Endocrinopatias y embarazo

Endocrinopatas y Embarazo
Patologa endocrina en el embarazo
Nosotros nos centraremos en lo que son las patologas ms frecuentes en el
embarazo no vamos a hablar de otras rarezas:
hipotiroidismo
hipertiroidismo
diabetes gestacional
Tiroides y embarazo
Es importante saber que el embarazo produce ciertos cambios a nivel
tiroideo, porque:
1. aumentan los requerimientos de I.
2. aumenta el clearence renal de I, recuerden que la mujer durante el
embarazo tiene un clearence ms elevado de todo.
3. aumenta el transporte placentario de I al feto.
Por lo tanto vamos a necesitar mayor aporte de I. En un eutiroideo esto
ocurre si mayor complejidad, pero cuando existe una glndula con patologa
preexistente se puede presentar alteraciones de tipo autoinmune como en la
tiroiditis de Hashimoto; o cuando hay dficit de I, despus de que se le
agregara I a la sal en Chile ya no se ve.
El adulto normal tiene una ingesta de 150mcg de I, mientras que para una
mujer embarazada o en periodo de lactancia es 200mcg al da.
Durante el embarazo existen tres cambios que es importante que ustedes
conozcan para poder interpretar los exmenes de hormonas tiroideas.
1. aumento de la TBG, la protena transportadora de hormonas tiroideas, cuya
sntesis en el hgado se ve incrementada por los estrgenos.
2. una estimulacin transitoria por lo niveles de hCG (efecto tirotrfico), ya
que esta al compartir una cadena con la TSH puede actuar en el receptor de
TSH por la similitud entre ellas, lo que da una imagen en espejo que veremos
ms adelante en el primer trimestre de embarazo.
Esto hace que por lo menos el 20% de las mujeres tengan niveles por debajo
de lo normal de TSH, pueden tener 10 u 8 semanas de embarazo con una TSH
de 0,5 o 0,4 lo que ser importante para el diagnostico de hipertiroidismo en
el embarazo, donde depender de las hormonas perifricas pero vamos a ver
que estas tambin se modifican.
3. Hay una alteracin del metabolismo de hormonas perifricas por las
deiodinasas. la tipo II mantendr las concentraciones locales de t3 lo que es
sper importante porque el feto siempre estar protegido contra el hper y el
hipotiroidismo, principalmente por efectos de las deiodinasas. y la deiodinasa
tipo 3 produce metabolitos inactivos, acordarse que el feto siempre estar
ms protegido contra el hper que contra el hipotiroidismo, porque la
deiodinasa tipo 3 es mucho ms activa que la tipo 2, por lo que a pacientes
hipotiroideos necesitan terapia de reemplazo desde el primer momento del
embarazo.

En hipotiroideas o personas que han sufrido una tiroiditis deben subir la

dosis de levotiroxina si es que esta embarazadas.
En general aumentaran las hormonas tiroideas circulantes pero no se olviden,
que aumenta la TBG por lo que no aumentan las hormonas libres, aumenta el
pool total de hormonas. las hormonas libres incluso pueden disminuir por
efectos estrognicos, debido a esto se recomienda utilizar t4 libre solo en el
primer trimestre de embarazo y luego utilizar hormonas tiroideas totales, t3 y
t4, en el segundo y tercer trimestre, que es donde la TBG alcanza su mayor
concentracin donde incluso nos puede dar una t4 libre falsamente baja.
Adems aumenta la actividad tiroidea materna, aumenta la depuracin renal
de yoduro y una desviacin hacia la sntesis de hormonas fetales, por lo que
habr un aumento en los requerimientos de I de por lo menos 50 mcg al da.
Es importante saber que las hormonas tiroideas se trasportan por la TBG, por
la pre albumina y por la albumina. Si bien la albumina tiene la mayor
concentracin en el plasma tiene la menor afinidad por las hormonas
tiroideas. Mientras que la TBG a pesar de su menor concentracin tiene la
mayor afinidad. La afinidad no se altera en el embarazo, por lo que un
aumento de 2 o 3 veces de TBG, a iguales concentraciones de albumina y pre
albumina, sern importantes para los falsos niveles bajos de hormonas libres
en el segundo y tercer trimestre, mientras que el pool total puede estar
aumentado.
Se incrementa la sntesis heptica de TBG y aumenta su vida media por
efectos de los estrgenos.
(imagen) se ve como la TBG va aumentando a lo largo del embarazo (2 a 3
veces su valor normal) y si bien a las 8 semanas ya se encuentra alta, se ve
que el peak lo tiene alrededor de las 28 semanas y a fines del embarazo se
alcanza el plat.
Aumento de la t3 y t4 que es secundario al aumento de la TBG significativo en
el segundo trimestre alcanzando el plat en el tercer trimestre con
concentraciones entre 30 y 100% ms altas que en la no embarazada, pero
recuerden que aumenta el pool, no directamente la accin.
Es importante saber que para el rango en las mujeres embarazadas uno
multiplica el valor del laboratorio por 1,5, as si tengo un valor mximo de 12
y este lo multiplico me da que el valor mximo para la embarazada es de 18.
hCG y embarazo
Siempre acordarse de que existen hormonas con cadenas comunes, como en
este caso la hCG con la TSH, por lo que la hCG puede actuar en el receptor de
la TSH y tener actividad tirotrpica. Durante el primer trimestre del
embarazo donde la hCG esta mas alta la TSH se ve ms frenada. Ya que
cuando la hCG se une al receptor de TSH se ven estimuladas la sntesis de t3 y
t4, que hacen ms feed back hacia arriba y se frena la TSH, por lo que
tendremos el punto ms alto de la hCG con el ms bajo de la TSH.
Y esto en condiciones patolgicas donde se vea mantenida en el tiempo la alta
concentracin de hCG, puede traducirse en disminucin de la TSH y aumento
de las concentraciones libres. Me refiero al aumento permanente como en el
embarazo molar, la enfermedad del trofoblasto y la hipermesis gravidarum.

 Pregunta: Entonces va haber una mayor afinidad?

Respuesta: No se modifica la afinidad, se modifican los niveles de
transportador. la TSH y la hCG compiten por el mismo receptor, pero no es
que uno tenga ms afinidad que el otro, de hecho sigue siendo la TSH ms
afn porque es su receptor. pero recordar que por eso uno pide la subunidad
beta de la hCG que es la que la hace diferente porque la cadena alfa en
ambas son iguales.
Entonces en la hCG la cadena alfa es comn con la LH, la FSH y la TSH, por lo
que nos puede alterar la medicin de otras cosas, esto se codifica en el
cromosoma 6. mientras que la cadena beta que es especifica en el cromosoma
19. Entonces cuando uno quiere ver embarazo pide beta hCG.
La hCG tiene su peak a la 9 y la 11 semanas y se relaciona con la masa
placentaria, por lo que nosotros esperamos tener niveles ms altos de hCG en
enfermedad molar, en embarazo gemelar y todo lo que implique mayor masa
trofoblastica o placentaria.
(imagen) Entonces aqu tenemos justamente la imagen en espejo donde la
hCG tiene su peak entre las 9 y 10 semanas y luego desciende alcanzando a la
20 semana su plat. y paralelamente la TSH que parte en un valor normal
se frena en relacin al aumento de la hCG
La TSH que parte en un nivel normal se frena en relacin al aumento de la
HCG y despus empieza a aumentar entre los valores normales durante el
embarazo, por lo tanto si ustedes le preguntan en los primeros 3 meses de
embarazo es normal tener niveles bastante bajos de TSH.
Se detiene como rango normal alrededor de 0,5. Entonces, esto es un poco lo
mismo el primer trimestre baja la TSH, en el segundo y tercer trimestre se
mantienen los rangos habituales, acurdense que la meta para tratar un
hipotiroidismo durante el embarazo en el primer trimestre es una TSH menos
de 2, no es como cualquier mujer no embarazada y para el segundo y tercer
trimestre es de menos de 3.
Bueno, esto es lo mismo que estbamos explicando que aumenta la TBG y en
concomitancia con el aumento de la TBG tambin empiezan a aumentar la T3
y la T4 total, y miren la T4 libre el efecto que hace en relacin al aumento de
la TBG, que incluso despus puede estar falsamente baja, por lo tanto el
seguimiento con T4 libre solamente nos sirve para el primer trimestre y
despus en el segundo y tercero es con hormonas totales. El valor de las
hormonas perifricas totales es igual al de la no embarazada en su valor
mximo multiplicado por 1,5 y ah nos da el valor adecuado.
Cul es la funcin normal en el embarazo? El 20% de la T3 ustedes saben
que se produce en la tiroides y el otro 80% es a nivel perifrico. La T4 se
produce en un 100% en la tiroides. Entonces, a nivel perifrico mediante la
deiodinasa tipo 1 y tipo 2 que transforman la T4 y la T3 de acuerdo a las
necesidades de los tejidos perifricos. La forma activa de las hormonas
tiroideas es la T3.
Dnde estn los receptores de las hormonas tiroideas? Hay receptor en
todas las clulas del cuerpo y el receptor es nuclear.

La mayor parte de T3 se deriva de transformacin perifrica de T4 a T3 por la

deiodinasa tipo 1, esta es la que transforma la T4 en la T3, los tejidos con ms
alto contenido de esta enzima son el hgado, los riones y la tiroides. Esta es
la accin que no tiene el tirazol o metamizol o tiamazol, es inhibida por
propiltiuracilo pero no por el tiamazol.
La deiodinasa tipo 2 se encuentra principalmente en la hipfisis, en el SNC,
en la grasa parda, en la placenta aportando selectivamente T3 a estos tejidos,
sta en el fondo lo que hace es seleccionar los tejidos de mayor vital
importancia que requieren T3 para funcionar como es nuestra hipfisis,
nuestro SNC, la grasa parda y la placenta, para tratar de defender el efecto de
los hipotiroideos. Esta enzima tiene mayor afinidad con T4 que con T3.
La deiodinasa tipo 3 es la que nos defiende del hipertiroidismo y convierte la
T4 en T3 reversa y la T3 en la T2, por lo tanto es de metabolitos activos e
inactivos, sta se encuentra en el cerebro en la piel y en la placenta, por lo
tanto son rganos defendidos por las deiodinasas, la tipo 2 para el
hipotiroidismo y la tipo 3 para el hipertiroidismo.
El hipotlamo produce TRH, eso va a la hipfisis, sta produce TSH y la TSH en
la tiroides produce hormonas perifricas T3 y T4. Por otro lado tenemos la
TBG, que es de sntesis heptica que hace disminuir las hormonas T4 libres,
por otro lado tenemos la placenta que aumenta los niveles de estrgenos que
a nivel heptico siguen aumentando la TBG y por otro lado tambin produce
HCG que acta a nivel tiroideo y aumenta los niveles de T3 y T4, y tenemos
nuestras dos deiodinasas, recuerden que la tipo 1 est en todos lados y la tipo
2 es la que nos defiende del hipotiroidismo por lo tanto mantiene los niveles
de T3 adecuados en los niveles adecuados para los rganos blanco, transforma
T4 en T3 y la tipo 3 es la que nos defiende del hipertiroidismo porque
transforma la T4 y T3 en metabolitos inactivos.
Qu pasa con el desarrollo fetal? Esto es sper importante, la tiroides fetal
a las 8-12 semanas se empieza a formar y a las 20 semanas es controlada por
la TSH, la maduracin del eje se alcanza al final del primer trimestre, por lo
tanto, necesitamos actuar rpido, es decir, en estas primeras 8 semanas de
gestacin en la cual la tiroides fetal todava no est funcionando y de hecho
recin empieza a captar iodo despus de las 10, es donde el feto est
desprotegido de la falta de hormonas tiroideas, por lo tanto, nuestro mayor
porcentaje de embarazadas que se hacen el diagnstico a las 8 o 7 semanas,
pasaron las 7 semanas sin el aporte de eutirox, se ha demostrado que eso de
no tratar un hipotiroidismo durante el embarazo disminuye el coeficiente
intelectual del feto en alrededor de 7 puntos, por lo tanto no es menor, 7
puntos en una generacin, 7 puntos en la que sigue. Es importante asegurar el
CI de las generaciones que vienen, y en Chile no tenemos screening de las
patologas tiroideas durante el embarazo, no se hace porque es muy caro
tomar TSH a todas las embarazadas, se hace de forma voluntaria.
Este ao en el congreso de tiroides latinoamericano, la Dra. que les nombr el
otro da present un trabajo en el cual el 50% de las embarazadas tienen
algn grado de disfuncin tiroidea al inicio del embarazo, por lo tanto esas
cifras nos van a mover el piso y espero que al ministerio tambin para que

incorporen un screening de la TSH al inicio del embarazo. Ustedes deben

saber que una paciente que es hipotiroidea , que est en tratamiento y quiere
embarazarse, nosotros lo primera accin que tenemos que hacer es decirle
que no deje de tomar el eutirox y q probablemente tengamos que aumentar
la dosis cuando tenga su diagnstico de embarazo, as que apenas se sepa que
est embarazada se toma la TSH y aumenta la dosis de eutirox, incluso hay
algunos grupos que aumentan de forma emprica a 1 la dosis que estaba
tomando previamente, sobre todo si es una tiroiditis crnica de Hashimoto.
Los tejido fetales en el primer trimestre estn expuestos a niveles de T4 libre
equivalentes a los de la madre y la hipotiroxinemia puede asociarse a daos
irreversibles en el desarrollo neuropsicomotor y es importante que TSH, T4
libre, T4 total y TBG aumentan durante la gestacin y alcanzan niveles
similares a los del adulto a las 36 semanas, es decir, cuando el feto nace ya
tiene funcionando su sistema hipotlamo-hipfisis-tiroideo absolutamente
normal, como un adulto.
Qu cosas atraviesan la placenta y que cosas no? La TRH, el iodo, el
anticuerpo anti receptor de TSH, la T4 y la T3 y tambin las drogas anti
tiroideas, todas estas cosas atraviesan la placenta, por lo tanto en una
paciente que es hipertiroidea, tiene un Basedow Graves va a atravesar el Tra
que es el anticuerpo anti TSH y van a atravesar las drogas anti tiroideas, por
lo tanto en mujeres embarazadas con hipertiroidismo, es necesario
mantenerlas en los valores superiores normales para el rango, no menos que
eso, no bajarlas al nivel normal-normal sino que al valor superior-normal ,
porque si uno la baja a la normalidad no van a pasar tantas hormonas
tiroideas pero si va a pasar el Tra y si van a pasar las drogas anti tiroideas, por
lo tanto ah va a quedar en combate el efecto del Tra versus el combate con el
PTU por ejemplo, si gana el PTU esa guagua va a nacer con un hipotiroidismo,
si gana el Tra va a salir con un hipertiroidismo neonatal, por lo tanto para que
no salga con hipotiroidismo secundario a PTU es necesario mantenerlo en el
rango superior mximo.
El hipertiroidismo en el embarazo es algo ms raro, afecta al 0,1 a 0,4 % de
los embarazos, 40% clnicos y 60% subclnico, se los paso porque muchas
veces llegan hipertiroidismo del embarazo que no lo son, estn dentro de las
primeras 12 semanas con las hormonas tiroideas perifricas normales y una
TSH levemente frenada, uno los controla despus de las 12 semanas y
despus la TSH empieza a subir y las hormonas tiroideas siguen siendo
normales.
OJO hipermesis gravdica, hipertiroidismo transitorio del embarazo son cosas
que se pueden parecer mucho. Cuando uno tiene hipertiroidismo en el
embarazo el 95% de las veces es enfermedad de Graves.
Cuando uno tiene hipertiroidismo en el embarazo el 95% se debe a la
enfermedad de Graves. En el curso natural de la enfermedad de Graves en el
embarazo, obviamente va a empeorarse en el primer trimestre producido por
la misma curva de la hCG y mejora a la segunda mitad del embarazo por la
inmunosupresin (efecto de inmunosupresin que se produce en el 2 y 3
trimestre).

En el post-parto se produce un rebote. Entonces, cules son las causas de

hipertiroidismo?
Enfermedad de Graves.
Tiroiditis subaguda (raro).
Bocio multinodular txico (raro).
Adenoma txico.
Tirotoxicosis dependiente de TSH (muy raro).
Aporte exgeno de T3 y T4 (pacientes que estn con hipotiroidismo y se
produce una sobrecompensacin).
Hipertiroidismo inducido por yodo (por medio de contraste o por
amiodrona).
Hipermesis gravdica (se da por aumento persistente de la gonadotrofina
corinica, por lo tanto tambin vamos a tener frenada en forma persistente la
TSH).
SIGNOS Y SNTOMAS:
Taquicardia.
Nerviosismo.
Palpitaciones.
Intolerancia al calor.
Labilidad emocional.
Piel hmeda y caliente.
Debilidad muscular.
Prdida de peso.
Aumento de la frecuencia cardaca.
Onicolisis
Oftalmopata tiroidea.
Mixedema pretibial.
Bocio.
En realidad es la misma clnica del hipertiroidismo.
DIAGNSTICO:
Se hace con la clnica, el laboratorio (TSH y T4 libre). Recordar que en el
primer trimestre se usan. Los TRABs, la ecografa tiroidea si es que hay
ndulos, contraindicado hacer cualquier estudio de medicina nuclear durante
el embarazo.
CONSECUENCIAS DEL HIPERTIROIDISMO NO TRATADO:
Produce una tasa del 25% de aborto (1/4 de las pacientes con
hipertiroidismo descompensado pueden tener aborto, y no descompensado
tambin).
15% tienen parto prematuro.
Mayor riesgo de pre eclampsia e insuficiencia cardiaca.
Bajo peso al nacer (promedio de 2 kilos).

 Malformaciones congnitas. Es el hipertiroidismo el que se asocia con las

malformaciones congnitas, NO las drogas antitiroideas. No el PTU por lo
menos.
Exceso de hormona tiroidea se asocia a anencefalia, ---? Perforado, labio
leporino, esto es igual para pacientes controladas y no controladas de su
hipertiroidismo.
Importante: Incluso si la madre es eutiroidea, si tiene antecedentes de que
se oper de la tiroides, si se hizo un radioyodo por un hipertiroidismo, incluso
as pueden andar TRABs dando vueltas, aunque se haya tratado con drogas
antitiroideas. Principalmente el radioyodo, la paciente puede estar eutiroidea
o hipotiroidea y aun as tener TRABs presentes. Si la paciente viene con un
Basedow Graves deben pedirse los TRABs, idealmente antes de que quede
embarazada.
Puede relacionarse con aborto espontneo en el primer trimestre, pre
eclampsia, hipertiroidismo fetal o neonatal, desprendimiento de placenta,
retardo del crecimiento intrauterino, parto pre termino, TEP, mortinato y
hemorragia post parto.
Los TRABs pueden pasar la barrera placentaria y actuar en los receptores de
TSH fetal produciendo estimulacin de la tiroides fetal y dando un
hipertiroidismo neonatal. Los altos ttulos de TRABs en suero materno durante
el tercer trimestre son predictivos de la disfuncin tiroidea neonatal.
Cundo medir los TRABs en una mujer embarazada con Basedow Graves?
En el tercer trimestre son fundamentales.
Cul es la diferencia entre la hipermesis gravdica y la enfermedad de
Graves?
Sntomas pre embarazo en la hipermesis gravdica no hay. En Graves vienen
de antes con baja de peso, palpitaciones, sudoracin, temblores.
Nauseas y vmitos en la hipermesis se da mucho, pero en Basedow Graves
casi nada.
Es mucho ms sintomtico el Graves que la hipermesis gravdica, si es que no
contamos las nauseas y los vmitos.
Bocio y oftalmopata no hay en la hipermesis, pero s en Graves.
Anticuerpos anti TPO positivos en Graves.
TSH frenada o bajo lo normal 60% en la hipermesis gravdica y 100% en
Graves.
T4 libre alta en el 50% de la hipermesis gravdica y 100% en Graves.
T3 alta slo en un 20-30% en hipermesis y 100% en Graves.
Esto se va produciendo cuando se va perpetuando por ms tiempo los niveles
altos de la gonadotrofina corinica. Es mucho ms frecuente tener
hipermesis gravdica que Graves.
Los TRABs estn presentes en Graves y NO en hipermesis gravdica.
TRATAMIENTO DE HIPERTIROIDISMO EN EL EMBARAZO:
Reposo.
Tiureas: Partir con PTU (propiltiouracilo) 50-200 mg al da o Metimazol.

En la ltima gua de tiroides y embarazo recomiendan el uso de PTU para el

primer trimestre porque no se ha demostrado que el PTU tenga efectos
teratognicos, y usar Metimazol o Tiamazol en el segundo y tercer trimestre
porque tiene menor riesgo para la madre ya sea menor riesgo de toxicidad
heptica y menor riesgo de neutropenia.
Riesgos del PTU:
Agranulocitosis, hepatitis, vasculitis, hipotiroidismo fetal.
Evitar el uso de propanolol porque produce diminucin del flujo placentario,
por lo tanto solamente si est muy hipertiroidea al inicio del embarazo.
Ciruga:
Si hay hipertiroidismo incontrolable e intolerancia a las drogas antitiroideas.
sta se sugiere idealmente en el segundo trimestre de embarazo, pero slo
cuando se presentan estos casos de hipertiroidismo incontrolable. Es una
ciruga de rescate.
Esto es una aplasia de cutis (imagen de diapo) producto del Metimazol usado
en el primer trimestre del embarazo, por lo tanto NO se recomienda usar este
tipo de drogas en el primer trimestre.
El hipertiroidismo fetal y neonatal se produce por traspaso placentario de los
TRABs de la madre al feto, se produce en el 1-2% de las embarazadas con
Basedow Graves, es ms frecuente en el post parto, es decir, el beb puede
irse sano para la casa, pero a los das llega al hospital con signos de
hipertiroidismo. Eso ocurre porque la depuracin de las drogas antitiroideas
va a pasar dentro de los 5 a 7 das. Y ah parte fuerte el efecto de los TRABs.
No depende de la funcin tiroidea de la madre, porque ya sabemos que puede
estar eutiroidea o hipotiroidea y el beb puede salir igual con
hipertiroidismo, que dura de 3 a 4 meses y su mortalidad es del 20% si no se
trata.
El tratamiento es con PTU y Propanolol, incluso se puede usar Prednisona y
Lugol.
HIPOTIROIDISMO FETAL Y NEONATAL.
Es la parte contraria a lo anterior, es cuando dan las drogas antitiroideas y
podemos tener un T4 libre materno elevado pero va a haber un T4 libre fetal
normal.
Si est francamente disminuida la T4 materna, vamos a tener una T4 libre
fetal disminuida tambin. Recuerden que no usamos T4 libre para el resto del
embarazo.
Por lo tanto se ha sostenido que la meta para el hipertiroidismo en el
embarazo debe ser en el rango superior mximo, multiplicando el rango por
1,5 para evitar el hipotiroidismo inducido por frmacos.
El hipertiroidismo transitorio tambin dura hasta el primer trimestre, su
prevalencia es de 2 a 3%, sin antecedentes personales ni familiares de
patologa tiroidea autoinmune, tambin se da por un aumento de la hCG. Da
sntomas de hipertiroidismo distinto a lo de la hipermesis gravdica y con T4
libre alta. O sea, este es una mezcla entre el hipertiroidismo y la hipermesis
gravdica. Se da por aumento de la hCG pero da sntomas de hipertiroidismo,
no da vmito.

Esto es el pan de cada da ver hipotiroidismo en el embarazo.

Generalmente llegan las embarazadas en el 5 mes de embarazo con una THS
de 9, y aqu ya tenemos el efecto en el SNC del feto de esas primeras 6
semanas desprotegido. Muchas veces no pasa nada, pero otras veces uno sabe
que a ese beb hay que seguirlo en su desarrollo psicomotor, ms adelante en
el colegio y ver su CI, etc.
CAUSAS DE HIPOTIROIDISMO Y EMBARAZO:
Tiroiditis autoinmune.
Carencia de yodo (en Chile no se da esto).
Hipertiroidismo previamente tratado (con ciruga, radioyodo o frmacos).
En zonas carentes de yodo puede haber cretinismo endmico, con retardo
mental severo, sordomudez y otras secuelas neurolgicas.
SNTOMAS DEL HIPOTIROIDISMO:
Igual que en una mujer no embarazada, a veces no se detectan porque puede
ser un hipotiroidismo subclnico.
Mayor ganancia de peso.
Intolerancia al fro.
Letargia.
Constipacin.
Prdida de cabello.
Piel seca.
EFECTOS DEL HIPOTIROIDISMO EN EL EMBARAZO:
Aborto.
Bajo peso al nacer.
Prematurez.
Desprendimiento placentario.
Mayor riesgo de hipertensin durante el embarazo.
Deterioro mental y defectos neurolgicos en el feto.
RN con sndrome de distress respiratorio y mayor frecuencia de ingreso a
UTI.
Por lo tanto no es mucha la diferencia entre las madres hipotiroideas e
hipertiroideas.
Hipotiroidismo Fetal y Neonatal
Es el fenmeno contrario, cuando ganan las drogas antitiroideas en la tiroides
fetal. Podemos tener una T4 libre materna elevada, T4 libre materno
elevado, T4 libre fetal normal. Si est francamente disminuida la T4 libre
materna vamos a tener una T4 libre fetal baja.
Ahora no usamos T4 libre para el resto del embarazo.
Se sostiene que la meta para el hipertiroidismo en el embarazo debe ser en el
rango superior mximo multiplicando el rango por 1,5 en el rango superior
mximo para evitar el hipotiroideo inducido por frmacos.
Hipertiroidismo Transitorio
Aparece tambin durante el 1er trimestre. Su prevalencia es de 2 a 3% sin
antecedentes personales ni familiares de patologa tiroidea autoinmune y se

da tambin por un aumento de la HGC y da sntomas de hipertiroidismo

distinto a los de la hipermesis gravdica, con T4 libre alta, o sea este es como
una mezcla entre hipertiroidismo e hipermesis gravdica; se da por aumento
de la HCG pero no da sntomas de hipermesis (no hay vmitos) y cuando baja
la HCG a las 12 semanas de embarazo se pasa.
Hipotiroidismo en embarazo
Nos llegan las embarazadas de 5 mes, con una TSH de 9. En general no se les
informa a los pacientes pues ya tenemos el efecto en el sistema nervioso
central del feto, de esas primeras 6 semanas desprotegido. Muchas veces no
pasa nada, pero otras veces uno sabe que esa guagua hay que seguirla en el
desarrollo psicomotor.
Causas de hipotiroidismo en embarazo: Tiroiditis Autoinmune, Carencia de
yodo (en chile no se da), Hipertiroidismo previamente tratado con ciruga o
con frmacos.
En zonas carentes de yodo puede haber cretinismo endmico caracterizado
por retardo mental severo, sordomudez y otras secuelas neurolgicas.
Sntomas de hipotiroidismo igual que una mujer no embarazada; a veces ni si
quiera se detecta por que puede ser subclnico. Mayor ganancia de peso,
letargia, intolerancia al fro, constipacin, perdida cabello y piel seca.
Efectos del hipotiroidismo en embarazo: Aborto, bajo peso al nacer,
prematurez, desprendimiento de placenta, mayor riesgo de hipertensin,
problemas neurolgicos en feto, sndrome de distress respiratorio en recin
nacido. No es muy diferente las guagitas de madres hipotiroideas que las de
Hipertiroidismo.
Se sabe que el 1% de embarazadas recibe tratamiento con levotiroxina y el 5
a 8% son portadoras de anticuerpo antitiroideo, y 40 a 70% de las mujeres con
TSH elevada y T4 normal o baja tienen anticuerpo anti TPO positivos, el 5 a
10% de las mujeres jvenes estn potencialmente afectada. Si consideramos
un trabajo realizado por la Universidad de Chile hace dos aos tambin es
evidenciada la positividad de los anticuerpos anti TPO en casi el 50% de la
poblacin sana; esto est relacionado con el dato que el 50% de las
embarazadas tenga algn grado de disfuncin tiroide al minuto de
embarazarse.
Esto es importante que las hormonas tiroideas atraviesan la placenta y juegan
un papel importante en el desarrollo neurolgico fetal, y la T4 fetal empieza
a aumentar por si sola en la segunda mitad del embarazo, desde las 6 semana
ya puede medirse la T4 en liquido celmico.
El hipotiroidismo materno influye en el desarrollo neurolgico fetal; puede
dar una TSH elevada T4 disminuida, dficit de yoduro, esto altera la migracin
y diferenciacin neuronal, provocando una disminucin de varios puntos de
CI.
Tratamiento
Levotiroxina y se titula la dosis para alcanzar las metas. Recuerden que en el
primer trimestre es menos de 2 y en el segundo o tercer es menos de 3.
Recomendacin iniciar el tratamiento lo ms precoz posible, optimizar el
tratamiento con la levotiroxina antes de embrazarse. Chequear la TSH al

inicio del embarazo y cada 6 semanas o menos si existe descompensacin. 6

semanas es el rango ptimo pues la TSH tiene una vida media larga. Antes de
las 6 semanas no aparecen cambios.
La Tiroiditis post parto, fue revisada en clase anterior. Siempre tenerla en
cuenta, grupos de riesgo diabetes tipo I, pacientes con antecedentes
tiroidotis en partos previos, antecedentes de hashimoto, con enfermedades
autoinmunes, y anticuerpos anti TPO positivos. Es importante el episodio
previo de tiroiditis postparto.
Cncer y Ndulos Tiroideos
Este ao se presentaron valores controversiales en un estudio de la
universidad de chile; nuestra realidad de cncer de tiroides es diferente a
otros pases.
Si se encuentra un ndulo solitario con una TSH normal se hace un ultrasonido
y si es slido o semi qustico se hace una Puncin con Aguja Fina.
Si es benigno se observa y si es francamente maligno, sospechoso para cncer
papilar existen dos alternativas; si est muy agresivo o si tiene adenopatas
cervicales positivas y al paciente desea operarse independiente del
embarazo, se elije el segundo trimestre.
Si es un ndulo chico sin ganglios, se mantiene con una TSH frenada. Le doy
Eutirox para mantener la TSH en rangos de 0,5 o menos, y se opera postparto.
Recuerden que el tratamiento del cncer tiroideo con I131 que es
radioactivo, por lo que se suspende la lactancia. Si es sospechosos de
neoplasia tambin esperar postparto.
Diabetes Gestacional
Es un tema mucho ms frecuente, pues la frecuencia de diabetes gestacional
est relacionada con el aumento de los casos de diabetes tipo II y de la
obesidad de la poblacin.
Diabetes gestacional es cualquier alteracin en el metabolismo de los hidratos
de carbonos durante el embarazo. En el embarazo no hay glicemia alterada de
ayuna, no hay intolerancia a la glucosa, ambas son consideradas diabetes
gestacional. Los diabticos antes del embarazo es diabetes pregestacional,
aunque existen algunas que se diagnostican durante el embarazo. Luego del
parto se hace la clasificacin definitiva.
La diabetes gestacional produce mayor morbi mortalidad en el feto y en la
madre, aumenta las complicaciones del embarazo, aumenta el riesgo de
diabetes tipo II en la madre.
Factores de riesgo; Pacientes que tuvieron diabetes gestacional es
recomendable que se evalen la glicemia una vez al ao pues presentas ms
probabilidades de tener diabetes tipo II. Se presenta en 2 a 14% de los
embarazos.
Ahora existen programas de deteccin bien establecidos, una norma tcnica
del ao 1998, a pesar de que ahora el mismo autor sugiere hacer una
modificacin de los valores.
Alrededor del 10% son diabetes pregastacionales, aunque la cifra va en
aumento. Y las gestacionales puras son el 90%. Esas cifras estn cambiando.

El diagnostico se hace en el 10% de las pacientes por la glicemia en ayunas

inicial en el primer control de embarazo a las 8 o 10 semanas que sale sobre
100. A las 8 semanas aun no tenemos ningn efecto placentario que es lo que
hace aumentar la glicemia luego de las 20 semanas. Por lo que es probable
que ese paciente tenga una diabetes no diagnosticada desde antes del
embarazo.
Ojo con esa paciente, a las 8 semanas todava no tenemos ningn efecto del
lactgeno placentario, que es por el cual aumenta la glicemia despus de las
20 semanas, por lo tanto, esa paciente probablemente tenga una alteracin
de los carbohidratos desde antes de su embarazo.
Si es una glicemia en ayuno de 126 lo ms probable es que ya sea diabtica de
antes de su embarazo, pero recuerden que en embarazo tenemos otros
valores de corte.
Con la primera PTGO se diagnostica cerca del 80% y esta es la prueba
estndar de screening para la diabetes gestacional, se hace una prueba de
tolerancia a la glucosa oral entre las 24-28 semanas, si esta sale normal, pero
tenemos otros factores que nos hacen sospechar como polihidroamnios,
macrosomia fetal, etc. Le podemos repetir la PTGO a partir de las 28-30
semanas.
La norma tcnica es 100 mg/dl de glicemia en ayunas. Si tenemos una
glicemia en ayunas menor de 100 se hace el PTGO a las 24-28 semanas, si
este tiene ms de 140 a las 2hrs se hace el diagnostico de diabetes
gestacional, acurdense que sobre 140 en no embarazadas es intolerancia a la
glucosa, aqu es inmediatamente diabetes gestacional, si tiene menos de 140
a las 2 hrs se repite el PTGO 32-34 semanas, si el segundo sale ms de 140 es
diabetes gestacional, sino no hay diabetes.
Ahora, por otro lado si hay ms de 100 en la glicemia en ayunas se repite el
examen y no se le manda a hacer la PTGO, si la segunda glicemia en ayunas
sale ms de 100 se hace el diagnstico de Diabetes Gestacional. El programa
de screening se les hace a todas las embarazadas entre las 24-28 semanas.
Una de las complicaciones de la Diabetes Gestacional es la hipoglicemia
severa del recin nacido al momento del parto, debido a la alta carga de
insulina producida resultante de las altas glicemias en el embarazo, que al
cortar el cordn desaparecen quedando la hiperinsulinemia. Hay que
mantener glicemias ptimas en el embarazo.
Tambin hay que incluir los antecedentes de DM II, diabetes gestacional en la
madre, pequeos para edad gestacional, antecedentes de SOP y talla baja.
Los factores de riesgo para DG:
antecedentes de DM II en familiares de primer grado.
Ser mayor de 30 aos
IMC> 27
Diabetes Gestacional en embarazos anteriores
Mortalidad perinatal inexplicada.
Al margen recuerden que el hiperinsulinismo produce en el feto hipoglicemias
en el parto y macrosomia.

Los riesgos maternos son la descompensacin metablica, DM II a largo plazo y

los riesgos fetales son macrosoma fetal, traumatismos obsttricos y
complicaciones metablicas. Se ha comprobado que bebes macrosmicos o
pequeos para su edad gestacional tienen altas probabilidades de tener
predisposicin a diabetes en el futuro as que hay que mantenerlos
controlados con glicemias anuales cuando partan su vida adulta.
En cuanto a la dieta, lo mnimo que se puede dejar son 1500 caloras aunque
sea obesa, no se puede dejar menos, preferir siempre carbohidratos de ndice
glicmico bajo, actividad fsica regulada, monitorizacin de glicemia hasta
100, si no se obtienen metas se usa insulinoterapia cuando se necesite.
En cambio en las diabticas pre-gestacionales tipo II que usaron una alta dosis
de hipoglicemiantes orales o usaron dosis previas de insulina generalmente se
dejan con insulina en dosis plenas y se van ajustando segn los
requerimientos.
El control obsttrico:
Vigilar el bienestar fetal
Identificar las complicaciones
Determinar las patologas asociadas principalmente:
o Sndrome Hipertensivo en el embarazo
Tratamiento
Est en constante cambio, probablemente siga cambiando con los aos.
La Insulina NPH, Rpida y Ultrarrpida (Lispro y Aspartica) son las aprobadas
por la FDA para su uso en Embarazadas.
De los anlogos de insulina, los que son Ultralentas, est la Glargina, Lantus o
Detemir, estn todava en proceso de Estudio. No estn aprobadas an por la
FDA.
La Metformina, que es un frmaco hipoglicemiante, que se usa durante el
embarazo. En las mujeres con SOP se les indica para que queden embarazadas
y se mantiene por los primeros 3 meses para disminuir el riesgo de aborto.
Hay muchos papers que defienden el uso de Metformina en el embarazo.
Si uno lo ve desde el punto de vista ginecolgico los mdicos prefieren la
Metformina y tratarla con eso todo el embarazo. Pero en mbito de la
endocrinologa y diabetologa, estn de acuerdo con la Metformina, pero slo
hasta cierto punto, de ah en adelante Insulina.
Hay un paper publicado en la NEJM el 2008, que compara el tratamiento de
pacientes con Insulina y otras con Metformina en el embarazo, mostrando que
el tratamiento con Metformina no es peor que el con Insulina. Para todas las
variables que consideraron, como la mortalidad materna, mortalidad fetal,
etc. No demuestra que la Metformina sea mejor, pero tampoco que sea peor.
Pregunta: Cmo es la adherencia al tratamiento de las pacientes al uso de
Insulina?
Resp. Dra. Zapata: Excelente, generalmente andan muy bien. No las
complica el hecho de no haber usado insulina antes. El embarazo es el nico
momento en que la mujer sigue realmente el tratamiento, pone a la guagua
primero. Aunque se tenga que pinchar varias veces al da y monitorizarse. El
embarazo es la nica circunstancia en la que la mujer pasa a segundo plano,

no tiene problemas en ir al gineclogo, que le hagan tactos y muchos

exmenes.
Las nicas pacientes que generan algunos problemas son las pacientes que
eran diabticas tipo 2, que ya tomaban hipoglicemiantes orales antes del
embarazo y no quieren pincharse y seguir con lo que ya tomaban.
Es importante saber que Glibenclamida y Metformina siguen siendo categora
B. Hay estudio europeos en que se usa Glibenclamida en el embarazo, pero no
es aprobado an. En este tema an no est dicha la ltima palabra.
Lo importante es que sepan que segn la FDA y nuestra Norma Tcnica lo
aprobado para el tratamiento de la diabetes gestacional es la Insulina NPH,
Rpida y Ultrarpida (Lispro y Asprtica). El resto de los medicamentos,
Glibenclamida, Metformina, Insulinas Ultralentas no estn an autorizadas
para usarlas durante el embarazo.
Para no tener problemas mdico-legales se le debe avisar a la paciente que
esos medicamentos no estn autorizados y deben firmar en la ficha que
tienen conocimiento de aquello. Por ejemplo hay pacientes con diabetes tipo
1, que estn bien compensadas, que estn con Lantus y no quieren volver a la
NPH, en ese caso hay que informarle a la paciente que no est aprobada para
el embarazo an, es recomendado tratar de cambiar es esquema de las
pacientes, pero si no quieren, pueden continuar, firmando la ficha de que
saben que no es aprobado.
Porque si a una paciente le pasa algo y la trataron con Glibenclamida o Lantus
no hay nada mdico legal que te proteja. Puede que en 10 aos ms est
aprobado y sea utilizado masivamente, pero por el minuto no, en caso de una
teratognesis, una hipoglicemia severa o cualquier complicacin no hay
ningn respaldo. Por eso es importante explicar a los pacientes esto.
En una embarazada que se embaraza tomando Metformina, para el SOP, no se
puede retirar antes de los 3 meses de gestacin, porque suspender aumenta
la tasa de aborto. Ese es el nico caso en que la Metformina la seguimos
indicando igual.
Pero en una embarazada que tomaba Metformina y lo sigue tomando durante
el embarazo, se debe suspender alrededor de las 34 semanas, porque la
Metformina se debe suspender 2 das antes de cualquier ciruga y como a
partir de las 34 semanas no se sabe cundo puede ocurrir el parto o la
cesrea, se debe suspender. Cuando el embarazo se tiene estrechamente
controlado pudiese prolongarse eso un poco ms.
En general se deca que la Lactancia y la Metformina eran malos compaeros,
porque generaba clicos en el recin nacido, pero no es tan as. De hecho se
ha tratado pacientes con Metformina, porque es un poco raro que pacientes
que se trataron todo el embarazo con Metformina despus pasen a Insulina.
Se ha visto que no es tan importante la intolerancia gstrica del RN y que le
riesgo de hipoglicemia es muy bajo.
Tabla de Riesgo de la Embarazada Diabtica
Mayor riesgo:
Coronariopata
Trasplantada renal

 Nefropata
Retinopata proliferativa
En una diabtica pre-gestacional se debera tener un fondo de ojo al inicio del
embarazo, si no tiene alteracin, hay que estar tranquilo y controlar bien a la
paciente. Pero si se encuentra una retinopata debe ser controla por un
oftalmlogo durante el embarazo para prevenir el avance de la retinopata.
En el Puerperio no hay nada especial, nada diferente para la madre en ese
periodo.
A las mujeres con diabetes gestacional (no pre-gestacional) entre las 6-12
semanas despus del parto se debe realizar una PTGO, para reclasificar a la
paciente. Porque en base al resultado se puede conocer si la paciente qued
normal y slo fue diabetes gestacional, o si el examen est alterado y tiene
una intolerancia a la glucosa y se debe tratar. O finalmente si qued con una
diabetes. Es muy importante que este examen se realice, porque pasa que no
lo hacen y a los aos la paciente debuta con una diabetes tipo 2, entonces se
perdi la oportunidad de tratarla antes cuando era resistente a la insulina.
Siempre se debe reclasificar post-parto, porque se sabe que al seguimiento
entre el 40-50% va a desarrollar a largo plazo diabetes tipo II.
Un Estudio que desarroll la Dra. Zapata en Hospital Carlos Van Buren en el
ao 2008 muestra lo siguiente:
El peak de diabetes gestacional ocurre a los 30 aos.
Los factores de riesgo para desarrollar diabetes son:
Alteraciones del peso al inicio del embarazo: 75% tena sobrepeso u
obesidad.
40% tiene diabetes tipo 2 en un familiar de 1er grado
24% tena antecedentes de una macrosoma fetal previa.
10% tena antecedentes de diabetes gestacional previa.
4.6% tena antecedentes de un mortinato previo.
El 44% de las mujeres era obesa al inicio del embarazo
30% sobrepeso al inicio del embarazo
Solamente el 25% estaba normal al inicio del embarazo
1% estaba enflaquecida al inicio de la gestacin
Cmo se hizo el diagnstico?
El 90% se diagnostic con la primera PTGO
El 8% se diagnostic con la glicemia en ayunas
Slo el 2% con la segunda PTGO
De las PTGO que se deban realizar a las 24-28 semanas de embarazo segn la
norma tcnica:
Slo el 50% se haca en la semana que corresponda
El 35% se realizaba la PTGO atrasada.
El 15% se realizaba antes la PTGO.

Existen motivos para realizar una PTGO adelantada, son cuando tenemos una
glicemia de 100 mg/dl al inicio del embarazo, pero en su mayora no es por
estos motivos, sino por otros no mdicos.
Fueron resultados estadsticamente significativos:
En pacientes mayores de 30 aos se requera ms la terapia con insulina
que en pacientes menores de 30 aos.
En pacientes obesas o sobrepeso se requera mucho ms terapia con
insulina que en las pacientes normopeso al inicio del embarazo.
Las pacientes que tenan antecedentes de pacientes de 1er grado con
diabetes tipo 2 tenan ms uso de Insulina en el embarazo que las que no
tenan el antecedente.
En relacin a los partos:
Un 52% de los casos eran partos vaginales
Un 48% de los casos eran partos por cesrea
Siendo que en la poblacin general de pacientes del HCVB era de:
Un 38% de cesrea.
Un 62% de partos vaginales.
Por lo tanto existe un 10% de diferencia entre la poblacin general y las
diabticas gestacionales. Entonces se asocia a complicaciones del parto como:
Sufrimiento fetal agudo, Sd. Hipertensivo del embarazo, etc.
Pero tambin hay un porcentaje de ese 10% que es por Macrosoma fetal. Que
es en lo que se puede intervenir. Para evitar que lleguen macrosmicos a la
fecha de parto y permitir un parto vaginal.
Ms del 90% de los bebs pesaban menos de 4.000 grs. (no macrosmico)
73% de los bebes era Adecuado para la edad gestacional
Estos datos demostraban que se estaba poniendo un granito de arena en esto,
porque los datos eran bastante buenos.
En relacin a las complicaciones del parto:
Sufrimiento fetal agudo
Parto de pre-trmino
Desproporcin Cfalo-plvica
Distocia por posicin
Traumatismo obsttrico
Otras patologas, como hiperbilirubinemia del embarazo, Sd. distress
respiratorio.
Pregunta: Hasta qu edad se puede revertir la macrosoma fetal?
Respuesta Dra. Zapata: Si llegan a una semana adecuada se puede evitar la
macrosoma (cuando van creciendo sobre el percentil 90). Si llegan hasta las
34 semanas se puede al menos frenar el crecimiento del bebe, logrando
buenas glicemias en el control, preferentemente entre las 30-32 sem.
Pregunta: Pero es posible que nazca normal?

 Respuesta Dra. Zapata: Es posible, pero es mucho menos probable. Porque

despus de las 34 sem. es mucho ms difcil poder hacer algo, porque el bebe
ya es muy grande. Por eso es importante que se haga la PTGO entre las 24-28
sem. para que lleguen al especialista antes de las 34 sem.