ARTIGO DE REVISO

Fisiopatologia do choque cardiognico

RENATO VIEIRA GOMES

Hospital Pr-Cardaco e Instituto Nacional de Cardiologia de Laranjeiras
Introduo
Choque por definio implica em hipoperfuso
tecidual, nem sempre absoluta. Pacientes com PA
sistlica < 90 mmHg ou 30 % abaixo da PA basal,
associada a evidncias de m perfuso tissular
perifrica, alterao do estado mental, oligria, acidose
metablica (HCO3- < 20 mEq, pH < 7,3, BE < 0),
hiperlactatemia ou alteraes isqumicas ao ECG,
esto por definio chocados. Classificado do ponto
de vista fisiopatolgico em, quantitativo (cardiognico,
hipovolmico, obstrutivo) e qualitativo ou distributivo
(txico, sptico, anafiltico, neurognico), com
diferenas no mecanismo deflagrador. No choque
obstrutivo ocorre diminuio do enchimento diastlico
relacionado diretamente ao tamponamento cardaco,
ou indiretamente ao aumento da ps-carga do
ventrculo direito com disfuno sistlica deste,
dificultando enchimento do ventrculo esquerdo,
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levando diminuio do dbito cardaco (DC) e

choque.
No choque cardiognico com dano miocrdico direto,
ocorre disfuno sistlica, diastlica, ou ambas,
podendo at mesmo haver ausncia de disfuno
miocrdica absoluta, como no caso de insuficincia
mitral aguda, levando diminuio do DC e choque.
No choque hipovolmico ou hemorrgico, tendo
diminuio da pr-carga, depresso miocrdica, queda
do DC e da presso arterial mdia (PAM) acarretando
m distribuio do fluxo sanguneo com disfuno de
mltiplos rgos e sistemas (DMOS). No choque
distributivo h aumento do leito vascular pela
vasodilatao promovendo diminuio da resistncia
vascular sistmica (RVS), depresso miocrdica
levando queda da PAM, choque e DMOS. Conforme
ilustrado na figura1, a classificao fisiopatolgica da
sndrome do choque 3.
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FIGURA 1

Podemos observar que existe comprometimento

miocrdico, em algum momento em qualquer modelo
de choque levando inclusive alguns autores como
Hurst 1 a listar como etiologia de choque cardiognico
depresso miocrdica da sepse e do choque
hemorrgico.

sendo realimentada devido a piora crescente da

funo ventricular, com queda do DC, PAM, com
conseqente diminuio da perfuso coronria e
agravamento da disfuno ventricular, caso o fator
desencadeante no seja controlado a tempo, como
mostra a figura 2 proposta por Pastermack e
Braunwald 14.

MECANISMOS FISIOPATOLGICOS DO
CHOQUE CARDIOGNICO:

Demonstrando que a disfuno ventricular leva a

reduo do volume circulante e da PAM, ativando
baroreceptores e quimioreceptores, liberando
catecolaminas que acarretam aumento da descarga
simptica e consequentemente, da freqncia
cardaca, da contratilidade miocrdica, do tnus
venoso, arterial e do volume intravascular.

Os gatilhos para o choque cardiognico so: aumento

da ps-carga (estenose artica), sobrecarga
volumtrica (insuficincia artica), dificuldade de
enchimento ventricular (estenose mitral), disfuno
ventricular (infarto agudo do miocrdio), arritmias
(taquicardia supra-ventricular).
Todos estes mecanismos deflagradores do choque
cardiognico acabam levando a:
1 Depresso miocrdica e insuficincia cardaca.
2 Reduo ou m distribuio do volume
intravascular.
3 Aumento da RVS e da resistncia vascular
pulmonar (RVP).
4 Funo capilar anormal.
5 Shunt artrio-venoso.

A diminuio do fluxo e a ativao de receptores

simpticos renais, ativa o sistema renina-angiotensinaaldosterona aumentando a vasoconstrico, a
reabsoro de sdio e gua. A distenso atrial induz
a liberao de Peptdeo Natriurtico Atrial (PNA), que
tentar modular os efeitos anteriores reduzindo a
formao de renina, aumentando a excreo de sdio
e gua. Finalmente liberao central de hormnio
antidiurtico (vasopressina) com conseqente
aumento da vasoconstrico, reteno de sdio e gua
que gera aumento da ps- carga que agravar a
disfuno ventricular.

A cascata de eventos fisiopatolgicos estar sempre

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O aumento do tnus simptico, devido a liberao

Neuro hormnios adrenrgicos (NHA), bem como pelo
uso da adrenalina, na tentativa de elevar a PAM,
tambm contribui para piora da funo ventricular pela
sua ao txica sobre o miocrdio e esgotamento de
seus receptores. Outros mediadores tambm esto
envolvidos como endotelina, mais potente
vasoconstrictor j descoberto, que tem seus nveis
relacionados com maior mortalidade 18, instabilidade
hemodinmica 17, congesto pulmonar 16 no infarto
agudo do miocrdio. O fator de relaxamento endotelial
(xido ntrico) potente vasodilatador, tambm est
envolvido na fisiopatologia. Estes metablitos
vasoativos so tambm responsveis pela modulao
do tnus vascular, podendo suas concentraes variar
durante a evoluo do choque. A auto-regulao leva
a diminuio do fluxo para pele, intestino, musculatura
esqueltica, priorizando o corao, rins e crebro. O
final desta interessante tormenta fisiopatolgica
poder ser a DMOS, includa circulo vicioso do choque
cardiognico, caso no haja reperfuses miocrdica
e sistmica mantidas.

CARACTERSTICAS OXI-HEMODINMICAS
O conceito clssico de choque cardiognico, quanto
as caractersticas oxi-hemodinmicas so de
diminuio do ndice Cardaco (IC), da PAM, da oferta
de oxignio (DO2), do aumento da resistncia vascular
perifrica (RVS), presso venosa central (PVC),
presso capilar pulmonar (Pcap), consumo de oxignio
(VO2) e taxa de extrao de oxignio como mostrado
na da Tabela 1.
TABELA 1
Pcap
Psist.
IC
RVS
DO2
VO2

>15mmhg
< 90mmhg
< 2,2lmin/m2
>1500 din-seg-cm5
< 700ml/min
> 180ml/min

A viso do choque, deve ser dinmica com anlise

das caractersticas oxi-hemodinmicas de cada
momento, que mostram o choque, como uma entidade
altamente mutvel, com as intervenes teraputicas
e o tipo de resposta do hospedeiro, que domina a
sndrome em determinado momento. Em alguns

FIGURA 2

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momentos o IC est normal a RVS normal ou

diminuda a PAM normal, mas o paciente permanece
chocado pois no h oferta suficiente de oxignio e a
taxa de extrao permanece elevada. Neste momento
no importante definirmos o tipo de choque e sim
definirmos estratgias teraputicas, para tentar
interromper a agresso ao paciente. Dados
interessantes podem ser retirados do registro do
SHOCK Trial 7, no que diz respeito as caracterstica
oxi-hemodinmicas, dos 1109 pacientes, 790 usaram
cateter de Swan-Ganz, e destes 732 e 590 tinham
registro de Pcap e DC respectivamente.
Conseqentemente, a monitorizao hemodinmica
no teve impacto na mortalidade, pois provavelmente,
como mostram os nmeros ela no foi plenamente
aproveitada. Neste mesmo estudo os pacientes com
diminuio isolada do DC, sem congesto pulmonar
(Pcap Mdia 22) e sem infarto de ventrculo direito,
tiveram maior mortalidade que o grupo com diminuio
do DC e congesto pulmonar (Pcap Mdia 24) 70%
versus 60% respectivamente (p=0,036). Ser que
objetivos teraputicos mais ousados para resgatar
a perfuso, foram os responsveis pela melhora da
mortalidade? No h dados para confirmar esta
associao, porm os que conhecem, no dia a dia,
o grande desafio do manuseio dos pacientes com
instabilidade circulatria, sabem da importncia de
um ensaio clnico para testar essa hiptese. No
h dvidas que a resoluo do problema choque
cardiognico, no ser conseguido apenas com
reperfuso coronria precoce e muito menos pelo
simples implante de um cateter.

ISQUEMIA E REPERFUSO
A diminuio do DC PAM provoca hipoperfuso
sistmica, com diminuio da nutrio (hipxia) celular
cardaca e sistmica, estase vascular (arteriolar e
capilar), cisalhamento dos elementos figurados do
sangue, coagulao intravascular local e ou
disseminada, ativao e liberao de neutrfilos, de
mediadores inflamatrios como interleucinas e fator
de necrose tumoral (TNF) 15. Radicais livres de oxignio
tambm so liberados quando ocorre a chamada
exploso respiratria, bloqueando xido ntrico,
causando a chamada injria de reperfuso 20, 21). Os
eicosanoides (Tromboxane A 2 , Prostaglandinas,
Leucotrienos) tambm parecem estar envolvidos na
injria de reperfuso 19. A manuteno da perfuso
tecidual com a interrupo ou modulao dos
insultos de isquemia e reperfuso parecem ser os
fatores primordiais para preveno da falncia
orgnica mltipla e a diminuio da mortalidade em
pacientes criticamente enfermos.

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CONGESTO PULMONAR
O aumento do volume intravascular, da RVS, leva ao
aumento da presso hidrosttica arteriolar pulmonar
com transudao lquida para os alvolos 22, aps o
esgotamento da bomba linftica pulmonar 23. O volume
de fluido extravascular tambm sofre influncia da
presso onctica e da permeabilidade da membrana
alvolo-capilar. A migrao e liberao de neutrfilos,
agrava resposta inflamatria, como vimos
anteriormente. Mediadores vasoativos como
endotelina e xido ntrico, tm papel fundamental na
modulao do tnus vascular pulmonar. Interessante
reflexo nos permite o estudo de Bindels 24, em 10
pacientes com edema pulmonar acoplados a prtese
ventilatria, medindo a variao em 24 horas: da Pcap
mdia de 11.6 0.9 mmHg no variando
significativamente, gua extra-vascular pulmonar 13.7
1.5 para 8.5 1.2 ml/kg (p=0,02), o ndice cardaco
2.61 0.24 para 3.6 0.14 l/min/m2 (p=0,05); o balano
hdrico foi positivo em 1221 807 ml e houve um ganho
ponderal de 0.881.06 kg. Portanto neste grupo de
pacientes no h relao entre Pcap e gua extravascular pulmonar, que fala a favor que o edema
pulmonar no causado simplesmente por
desequilbrio de presses.

CONCLUSO
Pelo menos dois estudos randomizados, prospectivos,
multicntricos, SHOCK Trial (Should We Ememrgently
Revascularize Oclude Coronary Arteries for
Cardiogenic Shock) 6 e (S)MASH (The Swiss
Multicenter Trial Angioplasty for Shock) 9 falharam em
demonstrar diminuio de mortalidade em 30 dias para
uma estratgia reperfuso coronria precoce. O
primeiro conseguiu impacto positivo na sobrevida, no
grupo abaixo de 75 anos; o registro deste mesmo
estudo, 7 mostra menor mortalidade no grupo com
reperfuso cirrgica versus angioplastia 27.9% e
47.5% respectivamente (p=0,001). Vrios fatores
podem estar envolvidos como rigor ou exagero das
expectativas de ganho de sobrevida 12 ,
heterogeneidade da sndrome e reperfuso
percutnea coronria incompleta para certos grupos
de pacientes. Porm o perfeito entendimento do
estado metablico do miocrdio 13, da modulao da
coagulao, da inflamao, dos mediadores
vasoativos, da remodelao agressiva do miocrdio
com identificao do momento fisiopatolgico do
choque, no me parece muito distante e deve ser
fundamental no manuseio dessa sndrome complexa
que o choque, que no com certeza apenas
cardiognico.

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REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS
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