Sindrome de Dificultad Respiratoria del Adulto.

Definiciones.
El SDRA es un cuadro clinico de disnea intensa de comienzo
rapido, hipoxemia e infiltrados pulmonares difusos, que culmina
en insuficiencia respiratoria.

sndrome). ATRA: capilaritis sistemica.

- TRALI (transfusion related acute lung injury): es una reaccion
pulmonar a leucoaglutininas que se caracteriza por edema pulmonar no cardiogeno asociado a la transfusin de hemoderivados. Los sntomas aparecen entre las seis horas de la transfusin.

Lesin pulmonar aguda: alteracin de la oxigenacin con un n-

Se debe a un aumento de la permeabilidad vascular pulmonar

dice PaO2 / FIO2 inferior a 300 mmHg independientemente del

por sustancias vasoactivas liberadas por neutrofilos activados.

nivel de la presin positiva al final de espiracin (PEEP), asociado

Factores de riesgo: sepsis, enfermedad cardiaca, trauma, ciruga

con la presencia de infiltrados alveolares bilaterales y sin evidencia

reciente, transfusiones masivas, neoplasias hematolgicas, he-

de una elevada presin de llenado del ventrculo izquierdo (Pre-

moderivados provenientes de donantes multiparas, y productos

sin capilar pulmonar (PCP)<18 mmHg).

con mayor antigedad de elaboracin. El diagnostico es de exclusin. No existe un tratamiento de especifico. No se demostro la

SDRA: incluye los tres componentes descriptos excepto que el

utilidad de los corticoides. Mortalidad entre 5-8%.

Pa02 / FIO2 es menor a 200 mmHg.

- Factores estimulantes de colonias: toxicidad pulmonar secundaria al dao en la pared capilar producido por neutrofilos
activados. Complicacin rara, mas frecuente asociada con el uso

Etiologa y evolucin:
Esta patologa puede ser originada por enfermedades pulmonares
primarias o patologas secundarias extrapulmonares.

de bleomicina, MTX, ciclofosfamida.

- Recuperacin de la neutropenia en pacientes con cancer esta asociada con lesion pulmonar aguda resultante
del reclutamiento de los neutrofilos en el pulmon y la lib-

- Shock: sptico (38%), hipovolmico, cardiognico, anafilctico.

eracin por parte de estos de sustancias oxidantes que au-

- Politraumatismo: contusin pulmonar (17%), fracturas mlti-

mentan la permeabilidad capilar. Esto se ve favorecido por

ples (8%), transfusiones mltiples mayor a 15 U / 24 hs (24%),

el dao pulmonar previo producido por la quimioterapia,

quemaduras, ahorcamiento.

las infecciones, y los factores estimulantes de colonias.

- Aspiracin de contenido gstrico (30%). La incidencia es mayor

cuando el pH del lquido es menor a 2.5.
- Posoperatorio de ciruga abdominal (esfago pncreas).
- Pancreatitis aguda: edematosa (5%), necrohemorrgica (15%).
I- Infarto intestinal.
I- Infecciones pulmonares: bacteriana, viral, mictica, TBC miliar.

La muerte es causada en el 85% de los casos por sepsis y falla

multiorgnica (FMO) y solamente en el 15% por la hipoxemia.
La mortalidad global del SDRA es del 50%; en pacientes politraumatizados es menor del 30% y en spticos inmunodeprimidos del
70%.

I- nsuficiencia heptica.
- Postcardioversin, post ciruga de revascularizacion miocrdica.
- CID.
- Eclampsia.
- Carcinomatosis.

Fisiopatologa:
Los diversos agentes etiolgicos pueden producir injuria a travs
de dos vas:

- Gases irritantes: cloro, nitrato, sulfato, cadmio, organofosfora-

1)Va directa: la injuria pulmonar ingresa por el alveolo. Ej: neu-

dos, humo.

mona, aspiracin de contenido gstrico, inhalacin de toxicos,

- Sobredosis de drogas: AINES, tiazidas, propoxifeno, herona,

contusion pulmonar.

metadona, antidepresivos tricclicos.

- Transfusiones multiples

2) Va indirecta: injuria pulmonar producida por una reaccin in-

- Trasplante de medula osea. Quimioterapia: Citarabina: capila-

flamatoria sistmica.

ritis limitada al pulmon, sin dao alveolar difuso( pulmonary leak

La cascada de eventos proinflamatorios que desencadenan el

mn mantiene la capacidad del intercambio gaseoso. Este

SDRA es similar a la sepsis. La respuesta pulmonar ante la in-

fenmeno se denomina baby lung y gua la teraputica

juria aguda es difusa e inespecfica. El fenmeno patogenico

proteccionista del parnquima funcional remanente.

basico es la alteracin de la microcirculacion pulmonar. Co-

El edema alveolar e intersticial, la alteracin del surfactante,

mienza con la activacin, adhesion y el secuestro de neutr-

atelectasias y fibrosis provocan la disminucin de la distensi-

filos a nivel pulmonar (puede haber leucopenia transitoria),

bilidad pulmonar.

degranulacion y liberacin de sustancias txicas en la membrana alveolo-capilar, participacin de citoquinas que per-

Clnica: el SDRA se inicia entre en las 4-48 horas del

petuan la cascada inflamatoria, activacin del complemento

evento precipitante

y del sistema de la coagulacin con la formacin de macro

y microtrombos en la circulacin pulmonar, formacin de

Como criterios diagnosticos a tener en cuenta en el SDRA

trombina e inhibicin de la fibrinolisis, produciendo lesion

son:

endotelial (igual que en la sepsis) con mayor permeabilidad

1.existencia de enfermedad desencadenante,

capilar y lesion tisular, produciendo el denominado dao al-

2.signos clinicos de insuficiencia respiratoria,

veolar difuso que puede culminar en fibrosis pulmonar.

3.PAFI<200,

El edema alveolar produce shunt intrapulmonar, mas la alter-

4.infiltrados alveolares bilaterales, ausencia de insuficiencia

acin de la relacion V/Q se produce alteracin del intercam-

cardiaca.

libros virtuales intramed

bio gaseoso e hipoxemia. Solamente el 30 al 50% del pul-

Fase

Exudativa

Proliferativa temprana

Proliferativa tarda

Tiempo

1 a 3 das

3 a 10 das

> 10 das

Lesin alveolar

Edema alveolar e intersti-

Proliferacin de neumocitos tipo 2.

Fibrosis de membranas

cial, exudado inflamatorio,

Depsito de colgeno.

hialinas.

necrosis de neumocitos

Organizacin de membranas hiali-

tipo 1, membranas hialinas

nas y microatelectasias.

tempranas
Lesin vascular

Proliferacin intimal
Congestin capilar

Hipertrofia de capa media.Trom-

Hipertensin

Agregado de neutrfilos

bosis

pulmonar

Moderada

Moderada Grave

Moderada Grave

Distensibilidad
(compliance)

Muy disminuida
Normal Disminuida

Disminuida

Espacio muerto

Ms aumentado

Hipoxemia

Normal o aumentado

Aumentado

Moderada Grave

PEEP y recluta-

Moderada Grave

Grave

No

miento

S No

Riesgo de
barotrauma

Alto
Mnimo

Fase 1: Injuria Aguda

Moderado

Fase 2: Perodo Latente (6 48 hs)

Fase 3: Fallo respi-

Fase 4: Anormali-

ratorio agudo.

dades Severas

-Taquipnea y disnea.

-Aumento del Shunt intrapul-

-Hiperventilacin, hipocapnia.
-Taquicardia,
-Aumento leve del trabajo
-Taquipnea.

respiratorio.

monar.
-Estertores bilaterales.

Alteracin de transferencia
-Alcalosis respiratoria.

de O2.

-Hipoxemia severa, re- < compliance pulmonar

-Examen fsico y RXTX con

-Examen fsico y
RXTX normal.

alteraciones menores.

-RXTX infiltrados pulmonares difusos

fractaria al tratamiento.
-Acidosis respiratoria y metablica

Radiografa de trax:

boembolicas removidas, puede aparecer hasta 72 hs posteriores a la ciruga. Severidad variable

I)Sin hallazgos.
II)Infiltrados pulmonares parcheados bilaterales con broncograma areo.

Edema pulmonar por reexpansin: luego de neumotorax,

reseccion de tumor endobronquial, o derrame pleural con
evacuaciones mayores a 1.5 litros.

III)Vidrio esmerilado con broncograma areo.

IV)Fibrosis bilateral con bullas subpleurales, enfisema mediastnico y subcutneo.

Embolismo pulmonar.
Edema pulmonar de las alturas: ascenso rapido a alturas de
3600-3900 metros.

El edema pulmonar, inicialmente intersticial, progresa a nivel

difuso panacinar y finalmente consolidan con un patrn par-

La hipoalbuminemia NO causa edema pulmonar

cheado o nodular. En caso de mejora la radiografa normaliza en cambio si la patologa progresa provoca fibrosis
intersticial difusa.
Los infiltrados pulmonares predominan a nivel posterobasal
debido al efecto gravitacional generado por el decbito.

Factores pronsticos:

Se diferencia del edema pulmonar cardiognico debido a la

Buen pronstico

Mal pronstico

ausencia de: redistribucin de flujo, derrame pleural y car-

Edad < 40 aos

Edad > 70 aos

diomegalia.

Sin fallo extrapulmo-

Fallo extrapulmonar

nar
La tomografia computada de trax

permite definir con

mayor exactitud la extensin y localizacin de los infiltrados

pulmonares que suelen observarse en las zonas posterobasa-

PaO2 / FIO2 (3er da)

PaO2 / FIO2 (3er da)

> 350

<350

Etiologa traumtica

Shock sptico como etiologa

les, siendo tambien de utilidad para evaluar la extensin y el

porcentaje de la zona injuriada permitiendo evaluar signos
de barotrauma y otras complicaciones no discernibles en la
radiografa de trax
Tratamiento:
Diagnostico diferencial
Edema pulmonar cardiogenico.
Hemorragia alveolar
Neumona intersticial aguda (sde. Haman-Rich): injuria pulmonar rara y fulminante en individuos previamente sanos.

El manejo de esta patologa debe ser realizado en el

mbito de la terapia intensiva debido a la falta de respuesta ante la progresin de la FIO2 inspirada.
Se ha sido descripto el manejo de injurias pulmonares leves
con ventilacin no invasiva (VNI) BIPAP, solo aplicable en una
minoria de pacientes.

Etiologa desconocida. Comienzo abrupto, como prodromos

La mayora de los pacientes requieren intubacin endo-

presentan un sde. Febril los 7-14 dias previos. Dx por biopsia

traqueal y ventilacin mecnica controlada en el perodo

pulmonar que evidencia dao alveolar difuso. Tratamiento

inicial del sndrome

de soporte. Alta mortalidad

Neumona eosinofilica aguda: progresa en varios dias. Eosin-

Consideraciones a tener en cuenta en el distress res-

ofilos en el BAL, sin eosinofilia. TTO: metilprednisolona por

piratorio agudo :

14-28 dias, comenzando la respuesta a las 48 horas. Recuperacin completa. Rara las recaidas.

Alimentacin enteral precoz con dietas modulares con lpidos de la serie omega-3 y bajo porcentaje de hidratos de

Infiltrados por leucemia, linfoma, o linfangitis carcinomatosa

carbono

por tumores solidos.

Utilizacin regular de broncodilatadores inhalatorios ya que
Edema pulmonar nuerogenico: por neurocirugas, TEC, san-

el flujo areo espiratorio suele ser anormal.

grados subaracnoideos o intraparenquimatosos, convulsiones. La mayoria de los casos resuelve en 48 a 72 horas.

Evitar los balances positivos de fluidos, ya que los mismos

empeoran la hipoxemia y retardan la mejora en la evolucin.

Edema pulmonar por reperfusion: por obstrucciones trom-

HC, Ex F, LAB

libros virtuales intramed

Rx de Tx

Edema Cadiogenico

Edema NO Cardiognico

Antecedentes de IAM, ICC, R3, edemas,

Infeccin, aspiracin, causa desencadenante.

IY, bajo gasto, Enzimas cardiacas, BNP

Estado Hiperdinmico

> 500 pg/ml

Luecocitosis, BNP < 100 pg/ml

Cardiomegalia

Ausencia de Cardiomegalia

Pedculo vascular ensanchado

Pedculo vascular normal

Edema homogneo o Derrame pleural

Edemas parcheado o perifrico

Redistribucin de Flujo

Sin redistribucin de flujo

Lineas de Kerley

No presenta

Ausencia de Broncograma

Broncograma areo

Ecocardio-

Dilatacin de cavidades

Normal

grama

Disminucin de la Fey

Normal

Swan-Ganz

PCP > 18 mmHg

PCP < 18 mmHg

La conservacin en valores normales o bajos de llenado de la

debe descartar la coexistencia de infeccin por medio de la

AI con restriccin de liquidos y diurticos lleva al minimo el

ausencia clnica de foco, pancultivos negativos y el hallazgo

riesgo de edema pulmonar. Una limitacin seria la hipoten-

de neutrofilia en el lavado broncoalveolar (BAL) con cultivo

sion y signos de hipoperfusion.

negativo. La dosis utilizada es metilprednisolona 2 mg/kg/

Los corticoides reducen la reaccin inflamatoria.

Son re-

comendados luego del sptimo da de evolucin durante a

da o hidrocortisona 100 mg c/8 hs durante 20 das.

Complicaciones en SDRA:

etapa fibroproliferativa en aquellos pacientes que persisten

hipoxmicos y dependientes del respirador. El paciente puede tener fiebre por lo que para iniciar la corticoterapia se

Pulmonares

Gastrointest

Renales

Cardiovasc.

Infecc

Hematolg.

Otras

Barotrauma

Hemorragia

Insuf. Renal

Arritmias

NIH

Anemia

Hepticas

Fibrosis

Distensin

Retencin

Hipotensin

Sepsis

Trombocito-

Endocrinas

Toxicidad por

gstrica

hdrica

Bajo gasto

penia

Neurolgicas

O2

Ileo

cardaco

CID

Psiquitricas

Embolia

Neumoperitoneo

Malnutricin