Complicaciones agudas de la DM

Cetoacidosis y estado Hiperosmolar

Interna Mara Jos Muoz.

Internado UPC
Hospital de carabineros
29 de Abril del 2015

ndice
Diabetes Mellitus definiciones
1) Cetoacidosis diabetica
- Definicin
- Epidemiologa
- Etiologa
- Fisiopatologa
- Clnica
- Diagnstico
- Tratamiento
2) Estado Hiperosmolar
- Definicin
- Epidemiologa
- Etiologa
- Fisiopatologa
- Clnica
- Diagnstico
- Tratamiento

Definiciones
Diabetes Mellitus:
Grupo de enfermedades metablicas caracterizadas por hiperglicemia,
consecuencia de defectos en la secrecin y/o en la accin de la insulina.

HbA1c> 6,5%
Glucosa en ayunas >126 mg/dL en dos determinaciones
Glucosa aleatoria >200 en dos determinaciones (1 si hiperglicemia grave
con descompensacin metablica).

Diabetes Care 2003,26:S33 NEJM 2012;367:542

Definiciones:
Diabetes Mellitus tipo 1
Destruccin de clulas de los islotes, dficit absoluto de insulina; cetosis en
ausencia de insulina 0,4%.
Inicio habitualmente en la infancia aunque puede producirse en edad adulta.
Aumento de riesgo con antecedentes familiares.
Asociacin con antgneo HLA, autoanticuerpos antiinsulinicos, anti AGD y anti
clulas islotes.

Diabetes Care 2003,26:S33 NEJM 2012;367:542

Definiciones:
Diabetes Mellitus tipo 2
Resistencia a la insulina ms ausencia relativa de insulina.
Prevalencia del 8%. Inicio en fases ms avanzadas de la vida.
Sin asociacin con antgeno HLA.
Factores de riesgo historia familiar, obesidad, estilo de vida sedentario

Diabetes Care 2003,26:S33 NEJM 2012;367:542

Cetoacidosis Diabtica

Definicin
Sndrome causado por dficit de insulina y/o desenfreno de las
hormonas catablicas, caracterizado por hiperglicemia,
deshidratacin, desequilibrio electroltico y acidosis metablica

Hiperglicemia >250 mg/dL

Acidosis metabolica pH<7,30
Bicarbonato <15 mEq/L
Anion GAP aumentado >10 (cuerpos cetnicos son aniones)
Cetonemia >3 mmol/L
Cetonuria elevada >2++
Hipo/hipernatremia
Hipokalemia

Complicaciones hiperglucmicas agudas de la diabetes mellitus: cetoacidosis diabtica y estado hiperosmolar hiperglucmico J.J.
Alfaro Martneza, R.P. Qulez Tobosoa, A.B. Martnez Motosb y C. Gonzalvo Daza Servicios de aEndocrinologa y Nutricin y
bMedicina Interna. Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Albacete. Espaa

Epidemiologa:
CAD se asocia caractersticamente con la diabetes tipo 1.
Tambin ocurre en pacientes con diabetes tipo 2 bajo condiciones de estrs
extremo.
Ms comn en <65 aos y en mujeres.
En Estados Unidos el 2005, se estimo 120.000 altas hospitalarias con el
diagnstico de CAD, en comparacin con 62.000 en el ao 1980.
Mortalidad CAD principalmente por patologa subyacente rara vez asociado
a complicaciones metablicas de la hiperglucemia o de la cetoacidosis.

Complicaciones hiperglucmicas agudas de la diabetes mellitus: cetoacidosis diabtica y estado hiperosmolar hiperglucmico J.J. Alfaro
Martneza, R.P. Qulez Tobosoa, A.B. Martnez Motosb y C. Gonzalvo Daza Servicios de aEndocrinologa y Nutricin y bMedicina Interna.
Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Albacete. Espaa.

Etiologa CAD
Factores precipitantes

Valor insuficiente de
insulina plasmtica

Aumento de las necesidades

de insulina

Debut DM1
Supresin o disminucin del
tratamiento insulinico

Iatrogenia

Infecciones
IAM

Uso de corticoides

ACV

Bajas dosis de insulina

Traumatismos

Fisiopatologa:
Dficit de insulina

Aumento de hormonas
contra reguladoras
(glucagn, cortisol,
catecolaminas, GH)

Aumento de lipolisis y
ac. grasos libres

Cetognesis

Clulas beta incapaces

de responder

Dficit de insulina
Cetognesis sin
limitaciones

Fisiopatologa:
Cuerpos cetonicos:
cetocidos

Glicemia >180
mg/dL

Neutralizados por
bicarbonato

Supera lmite
renal

Glucosuria

Al agotarse depsitos
de bicarbonato

Diuresis
osmotica
(poliuria)

Acidosis metablica

Perdida de ELP
(Na, K, Mg, P)

Estado de
deshidratacin

Manifestaciones clnicas:
Signos:
Deshidratacin
Taquicardia
Hipotensin
Taquipnea (Respiracin de
Kussmaul)
Alteraciones del estado mental

Sntomas:
Poliuria, polidipsia
Naseas, vmitos, dolor
abdominal, ileo

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Martneza, R.P. Qulez Tobosoa, A.B. Martnez Motosb y C. Gonzalvo Daza Servicios de aEndocrinologa y Nutricin y bMedicina Interna.
Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Albacete. Espaa.

Clasificacin de CAD
La gravedad de la CAD se relaciona con la gravedad de la
acidosis y con el nivel de conciencia.
Leve

Moderada

Severa

Glucosa
(mg/dL)

>250

>250

>250

pH

7,25-7,3

7,0-7,24

<7,0

HCO3 (mEq/L)

15-18

10-15

<10

Cetonuria

>o= 3+

>o= 3+

>o= 3+

Cetonemia

Positiva

Positiva

Positiva

Osmolaridad

Variable

Variable

Variable

Anion GAP

>10

>12

>12

Estado de
conciencia

Alerta

Alerta /
Somnoliento

Sopor / Coma

Diagnstico
Clnica + Laboratorio

Anion GAP aumentado >10 (cuerpos cetnicos son aniones)

Cetonemia >3 mmol/L
Cetonuria elevada >2++

Diagnstico

Tratamiento CAD
Reducir
hiperglicemia

Suprimir produccin
de cuerpos cetnicos

Corrigiendo acidosis
metablica.

Restaurar equilibrio
hidroelectroltico.

Tratamiento CAD
Pilares del
tratamiento

Atencin inicial

Fluidoterapia y
aporte de
electrolitos

Insulinoterapia

Manejo cido
base

Tratamiento CAD
1) Atencin inicial:
Constantes: monitorizacin, control de diuresis, vigilancia neurolgica. SNG
en caso necesario. Acceso venoso de calibre grueso: considerar medir PVC.
Anlisis generales: equilibrio ac-base, osmolalidad plasmtica, ELP, anlisis
de orina (con cetonuria y sedimento). Calcular niveles de Na corregido.
ECG
Pruebas de imagen: RX de trax
Otras pruebas : amilasa-lipasa, marcadores de dao miocrdico, PCR, test
de embarazo, hemocultivos, Urocultivo.

6,1 cetoacidosis diabetica, Capitulo 6 urgencias endocrinologicas.. Terapeutica mdica de urgencias 4 Edicin,
Panamericana, 2014.

Tratamiento CAD

Tratamiento CAD
2) Fluido terapia y aporte de electrolitos
Administrar 1000-1500 ml de SF en la primera hora (15-20ml/kg)
Continuar con SF a un ritmo de 500 ml/h durante las siguientes 3 h,
y de 250ml/h durante las 4 horas posteriores. (total 4 litros las
primers 8h). Resto del dficit (balance negativo de 100/ml/kg ) se
calcula para administrar en las siguientes 24 h.

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Panamericana, 2014.

Tratamiento CAD
2) Fluido terapia y aporte de electrolitos
Potasio:
En fases iniciales cifras de K estn normales o aumentadas la
correccin de la acidosis y administracin de insulina producirn
hipokalemia (3-5mEq/kg).
Salvo que la potasemia inicial sea mayor a 5.3mEq/L debe aadirse
cloruro potsico al SF a razn de 20-30 mEq/h. Aporte prudente en
pacientes con oliguria e insuficiencia renal.
En pacientes con hipokalemia inicial, la insulinoterapia debe
diferirse hasta que el K sea mayor a 3,5mEq/L

1 ampolla de KCl = 1gr de K = 13,4 mEq de potasio

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Panamericana, 2014.

Tratamiento CAD

2) Fluido terapia y aporte de electrolitos

Sodio:
Si la natremia inicial es >150mEq/L debe emplearse S hiposodico (0,45%)
El sodio plasmtico puede ser bajo, normal o elevado en pacientes con
intensa deshidratacin en EHH. Importante calcular sodio corregido.

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Panamericana, 2014.

Tratamiento CAD
3) Insulinoterapia
Administracin de
insulina

Correccin
hiperglicemia

Supresin produccin
de cetonas

Correccin alteracin
acido base

Administrar 0,15 UI/kg de insulina cristalina en bolo ev. (no ha demostrado

desventajas sobre el no administrarlo)
Preparar infusin (50 UI de insulina cristalina en 500 ml de SF) Comenzar
perfusin a 60ml/h (6UI/h) o 0,1UI/kg/h si peso <60 kg (o preparar infusin
de 100UI en 100ml SF y administrar 6ml/h)
Glicemia deber disminuir a razn de 50-75 mg/dL/h. Si descenso menor,
doblar la perfusin de insulina (120 ml/h o 12UI/h)
Cuando glicemia sea menor a 200mg/dL reducir perfusin a 20-40ml/h (24UI/h)
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Panamericana, 2014.

Tratamiento CAD
3) Insulinoterapia:
Mantener perfusin de insulina hasta que se corrija la acidosis (pH>7,30,
HCO3>15mEq/L), el paciente sea capaz de tolerar lquidos y se haya iniciado
tratamiento con insulina subcutnea (continuar perfusin de 2UI/h hasta
por lo menos 1h despus de primera dosis subcutnea)

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Panamericana, 2014.

Tratamiento CAD
3) Insulinoterapia:
Insulinoterapia subcutnea en rgimen basal se inicia calculando dosis total
0,6-0,7 UI/kg si la diabetes es de inicio o aumentando 10-20% tratamiento
anterior. Se administrar 50% de la dosis como insulina NPH y el otro 50%
como insulina cristalina repartida (30% desayuno, 40% comida, 30% cena)

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Panamericana, 2014.

Tratamiento CAD
4) Manejo cido base
Si pH inicial <6,9 administrar HCO3 (100 mmol de bicarbonato en 400 ml de
SF aadiendo 20mEq de cloruro de potasio) perfundir a razn de 200ml/h
por 2 h, hasta pH>7,0

Guas clnicas recientes no recomiendan su utilizacin, pues su

administracin conlleva a un aumento de produccin de CO2 puede,
empeorar acidosis del SNC, retrasar el descenso del lactato y de cuerpos
cetnicos, y se ha relacionado con mayor riesgo de edema cerebral en
nios y adultos jvenes

Savage MW, Dhatariya KK, Kilvert A, Rayman G, Rees JAE, Courtney CH, et al. Joint British Diabetes Societies guideline for
the management of diabetic ketoacidosis. Diabet Med. 2011; 28(5):508-15.

Estado Hiperosmolar

Definicin
Cuadro caracterizado por hiperglicemia severa, deshidratacin e
hiperosmolaridad, asociado a compromiso de conciencia en
ausencia de acidosis metablica

Hiperglicemia generalmente >600mg/dL

Osmolalidad plsmatica elevada >300-350 mOsm/kg
pH >7,3 y ausencia de cetonuria.

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Epidemiologa
No existen datos poblacionales sobre EHH.
Se estima que proporcin de ingresos hospitalarios por EHH es menor que
en CAD, suponiendo < 1% de todos los ingresos en pacientes diabticos.
Ms frecuente en > 65 aos con diabetes tipo 2.
La mortalidad es mayor que en el caso de la CAD, con tasas que van del 5 al
20%. Al igual que en la CAD, suele deberse a la enfermedad subyacente o la
comorbilidad del paciente.

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Etiologa
Factores
precipitantes:

Dficit relativo
de insulina

Aporte
insuficiente de
lquidos

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Fisiopatologa

Diabetes mal
controlada

Hiperglicemia

Glucosuria y
diuresis
osmtica

Ausencia de cetoacidosis

Disminucin
vol.
Intravascular

Hipoperfusin
renal
secundaria

Disminucin
del
aclaramiento
de glucosa

Empeora
hiperglicemia

Deficit de insulina relativo

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Cuadro clnico
Signos y sntomas:
Poliuria, polidipsia, polifagia.
Deshidratacin severa
Instauracin lenta
Alteracin conciencia

Clnica neurolgica con osmolalidad plasmtica sobre 320 a 330 mOsm/kg

Puede haber focalidad neurolgica

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Diagnstico
[2 x Na (meq/L)] + [Glucosa (mg/dL) / 18] + [urea/2,8)

Clnica + Laboratorio

Diagnstico

Tratamiento EHH
Pilares del
tratamiento

Atencin inicial

Fluidoterapia y
aporte de
electrolitos

Insulinoterapia

Tratamiento EHH
1) Atencin inicial:
Constantes: monitorizacin, control de diuresis (considerar sondaje
vesical si no se obtiene emisin de orina las primeras horas) Vigilancia
neurolgica. Acceso venoso de calibre grueso: considerar la medicin de
la PVC
Anlisis generales: (incluidos acido-base y osmolalidad pl) anlisis de
orina.
ECG
Prueba de imagen: Rx de trax. TAC de cerebro

6,4 Estado Hiperosmolar no cetosico, Capitulo 6 urgencias endocrinologicas.. Terapeutica mdica de urgencias 4 Edicin, Panamericana,
2014

Tratamiento EHH
2) Fluidoterapia
Administrar 500-1000 mL de SF en la primera hora
Continuar con SF a ritmo de 500 ml/h durante las sig 3 horas y de 250ml/h
durante las 4 horas posteriores (total 4L en las primeras 8h). El resto del
balance de agua se calcula para ser aportado en las siguientes 24 h.
Puede esperarse un 25% de reduccin de glicemia con fluidoterapia.
Cuando glicemia <300 mg/dL pasar 50% de fluidos como SG 5%

6,4 Estado Hiperosmolar no cetosico, Capitulo 6 urgencias endocrinologicas.. Terapeutica mdica de urgencias 4 Edicin, Panamericana,
2014

Tratamiento EHH
2) Fluidoterapia y aporte de potasio
Aunque cifras de K iniciales suelen ser normales o incluso aumentadas (por
acidosis, protelisis y dficit de insulina) la correccin de la acidosis y
administracin de insulina producirn hipokalemia (3-5mEq/kg). Salvo que
la potasemia inicial sea mayor a 5.3mEq/L debe aadirse cloruro potsico al
SF a razn de 20-30 mEq/h. Aporte debe ser prudente en pacientes con
oliguria e insuficiencia renal.

6,4 Estado Hiperosmolar no cetosico, Capitulo 6 urgencias endocrinologicas.. Terapeutica mdica de urgencias 4 Edicin, Panamericana,
2014

Tratamiento EHH
2) Fluidoterapia y aporte de sodio
Sodio plasmtico puede ser bajo, normal o incluso elevado en pacientes con
intensa deshidratacin en EHH. Es imprescindible calcular el sodio corregido
y comprobar la evolucin de la natremia utilizando este parmetro y no el
sodio medido.

6,4 Estado Hiperosmolar no cetosico, Capitulo 6 urgencias endocrinologicas.. Terapeutica mdica de urgencias 4 Edicin,
Panamericana, 2014.

Tratamiento EHH
2) Insulinoterapia:
Administrar 0,15 UI/kg de insulina cristalina en bolo ev
Preparar infusin (50 UI de insulina cristalina a 500 ml de SF) Comenzar
perfusin a 40-60ml/h (4-6UI/h) o 0,1UI/kg/h si peso <60 kg.
Glicemia deber disminuir a razn de 50-75 mg/dL/h. Si descenso
menor, doblar la perfusin de insulina (80-120 ml/h o 8-12UI/h). Si
descenso es >100mg/dl/h, disminuir el ritmo de infusin a razn de 1020ml/h.
Suspender infusin cuando glicemia capilar <200 mg/dL y paciente
puede tolerar lquidos. Comenzar con insulinoterapia sc en rgimen
multidosis calculando de 0,6 a 0,7 UI/kg si la diabetes es de inicio o
mayor al 20% de lo habitual si usaba insulina previamente.

6,4 Estado Hiperosmolar no cetosico, Capitulo 6 urgencias endocrinologicas.. Terapeutica mdica de urgencias 4 Edicin, Panamericana,
2014

Conclusin
Ambas complicaciones pueden ser la forma de comienzo de la diabetes o
aparecer en diabticos conocidos por muchas causas, siendo la ms
frecuente la infeccin.
El tratamiento de estas entidades incluye la evaluacin clnica, correccin de
la deshidratacin y de los trastornos metablicos, la identificacin y el
tratamiento de los factores precipitantes y comorbilidades, el apropiado
tratamiento crnico de la diabetes y la planificacin para evitar nuevas
complicaciones agudas.
Muchos casos pueden ser prevenidos por una adecuada educacin
diabetolgica.

GRACIAS