LESION REVERSIBLE

Lesin celular: es un termino que significa cambio anormal de la forma o cambio

morfolgico patolgico, este termino es solo morfolgico cuando nos referimos en patologa a
alteraciones funcionales las llamaremos insuficiencias o como otros nombres especficos. Aunque en
general ambos cambios son simultneos.
Cuando ocurren deficiencias de suministro, demandas exageradas o acciones dainas a la clula que
rebasen la capacidad de compensacin de los mecanismos homeostticos, la clula se altera en forma
progresiva.
Si la magnitud del dao no es extrema producir un cambio reversible, cuando desaparece el estimulo la
clula podr volver a la normalidad.
Las lesiones reversibles tambin se denominan degeneraciones y se caracterizan por acumulo anormal de
substancias dentro del citoplasma.
Segn la naturaleza de la sustancia acumulada se denominan:
Degeneracin hidropica: cuando es agua
Esteatosis: cuando es grasa.

DEGENERACIN HIDRPICA DE RIN

#115
Tipo de proceso:
Es una lesin reversible
Definicin: Es un acumulo anormal de agua en el interior de las clulas del epitelio tubular.
Etiologa: Endotoxinas, isquemia, proceso viral o bacteriano (infecciones), medicamentos y desequilibrio
hidroelectroltico.
Patogenia: Alteracin de la bomba Na+/K ATPasa por hipoxia y por ende hinchazn celular.
Macro: Lesin en forma difusa con aumento de tamao, peso y volumen; rgano turgente y edematoso
Micro: El nico parmetro afectado son los tbulos; las clulas del epitelio tubular poseen dentro de su
citoplasma vacuolas de agua por lo que el ncleo se encuentra desplazado hacia la periferia; se pierden
las microvellosidades por lo que la luz est aumentada, los glomrulos, los vasos sanguneos e intersticio
estn sin alteraciones.

D.P.R.

ESTEATOSIS HEPTICA
#85
Tipo de proceso:
Es una lesin reversible ( hasta el momento en que aparece la fibrosis)
definicin: acumulo anormal de grasa en el interior de las clulas parenquimatosas.
Etiologa: Alcoholismo(+), kwashiorkor, toxinas, diabetes mellitus, obesidad, anoxia, inanicin
prolongada y desnutricin en general.
patogenia: Tras la ingestin de alcohol incluso moderada, aparecen pequeas gotas de lpidos en los
hepatocitos. Cuando el consumo es crnico, los lpidos se acumulan hasta formar grandes glbulos
macrovasculares claros que comprimen y desplazan el ncleo hacia la periferia. Esta transformacin
inicia en el centro del lobulillo. La acumulacin en exceso de triglicridos dentro del hgado puede ser

debida a defectos en los acontecimientos desde la entrada de los cidos grasos hasta la salida de
lipoprotenas; entrada excesiva, aumento de sntesis y disminucin de la oxidacin de cidos grasos,
aumento de la esterificacin cidos grasos-triglicridos por incremento de alfa-glicerofosfato,
disminucin de la sntesis proteica y alteracin de la secrecin heptica.
La Hepatotoxina altera las funciones mitocondrial y microsomal. El CCL4 y la desnutricin proteica
disminuyen la sntesis de apoprotenas. La anoxia inhibe la movilizacin de cidos grasos. La inanicin
aumenta la movilizacin de cidos grasos desde almacenamientos perifricos.
Evolucin clnica: Puede manifestarse como una hepatomegalia con ligera elevacin de la bilirrubina y
la fosfatasa alcalina sricas. Otra posibilidad es que no existan signos qumicos ni bioqumicos de
hepatopata. Es raro que la alteracin funcional sea intensa.
Macro: Hgado grande y blando llega a los 4 o 6 Kg, amarillo brillante, grasiento y puede romperse
fcilmente.
EXAMEN MICROSCOPICO A BAJO PODER:
Observamos tejido heptico alterado en forma difusa, al centro observa la trada portal de aspecto
normal rodeada de hepatocitos alterados. Se observa una cantidad aumentada de tejido fibroso alrededor
de las venas centrolobulillares extendindose hacia los sinusoides adyacentes.
EXAMEN MICROSCOPICO A ALTO PODER:
Observamos que hay afeccin del hepatocito el cual presenta vacuolas de lpidos (triglicridos) que se
ven como espacios claros que desplazan los organelos y el ncleo a la periferia semejando a los
adipocitos; no hay alteracin de la trada portal ni de la vena central.
Clula caracterstica: en anillo de sello
Tincin especial: Sudan III y IV y Rojo oleoso (Oil Red-O), dichas tinciones especiales demandan de lo
siguiente:
Las grasas desaparecen en la tcnica de procesamiento de tejidos en parafina, ya que son solubles, es por
eso que vemos solo un espacio dentro del citoplasma el cual correspondera al sitio en donde estuvieron

D.P.R.
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los lpidos. Para poder conservarlas y teirlas, es necesario realizar cortes en tejido congelado y teirlas
directamente en fresco. As que al colorearlas tendramos no espacios claros, sino verdadera sustancia
teida de un color especfico.

LESIONES IRREVERSIBLES:
LA MUERTE CELULAR: cesacin absoluta e irreversible de las funciones celulares, esta definicin es

funcional los cambios morfolgicos consecutivos ala muerte celular se incluyen en el termino necrosis.

NECROSIS:
Lesin celular irreversible, indicativa de muerte previa, caracterizada por:
CARIOPICNOSIS: constriccin nuclear y aumento de la basofilia color azul
CARIORREXIS: el ncleo sufre una fragmentacin total o parcial y con el tiempo desaparece.
CARIOLISIS: desaparicin de la basofilia del ncleo: desaparece su color azul.

TIPOS ESPECIFICOS DE NECROSIS:

Reciben el nombre de acuerdo al aspecto morfolgico o al agente productor:
Necrosis Isqumica: cuando la muerte celular se produce por obstruccin de la circulacin
sangunea
Necrosis Enzimtica o de la grasa: cuando se origina por activacin impropia de enzimas como
lipasa, proteasas, etc.
Necrosis Coagulativa: implica la preservacin del perfil bsico de la clula coagulada, el tejido
afectado muestra una consistencia firme.
Necrosis Colicuativa o por licuefaccin: es caracterstica de infecciones bacterianas se digieren las
clulas completas y el tejido se transforma en una masa liquida viscosa si fue iniciado por inflamacin
aguda el liquido ser amarillo y cremoso: pus por la presencia de leucocitos muertos.
Necrosis Gangrenosa. Es un termino macroscpico aplicado a la necrosis de una extremidad la
cual tiene ausencia de aporte sanguneo y que s sobreinfecta.

D.P.R.
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Necrosis Caseosa: es una forma especifica de necrosis coagulativa que se encuentra en
inflamaciones crnicas granulomatosas como Tuberculosis. El termino caseoso deriva del aspecto caseoso
o de queso del rea de necrosis en forma macroscpica. Microscpicamente muestra restos granulares
amorfos que parecen estar compuestos por clulas coaguladas, fragmentadas dentro de un borde
inflamatorio conocido como granuloma, la arquitectura del rgano desaparece.

NECROSIS ISQUMICA DE PULMN

#4
Tipo de proceso: Lesin irreversible
etiologa: Lesin secundaria a un proceso isqumico; insuficiencia cardiaca, trombosis o embolia pulmonar(+
comn) causada por trombos formados en las venas profundas de los miembros inferiores en ms del 95% de los
casos. Dicha zona obstruida va a ocasionar una zona de aspecto hemorrgico secundaria a obstruccin de vasos
arteriales pulmonares. Para que se produzca una verdadera lesin la persona deber tener enfermedad previa, son
raros en jvenes. 2/3 afectan lbulos inferiores.
Patogenia: hipoxia, disminucin de ATP, alteraciones de los organelos y membrana celular finalizando con el
ncleo (cariopicnosis, cariorrexis y cariolisis).
Cuadro clnico:mareos, tos, taquipnea, dolor torxico, disnea y hemoptisis. La mayora asintomticos
MACROSCOPICAMENTE: Se observa una zona triangular de base dirigida hacia la pleura y vrtice dirigida
al hilio la cual corresponde a un infarto hemorrgico reciente del pulmn lesin en cua

Micro:
Se observa extravasacin de los hemates y leucocitos en los espacios alveolares
Edma ( note que es un material AAA : acidfilo, acelular y amorfo)
Lesin necrtica de los paredes, alveolares, bronquolos y a los vasos.
Encontramos clulas (neumocitos) sin ncleo y sin citoplasma pero mantienen su arquitectura y que se les llaman
clulas fantasma o en lpida sepulcral dando una imagen de panal
EN EL PARENQUIMA ADYACENTE OBSERVAMOS:
Congestin del parnquima pulmonar Puede apreciarse antracosis.

D.P.R.

NECROSIS CASEOSA DE GANGLIO LINFTICO

#23
Tipo de proceso: Lesin irreversible
etiologa: Provocado por BAAR (Bacilo cido Alcohol Resistente), principalmente por contacto con pacientes con
tuberculosis.
Patogenia: Combinacin de necrosis por coagulacin y colicuativa
medio de cultivo: Lowestein-jenhsen
macro: zonas redondas, nodulares, blanquecinas, focalizadas; semeja al queso cottage.
Micro: se observa la cpsula de tejido fibroso laxo, adems de clulas de granuloma rodeando a la necrosis
(histiocito epitelioide, clulas de langhans, linfocitos), el parnquima se observa material AAA con extravasacin
de eritrocitos adems de linfocitos; las clulas de langhans tienen caractersticamente su ncleo en herradura
orientado hacia la periferia.
Clula caracterstica: Histiocito Epitelioide.
A diferencia de la necrosis coagulativa la arquitectura tisular desaparece completamente.

NECROSIS ENZIMTICA DEL PNCREAS

#92
Tipo de proceso: Lesin irreversible
etiologa:
Frecuente en hombres por alcoholismo, y mujeres por litiasis, otras pancreatitis virales, neoplasias y
traumatismos.
Patogenia:
Se daa la porcin excrina del pncreas, las enzimas (lipasas) degradan el tejido adiposo as como el
resto del tejido con elastasas, proteinasas, etc., adems producen saponificacin de las grasas y depsito
de sales clcicas.
Cuadro Clnico:
Dolor constante que se localiza en el epigastrio, y la regin periumbilical, a menudo se irradia hacia la
espalda, el trax, los flancos y la regin inferior del abdomen. El dolores mas intenso cuando el paciente
se encuentra en decbito supino y se alivia cuando se sienta con el tronco flexionado y las rodillas
recogidas .
Macro:
Pncreas edematoso, zonas hemorrgicas, y note las zonas amarillentas correspondientes a reas de
deposito de sales clcicas. En este caso la lesin es poco hemorrgica, pero en casos graves se puede

D.P.R.
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perder del todo la arquitectura y encontrar solo reas hemorrgicas extensas, con destruccin de todo el
rgano.
EXAMEN MICROSCOPICO A BAJO PODER:
Se observan estos puntos bsicos;
Destruccin proteoltica de pncreas
Abundante hemorragia
Necrosis de la grasa (liplisis) y acumulo de clcio (saponificacin),
Infiltrado inflamatorio agudo (PMN)
Lesin o necrosis de los vasos sanguneos.

PIGMENTOS Y CALCIFICACIONES
Pigmentos:

sustancia que tiene color propio.

endgenos: son los pigmentos sintetizados por el cuerpo humano:

DERIVADOS DEL HEM DE LA SANGRE:

Bilirrubina: colestasis intra heptica
Biliverdina: descomposicin del hem

Hemoglobina: en los eritrocitos

Hemosiderina: sitios de hemorragia antigua

NO DERIVADOS DEL HEM:

Melanina: nevos en piel
Lipofucina: pigmento de desgaste
exgenos: los que provienen del exterior:
Carbn: antracosis en pulmones
Tatuajes: en piel
calcificaciones: El Deposito de sales clcicas dentro de los tejidos se dividen en:
Distrfica o fisiolgica: cuando los niveles sricos de calcio son normales y el deposito ocurre en
rganos daados.
Patolgica o metastsica: cuando el deposito ocurre en rganos normales debido a un incremento
en los niveles sricos de calcio, y s metastatiza o sea se deposita en cualquier rgano susceptible pero sano. Por
tanto los pacientes tienen hipercalcemia sostenida.

D.P.R.

NEVO INTRADRMICO
#2
Tipo de proceso: Pigmento endgeno
etiologa: Acumulo de melanina en piel. La melanina es un pigmento negro que se observa en la piel y en
membranas coroideas de la retina, su funcin es filtrar los rayos ultravioleta de la luz solar para evitar el dao que
estos producen en las clulas. Deriva de la tirosina la cul se oxida por medio de la enzima tirosinasa para formar
dihidroxifenilalanina. El albinismo: es una enfermedad gentica la cual resulta por la ausencia de esta enzima lo
que evita que se forma melanina por lo que estas personas tienen ausencia de pigmento de la piel. El acumulo de
melanina se observa fcilmente en lesiones neoplsicas de la piel llamadas NEVOS LUNARES. Los nevos se
forman siempre por transformacin de los melanocitos, en clulas redondeadas u ovaladas que componen
agregados o nidos a lo lardo de la unin dermoepidrmica.

HISTOLOGICAMENTE HAY 3 TIPOS DE NEVOS O LUNARES EN PIEL:

Intradrmico (el ms frecuente). Los nidos de clulas nvicas estn en la dermis.
De unin. Las clulas nvicas se encuentran en la capa basal de la epidermis.
Dermoepidrmico: tambin llamado mixto o compuesto, es una mezcla de los anteriores.
EXAMEN MICROSCOPICO A MEDIANO PODER:
Se observa un acumulo de melanina vindose como puntos caf negruzcos, tambin se puede encontrar
melanfagos (macrfagos con acumulo de melanina por fagocitosis) alrededor de la unin dermoepidrmica; los
anexos de la piel se conservan intactos.
En nevos de unin se observa grupos redondeados de clulas nvicas que se originan en los extremos de las
crestas interpapilares a lo largo de la unin dermoepidrmica.
En los compuestos se observa nidos de clulas intraepidrmicas as como tambin grupos y cordones ce clulas
nvicas en la dermis subyacente.

Clula caracterstica: Clula nvica.

Complicaciones: un nevo en reas de friccin puede malignizarse.
Tincin especial: Fontana, argntica. Esta es la tincin tie de negro la melanina

D.P.R.

COLESTASIS INTRAHEPATICA
#183
Tipo de proceso:
Pigmento Endgeno
etiologa:
Prehepticas: anemias hemolticas
Hepticas: alteraciones en la conjugacin
Posthepticas: litiasis, drogas,
Sd. Hereditarios (enfermedad de Byler)
Patogenia: Las colestasis de origen obstructivo y hepatocelulares tienen en comn la acumulacin de
pigmentos biliares en el interior del parnquima heptico,
Cuadro Clnico: pueden manifestarse con ictericia, otro sntoma de comienzo frecuente es el prurito, a
veces se encuentran xantomas cutneos, un hallazgo caracterstico analtico es la fosfatasa alcalina
elevada en suero.
micro: Se respeta la arquitectura del hgado; se observa material negruzco o verdoso en los conductillos
biliares producido por taponamiento; pueden acumularse tambin en el interior de los hepatocitos,
adoptando un aspecto algodonoso ( degeneracin espumosa) La obstruccin del rbol biliar, tanto intra
como extraheptica, hace que la bilis distienda los conductos biliares corriente arriba. La destruccin
focal del parnquima produce lagos biliares, ocupados por restos celulares y pigmento. Si la obstruccin
no se elimina conducir a la fibrosis portal.
complicaciones: Puede progresar a cirrosis
Tincin especial: Hall

D.P.R.

CONGESTIN, EDEMA Y ANTRACOSIS DE

PULMN
#9
Tipo de proceso: pigmento exgeno
etiologa:
Antracosis provocada por inhalacin de carbn siendo atrapado por los macrfagos alveolares y del
intersticio. Transportado a continuacin hacia los ganglios linfticos de la regin traqueobronquial.
Congestin secundaria a una insuficiencia cardiaca congestiva
Edema secundario a trastornos hemodinmicos como una insuficiencia cardiaca izquierda
macro: pulmones pesados, duros, rojos y pastosos; congestionados, agrandados, con dilatacin de sus
vasos sanguneos, adems de pigmentacin negruzca en bronquios terminales.
Micro: se observan depsitos de carbn (antracosis), los vasos sanguneos estn dilatados con acumulo
exagerado de hemates (congestin), hay extravasacin de lquido protenaceo AAA uniformemente
distribuido dentro de los sacos alveolares (edema), encontramos tambin clulas de la insuficiencia
cardiaca llamadas clulas cardiales, ests son macrfagos de hemosiderina perivasculares.

CALCIFICACIN DE LA MEDIA ARTERIAL

#8
Tipo de proceso: Calcificacin distrfica
definicin: Acumulacin anormal de sales de calcio localizados a nivel de la capa media muscular de la
arteria.
Epidemiologa: frecuente en mujeres posmenopusicas mayores de 50 aos, o mujeres ancianas, la
lesin se localiza en miomtrio y recibe el nombre de calcificacin de Monckeberg.
Etiologa: esta alteracin se encuentra en los focos de los diferentes tipos de necrosis, por lo que las
causas de estos son la causa de la calcificacin.
Patogenia: en clulas daadas se forma mineral de fosfato de calcio cristalino en forma de una apatita
similar a la hidroxiapatita del hueso.

Este proceso es en dos fases:

A. Iniciacin o nucleacin
B. Propagacin
Ambas fases pueden ser intracelulares o extracelular
Intracelular: la iniciacin se produce en las mitocondrias de clulas muertas o agonizantes
que acumulan calcio.
Extracelular: la iniciacin es por los fosfolpidos localizados en vesculas unidas a la
membrana llamadas vesculas de matriz, derivados de la degeneracin de clulas envejecidas.
1) El in calcio se une a los fosfolpidos presentes en la membrana de la vescula
2) Las fosfatasas de la membrana generan grupos fosfato que se unen al calcio

D.P.R.
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3) Se repite el ciclo de unin entre el calcio y el fosfato aumentando la concentracin local
y dando lugar al deposito en la proximidad de la membrana.
4) Se produce cambio estructural a microcristales que pueden perforar la membrana y es
aqu cuando ya es visible y rompe la clula.
Macro: El tero que muestra estos cambios es un tero de una mujer menopusica, s observar que el
endometrio es atrfico y adelgazado, puede tener quistes, el miomtrio muestra zonas de aspecto
calcificado circular que corresponden a los vasos y la adventicia no muestra alteraciones.
Micro: Corte de tero a nivel de miometrio (la capa muscular es la mas gruesa y aqu es donde
observamos los vasos sanguneos ms grandes y con mas cambios) observamos alteraciones en los vasos
sanguneos de tipo arterial con sus capas ntima y adventicia intactas, su capa media muscular est
afectada en la formacin de acumulos de calcio caractersticamente basfilos (forma de placa), existen
lesiones a nivel de vasa vasorum; No hay respuesta inflamatoria; la luz arterial no sea disminuida.

CALCIFICACIN DE INFARTO PLACENTARIO

#179
Tipo de proceso: Calcificacin distrfica
epidemiologa: Puede presentarse en cualquier etapa del embarazo es ms notorio en la fase final de este
**es normal que existan micro infartos en el transcurso del embarazo.
EXAMEN MACROSCOPICO:
Se observa una seccin trasversa del disco placentario en la que hay una zona redonda en el centro, de
color blanquecino, corresponde a una zona de infarto, el color blanco se debe al deposito de calcio y
destruccin de vellosidades.
EXAMEN MICROSCOPICO A MEDIANO PODER:
Se observa una seccin de un rea de infarto en donde se observan vellosidades hialinizadas, y acumulos
de calcio de coloracin intensamente basfila; en algunas se aprecian cuerpos de psamoma en las
vellosidades terciarias (la aposicin progresiva de capas de depsitos minerales puede dar lugar a una
configuracin laminada denominada cuerpo de psamoma, por su parecido a los granos de arena; hay
grandes congregaciones de hemates.

D.P.R.

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Vellosidades coriales normales

Vellosidades con calcificacin distrofica

INFLAMACION AGUDA
Inflamacin es la respuesta de los seres vivos frente a la agresin su finalidad es detener el dao y
propiciar la reparacin.
Para que exista inflamacin se requiere que el tejido se encuentre vascularizado ya que es a travs de los
vasos sanguneos llegan las clulas y elementos que participan en esta.

La inflamacin tiene dos fases: aguda y crnica.

La fase aguda es exudativa
La fase crnica es proliferativa
La inflamacin es una secuencia controlada de eventos los cuales para su estudio se dividen de la
siguiente manera:
I. Vasoconstriccin arteriolar mediada por un impulso nervioso
II. Vasodilatacin por mediadores qumicos
III. Aumento de volumen sanguneo local o hiperemia
IV. Aumento de permeabilidad vascular que propicia la trasudacin, exudacin y formacin
de edema.
V. Congestin, aumento de la viscosidad sangunea y estasis.
VI. Marginacin, pavimentacin y exostosis leucocitaria
VII. Migracin unidireccional hacia el foco de dao ( quimiotaxis)
VIII. Contacto, reconocimiento, englobamineto y degradacin (fagocitosis).

APENDICITIS AGUDA
#30
Epidemiologa: es principalmente una enfermedad de adolescentes y adultos jvenes, pero puede
aparecer a cualquier edad y afecta a los varones ligeramente ms que a las mujeres. Es la causa nmero
uno de abdomen agudo
etiologa: la inflamacin del apndice se asocia a obstruccin en un 50% a 80% de los casos,
generalmente en forma de un fecalito y, menos comnmente, una litiasis, un tumor, o un ovillo de
gusanos (oxiuriasis vermicularis).
Patogenia: La obstruccin y secrecin de lquido mucinoso aumenta la presin intraluminal en el
segmento obstruido, lo que produce colapso del retorno venoso; y la isquemia favorece a la proliferacin
bacteriana, edema y exudado inflamatorio que compromete an mas el riego sanguneo
cuadro Clnico: Dolor periumbilical, luego en fosa iliaca der., nausea, vmito y fiebre ligera.

D.P.R.
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Dx. Signo de rebote (+), leucocitosis en sangre perifrica 15,000 - 20,000 cel/mm3
DX Histolgico: infiltracin de neutrfilos en la capa muscular.
dx diferencial: linfadenitis mesentrica, generalmente secundaria a enterocolitis causada por Yersinia o
virus, infeccin viral sistmica; Salpingitis aguda, pancreatitis aguda, obstruccin intestinal, pielonefritis
aguda, embarazo ectpico, fibrosis qustica y la diverticulitis de Meckel
tx: quirrgico
macro: rgano edematoso, aumentado de tamao, superficie roja, granulosa y opaca, puede haber zonas
hemorrgicas, ulceradas o perforadas, congestin vascular
EXAMEN MICROSCOPICO A MEDIANO PODER:
Corte transversal con 4 capas; mucosa, su epitelio muco secretor con necrosis y dao, submucosa con
placas linfoides hiperplsicas, muscular con puntilleo basfilo por PMN entre las fibras de msculo liso y
en el se puede encontrar infiltrado inflamatorio y congestin vascular. El criterio histolgico para el
diagnstico de apendicitis aguda es la infiltracin neutroflica de la capa muscular.

PIELONEFRITIS AGUDA
#33
Definicin: inflamacin aguda supurada del rin
Epidemiologa:
Frecuente en nias edad peditrica y en hombres de edad avanzada por hipertrofia prosttica. (arriba de
los 40 aos)
Factores predisponentes:
Embarazo, obstruccin urinaria o manipulacin de la va urinaria, reflujo vesicoureteral, lesiones renales
previas, diabetes mellitus, inmunosupresin e inmunodeficiencias.
Etiologa:
Frecuentemente la infeccin es por bacterias gramnegativas, la ms frecuente es E. Coli
patogenia:
La infeccin puede ser hematgena (S. Aureus) y provocada por una diseminacin septicmica o
ascendente (E. Coli) y asociada a un reflujo vesicoureteral (disuria, polaquiuria y tenesmo)
Cuadro Clnico:
Dolor en el ngulo costovertebral y signos generales de infeccin, como fiebre y mal estado general;
signos de irritacin vesical y uretral como disuria, polaquiuria y tenesmo.
Complicaciones:
Absceso perirenal, septicemia, papilitis necrotizante, pionefrosis, puede progresar a una insuficiencia
renal aguda

D.P.R.
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Dx.
Hallazgos de cilindros leucocitarios en orina (los cilindros indican participacin real ya que estos se
forman en los tbulos) se confirman con el urocultivo cuantitativo.
Macro:
Rin con aumento de volumen, edematosos, turgentes, con focos de necrosis, en su superficie se ven
pequeos puntos blanquecinos (micro abscesos) de necrosis licuefactiva o colicuativa.
Micro: se observa:
Micro abscesos basfilos (acumulo de leucocitos PMN)
Zonas hemorrgicas cuando ataca vasos sanguneos (extravasacin de eritrocitos)
Destruccin de tbulos, glomrulos y otras estructuras por autolisis, secundaria a necrosis
colicuativa, la mayora es de etiologa bacteriana.

MENINGITIS AGUDA
#21
Definicin:
Proceso inflamatorio de las leptomeninges y LCR existe en el espacio subaracnoideo
epidemiologa:
Recin nacido E. Coli; lactantes y nios H. Influenza; adolescentes y adultos jvenes N. Meningitidis;
ancianos S. Pneumonie.
etiologa :
Infeccin generalmente bacteriana y traumatismos
cuadro Clnico:
signos generales de infeccin, signos y sntomas de irritacin menngea (cefalea, fotofobia, irritabilidad,
disminucin en el estado de conciencia, vmito en proyectil y rigidez nuca)
Dx:
Una puncin lumbar de salida de LCR turbio o manifiestamente purulento con una presin elevada y con
un contenido de hasta 90,000 cels/mm3, concentracin de protenas alta y la glucosa baja; signos de
Kernig y Brudzinsky (+).
Macro:
Se observa oscurecimiento menngeo, engrasado, exudado fibrinoleucocitario semejante a pus.
examen microscpico:
En esta seccin se observa parnquima cerebral el cual presenta:

D.P.R.
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Edema importante el cual se describe como aumento del espacio perineural y perivascular
(espacio de Virchow-robin ) el cual se observa como un halo claro alrededor de estas estructuras., edema
en el parnquima cerebral, congestin vascular e infiltrado de PMN.
En la periferia del corte se observa el espacio menngeo aumentado de volumen a expensas de infiltrado
inflamatorio agudo de tipo polimorfonuclear.

NEUMONA LOBAR AGUDA

#17
Definicin: infeccin bacteriana aguda, que afecta gran parte o todo un lbulo pulmonar
epidemiologa: con tendencia a aparecer en los 2 extremos ms vulnerables de la vida; la lactancia y la
vejez.
Etiologa: infeccin por H. Influenza o S. Pneumonie, este ltimo con los subtipos 1,3,7 y 2, de los cuales
el 3 es el ms virulento
patogenia: la bacteria entra por va respiratoria y se depositan en las vas respiratorias terminales y
alvolos
4 fases en la respuesta inflamatoria:
Congestin
Hepatizacin roja
Hepatizacin gris
Resolucin
cuadro clnico: Malestar general, fiebre, tos con expectoracin mucopurulenta, taquipnea y dolor torcico.
Lo mas importante es identificar el agente causal y averiguar la extensin de la enfermedad.
Complicaciones: empiema, absceso, derrame paraneumnico
dx: en la radiografa la neumona muestra caractersticamente un lbulo radiopaco generalmente; mate a la
percusin y estertores crepitantes a la auscultacin
macro: lbulo pulmonar consolidado, aumento de peso, color grisceo y zonas de abscesos.
MICROFOTOGRAFIA A BAJO PODER:
Se observa una transicin del parnquima pulmonar, una zona relativamente conservada y una zona de
marcada condensacin con alvolos llenos de clulas inflamatorias. As como tambin una gran cantidad

D.P.R.
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de infiltrado inflamatorio intra alveolar y la marcada congestin vascular. A un mayor aumento se puede
observar el tipo de infiltrado dentro de los alvolos: se trata de leucocitos polimorfonuclares.
Hay congestin vascular, depsitos de fibrina y descamacin de clulas epiteliales (neumocitos).

PERICARDITIS SEROFIBRINOSA AGUDA

#45
Etiologa:
Es de las formas mas frecuentes de pericarditis. Suele ser secundaria a diversas enfermedades cardiacas, a
trastornos sistmicos, o a metstasis de neoplasias originadas en diversas localizaciones. Algunas causas
son infarto agudo al miocardio, Sndrome de postinfarto (de Dressler), hiperazoemia, irradiacin del trax,
traumatismos, uremia, neoplasias, fiebre reumtica e infecciones por bacterias principalmente S. Pyogenes
(beta hemoltico grupo A), lupus eritematoso sistmico, esclerodermia, tuberculosis.
Cuadro clnico:
Causa reacciones febriles generalizadas, signos sugestivos de insuficiencia cardiaca, dolor pleural y roce
pericrdico audible esta es la caracterstica ms llamativa de la pericarditis.
Diagnostico:
Aparicin de roce pericrdico.
Macro:
Se observa la superficie del pericardio seca y spera, opaco y engrosado as como un derrame de lquido
seroso mezclado con un exudado fibrinoso, de color amarillo, turbio, y espeso, por su gran contenido en
leucocitos y hemates; es semejante al pan con mantequilla, esto es ms patente cuando se separan el
pericardio parietal del visceral.
EXAMEN MICROSCOPICO A BAJO PODER:
Se observa un pericardio engrosado el cul muestra depsitos importantes de fibrina, que se observa como
material amorfo acidfilo denso adherido, congestin vascular y abundantes Polimorfonucleares. El
endocardio y miocardio estn respetados.

D.P.R.

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INFLAMACION CRONICA
Si despus de iniciada la inflamacin aguda esta no es capaz de detener el agente o estimulo que la
desencadeno, la respuesta se tornara crnica y la morfologa de la inflamacin crnica va a depender del
agente que ocasion el dao.

Existen dos tipos de inflamacin crnica:

Crnica simple: sin granulomas: solo acumulos de linfocitos, clulas plasmticas e histiocitos
simples.
Crnica granulomatosa: caracterizada por acumulos de granulomas formados por histiocitos
epitelioides

La respuesta inflamatoria crnica se caracteriza por:

A. Es un proceso proliferativo
B. Presenta un acumulo celular distintivo: linfocitos y clulas plasmticas
C. Inicia la proliferacin de fibroblastos y el deposito de colgena.

Principales causas de tendencia ala cronicidad:

Persistencia del agente causal
Trastornos de la respuesta inflamatoria

Cuerpos extraos que no son degradables:

slice

Bacterias que eluden la fagocitosis:

micobacterias y treponema

Fenmenos autoinmunes
Procesos crnico-degenerativos

Trastornos vasculares.
Inflamacin granulomatosa:
Cuando el agente elude la fagocitosis o se adquieren agentes extraos no degradables el organismo monta
una respuesta especial: inflamacin crnica granulomatosa:
Los linfocitos reclutan y activan a los macrfagos
Los macrfagos se tornan a clulas epitelioides (clula patognomnica de la inflamacion
granulomatosa)
Los histiocitos epitelioides se fusionan y forman clulas gigantes multinucleadas

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PIELONEFRITIS CRNICA (PNC)

#107
Definicin: la PNC es una enfermedad tbulo-intersticial crnica en la que la inflamacin crnica tbulo
intersticial y la cicatrizacin renal van acompaados de una afectacin patolgica de clices y pelvis.
etiologa: infeccin bacteriana (E. Coli) adems de nefropata por reflujo u obstruccin.
Patogenia: la va de infeccin ms comnmente es la ascendente; la PNC puede dividirse en 2 formas: la
obstructiva crnica y la asociada a reflujo crnico, ambas pueden ser uni o bilaterales, el reflujo crnico es
la causa ms frecuente de cicatrices pielonefriticas crnicas
Cuadro clnico: PN obstructiva es insidioso, dolor lumbar, fiebre, piuria, nicturia, proteinuria y
bacteriuria; PN reflujo es insidioso, poliuria, nicturia, bacteriuria, en la biometra hemtica muestra
granulocitosis y anemia por deficiencia de eritropoyetina, la radiografa muestra rin (es) retrado(s) con
cicatrices gruesas y deformidad del sistema calicial
macro: rin disminuido de tamao y con gruesas y separadas cicatrices irregulares, casi siempre se
encuentran en los polos superiores o inferiores; si la afectacin es bilateral, las lesiones son asimtricas.
Complicaciones: Insuficiencia renal crnica terminal
EXAMEN MICROSCOPICO A BAJO PODER:
Se observan glomrulos con el espacio de bowman agrandado, hay hialinizacin glomerular secundarios
a deposito de material acidfilo depositado en el espacio en diferentes estadios; los tbulos dilatados
pueden estar ocupados por cilindros coloides, patrn que suele conocerse como tiroidizacin (protenas) e
intersticio aumentado de tamao con infiltrado inflamatorio crnico(linfocitos) y edema.

TUBERCULOSIS PULMONAR
#24
Definicin: es una infeccin bacteriana crnica causada por Mycobacterium tuberculosis que
histolgicamente se caracteriza por la formacin de granulomas. Habitualmente, la enfermedad se localiza
en los pulmones, pero puede afectar prcticamente a cualquier rgano del cuerpo humano.
Epidemiologa: afecta a la 3era parte de la poblacin mundial y mata a 3 millones de pacientes cada ao;
es la 1era causa infecciosa de muerte. tiene mayor frecuencia en los pases en vas de desarrollo y en la
Repblica Mexicana la tasa anual de infeccin es alrededor de 1% y su reduccin anual es de apenas 3%
en promedio.
Etiologa: infeccin por mycobacterium tuberculosis (bacilo de Koch), grampositivo, aerobio y baar

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patogenia: fase 1: inhalacin, repuesta inmunitaria por clulas T, hipersensibilidad, ataca a la porcin
inferior el lbulo medio y parte superior del lbulo inferior (foco de ghon), mas ganglio linftico
complejo de ghon, infeccin y reactivacin de la enfermedad diseminada, afecta el pice pulmonar por
ser el lugar oxigenado (foco de Simmons)
Cuadro Clnico: La tuberculosis pulmonar suele presentarse habitualmente con tos productiva de larga
evolucin, (generalmente el enfermo consulta cuando lleva ms de tres semanas tosiendo). ste es el
principal sntoma respiratorio. El esputo suele ser escaso y no purulento.
Complicaciones: hemotrax y desnutricin
dx: PPD arriba de 10 mm es (+)
Macro: Se observan granulomas de color blanco con aspecto que recuerda al queso (granulomas
caseificantes)
Micro: se observan zonas de granulomas blandos (con necrosis caseosa al centro) y sus clulas
caractersticas (histiocito epitelioide, clula de langhans y linfocitos) adems del infiltrado inflamatorio
crnico y edema.
Se debe observar el material amorfo acidfilo que compone el centro del granuloma. Es importante que al
revisar sus laminillar descarte otros agentes causales como son los hongos de tipo coccidioides imitis, si
no encuentras esfrulas, se debe hacer tincin especial para buscar bacilos de tipo cido alcohol resistente.
Tincin Especial: Ziehl Nielsen modificado.

Histiocito epiteloide

Celula gigante

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SALPINGITIS TUBERCULOSA
#27
Epidemiologa: Este tipo es solamente el 1-2% de todas las formas de salpingitis.
etiologa: mycobacterium tuberculosis
patogenia: TB pulmonar, diseminacin por va hematgena, salpingitis tuberculosa. Se presenta en dos formas: 1)
la salpingitis nodular , de predominio productivo y 2) la salpingitis caseosa , que habitualmente deja secuelas
deformantes.
Cuadro Clnico: Clnicamente suele manifestarse por dolor en hipogastrio discreto y crnico (evolucin
silenciosa), junto a trastornos menstruales (hipomenorrea, amenorrea) y sntomas generales (astenia, anorexia,
febrcula, sudoracin nocturna, etc.).
complicaciones: esterilidad por obstruccin de la luz del oviducto. Puede diseminarse de forma descendente a
endometrio (80%), miometrio (20%), crvix (23%). El ovario se afecta por implantes adherenciales en el 11%.
Micro: la afectacin est en la mucosa donde el epitelio cilndrico simple ciliado se pega y obstruye la luz, hay
granulomas duros y infiltrado inflamatorio crnico. Se observan abundantes folculos de Koster (que est
constituido por una clula gigante de Langhans, rodeada de clulas epitelioides y en la periferia de un halo de
clulas linfoides) con crecimientos adenomatosos de las fimbrias y sinequias entre ellas (disposicin en rueda de
carro). La trompa suele estar afectada en el cien por cien de los casos.

COCCIDIODOMICOSIS DE GANGLIO LINFTICO

#99
Tambin llamada enfermedad de las posadas o del valle de San Joaqun
epidemiologa: el 80% de las personas que inhalan el hongo son afectadas, es frecuente en el suroeste y oeste de
E.U.A,, Mxico y Amrica del Sur. Es endmica en Nuevo Len.
Etiologa: infeccin por el hongo coccidiodes immitis
patogenia: en la primoinfeccin en pulmn (asintomtica)-progresin o reactivacin-diseminacin ganglio
linftico
cuadro clnico: 60% son asintomticos, el 10% hay tos, fiebre, dolores pleurales, eritema nodoso o multiforme
(complejo de la fiebre del valle), esputo mucopurulento, escalofros, sudoracin nocturna, debilidad y prdida de
peso
Complicaciones: 1% afecta hueso y SNC
Dx: microorganismo patognomnico en esputo; pruebas serolgicas
Micro: mltiples granulomas blandos con necrosis caseosa, edema, clulas con endosporas e infiltrado
inflamatorio crnico
Forma infectante ( se adquiere por va respiratoria): artrospora
Forma tisular: (forma como se encuentra en los tejidos) esferula con endosporas

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tincin especial: Tinta china, y gromori-grocott, esta ltima positiva en neoplasia(sarcoma de Kaposi,
tuberculosis y trastornos de inmunidad.)

Groccot

LEPRA
#20
Definicin: tambin llamada enfermedad de Hansen(por el Dr. Noruego que descubri el bacilo), es una
inflamacin crnica granulomatosa que afecta, piel, nervios perifricos, produciendo lesiones
incapacitantes
epidemiologa: endmica a 15 millones de personas que viven en pases tropicales. Los sitios en donde se
concentran ms del 80% de los enfermos con lepra son India, Brasil, Nepal, Bangladesh y frica.
etiologa infeccin por mycobacterium leprae, BAAR, intracelular obligado
patogenia: se requiere contacto ntimo y prolongado, gotas de saliva, torrente circulatorio-tejidos fros- y
extremidades, crece de 32 a 34C
Cuadro Clnico: Los sntomas pueden aparecer despus de varios aos de la infeccin, ya que el proceso
de incubacin de la enfermedad es largo (de 2 a 7 aos). Uno de los primeros sntomas es la insensibilidad
al dolor, que no se advierte ante rasguos o quemaduras. Las zonas insensibles adquieren una coloracin
distinta al resto de la piel. Con frecuencia aparecen parlisis musculares y fragilidad en los huesos,
especialmente en los dedos de las manos y pies. Otros sntomas, ya ms tardos, son el abultamiento de la
frente y la distorsin facial, a la que se ha llamado "cara leonina".
Dx: intradermorreaccin de mitsuda (+) tuberculosa. (-) lepromatosa
TX: Actualmente se sugiere la dapsona por va oral para ambos tipos de lepra.
macro: corte de oreja
micro: hay prdida de los pliegues papilares, as como de los anexos, a hora ocupados por granulomas
hay disminucin de la epidermis y en la dermis hay infiltrado inflamatorio crnico perivascular, perineural
y perianexial, hay aumento de la colgena
clula caracterstica: clula de Virchow (macrfagos espumosos vacuolados con el bacilo en su interior

D.P.R.
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Tincin especial: Fitte faraco, que consiste en hacer una tincin de Ziehl Nielsen modificado
agregando Aceite de cacahuate ( tambin se usa el Munch y Sudn III)

ADAPTACION
Adaptacin: es la capacidad de la clula para responder a cambios en el medio interno adecuando su
estructura y funcin.
El cambio adaptativo se inicia a nivel subcelular u organelar. Se incluyen:
Hiperplasia: aumento de la cantidad de clulas
Hipertrofia: aumento del volumen celular
Atrofia. Disminucin del volumen celular y por ende del tamao del rgano con disminucin de
su funcin
Metaplasia: es un fenmeno adaptativo secundario a un dao continuo y significa el reemplazo de
un epitelio maduro por otro tambin maduro.

ATROFIA SENIL DE TESTCULO

#16
Tipo de proceso: adaptativo irreversible
definicin: disminucin del tamao celular por reduccin de su componente estructurales, a un tamao en
que le sea posible la supervivencia, las clulas no estn muertas, tienen una menor funcin.
etiologa: disminucin del riego sanguneo (por arteriosclerosis, orquitis inflamatoria, criptorquidia,
hipopituitarismo, malnutricin, caquexia, obstruccin al flujo del semen, radiacin, por administracin de
hormonas sexuales femeninas en el tratamiento del CA de prstata y altas concentraciones de FSH (atrofia
por agotamiento)
Complicaciones: cuando el proceso es bilateral ocurre con frecuencia esterilidad.
MICROSCOPICAMENTE
Tbulos con su epitelio germinal disminuido de tamao y con la luz amplia
Hay engrosamiento de la membrana basal
Aumento del tamao de las clulas de leydig pero disminucin del nmero

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Disminucin del nmero de las clulas de Sertoli

Se observan clulas germinales en poca cantidad.
* afecta a los tbulos

METAPLASIA ESCAMOSA DE BRONQUIO

#182
Tipo de proceso: Adaptativo reversible
definicin: Proceso en el cual un tipo celular adulto (epitelial mesenquimatoso) es sustituido por otro tipo
celular adulto; es una sustitucin adaptada de clulas ms sensibles al estrs por otras que soporten mejor
las condiciones ambientales adversas.
Epidemiologa: y Etiologa: Fumadores crnicos (tabaquismo) Dficit de Vitamina A
patogenia: epitelio respiratorio tabaquismo. Dficit vitamina reprogramacin de clulas madres epitelio
estratificado escamoso (metaplasia escamosa) secrecin de moco tabaquismo dficit vitamina A
transformacin cancerosa
complicaciones: cncer
micro: Observamos el epitelio respiratorio (cilndrico pseudoestratificado ciliado alternando con clulas
caliciformes) el cual al recorrer el corte se ir transformando en un epitelio escamoso estratificado
(metaplasia escamosa); en la submucosa encontramos glndulas hipertrficas e hiperplsicas; resto sin
alteraciones. Afecta mucosa y submucosa.
* Afecta a la mucosa y submucosa.

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HIPERTROFIA GRAVDICA DEL TERO

#13
Tipo de proceso: adaptativo reversible
definicin y Etiologa: Incrementos fisiolgicos del tamao de las clulas de tero por la sntesis de ms
elementos estructurales esto por la estimulacin hormonal del embarazo.
Fisiologa: Hormonas estrognicas receptores en msculo liso, interaccin hormonal. DNA nuclear
sntesis de protenas hipertrofia.
Macro: aumento del tamao del rgano
micro: observamos engrosamiento del miomtrio, los ncleos celulares estn ampliamente separados por
aumento del tamao y funcin celular (leiomiocitos, clulas gruesas y alargadas con ncleo central,
grande y basfilo, el citoplasma es acidfilo; el endometrio est engrosado con vellosidades coreales

Cel. Musculares lisas aumentadas de volumen

HIPERPLASIA DIFUSA DE TIROIDES

#50
Tipo de proceso: Adaptativo reversible, se observa en la Enf. De Graves, Hipertiroidismo y bocio difuso
o simple
definicin: Proceso de adaptacin celular donde hay un aumento en el nmero de clulas de la tiroides.
epidemiologa: comn en reas montaosas, mas frecuente en mujeres 8:1, 30-40 aos; 10% de la
poblacin; 200millones de personas
etiologa: tumores (hipotlamo-Hipfisis), disminucin de yodo en la dieta, calcio y fluoruros en el agua;
alimentos bocigenos (repollo, mandioca, coliflor, coles de brusela, nabos), herencia.
Cuadro clnico: Dermopata (piel edematosa sobre el dorso de la pierna, o la piel con formaciones
nodulares o en placa. Oftalmopleja.
Patogenia: sntesis de la hormona tiroidea compensatorio de TSH hiperplasia
complicaciones: Enf. De graves, hipertiroidismo
tx: si es por falta de yodo, la administracin de este produce regresin en fases tempranaesta
Macro:

D.P.R.
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Micro: hay folculos tiroideos aumentados de tamao e irregulares; hay aumento en el nmero de
clulas epiteliales y tejido intersticial, hay aumento del estroma y tejido glandular con pseudopapilas hacia
la luz tubular, se aprecia formacin de coloide
* afecta folculos, estroma, clulas epiteliales y tejido intersticial.
El epitelio folicular
forma
pseudopapilas sin
tallo vascular

Gran cantidad de folculos de distintos

tamaos

HIPERPLASIA NODULAR DE LA PRSTATA

#14
Tipo de proceso: adaptativo irreversible
Hiperplasia prosttica benigna; No es una lesin premaligna
definicin:
proceso de adaptacin celular donde hay un aumento en el nmero de clulas,
es afectado principalmente el lbulo medio y la parte central de los lbulos laterales, la patogenia inicia
en las clulas periuretrales
epidemiologa:
La incidencia es mayor en hombres mayores de 50 aos
etiologa:
Aumento relativo de los estrgenos y disminucin delos andrgenos y/o la sensibilizacin de la glndula
patogenia:
Testosterona por la edad estrgenos sensibilizacin estimulacin de dihidrotestosterona hiperplasia
(hiptesis sin confirmar)
Cuadro Clnico:
Polaquiuria, nicturia, dificultad para iniciar y suspender la miccin, goteo terminal y retencin
urinaria (orina residual) infeccin, pielonefritis
dx: tacto rectal, urografa excretora, eco transrectal y TAC.
Dx. Diferencial:
CA de prstata
tx: quirrgico
macro: glndula de aspecto nodular y de consistencia suave
Micro:
La hiperplasia de prstata se caracteriza por aumento tanto del estroma conectivo como de la cantidad
de glndulas as como del epitelio formando papilas,
Aumento del estroma

D.P.R.
Aumento del tejido glandular con papilas que miran hacia la luz tubular

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Aumento de las clulas epiteliales del tejido intersticial.

* afecta estroma, glndulas y epitelio intersticial.

Neoplasias Benignas
Adenoma de tiroides
Osteocondroma

Leiomioma uterino

Lipoma

Fibroadenoma de mama

Adenoma de Tiroides
#100

Definicin: Son tumores epiteliales benignos ya que derivan del epitelio folicular de la glndula tiroides.
Origen: Epitelio folicular.
Epidemiologa: Son ms frecuentes entre los 20 y los 60 aos; sobre todo en mujeres (7:1) ms
frecuente en el istmo
Patogenia: El receptor de TSH es importante en la patogenia, ya que este se une a la subunidad de la
protena Gs, la cual se une a la guanina, activa la guanilato ciclasa y aumenta el cAMP, que activa los
genes que controlan la produccin tiroidea y las clulas del epitelio del tiroides. Mutaciones provocan
estimulacin crnica de la va cAMP.
Cuadro clnico y complicaciones: Pueden crecer lentamente y causar sntomas por presin en el
cuello. Adems de hemorragias intralesionales, es mvil, no doloroso y homogneo. La mayor parte de
los adenomas son fros, es decir, no captan yodo radioactivo, sea que no son funcionales. Cuando son
calientes (funcionales) pueden causar hipertiroidismo.
Diagnostico: Biopsia transoperatoria, ECO de cuello. El estudio cuidadoso de la integridad de la cpsula
es importante para establecer la distincin entre adenomas foliculares y carcinomas foliculares bien
diferenciados.
TX. Quirrgico.
Macro: Son ndulos solitarios que aparecen en cualquier parte de la glndula, y miden de 3 a 4 cm. de
dimetro generalmente, pero pueden llegar a 10cm los mas grandes; a la seccin estn moderadamente
aumentadas de consistencia o son blandos, homogneos y de color gris, pardo rojizo y bien
delimitadas por una cpsula fibrosa.
Microscpicamente: Cpsula fibrosa completa, estructura histolgica uniforme dentro de la cpsula.

D.P.R.
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Esta constituido por folculos voluminosos con abundante coloide y separado por escaso estroma, con 2
capas de epitelio cbico bien orientado. En ocasiones hay focos de hemorragia, fibrosis o calcificacin. Se
observa el signo de la persiana. Son folculos de tamao variable y engrosamiento de la cpsula.
Clula caracterstica: clula folicular neoplsica.

Tumor rodeado por capsula fibrosa

Tumor formado por folculos benignos

Tiroides normal comprimido

Leiomioma de tero
#66
Definicin: Neoplasia benigna de tipo mesenquimatoso, constituida por clulas musculares lisas (la
neoplasia benigna mas frecuente del tero)
Epidemiologa: Se encuentran en un 25% de las mujeres en edad reproductiva (en la 3 y 4 dcada) ,
y ms frecuentes en las de raza negra. Es raro despus de la menopausia.
Etiologa: se cree que probablemente su origen sea gentico.
Patogenia: Estos tumores responden a estrgenos, regresan incluso se calcifican despus de la castracin
o la menopausia y sufren rpido aumento durante el embarazo. Se ven en piel, y tejido subcutneo,
surgen en los msculos piloerectores, mamilas, escroto y labios y con menos frecuencia en los tejidos
blandos profundos.
Tipos: Intramurales(los + comunes), Subserosos y Submucosos(los + problemticos por el cuadro
clnico)
Cuadro clnico: Los sntomas ms importantes estn en los submucosos, como hemorragias anormales,
compresin de la vejiga (polaquiuria), dolores bruscos (si se rompen los vasos nutricios y la disminucin
de la fecundidad, aunque tambin pueden cursar asintomticos dependiendo del nmero y localizacin.
Los miomas en las embarazadas aumentan la frecuencia de abortos espontneos, de presentaciones
fetales anmalas, inercia e inactividad uterina durante el parto. Hemorragia posparto.
Complicaciones: la transformacin maligna es rara.
Micro: Tumor benigno, bien diferenciado, est formado por haces arremolinados de clulas
musculares lisas que imitan la arquitectura del miometrio no afectado. Las clulas musculares
individuales tienen un tamao y forma uniformes y presentan un ncleo ovalado y alargado con
prolongaciones citoplasmticas delgadas y bipolares. Las imgenes de mitosis son escasas. No existen
clulas gigantes ni datos de anaplasia.
Macro: Tumores bien delimitados, redondeados, duros, no encapsulados y de color blanco-grisceo, no
suelen tener mas de 2 cm de dimetro, aunque comnmente cuando se detectan pueden llegar hasta los
30 cm.

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Dx: ECO de abdomen inferior, TAC de pelvis y Eco transvaginal.
Clula caracterstica: Leiomiocito.

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Lipoma
#149
Definicin: Neoplasia benigna, la mas comn de los tejidos blandos.
Origen: Mesenquimatoso
Epidemiologa:
Mas frecuente en mujeres de edad adulta, entre los 40 y 60 aos. El ms comn es el de tipo
convencional. En el Hombre es profundo y mltiple y en la Mujer es superficial y solitario. Raro en
nios.
Etiologa:
Proliferacin encapsulado de tejido adiposo indiferenciable al tejido normal.
PATOGENIA:
Se origina en el tejido subcutneo de las regiones proximales de los miembros, cara y en el tronco. Hay
relacin con la neoplasias y obesidad.
CUADRO CLNICO:
Masa generalmente mvil, blanda e indolora. Los profundos pueden causar sntomas de compresin de
estructuras adyacentes.
Tx. Extirpacin simple con todo y cpsula.
MACRO:
Son masas de 1 a 4 cm de dimetro, llegando hasta 10 cm; son masas blandas, desplazables e indoloras
(excepto el angiolipoma), y lo habitual es que se curen despus de la extirpacin.
MICRO:
Una masa bien encapsulada de adipocitos maduros y de tamao muy variable, con abundante
neovascularizacin y tejido conjuntivo laxo. No tienen ningn signo de pleomorfismo ni de crecimiento
anormal. Se observan como clulas en anillo de sello.
Tincin Especial: Rojo oleoso, Sudan III y IV, Negro Sudan.

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Fibroadenoma de glndula mamaria

#53

DEFINICIN: Neoplasia benigna tipo mixta constituida por tejido fibroso y glandular ( tumor ms frecuente de
la glndula mamaria).
Etiologa: Dependiente de estrgenos. En muchas ocasiones se deben a la estimulacin del crecimiento inducida
por frmacos. Puede ser por aberraciones citogenticas, pero el componente epitelial es policlonal. Puede surgir
del estroma intralobulillar especializado de la glndula, hereditario en un 50%
Epidemiologa: Aparece a cualquier edad durante el perodo reproductor y el ligeramente ms frecuente antes de
los 30 aos. (25 y 30 aos + comn)
Cuadro clnico: Habitualmente las mujeres jvenes presentan una masa solitaria palpable, no dolorosa, mvil y
bien delimitada (principalmente en el ngulo superoexterno); las de edad mas avanzada muestran una zona de
mayor densidad mamogrfica. Complicaciones: Menos del 1.1% pueden malignizarse a ductal infiltrante. Dx:
Mamografa y Biopsia
Tx: Quirrgico, tienen a la recidiva
Macro: Ndulo solitario, esfrico, mvil y blando, de bordes regulares que est netamente delimitado, varan de
tamao desde menos de 1 cm a formas gigantes de 10 - 15 cm de dimetro, son blanco grisceos y con frecuencia
contienen espacios de tipo hendidura. Micro: Un estroma delicado, celular, fibroblstico, que simula el estroma
intralobulillar y que incluye espacios glandulares y qusticos revestidos por epitelio. Habitualmente despus de la
menopausia se produce la regresin del tumor, el estroma suele aparecer entonces intensamente hialinizado y se
puede calcificar. Las calcificaciones grandes (en palomita de maz) muestran un aspecto mamogrfico
caracterstico. Hay hiperplasia en el epitelio de los conductos galactoforos lo que disminuye su luz y queda un
patrn estrellado o en Y, as como fibrosis alrededor de los conductos.

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Osteocondroma
#124

Tipo de proceso: Neoplasia benigna tipo mesenquimatoso.

Etiologa: Proceso hereditario, autosmico dominante y genticamente heterogneo. Alteraciones de los
cromosomas 8,11 y 19, que produce un defecto en el anillo de Ranvier del disco epifisiario, se observa en la
rodilla, luego hombro y despus codo.
Epidemiologa: Al final de la adolescencia y al inicio de la vida adulta( 10-25 aos). Los varones se afectan 3
veces ms que las mujeres .
Patogenia: Aparecen nicamente en los huesos de origen endocondral y se cree que se forman al desplazarse la
parte lateral e la placa de crecimiento, la cual prolifera en direccin diagonal al eje largo del hueso y hacia fuera
de la articulacin vecina
Cuadro Clnico: Masas de crecimiento lento que pueden ser dolorosas si infiltran algn nervio o si el pedculo se
fractura. Puede haber insuficiencia vascular, perdida de la funcin, aumento de la temperatura local, piel lisa y
brillante, y fiebre.
Dx: Radiografa AP y Lateral.
Tx: quirrgico.
Macro: Tiene forma de Seta (hongo) y su tamao vara de 1-20cm. La capa externa de la cabeza del
osteocondroma est formada por cartlago hialino de grosor variable y delimitada perifricamente por
pericondrio.
Micro: El cartlago ofrece el aspecto de una placa decrecimiento desorganizada. Se observan las 4 zonas de
cartlago: de Osificacin Endocondral donde el hueso nuevo est formando la porcin interna de la cabeza y del
pedculo. Proliferativa (cartlago acidfilo con clulas normales en crecimiento), Hipertrofia celular(clulas
normales en forma de alas de mariposa) y de Muerte Celular (deposito de sales clcicas).

Neoplasias Malignas
Ca. in situ de crvix Ca. invasor de crvix

Adenocarcinoma mamario Linfoma de Hodgkin

Osteosarcoma

Carcinoma "in situ" de crvix uterino

#55

Tipo de proceso: Neoplasia maligna

Factores predisponentes:
Parejas sexuales numerosas
Una pareja masculina que ha tenido muchas
parejas sexuales anteriormente
Tabaquismo
Edad precoz del primer coito

Infecciones genitales asociadas

Nmero de partos tenidos
Falta de circuncisin en la pareja
sexual.
Empleo de anticonceptivos orales

Epidemiologa: Es la octava causa de muerte por cncer en EU. Frecuente despus de los 30 aos.

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Patogenia: Es un proceso localizado a nivel del epitelio, no invade otros tejidos, comienza en la zona de
transicin donde el epitelio escamoso estratificado cambia a epitelio cilndrico simple mucosecretor.
Agente causal:
Virus del Papiloma Humano (VPH)
Cepas de alto riesgo: 16, 18, 31, 33
Cepas de bajo riesgo: 6, 11, 42, 44
Cuadro Clnico: Cuando se llega a presentar sintomatologa es:
Leucorrea , Cervicitis o Vaginitis, aunque por lo general es asintomtico. Evoluciona lentamente.
Complicaciones:
Es el precursor del CA invasor.
Micro:
Hay prdida progresiva de la diferenciacin que afecta a ms y ms capas del epitelio hasta que en las clulas
hay cambios como atipia, anaplasia, formando nidos y modificaciones en la distribucin, pero no pasa
membrana basal, est intacta y no existen clulas tumorales en el estroma subendotelial. No hay infiltrado
inflamatorio.
Diagnstico:
Tcnica de Papaniculau, Citologa exfoliativa

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Carcinoma invasor de crvix uterino

#56

Tipo de proceso: Neoplasia Maligna

Epidemiologa: Se presenta en mujeres con una edad alrededor de los 40-50 aos
Patogenia: Es el grado posterior al cncer in situ, se tarda en presentarse de meses a 20 aos. Se extiende directamente
por contigidad para afectar a todas las estructuras vecinas como peritoneo, vejiga urinaria, urteres, recto y vagina,
Tambin se afectan ganglios linfticos locales y distantes. Las metstasis lejanas aparecen en hgado, pulmn, mdula
sea.
Cuadro clnico: Hemorragias vaginales anormales, exudado vaginal, manchado post-coito, es posible ver la lesin
cervical como un tumor o una ulceracin.
Sntomas tardos: disfuncin vesical y rectal, presencia de fstulas y dolor, anemia, anorexia y prdida de peso.
Las pacientes mueren de insuficiencia renal.
Dx: Frotis de Papanicolau
Tx: Depende del estadio, puede ser Quirrgico, Quimioterapia o Radioterapia
Complicaciones: Muerte por insuficiencia renal ( muerte + comn )
Pronostico: A 5 aos en estadio I: 30 a 90%, estadio II: 75%, estadio III: 35% y estadio IV de 10 a 15%.
Macro: puede adoptar 3 patrones: excrecente, ulcerativo e infiltrativo.
Micro: Hay infiltrado estromal, proliferacin celular epitelial, atipia y anaplasia, pleomorfismo celular,
neovascularizacin, aumento de clulas en mitosis, prdida de la relacin ncleo citoplasma. Se ve gran hemorragia y
extravasacin porque ya se ha invadido la membrana.
Hay nidos de clulas malignas en el estroma que tienden a formar perlas crneas.

Adenocarcinoma de glndula mamaria

#59

Tipo de proceso: Neoplasia maligna

Etiologa: Factores genticos, desequilibrios hormonales, factores ambientales, nulparas, alteraciones fibroquisticas,
obesidad, anticonceptivos orales e influencias geogrficas.
Epidemiologa: 20% de muerte por cncer en la mujer (1er. Lugar de canceres en la mujer). Edad despus de los 25 aos, pero
aumenta en la menopausia o despus de ella; ms frecuente en nulparas; 1.5:2 veces en mujeres con un familiar de primer grado con

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cncer de mama. 4-6 en las que tienen 2 familiares. El mas comn es el ductal infiltrante, en la mama izquierda y en el cuadrante
superoexterno.

Patogenia: El exceso de estrgeno endgeno, o el desequilibrio hormonal, los tumores ovricos funcionantes que
elaboran estrgenos; Los implicados en la progresin del cncer son las interacciones entre las hormonas circulantes,
receptores hormonales en las clulas cancerosas y factores autcrinos de crecimiento inducidos por las clulas tumorales.
Cuadro clnico: Masa solitaria, indolora, fija, tamao aproximado 4 cm de dimetro, retraccin y formacin de hoyuelos
en la piel (piel de naranja).
Dx: Mamografa
Tx: Quirrgico
Complicaciones: Metstasis, el primer sitio de metstasis son los ganglios axilares.
Macro: La mayora exhiben un llamativo aumento de un estroma denso de tejido fibroso que da al tumor una alta
consistencia. Se presentan como ndulos bien delimitados de consistencia ptrea y de un dimetro medio de 1-2 cm.
Micro: Consiste en clulas malignas de revestimiento de los conductos dispuestos en cordones, nidos slidos de clulas,
tbulos, glndulas y masas anastomosadas y mezclas de todos ellos. En muchos casos pueden verse tambin componentes
intraductales claramente. Las clulas invaden claramente el estroma de tejido conectivo. Esta neoplasia tiende a formar
ductos parecidos a glndulas. Se observan raras mitosis y ncleos ovalados o redondos con nucleolos pequeos; la
frecuencia con la que este carcinoma se convierte a invasor es muy variable.

Gran infiltrado celular

Calcificacin

Enf. De Paget

D.P.R.

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Linfoma de Hodgkin
#71

Predominio linfocitico(mejor pronostico)

Esclerosis nodular (mas frecuente)
Deplecin linfocitaria (peor pronostico)
Celularidad mixta
Tipo de proceso: Neoplasia maligna
Epidemiologa: Es comn en adultos jvenes hombres, con una edad media de 32 aos.
Etiologa: Es desconocida, se crea que era una reaccin inflamatoria inusual (posiblemente a un agente infeccioso) que
se comportaba como una neoplasia. Es muy probable que las clulas inflamatorias se acumulen en respuesta a las
citocinas secretadas por las clulas Reed-Sternberg
Patogenia: Se han detectado en tejido de Hodgkin muchas citocinas, entre ellas la IL-5, IL-4, FNT-alfa, GM-CSF( factor
estimulador de colonias de granulocitos y macrfagos), factor de crecimiento transformador-beta (TGF-beta)
Cuadro Clnico: Se presenta habitualmente en forma de tumefaccin indolora de ganglios linfticos. Los pacientes con
enfermedad diseminada (estadios III y IV) tienen mayor probabilidad de presentar sntomas sistmicos como fiebre,
prdida de peso inexplicada, prurito y anemia, en la mayora de los casos existe anergia cutnea por depresin de la
inmunidad celular.
Agente etiolgico: Se ha asociado a infeccin por el Virus de Epstein- Barr
Dx: BAAF (Biopsia Aspiracin Aguja Fina)
Tx: Radio y quimioterapia.
Clula Caracterstica: La clula de Reed- Sternberg, es una clula tumoral gigante, tiene forma de ojos de lechuza y no es
patognomnica de la enfermedad.
Micro: Se caracteriza por un infiltrado difuso de linfocitos maduros mezclados con cantidades variables de histiocitos
benignos, se observan clulas binucleadas derivadas de las clulas linfoides con una forma caracterstica de ojos de
bho (clulas de Reed-Stemberg). Es importante que observe el fondo polimorfo. Se encontraran distintos tipos de
clulas: ,Linfocitos, Eosinfilos, Clulas plasmticas e Histiocitos, Todas estas clulas se consideran reactivas. Adems
existen variantes de acuerdo a que contengan ms o menos componentes celulares reactivos, ms o menos clulas de Reed
o que presenten zonas de fibrosis.
Tipos :

Osteosarcoma
#79

Tipo de Proceso: neoplasia maligna

Definicin: Tumor mesenquimtico maligno en el que las clulas cancerosas producen matriz sea
Epidemiologa: Es el tumor maligno primitivo ms frecuente del hueso, exceptuando el mieloma y linfoma.
Afecta a todos los grupos de edad pero muestra una distribucin bimodal, un 75% aparece en menores de 20
aos, el osteosarcoma secundario aparece en personas de edad avanzada(65 aos). Existe predileccin por los
varones 1.6 : 1. Es mas frecuente en la porcin inferior del fmur, y tambin en rodilla, cadera y hombro.

D.P.R.
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Etiologa: Se relaciona con osteocondromas hereditarios, encondromas y displasia difusa, as como en las
mutaciones.
Patogenia: muchos se desarrollan en las zonas de mayor crecimiento seo, en las que existe una mxima
actividad mittica de las clulas osteoformadas, mientras se forma la esponjosa primaria y en el hueso
pagetoide, que muestra una exagerada velocidad de formacin y resorcin seas
Cuadro clnico: masa dolorosa de crecimiento expansivo, en ocasiones su primer signo es la fractura repentina
del hueso afectado, se disemina por va hematgena y alrededor del 20% delos pacientes presentan metstasis
pulmonares identificables en el momento del diagnstico. En el 90% de los que fallecen por el tumor, se
encuentran metstasis no solo en pulmn sino tambin seas, cerebrales y de muchas localizaciones. Puede
haber dolor, fiebre, deformidad, limitacin de movimiento y piel brillante.
Radiografa: tringulo de Codman(caracterstico no patognomnico): sombra triangular que e extiende entre
la corteza y el periostio elevado. Material osteoide en forma de sol naciente o en estallamiento de granada
Macro: masas grandes, crujientes y de color pardo blanquecino, con frecuentes zonas de hemorragia y
degeneracin qustica. Suelen destruir la corteza suprayacente e infiltrar los tejidos blandos vecinos, Se
extienden con facilidad por la cavidad medular
Micro: Las clulas neoplsicas muestran gran cantidad de formas y tamaos y a menudo muestran grandes
ncleos hipercrmicos. Son comunes las grandes clulas gigantes abigarradas, al igual que las mitosis, muchos
de ellas atpicas. La caracterstica principal es la formacin de osteoide, que es un material de color rosado
fibrilar.

Inmunopatologia
Plipo de la rinitis alrgica
HIV

Nefropata lpica

Tiroiditis de Hashimoto

Amiloidosis renal

Adenopata por

Tiroiditis de Hashimoto
#105

Definicin: Es una lesin autoinmune, evolucin crnica. Hipersensibilidad tipo: II. La clula mediadora de esta
respuesta es el linfocito.
Epidemiologa: Ms comn en mujeres (5:1) de 30 a 50 aos. La incidencia aumenta con la edad.
Etiologa: Sigue siendo dudoso si esta deficiencia inmunolgica es de origen gentica o es adquirida. El
componente glandular sobre la cual es montada la reaccin inmune es la clula folicular.
Patogenia: Alteracin de las clulas T supresoras especificas del tiroides.

D.P.R.
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Cuadro clnico:
Agrandamiento bocioso del tiroides en mujeres de edad mediana asociado con hipotiroidismo. En etapas
iniciales, el paciente es metabolicamente normal, pero con el paso del tiempo, la funcin tiroidea disminuye con
aumento de la TSH en suero y cada de los niveles de T3 y T4.
Dx: Aumento de TSH y cada en los niveles de T3 y T4
Macro: Existe una variante bociosa y una variante atrfica.
Variante bociosa: Agrandamiento difuso. Posiblemente asimtrico, moderado. Cpsula intacta y solo en
ocasiones adherente. Tejido gomoso, gris plido y algo nodular.
Variante Atrofica: No hay agrandamiento glandular o es muy pequeo.
Micro Bociosa:
Reemplazo extenso del parnquima subyacente por
linfocitos, clulas plasmticas, inmunoblastos y macrfagos, a veces con farmacia, de centros germinales
linfoides ( circulo punteado verde). Los folculos aislados contienen en coloide fuertemente teido o racimos de
las llamadas clulas de Hrthle u oncocitos en los cuales persiste un citoplasma granular, fuertemente
eosinfilo abundante. El estroma del rgano responsable al dao con un proceso de fibrosis.
Clula caracterstica: Clula de Hrthle.
Pronostico: Generalmente es excelente con tratamiento de reemplazo hormonal. Las clulas epiteliales
presentan cambios oxiflicos: acidfilas con abundante citoplasma granular. El fondo presenta abundante
infiltrado linfocitico.
Complicaciones: linfoma 1 de cada 200
Tejido tiroideo

Infiltrado inflamatorio crnico

Folculos linfoides

D.P.R.

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Glomerulopata lpica
#180

Definicin: Proceso inflamatorio de hipersensibilidad tipo III.

Epidemiologa: Afecta predominantemente a mujeres, 1:700, en las que tienen de entre 20 y 64 aos, y con
una relacin en sexo masculino de 9:1.
Etiologa: Se debe a la existencia de un nmero aparentemente limitado de anticuerpos dirigidos contra los
propios componentes e indica que el defecto fundamental consiste en un fracaso de los mecanismos
reguladores; LES. La afectacin renal constituye la ms frecuente y grave de las complicaciones del LES, afecta
con expresin clnica del 70 al 80 % de los pacientes, puede producir insuficiencia renal severa en el 30 al 70
% de los casos. El dao inmunolgico lesiona principalmente a los glomrulos, pero tambin puede involucrar a
los tbulos, al intersticio o a los vasos sanguneos. La clase mas comn es la tipo II.
Clasificacin modificada de la OMS de la nefritis lpica:
1. Glomrulos normales
2. Nefropata mesangial
3. Glomerulonefritis proliferativa focal y segmentaria
4. Glomerulonefritis proliferativa difusa
5. Glomerulonefritis membranosa difusa
6. Glomerulonefritis esclerosante avanzada
Cuadro Clnico: Habitualmente se trata de una mujer con erupcin facial en alas de mariposa, fiebre, dolor, sin
deformidad en una o mas de las articulaciones perifricas, dolor torcico pleuritico y fotosensibilidad, puede
presentar hematuria recidivante macro y microscpicamente, proteinuria no nefrtica, edema en las
extremidades inferiores y algunos casos evolucionan hacia Sndrome nefrtico.
Complicaciones: Uremia
Dx: Inmunofluorecencia, biopsia percutnea con aguja.
Micro: Existe un incremento ligero de la matriz mesangial intercapilar y del nmero de clulas mesangiales, la
cpsula de Bowman tiene un aspecto en semiluna, se observan grumos acidfilos de protenas, sustancia
amiloide en los tbulos, es espacio de bowman se encuentra disminuido, los vasos algo fibrosados, hay necrosis
y de posito de fibrina en el glomrulo, adems de infiltrado inflamatorio.
Tinciones: El tricrmico (Masson), PAS y metenamina de plata brindan informacin adicional sobre fibrosis y
MB.

D.P.R.

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Plipo de la Rinitis Alrgica

#132

Definicin: Hipersensibilidad tipo I. Reaccin Inmunitario mediado por IgE. Elevacin local de la mucosa.
Epidemiologa: 20 % de la poblacin en EU. En Escandinavia la causa ms frecuente de rinitis alrgica es el
polen de los rboles, especialmente del abedul. En Estados Unidos el principal problema es la alergia a la
ambrosa, que produce sntomas muy intensos a principios de otoo.
Etiologa: Se inicia por reacciones de hipersensibilidad, a uno de los grandes grupos de alergenos, con mas
frecuencia son el polen de las plantas, hongos, alrgenos de origen animal y caros del polvo (protena Der
P1 de su excremento[El alergeno universal ms importante]). En la formacin del plipo se reconocen dos
aspectos: 1) creacin del edema. 2) exteriorizacin del mismo a travs de la pared externa de las fosas nasales
en forma de pseudotumores pediculados y edema.
Patogenia: Reaccin inmunitario mediana por IgE y eosinfilos con una respuesta precoz y tarda. Se forman
plipos basales en zonas de edema masivo de la lmina propia de la mucosa, sobre todo alrededor de las
entradas a los senos maxilares. Un plipo en desarrollo tiene forma de lgrima y cuando es maduro se parece a
una uva pelada. En ocasiones los plipos unilaterales se asocian o corresponden a neoplasias benignas o
malignas de la nariz o los senos paranasales. Las personas con plipos nasales tienen alergia a la aspirina con
una mayor frecuencia.
Cuadro Clnico: Obstruccin nasal, estornudos, Edema mucoso intenso, enrojecimiento y secrecin mucosa.
Dx: Aumento de Eosinfilos, de IgE, leucocitos y Tromboxano.
Tx: En ocasiones la administracin de esteroides en aerosol como dipropionato de beclometasona o flunisolida
reduce o elimina los plipos, aunque es ms frecuente la necesidad de resecarlos quirrgicamente.
Macro: Elevacin de la mucosa, formando el plipo de 3 a 4 cm de longitud. En ausencia de infeccin
bacteriana la mucosa esta intacta.
Micro: Coleccin focal de mucosa edematosa con una estroma laxo, que a menudo aloja glndulas, mucosas
hiperplsicas o qusticas y esta infiltrado con una variedad de clulas inflamatorias, que incluye PMN,
eosinfilos y clulas plasmticas con agrupaciones ocasionales de linfocitos.

Estroma edematoso

D.P.R.

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Linfadenopatia por HIV

#185

Definicin: Es una inmunodeficiencia Adquirida. Agente casual VIH

Epidemiologa: Grupos de alto riesgo: homosexuales, toxicmanos, receptores de sangre, etc.
Etiologa: Infeccin por el virus de la inmunodeficiencia humana. Retrovirus de la familia de los lentivirus.
Patogenia: Intensa prdida de clulas T CD4, as como de una alteracin de la funcin de las clulas T.
Colaboradoras supervivientes.
Cuadro Clnico: Fiebre, perdida de peso, diarrea, adenopatas generalizadas, infecciones oportunistas mltiples
(Neumona por Neumocistis Carinni), alteraciones neurolgicas y neoplasias secundarias(Sarcoma de Kaposi).
Dx: ELISA
Macro: Ganglios linfticos pequeos y atrficos.
Micro: En las primeras fases hay una importante hiperplasia folicular.
Foliculares grandes, irregulares, con la bordes aserrados, se presentan no solo en la corteza, si no tambin en la
mdula e incluso puede extenderse fuera de la cpsula. Es debido a lo expansin de las clulas B.
Cuando la enfermedad progresa, la frentica proliferacin de las clulas B cesa y da paso a un patrn de
intensa involucin folicular. Los folculos se encuentran deplecionados de clulas y se rompe la trama
organizada de clulas foliculares dendrticas. Los centros germinales pueden incluso hialinizarse.

Amiloidosis renal
#81

Definicin:
Enfermedad Autoinmune de hipersensibilidad tipo III. Amiloide sustancia proteinacea patolgica que se
deposita entre las clulas de distintos tejidos y rganos del cuerpo en una amplia variedad de situaciones
clnicas.
Cuadro Clnico:
Produce proteinuria intensa o un sndrome nefrtico. En casos avanzados puede causar insuficiencia renal y
uremia, por destruccin de los glomrulos.
Macro:
Los riones pueden tener un tamao y color normales o mostrar un aumento de tamao variable. En los casos
avanzados pueden ser pequeos y retrados a causa de la estenosis vascular provocada por el deposito de
amiloide en las partes arteriales y arteriolares.
Micro:
El amiloide se deposita principalmente en los glomrulos aunque tambin puede encontrarse en tejidos
intersticiales peritubulares en las arteriolas. Al progresar las luces capilares se obliteran y el glomrulo acaba
siendo sustituida por masas confluentes de anchas bandas entrelazadas de amiloide.
Tincin:

D.P.R.
Rojo Congo. Con luz polarizada el amiloide teido con rojo congo muestra una birrefringencia verde.

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Infectopatologia
Amibiasis de Colon

Mucormicosis Rinocerebral

Enterobiasis de Apndice

Micetoma

Condiloma Acuminado de

piel

Amibiasis del colon

#39

Agente causal: Entamoeba Histolytica. (Protozoario). Los quistes son de pared delgada y cuatro ncleos, son la
forma infecciosa del parsito ya que son resistentes al cido clorhdrico .
Epidemiologa: Infecta a aproximadamente a 500 millones de personas en pases en vas de desarrollo como
India, Mxico y Colombia, ocasionando 40 millones de casos de disentera y abscesos hepticos.
Etiologa y Patogenia: Ingesta de quistes de pared delgada y 4 ncleos de la Entamoeba Histolytica ya que son
resistentes al cido gstrico. En el colon los quistes liberan los trofozoitos, capaces de reproducirse en
condiciones anaerobias sin lesionar al husped. Como carecen de mitocondrias convierten fermentan la glucosa
en etanol. Solo el 10% de las personas infectadas desarrolla Disentera.
Tincin: PAS para poder ver el trofozoito.
Cuado Clnico: Diarrea sanguinolenta, dolor intestinal, fiebre . (Disentera).
DX: Coproparasitoscpico, Investigacin de ameba en platina caliente (IAPC)
Tx: Metronidazol es el mejor frmaco para tratar las infecciones invasoras por Entamoeba.
Complicaciones: Aproximadamente en el 40% de los pacientes con disentera amibiana, los parsitos penetran
en los vasos portales y embolizan a hgado, dando lugar a abscesos principalmente en el lbulo derecho.
Macro: La amebiasis afecta sobre todo al ciego y colon ascendente, seguido en orden de frecuencia por el colon
sigmoide, recto y apndice. Las amebas invaden las criptas de las glndulas colnicas, atraviesan la lamina
propio y son detenidas por la muscular de la mucosa. Entonces siguen un trayecto lateral y dan lugar a una
lcera con forma de matraz, es decir con un cuello estrecho y una base amplia. (lcera en botn de camisa). La
zona ulcerada es ms pequea en la superficie y se extiende por debajo antes de la capa muscular.
Micro:
Las lesiones amibianas incipientes, muestran infiltrados de PMN en la mucosa, que posteriormente evolucionan
a lceras que contienen menos clulas inflamatorias y zonas de extensas necrosis por licuefaccin. La mucosa
entre las ulceras tiene un aspecto normal o levemente inflamado.

D.P.R.

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Mucormicosis Rinocerebral
#177

Agente casual: Por hongos tipo moho Rhizopus (ms frecuente ),Mucor, Absidia y Cunninghamella.
Epidemiologa:
Es una infeccin oportunista en pacientes inmunocomprometidos (neutropnicos o Diabticos cetoacidticos
etc. El 90% de los afectados son diabticos, pacientes con enfermedades oncohematolgicas o traumatizados
graves. En los ltimos aos se ha observado incremento de la infecciones en pacientes con Sida, trasplantados,
drogadictos IV y pacientes en dilisis tratados con deferoxamina.
Etiologa y Patogenia:
Las esporas pueden penetrar por va inhalatoria depositndose en fosas nasales, senos paranasales o en
pulmones. Tambin pueden ingresar al organismo a travs de la ingesta de alimentos contaminados o en forma
directa a travs de heridas. En los diabticos es comn que se extienda desde los senos nasales, hasta la orbita y
cerebro, dando lugar a la Mucormicosis Rinocerebral.
Cuadro Clnico:
Los pacientes refieren obstruccin nasal, rinorrea negruzca ftida o sanguinolenta, dolor o anestesia facial,
dolor orbitario, cefaleas y diplopa o amaurosis. Se producen fstulas a nivel de ojo y nariz, se produce
meningoencefalitis, en ocasiones complicada por infartos cerebrales. Los hongos producen necrosis tisular y
cuando invaden las arterias producen trombosis.
Diagnostico:
Aunque el diagnstico de certeza requiere la realizacin de cultivos o de biopsias de las zonas afectadas que
demuestren la invasin de los tejidos por las hifas caractersticas
Tx:

D.P.R.
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La anfotericina B es el tratamiento mdico de eleccin, asociado a un adecuado desbridamiento quirrgico de
las zonas desvitalizadas y a la correccin de los factores predisponentes.
Micro:
Se observan hifas no septadas de una anchura irregular de 6 a 50 micrmetros con frecuentes ramificaciones
en ngulo recto de 90, fcilmente demostrables en tejidos necrticos teidos con HyE o tinciones especiales
para hongos. Tienen angiotropismo
Tincin:
PAS y Gromori-Grocott (los hongos se observan de color negro)

Ramificacin en ngulo recto

Enterobiasis del Apndice

#151

Agente casual: Enterobius Vermiculoris (Oxiurasis Vermicularis). Es un es un gusano pequeo (Nematodo) y

delgado de color blanco.
Epidemiologa:
Es ms frecuente en nios y se facilita la trasmisin de persona a persona cuando hay hacinamiento. En las
zonas tropicales clidas donde los nios viven en poca ropa, en frecuente contacto con el agua le prevalencia es
menor a diferencia de las regiones fras en las cuales el ambiente cerrado, la gran cantidad de ropa y el bao
poco frecuente, favorecen a diseminacin de los oxiuros. En los ltimos aos la oxiuriasis ha disminuido en la
mayora de los pases tropicales, posiblemente por el amplio uso de antihelmnticos. Su prevalencia es mayor en
las zonas urbanas que las zonas rurales.
Etiologa y Patogenia:
Ciclo Ano Mano Boca , Autocontaminacin. Y reinfeccin interna. Llega por migracin al apndice.
Cuadro Clnico:
Muchos no presentan sntomas y actan como portadores. Cuando hay sntomas el principal es el Prurito anal
(sobre todo durante la noche) y genital en la nia o la mujer adulta; dolores en la regin del apndice (debajo a
la derecha del abdomen), leve dolor constante y a veces espasmos ms dolorosos que no deben confundirse con
una verdadera crisis de apendicitis.
Diagnostico:
Tcnica de Graham.
Tx:
Quirrgico, Pamoato de pirantel, Benzimidazoles : Mebendazol
Macro:
Se localiza en ciego y colon (en su luz).
Micro:

D.P.R.
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Se observa en la luz el parsito el cul se caracteriza por un tegumento colgeno y una estructura no
segmentada la mucosa no presenta ninguna alteracin y hay hipertrofia del folculo linfoide en respuesta al
oxiuro.

Micetoma
#35

Definicin: Micosis profunda. Es una infeccin crnica de la piel, del tejido subyacente y en casos severos
puede afectar el hueso. Se caracteriza por un aumento en el volumen de los tejidos por inflamacin y fstulas
que drenan material seropurulento y granos.
Agente casual: Mas comn o nivel mundial Actinomyces, ms comn en Mxico: Nocardia Brasilensis.
Etiopatogenia: Los agentes etiolgicos se encuentran en la tierra, madera y espinas y penetran en los tejidos por
soluciones de continuidad. El micetoma es ms frecuente en hombres, en campesinos. Tambin es mas
frecuente entre la segunda y tercera dcada de la vida.
Su distribucin geogrfica se da en aquellos pases que estn cerca del trpico de cncer: Mxico,
Centroamrica, Senegal, Venezuela, Sudn, India, Somalia, Tailandia, etc. Se da en pases donde presentan una
estacin lluviosa corta y una estacin seca larga. El agente usualmente se contrae por la inoculacin en la piel
de astillas o espinas contaminadas, usualmente de acacias (una planta tropical, que se caracteriza por presentar
espinas largas). Se localizan ms comnmente en miembros interiores en el 47; de los casos, 11% y en
miembros superiores, 11% en tronco.
Cuadro Clnico: La topografa es usualmente el dorso de los pies, puede afectar las manos y el tronco. se
caracteriza por presentar aumento del tejido, el cual tiene una consistencia leosa y no deja fovea a la presin.
La evolucin de la enfermedad es crnica y el paciente cursa sin dolor, lo que casi siempre lleva a consultar
tardamente.
Macroscpicamente: La lesin inicial es un ndulo eritematoso que crece y luego se fistuliza. Por los agujeros
de la fstula se drena material serosanguinolento y granulos. Los granulos son acumulos de bacterias u hongos
cada especie tiene una forma de grano caracterstica, algunos son microscpicos y otros macroscpicos de
dimensiones y colores diferentes.
Microscpicamente:
En la epidermis existe hiperqueratosis, acantosis, con elongacin de los procesos interpapilares y zonas de
ulceracin. En las dermis se observan masas de hongos con una zona central filamentosa y prolongacin
filamentosas en forma radiada. Alrededor de ellas se observan abscesos con linfocitos, PMN y algunas
eosinfilos, as como granulomas de cuerpo extrao con linfocitos clulas epiteloides y gigantes.

D.P.R.

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Condiloma Acuminado
#54

Definicin: Enfermedad vrica de la piel caracterizada por el crecimiento de una verruga blanda en los
genitales o en la regin anal. En los adultos, el trastorno se considera una enfermedad de transmisin sexual
(ETS), pero en nios el virus aparece o se transmite con o sin el contacto sexual
Agente casual: Virus del papiloma humano, los serotipos 6 y 11, se asocian con abultamiento y aspereza, y las
verrugas genitales son fcilmente visibles (especialmente en mujeres). Los otros serotipos se asocian con
verrugas planas.
Epidemiologa: Es mas frecuente en nios y adolescentes aunque aparece a cualquier edad.
Etiologa: Se trasmite por contacto directo entre individuos o por autoinoculacin.
Cuadro Clnico: Hay lesiones las cuales son masas blandas de color moreno como coliflor que en casos aislados
puede alcanzar un dimetro de varios centmetros, aparecen casi exclusivamente en el epitelio escamoso de
genitales externos y rea perianal. La mayora de personas afectadas son asintomticos.
Complicaciones: Este virus se asocia con el Cncer
Tx: Los tratamientos tpicos para erradicar las lesiones incluyen: cido tricloroactico, podofilino, y nitrgeno
lquido. Los quirrgicos incluyen: crioterapia, electrocauterizacin, terapia con lser, o escisin quirrgica .
Macro: Verrugas, Son speros, coloreados y duros apareciendo solos o en racimos. Si no se tratan, las verrugas
alrededor del ano y de la vulva pueden agrandarse rpidamente tomando un aspecto de coliflor ya que el
mantener el rea infectada seca puede ser un problema, y las verrugas se asientan frecuentemente en las reas
hmedas.
Micro: Se observa una hiperplasia epidrmica de carcter ondulante donde hay zonas de coilocitos, estas
clulas son de ncleo grande y halo blanquecino, contienen partculas virales en su interior,
caractersticamente hay hiperqueratosis y acantosis( hiperplasia del epitelio)
Clula caracterstica: Coilocito.

D.P.R.

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PATOLOGIA CARDIOVASCULAR
Ateroma de aorta

Trombosis venosa

Miocarditis

Endocarditis

Infarto de miocardio

Ateroma de la aorta
#47

Definicin: La Aterosclerosis es una variedad de la arteriosclerosis caracterizada por un engrosamiento fibroso y deposito
de lpidos en la capa interna de las grandes arterias clsticas.
Tipos: Aterosclerosis, Arterioloesclerosis y la esclerosis calcificada de la media de Mckenberg.
Epidemiologa: Mas frecuente en varones de 50 a 60 aos, es menos frecuente en mujeres premenopausicas que en
hombres de la misma edad. Despus de la menopausia se iguala en ambos sexos.
Predisposicin familiar.
Etiopatogenia: Hay un estrechamiento progresivo de las luces vasculares, oclusin sbita de la luz por trombosis o
hemorragias sobreaadidas en el ateroma, hay luego hay un debilitamiento de las paredes. Es frecuente en vasos de gran
calibre. Al principio los ateromas son focales y luego se hacen mas numerosos y pueden cubrir toda la circunferencia en
las arterias muy afectadas. Los ateromas extensos son frgiles y fcilmente desprenden mbolos.
Factores de Riesgo:
Ingesta de grasas
Hipertensin
Personalidad
Concentracin de lpidos
Tabaquismo
Hipercolesterolemia
en sangre.
Alcoholismo
Hipertrigliceridemia
Obesidad
Sedentarismo
Hiperlipoproteinemia
Las Aterosclerosis es un proceso complejo con interaccin dinmica de diversos factores Etiolgicos.
DX: Angiografa con medio de contraste.
TX: Endoscopia con baln artico.
Complicaciones:
Calcificacin
Ulceracin
Ruptura
Trombosis
Hemorragia
mbolos de colesterol.
Macro: Tiene un aspecto entre blanco y blanco amarillento, y sobresale de la luz de la arteria. Varan en tamao desde
0.3 a 1.5cm. de dimetro, pero en ocasiones se unen para formar grandes masas. A la seccin, la superficie de estas
lesiones, situadas en la luz tiende a ser firme y blanca /capa fibrosa), y las partes profundas amarillas o blanco
amarillentas y blandas. Se localiza entre la intima y la muscular. Los centros de las placas mas grandes pueden contener
un resto grumoso amarillo denominado, ateroma. En orden descendente (despus de la aorta abdominal inferior), los
vasos ms afectados son las arterias coronarias, arterias poplteas, la aorta torcica descendente, las arterias cartidas
interna y los vasos del Polgono de Willis.
Micro: Las placas aterosclerticas tiene tres componentes principales, clulas musculares lisas y macrfagos, matriz
extracelular de tejido conectivo, compuesta por colgeno, fibras elsticas y proteoglicanos, deposito lipdicos
intracelulares y extracelulares. Casco superficial formado por clulas musculares lisas con pocos leucocitos y tejidos
conectivo relativamente denso. Zona celular por debajo del casco compuesto por macrfagos clulas musculares lisas y
linfocitos T, ncleo necrtico ms profundo, donde existe una masa desorganizada de material lpidos, crestas de

D.P.R.

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colesterol, detritus celulares y clulas espumosas cargadas de lpidos. Las clulas derivan de macrfagos. El lpido
consiste primordialmente en colesterol y steres de colesterol.

D.P.R.

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Trombosis venosa
#12

Definicin: Es la formacin de cogulos sanguneos dentro del aparato cardiovascular.

Etiopatogenia: Trada de Virchow:
1) Hipercoagulabilidad de la sangre.
2) Trastorno de la circulacin sangunea.
3) Lesin del endotelio
Estados de hipercoagulabilidad:
Primario: (Gentico); Dficit de antitrombina III, protena C, protenas, defectos de la fibrinolisis.
Secundarias: (Adquiridos); inmovilizacin, IAM, Insuficiencia cardiaca, cncer, Lesin tisular, CID,
PTT.
Etapas de evolucin del trombo:
1) Reabsorcin, probablemente por el sistema de fibronolisina
2) Organizacin y canalizacin.
3) Fragmentacin y desprendimiento que causa embolia.
4)
Reblandecimiento por infeccin secundario.
Epidemiologa: Afecta las venas de los miembros inferiores principalmente (90%)
Cuadro Clnico: Las trombosis profundas son completamente asintomticas en un 50% de los casos,
aunque algunas veces causa dolor local y edema distal. Las superficiales suelen aparecer en el sistema de la
safena , estos pueden causar congestin local, hinchazn, dolor espontneo o a la compresin y a la
dorsiflexin forzada del pie (Signo de Homan) estas casi nunca causan embolias.
Macro: Varan extraordinariamente de tamao; pueden ser estructuras esfricas o enormemente alargadas.
La cola se extiende en direccin del flujo venoso es decir hacia el corazn. La trombosis venosa es
prcticamente oclusiva, de hecho el trombo forma con frecuencia un largo molde de la luz de la vena.
Micro: Tienen una mezcla rica en eritrocitos; por lo cual se le conoce como trombos rojos, coagulativos o
de estasis. Masa alargada, con tres porciones cabeza blanco amarillenta, adherida a la intima del vaso
formada por plaquetas y fibrina; cuerpo , mayor que la cabeza, estratificado con lneas rojas (ricas en
hemates) y blancas ( ricas en plaquetas), perpendiculares al eje mayor lnea de san); la cola, la parte ms
larga, de color rojo, con abundante eritrocitos, escasa fibrina y pocas; plaquetas; muy frgil y a veces
mltiple, con prolongaciones que penetran en las ramas vasculares. La pared de las vena esta normal.
Diagnostico:
Clnico y con Doppler. Fibrinogeno marcado con yodo, ecografa, Pletismgrafa y Angiografa.
Complicaciones: Tromboembolismo pulmonar.

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Infarto agudo de miocardio

#49

Definicin: Es una necrosis isqumica aguda de una zona circunscrito del miocardio que,
convencionalmente, supera el rea de 2.5cm. de dimetro. Es un proceso degenerativo.
Epidemiologa: Primera causa de muerte en E.U. y en los pases industrializados; de los que lo sufren 1/3
mueren.
Etiopatogenia: Es causado por disminucin en el riesgo coronario. Lo que suele deberse a estenosis
aterosclertico de las coronarias a veces acompaaba de trombosis oclusiva. La estenosis suele exceder del
75% de la luz arterial. Se acepta que la trombosis se desencadena por lcera o hemorragia de la placa
aterosclerotica que rompe la superficie de la cara interna, expone la colgena e inicia la agregacin
plaquetaria y la formacin posterior de trombos. Segn este mecanismo, la trombosis es el fenmeno crtico
que sumado a la aterosclerosis causa el infarto .Se considera que el sitio predilecto de la estenosis crnica
con o sin trombosis es la porcin descendente de la coronaria izquierda, a 1 2cm de su desembocadura.
Factores predisponentes: Es ms frecuente en los hombres (3:1) entre los 30 y 60 aos.
La fase inicial es cuando hay edema intersticial e intracelular
En la segunda fase se observan reas de hemorragia y fragmentacin nuclear de miocitos.
En la fase inflamatoria se observa el infiltrado inflamatorio intersticial
Cuadro Clnico:
Dolor torcico intenso y prolongado que se percibe como una presin intensa, y que puede extenderse
(irradiarse) a brazos y hombros sobre todo izquierdos. A veces se percibe de forma distinta, o no sigue
ningn patrn fijo, sobre todo en ancianos y en diabticos, en los que puede percibirse como un dolor
prolongado en la parte superior del abdomen que uno atribuye a indigestin. Disnea, Diaforesis, Nauseas,
Mareos.
DX: EKG, determinacin de CK, CPK-MB, TGO y LDH. Etc
TX: Trombolisis.
Complicaciones: Arritmia cardiaca, insuficiencia cardiaca y muerte.

Menos de 1 da

2-3 semanas

3 - 4das

Despus de 3
semanas

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Endocarditis Bacteriana
#46

DEFINICIN: Es una de las infecciones ms graves que existen, se caracteriza por la colonizacin o
invasin de las vlvulas cardacas o del endocardio mural por un agente infeccioso.
Epidemiologa: Puede desarrollarse en corazones previamente normales, por abuso de alcohol, drogas
intravenosas, cateterismo e inmunodeficiencia.
Etiologa:
SubagudaStreptococus ViridaeVlvula mitral y artica.(Lesin ms comn: Vegetaciones, fenmenos
emblicos)
AgudaStaphylococus Aureus Vlvula tricspide. (Lesin ms comn: destructiva)
Patogenia:
1. Alteracin de la superficie endotelial, debido a variaciones de presin, se produce turbulencia e
impacto en el endotelio
2. Formacin de trombo fibrinoplaquetario estril (por deposito de fibrina y plaquetas en la efraccin
endotelial)
3. Formacin de vegetaciones: por colonizacin e invasin del trombo por macroorganismos, que
llegan por la sangre, provenientes de lesiones cutneas, mucosas.
4. Multiplicacin del m organismo (bacterias) dentro de las vegetaciones.
Cuadro Clnico: Sndrome febril: La fiebre es un componen te obligado de la endocarditis infecciosa,
generalmente de evolucin insidiosa, preferente mente vespertina. Las manifestaciones clnicas ms
frecuentes son la fiebre (90%), malestar general (55%), anorexia/prdida de peso (31%), fallo cardaco
(30%), artralgias (24%), fenmenos neurolgicos (18%), digestivos (16%) y dolor torcico. Asimismo
podemos encontrar una serie de signos como esplenomegalia (55%), petequias (33%), fenmenos emblicos
(28%), soplo cardaco (24%), "clubbing" (14%), ndulos de Osler (7%), manchas de Roth que son
hemorragias ovoideas con centro blanco cercanas a la papila. (5%), lesiones de Janeway en las palmas de
manos o plantas de los pies, y son lesiones hemorrgicas indoloras, eritema tosas nodulares, con marcada
tendencia a la ulceracin (5%) y "splinters" (5%). Debido a la afectacin valvular se pueden escuchar soplos
cambiantes.
Complicaciones: Fiebre reumtica con afectacin valvular. Insuficiencia cardiaca (causa ms frecuente de
muerte), IAM por obstruccin emblica de las coronarias (Staphylococcus aureus), Ruptura de aneurisma
mictico: hemorragia. Insuficiencia renal crnica, Infecciones metastsicas en hgado, rin y huesos,
Embolias.
Dx: El factor ms importante para llegar al diagnstico correcto es sospecharlo. Los signos clnicos se
constituyen en pilares importantes para el diagnstico.
Macro: Macroscpicamente se trata de una endocarditis lcero-poliposa
Micro: Microscpicamente se encuentran fenmenos necrticos, insudativos, trombticos y productivos
con desarrollo de tejido granulatorio, proceso inflamatorio, caracterizado por la presencia de acumulos de
bacterias formando vegetaciones de las clulas cardiacas.

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Miocarditis
#181

Definicin:
Se considera que existe miocarditis cuando se produce una reaccin inflamatoria en el miocardio. La
miocarditis puede ser aguda o crnica.
Epidemiologa: Cualquier edad, especialmente lactantes, inmunosuprimidos y embarazadas
Etiologa: Las miocarditis pueden ser causadas por factores de un amplio espectro: bacterias, virus,
parsitos, hongos, substancias qumicas y factores fsicos. Dado que estos agentes son mucho ms
numerosos que las posibles formas de reaccin inflamatoria del miocardio, slo en pocos casos la sola
morfologa permite delimitar entidades nosolgicas. La mayora de las miocarditis son producidas por
agentes infecciosos, siendo los ms frecuentes los virus, aunque pueden ser causadas por cualquier tipo de
germen. Los virus ms habituales son los Coxsackie, que se encuentran en ms de la mitad de los casos,
sobre todo los coxsackie B, tambin esta el Echo Virus, Poliovirus, InfluenzaVirus A-B. VIH y CMV. Una
miocarditis puede ser parte de una enfermedad con compromiso orgnico mltiple o bien puede
representar por s sola una enfermedad. Ejemplos del primer caso son procesos spticos, las enfermedades
del colgeno y en particular, la enfermedad reumtica. Ejemplo del segundo es la miocarditis aislada de
Fiedler.
Cuadro Clnico: Las manifestaciones clnicas de la miocarditis son muy variables y pueden ir desde el
paciente asintomtico o ligeramente sintomtico hasta una situacin de extrema gravedad. Insuficiencia
Cardiaca con fiebre, taquicardia y aparicin brusca de alteraciones en el EKC, indicativas de lesin
miocrdica difusa.
Clasificacin: En las miocarditis puede preponderar el compromiso del parnquima o del estroma. En el primer caso
predomina el componente alterativo; en el segundo, el exudativo o el productivo. Las del parnquima tienen un peor
pronstico. Pertenecen a esta forma la miocarditis diftrica, la chagsica, la por toxoplasma y algunas miocarditis
virales. Las del estroma A stas pertenecen las miocarditis de los procesos spticos, la miocarditis reumtica, la mayora
de la miocarditis virales, la miocarditis aislada de Fiedler y otras miocarditis granulomatosas.

Dx: Las determinaciones analticas suelen mostrar signos inespecficos de inflamacin, tales como
leucocitosis y aumento de la VSG y protena C reactiva. Con frecuencia se encuentra elevacin de las
enzimas cardiacas, principalmente CK, CK-MB, GOT y LDH. La anormalidad ms frecuente encontrada en
el EKG es la taquicardia sinusal.
Tx: El tratamiento efectivo de las causas servir, lgicamente, para tratar las miocarditis secundarias.
Macro: En las formas graves el corazn est aumentado de tamao por la dilatacin mioptica del
miocardio, que aparece turbio, plido y flcido. Los grandes infiltrados inflamatorios se ven como finas
bandas blanquecino grisceas. El corazn puede estar aumentado de peso, sea por una pseudohipertrofia, o
por hipertrofia en casos de miocarditis crnicas.
Micro: El epicardio esta intacto, en miocardio entre las fibras musculares hay gran infiltrado linfocitario,
puede haber pequeas zonas de necrosis de clulas gigantes (idioptica).

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