.(1)

Diskrasi darah primer, vaskulitis dan kelainan jaringan ikat dapat menyebabkan perdarahan
SMBA yang signifikan. Uremia dapat menyebabkan hilangnya darah dari gastrointestinal. Gejala
yang paling sering adalah perdarahan kronik dari lesi yang difusdari mukosa lambung dan usus
kecil.(1)
II.4.2 Etiologi Perdarahan Saluran Makanan Bagian Bawah
Lesi pada anus dan rektum. Sedikit darah yang berwrna merah cerah pada permukaan
feses dan kertas toilet sering disebabkan oleh hemorhoid, fisura ani atau fistula. Perdarahan
semacam ini biasanya dicetuskan oleh kotoran yang keras sehingga defekasi dilakukan dengan
mengejan. Proktitis merupakan perdarahan rektum yang lain. Proktitis ini sering merupakan
varian kolitis ulseratif yang terbatas dan bersifat idiopatik. Pada keadaan lain, terutama pada
kaum laki-laki homoseksual atau pada pasien yang terinfeksi HIV, proktitis dapat disebabkan
oleh sitomegalovirus (CMV) atau gonore atau neoplasma. Trauma rektum merupakan penyebab
hematokezia, dan benda asing yang dimasukkan kedalam lekukan rektum dapat menimbulkan
perforasi disamping perdarahan rektum yang akut. Harus ditekankan bahwa kelainan patologi
anus tidak meniadakan sumber-sumber kehilangan darah lainnya, dan kemungkinan adanya
sumber-sumber ini harus dicari dan dikesampingkan.(1)
Lesi pada kolon. Baik karsinoma kolon maupun polip pada kolon dapat menyebabkan
kehilangan darah yang kronik. Angiodisplasia, yaitu telengiektesia mukosa, yang biasanya
mengenai kolon ascendens, merupakan sumber utama perdarahan akut atau kronik pada pasien
lanjut usia. Diare berdarah yang nyata sering dijumpai dan merupakan gejala yang tampak pada
pasien kolitis ulserativa. Gejala ini tidak begitu sering dijumpai pada kolitis granulomatosa,
tetapi darah okulta dapat ditemukan dalam tinja. Perdarahan dapat pula menyertai diare yang
disebabkan oleh infeksi Shigella, Amoeba, Campylobacter, C.difficile, dan kadang-kadang
salmonella. Pada pasien lanjut usia, kolitis iskemik dapat menyebabakan diare berdarah. Lesi ini
dapat pula dijumpai pada perempuanyang lebih muda, yang menggunakan preparat kontrasepsi
oral.(1)
Divertikula. Perdarahan pada divertikula kolon merupakan penyebab terjadinya
perdarahan gastrointestinal bawah yang masif. Gambaran yang lazim ditemukan pada perdarahan
divertikula adalah tinja berwarna merah tua yang dikeluarkan tanpa rasa nyeri. Divertikula
Meckel, yaitu suatu anomali kongenital pada ileum bagian dista, ditemukan pada sekitar dua

persen populasi dan merupakan penyebab perdarahan akut yang penting pada anak-anak serta
dewasa muda. Meskipun hanya sekitar 15 persen dari divertikula ini yang mengandung mukosa
lambung, namun separuh lesi yang menyebabkan perdarahan akut berisi mukosa lambung.(1)
II.5 PATOFISIOLOGI
Gejala perdarahan intestinal ini menunjukkan bahwa sumber perdarahan terletak di bagian
proksimal. Warna darah yang dimuntahkan tergantung pada konsentrasi asam hidroklorida
didalam lambung dan campurannya dengan darah. Jika vomitus terjadi segera setelah terjadinya
perdarahan, muntahan akan tampak berwarna merah gelap, coklat, atau hitam. Bekuan darah
yang mengendap pada muntahan akan tampak seperti ampas kopi yang khas. Hematemesis
biasanya menunjukkan perdarahan disebelah proksimal ligamentum Treitz, karena darah yang
memasuki traktus gastrointestinal dibawah doudenum jarang masuk kedalam lambung.(2)

Gambar: Sumber Perdarahan GIT (4)

Gambar: Lokasi perdarahan saluran makanan bagian atas.(4)


Meskipun perdarahan yang cukup untuk menimbulkan hematemesis biasanya akan
mengakibatkan melena, kurang dari separuh pasien melena menderita hematemesis. Istilah
Melena biasanya menggambarkan perdarahan dari esofagus, lambung atau doudenum, tetapi lesi
didalam jejunum, ileum dan bahkan kolonascendens dapat menyebabkan melena asalkan waktu
perjalanan melalui traktus gastrointestinal cukup panjang. Kurang lebih 60mL darah cukup untuk
menimbulkan satu kali buang air besar dengan tinja yang berwarna hitam. Kehilangan darah akut
yang lebih besar dari jumlah ini dapat menimbulkan melena lebih dari 7 hari. Setelah warna tinja
kembali normal , hasil tes untuk adanya darah samar dapat tetap positif selama lebih dari satu
minggu. Warna melena yang hitam terjadi akibat kontak darah dengan asam hidroklorida
sehingga terbentuk hematin. Tinja tersebut akan terbentuk seperti ter (lengket) dan menimbulkan
bau yang khas. Konsistensi seperti ini berbeda dengan tinja yang berwarna hitam atau gelap
setelah seseorang mengkonsumsi zat besi, bismut atau licorice. Demikian pula tinja yang merah
dapat terjadi akibat mengkonsumsi bit atau setelah menyuntikan sulfobromoftalein intravena.
Perdarahan gastrointestinal, sekalipun hanya terdeteksi dengan tes yang positif untuk darah
samar, menunjukkan darah yang potensial serius dan harus diselidiki lebih lanjut. (2)
II.6 RIWAYAT PENYAKIT
Riwayat penyakit atau gejala yang mengarah ke penyakit ulkus dapat memberikan petunjuk
yang berguna. Demikian pula, riwayat penggunaan alkohol yang berlebihan atau pemakaian
obat-obat antiinflamasi yang belum lama harus menimbulkan kecurigaan terhadap kemungkinan
gastritis erosif. Jika penggunaan alkohol tersebut telah berjalan lama, varises esofagus lebih
cenderung menjadi perdarahan. Riwayat perdarahan gastrointestinal sebelumnya dapat
membantu sebagaimana halnya penyakit intestinal atau kelainan perdarahan didalam keluarga.
Gejala muntah tanpa isi yang baru saja terjadi dan diikuti hematemesis menunjukkan
kemungkinan sindroma Mallory-Weiss. Penyakit usus inflamatorik atau kolitis infeksiosa.
Penyakit sistemik yang menyertai, luka bakar atau trauma yang baru saja terjadi dapat
menimbulkan gastritis erosif.(1)

II.7 PENDEKATAN PADA PASIEN DENGAN PERDARAHAN GASTROINTESTINAL


Pendekatan kepada pasien dengan perdarahan tergantung pada lokasinya, luas dan
kecepatan perdarahan. Pemikiran pertama pada perawatan pasien yang berdarah adalah
mempertahankan volume intravaskular yang adekuat dan stabilitas hemodinamik. Pasien dengan
hematemesis biasanyamengalami perdarahan dalam jumlah yang lebih besar (sering lebih dari
1000 ml) dibandingkan dengan penderita yang mengalami melena saja (biasanya 500ml) atau
kurang), dan mortalitas pada hematemesis adalah sekitar dua kali dibandingkan pada melena.
Pada saat pertama terlihat, pasien mungkin dalam keadaan syok. Sebelum melakukan anamnesis
dan melakukan seluruh pemeriksaan fisik, tanda-tanda vital harus dicatat, darah dikirim untuk
golongan darah dan percocokan silang (cross-matching), dan pasang infus intravena dengan
jarum besar untuk infus garam faali atau plasma ekspander lain.(1)
II.8 MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinis perdarahan gastrointestinal tergantung pada luas serta kecepatan
perdarahan dan adanya penyakit yang terjadi bersamaan. Kehilangan darah kurang dari 500mL
jarang disertai dengan tanda-tanda sistemik; kecuali perdarahan pada manula atau pada pasien
anemia di mana jumlah kehilangan darah yang lebih kecil sudah dapat menimbulkan perubahan
hemodinamika. Perdarahan yang cepat dengan jumlah yang lebih besar akan mengakibatkan
penurunan venous return ke jantung, penurunan curah jantung dan peningkatan tahanan perifer
akibat reflek vasokontriksi. Hipotensi orthostatik yang lebih besar daripada 10mmHg biasanya
menunjukkan penurunan volume darah sebesar 20 persen atau lebih. Gejala yang timbul
bersamaan meliputi sinkop, kepala terasa ringan, nausea, prespirasi, dan rasa haus. Kalau
kehilangan darah mendekati 40 persen dari volume darah, gejala syok sering terjadi disertai
takikardi dan hipotensi yang nyata. Gejala pucat tampak mencolok dan kulit penderita teraba
dingin.(1)
Pada keadaan perdarahan yang terjadi dengan cepat, nilai hematokrit mungkin tidak
mencerminkan besarnya darah yang hilang secara akurat karena keseimbangan dengan cairan
ekstravaskular dan hemodilusi memerlukan waktu lebih dari 8 jam. Hasil laboratorium yang
lazim ditemukan adalah leukositosis ringan dan trombositosis yang terjadi dalam waktu 6 jam
setelah mulainya perdarahan. Kadar BUN (blood urea nitrogen) dapat meninggi dan tidak

sebanding dengan peninggian kadar kreatinin, khususnya pada perdarahan gastrointestinal


bagian atas. Keadaan ini terjadi akibat pemecahan protein darah menjadi ureum oleh bakteri
intestinal disamping akibat penurunan ringan laju filtrasi glomeruler.(1)
Perdarahan tersembunyi, yang ditemukan dengan card test untuk hemoglobin
peroksidase, merupakan petunjuk yang penting guna menemukan neoplasma kolateral pada
stadium dini yang potensial untuk disembuhkan. Pemeriksaan tersebut dianjurkan pada pasien
yang berusia di atas 40 tahun sebagai bagian dari pemeriksaan kesehatan tahunan, dan test kit
untuk pemeriksaan ini dapat dibeli oleh pasien sendiri. Interpretasi hasil test tersebut dipersulit
oleh keharusan untuk memeriksa tinja lebih dari satu kali (biasanya dua buah sampeldari tiga kali
pengambilan tinja) dan bila hasilnya positif, pemeriksaan tambahan diperlukan. Hasil yang
positif dapat disebabkan oleh kehilangan darah yang fisiologis, adanya enzim-enzim peroksidase
dalam makanan atau oleh setiap penyebab perdarahan gastrointestinal bagian atas atau bawah.
Konsumsi vitamin C lebih dari 500 mg per hari dapat memberikan hasil tes yang negatif palsu
(false-negative). Untuk membatasi variabel pengacau (caunvonding), pasien harus dites dengan
diet tinggi serat dan rendah daging tanpa menggunakan preparat antiinflamasi nonsteroid
maupun vitamin C. Tes kuantitatif dan spesifik ini tengah dikembangkan serta dianjurkan
(Hemoquant) untuk memperbaiki kepekaan pemeriksaan skrining darah okulta pada feses.(1)
Membedakan perdarahan saluran cerna bagian atas atau bawah. Cara praktis
membedakan perdarahan saluran makan bagian atas (SMBA) atau saluran makanan bagian
bawah (SMBB) terdapat dalam table dibawah ini.(3)
Seorang pasien yang datang dengan keluhan hematemesis, muntahan sepeti kopi karena
berubahnya darah oleh asam lambung, hampir pasti perdarahan berasal dari SMBA. Timbul
melena, berak hitam lengket dengan bau busuk, bila perdarahannya berlangsung sekaligus
sejumlah 50-100 mL atau lebih. Untuk lebih memastikan keterangan melena yang diperoleh dari
anamnesa, dapat dilakukan pemeriksaan digital rektum. Perdarahan SCBA dengan manifestasi
hematokezia (berak darah segar) dimungkinkan bila perdarahannya cepat dan banyak melebihi
1000mL dan disertai kondisi hemodinamik yang tidak stabil atau syok.(3)
Tabel perbedaan perdarahan SMBA dan SMBB.(3)
Perdarahan SMBA

Perdarahan SMBB

- Manifestasi klinis

- Hematemesis dan /

- Hematokezia

pada umumnya

melena

- Aspirasi nasogastrik

- Berdarah

- Jernih

- Rasio

- Meningkat > 35

- < 35

- Hiperaktif

- Normal

(BUN/Kreatinin)
- Auskultasi usus

II.9 PEMERIKSAAN PADA PERDARAHAN SALURAN MAKAN


a. Pemeriksaan awal pada perdarahan saluran makanan
Langkah awal pada semua kasus perdarahan saluran makanan adalah menentukan beratnya
perdarahan dengan memfokuskan pada status hemodinamik. Pemeriksaan meliputi : 1). Tekanan
darah dan nadi posisi baring, 2). Perubahan orthostatik tekanan darah dan nadi, 3). Ada tidaknya
vasokontriksi perifer (akral dingin), 4). Kelayakan napas, 5). Tingkat kesadaran, 6). Produksi
urin.(3)
Perdarahan akut dalam jumlah besar melebihi 20% volume intravaskular akan
mengakibatkan kondisi hemodinamik tidak stabil, dengan tanda-tanda sebagai berikut : 1).
Hipotensi (90/60mmHg atau MAP < 70mmHg) dengan frekuensi nadi > 100x/menit; 2). Tekanan
diastolik orthostatik turun > 10mmHg atau sistolik turun > 20 mmHg; 3). Frekuensi nadi
orthostatik meningkat lebih > 15 x/menit; 4). Akral dingin; 5). Kesadaran menurun; 6). Anuria
atau oligouria (produksi urin < 30 mL/jam).(3)
Kecurigaan perdarahan akut dalam jumlah besar selain ditandai kondisi hemodinamik tidak
stabil ialah bila ditemukan : 1). Hematemesis, 2). Hematokesia (berak darah segar), 3). Darah
segar pada aspirasi darah gastrik dan dengan lavase tidak segera jernih, 4). Hipotensi persisten,
5). Dalam 24 jam menghabiskan tranfusi darah melebihi 800-1000 mL.(3)
b. Stabilitas Hemodinamik Pada Perdarahan Saluran Makanan
Pada kondisi hemodinamik tidak stabil, berikan infus cairan kristaloid (misalnya cairan
garam fisiologis dengan tetesan cepat menggunakan dua jarum berdiameter besar, minimal 16 G
dan pasang monitor CVP); tujuannya memulihkan tanda-tanda vital dan mempertahankan tetap

stabil. Biasanya tidak sampai memerlukan cairan koloid (misalnya dekstran) kecuali pada
kondisi hipoalbuminemia berat. Secepatnya kirim pemeriksaan darah untuk menentukan
golongan darah, kadar hemoglobin, hematokrit, trombosit. Leukosit. Adanya kecurigaan diatesis
hemoragik perlu ditindaklanjuti dengan melakukan tes Rumpel-Leede, pemeriksaan waktu
perdarahan, waktu pembekuan, retraksi bekuan darah, PPT, dan aPTT.(3)
Kapan tranfusi darah diberikan sifatnya sangant individual, tergantung jumlah darah yang
hilang, perdarahan masih aktif atau sudah berhenti, lamanya perdarahan berlangsung, dan akibat
klinik perdarahan tersebut. Pemberian tranfusi darah pada perdarahan saluran cerna
dipertimbangkan pada keadaan berikut ini : 1). Perdarahan pada kondisi hemodinamik tidak
stabil, 2). Perdarahan baru atau masih berlangsung dan diperkirakan jumlahnya 1 liter atau lebih,
3). Perdarahan baru atau masih berlangsung dengan hemoglobin < 10 g% atau hematokrit <
30%, 4). Terdapat tanda-tanda oksigenasi jaringan yan g menurun. Perlu dipahami bahwa nilai
hematokrit untuk memperkirakan jumlah perdarahan kurang akurat bila perdarahan sedang atau
baru berlangsung. Proses hemodilusi dari cairan ekstravaskuler selesai 24-72 jam setelah onset
perdarahan. Target pencapaian hematokrit setelah tranfusi darah tergantung kasus yang dihadapi,
untuk usia muda dengan kondisi cukup sehat 20-25%, usia lanjut 30%, sedangkan pada
hipertensi portal jangan melebihi 27-28%.(3)
c. Pemeriksaan Lanjut
Sambil melakukan upaya mempertahankan stabilitas hemodinamik lengkapi anamnesa,
pemeriksaan fisik, pemeriksaan-pemeriksaan lain yang diperlukan.(3)
Dalam anamnesa yang perlu ditekankan : 1). Sejak kapan terjadinya perdarahan dan berapa
perkiraan darah yang keluar, 2). Riwayat perdarahan sebelumnya, 3). Riwayat perdarahan dalam
keluarga, 4). Ada tidaknya perdarahan dibagian tubuh yang lain, 5). Penggunaan obat-abatan
terutama antiinflamasinon steroid dan antikoagulan, 6). Kebiasaan minum alkohol, 7). Mencari
kemungkinan adanya penyakit hari kronik, demam berdarah, demam tifoid, gagal ginjal kronik,
diabetes melitus, hipertensi, alergi obat-obatan, 8). Riwayat tranfusi sebelumnya.(3)
Pemeriksaan fisik yang perlu diperhatikan : 1). Stigmata penyakit hati kronik, 2). Suhu
badan dan perdarahan ditempat lain, 3). Tanda-tanda kulit dan mukosa penyakit sistemik yang
bisa disertai perdarahan saluran makanan, misalnya pigmentasi mukokutaneus pada sindroma
Peutz-Jeger.

Kelengkapan pemeriksaan yang perlu diperhatikan : 1). EKG; terutama pasien berusia >40
tahun, 2). BUN, kreatinin serum; pada perdarahan SMBA pemecahan darah oleh kuman usus
akan mengakibatkan kenaikan BUN, sedangakan kreatinin serum tetap normal atau sedikit
meningkat, 3). Elektrolit (Na, K, Cl); perubahan elektrolit bisa terjadi karena perdrahan, tranfusi,
atau kumbah lambung, 4). Pemeriksaan lainnya tergantung pada kasus yang dihadapi.(3)
d. Pemeriksaan Fisik
Setelah dilakukan pemeriksaan untuk mengevaluasi perubahan orthostatik pada denyut nadi
dan tekanan darah, penilaian klinis tekanan vena sentral dan pemberian cairan untuk penggantian
volume cairan yang hilang, pasien harus diperiksa untuk menentukan bukti-bukti yang
menunjukkan adanya penyakit yang mendasari perdarahan tersebut. Sumber perdarahan diluar
intestinum harus dikesampingkan dengan pemeriksaan yang teliti terhadap rongga mulut dan
nasofaring. Pemeriksaan Dermatologi yang mengungkapkan telangeaktesia yang khas pada
penyakit osler-weber-rendu (kendati lesi ini tidak akan terlihat bila terdapat anemia berat),
pigmentasi peroral pada sindroma Peutz-Jeghers, fibroma pada neurofibromatosis, kista sebasea
serta tumor-tumor tulang pada sindroma Gardner, purpura yang teraba sering terlihat pada
penyakit vaskulitis atau pigmentasi difus pada hemokromatosis. Stigmata pada penyakit hepar
kronis

seperti

spider

angiomata,

ginekomastia,

atrofi

testis,

ikterus,

asites,

dan

hepatosplenomegali menunjukkan kemungkinan adanya hipertensi portal sebagai penyebab


perdarahan varises esofagus atau lambung. Pembesaran kelenjar limfe yang signifikan atau
massa dalam abdomen dapat mencerminkan kelainan signifikan intraabdomen sebagai penyebab
perdarahan tersebut. Pemeriksaan rektum yang cermat sangat penting untuk menyingkirkan
kelainan patologi setempat di samping untuk melihat warna tinja.(1)
II.10 PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Pemeriksaan pendahuluan harus mencakup hematokrit, hemoglobin, pemeriksaan
morfologi sel darah merah yang teliti (sel darah merah hipokromik mikrositik menunjukkan
bahwa kehilangan darah terjadi secara kronik), jumlah tromboplastin parsial dan pemeriksaan
koagulasi lainnya diperlukan untuk menyingkirkan kemungkinan adanya kelainan pembekuan
yang primer atau sekunder. Radiografi abdomen jarang membantu menegakkan diagnosa kecuali

jika lesi iskemik atau perforasi dicurigai. Meskipun uji awal berguna dan penting, evaluasi
ulangan data laboratorium penting untuk mengikuti perjalanan klinis perdarahan.(1)
Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan adalah:
1. Chemistry panel (liver disease, kidney disease);
2. Liver function tests (esophageal varices) ;
3.

Upper GI series and esophagram (reflux esophagitis, ulcer, esophageal carcinoma, gastric
carcinoma);

4. Tes Faal Hemostatis;


5. Barium enema;
6. CT scan of abdomen;
7. Colonoscopy (colon neoplasm. bleeding diverticulum);
8. Arteriogram;
9. Fluorescein dye string test (to determine site of occult bleeding);
10. Nuclear scan (to detect bleeding). (5)
II.11 PENDEKATAN DIAGNOSTIK DAN TERAPEUTIK
Muntah dan BAB darah warna hitam dengan sindrom dispepsia, bila ada riwayat
mengkonsumsi obat AINS, obat-obat racikan untuk nyeri sendi, pengkonsumsi alkohol yang
menimbulkan erosl/ulkus peptikum. riwayat hepatitis. Keadaan umum pasien sakit ringan sampai
berat, dengan disertai penurunan kesadaran (prekoma. koma hepatikum),ini bisa terjadi karena
syok hipovolemik.(5)
Pendekatan diagnostik bagi pasien perdarahan SMBA harus disesuaikan menurut keadaan
masing-masing pasien. Kalau terdapat riwayat melena atau hematemesis atau terdapat
kecurigaan bahwa perdarahan berasal dari traktus gastrointestinal bagian atas, kita harus
memasang NGT (nasogastric tube) untuk mengosongkan lambung pasien dan menentukan
apakah perdarahan terjadi di sebelah proksimal dari ligamentun Treitz. Jika cairan aspirasi
permulaan dari lambung tampak jernih, selang nasogastrik tersebut dibiarkan terpasang selama
beberapa jam karena perdarahan duodenum yang aktif dapat terjadi dengan hasil aspirasi
nasogastrik yang pada mulanya jernih. Jika hasil aspirasi tersebut tidak mengandung darah
selama periode perdarahan yang aktif, dapat disimpulkan bahwa perdarahan aktif tersebut tidak
berlangsung di bagian gastreoduodenum dapat dibenarkan dan selang nasogastrik boleh dilepas.

Namun demikian, bila tidak terdapat gejala yang membuktikan adanya perdarahan aktif pada
saat selang nasogastrik dipasang, kita tidak boleh mengasumsi bahwa perdarahan bukan berasal
dari lambung atau doudenum, dan pada keadaan ini diperlukan pemeriksaan endoskopi.(1)
Jika darah yang berwarna merah atau bahan seperti ampas kopi teraspirasi lewat selang
nasogastrik, irigasi lambung dengan larutan garam faali (saline) harus dilakukan. Tindakan
irigasi ini memiliki du tujuan: memberikan informasi kepada dokter tentang kecepatan
perdarahan, dan membersihakan darah yang lama dari dalam lambung sebelum dilakukan
endoskopi. Tindakan diagnostik selanjutnya akan tergantung apakah perdarahan masih terus
berlanjut; keadaan ini dapat dinilai berdasarkan tanda-tanda vital, kebutuhan tranfusi dan jumlah
serta konsistensi tinja.(1)
Jika perdarahan sudah berhenti dan keadaan pasien sudah stabil, pemeriksaan lanjut dengan
esogastroduodenoskopi dapat dilakukan. Meskipun pada beberapa penelitian menunjukkan pada
endoskopi emergensi dan pendekatan diagnostik yang intensif pada umumnya tidak menurunkan
morbiditas atau mortalitas pasien, namun tindakan endoskopi emergensi sangat penting untuk
penyusunan rencana terapi pada pasien tertentu dengan riwayat pembedahan lambung, hipertensi
portal atau penyakit multisistem yang kompleks. Dengan mengenali pasien yang pembuluh
darahnya terlihat atau mempunyai varises, sebagian pasien dapat ditangani lewat endoskopi dan
komplikasi yang mungkin terjadi bisa diantisipasi. Endoskopi tidak diperlukan jika pendekatan
diagnostik dan tindakan terapeutiknya sudah jelas dari data klinis atau data lainnya.(1)
Perdarahan SMBA yang persisten harus dilihat secara berbeda, dan kebanyakan dokter
akan segera melanjutkan pemeriksaan dengan esofagogastroduodenoskopi. Penentuan lokasi dan
penyebab perdarahan sangat penting dalam penyusunan rencana untuk terapi yang tepat.
Antisipasi tindakan pembedahan, angiografi atau kecurigaan akan adanya varises yang berdarah
merupakan indikasi kuat untuk tindakan esofagogastroduodenoskopi. Perdarahan dari arteriol
pada ulkus peptikum dapat dikendalikan lewat tindakan koagulasi endoskopik dengan
menggunakan

laser

Nd:YAG,heater

probe

atau

elektrokauter.

Namun

demikian,

esofagogastraduodenoskopi lebiuh sulit dilakukan untuk mengevaluasi perdarahan masif karena


jumlah darah yang banyak akan mengaburkan visualisasi kelainan patologi mukosa, dan pada
keadaan ini diperlukan pemeriksaan angiografi disamping endoskopi.(1)
Apabila perdarahan berlanjut dan pemeriksaan endoskopi tidak berhasil menentukan
sumber perdarahan, lokasi perdarahan mungkin teletak disebelah distal ligamentum Treitz. Pada

situasi ini, sering sangat membantu dalam menegakkan diagnosa. Untuk melihat lokasi
perdarahan lewat angiografi diperlukan kehilangan darah dengan kecepatan sedikitnya
0,5mL/menit. Korelasi klinis yang mencerminkan derajat kehilangan darah ini mencakup
hipotensi postural dan keharusan tranfusi darah untuk mempertahankan tanda-tanda vital yang
stabil. Pemeriksaan angiografi emergensi dapat menentuka lokasi perdarahan; kendati demikian,
penyebab perdarahan mungkin tidak bisa ditentukan kecuali bila terlihat varises, malfornasi
vaskuler atau aneurisma.(1)
Angiografi terapeutik merupakan pendekatan yang sangat membantu dalam mengendalikan
perdarahan yang persisten. Pemberian preparat vasokonstriktor intraarteri, seperti vasopresin,
secara kontinyu sering berhasilmengendalikan perdarahan akibat ulkus lambung atau ruptur
Mallory-Weiss. Selain itu, bahan yang bisa menghasilkan embolus dapat disuntikkan langsung ke
dalam pembuluh arteri yang mengaliri tempat perdarahan.(1)
Jika varises esofagus yang berdarah terlihat pada endoskopi proksimal, infus vasopresin
melalui vena perifer dapat mengendalikan perdarahan dengan segera. Respon terhadap terapi
seperti ini tergantung pada keadaan umum pasien yang dinilai berdasarkan parameter klinis dan
laboratorium. Penyuntikan vasopresin intraarterial ternyata tidak lebih efektif daripada
penyuntikan intravena dalam pengendalian perdarahan varises. Terapi sklerosis endoskopik dan
ligasi varises kini telah digunakan sebagai terapi yang efektif untuk perdarahan varises esofagus.
Skeroterapiendoskopik yang periodik dan ligasi juga membatasi timbulnya perdarahan lebih
lanjut pada pasien dengan riwayat perdarahan varises tetapi tidak memperpanjang usia pasien ini.
Perdaraha varises juga dapat dikendalikan dengan temponade balon dengan SengstakenBlakemore tube. Seperti halnya vasopresin, teknik ini umumnya digunakan sebagai tindakan
untuk membuat stabil keadaan pasien dan harus diikuti dengan terapi definitif yang kalau
mungkin sudah dilakukan dalam tempo 48 jam. Karena angka morbiditasnya, pembuatan pintas
(shunt). Portosistemik hanya dilakukan pada keadaan yang paling gawat. Transpalntasi hepar
mungkin merupakan satu-satunya pilihan bagi sebagian penderita sirosis hepatis dan perdarahan
varises.(1)
Dalam mengevaluasi perdarahan SMBB (saluran makanan bagian bawah), prosedur yang
paling penting adalah pemeriksaan colok dubur, anoskopi, dan sigmoidoskopi. Pemeriksaan yang
disebutkan terakhir ini dapat mengenali lokasi perdarahan atau melihat perdarahan yang datang
dari sebelah atas daerah yan g terjangkau oleh instrumen tersebut. Pada keadaan yang terakhir

ini, persiapan kolon dengan larutan lavase saline memungkinkan evaluasi kolonoskopik usus
dalam beberapa jam. Banyak kelainan kolon dapat dideteksi dan diterapi dengan polipektomi
atau elektrokoagulasi. Jika perdarahan terjadi dengan cepat, arteriografi dapat membantu
menentukan

lokasi

perdarahan

dan

memungkinkan

penyuntikan

setempat

preparat

vasokonstriktor untuk mengendalikan perdarahan. Karena arteriografi hanya dapat mendeteksi


lesi yang menimbulkan perdarahan aktif itu kalau kehilangan darahnya melebihi 0,5 mL/menit
dan karena perdarahan gastrointestinal cenderung intermitten, pemeriksaan arteriografi sering
tidak mempunyai arti diagnostik. Pemindaian eritrosit dilabel dengan radioaktif lebih sensitif
dibandingkan dengan arteriografi dalam mendeteksi hilangnya darah sebanyak 0,1mL/menit dan
dapat dipergunakan untuk meneliti perdarahan yang kurang berat. Namun, pemindaian
perdarahan kurang spesifik dibandingkan arteiografi, umumnya melokalisasi lesi, tetapi jarang
menghasilkan diagnosa pasti. Sken perdarahan paling membantu dalam mendeteksi perdarahan
aktif, ringan, atau intermitten, untuk menentukan waktu yang lebih baik untuk arteriografi dan
mendapatkan hasil diagnosa yang maksimal. Akhirnya, pemeriksaan barium enema hanya
memiliki peranan yang terbatas dalam mengevaluasi perdarahan rektum yang akut. Meskipun
dapat dipakai guna mengetahui sumber-sumber yang potensial untuk terjadinya perdarahan,
pemeriksaan ini tidak dapat menentukan lokasi perdarahan yang tepat. Selanjutnya, jika
perdarahan yang cepat berulang, kolonoskopi atau angiografi berikutnya akan sulit untuk
menginterpretasi akibat bahan kontras yang tertahan. Oleh karena itu, sangat dianjurkan untuk
menangguhkan uji barium pada SMBA atau SMBB selam sedikitnya 48 jam setelah perdarahan
aktif berhenti.(1)
Pasien dengan tes positif untuk darah feses tersembunyi dievaluasi terutama untuk
menyingkirkan kemungkinan neopalsma kolorektal. Semua gejala atau riwayat harus diperiksa
juga. Jika tidak terdapat gejala, evaluasi difokuskan pada colon cukup dengan enema barium dan
sigmoidoskopi atau kolonoskopi. Pasien dengan anemia tidak mungkin mempunyai dasar
fisiologis untuk hasil tesnya, dan evaluasi harus diikuti sampai didapat penjelasan yang penuh.(1)
Terapi nonfarmakologis : tirah baring, puasa, diet hati/lambung, pasang NGT untuk
dekompresi. pantau perdarahan.(6)

Farmakologis:
Transfusi darah PRC (sesuai perdarahan yang terjadi dan Hb). Pada kasus varises transfusi
sampai dengan Hb 10gr%, pada kasus non varises transfusi sampai dengan Hb 12gr%.
Sementara menunggu darah dapat diberikan pengganti plasma (misalnya dekstran-hemacel) atau
NaCl

0,9%

atau

RL

Untuk penyebab non varises :


1. Injeksi antagonis reseptor H2 atau penghambat pompa proton
2. Sitoprotektor: Sukralfat 3-4 x 1 gram atau Teprenon 3 x 1 tab
3. Antasida
4. Injeksi vitamin K. untuk pasien dengan penyakit hati kionis atau sirosis hati.(6)
Untuk penyebab varises :
1. Somatostatin bolus 250 ug + drip 250 ug/jam intravena atau okreotide (sandostatin) 0,1 rng/2
jam. Pemberian diberikan sampai perdarahan berhenti atau bila mampu diteruskan 3 hari setelah
skleroterapi/ligasi varises esofagus.
2.

Propanolol, dimulai dosis 2 x 10 mg dosis dapat ditingkatkan hingga tekanan diastolik turun
20mmHg atau denyut nadi turun 20% (setelah keadaan stabil hematemesis melena (-)

3. Isosorbid dinitrat/mononitrai 2 x 1 tablet/hari hingga keadaan umum stabil


4. Metokilrpramid 3x10 mg/hari

Bila ada gangguan hemostasis obati sesuai kebutuhan

Pada pasien dengan pecah varises/penvakit hati kronik/sirosis hati diberikan :

1. Laktuiosa 4x 1 sendok makan


2. Neomisin 4 x 500 mg
Obat ini diberikan sampai tinja normal.
Prosedur bedah dilakukan sebagai tindakan emergensi atau efektif. Bedah emergensi di
indikasikan bila pasien masukdaiam keadaan gawat I-II
Bila ada gangguan hemostasis obati sesuai indikasinya.(6)

II.12 DIFERENTIAL DIAGNOSA


Table Hematemesis And Melena (4)
V

Degene
rative
Vascul Inflamma Neoplas
Intoxic Congen Autoimmu Traum Endoc
and
ar
tory
m
ation
ital
ne Allergic a
rine
Deficie
ncy
Carcino
Esoph Reflux
mas of
Esoph
ageal esophatiti esophag
agus
varices s
us and
lung

Lye
and
Hiatal
other
hernia
irritant
s

Cardia
Stoma
c
Gastritis
ch
varices

Foreig
n body

Nasog
astric
tube

Esopha
gitis

Ulcer

Aortic Trypanos
aneury omiasis
sm
cruzi

Scleroder
ma

Foreig
n body

Mallor
y
Weiss
syndro
me

Alcoho
lic
gastriti
s,
Atrophi aspirin,
Carcino
c
and
ma
gastritis other
drugs
(e.g.,
arsenic
)

Perfor
ation
and
lacerat
ion
surger
y

Zollin
ger
Elliso
n
syndr
ome

Perfor
ation
and

Zollin
ger
Elliso

Heredit
ary
telangie
ctasis

Ruptur
ed
Gastric
aneury ulcer
sm
Duode
num

Ulcer

Regional
ileitis

Degene
rative
Vascul Inflamma Neoplas
Intoxic Congen Autoimmu Traum Endoc
and
ar
tory
m
ation
ital
ne Allergic a
rine
Deficie
ncy
lacerat
n
ion
syndr
surger
ome
y

Pancre
as

Acute
pancreatit
is
(hemorrh
agic)

Blood

Aplasti
Leukem
c
ia
anemia

Hemop
hilia
and
other
Warfar heredita
ITP
in
ry
coagula
tion
disorder
s

Vitamin
Polycyt K
Hepari
hemia
deficien n
cy

Collagen
disease
and other
causes of
thrombocy
topenia

Other
drugs
ITP, idiopathic thrombocytopenic purpura.
II.13 KOMPLIKASI
Syok hipovolemik, aspirasi pneumonia, gagal ginjal akut. sindrom hepatorenal koma
hepatikum, anemia karena perdarahan.(6)

II.14 PROGNOSA
Dubia.(6)

BAB III
PENUTUP
III.1 KESIMPULAN
Hematemesis adalah muntah darah benvarna hitam ter yang berasal dari saluran cerna bagian
atas. Melena adalah buang air besar (BAB) berwama hitam ter yang berasal dari saluran cerna
bagian atas. Yang dimaksud dengan saluran cerna bagian atas adalah saluran cerna di atas
(proksimal) ligamentum Treitz, mulai dari jejunum proksimal, duodenum, gaster dan esofagus.(6)

DAFTAR PUSTAKA

1. Asdie Ahmad H: Perdarahan Saluran Makanan dalam: Harrison: Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit
Dalam.Isselbacher Kurt J, Braunwald Eugene, Wilson Jean D, Martin Joseph B, Fauci Anthony
S, Kasper Dennis L.Universitas Gadjah Mada/RSUP Dr.Sardjito.Yogjakarta 1999. hlm 259-262
2.

AHLQUIST DA et al: Fecal blood levels in health and disease: A study using Hemoguant.N
Engl J Med 312:1422,1985

3.

Sudoyo Aru W, Setyohadi Bambang, Alwi Idrus, Simadibrata K Marcellus, Setiati


Siti.Pengelolaan Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam.Sudoyo Aru W.Jakarta:Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Jakarta,Juni 2006.hlm
289-292

4. Pain Management Spescialist Treats Chronic Back Pain and Neck Pain 2007.Hematemesis and
Melena.Website Address: http://pain specialist.com.sq
5. Pustaka Medika Indo 2008.Patofisiologi Muntah.Website Address:http://Cetrione.blogspot.com
6.

Portal Kedokteran 2008.Hematemesis Melena.Website Address: http:// Hematemesis


Melena.com