GUIA DE INFLAMACION Y REPARACION TISULAR.

INFLAMACION.
Inflamacin deriva de la palabra griega "phlegmon"(cosa ardiente) de phlox=llama.
Tanto la terminologa griega como otras antiguas dan a la inflamacin la connotacin de
algo caliente, hinchado, ardiente. La inflamacin es un proceso porque es una
secuencia de fenmenos dinmicos, cambiantes, que evolucionan. La respuesta del
tejido vivo frente a un agente injuriante origina una reaccin: el tejido reacciona a la
noxa con un proceso de inflamacin.
Hace alrededor de 2000 aos, Celso describi cuatro signos asociados con
la inflamacin:
Rubor (enrojecimiento o eritema).
Tumor (aumento de volumen local, hinchazn, edema).
Calor (aumento de temperatura local).
Dolor.
A ellos posteriormente, se agreg un quinto signo: Impotencia Funcional.
La inflamacin es un proceso reaccional, complejo e inespecfico, que se caracteriza
por modificaciones locales de los vasos sanguneos y del tejido conectivo, que puede
alterar la homeostasis general y que habitualmente finaliza mediante la reparacin de
los tejidos. La inflamacin puede ser aguda o crnica. La aguda es aquella a la que
corresponden los 5 puntos cardinales, la reaccin inmediata de un tejido a la injuria. La
inflamacin
es un fenmeno bsicamente defensivo, til al organismo, es una seal de alarma, es
tambin responsable de muchos de los sntomas y complicaciones de numerosas
enfermedades. Una las principales caractersticas de la inflamacin aguda es su no
especificidad: muchas causas diferentes dan origen al mismo proceso.
Etiologa.
Agentes fsicos: traumatismos, radiaciones, etc.
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 Agentes qumicos: custicos, irritantes.

Agentes biolgicos: virus, bacterias, hongos, reacciones antgeno-anticuerpo,
enfermedades autoinmunes.
Frente a cualquiera de las causas mencionadas, el tejido vivo vascularizado
reaccionar con un proceso inflamatorio agudo, el que se manifestar con los 5 puntos
mencionados anteriormente. La impotencia funcional puede tener distintos grados:
desde no comprometer en absoluto la funcin del rgano, hasta eliminar totalmente
estas funciones. No siempre estn presentes.
Evolucin
Un proceso inflamatorio puede conducir a:
1.- Reparacin total de la zona afectada.
2.- Destruccin completa del tejido (con reemplazo por tejido fibroso).
3.- Muerte del organismo.
Cuando una inflamacin localizada alcanza una cierta intensidad se producen
repercusiones regionales, dadas por inflamacin de los ganglios linfticos, stos
estarn aumentados de volumen, dolorosos a la palpacin, con aumento de
temperatura local y, si lo son suficientemente superficiales., se apreciar enrojecimiento
de la piel que los recubre. Cuando el proceso inflamatorio tiene una intensidad an
mayor, se producen repercusiones generales, que corresponden habitualmente a
fiebre, decaimiento, anorexia y manifestaciones evidenciables por exmenes de
laboratorio.

En el proceso inflamatorio podemos distiguir, por lo tanto, signos y

sntomas:
Locales.
Regionales.
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 Generales o sistmicos.
Componentes que participan en la inflamacin.
Los componentes principales que participan en la inflamacin aguda son el vascular y
el celular. Bsicamente participan todos los elementos del tejido conectivo,
especialmente las clulas. El conjunto de clulas provenientes del torrente sanguneo y
clulas propias del tejido conectivo que se acumulan en el foco, constituye el infiltrado
celular inflamatorio.
Componente celular:
Los leucocitos juegan un papel en el proceso de la inflamacin, al limpiar la zona de
microorganismos y sentar las bases de la posterior reparacin del tejido. Al principio,
todo tipo de leucocitos emigra al lugar donde se produce la inflamacin, en la misma
proporcin en que encuentra en la sangre.
Sern los neutrfilos, por lo tanto, los predominantes en una fase inicial. Su funcin
ser liberar la zona, mediante fagocitosis, de bacterias contaminantes y detritus.
La fase tarda de la inflamacin se caracteriza por el predominio de monocitos y
linfocitos, estos tienen una accin no slo de fagocitosis, sino tambin de mediadores
en la reaccin inmune del organismo.
1.- Clulas provenientes de la sangre:
- Leucocitos polimorfos nucleares (granulocitos).
a) Polimorfo nucleares neutrfilos (PMN).
b) Eosinfilo.
c) Basfilo.
- Leucocitos mononucleares.
Serie monocitomacroffica-macrfago.
Serie linfoide: linfocito, plasmocito.

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2.-Culas propias del tejido conectivo:

- Mastocito o clula cebada.
- Otras clulas fibroblasto, C.endotelial.
Componente vascular:
El otro componente importante de la inflamacin son las alteraciones vasculares, que
son fundamentalmente: Cambios de flujo sanguneo (por variaciones del calibre de los
vasos) y cambios de permeabilidad.
FASES FISIOLGICAS DE LA INFLAMACIN.
Respuesta Vascular.
Los estados iniciales de la inflamacin estn caracterizados por cambios vasculares.
Se produce una vasoconstriccin de las arteriolas que dura unos minutos, durante este
tiempo, la pared de los capilares, y especialmente las clulas de los poscapilares, se
alinea con leucocitos, en un proceso denominado marginacin. Tambin se activan
sustancias qumicas fundamentales, que influirn en las posteriores reacciones. Entre
estas sustancias qumicas se encuentran: la Histamina, factor fundamental en la
dilatacin de los vasos sanguneos y en el aumento de la permeabilidad; la Serotonina
potente vasoconstrictor y la Bradicinina, la cual tambin aumenta la permeabilidad y
produce calor.
La vasoconstriccin es seguida de vasodilatacin, lo cual produce un aumento de flujo
sanguneo y una elevacin de la presin hidrosttica dentro del vaso. Coincidiendo con
la vasodilatacin, la permeabilidad de los capilares y vnulas aumenta. Ello permite que
se escapen clulas, macromolculas y lquidos del sistema vascular al espacio
intersticial, lo que produce edema. El tipo de edema cambia con la etapa en que se
encuentre la inflamacin. Al comienzo, se forma un transudado, compuesto de agua y
electrolitos (por salida de plasma al extravascular slo por factores fsicos de
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diferencias de presiones). A medida que aumenta la permeabilidad de los capilares, el

edema se vuelve viscoso y espeso (debido a la presencia de protenas y leucocitos), y
pasa a llamarse exudado.
Las manifestaciones clnicas de la inflamacin son debidas a esta secuencia de
procesos vasculares. La vasodilatacin es responsable del calor y del rubor, la
dilatacin de los espacios intersticiales lo es del tumor y la produccin de bradicininas y
prostaglandinas lo es del dolor caracterstico.
Respuesta Celular.
El exudado inflamatorio est formado por lquido (plasma ms protenas y partculas) y
clulas inflamatorias, que son los leucocitos PMN (neutrfilos) y los linfocitos, que a
medida que el flujo sanguneo decrece por hemoconcentracin, se marginan y adhieren
al endotelio.Estos salen del vaso por diapdesis y migran al foco infeccioso por
quimiotaxis. Los macrfagos tisulares (presentes ya en los tejidos), son la 1 lnea de
defensa y comienzan su accin fagoctica (reconocimiento y contacto - englobamiento
- destruccin y degradacin) minutos despus del inicio de la inflamacin.
Luego, los neutrfilos se acumulan rpidamente, habiendo una gran cantidad de ellos a
las 4 horas de iniciado el proceso. Los monocitos - macrfagos son la tercera lnea de
defensa, llegando a las 4 horas y alcanzando su, mximo no antes de las 18 - 24 horas.
Debemos agregar que en la fagocitosis se liberan metabolitos txicos y proteasas hacia
el espacio extravascular, lo que podra ser la causa de lesin endotelial.
As para la generacin del exudado inflamatorio, adems de los factores fsicos
determinados por los fenmenos de vasodilatacin, es fundamental la expresin de
molculas de adhesin.
Las molculas de adhesin son glicoprotenas unidas a la membrana, que permiten a
una clula interactuar con otra. La adhesin es el 1 paso para que la migracin
leucocitaria se produzca en sitio de la lesin. Existen tres familias de molculas
principales encargadas de la adhesin:
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 Inmunoglobulinas, siendo las ms importantes ICAM-1, ICAM-2 Y

VCAM-1.
Familias de las Integrinas (alfa y beta).
Selectinas (E y P-selectina).
La modulacin de estas molculas para inducir adhesin en la inflamacin
va a depender de varios mecanismos:
Duracin de la Inflamacin.
Tipo de estmulo inflamatorio
Condiciones del flujo sanguneo.
Respuesta Hemosttica.
Como consecuencia de la prdida de sangre, se produce la respuesta hemosttica. Los
capilares rotos se retraen y sellan los espacios abiertos. Se produce a su vez, una
agregacin plaquetaria con depsito de fibrina, lo cual atrapa clulas sanguneas y
forma un cogulo. La fibrina tambin ocluye los vasos linfticos pequeos de la zona y
localiza la inflamacin. Cuando el sangrado es interno, confinado a un rgano o tejido,
se produce un hematoma, que en un tejido muscular puede llegar a producir
limitacin o prdida de funcin.
Respuesta inmune.
Durante la respuesta inmune se produce un nuevo fenmeno: la activacin del Sistema
del Complemento. Este sistema est formado por una serie de protenas enzimticas,
que son activadas por toxinas bacterianas o complejos inmunes. Estos componentes
activados intervienen en el proceso inflamatorio favoreciendo la fagocitosis,
aumentando la permeabilidad vascular y atrayendo los leucocitos al foco de
inflamacin.
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MEDIADORES QUMICOS DE LA INFLAMACIN.

Engloban a todas las sustancias que tienen accin directa sobre las clulas
inflamatorias y/o vasos sanguneos, o las que intervienen en reacciones qumicas
previas, que darn lugar a compuestos vasoactivos o de accin sobre las clulas
inflamatorias.
En general se puede decir que los fenmenos vasculares y celulares de la inflamacin
se deben a la accin de mediadores qumicos, liberados o generados por accin del
agente etiolgico. Estos mediadores tienen diferente origen, pudiendo ser plasmticos
o tisulares.
Mediadores de origen Plasmtico:
a. Sistema de Coagulacin: su funcin biolgica central es la hemostasia, es decir, la
conversin de fibringeno a fibrina. Est estrechamente ligado al proceso de
inflamacin, debido a que ambos son procesos destinados a preservar la homeostasis
biolgica y reparar los tejidos daados.
b. Sistema de Quininas o Cininas: su producto final es la bradicininas o bradiquinina
que produce intensa vasodilatacin arteriolar y aumento de la permeabilidad capilar,
adems producen un intenso dolor local. Son de accin muy potente, pero de vida
media corta ya existen inhibidores circulantes muy activos, son las quinasas, presentes
en plasma y pulmn.
c. Sistema fibrinoltico o sistema de la plasmina: La plasmina o fibrolisina es la
enzima que digiere la fibrina evitando as la formacin incontrolada de cogulos y se
origina a partir del plasmingeno, el cual circula como una cadena betaglobulina
inactiva y cuyo activador se encuentra en el endotelio, en la circulacin o en el tejido
tisular.

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d. Sistema Complemento: es uno de los principales efectores de la respuesta

especfica mediada por anticuerpos. Comprende alrededor de 30 protenas del plasma
y de la membrana celular, sus funciones son:
- Induccin y control de la Inflamacin: promueve la migracin de clulas
inflamatorias al sitio de la reaccin y la adhesin de ellas.
- Ayuda en el reconocimiento de elementos o partculas extraas por los
fagocitos, regulando este proceso.
- Dao directo de clulas blanco: los elementos extraos que activan el
complemento son destruidos por lisis osmtica.
- Actividad anafilotoxina, debido a que inducen la liberacin de mediadores
de inflamacin aguda, con el consecuente aumento de la permeabilidad
vascular.

La activacin de este sistema puede ser por: Va Clsica la que se inicia con la
reaccin antgeno-anticuerpo que se fija de manera secuencial a tres protenas del
complemento (C1 y C2), o por Va Alterna que se activa en ausencia de anticuerpos y
se considera como mecanismo de amplificacin de la respuesta inflamatoria.
La C5 formada por cualquiera de las dos vas, inicia la activacin de componentes
terminales, la que culmina con la formacin de un complejo de ataque a membranas
(MAC).
Los poros formados por el MAC permiten el intercambio pasivo de molculas pequeas
para que salgan molculas ms grandes, como protenas. Esto produce la entrada de
agua a la clula, con lisis osmtica de ella. La activacin descontrolada del
complemento puede llevar a dao tisular serio( a travs del MAC) o generador excesivo
de mediadores inflamatorios. Normalmente esto no ocurre porque ambas vas estn
altamente reguladas por protenas solubles de membrana.
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 Mediadores de origen Mastocitario:

El mastocito juega un rol importante en el proceso inflamatorio, adems de su funcin
en las reacciones alrgicas. Los mastocitos se encuentran en todo el tejido conectivo,
especialmente en la vecindad de arteriolas y vnulas y en adventicia de vasos
mayores. El mastocito activado es capaz de liberar una gran diversidad de mediadores
qumicos, incluyendo aminas vasoactivas, proteasas, citocinas, derivados de lpidos,
etc. Los que afectan y regulan la funcin de las clulas adyacentes y tambin el
metabolismo de la matriz celular del tejido conectivo. la activacin del mastocito es va
protena G, activndose una fosfolipasa C, la cual genera IP3 y diacilglicerol, que hace
que aumente el calcio libre intraplasmtico. Posteriormente

se

produce

la

degranulacin del mastocito (exocitosis) liberando su contenido al medio.

a. Mediadores preformados de liberacin rpida:
Histamina: Principal mediador de la fase inmediata de la
inflamacin. Aumenta la vasopermeabilidad y la dilatacin.
Serotonina.
Factores quimiotcticos para eosinfilos. (ECF-A).
Factores quimiotcticos para neutrfilos.(NCF-A).

b. Mediadores preformados de liberacin lenta:

Heparina: anticoagulante.
Quimasa. (enzima): su funcin es la digestin de la membrana basal
de los vasos sanguneos para aumentar la permeabilidad vascular.
Peroxidasa.
c. Mediadores de neoformacin lipdica:
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 Prostaglandinas PG.
Tromboxano TX.
Leucotrienos LT.
Factor activador de plaquetas PAF.
Como resultado del proceso de activacin y degranulacin mastocitaria, se produce la
estimulacin de la sntesis de otros mediadores, los derivados del cido araquidnico y
citocinas.
Las Prostaglandinas actan como vasodilatador y broncoconstrictor. Estimulan la
liberacin de Histamina de los basfilos y no de los mastocitos. su sntesis es inhibida
por los inhibidores de la ciclooxigenasa, como la aspirina y agentes antiinflamatorios no
esteroidales.
Los Leucotrienos en la piel producen eritema y tumefaccin de larga duracin, siendo
tambin potentes factores quimiotcticos para PMN y eosinfilos, aumentando la
adherencia.
Los Tromboxanos participan en el proceso de coagulacin. El PAF tiene accin
aumentando la permeabilidad vascular, ayudando a la agregacin, adhesin y
quimiotaxis leucocitaria, activacin plaquetaria, etc.
d. Mediadores de neoformacin proteicos:
Las citocinas son polipptidos que incluyen a las interleucinas y al factor de necrosis
tumoral.
Sus acciones son:
Fase aguda: fiebre, aumento de sueo, aumento de las protenas,
shock.
Efectos endoteliales: adhesin, sntesis de prostaglandinas, actividad
procoagulante, quimiotaxis, fagocitosis.
Efectos sobre fibroblastos: aumenta proliferacin, sntesis de
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colgeno.

e. Otros mediadores:
Oxido ntrico.
Neuropptidos (sustancia P).
Radicales libres derivados del oxgeno.
Interferones.
Factores Quimiotcticos ms importantes.
a. Para neutrfilos: C5a, leucotrieno B4, Factores bacterianos (pptidos
como el N-Formilmetionina terminal)
b. Para monocitos: C5a, leucotrieno B4, Factores bacterianos, factores
producidos por neutrfilos, linfoquinas generadas por exposicin de
linfocitos sensibilizados por antgenos.
EFECTOS DE LA INFLAMACIN SOBRE EL ORGANISMO.
a. Respuesta Local:
Provocada por los agentes capaces de producir el proceso inflamatorio.
Aumento de volumen que se debe a la aparicin del exudado
inflamatorio.
Eritema, explicado por la dilatacin de la microcirculacin, dada por
el reflejo axnico, sustancias vaso activas (mediadores) y menor
resistencia perivascular por fluidificacin del intersticio.
Calor local, que se explica por aumento del flujo sanguneo en la
zona y por el aumento del metabolismo local (mayor consumo de
oxigeno).
Dolor, provocado por compresin mecnica debido ala acumulacin
de exudado, irritacin de las terminaciones libres por acidosis local,
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aumento de potasio extracelular y alteracin de la tonicidad del medio por medio de

sustancias mediadoras (PGE2, PG12, bradiquinina, serotonina e histamina).
Impotencia funcional que se produce por el dolor, la necrosis tisular,
la anoxia, la presencia del agente etiolgico, la acumulacin de
exudado, etc.
b. Respuesta Sistmica:
Si la agresin antiinflamatoria aumenta tendremos una respuesta general
o sistmica llamada Respuesta de Fase Aguda frente a los mediadores y
citocinas liberadas en el foco antiinflamatorio. Estos son:

Respuesta Trmica: Fiebre.

Hay dos clases de pirgenos:
Exgenos: como las endo y exotoxinas bacterianas, virus, hongos
patgenos, hormonas (andrgenos), frmacos antibiticos).
Endgenos: son las citoquininas: IL1, IL6, TNF, IFN.
Los pirgenos exgenos causan la fiebre al inducir la produccin de los pirgenos
endgenos. Los pirgenos endgenos estimulan el metabolismo del cido araquidnico
(va ciclooxigenasa) de distintas clulas que producirn prostaglandinas, prostaciclinas
y tromboxanos. Los pirgenos endgenos ejercen su efecto sobre las clulas
endoteliales del rgano vascular de la lmina terminal(OVLT), red vascular que rodea
las neuronas del rea pre ptica del tlamo anterior, (carece de barrera
hematoenceflica, BHE). As alcanzan las neuronas del hipotlamo anterior donde
sintetizan PGE2 (prostaglandinas E2) que por medio del AMPc aumentan la
temperatura.

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Efectos biolgicos de la fiebre.

Inhibe el desarrollo de ciertos grmenes (incluso puede destruirlos) o aumenta su
susceptibilidad a la terapia antibitica (espiroqueta, neumococo).
Estimula varios aspectos de la respuesta inmune, por ejemplo, acelera la activacin
de respuestas mediadas por IL-1.
Aumenta la resistencia del husped frente a tumores y puede producir marcada
regresin de alguno de ellos (hipertermia usada en
tto de cncer).
La funcin de los neutrfilos se estimula a temperaturas sobre 39C.
Por lo tanto, la fiebre puede hacer ms activas las defensas del husped y
algunos patgenos hacerlos ms susceptibles a estas defensas.
Respuestas Hepticas: protenas de la fase aguda.
Estas protenas aumentan frente a cualquier dao tisular, no solamente a
inflamacin, se agrupan como:
Protenas del sistema de la coagulacin.
Protenas del sistema de complemento.
Inhibidores de proteasas.
Protenas de transporte.
Miscelneas: protena C reactiva, protena A del amiloide srico,
ceruloplasmina, fibronectina, alfa-1-glicoproteina cida.
Protena C reactiva: esta protena de fase aguda constituye un mecanismo de defensa
no especifico que se une a productos microbianos disminuyendo su toxicidad, activa el
complemento favoreciendo la fagocitosis, favorece la remocin de desechos txicos por
el sistema retculo- endotelial o monocito-macrofgico, por lo tanto, es un amplificador
del proceso inflamatorio.
La regulacin de la sntesis de protenas de la fase aguda est determinada
prinpalmente por la Il-6, la cual es producida por los macrfagos, fibroblastos, clulas T
y mastocitos.
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Resolucin de la fase aguda.

La respuesta de la fase aguda no dura ms de 48 horas y comienza a disminuir
siempre que el estmulo que la desencaden fue eliminado. Los glucorticoides son los
agentes ppales de regulacin al inhibir la produccin de citocinas. La IL-1, y la IL-6
actan sobre el eje hipotlamo-hipfisis estimulando la ACTH con lo que aumenta el
cortisol circulante.
Los factores que condicionan la evolucin del proceso inflamatorio son:
el agente etiolgico.
el rgano afectado (vascularizacin y cantidad de tejido conectivo)
el estado del organismo (estado nutricional e inmuno competencia).
Una inflamacin aguda puede producir: reparacin del tejido local,
generalizacin del proceso con la posterior resolucin y reparacin o bien
la muerte, instalacin de una inflamacin crnica.
INFLAMACIN CRNICA.
Un proceso agudo que no se resuelve en tiempo puede mantener sus caractersticas
de agudo. Se le puede llamar sub agudo o sub crnica.
Puede tambin cambiar sus caractersticas y pasar a inflamacin crnica.
La inflamacin crnica obedece a factores etiolgicos distintos y tiene un patrn
histolgico diferente de la aguda. En la inflamacin crnica los cambios vasculares son
menos significativos y son de carcter proliferativo. Hay proliferacin y neoformacin
vascular. Una de las diferencias ms importantes entre la inflamacin aguda y crnica
es el tipo de clulas predominantes; en la aguda el predominio de polimorfonucleares
es evidente, en la crnica hay predominio de mononucleares: mcrofagos, linfocitos y
clulas plasmaticas. Adems existen 2 tipos de clulas en la inflamacin crnica: las
clulas gigantes y las clulas epiteioideas.

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El exudado en la inflamacin crnica tiene un carcter distinto: la cantidad de lquido es

menor, pero aparecen elementos de organizacin como fibras de tejido conectivo,
proliferacin vascular, etc.
En la inflamacin crnica participa en forma importante la respuesta inmune especfica.
Con mucha frecuencia aparecen los llamados granulomas o ndulos formados por
clulas gigantes, clulas epiteioideas, y mononucleares (linfocitos y macrfagos),
pudiendo haber tambin neutrfilos. Por eso a la inflamacin crnica suele llamarse
granulomatosa.
Ambas formas de inflamacin no son excluyentes entre s, ya que en un rgano pueden
coexistir los dos tipos de inflamacin. el diagnostico diferencial puede hacerse por
histopatologa, por el tipo de clulas que participan, por las caractersticas del
intersticio, y por la eventual presencia de granulomas.
REPARACION TISULAR.
La capacidad de reparar una lesin se denomina morfostasis y se define como: "todos
aquellos mecanismos que contribuyen al mantenimiento de la constancia estructural y
funcional del organismo".
Dependiendo del rgano afectado y del tipo de lesin, el organismo repara en base a
dos mecanismos:

Regeneracin: la reparacin se efecta por proliferacin de

elementos parenquimatosos, pudiendo resultar la reconstitucin
casi perfecta de la estructura (hipertrofia e hiperplasia).
Cicatrizacin: es la reparacin propiamente tal, en el cual el aporte
principal reside en el estroma de tejido conectivo, y los elementos
parenquimatosos son sustituidos por tejido fibroso permanente, no
especializado.

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Hay otros tres mecanismos de reparacin tisular: metaplasia (mucosas y

parnquimas), trasplantes y prtesis.
Fisiolgicamente podemos clasificar la regeneracin en:
Regeneracin Fisiolgica: depende fundamentalmente de
condiciones genticas, estado nutritivo del sujeto e irrigacin del
tejido, entre otros factores. Es prcticamente imperceptible y sucede
durante toda la vida. Se inhibe o se frena con la vejez (epitelio de la
piel, endometrio, etc.).
Regeneracin Compensatoria o Variante: ocurre cuando hay
enfermedad o ablacin quirrgica de un rgano par (ovario,
testculo, rin, etc.).
Regeneracin Patolgica: Conduce a la sustitucin de elementos
tisulares perdidos por un proceso patolgico (regeneracin heptica
post hepatectomia sub total).
La cicatrizacin consiste en la limpieza de los restos necrticos,
infiltracin celular, proliferacin vascular con su consiguiente involucin,
depsito y maduracin de sustancia extracelulares que constituyen la
cicatriz.
La cicatrizacin puede ser:
a. Primaria o de 1 intencin: reparacin de una solucin de
continuidad en la cual no ha habido prdida apreciable de tejidos, ni
tampoco traumatizacin intensa de ellos. La inflamacin (e infeccin si
la hay) son mnimas y el hematoma que se forma es de proporciones
muy reducidas, permitiendo as la confrontacin de los labios de la
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herida. Este proceso es similar en diferentes formas de tejido conectivo.

b. Secundaria o de 2 intencin: si no es posible aproximar los bordes de la herida,
por una perdida apreciable de tejido, traumtica o por necrosis por infeccin agregada
o isquemia debido al proceso inflamatorio ocurrido, hay acumulacin de exudado rico
en protenas, fibringeno que coagula sobre la herida, clulas sanguneas y clulas de
tejido

conectivo

daadas.

Las lesiones

msculo-esquelticas internas y

las

laceraciones externas cicatrizan por 2 intencin.

El defecto se rellena con abundante tejido de granulacin (tejido conectivo neoformado
a partir del exudado inflamatorio, muy vascularizado). Esta es la ppal diferencia con la
cicatrizacin por 1 intencin, ya que la lesin ha sido de mayor tamao y muchas
veces complicada y con perdida de sustancia.
BIBLIOGRAFIA.
JURLOW.E; "Inflamacin y reparacin tisular", Serie Cientfica
Bsica Centro de Extensin Biomdica facultad de Medicina,
Editorial Mediterrneo, 1996.
Martnez Morillo. M.; Pastor Vega. J; Sendra Portero;
Medicina Fsica"; Primera Edicion; 1998; Editorial Harcourt-Brace.

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