VASOS SANGUNEOS

Anomalas congnitas: las ms importantes son:

- Aneurismas saculares (o en fresa) -> consecuencias de las zonas de debilidad
congnita de la pared.
- Fstulas arteriovenosas.
ARTERIOESCLEROSIS: Es el ENGROSAMIENTO y endurecimiento de las paredes
arteriales que conlleva a la prdida de su elasticidad. Existen 3 patrones:
1) Esclerosis calcificada de la tnica media o de Monckeberg: Es la calcificacin de la capa
MEDIA de las paredes, sobre todo en los vasos de pequeo o mediano calibre. En la
prctica se observan ms comnmente en las arterias genitales. Con la radiografa se
observan como una lnea calcificada blanquecina. Pueden afectar parte o la circunferencia
total de pared. Su causa se desconoce y se observa en individuos en la 5ta dcada de la
vida. No est acompaada de respuesta inflamatoria, no lleva a reduccin de la luz del
vaso ni es obstructivo a menos que este acompaada de una Arteroesclerosis. NO TIENE
SIGNIFICANCIA CLNICA, es producto del envejecimiento.
2) Arterioloesclerosis: Afecta las arteriolas, en la TNICA MEDIA, Es debido a enfermedad
hipertensiva arterial. Hay dos tipos de arterioloesclerosis:
La arterioloesclerosis hialina Se asocia a elevaciones no muy importantes de la presin
arterial de leve a moderada, es comn tambin en individuos diabticos y de edad
avanzada. Es el sustrato etiolgico de lo que se conoce como nefroesclerosis benigna. Se
relaciona con la afectacin del rin debido a la patologa presente en vasos renales, hay
disminucin ligera del tamao y peso del rgano. Hay ENGROSAMIENTO ARTERIOLAR
HIALINO, DIFUSO y ROSADO (aspecto eosinoflico).
La arterioloesclerosis hiperplasica Hay ENGROSAMIENTO ARTERIOLAR, a manera de
BULBO o TELA DE CEBOLLA, CONCNTRICO en la pared media y la ntima de la arteriola,
con disminucin de la luz. Es frecuente en hipertensin maligna y acelerada, lo que lleva a
una falla en la funcin renal de inicio brusco, y por consiguiente un Nefroesclerosis
maligna, llevando a la falla renal aguda. Hay depsitos de fibrina y necrosis de la pared por
lo que se le conoce como ARTERIOLITIS NECROTIZANTE.
3) Ateroesclerosis: Es una enfermedad de naturaleza inflamatoria, de progresin LENTA.
Es una respuesta ante un estmulo lesivo o injuria del vaso (Hiperlipidemia, HTA, tabaco,
alteraciones hemodinmicas, agentes infecciosos). La lesin es caracterstica de la
NTIMA, formando PLACA O ATEROMA. Afecta las arterias de MEDIANO calibre y GRAN
calibre (aorta abdominal, torcica descendente, coronarias, poplteas, femoral,
pulmonares, polgono de Willis, etc.). Se caracteriza por PLACAS SOBREELEVADAS

FIBROGRASAS compuestas por lpidos, clulas musculares lisas proliferantes y aumento de

la matriz extracelular.
Patogenia
Lesin endotelial -> aumento de la permeabilidad endotelial, adhesin de leucocitos y
plaquetas y activacin de la coagulacin -> activacin de mediadores qumicos ->
proliferacin de las clulas musculares lisas de la ntima -> monocitos se transforman en
macrfagos que acumulan lpidos para convertirse en clulas espumosas -> plaquetas se
adhieren -> elaboracin de MEC con acumulacin de colgeno -> respuesta inflamatoria
en la luz del vaso -> formacin del ateroma
Factores de riesgo
MAYORES
-Sexo masculino
-Dislipidemia (Niveles altos de HDL protegen y los altos niveles de VDL son un riesgo)
-Tabaquismo
-HTA (es un fact. de riesgo para ateroescleorisis pero la atero no lo es para HTA).
-Diabetes
MENORES
-Obesidad
-Edad
-Sedentarismo
-Dieta
-Antecedentes
-Personalidad tipo A.
Morfologa
MACRO -> Lesin sobreelevada blanco-amarillenta con base en la NTIMA que protruye
hacia la luz del vaso
MICRO -> Las placas estn compuestas por capas fibrosas superficiales que contienen
clulas musculares lisas, leucocitos, y una matriz extracelular por encima de los centros
necrticos. Conteniendo clulas muertas, lpidos, hendiduras de COLESTEROL, CELULAS
ESPUMOSAS cargadas de lpidos (macrfagos y clulas musc. Lisas) y protenas
plasmticas.
Se reconocen dos variantes:
1) ESTRAS GRASAS -> Lesiones precoces compuestas por colecciones ntimas de

macrfagos cargados de lpidos y de clulas musculares lisas.

2) PLACAS COMPLICADAS -> Ateromas calcificados, hemorrgicos, fisurados o ulcerados
que predisponen a trombosis local, adelgazamiento de la media, micrombolos de
colesterol y dilatacin aneurismtica.
Microscpicamente la grasa se ve blanca o vaco y el calcio basfilo o violceo. Se
relacionan con IAM, ECI, gangrena a nivel de miembros inferiores y aneurisma que son
ms frecuentes por debajo del nacimiento de las renales y encima de las iliacas. Cuando se
rompen son graves.
Hipertensin arterial: Hay 2 tipos de hipertensin arterial sistmica. Dan origen a
la arterioloesclerosis.
HTA esencial: causa desconocida/ idioptica 95%
HTA secundaria 5%, depende bsicamente de la relacin entre la resistencia vascular
perifrica aumentada y el mayor gasto cardaco. Tiene mltiples factores como la
herencia, factores ambientales, ingesta de sodio, fallas renales (glomerulonefritis ->IRC,
estenosis de la art. renal), tumores como el feocromocitoma (adrenalina y noradrenalina
HTA maligna).
Repercusiones de la HTA en rganos blancos
o CORAZN -> Hipertrofia VI de tipo CONCNTRICA (todas las paredes se engrosan y
reducen la luz del ventriculo).
Hablamos de hipertrofia cuando el espesor de la pared es > 2-2,5 cm.
Lo vemos en HTA crnica, generalmente estos son cambios de larga data.
MICRO
-Engrosamiento de la fibra muscular
-Fibrosis interfascicular (depsitos de fibras colgenas entre las fibras cardacas).
-Ncleos de las fibras miocrdicas muy voluminosos
o RIN -> Nefroesclerosis benigna
MACRO -> Rin con superficie finamente granular/arenoso, discretamente
disminuidos de tamao
Puede tener o no cambios de coloracin.
MICRO -> Cambios de arterioloesclerosis en la microvasculatura renal.

La Nefroesclerosis maligna se ve en casos de HTA maligna o feocromocitomas, la diferencia es que

la maligna tiene NECROSIS FIBRINOIDE DE LA NTIMA y ausencia de clulas.
o

CEREBRO -> Relacionado con arterioesclerosis

RETINA -> Retinopata hipertensiva.

ANEURISMAS: Es la DILATACIN ANORMAL o patolgica PERMANENTE de la luz de un vaso,

un aneurisma verdadero esta formado por las 3 capas de la pared del vaso. Por el contrario el
pseudoaneurisma o hematoma pulstil, es un hematoma extravascular que se comunica con el
espacio intravascular, falta parte de la pared del vaso.

-Se observan predominantemente en aorta.

-Dentro de sus causas estn la aterosclerosis, la degeneracin qustica de la tnica media,

sfilis, traumatismos, aneurismas micticos, etc.
-La aterosclerosis produce adelgazamiento de de la pared mediante la destruccin de la
capa MEDIA, secuandaria a la expansin de la ntima, los aneurismas aterosclerticos
suelen producirse en la AORTA ABDOMINAL principalmente.
-Los aneurismas sifilticos o luticos se producen ms en la AORTA TORCICA y CAYADO.
-Hay una disrupcin o lesin de continuidad de la ntima, comprometiendo la irrigacin del
rgano, dando el aspecto de imagen de DOBLE CAON.
-Los aneurismas pueden ser SACULARES si el dimetro transversal predomina o
FUSIFORMES si predomina el longitudinal. Hay prdida de las fibras elsticas. El sustrato
anatomopatolgico en la sfilis se debe a vasculitis de la VASA VASORUM en la tnica
media.

DISECCIONES: Hay una rotura de la pared del vaso, y se van disecando

progresivamente la capa ntima y media. La diseccin se va extendiendo de forma
caudal y su localizacin ms frecuente es en el CAYADO DE LA AORTA. Se forma un
canal intramural lleno de sangre, que a menudo se rompe produciendo una
hemorragia masiva y muerte sbita. Se puede ver en el sx. de Marfan.

Vasculitis: Proceso inflamatorio que afecta las paredes de los vasos sanguneos,
generalmente se debe a enf. Autoinmunes como poliarteritis nodosa, endarteritis
granulomatosa de Wegner y arteritis de Takayasu