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Insuficiencia renal terminal, que cursa con un sndrome urmico: la FG es menor al 10% de lo normal. Abundan los
sntomas y signos que comprometen varios sistemas:
cardiovascular, digestivo, nervioso, cutneo, endocrino,
msculo-esqueltico, etc.
asintomtico,
60-70% de lo
nefrectoma o
de laboratorio
1. Causas
Las principales enfermedades que conducen a la insuficiencia renal
terminal presentadas en orden de frecuencia, son:
a)
Glomerulopatas
- Primarias (glomerulonefritis crnica)
- Asociadas a una enfermedad sistmica (diabetes, lupus,
amiloidosis)
b)
c)
d)
e)
2. Mecanismos
La insuficiencia renal crnica es la consecuencia de la destruccin
irreversible de una parte de la poblacin de nefrones. En ocasiones la
destruccin puede ser tan grave que el paciente llega en un corto
plazo a la insuficiencia renal terminal. Sin embargo, an en el
supuesto caso de una destruccin parcial, nos enfrentamos con tres
problemas distintos:
a)
b)
La adaptacin del resto de los nefrones para mantener la homeostasis corporal, ya que los riones no forman nuevos nefrones,
por lo que los remanentes reciben
un mayor flujo sanguneo
(hiperperfusin) y sus glomrulos filtran un volumen tambin mayor
(hiperfiltracin). El grado de hiperfiltracin es inversamente
proporcional al nmero de glomrulos sobrevivientes.
Se supone que una enfermedad renal difusa, por ejemplo
glomerulonefritis, afecta a todos los glomrulos, pero en grados variables, de modo que cada nefrn est simultneamente sometido
a la enfermedad y a las respuestas adaptativas que lo llevan a hiperfiltrar. Se sabe que la hiperfiltracin se asocia con una vasodilatacin de la arteriola aferente, pero los mecanismos ntimos
que la explican an se desconocen. Este proceso afecta adems la
funcin tubular: el flujo tubular es mayor y la eliminacin de solutos
exige la menor reabsorcin de algunos (por ejemplo sodio) o la
mayor secrecin tubular de otros, como potasio, hidrgeno y cido
rico. Sin embargo, esta adaptacin tiene sus propios lmites: una
reducida poblacin de nefrones no puede excretar todos los solutos
producidos en el medio interno(urea, potasio, protones por ejemplo),
especialmente despus de un aumento brusco de su ingesta.
Los nefrones residuales tienen menor flexibilidad; los distintos
metabolitos, cuya produccin es inevitable, se acumulan en el medio
interno. De esta forma, sustancias resultantes del metabolismo
celular tales como creatinina, urea y cido rico, se retienen,
aumentando su concentracin en el torrente circulatorio.
c)
La progresin de las nefropatas (el precio de la adaptacin). Es
un hecho bien reconocido que las nefropatas crnicas que reducen
Obstruccin de la va urinaria
Hipertensin arterial
Diabetes mellitus
Empleo de drogas nefrotxicas como antibiticos
aminoglicsidos y antiinflamatorios no esteroidales
Sobrecarga de solutos, como protenas, que puedan contribuir a la hiperfiltracin
Deshidratacin
Insuficiencia cardiaca, ya que el gasto bajo reduce la perfusin renal y aumenta a la retencin nitrogenada.
3. Sndrome urmico
Se denomina as al conjunto de sntomas y signos que acompaan a
la retencin nitrogenada (uremia) propia de la insuficiencia renal
terminal. Analizaremos a continuacin las repercusiones de la IRT y
de la retencin nitrogenada sobre los distintos sistemas corporales.
1) Cardiovascular
Se producen alteraciones en mltiples niveles:
a) Sodio. Normalmente se excreta por la orina la misma cantidad
de sodio que se ingiere (100-200 mEq/da), pero cuando la FG
se ha reducido a menos del 10%, se pierde la capacidad de regular la excrecin de sodio. En consecuencia, si se mantiene
la ingesta el espacio extracelular se expande, aparece hipertensin arterial, disnea y edema de extremidades. Por otra
parte, si se reduce exageradamente la ingesta, por ejemplo a
10mEq de sodio/da, las prdidas fijas de sodio pueden
provocar colapso del espacio extracelular, menor FG y
empeoramiento de la insuficiencia renal. Es por esto que en la
insuficiencia renal es recomendable reducir la ingesta de sodio
moderadamente y, si aparece congestin, administrar
diurticos.
5) Neurolgicas y psiquitricas.
Estas son deterioro mental, movimientos anormales y compromiso
de nervios perifricos. El deterioro incluye compromiso de la
memoria, de la capacidad de abstraccin y ms tarde obnubilacin,
somnolencia y finalmente coma urmico. El sopor y el coma
ciertamente se pueden evitar con la dilisis, pero no as el deterioro
leve a moderado, especialmente despus de algunos aos de
tratamiento. En esta demencia dialtica parece contribuir tambin la
acumulacin de aluminio en el sistema nervioso central. La IRT, se
asocia tambin con mioclonas, temblor y aleteo de las extremidades
superiores (flapping) y en casos graves convulsiones. La neuropata
perifrica se caracteriza por parestesias, reduccin de la sensibilidad,
fuerzas y reflejos osteotendneos. La dilisis reduce o enlentece la
progresin de esta sintomatologa, pero no la evita. Los pacientes en
dilisis presentan tambin dificultades iniciales de adaptacin y con el
tiempo cuadros depresivos, que pueden llegar hasta el suicidio si no
se les trata oportunamente.
6) Endocrinas y del crecimiento
Son especialmente importantes en los nios y mujeres en edad frtil.
Comprenden disfuncin tiroidea y gonadal. En la insuficiencia renal
avanzada es frecuente que las pacientes presenten amenorrea por
anovulacin. La insuficiencia renal enlentece el crecimiento, en parte
por la desnutricin (anorexia concomitante) y por la osteodistrofia
renal.