You are on page 1of 6

Anemia Ferropriva

No es lo mismo tener anemia ferropriva que un dficit de hierro, ya que los depsitos de hierro
son 3 y el ms importante es el que circula en los eritrocitos. En algunos pases como USA, que
es un pas desarrollado tambin se est viendo anemia ferropriva, ya que muchos comen solo
mcdonalds.
Causas de anemias en Occidente: la primera es ferropriva y la segunda es la de enfermedad
crnica.
GRUPOS DE RIESGO: Prematuros, ya que en los ltimos meses de gestacin se completan sus
depsitos de hierro; las mujeres en edad frtil, por sus menstruaciones, sobre todo las que
menstran ms das y ms abundantes (menorragia) Se les podra preguntar cuntas toallitas
higinicas usa en el da..Embarazadas, que pierden depsitos de hierro (deberamos hacer
screening, para tratarlas). Y otro grupo en riesgo que cada vez es ms frecuente son los
sometidos a Ciruga Baritica. Las zonas donde se absorbe el Fe es en duodeno y yeyuno
proximal. El bypass gstrico provoca un sndrome de mala absorcin de todos los nutrientes,
incluyendo al Fe++ y B12 (que producen respectivamente anemia ferropriva y megaloblstica).
Por otro lado estn los vegetarianos estrictos, como Lisa. El Fe++ ms disponible es el Fe++ en
grupo Hem, que se absorbe en intestino por difusin facilitada; el que se encuentra en
alcachofas, espinacas, no es tan biodisponible.
HOMEOSTASIS DEL HIERRO: El grupo de Fe que no es Hem, cuando est en estado Fe+3 (in
frrico), no es absorbible tampoco, el que si se absorbe el el Fe+2 (in ferroso). En la superficie
del enterocito existe una Fierro Reductasa que cataliza reaccin: Fe+3 + e- Fe+2. Este in
ferroso difunde en el enterocito facilitadamente por un transportador de membrana:
Transportador de metales divalentes 1 (DMT1). El Fe+2 una vez dentro, puede permanecer en el
enterocito un tiempo o pasar directamente a la circulacin, pero para eso debe volver a su
estado de Fe+3 (debe oxidarse por una Oxidasa) y pasar por una protena que est en la
membrana basolateral del enterocito: la Ferroportina. Una vez en la circulacin, el hierro se
transporta unido a la Transferrina. Dentro del enterocito se forman depsitos y se unen a la
Ferritina. El enterocito tiene vida media de 3 semanas. Por lo que botamos hierro a travs de las
heces.
Nos llega hierro por la alimentacin. Tambin por la degradacin de eritrocitos. 20 ml de
eritrocitos son aproximadamente 20mg de hierro al da son metabolizados desde el grupo Hem y
pasa a nuestras reservas corporales. El proceso es realizado por una eritrofagocitosis. Un
eritrocito sano dura 120 das en circulacin. Si tuvieramos una talasemia, durara como 20 das,
anemia megaloblstica. Los macrofagos fagocitan al eritrocito, y tienen la ferroportina, que
permite exportar el Fe+3. El otro gran depsito de hierro est en el hgado. Tambin est la
mdula sea.
El hierro es uno de los metales ms prevalentes en el cuerpo. El compartimiento ms grande
est en los eritrocitos circulantes. Cuando hay anemia ferropriva se depleta el fe+ de los GR, no
el de las protenas que funcionan con hierro. La hemosiderina guarda hierro a largo plazo y se
une fuertemente al metal. El hombre tiene ms hierro por su mayor superficie corporal y porque
no menstrua.

Normal body iron content The normal iron content of the body is 3 to 4 grams. It
exists in the following forms: Hemoglobin in circulating red cells approximately 2
grams Iron containing proteins (eg, myoglobin, cytochromes, catalase) 400 mg
Plasma iron bound to transferrin 3 to 7 mg The remainder is storage iron in the
form of ferritin or hemosiderin.
Storage iron in adult men has been estimated as being approximately 10 mg/kg, and
is found mostly in liver, spleen, and bone marrow [16] . Adult women have less
storage iron, depending upon the extent of menses, pregnancies, deliveries,
lactation, and iron intake. In the study noted above, 93 percent of United States
women 20 to 45 years of age had iron stores of 5.5 3.4 mg/kg, while the other 7
percent had an iron deficit of 3.9 3.2 mg/kg [16] . Other estimates have suggested
that up to 20 percent of menstruating women in the United States have absent iron
stores [17] For ferritin levels in the range from 20 to 300 ng/mL, there appears to be a
direct quantitative relationship between the ferritin concentration and iron stores
(see "Serum or plasma ferritin" below) [18] : Iron stores (mg) (8 to 10) x ferritin
(ng/mL)
PROGRESIN DE LA DEFICIENCIA DEL HIERRO: En una persona normal tenemos: el fe+ de
depsito (la mayora en Gr), el de transporte: en la trasferrina, ferritina, y el del eritrn. Si
empieza a depletarse el fe+, el primero en bajar ser el fe+ de depsito, en la ferritina. Si
pensamos que hay una baja produccin de gr, veremos el nivel de hemosiderina, que ser baja,
porque mostraba el depsito, sobre todo a largo plazo. Tambin empieza a bajar la ferritina.
Cuando ya hay una eritropoyesis deficiente, es porque ya se estn alterando los 7 mgs de
transporte (trasnferrina). La ferritina ya est muy baja. La ferritina es la primera en bajar, y para
compensar sube la transferrina. Los eritrocitos se empiezan a comprometer. En la anemia
ferropriva, usamos como marcador la ferritina por su sensibilidad, est muy baja, la cantidad de
eritrocitos est disminuida, son ms hipocrmicos y microciticos al frotis, la trasnferrina est
alta.
En una deficiencia de hierro con anemia leve, la hemosiderina est negativa, y es la primera en
negativizarse. La ferremia est alta, el fe+ en la sangre. La TIBC (total iron binding capacity), se
relaciona con la transferrina, va subiendo. Si la anemia es severa aparece cambio tisular como la
colloniquia (las uas se alteran por el dficit de hierro, y se ven como una cuchara.
ETIOLOGA: Hay que buscar la causa del dficit de hierro: la causa ms prevalente es que est
aumentado el requerimiento de Fe+, como es el caso de embarazadas. Tambin hay disminucin
de la absorcin como en los bypass gstricos (alteracin anatmica) y vegetarianos, por
alteraciones fisiolgicas (gastritis atrfica o celiacos) y aumento de las prdidas, como en
sangrados ocultos de ulceras gastroduodenales, cncer (estudios apuntan hasta a un 40% del
aumento de perdidas). El cncer tambin se relaciona con la anemia de enfermedades crnicas.
Los nios y adolescentes necesitan ms fe+ por su mayor tasa de crecimiento ( por decisin
personal, el medico tratante podra hacer un screening para buscar dficit de hierro). Los
pacientes renales no sintetizan la cantidad suficiente de EPO, por lo que requieren EPO artificialEPO recombinante humana- (GES lo cubre) . Con esta EPO artificial no les sube el hto, porque
hay una deficiencia funcional de fe+.
Es ms sensible preguntar por cuntas tollas higinicas usan en la noche, que en el da. Las
fracturas de fmur tambin aumentan prdidas.

Los parsitos provocan un dao expoliatrix, que se refiere al robo de nutrientes por parte del
parasito a su husped. Ejemplos son el Trichuris Trichura, fibolidem Valum? Tambien el
helicobacter pylori (no se sabe si hacen mayor prdida o interfieren en la absorcin de hierro, por
ende si tratas el HP mejora la anemia- dato no 100% comprobado.
La aceruloplasmina est deficiente en enfermedad de wilson en la que se acumula el cobre
(anillos de Kaiser- Flecher). La aceruloplasmina es un transportador de cobre.
MANIFESTACIONES CLNICAS: Si bien no son muy especficas, si son muy comunes. Cuenta de
un paciente con anemia crnica con ganas de comer cenizas. Si comes cenizas, te daa el
esfago por su alta alcalinidad. El comer cenizas lo atribuye a pica. Pacofagia es ganas de comer
hielo. Relacin entre disfagia y anemia ferropriva: membranas esofgicas (sndrome de PlummerVinson). El sndrome de piernas inquietas tambin se observa en sndrome urmico.
LABORATORIO: La ferritina es muy sensible para la anemia ferropriva. Se ve VCM disminuido (el
VCM se mide en femtolitros) o hipocroma (ver cuntas cruces hay). El CHr hay que corregirlo.
Los receptores de transferrina estn aumentados.
El tamao del eritrocito se equipara a 1/3 del ncleo de un linfocito. Se observan target cells por
la hipocromia (clula aparenta un tiro al blanco).
Tincin de prusia? Este tipo de frotis no se usa para el diagnostico.
La persona tiene hematemesis/melena/sangrado vaginal/hematuria/epistaxis /sangrado gingival.
Por la lactancia, las mujeres igual pierden fe+
Las perdidas gastrointestinales son las ms frecuentes. Las discrasias sanguneas no son
frecuentes.
History of gastric or duodenal ulcer disease, H pylori infection, sprue, esophageal
varices Family history of a bleeding disorder (eg, von Willebrand disease, hereditary
hemorrhagic telangiectasia) Family history of colonic malignancy (eg, hereditary nonpolyposis colon cancer) Multiple blood donations Chronic intravascular hemolysis with
hemoglobinuria (eg, paroxysmal nocturnal hemoglobinuria, defective prosthetic heart
valve) Marathon running [34]
Historia familiar de cncer, sobre todo en aquellos con edad >50 aos y con hb <11mg/dl. La
prtesis vascular hacen mucha hemolisis intravascular crnica. Los mega deportistas tienen una
mezcla de anemias: crnico y/o ferropriva.
History of gastric or duodenal ulcer disease, H pylori infection, sprue, esophageal
varices Family history of a bleeding disorder (eg, von Willebrand disease, hereditary
hemorrhagic telangiectasia) Family history of colonic malignancy (eg, hereditary nonpolyposis colon cancer) Multiple blood donations Chronic intravascular hemolysis with
hemoglobinuria (eg, paroxysmal nocturnal hemoglobinuria, defective prosthetic heart
valve) Marathon running [34]
No hubo mucha diferencia si era un sangrado alto u bajo. En algunos estudios no se hall la
causa del sangrado. Hay entre un 10 a un 50% probabilidades de que sean cncer.
Can haematological indices predict positive findings at endoscopy in anaemic
patients? AMP SCHIZAS1, R REID2, ML GEORGE2

INTRODUCTION Patients with anaemia are commonly referred for bidirectional


endoscopy. The aim of this study was to determine if any haematological parameters
could predict positive findings at endoscopy.
PATIENTS AND METHODS A total of 209 patients had bidirectional endoscopies
performed for anaemia between September 2002 and March 2004. The endoscopy
reports, histology and full blood count results (haemoglobin [Hb], red blood cells
[RBCs], packed cell volume [PCV], mean cell volume [MCV] and mean cell
haemoglobin [MCH]) were then reviewed. Statistical analysis was performed using
non-parametric tests.
RESULTS Overall, 197 patients had successful bidirectional endoscopies with 12
requiring completion barium enema. In 48 (23%) of these patients, a cause of
anaemia was found with 15 (7.2%) carcinomas detected (2 upper GI and 13 lower
GI).There was a significant difference in haemoglobin (9.2 g/dl versus 10.1 g/dl; P =
0.0044), RBCs (3.56 x 1012/l versus 3.83 x 1012/l; P = 0.0325) and PCV (0.279 l/l
versus 0.31 l/l; P = 0.0112) between patients with positive findings at endoscopy and
those with a normal investigation. Cancer patients had significantly lower
haemoglobin (8.65 g/dl versus 10.1 g/dl; P = 0.0103), RBCs (3.45 x 1012/l versus 3.83
x 1012/l; P = 0.0179) and PCV (0.27 l/l versus 0.31 l/l; P = 0.0298) compared with
patients with normal endoscopies. There was no significant difference in the other
haematological parameters between those found to have positive findings and those
that had normal endoscopies.
CONCLUSIONS Based on this study, the yield of bidirectional endoscopy is low, with
haemoglobin and PCV being the most useful haematological indices of significant
pathology. Ferritin and MCV did not predict the likelihood of finding a gastrointestinal
cause for the anaemia.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL: Aumenta la transferrina en la IDA, pero su fe+ est disminuido.
Los niveles de citoquinas estn normales, a diferencia de la ACD.
Siempre buscar anemia ferropriva en 1er lugar. Siempre que tengan anemia microctica, hacer
diferencia entre ferropriva y de enf. Crnica, porque x lo general buscamos cncer en ACD.
TRATAMIENTO: Existen distintos tipos de fe+: fe+ fumarato, fe+ succinato. Usaran una sal
con fe+3 (frrica) o fe+2(ferrosa) ? Tiene que ser ferrosa, porque esa si se absorbe y tenemos
disponible sulfato ferroso en hospital. Se tienen que tomar 1 hr antes de las comidas o dos hrs
despus. Dar el fe+ con un vaso de naranja.
General principles Oral iron usually provides a safe, cheap and effective means of
restoring iron balance in a patient with iron deficiency. There are a few simple
principles governing the use of oral iron [1,2] : Iron is not absorbed in the stomach
and is absorbed best from the duodenum and proximal jejunum. Therefore, enteric
coated or sustained release capsules, which release iron further down in the
intestinal tract, are less efficient sources of iron. Iron salts should not be given with
food because phosphates, phytates, and tannates in food bind the iron and impair its
absorption (show table 1). A number of factors can inhibit the absorption of iron
salts, including the use of antacids, certain antibiotics (eg, quinolones, tetracycline),
and the ingestion of iron along with cereals, dietary fiber, tea, coffee, eggs, or milk.
Iron should be given two hours before, or four hours after, ingestion of antacids. Iron

is best absorbed as the ferrous (Fe2+) salt in a mildly acidic medium. As a result, we
usually add a 250 mg ascorbic acid tablet at the time of iron administration to
enhance the degree of iron absorption.
The iron preparation used should be based upon cost and effectiveness with minimal
side effects. The cheapest preparation is iron sulfate; each tablet contains 325 mg of
iron salts, of which 65 mg is elemental iron [3] . Gastrointestinal tract symptoms (eg,
abdominal discomfort, nausea/vomiting, diarrhea/constipation) suffered by some
patients seem to be directly related to the amount of elemental iron ingested [4] .
Thus, the reported low incidence of side effects for some preparations can be
explained by their low elemental iron content. For example, a 325 mg tablet of
ferrous gluconate contains 36 mg of elemental iron, or 55 percent of the amount of
elemental iron in a 325 mg tablet of ferrous sulfate (65 mg). Patients with persistent
gastric intolerance to oral iron tablets may tolerate ferrous sulfate elixir, which
provides 44 mg of elemental iron per 5 mL. Patients can titrate the dose up or down
to the level at which the gastrointestinal symptoms become acceptable
Los preparados de fe+ tienen efectos adversos, pero no superan el 10%. El Maltofer tiene menor
absorcin que los otros (no se usa en pases desarrollados) y es muy caro. Lo que ms usamos
en sulfato ferroso, que es genrico; cada cpsula contiene 200mg de sal ferrosa y aporta unos 40
mg de Fe+, por lo tanto, deben recetar por lo menos unos 3 comprimidos diarios (120 mgs de
fe+) y ms de un mes. En resumen, debemos saber: dosis, cuanto de fe+ viene en cada tableta,
cuantas veces al da tomar la tableta y por cunto tiempo tomara la medicacin asignada.
Algunos estudios postulan que hay que darles preparados de fe+, por lo menos 6 meses para
completar depsitos, y otros dicen hasta que mejore hemoglobina. Dr se inclina por la primera
opcin y eso podemos medirlo en laboratorio.
Lo que ms he visto es el malestar epigstrico y la constipacin. En estos casos es mejor
cambiar el frmaco por una sal de fe+ con menor cantidad de fe+ (30 mgs), pero tendremos
que repetir ms la dosis para alcanzar metas.
Side effects Approximately 10 to 20 percent of patients may complain of nausea,
constipation, epigastric distress and/or vomiting after taking oral iron preparations.
There are a number of treatment options for such patients: The patient may take an
iron preparation containing a smaller dose of elemental iron (eg, switching from
ferrous sulfate to ferrous gluconate), or may switch from a tablet to a liquid
preparation, the dose of which (44 mg elemental iron per 5 mL) can be easily titrated
by the patient (see "General principles" above). The patient may slowly increase the
dose from one tablet per day to the recommended three times per day, as tolerated.
The iron may be taken with meals, although this will decrease absorption somewhat.
One or more of these maneuvers should suffice. Parenteral iron therapy should be
reserved for the rare patient unable to tolerate even modest doses of oral iron, or in
patients whose level of continued bleeding exceeds the ability of the gastrointestinal
tract to absorb iron (see "Parenteral iron therapy" below).
Fierro sucrosa fierro succinato. En argentina preparan uno diferente al Venofer. Si ya nada
funciona, usar transfusin.

You might also like