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Introduccin al dolor

Segn la "International Association of the Study of Pain" el dolor se define como "una experiencia sensorial y
emocional desagradable asociada a un dao real o potencial del tejido, o se describe en trminos de dicho
dao. Sin embargo, para todos nosotros, el dolor es simplemente una sensacin desagradable de que algo
nos hace dao. Se trata de un sentimiento subjetivo que todos aprendemos a travs de nuestras propias
experiencias cuando an somos muy pequeos. Se puede aprender mucho acerca del dolor y de su alivio. El
mdico slo puede saber que un paciente sufre dolor si ste se lo dice. Por tanto, es importante que siempre
que sufra dolor se lo cuente a su mdico.
El dolor puede ser agudo, si dura poco tiempo, o crnico, si dura ms, a veces incluso de por vida.

El dolor agudo es un dolor de corta duracin que suele tener una causa fcilmente identificable. Este
tipo de dolor normalmente se origina fuera del cerebro (en el sistema nervioso perifrico), aunque se procesa
e interpreta en l (por parte del sistema nervioso central). De hecho, el dolor agudo acta como una seal de
advertencia de un dao actual o prximo: es la respuesta fisiolgica normal ante un estmulo adverso o
perjudicial que causa el dolor. Este estmulo puede ser mecnico (una fractura sea), trmico (una
quemadura) o qumico (debido a una reaccin inflamatoria en el cuerpo durante una enfermedad aguda,
piense en los dolores musculares de una gripe o los dolores articulares de la artritis).
Suele responder bien a los analgsicos y por tanto su duracin es es limitada.

El dolor crnico suele ser independiente de la causa original del dolor. Es posible que la causa del
dolor ya no exista, pero que los nervios sobreexcitados sigan notificando dolor al cerebro. En otras ocasiones,
la causa del dolor puede seguir existiendo sin poder ser tratada o eliminada en todos los casos, como en las
enfermedades incurables o crnicas.
La percepcin del dolor puede incluso independizarse por completo del estmulo original, con lo que en ese
caso la seal de dolor pierde su funcin de advertencia. De ese modo el dolor constante o intermitente dura
ms que su propsito: ya no ayuda al cuerpo a evitar el dao. Tambin se habla de cronificacin del dolor o
crculo vicioso cuando unos estmulos de dolor sin tratar provocan respuestas de dolor adicionales. Por tanto,
el dolor crnico suele ser mucho ms difcil de tratar que el agudo; debera considerarse una enfermedad en
s mismo. Los estados de salud que causan este tipo de dolor se describen en Causas del
Interrupcin del crculo vicioso de dolor
Un buen control del dolor agudo debe aspirar a evitar su cronificacin (Sandkuhler 2000; Schnitzler et al.
2000). Existen nuevas evidencias de que el dolor persistente produce un dao central en la mdula espinal y
el cerebro, lo que ocasiona cambios permanentes (memoria del dolor), incluso tras la desaparicin del
estmulo perjudicial. Por tanto, es importante controlar el dolor de forma adecuada a fin de impedir que se
convierta en un dolor crnico intratable. Esta es la razn por lo que resulta tan vital que siempre que sufra
dolor se lo cuente a su mdico.
Desde el punto de vista humano, funcional y neurobiolgico, el subtratamiento del dolor no est justificado. La
American Pain Society y la American Academy of Pain proclamaron en una declaracin conjunta que un
concepto errneo sobre el abuso de frmacos no debe impedir que los pacientes reciban la atencin que
necesitan y merecen. Un panel de expertos europeos (Kalso et al. 2003) recomienda que el control del dolor
Crnico vaya siempre dirigido al dolor subyacente. Lo importante es que el objetivo principal de la atencin al
paciente debe ser el control de los sntomas. Por tanto, informar al mdico sobre el dolor es el primer paso
para conseguir alivio.
El dolor es quiz uno de los sntomas ms comunes que se presenta en una enfermedad, es una experiencia
sensorial y emocional desagradable que experimenta la persona de una manera que es nica para l, razn
por la que el dolor es referido y vivido en cada paciente de manera diferente. El dolor es adems un problema
para el paciente, ya que puede ser grave, muy intenso y causar molestia y sufrimiento; puede incluso provocar

incapacidad para realizar las actividades normales de cualquier persona, incluso aquellas recreativas o
laborales, esenciales para la adecuada salud mental. El dolor es tambin un problema fsico, psicolgico y
social, que puede afectar el desenvolvimiento y conducta normal de un individuo. La importancia fisiolgica
del dolor es que tiene un significado biolgico de preservacin de la integridad del individuo, es un mecanismo
de proteccin que aparece cada que hay una lesin presente o parcial en cualquier tejido del organismo, que
es capaz de producir una reaccin del sujeto para eliminar de manera oportuna el estmulo doloroso. Por
estas razones instintivas, los estmulos de carcter doloroso son capaces de activar a todo el cerebro en su
totalidad y poner en marcha potentes mecanismos que estn encaminados a una reaccin de huida,
retiramiento, evitacin y/o bsqueda de ayuda para aliviarlo (1).
El dolor es entonces un mecanismo de alerta que indica al individuo la posibilidad de dao inminente o
manifiesto, de mal funcionamiento del propio organismo; est encaminado para que el individuo considere
esto y busque auxilio. Se han realizado diversas clasificaciones del dolor, las cuales son variables
dependiendo del autor, pero bsicamente podemos definir dos modalidades: dolor agudo (<6 meses) y dolor
crnico (>6 meses).
El dolor agudo se percibe de 0.1 segundos despus del contacto con el estmulo doloroso; el impulso nervioso
generado viaja hacia el sistema nervioso central a travs de fibras de una alta velocidad de conduccin (A).
Dura segundos, minutos o incluso das; pero generalmente desparece cuando la afeccin que lo origina llega
a trmino. En la mayor parte de las ocasiones es producido por estimulacin nociva, dao tisular o
enfermedad aguda; el dolor agudo casi no se percibe en algn tejido profundo del organismo. (2)
El dolor crnico tarda 1 segundo o ms en aparecer y aumenta lentamente su frecuencia e intensidad durante
segundos, minutos o varios das, persiste ms all del tiempo razonable para la curacin de una enfermedad
aguda, por lo que se le asocia a un proceso patolgico crnico que provoca dolor continuo; se relaciona con
las estructuras profundas del cuerpo; no est bien localizado y es capaz de producir un sufrimiento continuo e
insoportable.
Otra modalidad para clasificar el dolor es de acuerdo a la presencia de dos vas para la conduccin de los
impulsos dolorosos (lenta y rpida), esta clasificacin explica la observacin fisiolgica de la existencia de dos
tipos de dolor. Un estmulo doloroso produce una sensacin precisa y localizada seguida de una sensacin
sorda, difusa y desagradable. El dolor rpido se ha asociado con las fibras tipo Ad y las de tipo lento con las
fibras C.
Anatoma del dolor.
Las vas involucradas en la transmisin de los impulsos dolorosos comienzan en receptores especiales
denominados nociceptores, que son terminaciones nerviosas libres que se encuentran en diferentes tejidos
corporales como son piel, vsceras, vasos sanguneos, msculo, fascias, cpsulas de tejido conectivo,
periostio, hoz cerebral; los dems tejidos apenas cuentan con terminaciones nociceptivas (2, 3). Estos
receptores a su vez transmiten la informacin a travs de fibras nerviosas que son clasificadas dependiendo
de su dimetro y grado de mielinizacin en fibras A y C (Tabla I).Se ha calculado que hay cerca de 200 fibras
tipo C por cm2 (4). Las fibras A se subdividen a su vez en los tipos a, b, g y d. De todos estos tipos, solo los
tipos Ad y C conducen los impulsos nociceptivos. Para poder transmitir la informacin nociceptiva los
nociceptores poseen un alto umbral de estmulo y la capacidad para codificar la intensidad del estmulo en
una frecuencia de impulsos. En la primera sinapsis del asta posterior y a todo lo largo del eje neural existe una
alta modulacin de la transmisin de los impulsos aferentes.
Fisiologa del dolor
El proceso de transduccin es el proceso primario en la fisiologa del dolor, es llevado a cabo por los
nociceptores; los cuales son activados en presencia de dao tisular o inflamacin; procesos en los cuales su
liberan sustancias que activan los receptores especficos de las fibras sensoriales; los cuales pueden activar
directamente canales inicos de voltaje o compuerta de ligando, o por medio de otros receptores asociados a
protenasGs, los cuales producen un aumento en la concentracin intracelular de AMPc, que a su vez fosforila
a proteincinasas. El proceso inflamatorio y el dao celular liberan una gran cantidad de sustancias que

tambin actan sobre los receptores; el efecto neto de todas estas sustancias y estmulos es excitar a la
neurona y mover el potencial de membrana para llevar al umbral de disparo hacia el potencial de accin. Los
nociceptores poseen un alto umbral, cuando se alcanza ste umbral y se produce un potencial de accin,
impulsos nerviosos generados son conducidos a la mdula espinal donde son liberados neurotransmisores
excitadores, los cuales, mediante vas especficas como la espinotalmica espinorreticular y
espinomesenceflica llegan al sistema nervioso central a partir del cuerno posterior de la mdula espinal
donde se libera tambin un gran repertorio de sustancias neurotransmisoras y neuromoduladoras, muchas de
las cuales son neuropptidos que no son encontrados en otras fibras nociceptoras. De ah son enviados al
tlamo, y del tlamo a diferentes lugares de la corteza como son SI, corteza anterior del giro del cngulo, entre
otras; las cuales son activadas en respuesta a el dolor. El trfico de impulsos hacia el sistema nervioso central
tambin es controlado por vas descendentes a nivel de los cuernos posteriores, las cuales ya fueron
mencionadas.
Transduccin.
Nociceptores.Los nociceptores son distinguidos de otras fibras nerviosas sensoriales con base en su
morfologa, velocidad de conduccin y responsibidad a estmulos mecnicos. Los nociceptores tienen
terminaciones pobremente diferenciadas, con umbrales altos sensibles al dao y conducen impulsos
nerviosos a travs de pequeas fibras Ad (mielinizadas y rpidas) y fibras C (lentas y amielnicas). Los
nociceptors polimodales responden a sustancias qumicas, calor, estmulos mecnicos ( fibras aferentes C) o
a calor y estmulos mecnicos ( aferentes Ad 2). (3)Las unidades mecanorreceptoraas espciales (Ad 1
aferentes) son nociceptores que tienen lenta adaptacin; de hecho, los receptores al dolor se adaptan muy
poco o nada en lo absoluto* (2). Adems, las fibras aferentes Ad 1 responden a fuertes presiones; produce
las primeras sensaciones dolorosas bien localizadas, asociadas con dao inmediato; en tanto que las fibras C
conducen las sensaciones secundarias que son pobremente localizadas y persistentes.
Los nociceptores tienen canales y receptores especficos que no son encontrados en otro tipo de fibras
sensoriales mielinizadas del SNC. Poseen un gran nmero de canales inicos compuerta ligando y compuerta
de voltaje, los cuales estn acoplados a protenas G. Poseen cuatro canales de sodio que parecen ser nicos
en estas neuronas sensoriales.
Conduccin del impulso doloroso y transmisin sinptica
Las vas anatmicas de la conduccin del dolor ya han sido detalladas. La seal viaja desde el cuerno
posterior de la mduloa espinal hacia el cerebro de manera generalmente rpida, a un promedio de velocidad
de 170 m/s.
Las fibras procedentes de los nociceptores terminan en el cuerno dorsal de la medula espinal, aqu son
liberados diversos neurotransmisores. El glutamato (aminocido excitatorio) que ejerce sus efectos sobre
neuronas de segundo orden mediados por los ltimos dos tipos de receptores para aminocidos excitatorios
que son: el receptor cido a -amino-3-desoxi-5-metilsoxazol-4-propinico (AMPA) y el receptor N-metil-Daspartato que son activados por esos ligandos selectivos. Otra proporcin de fibras nerviosas aferentes
poseen otros pptidos como son la sustancia P, neurocinina A y CGRP. Desde aqu se proyectan a l cerebro
por las vas ya conocidas. De los frmacos inhibitorios, el mejor conocido es el GABA.
Los genes que codifican la secuencia de algunos neuropptidos aferentes primarios son regulados
positivamente cuando hay inflamacin. Ejemplos son el gen de la preprotaquicinina que codifica para
sustancia P, NK endgena, receptor de NK A, receptor endgeno NK2, y el gen que codifica para CGRP. El
gen de la predinorfina es tambin regulado en la mdula espinal.
El gen de la ciclooxigenasa 2 (cox-2) que codifica la protena que convierte el cido araquidnico en la
molcula PGH2, precursora de prostaglandinas es tambin regulado pero agudamente en los casos de
inflamacin.
Todo lo anterior indica que los neuromoduladores y los neurotransmosores actan slo durante periodos
temporales muy definidos.

Percepcin del dolor en el cerebro


Por las vas anatmicas ya descritas y por otras tantas que faltan por conocer, los impulsos dolorosos llegan
al cerebro, la intensidad percibida provocada por dolor evocado por diferentes impulsos se correlaciona con
un incremento del flujo sanguneo regional en las siguientes estructuras cerebrales: bilateralmente el vermis
del cerebelo, putmen, tlamo, nsula y corteza anterior del cngulo; contralateralmente se activan las reas
somestsica primaria (SI) y secundaria (SII). La corteza motora suplementaria y rea premotora ventral
contralaterales tambin son activadas. (6, 10)
El nivel alto de complejidad y de organizacinde este proceso de percepcin del dolor, las innumerables y
desconocidas conexiones entre las diversas reas cerebrales hacen difcil establecer con claridad el sitio
exacto que percibe el dolor como tal (si es que existe dicha rea), pero constantemente se est investigando
sobre este asunto y se han podido establecer varias conclusiones interesantes, pero an falta mucho por
conocer y estamos a la espera de nuevos conocimientos. Por lo pronto, nos conformaremos con describir lo
que conocemos.
Tradicionalmente se considera que el rea somestsica primaria (SI) es uno de los principales sitios con que
se percibe el dolor, es activada cuando se presentan estmulos dolorosos y es asociada a estados patolgicos
de dolor, esta activacin es latmente modulada por factores cognoscitivos que alteran la percepcin del dolor,
incluidos la atencin y la experiencia previa. Actualmente se considera que el papel de SI es principalmente
como modulador de aspectos sensoriales del dolor, incluidos la localizacin e intensidad (10). La corteza
insular y la corteza anterior del giro del cngulo son relacionadas con los estmulos dolorosos trmicos y las
reas 5 y 7 de Brodmann (lbulo parietal posterior) son las regiones mejor relacionadas con la percepcin del
dolor (11).
Muchas de las investigaciones en el campo actual estn encaminadas a establecer las conexiones que se
relacionan con la percepcin del dolor en el cerebro. Estos estudios han arrojado evidenciasde que es dolor
es un mecanismo bilateral, en el que participan reas ya mencionadas que establecen interconexiones
bilaterales. El dolor es entonces un mecanismo de percepcin bilateral en aspectos como percepcin,
atencin, estado afectivo, control motor, etc. La discriminacin afectiva y conductual del dolor se establece en
el tlamo, especficamente en ncleos central y parafasicular. (6)
En resumen, podemos considerar con base en los conocimientos actuales que las principales reas
cerebrales tpicamente involucradas en el dolor son:

Procesamiento somatosensorial: SI, SII, corteza insular posterior.

Procesos motores: cerebelo, putamen, globo plido, corteza motora suplementaria,

corteza premotora ventral y la corteza anterior del cngulo.

Proceso de atencin: corteza anterior del cngulo, corteza somatosensorial primaria,

corteza premotora ventral.

Funciones autonmicas: Corteza anterior del cngulo y corteza anterior de la nsula.

Otros aspectos de inters sobre el dolor


Para concluir, daremos a continuacin una visin general sobre otros aspectos importantes sobre el dolor, los
cuales son revisados someramente con la intencin de ofrecer una breve explicacin al lector sobre estos
importantes aspectos.
Dolor anormal y prolongado.
En algunos individuos las lesiones y los procesos patolgicos que daan los nervios perifricos producen
anormalidades en la sensacin dolorosa, en la hiperpata el umbral para la estimulacin esta aumentado, pero

cuando se alcanza se produce un dolor intenso y quemante. El dolor fantasma aparece en sujetos con
extremidades ausentes. En la causalgia aparece dolor espontneo y quemante despus de agresiones
triviales. La distrofia simptica reflejahace que la piel de la zona sea delgada y brillante, con crecimiento
excesivo de vello en la misma. No se han establecido las causas de estos sndromes dolorosos, el dolor no se
alivia con anestesia local o con la seccin de los nervios.
Parece que la periferia experimenta un verdadero cortocircuito y las fibras alteradas son estimuladas por la
noradrenalina a nivel de los ganglios de las races dorsales. Puede generarse dolor espontneo a nivel del
tlamo. En el sndrome talmico hay lesiones en los ncleos del tlamo posteriores causadas por obstruccin
de la rama talamogenicular de la arteria cerebral posterior. Los pacientes presentan ataques de dolor
prolongado, importantes y muy desagradables que aparecen de manera espontnea ante estmulos que
parecen triviales.
A veces el dolor puede manejarse con la administracin de frmacos, pero no siempre ocurre as. Se ha
utilizado la estimulacin crnica de los cordones posteriores por medio de electrodos como mtodo para tratar
el dolor intratable. Los electrodos pueden conectarse a un estimulados porttil y los pacientes pueden
autoestimularse para controlar su dolor. El alivio se debe a conduccin antidrmica que a la ortodrmica con
impulsos que pasan a travs de colaterales hasta la sustancia gelatinosa en el asta dorsal.
Edema: Un edema es una hinchazn causado por fluido atrapado en los tejidos de tu cuerpo. Los edemas
ocurren sobre todo en los pies, los tobillos, y las piernas. En otras partes del cuerpo, como la cara y las
manos, tambin se pueden dar. El edema le puede pasar a cualquiera.
Qu causa el edema?
El edema tiene muchas posibles causas: El edema puede ser resultado de la gravedad, especialmente por
sentarse o estar parado/de pie en un lugar durante demasiado tiempo. El agua del cuerpo suele bajarse y
acumularse en las piernas o los pies.
Tambin puede ocurrir debido a un debilitamiento de las vlvulas de las venas de las piernas (insuficiencia
venosa). Este problema hace difcil que las venas puedan bombear la sangre de nuevo al corazn, y lleva a
tener varices y a acumular fluidos en las piernas. Algunas enfermedades como la insuficiencia cardaca o
las enfermedades de los pulmones, el hgado, los riones, y el tiroides pueden causar edemas o
empeorarlo. El embarazo puede causar edema en las piernas ya que el tero pone presin en los vasos
sanguneos y en la parte inferior del cuerpo. Adems, tomar demasiada sal en la dieta puede empeorar el
edema. Cules son los sntomas del edema? Algunas seales de que puedes tener edema incluyen: La
piel sobre la zona hinchada puede estar estirada o brillante.
Al empujar suavemente en el rea hinchada con tu dedo durante 10 o 15 segundos y luego quitar el dedo
dejar un hoyuelo en la piel. Para determinar si tienes o no edema, tu mdico te har preguntas, te har un
examen fsico completo, e incluso puede recomendarte que te hagas algunas pruebas. Cmo se trata el
edema? El edema puede ser temporal o permanente, dependiendo de su causa. El edema se trata
dependiendo de la enfermedad de fondo que lo cause. Por ejemplo, si el edema lo causa una enfermedad del
pulmn como enfisema o bronquitis crnica, puede ser aconsejable para de fumar, si es que el paciente fuma.
A los pacientes que padecen de fallo cardiaco crnico, se les aconseja disminuir la cantidad de alcohol que se
consume, y tratar y controlar la arterioesclerosis coronaria. Adems de tratar las enfermedades causantes del
edema, hay otra serie de pasos que se pueden tomar para evitar que los fluidos que se retengan en su
cuerpo. Ponte una almohada debajo de las piernas cuando te tumbes. (Mantn tus piernas elevadas por
encima del nivel de tu corazn.) Ponte medias de descanso. Estas medias, que se pueden comprar en la
mayora de las drogueras, ponen una presin en tus piernas y previenen que se acumule el lquido en las
piernas o los tobillos. No te sientes o te pares durante largos periodos de tiempo sin moverte. Inflamacin
La inflamacin (del latn inflammatio: encender, hacer fuego) es la forma de manifestarse de muchas
enfermedades. Se trata de una respuesta inespecfica frente a las agresiones del medio, y est generada por
los agentes inflamatorios. La respuesta inflamatoria ocurre slo en tejidos conectivos vascularizados y surge
con el fin defensivo de aislar y destruir al agente daino, as como reparar el tejido u rgano daado. Se

considera por tanto un mecanismo de inmunidad innata, estereotipado, en contraste con la reaccin inmune
adaptativa, especfica para cada tipo de agente infeccioso.1 La inflamacin se denomina en medicina con el
sufijo -itis (faringitis, laringitis, colitis...). El mayor problema que surge de la inflamacin es que la defensa se
dirija tanto hacia agentes dainos como a no dainos, de manera que provoque lesin en tejidos u rganos
sanos. Agentes inflamatorios

Agentes biolgicos: bacterias, virus, parsitos, hongos; las clulas de mamferos disponen de
receptores que captan la presencia de microbios; entre los receptores ms importantes estn los receptores
de tipo Toll, que detectan la presencia de bacterias, virus y hongos, y desencadenan vas de sealizacin que
estimulan la produccin de diferentes mediadores;

Agentes o condiciones que producen necrosis de los tejidos afectados: las clulas necrticas liberan
molculas que activan la respuesta inflamatoria, como cido rico, ADP o incluso ADN; entre estos agentes
tenemos: Agentes fsicos: radiaciones, fro, calor, rayos UV; Agentes qumicos: venenos, toxinas;
Traumatismos y cuerpos extraos, que inducen inflamacin porque daan los tejidos (necrosis) o aportan
microbios; Alteraciones vasculares: como por ejemplo las que producen isquemia; Alteraciones inmunitarias:
como por ejemplo las respuestas de hipersensibilidad o las autoinmunes; en estos casos es la propia
respuesta inmunitaria la que induce la inflamacin, que es la causa principal del dao tisular.
Evolucin histrica
En las primeras civilizaciones existen testimonios de su conocimiento y su curacin, los primeros escritos
aparecan en papiros egipcios que datan del 3000 a.de C.
En Grecia y Roma existen escritos de Hipcrates, Galeno y Celso, que identificaban 3 o 4 signos cardinales
de la inflamacin. Posteriormente Virchow aadi el quinto signo.
Actualmente se pueden reconocer sus 5 signos cardinales, que son:

Tumefaccin. Aumento del lquido intersticial y formacin de edema.

Rubor. Enrojecimiento, debido principalmente a los fenmenos de aumento de presin por


vasodilatacin.

Calor. Aumento de la temperatura de la zona inflamada. Se debe a la vasodilatacin y al incremento


del consumo local de oxgeno.

Dolor. El dolor aparece como consecuencia de la liberacin de sustancias capaces de provocar la


activacin de los nociceptores, tales como las prostaglandinas. Constituye el 1er signo de la ttrada de
Celsius. (Los 4 signos Ttrada de Celsius)

Prdida o disminucin de la funcin. Llamado 5 signo de Virchow (funcin laesa).

En 1793, el cirujano escocs Hunter destac algo que en la actualidad es considerado obvio: "La inflamacin
no es una enfermedad, sino una respuesta inespecfica que produce un efecto saludable en el organismo en
que tiene lugar". Cohnheim (1839-1884) fue el primer investigador que utiliz el microscopio para observar
vasos sanguneos inflamados en membranas finas y translcidas, como el mesenterio y la lengua de la rana.
Tras la observacin de las alteraciones iniciales del flujo sanguneo, el edema posterior al incremento de la
permeabilidad vascular, la migracin leucocitaria, este autor realiz grandes e insuperables contribuciones. El
bilogo ruso Metchnikoff descrubi el proceso de la fagocitosis al observar la ingestin de espinas de rosal por
los amebocitos de las larvas de estrellas de mar, y de bacterias por leucocitos de mamfero (1882); la
conclusin de este investigador fue que el objeto de la inflamacin era el de hacer llegar las clulas con
capacidad fagocitaria a la zona de lesin para que fagocitaran a los agentes infecciosos. No obstante, al poco
tiempo qued claro que tanto los factores celulares (fagocitos) como los factores sricos(anticuerpos) eran
imprescindibles para la defensa frente a microorganismos, y como reconocimiento por ello Elie Metchnikoff y
Paul Ehrlich (quin desarroll la teora humoral) compartieron el premio Nobel de Medicna en 1908.

A estos nombres se debe aadir el de Sir Thomas Lewis quien, mediante experimentos sencillos sobre la
respuesta inflamatoria de la piel, estableci el concepto de que diversas substancias qumicas inducidas
localmente por el estmulo de una lesin, como la histamina, son factores mediadores de las alteraciones
vasculares de la inflamacin. Este concepto fundamental constituye la base de los importantes
descubrimientos de los mediadores qumicos de la inflamacin y de la posibilidad de utilizar frmacos
antiinflamatorios Dolor articular: El dolor articular puede afectar una o ms articulaciones. Consideraciones
generales: El dolor articular puede ser causado por muchos tipos de lesiones o afecciones y, sin importar la
causa, puede ser muy molesto. La artritis reumatoidea es un trastorno autoinmunitario que ocasiona rigidez y
dolor en las articulaciones. La osteoartritis es la degeneracin del cartlago en una articulacin y el crecimiento
de espolones seos, lo cual es muy comn en adultos mayores de 45 aos y puede causar dolor articulatorio.
El dolor articular tambin puede ser causado por la bursitis (inflamacin de las bolsas). Las bolsas son sacos
llenos de lquido que amortiguan y sirven de almohadilla a las prominencias seas, permitiendo el libre
movimiento de msculos y tendones sobre el hueso. Causas comunes:

Enfermedades autoinmunitarias, como la artritis reumatoidea y el lupus

Bursitis
Condromalacia rotuliana
Gota (se presenta especialmente en el dedo gordo del pie)
Enfermedades infecciosas, tales como:
sndrome viral de Epstein-Barr
hepatitis .Cuidados en el hogar
Cuando el dolor articular no es ocasionado por artritis, tanto el reposo como el ejercicio son importantes. Se
deben realizar baos tibios, masajes y ejercicios de estiramiento con la mayor frecuencia posible.
Los medicamentos antiinflamatorios pueden ayudar a aliviar el dolor y la inflamacin. Consulte con el mdico
antes de administrar a un nio cido acetilsaliclico (aspirin) o AINES, como el ibuprofeno.

Tiene fiebre que no est asociada con sntomas de gripe.

Ha perdido 4.5 kg (10 libras) o ms sin haberlo intentado (prdida de peso involuntaria).

El dolor articular persiste por ms de 3 das.

Tiene dolor articular intenso e inexplicable, particularmente si tiene otros sntomas inexplicables.

Los exmenes que pueden realizarse son:

CSC o frmula leucocitaria

Radiografa de la articulacin

Tasa de sedimentacin, una medida de inflamacin

Exmenes de sangre especficos para diversos trastornos autoinmunitarios

Se puede recomendar la fisioterapia para los msculos y la rehabilitacin de la articulacin. Es posible que se
necesite un procedimiento llamado artrocentesis para extraer el lquido de la articulacin inflamada.
Nombres alternativos
Rigidez de una articulacin; Dolor de las articulaciones; Artralgia