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(cap 2- Robins)
Inflamacin aguda
Es una respuesta rpida para llevar leucocitos y protenas al lugar de
inflamacin. Est compuesta por tres eventos:
Alteraciones del calibre vascular
Cambios estructurales de microvasos
Emigracin leucocitos
Estmulos para inflamacin aguda:
Infecciones: por bacterias, virus, hongos y parsitos. Son
reconocidos por los TLR, que estimulan la va de transmisin de
seales produccin de mediadores inflamatorios
Necrosis tisular de cualquier origen: incluyen isquemia,
traumatismos y lesiones fsicas y qumicas. Clulas necrticas liberan
cido rico (metabolito de la purina), ATP, HMGB-1 y ADN.
Hipoxia: causa la transcripcin del gen HIF-1 (que es un factor de
transcripcin) que codificar al gen del VEGF incrementa
permeabilidad vascular.
Cuerpos extraos: causan inflamacin por lesiones traumticas o
porque tiene microbios.
Reacciones inmunitarias: de hipersensibilidad. Puede ser por
enfermedades autoinmunes.
Reacciones de los vasos en la inflamacin aguda
La inflamacin produce un exudado, el cual es un lquido rico en
protenas y restos celulares, que muestra una alta densidad. Es signo de
inflamacin, ya que es causado por aumento de la permeabilidad vascular.
En cambio, el trasudado es un lquido con pocas protenas (principalmente
albmina) y pocas clulas. Es sinnimo de un desequilibrio osmtico. El
edema, puede ser tanto un trasudado como exudado.
Cambios del flujo y calibre vascular: comienzan poco despus de la
lesin. Incluyen:
1. Vasodilatacin: afecta primero a las arteriolas. Causa aumento del
flujo es causa de enrojecimiento (eritema). Se produce por el NO e
histamina.
2. Aumento de la permeabilidad de microvasos: condiciona la
salida de un exudado rico en protenas al lquido intersticial. Se causa
debido a:
a. Contraccin
de
endotelio
aumento
de
espacios
intercelulares: mediado por histamina, bradicinina, leucotrienos
y sustancia P.
b. Lesiones endoteliales: causa necrosis endotelial, con
desprendimiento celular. Puede ser amplificada por neutrfilos.
c. Transitosis, que puede ser apoyada por el VEGF.
3. Prdida de lquido causa viscosidad de sangre causa xtasis
sangunea.
Correlacin clnica:
1. Deficiencia de la adherencia leucocitaria tipo 1:
defecto de la sntesis de la integrina 2 para integrina
LFA-1 y Mac-1.
2. Deficiencia de la adherencia leucocitaria tipo 2:
ausencia de Sialil-Lewis X, ligando que contiene fucosa
c. Quimiotaxis. Las quimiotaxinas ms frecuentes son la IL-8,
C5a y C3a, metabolitos del cido araquidnico, sobre todo
LTB4. Estos se une a protenas G de leucocitos, activando
guanosina triofosfatasas, que causan acoplamiento actina-
Mediadores
de
la
Origen celular:
Aminas vasoactivas: histamina y serotonina. Primeros en
ser secretados ya que se encuentran preformados en
vesculas. Histamina en basfilos, mastocitos y
plaquetas. Se libera por estmulos como lesiones fsicas,
unin de anticuerpos a mastocitos y unin de
anafilotoxinas, neuropptidos y citocinas (IL-1 e IL-8).
Causa vasodilatacin y aumenta permeabilidad vascular
mediado por receptor H1. La serotonina tiene efectos
similares
a
la
histamina.
Est
en
clulas
neuroendocrinas, como las del aparato GI. Ambas se
secretan por plaquetas cuando contactan con colgeno.
Citocinas
FNT-alfa e IL-1: producidas por macrfagos
activados. En el endotelio causan la expresin de
molculas de adhesin, sntesis de mediadores
qumicos, produccin de enzimas relacionadas a la
remodelacin de la matriz y aumento de la
trombogenicidad. La IL-1 es producida por un
inflamosoma. La secrecin no ontrolada de IL-1
causa sndromes autoinflamatorios hereditarios (el
ms conocido es la fiebre mediterrnea familiar).
Estos trastornos causan amiloidosis. Tanto la IL-1
como TNF-alfa inducen la respuesta de fase
aguda. TNF suprime el apetito.
Evolucin
de
la
inflamacin aguda:
tiene tres vas de
evolucin
1. Resolucin
completa
2. Cicatrizacin y sustitucin por tejido conjuntivo
3. Progresin de la inflamacin aguda a inflamacin crnica.
Patrones morfolgicos de la inflamacin aguda: caractersticas
generales son dilatacin de pequeos vasos, retraso de flujo y acumulacin
TC
de
tejidos