You are on page 1of 18

PRESENTASI KASUS

BRONKOPNEMONIA

Nama: dr. Galuh Afrizal

RSUD ANUNTALOKO PARIGI


PARIGI MOUTONG SULAWESI TENGAH
2015
LEMBAR PENGESAHAN

LEMBAR PENGESAHAN

Nama Peserta
Wahana
Bidang
Tanggal Presentasi

: dr. Galuh afrizal


: RSUD Anuntaloko Parigi
: Ilmu Kesehatan Anak
:

Mengetahui:
Konsulen

Pembimbing

dr.Elly S. Sp.A

NAMA PRESENTAN
JUDUL KASUS

dr. Sarlly Veronica

: dr. Galuh afrizal


: Bronkopnemonia

BAB I
LAPORAN KASUS
A. IDENTITAS PENDERITA
Nama

: An. S

Umur

: 8 bulan

Jenis kelamin

: Perempuan

Pendidikan

: Belum Sekolah

Alamat

: Toboli

Agama

: Islam

Bangsal

: Anak

Tanggal Masuk : 5 januari 2015


IDENTITAS ORANG TUA
Nama Ayah
Umur
Pekerjaan

: Tn. R
: 35 tahun
: Swasta

Nama Ibu
Umur
Pekerjaan

: Ny. T
: 31 tahun
: Ibu Rumah Tangga

B. DATA DASAR
1. Anamnesis (Alloanamnesis)
Alloanamnesis dengan Ayah dan ibu penderita tanggal 7 januari 2015 pukul 11.00
WITA dan didukung catatan medis.
Keluhan Utama : Sesak dan batuk
a. Riwayat Penyakit Sekarang :
Sebelum masuk rumah sakit hari penderita mengalami batuk selama 3 hari dan
sesak terus menerus disertai batuk, pilek dan demam. Keluhan ini merupakan
yang pertama kalinya, kemudian penderita dibawa ke ke bidan dan dikasih obat
kemudian panas turun tetapi kembali panas lagi. Penderita kemudia dibawa ke RS
Anuntaloko Parigi. Pada saat masuk RS penderita masih panas, batuk, pilek dan
sesak. BAB dan BAK tidak ada kelainan.
b. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat alergi disangkal

Penyakit lain yang pernah diderita oleh pasien adalah demam tetapi tidak
sampai dirawat di rumah sakit atau balai pengobatan.

c. Riwayat Penyakit Keluarga dan Lingkungan

Di keluarga tidak ada yang menderita keluhan seperti ini.

Di keluarga maupun di sekitar rumah tidak ada yang menderita penyakit


Tuberkulosis atau ISPA lainnya

Riwayat alergi pada keluarga juga disangkal

d. Riwayat Sosial Ekonomi


Penderita adalah anak kedua dari dua bersaudara. Ayah penderita bekerja sebagai
karyawan swasta sedangkan ibu penderita adalah seorang ibu rumah tangga.
Pasien tinggal bersama ayah, ibu dan kakaknya. Biaya pengobatan menggunakan
biaya pribadi (umum).
Kesan sosial ekonomi : cukup
e. Riwayat Kehamilan
Anak kedua laki-laki dari ibu G3 P1 A1 hamil 38 minggu secara spontan, riwayat
ketuban pecah dini disangkal, riwayat perdarahan pervaginam disangkal.
f. Riwayat pemeliharaan prenatal

Ibu biasa memeriksakan kandungannya secara teratur 1x setiap bulannya ke


bidan terdekat selama kehamilannya.

Imunisasi selama kehamilan

: 2 x suntik TT

Penyakit kehamilan

: disangkal (-)

Perdarahan selama kehamilan

: disangkal (-)

Riwayat trauma saat hamil

: disangkal (-).

Obat selama kehamilan

: hanya diberi vitamin dari bidan

Kesan : ANC cukup

g. Riwayat kelahiran
Persalinan

: Lahir spontan di tolong oleh bidan RSUD Kendal

Usia dalam kandungan

: 9 bulan

Berat badan lahir

: 3100 gram

Panjang badan

: 50

Kesan : Neonatus cukup bulan, sesuai masa kehamilan


h. Riwayat Imunisasi
BCG

: 1x umur 1 bulan, scar (+) di lengan atas kanan

DPT

: 3x umur (2, 4, 6) bulan

Polio

: 4x umur (0, 2, 4, 6) bulan

Hepatitis B

: 3x umur (0, 1, 6) bulan

Campak

:-

Kesan : Imunisasi dasar belum lengkap tepat bulan


i.

Riwayat Gizi
ASI

: Diberikan sejak lahir sampai sekarang.

Susu formula

: Diberikan susu formula


Sejak usia 4 bulan sampai sekarang

Status Gizi menurut Z-score


Berat Badan

: 8,5 kg

Tinggi badan : 70 cm
Usia

: 8 bulan

Kesan : Status gizi baik, perawakan normal

j.

Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan anak

Pertumbuhan :
Berat badan lahir 3100 gram, panjang badan lahir 50cm, berat badan sekarang
8500 gram, panjang badan sekarang 70 cm
Kesan : Normal Growth

Perkembangan :

Usia 2 bulan : Tersenyum

Usia 3 bulan : Memiringkan badan

Usia 4 bulan :Tengkurap, memperhatikan mainan dan meresponsuara

Usia 6 bulan : Duduk dengan dibantu

Usia 8 bulan : Duduk tanpa di bantu, Merangkak

Kesan : Perkembangan sesuai umur.


2. Pemeriksaan Fisik
Tanggal 7 Januari 2015 pukul 11.00 WIB (di bangsal Anak)
Status Present
Jenis kelamin

: perempuan

Usia

: 8 bulan

Berat badan

: 8,5 kg

Panjang badan

: 70 cm

Tanda vital

: HR

= 120 x/menit, reguler, isi dan tegangan cukup.

: RR

= 41 x/menit, reguler, thoracoabdominal

:t

= 36,7o C (aksila)

KU/Kesadaran

: Baik / komposmentis

Kepala

: Mesosephal, bentuk dan ukuran normal

Rambut

: Hitam, tidak mudah dicabut

Mata

: Conjungtiva palpebra anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), kornea


jernih, pupil bulat, isokor, refleks pupil (+/+), reflek kornea (+/+),
reflek bulu mata (+/+)

Telinga

: Bentuk normal, simetris, discharge (-/-), nyeri tekan


tragus (-/-), nyeri tarik (-/-), tidak bengkak

Hidung

: Simetris, nafas cuping (-), sekret (-/-), epistaksis (-/-)


6

Mulut

: Bibir kering (-), sianosis (-), karies dentis (-), lidah kotor (-), gusi
berdarah (-), T1-1 Hiperemis (+/+), faring hiperemis (+/+)

Leher

: Simetris, tidak ada pembesaran kelenjar limfe, kaku kuduk (-)

Jantung
Inspeksi

: Iktus kordis tidak tampak

Palpasi

: Iktus kordis teraba di sela iga IV, linea medioclavikula sinistra,


tidak kuat angkat, tidak melebar

Perkusi

: Redup
Batas atas

: ICS II linea parasternal kiri

Pinggang

: ICS III linea parasternal kiri

Batas kiri bawah : ICS IV linea midclavicularis kiri


Batas kanan
Auskultasi

: ICS IV linea sternalis kanan

: Suara jantung I dan II normal, Suara tambahan (-)

Paru-paru
Inspeksi

: Hemithorax sinistra dan dextra simetris dalam statis dan dinamis,


tidak ada retraksi

Palpasi

: Stem fremitus kanan = kiri

Perkusi

: Sonor seluruh lapangan paru

Auskultasi

: Suara dasar vesikuler. Suara tambahan: wh-/-, ronkhi +/+

Abdomen
Inspeksi

: datar, tidak ada gambaran usus ataupun vena

Palpasi

: supel, tidak nyeri tekan, turgor cukup


Hepar : tidak teraba
Lien : tidak teraba

Perkusi

: timpani

Auskultasi

: peristaltik normal

Genital

: tidak ada kelainan

Ekstremitas : tidak ada deformitas


Superior
-/-/-/< 2

Sianosis
Akral dingin
Oedem
Capillary refill

Inferior
-/-/-/< 2

Pemeriksaan Neurologis

Refleks Fisiologis

Tonic neck reflek : +

Rooting reflek

:+

Grasp reflek

:+

Moro reflek

:+

Startle reflek

:+

Dolls eye reflek : +

Refleks Patologis

Babinski
Chaddock
Oppenheim
Gordon

: -/: -/: -/: -/-

Tonus

: Normotonus

Clonus

:-

Rangsang Meningeal

Kaku kuduk

: -

Brudzinski I

: -

Brudzinski II

: -

Brudzinski III

:-

Brudzinski IV

:-

3. Pemeriksaan penunjang
8

Pemeriksaan darah rutin ( 6 Januari 2015 )


Leukosit
: 13,4 x10 / uI
Eritrosit
: 3,45 x 106 / uI
Hb
: 11,5 g / dl
Hematokrit : 29,9 %
Trombosit
: 366.000 / uI
Kesan
: Leukositosis
Pemeriksaan Elektrolit

Natrium : 131,1
Kalium : 4,87
Calcium : 1,19

( 4.000 11.000 / uI )
( 3,5 x 106 5,6 x 106/ul )
(11 18 g/dl )
( 32 54 % )
( 120.000 500.000 / uI )

(135-148 mmol/L)
(3,5-5,3 mmol/L)
(1,13-1,31 mmol/L)

Pemeriksaan x-foto thorak

Infiltrat tipis perihiler kanan dan mendukung gambaran bronkopneumonia.

C. DIAGNOSA BANDING
I. bronkopneumonia
pneumonia
II. Status gizi baik, perawakan normal
D. DIAGNOSA SEMENTARA
1. Bronkopneumonia
2. Status Gizi Baik, Perawakan normal
E. PENATALAKSANAAN
a. Suportif

O2 nasal 2-3 L / menit

b. Medikamentosa
-

Infus D5 N 15 tpm mikrodrip

Inj. cefotaxim 3x 200 mg


Dexametason 3x 2 mg

P/O : pamol drip 0,6 cc drop.

Diit ASI

c. Monitor : KU, TTV, pengawasan jika sesak


F. PROGNOSA

Qua ad vitam

: ad bonam

Qua ad sanam

: ad bonam

Qua ad fungsionam

: ad bonam

G. PERJALANAN PENYAKIT
Hari ke-1 Perawatan
Tanggal
5-1-15
Keluha Batuk (+)
n
Pilek (+)
Sesak (+)
Minum (+)
KU
TTV
N
RR
T

Sesak, CM

Hari ke-2 Perawatan


6-1-15
Batuk (+)
Pilek (+)
Sesak (+)
BAB/BAK (+/+)
Ma/mi (+/+)
Lemah, CM

110 x/mnt
44 x/mnt
37,2oC

116 x/mnt
56 x/mnt
36,5oC

Hasil
lab

L : 13,4
Hb : 11,5
Ht : 29,9
T : 366.000
Obs.Sesak
Susp.Bronkopneumonia

Assess
ment
Terapi

I. O2 2 l/mnt
II. Inf D5 N mikro 15 tpm
Inj cefotaxim 3x200 mg
Dexametason 3x2 mg
III. P/o pamol drop 0,6 cc
RO thorax

Hari ke-3 Perawatan


7-1-15
Batuk (+)
Pilek (-)
Sesa (+)
BAB/BAK (+/+)
Ma/mi (+/+)
Baik CM
132 x/mnt
68 x/mnt
36,5oC

RO : Broncopneumonia
Bronkopneumonia

Bronkopneumonia

I. O2 2 l/mnt
II. Inf D5 N mikro 15 tpm
Inj cefotaxim 3x200 mg
Dexametason 3x2 mg
III.P/o pamol drop 0,6 cc
IV. Nebu ventolin 3x1 amp

I. O2 2 l/mnt
II. Inf D5 N mikro 15 tpm
Inj cefotaxim 3x200 mg
Dexametason 3x2 mg
III.P/o puyer batuk 3x1
Sanmol syr cth
IV.Nebu ventolin 3x1 amp

BRONKOPNEUMONIA

10

Bronkopneumonia merupakan salah satu penyakit gangguan pernapasan yang parah


dan pada umumnya ditemukan pada bayi dan anak-anak. Seperti kebanyakan penyakit paruparu lainnya, bronkopneumonia juga akan menyebabkan perubahan pada cabang-cabang
tracheobranchial dan juga alveoli akibat proses inflamasi. Hal ini akan menimbulkan kolaps
pada alveoli, penimbunan sekret serta distribusi ventilasi yang tidak merata, sehingga akan
terbentuk shunt intrapulmoner. Shunt ini akan menyebabkan terjadinya hipoksemia pada
arteri, sehngga sebaga kompensasnya maka sstem ventlasa akan bekerja lebih giat lagi untuk
menurunkan tekanan CO2 pada arteri. Saat oksigen tidak tersedia lagi di jaringan, maka
metabolisme akan berlanjut melalui jalur metabolik lain yang dikenal dengan jalur anaerobik.
Produk metabolisme melalui jalur ini adalah asam laktat, yang kemudian akan memasuki
vena sehingga menyebabkan pH menjadi bertambah asam dan terjadilah asidosis laktat.
Bronkopneumonia juga tetap merupakan penyebab tingginya angka mortalitas dan
morbiditas anak, terutama negara-negara berkembang seperti di Indonesia.
DEFINISI
Bronkopneumonia atau pneumonia lobularis merupakan bagian dari pneumonia, yang
merupakan suatu infeksi saluran pernapasan bagian bawah yang mengenai parenkim paru,
yang dapat disebabkan baik oleh bakteri, virus, jamur maupun benda-benda asing lainnya.
Bronkopneumonia biasanya didahului dengan gejala-gejala peradangan saluran napas bagian
atas seperti batuk pilek selama beberapa hari yang kemudian dikuti dengan kenaikan suhu
yang tiba-tiba. Batuk mula-mula bersifat kering kemudian lama-kelamaan batuk menjadi
produktif. Hal tersebut umumnya membuat anak menjadi gelisah, dispneu, pernafasan
menjadi lebih cepat dan dangkal disertai dengan pernapasan cuping hidung. Bila hal ini terus
berlanjut maka akan terdapat sianosis disekitar mulut dan hidung.
EPIDEMIOLOGI
Insiden penyakit ini pada negara berkembang hampir 30% pada anak-anak di bawah
umur 5 tahun dengan resiko kematian yang tinggi, sedangkan di Amerika pneumonia
menunjukkan angka 13% dari seluruh penyakit infeksi pada anak di bawah umur 2 tahun.

ETIOLOGI
Penyebab bronkopneumonia yang biasa dijumpai adalah :
Faktor Infeksi
11

- Pada neonatus : Streptokokus grup B, Respiratory Sincytial Virus (RSV).


- Pada bayi :
a. Virus : Virus parainfluensa, virus influenza, Adenovirus, RSV, Cytomegalovirus.
b. Organisme atipikal : Chlamidia trachomatis, Pneumocytis.
c. Bakteri : Streptokokus pneumoni, Haemofilus influenza, Mycobacterium
tuberculosa, B. pertusis.
- Pada anak-anak :
a. Virus : Parainfluensa, Influensa Virus, Adenovirus, RSP
b. Organisme atipikal : Mycoplasma pneumonia
c. Bakteri : Pneumokokus, Mycobakterium tuberculosa.
- Pada anak besar dewasa muda :
a. Organisme atipikal : Mycoplasma pneumonia, C. trachomatis
b. Bakteri : Pneumokokus, B. Pertusis, M. tuberculosis.
Faktor Non Infeksi.
Terjadi akibat disfungsi menelan atau refluks esophagus meliputi :
a. Bronkopneumonia hidrokarbon :
Terjadi oleh karena aspirasi selama penelanan muntah atau sonde lambung ( zat
hidrokarbon seperti pelitur, minyak tanah dan bensin).
b. Bronkopneumonia lipoid :
Terjadi akibat pemasukan obat yang mengandung minyak secara intranasal, termasuk
jeli petroleum. Setiap keadaan yang mengganggu mekanisme menelan seperti
palatoskizis,pemberian makanan dengan posisi horizontal, atau pemaksaan pemberian
makanan seperti minyak ikan pada anak yang sedang menangis. Keparahan penyakit
tergantung pada jenis minyak yang terinhalasi. Jenis minyak binatang yang mengandung
asam lemak tinggi bersifat paling merusak contohnya seperti susu dan minyak ikan .
Selain faktor di atas, daya tahan tubuh sangat berpengaruh untuk terjadinya
Bronkopneumonia. Menurut sistem imun pada penderita-penderita penyakit yang berat
seperti AIDS dan respon imunitas yang belum berkembang pada bayi dan anak merupakan
faktor predisposisi terjadinya penyakit ini.

KLASIFIKASI
Pembagian pneumonia sendiri pada dasarnya tidak ada yang memuaskan, dan pada
umumnya pembagian berdasarkan anatomi dan etiologi. Beberapa ahli telah membuktikan
bahwa pembagian pneumonia berdasarkan etiologi terbukti secara klinis dan memberikan
terapi yang lebih relevan.
A. Pembagian secara anatomis :

12

Pneumonia lobaris
Pneumonia lobularis (bronkopneumonia)
Pneumonia interstisialis (bronkiolitis)
B. Pembagian secara etiologi :
Bakteri : Pneumococcus pneumonia, Streptococcus pneumonia, Staphylococcus
pneumonia, Haemofilus influenzae.
Virus

: Respiratory Synctitial virus, Parainfluenzae virus, Adenovirus

Jamur

: Candida, Aspergillus, Mucor, Histoplasmosis, Coccidiomycosis,


Blastomycosis, Cryptoccosis.

Corpus alienum
Aspirasi
Pneumonia hipostatik
PATOGENESIS
Dalam keadaan sehat pada paru tidak akan terjadi pertumbuhan mikroorganisme,
keadaan ini disebabkan oleh adanya mekanisme pertahanan paru. Terdapatnya bakteri di
dalam

paru

merupakan

ketidakseimbangan

antara

daya

tahan

tubuh,

sehingga

mikroorganisme dapat berkembang biak dan berakibat timbulnya infeksi penyakit.


Masuknya mikroorganisme ke dalam saluran nafas dan paru dapat melalui berbagai cara,
antara lain :

Inhalasi langsung dari udara


Aspirasi dari bahan-bahan yang ada di nasofaring dan orofaring
Perluasan langsung dari tempat-tempat lain
Penyebaran secara hematogen

Mekanisme daya tahan traktus respiratorius bagian bawah sangat efisien untuk mencegah
infeksi yang terdiri dari :
Susunan anatomis rongga hidung
Jaringan limfoid di nasofaring
Bulu getar yang meliputi sebagian besar epitel traktus respiratorius dan sekret lain

yang dikeluarkan oleh sel epitel tersebut.


Refleks batuk.
Refleks epiglotis yang mencegah terjadinya aspirasi sekret yang terinfeksi.
Drainase sistem limfatis dan fungsi menyaring kelenjar limfe regional.
Fagositosis aksi limfosit dan respon imunohumoral terutama dari Ig A.

13

Sekresi enzim enzim dari sel-sel yang melapisi trakeo-bronkial yang bekerja sebagai
antimikroba yang non spesifik.
Bila pertahanan tubuh tidak kuat maka mikroorganisme dapat melalui jalan nafas sampai ke
alveoli yang menyebabkan radang pada dinding alveoli dan jaringan sekitarnya. Setelah itu
mikroorganisme tiba di alveoli membentuk suatu proses peradangan yang meliputi empat
stadium, yaitu :
A. Stadium I (4 12 jam pertama/kongesti)
Disebut hiperemia, mengacu pada respon peradangan permulaan yang berlangsung pada
daerah baru yang terinfeksi. Hal ini ditandai dengan peningkatan aliran darah dan
permeabilitas kapiler di tempat infeksi. Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan mediatormediator peradangan dari sel-sel mast setelah pengaktifan sel imun dan cedera jaringan.
Mediator-mediator tersebut mencakup histamin dan prostaglandin. Degranulasi sel mast
juga mengaktifkan jalur komplemen. Komplemen bekerja sama dengan histamin dan
prostaglandin untuk melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas
kapiler paru. Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang
interstisium sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus.
Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus
ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah paling
berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin.
B. Stadium II (48 jam berikutnya)
Disebut hepatisasi merah, terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah, eksudat dan
fibrin yang dihasilkan oleh penjamu ( host ) sebagai bagian dari reaksi peradangan. Lobus
yang terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit, eritrosit dan cairan,
sehingga warna paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar, pada stadium ini
udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan bertambah sesak, stadium
ini berlangsung sangat singkat, yaitu selama 48 jam.
C. Stadium III (3 8 hari)
Disebut hepatisasi kelabu yang terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah
paru yang terinfeksi. Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang
cedera dan terjadi fagositosis sisa-sisa sel.
Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi, lobus masih tetap padat karena berisi
fibrin dan leukosit, warna merah menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi
mengalami kongesti.
14

D. Stadium IV (7 11 hari)
Disebut juga stadium resolusi yang terjadi sewaktu respon imun dan peradangan mereda,
sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan diabsorsi oleh makrofag sehingga jaringan
kembali ke strukturnya semula.
GAMBARAN KLINIS
Bronkopneumonia biasanya didahului oleh infeksi saluran nafas bagian atas selama
beberapa hari. Suhu dapat naik secara mendadak sampai 39-400C dan mungkin disertai
kejang karena demam yang tinggi. Anak sangat gelisah, dispnu, pernafasan cepat dan dangkal
disertai pernafasan cuping hidung dan sianosis di sekitar hidung dan mulut. Batuk biasanya
tidak dijumpai pada awal penyakit,anak akan mendapat batuk setelah beberapa hari, di mana
pada awalnya berupa batuk kering kemudian menjadi produktif.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan :
Inspeksi : pernafasan cuping hidung(+), sianosis sekitar hidung dan mulut, retraksi sela iga.
Palpasi : Stem fremitus yang meningkat pada sisi yang sakit.
Perkusi : Sonor memendek sampai beda
Auskultasi : Suara pernafasan mengeras ( vesikuler mengeras ) disertai ronki basah
gelembung halus sampai sedang.
Pada bronkopneumonia, hasil pemeriksaan fisik tergantung pada luasnya daerah yang
terkena.Pada perkusi toraks sering tidak dijumpai adanya kelainan.Pada auskultasi mungkin
hanya terdengar ronki basah gelembung halus sampai sedang.
Bila sarang bronkopneumonia menjadi satu ( konfluens ) mungkin pada perkusi terdengar
suara yang meredup dan suara pernafasan pada auskultasi terdengar mengeras.
Pada stadium resolusi ronki dapat terdengar lagi.Tanpa pengobatan biasanya proses
penyembuhan dapat terjadi antara 2-3 minggu.
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
1. Gambaran darah menunjukkan leukositosis, biasanya 15.000 40.000/ mm3 dengan
pergeseran ke kiri. Jumlah leukosit yang tidak meningkat berhubungan dengan infeksi
virus atau mycoplasma.
2. Nilai Hb biasanya tetap normal atau sedikit menurun.
3. Peningkatan LED.
4. Kultur dahak dapat positif pada 20 50% penderita yang tidak diobati. Selain kultur
dahak, biakan juga dapat diambil dengan cara hapusan tenggorok (throat swab).

15

5. Analisa gas darah( AGDA ) menunjukkan hipoksemia dan hiperkarbia.Pada stadium lanjut
dapat terjadi asidosis metabolik
6. Foto thoraks posisi postero-anterior dan lateral untuk menentukan lokasi lobus yang
terkena. Pada Bronkopneumonia didapatkan gambaran bercak-bercak infiltrart pada satu
atau beberapa lobus. Dengan pemeriksaan radiologi juga dapat diketahui adanya
komplikasi lebih lanjut.
DIAGNOSIS
Diagnosis ditegakkan berdasarkan riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik yang sesuai
dengan gejala dan tanda yang diuraikan sebelumnya disertai pemeriksaan penunjang. Pada
bronkopneumonia, bercak-bercak infiltrat didapati pada satu atau beberapa lobus.
Foto rontgen dapat juga menunjukkan adanya komplikasi seperti pleuritis, atelektasis,
abses paru, pneumotoraks atau perikarditis. Gambaran ke arah sel polimorfonuklear juga
dapat dijumpai. Pada bayi-bayi kecil jumlah leukosit dapat berada dalam batas yang normal.
Kadar hemoglobin biasanya normal atau sedikit menurun.
Diagnosis etiologi dibuat berdasarkan pemeriksaan mikrobiologi serologi, karena
pemeriksaan mikrobiologi tidak mudah dilakukan dan bila dapat dilakukan kuman penyebab
tidak selalu dapat ditemukan.
Oleh karena itu WHO mengajukan pedoman diagnosa dan tata laksana yang lebih sederhana.
Berdasarkan pedoman tersebut bronkopneumonia dibedakan berdasarkan :
a. Bronkopneumonia sangat berat :
Bila terjadi sianosis sentral dan anak tidak sanggup minum,maka anak harus dirawat
di rumah sakit dan diberi antibiotika.

b. Bronkopneumonia berat :
Bila dijumpai adanya retraksi, tanpa sianosis dan masih sanggup minum,maka anak
harus dirawat di rumah sakit dan diberi antibiotika.
c. Bronkopneumonia :
Bila tidak ada retraksi tetapi dijumpai pernafasan yang cepat :
> 60 x/menit pada anak usia < 2 bulan
> 50 x/menit pada anak usia 2 bulan 1 tahun
> 40 x/menit pada anak usia 1 - 5 tahun.
d. Bukan bronkopenumonia :
16

Hanya batuk tanpa adanya tanda dan gejala seperti diatas, tidak perlu dirawat dan
tidak perlu diberi antibiotika. Diagnosis pasti dilakukan dengan identifikasi kuman
penyebab:
1. kultur sputum atau bilasan cairan lambung
2. kultur nasofaring atau kultur tenggorokan (throat swab), terutama virus
3. deteksi antigen bakteri
DIAGNOSA BANDING
1. Bronkiolitis
2. Aspirasi pneumonia
3. Tb paru primer
PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan bronkopneumonia tergantung pada penyebab yang sesuai dengan hasil dari
pemeriksaan sputum, yang mencakup:
Anak dengan sesak nafas,memerlukan cairan IV dan oksigen (1-2/menit)
Cairan sesuai dengan berat badan, kenaikan suhu dan status dehidrasi
Koreksi gangguan keseimbangan asam basa dan elektrolit
Sebaiknya pengobatan diberikan berdasarkan etiologi dan uji resistensi tetapi hal ini tidak
dapat selalu dilakukan dan memakan waktu yang cukup lama, maka dalam praktek diberikan
pengobatan polifarmasi seperti penisilin ditambah dengan kloramfenikol atau diberi
antibiotik yang mempunyai spektrum luas seperti ampicilin.
-

Penisilin diberikan 50.000 U/kgBB/hari dan ditambah

Kloramfenikol 50-75 mg/kgBB/hari

Pengobatan diteruskan sampai anak bebas panas selama 4-5 hari. Anak yang sangat sesak
nafasnya memerlukan pemberian cairan intravena dan oksigen. Jenis cairan yang diberikan
ialah campuran glukosa 5% dan NaCl 0,9% dalam perbandingan 3:1 ditambah larutan KCl 10
mEq/500 plabot. Banyaknya cairan dihitung sesuai berat badan.
KOMPLIKASI
1.
2.
3.
4.

Otitis media
Bronkiektase
Abses paru
Empiema

PROGNOSIS
17

Sembuh total, mortalitas kurang dari 1 %, mortalitas bisa lebih tinggi didapatkan pada
anak-anak dengan keadaan malnutrisi energi-protein dan datang terlambat untuk pengobatan.
Interaksi sinergis antara malnutrisi dan infeksi sudah lama diketahui. Infeksi berat
dapat memperjelek keadaan melalui asupan makanan dan peningkatan hilangnya zat-zat gizi
esensial tubuh. Sebaliknya malnutrisi ringan memberikan pengaruh negatif pada daya tahan
tubuh terhadap infeksi. Kedua-duanya bekerja sinergis, maka malnutrisi bersama-sama
dengan infeksi memberi dampak negatif yang lebih besar dibandingkan dengan dampak oleh
faktor infeksi dan malnutrisi apabila berdiri sendiri.
PENCEGAHAN
Penyakit bronkopneumonia dapat dicegah dengan menghindari kontak dengan
penderita atau mengobati secara dini penyakit-penyakit yang dapat menyebabkan terjadinya
bronkopneumonia ini.
Selain itu hal-hal yang dapat dilakukan adalah dengan meningkatkan daya tahan
tubuh kaita terhadap berbagai penyakit saluran nafas seperti : cara hidup sehat, makan
makanan bergizi dan teratur ,menjaga kebersihan ,beristirahat yang cukup, rajin berolahraga,
dll.
Melakukan vaksinasi juga diharapkan dapat mengurangi kemungkinan terinfeksi antara lain:
Vaksinasi Pneumokokus
Vaksinasi H. influenza
Vaksinasi Varisela yang dianjurkan pada anak dengan daya tahan tubuh rendah
DAFTAR PUSTAKA :
1. Arif Mansjoer, Suprohaita, Wahyu Ika Wardhani, Wiwiek Setiowulan : Pneumonia.
Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 2 Edisi 3. Media Aesculapius FKUI. Jakarta 2000
2. John D Synder. Larry K.Pickering. Pneumonia. Nelson Ilmu Kesehatan Anak 15th
eds. Vol 2 EGC:Jakarta
3. M.Hardjono Abdoerachman. : Open Comparison Study between Augmentin and
Ampicillin-Chloramphenicol in the Treatment of Bronchopneumonia in Children.
Original article Paediatrica Indonesiana 35 : 222-226. 1995

18