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INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

Es la consecuencia del deterioro progresivo del funcionamiento renal,


el cual se expresa convencionalmente como filtracin glomerular
(FG). Este es un proceso que tiene numerosas causas y cursa a una
velocidad variable hasta llegar a la insuficiencia renal terminal (IRT),
en la cual aparece un cuadro clnico caracterstico (sndrome
urmico), el que evoluciona espontneamente hacia la muerte, ya
que slo se puede sobrevivir con hemodilisis o trasplante.
En el desarrollo de la insuficiencia renal crnica, se distinguen cuatro
etapas:

Disminucin de la reserva renal: el paciente est


aunque su filtracin glomerular se ha reducido al
normal, por ejemplo como consecuencia de una
por una nefropata incipiente. La nica alteracin
es la reduccin del clearance de creatinina.

Insuficiencia renal inicial. La FG se encuentra entre el 20-50%


de lo normal y aparecen los primeros sntomas y alteraciones
leves de laboratorio. Por ejemplo, puede haber astenia, anemia
y leve elevacin del nitrgeno ureico (NU) (20-30mg/dl, para
un rango normal de 10-20 mg/dl).

Insuficiencia renal establecida. La FG est reducida al 10-20%


de lo normal. Aparecen francas alteraciones de laboratorio
(hipocalcemia, hiperfosfemia, NU 30-60 mg/dl) y se acentan
los sntomas previos.

Insuficiencia renal terminal, que cursa con un sndrome urmico: la FG es menor al 10% de lo normal. Abundan los
sntomas y signos que comprometen varios sistemas:
cardiovascular, digestivo, nervioso, cutneo, endocrino,
msculo-esqueltico, etc.

asintomtico,
60-70% de lo
nefrectoma o
de laboratorio

1. Causas
Las principales enfermedades que conducen a la insuficiencia renal
terminal presentadas en orden de frecuencia, son:
a)

Glomerulopatas
- Primarias (glomerulonefritis crnica)
- Asociadas a una enfermedad sistmica (diabetes, lupus,
amiloidosis)

b)

Nefropata hipertensiva (nefroesclerosis)

c)

Enfermedades hereditarias: rin poliqustico.

d)

Nefritis intersticial crnica

e)

Uropata obstructiva e infeccin urinaria.

Glomerulonefritis crnica: Es una enfermedad de


evolucin progresiva, ms frecuente en el sexo
masculino, que aparece generalmente entre los 20 y 40
aos. Su causa se desconoce; sin embargo en su
patogenia participa el depsito de complejos inmunes o
de anticuerpos en diversas estructuras glomerulares, lo
que se acompaa de una respuesta inflamatoria, depsito
de colgeno y finalmente destruccin glomerular.
Ocasionalmente, la glomerulopata est asociada con una
enfermedad sistmica, en la cual el rin es un rgano
ms de los afectados por la enfermedad.

Nefroesclerosis hipertensiva vascular: Es la segunda


causa de IRT. Adems, la hipertensin arterial agrava el
dao anatmico y acelera el curso de cualquier otra causa
de insuficiencia renal crnica. Se calcula que en Chile el
20% de la poblacin es hipertensa, lo que implica la
existencia de un gran nmero potencial de pacientes con
dao vascular renal si la hipertensin no es tratada
adecuadamente.

Rin poliqustico: Es una enfermedad hereditaria que se


transmite en forma autosmica dominante. Se caracteriza
por la presencia de mltiples quistes en ambos riones.
Desde el punto de vista clnico su curso es lento, y se
suele presentar con hematuria macroscpica, dolor
lumbar, hipertensin arterial e infecciones del tracto
urinario.

Nefritis intersticiales crnicas: Comprenden un grupo


heterogneo de enfermedades que producen inflamacin
crnica y fibrosis del intersticio renal. Desde el punto de
vista clnico, en estos enfermos predominan la
anemizacin, la poliuria, la prdida de sodio por
incapacidad de concentrar la orina y la acidosis metablica. La causa ms comn de nefritis intersticial
son las drogas, en especial, ciertos analgsicos, antiinflamatorios noesteroidales y algunos antibiticos.

Uropata obstructiva: En el adulto, puede conducir a la


IRT si no se corrige oportunamente; ms an, este es
uno de los factores reversibles de IRC. Es necesario
destacar que la infeccin recurrente del tracto urinario
slo conduce a IRT cuando se acompaa de
malformaciones o uropata obstructiva concomitante.

2. Mecanismos
La insuficiencia renal crnica es la consecuencia de la destruccin
irreversible de una parte de la poblacin de nefrones. En ocasiones la
destruccin puede ser tan grave que el paciente llega en un corto
plazo a la insuficiencia renal terminal. Sin embargo, an en el
supuesto caso de una destruccin parcial, nos enfrentamos con tres
problemas distintos:
a)

La irreversibilidad del dao en algunos nefrones

b)
La adaptacin del resto de los nefrones para mantener la homeostasis corporal, ya que los riones no forman nuevos nefrones,
por lo que los remanentes reciben
un mayor flujo sanguneo
(hiperperfusin) y sus glomrulos filtran un volumen tambin mayor
(hiperfiltracin). El grado de hiperfiltracin es inversamente
proporcional al nmero de glomrulos sobrevivientes.
Se supone que una enfermedad renal difusa, por ejemplo
glomerulonefritis, afecta a todos los glomrulos, pero en grados variables, de modo que cada nefrn est simultneamente sometido
a la enfermedad y a las respuestas adaptativas que lo llevan a hiperfiltrar. Se sabe que la hiperfiltracin se asocia con una vasodilatacin de la arteriola aferente, pero los mecanismos ntimos
que la explican an se desconocen. Este proceso afecta adems la
funcin tubular: el flujo tubular es mayor y la eliminacin de solutos
exige la menor reabsorcin de algunos (por ejemplo sodio) o la
mayor secrecin tubular de otros, como potasio, hidrgeno y cido
rico. Sin embargo, esta adaptacin tiene sus propios lmites: una
reducida poblacin de nefrones no puede excretar todos los solutos
producidos en el medio interno(urea, potasio, protones por ejemplo),
especialmente despus de un aumento brusco de su ingesta.
Los nefrones residuales tienen menor flexibilidad; los distintos
metabolitos, cuya produccin es inevitable, se acumulan en el medio
interno. De esta forma, sustancias resultantes del metabolismo
celular tales como creatinina, urea y cido rico, se retienen,
aumentando su concentracin en el torrente circulatorio.
c)
La progresin de las nefropatas (el precio de la adaptacin). Es
un hecho bien reconocido que las nefropatas crnicas que reducen

parcialmente la FG con frecuencia progresan hasta terminar en la IRT.


Se ha postulado que esta progresin puede ser el precio obligado de
la adaptacin. Las causas se desconocen, pero se cree que la
hiperfiltracin misma o los mecanismos que la explican (ingesta
proteica), contribuyen a esclerosar los nefrones remanentes. Sin
perjuicio de esto, el gran factor corregible de progresin es la
hipertensin arterial.
Es muy importante, en consecuencia, reconocer a tiempo los factores
que, al ser corregidos, pueden retrasar el curso de la insuficiencia
renal crnica y previniendo la llegada de su etapa terminal. Entre
estos factores destacan:

Obstruccin de la va urinaria
Hipertensin arterial
Diabetes mellitus
Empleo de drogas nefrotxicas como antibiticos
aminoglicsidos y antiinflamatorios no esteroidales
Sobrecarga de solutos, como protenas, que puedan contribuir a la hiperfiltracin
Deshidratacin
Insuficiencia cardiaca, ya que el gasto bajo reduce la perfusin renal y aumenta a la retencin nitrogenada.

3. Sndrome urmico
Se denomina as al conjunto de sntomas y signos que acompaan a
la retencin nitrogenada (uremia) propia de la insuficiencia renal
terminal. Analizaremos a continuacin las repercusiones de la IRT y
de la retencin nitrogenada sobre los distintos sistemas corporales.
1) Cardiovascular
Se producen alteraciones en mltiples niveles:
a) Sodio. Normalmente se excreta por la orina la misma cantidad
de sodio que se ingiere (100-200 mEq/da), pero cuando la FG
se ha reducido a menos del 10%, se pierde la capacidad de regular la excrecin de sodio. En consecuencia, si se mantiene
la ingesta el espacio extracelular se expande, aparece hipertensin arterial, disnea y edema de extremidades. Por otra
parte, si se reduce exageradamente la ingesta, por ejemplo a
10mEq de sodio/da, las prdidas fijas de sodio pueden
provocar colapso del espacio extracelular, menor FG y
empeoramiento de la insuficiencia renal. Es por esto que en la
insuficiencia renal es recomendable reducir la ingesta de sodio
moderadamente y, si aparece congestin, administrar
diurticos.

b) Hipertensin arterial. La mayora de los pacientes con


insuficiencia renal terminal son hipertensos. La hipertensin es
predominantemente secundaria a la hipervolemia, aunque en
ocasiones se debe a un aumento de la resistencia perifrica.
c) Cardiopatas. Los pacientes urmicos se pueden complicar con pericarditis, cuya causa exacta se desconoce. La poblacin de
pacientes urmicos presenta adems una mayor incidencia de
ateroesclerosis coronaria, hipertrofia ventricular izquierda por la
hipertensin arterial e insuficiencia cardiaca. La cardiopata
coronaria es, en estos pacientes, la primera causa de muerte.
2) Gastrointestinal
Los pacientes urmicos presentan anorexia, nuseas y vmitos;
estos sntomas mejoran con la restriccin de protenas de la dieta y
tambin con la dilisis. Suelen sufrir tambin de hemorragia digestiva
por lcera pptica o gastritis. Contribuyen a esta complicacin los
defectos en la funcin plaquetaria asociados a la uremia.
3) Hematolgicas e inmunolgicas
Existen varias alteraciones:
a) Anemia. Aparece cuando la FG se ha reducido a 30-40
ml/min. Es multifactorial: dficit de eritropoyetina, acortamiento de la
vida del eritrocito, desnutricin (menor ingesta de hierro,folato) y
sangramiento. La anorexia propia del sndrome ureico contribuye a
aumentarla.
b) Hemostasia. Su principal perturbacin es la prolongacin del
tiempo de sangra, por disfuncin plaquetaria. Esta ltima se atribuye
a retencin de toxinas, ya que puede corregirse con la dilisis.
c) Respuesta inmune. Los nefrpatas, especialmente en etapas
avanzadas, son sujetos inmunocomprometidos y ms susceptibles a
varias infecciones como neumonas y sepsis. Se alteran la fagocitosis
por los mononucleares, la migracin leucocitaria y la funcin de los
linfocitos T. Estos defectos se corrigen parcialmente con la dilisis.
4) Metabolismo del agua y electrolitos
Las alteraciones del medio interno son numerosas:
a) Regulacin de la osmolaridad. Los nefrpatas pierden la
capacidad de concentrar y de diluir la orina. Como consecuencia, la
osmolaridad urinaria y plasmtica son muy similares. La
concentracin de sodio en el plasma (principal determinante de la
osmolaridad plasmtica) vara segn la proporcin en que se

retengan sodio y agua. Si se bebe ms agua que la excretada


aparece hiponatremia por dilucin; en el caso opuesto,
hipernatremia.
b) Metabolismo del potasio. La mayor excrecin de potasio por
los nefrones remanentes mantiene la potasemia dentro de lmites normales durante las tres primeras etapas de la insuficiencia renal
crnica. La hiperkalemia aparece cuando la FG est muy reducida
(menos de 8-10 ml/min), en asociacin con oliguria, acidosis,
aumento de la ingesta de potasio o empleo de algunas drogas. Estas
ltimas pueden provocar hiperkalemia porque contienen potasio,
reducen su excrecin urinaria o alteran la entrada del potasio al
espacio intracelular. La hiperkalemia es grave, en especial cuando
supera los 7,0 mEq/l y aparece bruscamente. Provoca alteraciones
electrocardiogrficas y arritmias fatales.
c) Equilibrio cido-base. Cuando la FG cae bajo 20 ml/min, la secrecin de protones por nefrn se vuelve insuficiente para
mantener el equilibrio cido-base, apareciendo entonces acidosis metablica. Su sntoma principal es la disnea, al provocar hiperventilacin compensatoria y su consecuencia ms grave la desmineralizacin sea, producida por el consumo de tampones seos (carbonato de calcio) que neutralizan el exceso de hidrogeniones. La acidosis se trata con bicarbonato de sodio oral.
d) Metabolismo del calcio y del fsforo. La compleja regulacin bioqumica de este metabolismo se altera precozmente en la insuficiencia renal crnica (con FG reducida a la mitad). Sin embargo,
sus efectos slo se hacen sintomticos en las fases terminales. Los
sntomas son dolor, fracturas seas y calcificacin de algunos tejidos.
Genricamente se denomina a este trastorno osteodistrofia renal.
La retencin de fosfato, que normalmente se excreta por el rin,
provoca precozmente
una reduccin del calcio inico e
hiperparatiroidismo secundario. El dficit de la sntesis renal de
calcitriol (el metabolito activo de la vitamina D3), reduce la absorcin
intestinal de calcio y provoca hipocalcemia,
hiperparatiroidismo
secundario y osteomalacia. Es as que la osteodistrofia renal
comprende la ostetis fibrosa (por hiperparatiroidismo secundario a la
hipocalcemia inica) y la osteomalacia o desmineralizacin del hueso,
por carencia de calcitriol sintetizado en el rin y acumulacin lenta y
progresiva de aluminio, la que se ve en pacientes que llevan aos
con IRT. La osteodistrofia renal se puede prevenir y tambin enlentecer evitando el hiperparatiroidismo y la osteomalacia. Esto no
es fcil, ya que requiere la mantencin de niveles normales de
fsforo, calcio y calcitriol. La dilisis colabora pero no consigue
normalizar estos parmetros.

5) Neurolgicas y psiquitricas.
Estas son deterioro mental, movimientos anormales y compromiso
de nervios perifricos. El deterioro incluye compromiso de la
memoria, de la capacidad de abstraccin y ms tarde obnubilacin,
somnolencia y finalmente coma urmico. El sopor y el coma
ciertamente se pueden evitar con la dilisis, pero no as el deterioro
leve a moderado, especialmente despus de algunos aos de
tratamiento. En esta demencia dialtica parece contribuir tambin la
acumulacin de aluminio en el sistema nervioso central. La IRT, se
asocia tambin con mioclonas, temblor y aleteo de las extremidades
superiores (flapping) y en casos graves convulsiones. La neuropata
perifrica se caracteriza por parestesias, reduccin de la sensibilidad,
fuerzas y reflejos osteotendneos. La dilisis reduce o enlentece la
progresin de esta sintomatologa, pero no la evita. Los pacientes en
dilisis presentan tambin dificultades iniciales de adaptacin y con el
tiempo cuadros depresivos, que pueden llegar hasta el suicidio si no
se les trata oportunamente.
6) Endocrinas y del crecimiento
Son especialmente importantes en los nios y mujeres en edad frtil.
Comprenden disfuncin tiroidea y gonadal. En la insuficiencia renal
avanzada es frecuente que las pacientes presenten amenorrea por
anovulacin. La insuficiencia renal enlentece el crecimiento, en parte
por la desnutricin (anorexia concomitante) y por la osteodistrofia
renal.

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