MODUL SARAF

LBM 3

STEP 1
Hiperdens :
-

Hiper = lebih, dens = density = kepadatan. Gambaran hitam pada

CT scan. Yang dikarenakan adanya suatu massa, darah.

Kaku kuduk
-

Adalah suatu kaku atau keterbatasan gerak pada daerah leher,

sehingga saat diperiksa dagu tidak bisa direkatkan ke dada.

STEP 2
1. Bagaimana vaskularisasi dari otak ?
2. Bagaimana patofisiologi dari kasus di skenario ?
3. Apa hubungan migrain dengan keluhan ?
4. Mengapa pasien mengeluh nyeri kepala hebat dan muntah ?
5. Apa hubungan TTV dengan gejala yang ditimbulkan ?
6. Mengapa pada pasien didapakan kaku kuduk ?
7. Bagaimana alur penegakan diagnosis ?
8. Bagaimanakan penatalaksanaan kasus diskenario ?
9. Apa differential diagnosis dan diagnosis kasus diskenario ?
10.
Apa etiologi kasus diskenario ?
11.
Mengapa didapatkan gambaran hiperdens para spatium
subarachnoid ?
12.
Apa derajat dari kasus diskenario berdasarkan hunt and hess ?
STEP 3
1. Bagaimana vaskularisasi dari otak ?
Jawab :
Arteri
- A. Carotis interna yang berasal dari bifurcatio a. Carotis communis.
Ada pelebaran (sinus caroticus, peka terhadap perbuhan o2 dan
co2). Punya banyak cabang : a. Ophtalmica berjalan bersama n.
Opticus, a. Communicans posterior akan menyambung dari a.
Cerebri posterior, a. Coroidea akan mendarahi daerah ventrikulus.

Ada 2 cabang besar a. Cerebri media (cabang paling besar) dan a.

Cerebri anterior.
Vena emmiseria dibawah kutis kalvaria (tabula eksterna, diploe,
-

tabula interna).
A.vertebralis
Mereka akan membentuk

sirkulasi

wilisi

terletak

interpendikularis basis cranii, dibentuk oleh :

A. Carotis interna dan kedua a. Vertebralis.
A. Communicans anterior, a. Cerebri anterior

di

fossa

dextra

dan

sinistra,a. Communicans posterior dextra et sinistra, a. Cerebri

posterior dextra dan sinistra serta a. Basillaris.
Jadi a. Communicans anterior mudah ruptur

karena

adanya

perbedaan tekanan yang cukup signifikan dari aliran a. Carotis

media yang menuju ke a. Communicans anterior.
2. Apa hubunganriwayat migrain dengan keluhan ?
Jawab :
Makanan dan stres inflamasi Realese

mediator

vasokonstriksi hipoksia produkesi neuropeptida sbstansi P

dan neutopeptida Y vasodilatasi kebocoran plasma sub. P
menyebabkan nyeri.
Vasokonstriksi dan vasodilatasi berulang kelemahan vaskuler
hipertensi aneurisma.
3. Mengapa pasien mengeluh nyeri kepala hebat dan muntah ?
Jawab :
Nyeri kepala hebat : adanya peningkatan TIK yang diakibatkan

adanya ruptur dari vaskuler di otak dan menyebabkan pusing.

Muntah :
adanya peningkatan TIK
Vasodilatasi ekstrafasasi dari cairan edeme cerebral
peningkatan TIK meningkatakan reseptor dari dari TIK
merangsang pusat muntah di dorsolateral formatio retikularis
peningatan kontraksi lambung dan duodenum + TIB meningkat
diafragma naik oleh kontraksi otot abdominal peningkatan
tekanan antrothoraks sfingter esofagus membuka muntah.
Bangunan peka nyeri :

Sinus cranialis dan vena afferen (sinus venosus dan vena vena yang

menyuplai sinus terbut)

A. Duramater ( a. Meninge media)
A. Di basis cranii yang membentuk sirkulasi wilisi
Sebagian duramater yang berdekatan dengan pembuluh darah
tertama yang terletak di basis fossa cranii ante serta meningen

4. Apa hubungan TTV dengan gejala yang ditimbulkan ?

Jawab :
TD : 250/120
Tekanan darah tinggi pembuluh darah diotak mudah ruptur
ruptur menyebabkan tekanan darah naik. Dipengaruhi oelh dua
faktor yakni vaskuler dan tekanan darah.
HR 110 : merupakan kompensasi dari berkurangnya suplai darah ke
otak.
RR 20 :
T : 36,5 :
Gcs 15 : pada SAH derajat 1 dan 2 GCS nya masih baik.
5. Mengapa pada pasien didapakan kaku kuduk ?
Perangsangan meningen duramater.
6. Bagaimana alur penegakan diagnosis ?
Anamnesis :
Px fisik :
Px. Penunjang :
7. Apa differential diagnosis dan diagnosis kasus diskenario ?
Jawab :
Encephalitis
SAH
8. Bagaimana patofisiologi dari kasus di skenario ?
9. Apa etiologi kasus diskenario ?
10.
Mengapa didapatkan gambaran hiperdens

para

spatium

subarachnoid ?
11.
Sebutkan klasifikasi stroke ?
12.
Apa derajat dari kasus diskenario berdasarkan hunt and hess ?
13.
Bagaimanakan penatalaksanaan kasus diskenario ?
STEP 4
Non trauma

Trauma

Ruptur
aneurisma
SAH
Stres
respon

Inflamatori
respon

Disfungsi
endotel

HR naik
neurovaskulari
sasi

Serotoni
n

Reperfusi
injury

Naik vasodilatasi,
turun
vasokonstriksi

As laktat turun

Koagulasi
naik,
fibrinolisis
Iskemi cerebral
delay
Cerebral
infark

STEP 7

1. Bagaimana vaskularisasi dari otak ?

Otak diperdarahi oleh dua arteri carotis interna dan dua arteri
vertebralis. Keempat arteri terletak di dalam ruang
subarakhnoid, dan cabang-cabangnya beranastomosis pada
permukaan inferior otak untuk membentuk circulus willisi.
Arteri Carotis Interna
Arteri carotis interna dimulai pada bifurcatio arteri carotis
communis (Gambar 17-1). Di sini biasanya terdapat dilatasi
setempat yang disebut sinus caroticus. Arteri ini berjalan
naik melalui leher dan menembus basis cranii melalui canalis
caroticus os temporale. Selanjutnya, arteria berjalan secara
horizontal ke depan melalui sinus cavernosus dan muncul
pada sisi medial processus clinoideus anterior dengan
menembus duramater. Arteri tersebut lalu masuk ke dalam
ruang subarakhnoid dengan cara menembus
arachnoideamater dan berbelok ke posterior menuju ujung
medial sulcus lateralis cerebri. Di sini, arteria carotis interna
terbagi dua menjadi arteri cerebri anterior dan arteri cerebri
media (Gambar 17-1 dan 17-2).
Cabang-Cabang Pars Cerebralis
1. Arteri Ophthalmica berasal dari arteri carotis interna
ketika muncul dari sinus cavernosus (Gambar 17-1). Arteri

2.

3.

4.

5.

ophthalmica masuk ke orbita melalui canalis opticus di

bawah dan lateral nervus opticus. Arteri ini memperdarahi
mata serta struktur-struktur orbita lainnya dan cabangcabang terminalnya memperdarahi daerah frontal kulit
kepala, sinus ethmoidalis, sinus frontalis, dan dorsum nasi.
Arteri Communicans Posterior adalah pembuluh kecil
yang berasal dari arteri carotis interna dekat dengan
cabang terminalnya (Gambar 17-1 dan 17-2). Arteri
communicans posterior berjalan ke arah posterior di atas
nervus oculomotorius untuk bergabung dengan arteri
cerebri posterior sehingga ikut membentuk circulus
willisi.
Arteri Choroidea, sebuah cabang kecil yang juga berasal
dari arteri carotis interna dekat cabang terminalnya. Arteri
choroidea berjalan ke posterior di dekat tractus opticus,
masuk ke dalam cornu inferius ventriculi lateralis, dan
berakhir pada plexus choroideus. Arteri ini membentuk
cabang-cabang kecil untuk struktur-struktur di sekitarnya,
termasuk crus cerebri, corpus geniculatum laterale, tractus
opticus, dan capsula interna.
Arteri Cerebri anterior merupakan cabang terminal
arteri carotis interna yang kecil (Gambar 17-2). Arteri
cerebri anterior berjalan ke depan dan medial, superior
terhadap nervus opticus, dan masuk ke fissura
longitudinalis cerebri. Di sini, arteria ini berhubungan
dengan arteria cerebri anterior sisi kontralateral melalui
arteri communicans anterior. Arteria melengkung ke
belakang di atas corpus callosum, dan akhirnya
beranastomosis dengan arteri cerebri posterior (gambar
17-3 dan 17-8). Cabang-cabang kortikal memperdarahi
seluruh permukaan medial cortex cerebri di bagian
posterior hingga mencapai sulcus parieto-occipitalis
(Gambar 17-3). Cabang-cabang tersebut juga
memperdarahi corteks cerebri selebar pita 1 inci (2,5cm)
pada permukaan lateral yang berdekatan. Dengan
demikian, arteria cerebri anterior memperdarahi area
tungkai gyrus precentralis. Sekelompok cabang sentral
menembus substansia perforata anterior dan membantu
dalam menyuplai bagian-bagian nucleus lentiformis,
nucleus caudatus, dan capsula interna.
Arteri cerebri media-cabang terbesar arteria carotis
interna-berjalan ke lateral di dalam sulcus lateralis cerebri
(Gambar 17-2). Cabang-cabang kortikal memperdarahi
seluruh permukaan lateral hemispherium, kecuali daerah
pita sempit yang disuplai oleh arteria cerebri anterior, polus
occipitalis, dan permukaan inferolateral hemispherium
cerebri, yang diperdarahi oleh arteria cerebri posterior

(Gambar 17-3). Dengan demikian, arteria ini memperdarahi

seluruh daerah motorik kecuali area tungkai. Cabangcabang sentral masuk ke substantia perforata anterior dan
menyuplai nucleus lentiformis, nucleus caudatus, serta
capsula interna (Gambar 17-4) .
Areteria Vertebralis
Arteri vertebralis-cabang bagian pertama arteria subclavia-naik ke
dalam leher melalui 6 foramen processus transversus vertebrae
cervicales bagian atas (Gambar 17-1). Arteria ini masuk ke cranium
melalui foramen magnum serta menembus duramater dan
arachnoideamateruntuk masuk ke dalam ruang subarakhnoid.
Selanjutnya, arteri berjalan ke atas, depan, dan medial terhadap
medulla oblongata (Gambar 17-2). Pada pinggir bawah pons, arteria
vertebralis beranostomosis dengan arteri vertebralis sisi
kontralateral untuk membentuk arteri basilaris.

2.

3.

4.

5.

Cabang-cabang Pars Cranialis

1. Rami meningei adalah cabang kecil dan memperdarahi
tulang serta dura di fossa cranii posterior.
Arteria spinalis posterior dapat berasal dari arteri vertebralis
atau arteri cerebellaris posterior inferior. Arteria ini berjalan turun
pada permukaan posterior medulla spinalis di dekat radices
posterior nervi spinalis. Cabang-cabang ini diperkuat oleh arteria
radicularis yang masuk ke canalis vertebralis melalui foramina
intervertebralia.
Arteri spinalis anterior dibentuk dari cabang masing-masing
arteria vertebralis dekat bagian akhirnya (Gambar 17-2). Sebagai
arteri tunggal, arteri spinalis anterior berjalan turun pada
permukaan anterior medulla oblongata dan medulla spinalis
serta terbenam dalam piamater di sepanjang fissura mediana
anterior. Arteria ini akan diperkuat oleh arteria radicularis yang
masuk ke canalis vertebralis melalui foramina intervertebralia.
Arteria inferior posterior cerebelli, merupakan cabang
terbesar arteria vertebralis yang berjalan tidak teratur di antara
medulla oblongata dan cerebellum (Gambar 17-2, 17-12, dan 174). Arteria ini memperdarahi permukaan inferior vermis, nuclei
centrales cerebelli, dan permukaan bawah hemispherium
cerebelli, serta menyuplai medulla oblongata dan plexus
choroideus ventriculi quarti.
Arteri medullaris merupakan cabng-cabang yang sangat kecil
yang didistribusikan ke medulla oblongata.
Arteria Basilaris
Arteria basilaris, terbentuk dari gabungan kedua arteria
vertebralis (Gambar 17-1) yang berjalan ke atas di dalam sulcus
pada permukaan anterior pons (Gambar 17-2, 17-13, dan 17-14).

Pada pinggri atas pons, arteria ini bercabang menjadi dua arteria
cerebri posterior
Cabang-cabang
1. Arteria Pontis adalah pembuluh-pembuluh kecil yang masuk
ke dalam substansi pons (Gambar 17-2, 17-13, dan 17-14).
2. Arteria Labyrinthi merupakan arteria yang panjang serta
sempit yang menyertai nervus vestibulocochlearis masuk ke
dalam meatus acusticus internus dan memperdarahi telinga
dalam. Arteria ini sering berasal dari cabang arteria anterior
cerebelli.
3. Arteria Inferior anterior Cerbelli berjalan ke arah posterior
dan lateral untuk memperdarahi bagian anterior dan inferior
cerebellum (Gambar 17-2, 17-13, dan 17-14). Beberapa
cabang berjalan ke pons dan bagian atas medulla oblongata.
4. Arteria superior cerebelli berasaldi dekat bagian terminal
arteria basilaris (Gambar 17-2, dan 17-11 sampai dengan 1714). Arteria ini berkelok-kelok di sekitar pedunculus cerebri dan
memperdarahi permukaan superior cerebellum. Arteria
superior cerebelli juga menyuplai pons, glandula pinealis, dan
velum medullare superior.
5. Arteria cerebri posterior melengkung ke arah lateral dan
belakang di sekeliling mesencephalon, kemudian bergabung
dengan ramus communicans posterior arteri carotis interna
(Gambar 17-1, 17-2, dan 17-11 sampai 17-14). Cabangcabang kortikal menyuplai permukaaan inferolateral dan
media lobus temporalis serta permukaan lateral dan medial
lobus occipitalis (Gambar 17-3). Jadi, arteria cerebri posterior
memperdarahi korteks visual. Cabang-cabang sentral
menembus substansia otak dan memperdarahi bagian-bagian
talamus dan nucleus lentiformis, serta mesencephalon,
glandula pinealis, dan corpus genitalicum mediale. Ramus
choroideus masuk ke dalam cornu inferior ventriculi lateralis
serta memperdarahi plexus choroideus ventriculi tertii.
2. Apa hubunganriwayat migrain dengan keluhan ?
Dikenal dua teori mengenai patofisiologi migrain, yaitu teori vasogenik dan
neurogenik. Dalam teori vasogenik dihipotesiskan bahwa adanya gejala
prodormal atau aura disebabkan vasokonstriksi intrakranial dan nyeri kepala
disebabkan oleh vasodilatasi reaktif. Dalam teori neurogenik, migrain
dihipotesiskan merupakan akibat dari disfungsi neuronal karena oligemia
(Nissan & Diamond, 2005). Oligemia adalah penurunan aliran darah tanpa
kerusakan jaringan akut, yang terjadi pada shock, migrain dan stroke
penumbra (Christopher et al., 2004). Hubungan antara migrain dan stroke

iskemik

masih

terus

diteliti

dan

hubungan

kausal

keduanya

masih

diperdebatkan (Tietjen, 2005). Hubungan sebab akibat antara migrain dan

stroke iskemik masih belum jelas. Bagi penderita migrain ditemukan tidak ada
peningkatan risiko untuk stroke hemoragik (Vega, 2008). Mekanisme stroke
iskemik yang terjadi akibat infark yang berhubungan dengan migrain
mungkin

dikarenakan

hipoperfusi

dan/atau

vasospasme

serta

hiperkoagulabilitas platelet (Tietjen, 2005)

Vasokonstriksi terjadi saat fase prodormal. Hal ini dapat menimbulkan aura
atau tidak. Karena terjadi vasokonstriksi maka otak akan memunculkan sinyal
bahwa otak kekurangan oksigen. Selanjutnya terjadi vasodilatasi. Vasodilatasi
yang terjadi terlalu besar sehingga pembuluh darah menjadi permeabel dan
menyebabkan

kebocoran

plasma

juga

produksi

neuropeptida

seperti

substansi P dan calcitonin generelated peptide (cGRP). Neuropeptida ini

merangsang nosiseptor kranial sehingga menimbulkan rasa nyeri

3. Mengapa pasien mengeluh nyeri kepala hebat dan muntah ?

NYERI KEPALA
Keluhan nyeri kepala mengharuskan orang mengetahui struktur peka nyeri yang
ada di dalam kepala. Bangunan-bangunan yang peka nyeri ialah sebagai berikut :
(1) semua struktur ekstrakranial terutama arteri, (2) sinus-sinus vena besar dan
percabangan dari permukaan otak, (3) bagian duramater pada dasar otak, (4)
arteri meningeal dan arteri serebral besar pada dasar otak dan (5) saraf kranial V,
IX, X dan 3 saraf servikal atas. Sementara kranium, parenkim otak, sebagian
duramater, hampir semua piaarakhnoid, dan ependimal yang melapisi ventrikel
dan pleksus khoroideus tidak sensitif terhadap stimuli mekanis, termal, elektrikal,
atau kimiawi. Delessio membuat tabel sebagai berikut;
1. Jaringan kranial peka nyeri :
Intrakranial :
Sinus kranial dan vena aferen
Arteri-arteri duramater
Arteri dasar otak dan cabang-cabang besarnya
Bagian-bagian duramater (sekitar pembuluh darah besar)
Ekstrakranial :
Kulit, kulit kepala, fasia, otot-otot
Mukosa
Arteri (vena: kurang sensitif)
Saraf :
Trigeminal, fasial, glossofaringeal, vagal
Saraf servikal II dan III
2. Bangunan tidak peka nyeri :
Parenkim otak
Ependimal, pleksus khoroideus
Piamater, membran arakhnoid, bagian-bagian lain duramater
Tulang kepala (periosteum: sedikit peka)

When an aneurysm ruptures, blood extravasates under arterial pressure into the
subarachnoid space and quickly spreads through the cerebrospinal fluid around the
brain and spinal cord. Blood released under high pressure may directly cause
damage to local tissues. Blood extravasation causes a global increase in intracranial
pressure (ICP). Meningeal irritation occurs.
Rupture of AVMs can result in both intracerebral hemorrhage and SAH. Currently,
no explanation can be provided for the observation that small AVMs (< 2.5 cm)
rupture more frequently than large AVMs (>5 cm).
emedicine.medscape.com/article/1164341-overview

Adanya stimulus teg sinus venosus daerah

otakperdrhn otakgejala hemoragikkerusakan fungsi
otak,jk lambat maka menyebabkan nyeri kepala yang
hebat.
- Nyeri kepal(peregangan vasa intrakranial(perdrhn di
subarachnoid))/ekstrakranial (spasme otot,iritan hidung
dan kelainan pada mata),paling bnyk disebabkan oleh
yang perdarahan extracranial.
-

TAHAP AWAL
Pada tahap ini, pembuluh darah baru saja pecah, dan darah baru
saja mengucur deras keluar dari dalam pembuluh darah. Apa
yang menyebabkan pecahnya pembuluh darah ini, (1) bisa
karena tekanan darah yang terlalu tinggi sehingga
dinding pembuluh darah tidak bisa menahannya, atau (2)
karena aktifitas yang terlalu berat sehingga tekanan
darah di otak menjadi meningkata dan akhirnya dinding
pembuluh darah yang telah rapuh tidak bisa menahannya
dan (3) adalah kombinasi dari keduanya.
Gejala yang dirasakan oleh penderitanya hanyalah rasa pusing
biasa dan merasa kepalanya sangat berat saja dan kadang tidak
menimbulkan gejala sama sekali.
TAHAP SELANJUTNYA
Lama-kelamaan akhirnya darah yang mengisi otak ini semakin
banyak dan semakin banyak. Sebagai akibat dengan adanya
cairan baru di dalam kepala, maka volume cairan di dalam darah
secara langsung akan meningkat begitu pula tekanan di dalam
otak. Bagaimana gejala pada pasien? Pada tahap ini, pasien bisa
saja merasakan sakit kepala hebat, disertai muntah terus
menerus dan kepala serasa berputar.

TAHAP SELANJUTNYA
Akhirnya darah yang
masih saja mengalir itu
mulai menekan bagianbagian otak, dan gejala
yang ditimbulkan
tergantung dari tempat
perdarahan tersebut. Jika
yang tertekan oleh otak
adalah area motorik otak
kanan, maka pasien akan
menderita kelumpuhan
tangan dan kaki sebelah kiri, begitu pula sebaliknya, jika bagian
otak yang tertekan adalah area motorik otak kiri, maka pasien
akan menderita kelumpuhan tangan dan kaki sebelah kanan. Jika
perdarahan tersebut terjadi di dekat pusat kesadaran maka
pasien tersebut dapat mengalami penurunan kesadaran.
TAHAP SELANJUTNYA
Tahap yang paling akhir jika perdarahan tidak atau gagal
ditangani, maka darah akan semakin banyak dan akibatnya bisa
menekan pusat kesadaran dan pusat pernafasan sehingga
pasien mengalami henti nafas, dan jika ini terjadi, maka
kemungkinan terburuk adalah kematian bagi pasien tersebut.

rupturnya suatu aneurisma sakular. Dinding aneurisme sakular terdiri atas jaringan padat kaya kolagen yang
berasal dari tunika intima dan adventisia pembuluh asal. Tunika media biasanya berakhir mendadak di leher
aneurisma. Lumen aneurisma mungkin mengandung thrombus. Aneurisma dapat menekan struktur di dekatnya
dan menimbulkan gejala yang berkaitan dengan efek masa local. Rupturnya aneurisma sakular biasanya terjadi
di fundus yang berdidinding tipis. Bergantung pada lokasinya, rupture dapat menyebabkan perdarahan kedalam
ruang subaracnoid dan parenkim otak disekitarnya. Infark parenkim otak juga dapat terjadi pada kasus
perdarahan subaracnoid yang mungkin disebabkan akibat spasme arteri.
Malformasi arteriovena merupakan kelainan pembuluh darah congenital yang tersering di otak dan merupakan
tipe yang berkaitan dengan perdarahan yang secara klinis signifikan.Secara makroskopis malformasi arteriovena
tampak sebagai kumpulan pembuluh yang berkelok-kelok yang paling jelas terlihat selagi masih dipenuhi oleh
darah. Secara mikroskopis berupa pembuluh dengan caliber beragam tersusun acak dan mencakup arteri, vena,
serta bentuk transisi. Pembuluh darah ini dipisahkan oleh parenkim otak.

mempengaruhi pada sirkulasi darah ke otak menurun sehingga suplay oksigen berkurang
hipoksia jaringan menyebabkan odema cerebral Akibat dari haematoma diatas akan
menyebabkan distorsi pada otak isi otak terdorong ke arah yang berlawanan kenaikan
T.I.K (Tekanan Intra Kranial) mengenai bangunan nyeri.atau pun saraf cranial.

4. Apa hubungan TTV dengan gejala yang ditimbulkan ?

Hipertensi

Hipertensi
Ketika tekanan darah sistemik meningkat, pembuluh serebral akan berkonstriksi.
Derajat konstriksi tergantung pada peningkatan tekanan darah. Bila tekanan darah
meningkat cukup tinggi selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun, akan

menyebabkan hialinisasi pada lapisan otot pembuluh serebral. Akibatnya, diameter

lumen pembuluh darah tersebut akan menjadi tetap. Hal ini berbahaya karena
pembuluh serebral tidak dapat berdilatasi atau berkonstriksi dengan leluasa untuk
mengatasi fluktuasi dari tekanan darah sistemik. Bila terjadi penurunan tekanan darah
sistemik maka tekanan perfusi ke jaringan otak tidak adekuat. Hal ini akan
mengakibatkan iskemik serebral. Sebaliknya, bila terjadi kenaikan tekanan darah
sistemik maka tekanan perfusi pada dinding kapiler menjadi tinggi. Akibatnya, terjadi
hiperemia, edema, dan kemungkinan perdarahan pada otak.

Dalam keadaan normal, tekanan vena serebral ialah 5 mmhg.

5. Mengapa pada pasien didapakan kaku kuduk ?

6. Bagaimana alur penegakan diagnosis ?
7. Apa differential diagnosis dan diagnosis kasus diskenario ?

http://eprints.undip.ac.id/29186/3/Bab_2.pdf
8. Bagaimana patofisiologi dari kasus di skenario ?

Muttaqin, Arif. 2008. Asuhan keperawatan gangguan sistem

syaraf.
9. Apa etiologi kasus diskenario ?

http://www.kalbemed.com/Portals/6/05_199Penatalaksanaan
%20perdarahan%20subaraknoid.pdf
Penyebab terbanyak dari perdarahan subarakhnoid adalah ruptur
aneurisma intrakranial (75-80%). AVM mengambil porsi banyak 45% dari penyebab perdarahan subarakhnoid. Sisanya disebabkan
oleh trauma, vaskulitis, tumor, diseksi arteri serebral, pecahnya
arteri superfisial, gangguan pembekuan darah, trombosis dural
sinus.
Ilmu Bedah Saraf Satyanegara Edisi IV
10.

Mengapa

didapatkan

gambaran

subarachnoid ?

11.

Sebutkan klasifikasi stroke ?

hiperdens

para

spatium

http://eprints.undip.ac.id/29354/3/Bab_2.pdf

STROKE ISKEMIK
Patofisiologi

Beberapa Penyebab Stroke Iskemik :

TROMBOSIS
-Aterosklerosis (tersering)
- Vaskulitis: arteritis temporalis, poliarteritis nodosa
- Robeknya arteri: karotis, vertebralis (spontan atau traumatik)
- Gangguan darah: polisitemia, hemoglobinopati(penyakit sel
sabit)
EMBOLISME
-Sumber di jantung: fibrilasi atrium (tersering), infark miokardium,
penyakit jantung rematik, penyakit katup jantung, katup prostetik,
kardiomiopati iskemik.
-Sumber tromboemboli aterosklerotik di arteri: bifurkasio karotis
komunis, arteri vertebralis distal
-Keadaan hiperkoagulasi: kontrasepsi oral, karsinoma
VASOKONSTRIKSI

Vasospasma serebrum setelah PSA

Patofisiologi Sylvia A price, Lorraine M. Wilson. Konsep Klinis
Proses-Proses Penyakit. Edisi 6. Volume 2
12.

Apa derajat dari kasus diskenario berdasarkan hunt and hess ?

13.

Bagaimanakan penatalaksanaan kasus diskenario ?