You are on page 1of 47

Step 7

1. Susunan anatomi apa yang terganggu dan fisiologisnya apa ? disertai


gambar

Mekanisme fisiologi otak?


Otak dapat berfungsi dengan baik bila kebutuhan oksigen dan
glukosa dapatterpenuhi. Energi yang dihasilkan didalam sel-sel
saraf hampir seluruhnya melaluiproses oksidasi. Otak tidak mempunyai
cadangan
walaupun
Demikian

oksigen,

jadi

sebentar
puladengan

kekurangan

akan

aliran

menyebabkan

kebutuhan

oksigen

darahke

gangguan

sebagai

otak

fungsi.

bahan

bakar

metabolisme otak tidak boleh kurangdari 20 mg %, karena akan


menimbulkan koma. Kebutuhan glukosa sebanyak 25 %dari
seluruh kebutuhan glukosa tubuh, sehingga bila kadar glukosa
plasma turunsampai 70 % akan terjadi gejala-gejala permulaan
disfungsi cerebral.Pada saat otak mengalami hipoksia, tubuh
berusaha

memenuhi

metabolik

anaerob

kebutuhanoksigen
yang

dapat

melalui

proses

menyebabkan

dilatasi

pembuluhdarah. Pada kontusio berat, hipoksia atau kerusakan otak


akan terjadi penimbunanasam laktat akibat metabolisme anaerob. Hal
ini akan menyebabkan asidosismetabolik.Dalam keadaan normal
cerebral blood flow (CBF) adalah 50 - 60 ml / menit / 100gr. jaringan
otak,

yang

merupakan

kepalameyebabkan

15

dari

perubahan

cardiac

fungsi

output.

jantung

Trauma

sekuncup

aktivitas atypical myocardial,perubahan tekanan vaskuler dan


udem

paru.

Perubahan

otonom

pada

fungsi

ventrikeladalah

perubahan gelombang T dan P dan disritmia, fibrilasi atrium dan


ventrikel,takikardia.Akibat

adanya

perdarahan

otak

akan

mempengaruhi tekanan vaskuler, dimanapenurunan tekanan


vaskuler

menyebabkan

pembuluh

darah

arteriol

akan

berkontraksi .Pengaruh persarafan simpatik dan parasimpatik pada


pembuluh darah arteri danarteriol otak tidak begitu besar.
Sumber : Guyton& hall, Buku ajar fisiologi kedoteran . EGC : Jakarta
Otthorea DS
Kecelakaan mobil, kerusakan tidak hanya disebabkan oleh cedera jaringan
setempat pada jaringan saja tetapi juga pada akselerasi dan deselerasi.
Kekuatan akselerasi dan deselerasi menyebabkan isi dari dalam tengkorak
yang

keras

bergerak,

dengan

demikian

memaksa

otak

membentur

permukaan dalam tengkorak pada tempat yang berlawanan dengan


benturan. Dan bila melewati daerah ini maka akan merobek dan mengoyak
jaringan. Kerusakan diperhebat jika bila trauma juga menyebabkan rotasi
tengkorak. Bagian otak yang paling besar kemungkinannya untuk cedera
adalah anterior lobus temporal dan frontal, dan posterior lobus occipital, dan
bagian tengah mesenfalon
Sumber : Patofisiologi. Sylvia. EGC
1. Battles sign

Battle's sign, also called mastoid ecchymosis : consists of bruising over the
mastoid process (just behind the auricle), as a result of extravasation of
blood
along
the
path
of
the
posterior
auricular
artery.
It is an indication of fracture of the base of the posterior portion of the skull,
and may suggest underlying brain trauma.
Otorraghia menunjukkan fraktura basilaris melalui piramid petrosus pada
tulang temporal, selain dapat pula terjadi sebagai akibat ruptura traumatik
pada membran tympani atau laserasi membran mukosa tanpa perforasi
membran tympani. Adanya darah subkutan di daerah mastoideus (tanda dari
Battle) merupakan petunjuk ke arah fraktura dasar tengkorak

tekanan positif dan negatif


Tengkorak dapat dianggap sebagai kotak yang tertutup dengan tekanan dalamnya yag tidak
boleh berubah-ubah. Tekanan intra kranial itu merupakan jumlah total dari tekanan volume
jaringan otak, volume CCS dan volume darah intra kranial. Tekanan kranial yang merupakan
suatu konstante (hukum Monroe-Kellie) itu, pada waktu-waktu tertentu mengalami lonjakan
karena peningkatan volume salah satu unsur tersebut.
Pada trauma kapitis, lonjakan tekanan intra kranial terjadi dalam milidetik, sehingga
mkanisme kompensasi untuk menurunkan tekanan intrakranial belum sempat bekerja. Maka
pada trauma kapitis bisa terdapat tekanan positif dan negatif setempat. Tekanan positif
mengakibatkan kompresi terhadap jaringan otak, sedangkan tekanan negatif bisa menyedot
udara dari darah atau CCS , sehingga terjadi gelembung-gelembung udara yang
mengakibatkan terjadinya lubang (kavitasi) pada jaringan otak.
Faktor metabolisme
Pada trauma kepala terjadi perubahan metabolisme seperti trauma
tubuh lainnya yaitu kecenderungan retensi natrium dan air dan
hilangnya sejumlah nitrogen

Retensi natrium juga disebabkan karena adanya stimulus terhadap


hipotalamus, yang menyebabkan pelepasan ACTH dan sekresi
aldosteron.
Faktor gastrointestinal
Trauma kepala juga mempengaruhi sistem gastrointestinal. Setelah
trauma kepala (3 hari) terdapat respon tubuh dengan merangsang
aktivitas hipotalamus dan stimulus vagal. Hal ini akan merangsang
lambung menjadi hiperasiditas.
Perbedaan antaar pusing dan nyeri kepala? Apakah nyeri selalu diikuti
pusing? Apakah berhubungan?
Faktor Respiratori
Adanya edema paru pada trauma kepala dan vasokonstriksi paru atau
hipertensi paru menyebabkan hiperpnoe dan bronkokonstriksi
Konsentrasi oksigen dan karbon dioksida mempengaruhi aliran darah.
Bila PO2 rendah, aliran darah bertambah karena terjadi vasodilatasi.
Penurunan PCO2, akan terjadi alkalosis yang menyebabkan
vasokonstriksi (arteri kecil) dan penurunan CBF (cerebral blood fluid).
Edema otak ini menyebabkan kematian otak (iskemik) dan tingginya
tekanan intra kranial (TIK) yang dapat menyebabkan herniasi dan
penekanan batang otak atau medulla oblongata.
Faktor kardiovaskuler
Trauma kepala menyebabkan perubahan fungsi jantung mencakup
aktivitas atipikal miokardial, perubahan tekanan vaskuler dan edema
paru.
Tidak adanya stimulus endogen saraf simpatis mempengaruhi
penurunan kontraktilitas ventrikel. Hal ini menyebabkan penurunan
curah jantung dan meningkatkan tekanan atrium kiri. Akibatnya tubuh
berkompensasi dengan meningkatkan tekanan sistolik. Pengaruh dari
adanya peningkatan tekanan atrium kiri adalah terjadinya edema paru.
PATOFISIOLOGI PERDARAHAN INTRASEREBRUM

Peradarahan intraserebrum ke dalam jaringan otak (parenkim) paling sering terjadi


akibat cedera vascular yang dipicu oleh hipertensi dan rupture salah satu dari
banyak arteri kecil yang menembus jauh ke dalam jaringan otak.
Stroke yang disebabkan oleh perdarahan intraserebrum paling sering terjadi saat
pasien terjaga dan aktif, sehingga kejadian sering disaksikan oleh orang lain. Karena
lokasinya berdekatan dengan arteri-arteri dalam, basal ganglia dan kapsula interna
sering menerima beban terbesar tekanan dan iskemia yang disebabkan oleh
perdarahan ini. Dengan mengingat bahwa ganglia basal memodulasi fungsi motorik
volunteer dan bahwa semua serat saraf aferen dan eferen di separuh korteks
mengalami pemadatan untuk masuk dan keluar dari kapsula interna, maka dapat
dilihat bahwa stroke di salah satu bagian ini diperkirakan menimbulkan deficit yang
sangat merugikan. Biasanya perdarahan di bagian dalam jaringan otak
menyebabkan deficit neurologik fokal yang cepat dan memburuk secara progresif
dalam beberapa menit sampai kurang dari 2 jam. Hemiparesis di sisi yang
berlawanan dari letak perdarahan merupakan tanda khas pertama pada
keterlibatan kapaula interna.
Infark serebrum setelah embolus di suatu arteri otak mungkin terjadi sebagai akibat
perdarahan, bukan sumbatan oleh embolus itu sendiri. Alasannya adalah bahwa,
apabila embolus lenyap atau dibersihkan dari arteri, dinding pembuluh setelah
tempat oklusi mengalami perlemahan selama beberapa hari pertama setelah oklusi.
Dengan demikian, selama waktu ini dapat terjadi kebocoran atau perdarahan dari
dinding pembuluh yang melemah ini. Karena itu, hipertensi perlu dikendalikan untuk
mencegah kerusakan lebih lanjut pada minggu-minggu pertama setelah stroke
embolik.
Perdarahan ke dalam ruang infratentorium di daerah pons atau serebelum memiliki
prognosis yang jauh lebih buruk dari perdarahan yang terjadi di ruang
supratentorium (apabila volume darah sedikit), karena cepatnya timbul tekanan
pada struktur-struktur vital di batang otak. Penurunan tekanan darah yang terlalu
cepat atau terlalu drastic dapat menyebabkan berkurangnya perfusi dan meluasnya
iskemia. Pemantauan dan terapi terhadap peningkatan TIK serta evakuasi bekuan
apabila tingkat kesadaran memburuk merupakan satu-satunya intervensi yang
kemungkinan memiliki dampak positif pada pgognosis. Pada pasien yang berusia
kurang dari 40 tahun, perlu dipikirkan pemakaian kokain sebagai kausa stroke yang
disebabkan oleh perdarahan intraserebrum. Hubungan pasti antara kokain dan
perdarahan masih controversial, walaupun diketahuai bahwa kokain meningkatkan
aktivitas system saraf simpatis sehingga dapat menyebabkan peningkatan
mendadak tekanan darah. Perdarahan dapat terjadi di pembuluh intraserebrum
atau subarachnoid. Pada kasus yang terakhir, biasanya terdapat suatu aneurisma
vascular.
Perdarahan yang terjadi langsung ke dalam ventrikel otak jarang dijumpai. Yang
lebih sering adalah perdarahan di dalam parenkim otak yang menembus ke dalam

system ventrikel, sehingga bukti asal perdarahan menjadi kabur. Seperti pada
iskemia, deficit neurologik utama mencerminkan kerusakan bagian otak tertentu.
Dengan demikian, gangguan lapang pandang terjadi pada perdarahan oksipitalis,
dan kelemahan atau paralisis pada kerusakan korteks motorik di lobus frontalis.

2. Biomekanik cedera kepala ?


Pada cedera kepala, kerusakan otak dapat terjadi dalam dua
tahap yaitu cedera primer dan cedera sekunder. Cedera primer
merupakan cedera pada kepala sebagai akibat langsung dari
suatu ruda paksa, dapat disebabkan benturan langsung kepala
dengan

suatu

benda

keras

maupun

oleh

proses

akselarasideselarasi gerakan kepala.


Dalam mekanisme cedera kepala dapat terjadi peristiwa coup
dan contrecoup. Cedera primer yang diakibatkan oleh adanya

benturan

pada

tulang

tengkorak

dan

daerah

sekitarnya

disebut lesi coup. Pada daerah yang berlawanan dengan


tempat benturan akan terjadi lesi yang disebut contrecoup.
Akselarasi-deselarasi

terjadi

karena

kepala

bergerak

dan

berhenti secara mendadak dan kasar saat terjadi trauma.


Perbedaan densitas antara tulang tengkorak (substansi solid)
dan

otak

(substansi

semisolid)

menyebabkan

tengkorak

bergerak lebih cepat dari muatan intrakranialnya. Bergeraknya


isi dalam tengkorak memaksa otak membentur permukaan
dalam tengkorak pada tempat yang berlawanan dari benturan
(contrecoup).

Gambar 3. Coup dan contercoup

Cedera

sekunder

merupakan

cedera

yang

terjadi

akibat

berbagai proses patologis yang timbul sebagai tahap lanjutan


dari kerusakan otak primer, berupa perdarahan, edema otak,
kerusakan

neuron

berkelanjutan,

iskemia,

tekanan intrakranial dan perubahan neurokimiawi.

peningkatan

Sumber : Iskandar J, Cedera Kepala, PT Dhiana Populer.


Kelompok Gramedia, Jakarta, 1981

Akselerasi dan de-akselerasi


Gerakan cepat yang terjadi secara mendadak dinamakan akselerasi.
Penghentian akselerasi secara mendadak dinamakan de-akselerasi kepala
pada trauma kapitis, terdapat akselerasi dan de-akselerasi kepala. Kepala
yang jatuh mengalami de-akselerasi terjadi pada waktu kepala terbanting
pada tanah atau lantai.
Pada waktu akselerasi berlangsung, terjadi 2 kejadian, yaitu:
1. Akselerasi tengkorak ke arah dampak
2. Penggeseran otak kearah yang berlawanan dengan arah dampak primer.
Penggeseran otak merupakan hasil akselerasi tengkorak dan kelembaman
otak. Apabila akselerasi kepala disebabkan olej puklan pada oksiput ,
maka pada tempat dibawah dampak terdapat; tekanan positif akibat
indentasi ditambah dengan tekanan positif yang dihasilkan oleh
akselerasi tengkorak kearah dampak dan penggeseran otak kearah yang
berlawanan. Sementara itu, disebrang tempat dampak terdapat tekanan
negatif akibat akselerasi kepala yang ketika itu juga akan ditiadakan oleh
tekanan positif yang diakibatkan oleh penggeseran seluruh otak . Pada
trauma kapitis menimbulkan lesi bisa berupa perdarahan pada
permukaan otak yang berbentuk titik-titik besar dan kecil, tanpa
kerusakan pada duramater dan dinamakan lesi kontusio.
Akibat gaya yang dikembangkan oleh mekanisme-mekanisme
yang beroperasi pada trauma kapitis tersebut, autoregulasi pembuluh
darah serebral terganggu, sehingga terjadi vasoparalisis. Tekanan
darah menjadi rendah dan nadi menjadi lambat , atau menjadi cepat
dan lemah. Juga karena pusat vegetatif ikut terlibat, maka rasa mual,
muntah dan gangguan pernafasan bisa timbul.
Sumber: neurologi klinis dasar
( Neurologi klinis Dasar )
banyak energi yang diserap oleh lapisan pelindung yaitu rambut, kulit kepala, dan
tengkorak, tetapi pada trauma hebat, penyerapan ini tidak cukup untuk melindungi otak.
Sisa energi diteruskan ke otak dan menyebabkan kerusakan dan gangguan sepanjang
jalan yang akan dilewati karena jaringan lunak adalah sasaran kekuatan itu. Jika kepala
bergerak dan berhenti dengan mendadak dan kasar, seperti pada kecelakaan mobil,
kerusakan tidak hanya disebabkan oleh cedera jaringan setempat pada jaringan saja tetapi
juga pada akselerasi dan deselerasi. Kekuatan akselerasi dan deselerasi menyebabkan isi

dari dalam tengkorak yang keras bergerak, dengan demikian memaksa otak membentur
permukaan dalam tengkorak pada tempat yang berlawanan dengan benturan. Dan bila
melewati daerah ini maka akan merobek dan mengoyak jaringan. Kerusakan diperhebat
jika bila trauma juga menyebabkan rotasi tengkorak. Bagian otak yang paling besar
kemungkinannya untuk cedera adalah anterior lobus temporal dan frontal, dan posterior
lobus occipital, dan bagian tengah mesenfalon
Patofisiologi Kerusakan Jaringan Saraf
Pada lokasi lesi, integritas membran mengalami kerusakan sehingga ion metal
akan dilepaskan. Ion metal ini akan mengkatalisasi pembentukan radikal bebas
oksigen yang merusak lapisan lemak pada jaringan saraf. Akibatnya, sebagian
besar akson akan mati atau terganggu. Jika tidak dikendalikan, efek kumulatif
kejadian itu akan berlanjut menjadi degenerasi sekunder dari mikrovaskular dan
jaringan saraf.
Pada saat kerusakan sekunder berlangsung, terjadi berbagai proses biokimiawi
yang akan menyebabkan degenerasi mikrovaskular dan jaringan saraf lebih lanjut.
Lamanya kejadian ini dapat berlangsung sampai 24 jam. Proses penting dalam
kejadian ini adalah terjadinya peroksidasi lipid oleh radikal bebas oksigen.
Peroksidasi lipid ini tidak hanya terjadi pada sel yang luka, tetapi juga akan
merembet ke sel di dekatnya serta merusak komponen membran lain. Reaksi
peroksidasi lipid ini akan mengakibatkan:
- Gangguan pada kolesterol, protein, dan asam lemak tak jenuh yang
terdapat dalam saraf, mielin, dan membran mikrovaskular.
- Menurunkan aliran darah sehingga terjadi degenerasi sekunder akibat
hipoksia pada jaringan
- Peradangan
- Kematian sel dan hilangnya fungsi saraf permanen.
Dr. Budi Riyanto W. UPF Mental Organik, Rumah Sakit Jiwa Bogor, Bogor
Cermin Dunia Kedokteran No. 77, 1992

Neurologi Klinis Dasar. Prof.DR.Mahar M. Dian Rakyat

Neuroanatomi Korelatif dan Neurologi Fungsional. J.G. Chusid. UGM Press.


3. Mengapa penderita mengeluh nyeri kepala berat setelah kecelakaan
lalu lintas satu hari yang lalu ? Kompensasi otak terhadap kerusakan di
sekitanya ?seberapa kompensasi sejauh apa ? buku hukum MONRO
KELLIE
Biasanya ruang intrakranial ditempati oleh jaringan otak, darah, dan
cairan serebrospinal. Setiap bagian menempati suatu volume tertentu
yang menghasilkan suatu tekanan intra kranial normal sebesar
50 sampai 200 mmH2O atau 4 sampai 15 mmHg. Dalam keadaan
normal, tekanan intra kranial (TIK) dipengaruhi oleh aktivitas seharihari dan dapat meningkat sementara waktu sampai tingkat yang jauh
lebih tinggi dari normal.
Ruang intra kranial adalah suatu ruangan kaku yang terisi penuh
sesuai kapasitasnya dengan unsur yang tidak dapat ditekan, yaitu :
otak ( 1400 g), cairan serebrospinal ( sekitar 75 ml), dan darah (sekitar
75 ml). Peningkatan volume pada salah satu dari ketiga unsur utama
ini mengakibatkan desakan ruang yang ditempati oleh unsur lainnya
dan menaikkan tekanan intra kranial (Lombardo,2003 ).
Hipotesa Monro-Kellie
Teori ini menyatakan bahwa tulang tengkorak tidak dapat meluas
sehingga bila salah satu dari ketiga komponennya membesar, dua
komponen lainnya harus mengkompensasi dengan mengurangi
volumenya ( bila TIK masih konstan ). Mekanisme kompensasi intra
kranial ini terbatas, tetapi terhentinya fungsi neural dapat menjadi
parah bila mekanisme ini gagal. Kompensasi terdiri dari meningkatnya
aliran cairan serebrospinal ke dalam kanalis spinalis dan adaptasi otak
terhadap peningkatan tekanan tanpa meningkatkan TIK. Mekanisme
kompensasi yangberpotensi mengakibatkan kematian adalah
penurunan aliran darah ke otak dan pergeseran otak ke arah bawah
( herniasi ) bila TIK makin meningkat. Dua mekanisme terakhir dapat
berakibat langsung pada fungsi saraf. Apabila peningkatan TIK berat
dan menetap, mekanisme kompensasi tidak efektif dan peningkatan
tekanan dapat menyebabkan kematian neuronal (Lombardo, 2003).
Tekanan intra kranial itu merupakan jumlah total dari tekanan volume jaringan otak,
volume CCS dan volume darah intra kranial. Tekanan kranial yang merupakan suatu

konstante (hukum Monroe-Kellie) itu, pada waktu-waktu tertentu mengalami lonjakan


karena peningkatan volume salah satu unsur tersebut.
Sumber: neurologi klinis dasar
Jika ada tambahan massa (tumor, perdarahan, kista), sebagai
kompensasi nya volume darah (vena) dan LCS dikurangi --> jika massa
bertambah besar --> TIK meningkat
Jika TIK sampa disuatu titik tertinggi (tidak bisa mengkompensasi lagi)
--> herniasi (penekanan batang otak) --> kematian
Tanda-tanda TIK meningkat:
1. Papil edem (ophtalmoskop)
2. Muntah proyektil (tanpa mual)
3. Cephalki atau sakit kepala
Pada fase lanjut --> trias cushing (tekanan sistolik meningkat,
bradikardi, bradipneu)
NYERI
Keluhan nyeri kepala mengharuskan orang mengetahui struktur peka nyeri yang ada
di dalam kepala. Bangunan-bangunan yang peka nyeri ialah sebagai berikut : (1)
semua struktur ekstrakranial terutama arteri, (2) sinus-sinus vena besar dan
percabangan dari permukaan otak, (3) bagian duramater pada dasar otak, (4) arteri
meningeal dan arteri serebral besar pada dasar otak dan (5) saraf kranial V, IX, X dan
3 saraf servikal atas. Sementara kranium, parenkim otak, sebagian duramater,
hampir semua piaarakhnoid, dan ependimal yang melapisi ventrikel dan pleksus
khoroideus tidak sensitif terhadap stimuli mekanis, termal, elektrikal, atau kimiawi.
Delessio membuat tabel sebagai berikut;
1. Jaringan kranial peka nyeri :
Intrakranial :
Sinus kranial dan vena aferen
Arteri-arteri duramater
Arteri dasar otak dan cabang-cabang besarnya
Bagian-bagian duramater (sekitar pembuluh darah besar)
Ekstrakranial :
Kulit, kulit kepala, fasia, otot-otot
Mukosa
Arteri (vena: kurang sensitif)
Saraf :
Trigeminal, fasial, glossofaringeal, vagal
Saraf servikal II dan III
2. Bangunan tidak peka nyeri :
Parenkim otak
Ependimal, pleksus khoroideus
Piamater, membran arakhnoid, bagian-bagian lain duramater
Tulang kepala (periosteum: sedikit peka)
Stimulasi struktur peka nyeri pada atau diatas permukaan superior tentorium
serebeli menimbulkan nyeri pada bagian kepala sebelah depan garis yang ditarik dari

telinga menyilang puncak kepala, sedangkan stimulasi struktur pada atau dibawah
permukaan inferior tentorium serebeli biasanya menimbulkan nyeri dibelakang garis
tersebut diatas, tetapi lokasi tertentu dapat berproyeksi pada kening atau belakang
mata. Telah diketahui bahwa nosisepsi dari struktur supratentorial diperantarai oleh
saraf trigeminus, sementara impuls nosiseptif dari stimulasi struktur infra tentorial
dihantarkan oleh serabut aferen saraf kranial V, IX, X dan tiga saraf servikal atas
(Wibowo, 2003).
Pada gegar otak, kehilangan kesadaran dan riwayat cedera mendominasi gambaran
klinik. Kebanyakan orang yang menderita cedera kepala akan merasakan nyeri
setempat atau nyeri tekan setempat pada lokasi benturan selama beberapa jam atau
bahkan beberapa hari setelah kejadian tersebut. Nyeri kepala pasca trauma ini sering
disebabkan oleh cedera jaringan setempat ekstrakranial dan kontraksi terus menerus
otot kulit kepala serta leher. Keadaan ini bisa terjadi akibat torsi vetebra servikalis
serta otot-otot yang melekat pada tulang vertebra tersebut, dan lazim ditemukan
setelah seseorang menderita whiplash injury. Peristiwa terakhir ini sering terkadi
pada kecelakaan lalu-lintas dimana gaya dorong ke muka dan tubuh yang tertahan
pada kursi mobil dapat mengakibatkan regangan ligamentum atau persendian
intervertebralis servikal, cedera memar pada cabang oksipitalis mayor dari nervus
servikalis kedua, fraktur pada tulang vertebra atau protrusio diskus intervertebralis.
Nyeri kepala hebat yang mulai timbul beberapa jam atau beberapa hari setelah
gegar otak, harus dipikirkan pula sebagai suatu pertanda penting adanya
perdarahan epidural (Mattingly, 1996).
Kebanyakan orang menderita nyeri kepala sekali waktu. Rasa nyeri di dalam kepala,
seperti halnya nyeri di bagian lain, akan dihantarkan ke korteks serebri oleh serabutserabut saraf sensorik: nyeri kepala dapat mempunyai distribusi permukaan yang
terlokalisasi atau terasa menyeluruh (difus) di dalam kepala sebagai suatu kesatuan.
Nervus yang terutama terlibat adalah:
Nervus trigeminus atau vervus kranialis ke lima yang mempersarafi wajah dan
bangunan di bawahnya, bagian dua per tiga anterior kulit kepala dan periosteum di
bawahnya di luar tulang tengkorak. Di dalam tengkorak, nervus ini mempersarafi
duramater dan pembuluh darah pada fosa anterior dan media di depan tentorium
serebeli.
Tiga nervus servikalis pertama yang mempersarafi bagian sepertiga posterior kulit kepala
serta periosteum dan muskulus trapezeus di luar tengkorak. Di dalam tengkorak, ketiga
saraf ini mempersarafi duramater di sebelah posterior tentorium dan pembuluh-pembuluh
darah pada fosa posterior (Mattingly, 1996).
Mattingly D., 1996, Bedside diagnosis, edisi 13, Cetakan 2 Gadjah Mada university
Press yogyakarta, Hal : 307-317

4. Mengapa pasien di sertai pengelihatan silau ?


Ada trauma di capitis n.oculomotoris n III meninnervasi m.siliaris-> mengatur daya akomodasi mata mengatur pupil melebar
( mebiasis tidak bias miosis )
Bagian otak mana yang anisokor? Kanan kiri beda ? atau bagaimana ?

n.oculomotoris pusatnya dimana ? tertekan ? salah satu dari tanda TIK


naik ?
5. Mengapa di sertai rasa mengantuk terus menerus ? apa saja yang dpt
menyebabkan kehilangan kesadaran ?
Kranium merupakan kerangka kaku yang berisi tiga komponen : otak,cairan serebro-spinal
dan darah yang masing-masing tidak dapat diperas.Kranium hanya mempunyai sebuah
lubang keluar utama yaitu foramen magnum. Ia juga memiliki tentorium kaku yang
memisahkan hemisfer serebral dari serebelum. Otak tengah terletak pada hiatus dari
tentorium. Fenomena otoregolasi cenderung mempertahankan aliran darah otak (ADO)
stabil bila tekanan darah rata-rata 50-160 mmHg (untuk pasiennormotensif, dan bergeser
kekanan pada pasien hipertensif dansebaliknya). Dibawah 50 mmHg ADO berkurang
bertahap, dan diatas 160mmHg terjadi dilatasi pasif pembuluh otak dengan akibat
peninggian tekanan intrakranial. Otoregulasi dapat terganggu pada cedera otakdengan
akibat ADO tergantung secara linear terhadap tekanan darah. Oleh karena hal-hal tersebut,
sangat penting untuk mencegah syok atau hipertensi (perhatikan tekanan darah pasien
sebelum cedera). Volume total intrakranial harus tetap konstan ( Doktrin Monro-Kellie : K =V
otak + V css + V darah + V massa ). Kompensasi atas terbentuknya lessi intrakranial adalah
digesernya css dan darah vena hingga batas kompensasi, untuk selanjutnya tekanan
intrakranial akan naik secara tajam.Pada lesi yang membesar cepat seperti hematoma,
perjalanan klinik dapat diprediksi. Bila fase kompensasi terlewati, tekanan intracranial
meningkat. Pasien nyeri kepala yang memburuk oleh hal yangmeninggikan TIK seperti
batuk, membungkuk dan terlentang, kemudianmulai mengantuk. Kompresi atau pergeseran
batang otak berakibat peninggian tekanan darah, sedang denyut nadi dan respirasi menjadi
lambat. Pupil sisi massa berdilatasi, bisa dengan hemiparesisi sisi kontralateral massa.
Selanjutnya pasien jadi tidak responsif, pupil tidak bereaksi dan berdilatasi, serta refleks
batang otak hilang. Akhirnyafungsi batang otak berhenti, tekanan darah merosot, nadi
lambat, respirasi lambat dan tidak teratur untuk akhirnya berhenti. Penyebab akhir
kegagalan otak adalah iskemia. Peninggian TIK mempengaruhi ADO akibat kompresi arterial,
regangan atau robekan arteria dan vena batang otak serta gangguan perfusi. ADO konstan
50 ml/100 gr/menit pada otoregulasi normal. Jadi ADO dipengaruhi oleh tekanan darah
arterial, tekanan intrakranial, otoregulasi, stimulasi metabolik serta distorsi atau kompresi
pembuluh darah oleh massa atau herniasi. Pada kenyataannya, banyak akibat klinis dari
peninggian TIK adalah akibat pergeseran otak
dibanding tingkat TIK sendiri. Edema otak yang terjadi oleh sebab apapun akan meninggikan
TIK yang berakibat gangguan ADO yang berakibat memperberat edema sehingga
merupakan lingkaran setan. TIK lebih dari 15 mm Hg harus ditindak. Triad klasik nyeri
kepala, edema papil dan muntah ditemukan pada dua pertiga pasien. Sisanya hanya dua
gejala. Tidak satupun khas untuk peninggian TIK, kecuali edema papil, namun memerlukan
waktu yang lama untuk timbulnya. Simtom lebih banyak tergantung penyebab dari pada
tingkat tekanan. Tidak ada korelasi konsisten antara tingkat tekanan dengan beratnya
gejala.Penurunan kesadaran adalah ciri cedera otak. Dua jenis cedera otak yaitu cedera
korteks bilateral serta cedera pada sistem pengaktif retikuler batang otak disamping
peninggian TIK dan penurunan ADO dapat menurunkan tingkat kesadaran.
Trauma Kepala, Diakses dari http://www.angelfire.com/nc/neurosurgery/Kepalateks.html

6. Jelaskan apa yang di maksud GCS E3M6V4 ?


Skor Skala Koma Glasgow
Glasgow Coma Scale, yaitu suatu skala untuk menilai secara kuantitatif
tingkat kesadaran seseorang dan kelainan neurologis yang terjadi.
Ada tiga aspek yang dinilai, yaitu reaksi membuka mata (eye opening),
reaksi berbicara (verbal respons), dan reaksi gerakan lengan serta
tungkai (motor respons)1,3.
Dengan Glasgow Coma Scale (GCS), cedera kepala dapat
diklasifikasikan menjadi:
Cedera kepala ringan, bila GCS 13 15
Cedera kepala sedang, bila GCS 9 12
Cedera kepala berat, bila GCS 3 8
Glasgow Coma Scale
I.

Reaksi membuka mata


4 Buka mata spontan
3 Buka mata bila dipanggil/rangsangan suara
2 Buka mata bila dirangsang nyeri
1 Tak ada reaksi dengan rangsangan apapun

II.

Reaksi berbicara
5 Komunikasi verbal baik, jawaban tepat
4 Bingung, disorientasi waktu, tempat, dan orang
3 Dengan rangsangan, reaksi hanya kata, tak berbentuk kalimat
2 Dengan rangsangan, reaksi hanya suara, tak terbentuk kata
1 Tak ada reaksi dengan rangsangan apapun

III.

Reaksi gerakan lengan/tungkai


6 Mengikuti perintah
5 Dengan rangsangan nyeri, dapat mengetahui tempat rangsangan
4 Dengan rangsangan nyeri, menarik anggota badan
3 Dengan rangsangan nyeri, timbul reaksi fleksi abnormal
2 Dengan rangsangan nyeri, timbul reaksi ekstensi abnormal
1 Dengan rangsangan nyeri, tidak ada reaksi.
Penderita yang sadar baik (composmentis) dengan reaksi membuka
mata spontan, mematuhi perintah, dan berorientasi baik, mempunyai
nilai GCS total sebesar 15. Sedang pada keadaan koma yang dalam,
dengan keseluruhan otot-otot ekstremitas flaksid dan tidak ada
respons membuka mata sama sekali, nilai GCS-nya adalah 31
Komponen Mata

Komponen Motorik

Komponen Verbal

Sumber : R.Sjamsuhidajat, Wim de Jong. 2005. Buku Ajar Ilmu Bedah


Edisi 2. Jakarta: EGC
GCS turun
Pada oedema serebri tahap permulaan, tekanan intra kranial, tekanan
perfusi otak masih dapat dikompensasi dengan mengatur otoregulasi
cerebral blood flow, dan volume likuor serebro spinal. Untuk setiap
penambahan 1 cc volume intra kranial tekanan intra kranial akan
meningkat 10-15 mmHg.
Jadi pada awalnya tidak terjadi penurunan kesadaran, tapi seiring
dengan peningkatan oedem tersebut terjadi dekompensasi yang
berakibat penurunan kesadaran.
Sumber : Arif Mansjoer dkk Editor, Trauma Susunan Saraf dalam Kapita
Selekta Kedokteran edisi Ketiga jilid 2, Media Aesculapius, Jakarta,
2000
7. Mengapa disertai kaku kuduk positif ? pada kondisi apa lagi yang di
sertai kaku kuduk ?
Terdapat adanya kekauan/tahanan karena fleksi dari kepala.
Kalo ada peradangan selaput otak (duramater) karena ada 2 lapisan
dan yang terkena meningeal
8. Apa hubungan vulnus laseralis di kepala bagian temporal dengan
keluhan di atas ?
Vulnus laserasi itu sebagai akibat apa langsung atau tidak langsung ?
cedera primer atau cedera sekunder ?
Satu hari baru ketauan itu masuk apa ? primer atau sekunder ?
9. Macam macam vulnus ?
TIPE VULNUS
1.Vulnus Laceratum (Laserasi/Robek)
Jenis luka ini disebabkan oleh karena benturan dengan benda tumpul, dengan ciri luka
tepi luka tidak rata dan perdarahan sedikit luka dan meningkatkan resiko infeksi.
2.Vulnus Excoriasi (Luka Lecet)
Penyebab luka karena kecelakaan atau jatuh yang menyebabkan lecet pada permukaan
kulit merupakan luka terbuka tetapi yang terkena hanya daerah kulit.

3.Vulnus Punctum (Luka Tusuk)


Penyebab adalah benda runcing tajam atau sesuatu yang masuk ke dalam kulit,
merupakan luka terbuka dari luar tampak kecil tapi didalam mungkin rusak berat, jika
yang mengenai abdomen/thorax disebut vulnus penetrosum(luka tembus).
4.Vulnus Contussum (Luka Kontusio)
Penyebab: benturan benda yang keras. Luka ini merupakan luka tertutup, akibat dari
kerusakan pada soft tissue dan ruptur pada pembuluh darah menyebabkan nyeri dan
berdarah (hematoma) bila kecil maka akan diserap oleh jaringan di sekitarya jika organ
dalam terbentur dapat menyebabkan akibat yang serius.
5.Vulnus Scissum/Insivum (Luka Sayat)
Penyebab dari luka jenis ini adalah sayatan benda tajam atau jarum merupakan luka
terbuka akibat dari terapi untuk dilakukan tindakan invasif, tepi luka tajam dan licin.
6.Vulnus Schlopetorum (Lika Tembak)
Penyebabnya adalah tembakan, granat. Pada pinggiran luka tampak kehitam-hitaman,
bisa tidak teratur kadang ditemukan corpus alienum.
7.Vulnus Morsum (Luka Gigitan)
Penyebab adalah gigitan binatang atau manusia, kemungkinan infeksi besar bentuk luka
tergantung dari bentuk gigi.
8.Vulnus Perforatum (Luka Tembus)
Luka jenis ini merupakan luka tembus atau luka jebol. Penyebab oleh karena panah,
tombak atau proses infeksi yang meluas hingga melewati selaput serosa/epithel organ
jaringan.
9.Vulnus Amputatum (Luka Terpotong)
Luka potong, pancung dengan penyebab benda tajam ukuran besar/berat, gergaji. Luka
membentuk lingkaran sesuai dengan organ yang dipotong. Perdarahan hebat, resiko
infeksi tinggi, terdapat gejala pathom limb.
10.Vulnus Combustion (Luka Bakar)
Penyebab oleh karena thermis, radiasi, elektrik ataupun kimia Jaringan kulit rusak
dengan berbagai derajat mulai dari lepuh (bula carbonisasi/hangus). Sensasi nyeri
dan atau anesthesia.
Interpretasi pemeriksaan radiologi dari kasus tersebut dan apa saja
pemeriksaan yang dilakukan lagi?

10.

Diagnosis ?

DIAGNOSIS
A. Anamnesis
Diagnosis cedera kepala biasanya tidak sulit ditegakkan : riwayat kecelakaan lalu lintas,
kecelakaan kerja atau perkelahian hampir selalu ditemukan. Pada orang tua dengan kecelakaan
yang terjadi di rumah, misalnya jatuh dari tangga, jatuh di kamar mandi atau sehabis bangun
tidur, harus dipikirkan kemungkinan gangguan pembuluh darah otak (stroke) karena keluarga

kadang-kadang tak mengetahui pasti urutan kejadiannya : jatuh kemudian tidak sadar atau
kehilangan kesadaran lebih dahulu sebelum jatuh.
Anamnesis yang lebih terperinci meliputi :
1.

Sifat kecelakaan.

2.

Saat terjadinya, beberapa jam/hari sebelum dibawa ke rumah sakit.

3.

Ada tidaknya benturan kepala langsung.

4.

Keadaan penderita saat kecelakaan dan perubahan kesadaran sampai saat diperiksa.
Bila si pasien dapat diajak berbicara, tanyakan urutan peristiwanya sejak sebelum
terjadinya kecelakaan, sampai saat tibadi rumah sakit untuk mengetahui kemungkinan
adanya amnesia retrograd. Muntah dapat disebabkan oleh tingginya tekanan
intrakranial. Pasien tidak selalu dalam keadaan pingsan (hilang/ turun kesadarannya),
tapi dapat kelihatan bingung/disorientasi (kesadaran berubah).

B. Indikasi Perawatan
Pasien sebaiknya dirawat di rumah sakit bila terdapat gejala atau tanda sebagai berikut :
1.

Perubahan kesadaran saat diperiksa.

2.

Fraktur tulang tengkorak.

3.

Terdapat defisit neurologik.

4.

Kesulitan menilai kesadaran pasien, misalnya pada anak-anak, riwayat minum


alkohol, pasien tidak kooperatif.

5.

Adanya faktor sosial seperti :


i. Kurangnyapengawasan orang tua/keluarga bila dipulangkan.
ii. Kurangnya pendidikan orang tua/keluarga.
iii. Sulitnya transportasi ke rumah sakit.

Pasien yang diperbolehkan pulang hanis dipesan agar segera kembali ke rumah sakit bila timbul
gejala sebagai berikut :
a. Mengantuk, sulit dibangunkan.
b. Disorientasi, kacau.
c. Nyeri kepala yang hebat, muntah, demam.
d. Rasa lemah, kelumpuhan, penglihatan kabur.

e. Kejang, pingsan.
f. Keluar darah/cairan dari hidung, telinga
A. Pemeriksaan fisik
Hal terpenting yang pertama kali dinilai ialah status fungsi vital dan status kesadaran pasien. Ini
tiaras dilakukan sesegera mungkin bahkan mendahului anamnesis yang teliti.
1. Status fungsi vital
Seperti halnya dengan kasus kedaruratan lainnya, hal terpenting yang dinilai ialah :
a. Jalan nafas airway
b. Pernafasan breathing
c. Nadi clan tekanan darah cireulation
Jalan nafas harus segera dibersihkan dari benda asing, lendir atau darah, bila perlu segera
dipasang pipa naso/orofaring; diikuti dengan pemberian oksigen. Manipulasi leher hams berhatihati bila ada riwayat/dugaan trauma servikal (whiplash injury), jamb dengan kepala di bawah
atau trauma tengkuk. Gangguan yang mungkin ditemukan dapat berupa :
o Pernafasan Cheyne Stokes.
o Pernafasan Biot/hiperventilasi.
o Pernafasan ataksik. yang menggambarkan makin memburuknya tingkat
kesadaran.
Pemantauan fungsi sirkulasi dilakukan untuk menduga adanya shock, terutama bila
terdapat juga trauma di tempat lain, misalnya trauma thorax, trauma abdomen, fraktur
ekstremitas. Selain itu peninggian tekanan darah yang disertai dengan melambatnya frekuensi
nadi dapat merupakan gejala awal peninggian tekanan intrakranial, yang biasanya dalam fase
akut disebabkan oleh hematoma epidural.

2. Status kesadaran
Dewasa ini penilaian status kesadaran secara kualitatif, terutama pada kasus cedera kepala sudah
mulai ditinggalkan karena subyektivitas pemeriksa; istilah apatik, somnolen, sopor, coma,
sebaiknya dihindari atau disertai dengan penilaian kesadaran yang lebih obyektif, terutama dalam
keadaan yang memerlukan penilaian/perbandingan secara ketat. Cara penilaian kesadaran yang
luas digunakan ialah dengan Skala Koma Glasgow; cara ini sederhana tanpa memerlukan alat
diagnostik sehingga dapat digunakan balk oleh dokter maupun perawat. Melalui cara ini pula,
perkembangan/perubahan kesadaran dari waktu ke waktu dapat diikuti secara akurat (Gambar 1).
Skala Koma Glasgow
Skala Koma Glasgow adalah berdasarkan penilaian/pemeriksaan atas tiga parameter, yaitu :

a.Buka mata.
b.Respon motorik terbaik.
c.Respon verbal terbaik.
3. Status Neurologik Lain
Selain status kesadaran di atas pemeriksaan neurologik pada kasus trauma kapitis terutama
ditujukan untuk mendeteksi adanya tanda-tanda fokal yang dapat menunjukkan adanya kelainan
fokal, dalam hal ini perdarahan intrakranial.
Tanda fokal tersebut ialah :
o Anisokori. ( pupil membesar )
o Paresis/parahisis.
o Reties patologik sesisi.
4. Hal-hal Lain
Selain cedera kepala, hams diperhatikan adanya kemungkinan cedera di tempat lain; trauma
thorax, trauma abdomen,fraktur iga atau tulang anggota gerak harus selalu dipikirkan dan
dideteksi secepat mungkin.
B. Pemeriksaan Tambahan
Peranan foto R6 tengkorak banyak diperdebatkan manfaatnya, meskipun beberapa rumah sakit
melakukannya secara rutin. Selain indikasi medik, foto R6 tengkorak dapat dilakukan atas dasar
indikasi legal/hukum. Foto R tengkorak biasa (AP dan Lateral) umumnya dilakukan pada
keadaan :
o Defisit neurologik fokal.
o Liquorrhoe.
o Dugaan trauma tembus/fraktur impresi.
Hematoma luas di daerah kepala. Pada keadaan tertentu diperlukan proyeksi khusus, seperti
proyeksi tangensial pada dugaan fraktur impresi, proyeksi basis path dugaan fraktur basis dan

proyeksi khusus lain pada dugaan fraktur tulang wajah. Perdarahan intrakranial dapat dideteksi
melalui pemeriksaan arterografi karotis atau CT Sean kepala
yang lebih disukai, karena prosedurnya lebih sederhana dan tidak invasif, dan hasilnya lebih
akurat. Meskipun demikian pemeriksaan ini tidak dapat dilakukan di setiap rumah sakit. Selain
indikasi tersebut di atas, CT Sean kepala dapat dilakukan pada keadaan :
o perburukan kesadaran.
o dugaan fraktur basis cranii.
o kejang

1.
Penatalaksanaan
PENGOBATAN
1. Memperbaiki/mempertahankan fungsi vital
Usahakan agar jalan nafas selalu babas, bersihkan lendir dan darah yang dapat menghalangi
aliran udara pemafasan. Bila perlu dipasang pipa naso/orofaringeal dan pemberian oksigen. Infus
dipasang terutama untuk membuka jalur intravena : gunakan cairan NaC10,9% atau Dextrose in
saline.
2. Mengurangi edema otak
Beberapa cara dapat dicoba untuk mengurangi edema otak:
a.Hiperventilasi.
b.Cairan hiperosmoler.
c.Kortikosteroid.
d.Barbiturat.
a.Hiperventilasi

Bertujuan untuk menurunkan peO2darah sehingga mencegah vasodilatasi pembuluh darah.


Selain itu suplai oksigen yang terjaga dapat membantu menekan metabolisme anaerob, sehingga
dapat mengurangi kemungkinan asidosis. Bila dapat diperiksa, paO2 dipertahankan > 100 mmHg
dan paCO2 di antara 2530 mmHg.
b.Cairan hiperosmole
Umumnya digunakan cairan Manitol 1015% per infus untuk "menarik" air dari ruang intersel ke
dalam ruang intravaskular untuk kemudian dikeluarkan melalui diuresis. Untuk memperoleh efek
yang dikehendaki, manitol hams diberikan dalam dosis yang cukup dalam waktu singkat,
umumnya diberikan : 0,51 gram/kg BB dalam 1030 menit.
Cara ini berguna pada kasus-kasus yang menunggu tindakan bedah. Pada kasus biasa, harus
dipikirkan kemungkinan efek rebound; mungkin dapat dicoba diberikan kembali (diulang)
setelah beberapa jam atau keesokan harinya.
c.Kortikosteroid
Penggunaan kortikosteroid telah diperdebatkan manfaatnya sejak beberapa waktu yang lalu.
Pendapat akhir-akhir ini cenderung menyatakan bahwa kortikosteroid tidak/kurang bermanfaat
pada kasus cedera kepala. Penggunaannya berdasarkan pada asumsi bahwa obat ini menstabilkan
sawar darah otak.Dosis parenteral yang pernah dicoba juga bervariasi : Dexametason pernah
dicoba dengan dosis sampai 100 mg bolus yang diikuti dengan 4 dd 4 mg. Selain itu juga
Metilprednisolon pernah digunakan dengan dosis 6 dd 15 mg dan Triamsinolon dengan dosis 6
dd 10 mg.
d.Barbiturat
Digunakan untuk mem"bius" pasien sehingga metabolisme otak dapat ditekan serendah
mungkin, akibatnya kebutuhan oksigen juga akan menurun; karena kebutuhan yang rendah, otak
relatif lebih terlindung dari kemungkinan kemsakan akibat hipoksi, walaupun suplai oksigen
berkurang. Cara ini hanya dapat digunakan dengan pengawasan yang ketat.
e.Cara lain

Pala 2448 jam pertama, pemberian cairan dibatasi sampai 15002000 ml/24 jam agar tidak
memperberat edema jaringan. Ada laporan yang menyatakan bahwa posisi tidur dengan kepala
(dan leher) yang diangkat 30 akan menurunkan tekanan intrakranial.Posisi tidur yang
dianjurkan, terutama pada pasien yang berbaring lama, ialah : kepala dan leher diangkat
30.sendi lutut diganjal, membentuk sudut 150.telapak kaki diganjal, membentuk sudut 90
dengan tungkai bawah.
3. Obat-obat Nootropik
Dewasa ini banyak obat yang dikatakan dapat membantu mengatasi kesulitan/gangguan
metabolisme otak, termasuk pada keadaan koma.
a. Piritinol
Piritinol merupakan senyawa mirip piridoksin (vitamin B6) yang dikatakan mengaktivasi
metabolisme otak dan memperbaiki struktur serta fungsi membran sel. Pada fase akut diberikan
dalam dosis 800-4000 mg/hari lewat infus. Tidak dianjurkan pemberian intravena karena sifatnya
asam sehingga mengiritasi vena.
b.Piracetam
Piracetam merupakan senyawa mirip GABA - suatu neurotransmitter penting di otak. Diberikan
dalam dosis 4-12 gram/hari intravena.
c.Citicholine
Disebut sebagai koenzim pembentukan lecithin di otak.Lecithin sendiri diperlukan untuk sintesis
membran sel dan neurotransmitter di dalam otak. Diberikan dalam dosis 10Q500 mg/hari
intravena.
4. Hal-hal lain
Perawatan luka dan pencegahan dekubitus harus mulai diperhatikan sejak dini; tidak jarang
pasien trauma kepala juga menderita luka lecet/luka robek di bagian tubuh lainnya. Antibiotika
diberikan bila terdapat luka terbuka yang luas, trauma tembus kepala, fraktur tengkorak yang
antara lain dapat menyebabkan liquorrhoe. Luka lecet dan jahitan kulit hanya memerlukan

perawatan lokal.Hemostatik tidak digunakan secara rutin; pasien trauma kepala umumnya sehat
dengan fungsi pembekuan normal. Perdarahan intrakranial tidak bisa diatasi hanya dengan
hemostatik.Antikonvulsan diberikan bila pasien mengalami kejang, atau pada trauma tembus
kepala dan fraktur impresi; preparat parenteral yang ada ialah fenitoin, dapat diberikan dengan
dosis awa1250 mg intravena dalam waktu 10 menit diikuti dengan 250-500 mg fenitoin per infus
selama 4 jam. Setelah itu diberikan 3 dd 100 mg/hari per oral atau intravena. Diazepam 10 mg iv
diberikan bila terjadi kejang. Phenobarbital tidak dianjurkan karena efek sampingnya berupa
penurunan kesadaran dan depresi pernapasan.

1. klasifikasi cedera kepala


i. Berdasarkan Patofisiologi
1. Komosio serebri: Pada keadaan ini tidak ada jaringan otak yang
rusak tapi hanya kehilangan fungsi otak sesaat, berupa pingsan
kurang dari 10 menit atau amnesia pasca trauma.
2. Kontusio serebri: Kerusakan jaringan otak dengan defisit
neurologik yang timbul setara dengan kerusakan otak tersebut,
minimal pingsan > 10 menit dan atau lesi neurologik yang jelas.
3. Laserasi serebri: Kerusakan otak yang luas dan jaringan otak robek
yang umumnya disertai fraktur tengkorak terbuka.
ii. Lokasi lesi
1. Lesi difus: Kerusakan akibat proses trauma akselerasi/deselerasi
yang merusak sebagian besar akson di susunan saraf pusat akibat
regangan.
2. Lesi kerusakan vaskular otak, disebabkan oleh lesi sekunder
iskemik terutama akibat hipoperfusi dan hipoksia yang dapat
terjadi pada waktu selama perjalanan ke rumah sakit atau selama
perawatan.
3. Lesi fokal:
a. Kontusio dan laserasi serebri: Disebut kontusio bila piasubarachnoid masih utuh dan jika robek dianggap laserasi.
b. Hematoma intrakranial
i. Hematoma ekstradural (hematoma epidural)/EDH
ii. Hematoma subdural/SDH
iii. Hematoma
intradural
:
Hematoma
subarakhnoid/SAH
iv. Hematoma intraserebral/ICH
v. Hematoma intraserebelar
11.

Tatalaksana ?

A. Tindakan darurat:

Atasi shock kalau terjadi, pemberian cairan dan darah secara


parenteral

Mempertahankan jalannya pernafasan yang baik dan ventilasi


pulmonal merupakan tindakan yang vital

B. Tindakan umum :

Selama fase akut atau fase initial, kegelisahan dapat menjadi


salah satu faktor. Perawatan yang khusus dan tranquilizer dapat
dibutuhkan.

Hindarkan

pemakaian

morphin

krna

efek

depresentnya pd medulla oblongata. Kateterisasi vesica urinaria


yang penuh untuk meredakan kegelisahan. Punksi lumbal dan
pengeluaran sejumlah kecil LCS yg berdarah dpt jga meredakan
agitasi

Pengobatan antibiotika
J.G, Chusid. Neurotomi korelatif & neurologi fungsional bag 2.
UGM

Pd semua pasien dgn cedera kepala, lakukan foto tlg belakang


servikal
Pd semua pasien dgn cedera kepala sedang & berat, lakukan
prosedur :
Pasang jalur intravena dgn larutan NaCl 0,9% atau RL
Lakukan px : hematokrit, periksa darah perifer lengkap, skrinning
toksikologi, & kadar alcohol

Lakukan CT-scan
Pasien yg koma (GCS <8), lakukan tindakan :
Elevasi kepala 30o
Hiperventilasi : intubasi & berikan ventilasi mandarotik intermiten
dgn kecepatan 16-20x/menit dgn volume tidal 10-12 mL/kg
Berikan manitol 20% 1g/kg i.v. dlm wkt 20-30 menit
Pasang kateter Foley
Konsul bedah saraf bila terdapat indikasi operasi
Arief Mansjoer, dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta :
Media Aesculapius
Prognosis
Prognosis setelah cedera kepala sering mendapat perhatian
besar, terutama pada pasien dengan cedera berat. Skor GCS
waktu masuk RS memiliki nilai prognostic yang besar :
Skor pasien 3 4 memiliki kemungkinan meninggal 85% atau
tetap dalam kondisi vegatatif
Sedangkan pada pasien dengan GCS 12 atau lebih kemungkinan
meninggal tau vegetative hanya 5 10%
Arief Mansjoer, dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta :
Media Aesculapius
1.CT-Scan (dengan atau tanpa kontras)Mengidentifikasi luasnya lesi,
perdarahan, determinan ventrikuler, dan perubahan jaringan otak.
Catatan : Untuk mengetahui adanyainfark/iskemia jangan dilekukan
pada 24 - 72 jam setelah injuri

2.MRIDigunakan sama seperti CT-Scan dengan atau tanpa kontras


radioaktif.
3.Cerebral AngiographyMenunjukan anomali sirkulasi cerebral, seperti :
perubahan jaringan otak sekunder menjadi edema, perdarahan dan
trauma.
4.EEG (Elektroencepalograf)Dapat melihat perkembangan gelombang
yang patologis
5.X-RayMendeteksi perubahan struktur tulang (fraktur), perubahan
struktur garis(perdarahan/edema), fragmen tulang.
6.BAER Mengoreksi batas fungsi corteks dan otak kecil
7.PETMendeteksi perubahan aktivitas metabolisme otak
8.CSF, Lumbal PungsiDapat dilakukan jika diduga terjadi perdarahan
subarachnoid dan untuk mengevaluasi/mencatat peningkatan tekanan
cairan serebrospinal.
9.ABGsMendeteksi keberadaan ventilasi atau masalah pernapasan
(oksigenisasi) jika terjadi peningkatan tekanan intrakranial
10.Kadar Elektrolit
Untuk

mengkoreksi

keseimbangan

elektrolit

sebagai

akibat

peningkatantekanan intrkranial
11.Screen

ToxicologiUntuk

mendeteksi

pengaruh

obat

sehingga

menyebabkan penurunankesadaran
Sumber : PERDOSSI cabang Pekanbaru. Simposium trauma kranioserebral tanggal 3 November 2007. Pekanbaru : PERDOSI;2007.

12.

Komplikasi ?

Komplikasi
a. Gangguan neurologic
Cedera saraf otak dapat berupa anosmia, gangguan visus,
cedera

nervus

fasialis,

gangguan

pendengaran

atau

keseimbangan, disartri, dan disfagia. Kadang terdapat asafia


atau hemiparesis.
b. Sindrom pascatrauma
Biasanya terjadi pada trauma kepala yang terfolong ringan
dengan GCS awal di atas 12, atau pingsan yang tidak lebih dari
20 menit.
Sindrom dapat berupa keluhan nyeri kepala, kepala terasa berat,
mudah lupa, daya konsentrasi menurun, cemas, dan mudah
tersinggung. Tidak didapatkan kelainan neurologic.
Keluhan

pada

umumnya

berlangsung

hingga

2-3bulan

pascatrauma walau kadang jauh lebih lama.


c. Sindrom psikis pascatrauma
Agak jarang ditemukan. Meliputi penurunan inteligensia, baik
verbal maupun perilaku, gangguan berpikir, rasa curiga serta
sikap bermusuhan, cemas, menarik diri, depresi. Yang paling
menonjol adalah gangguan daya ingat.
Faktor utama timbulnya gangguan neuropsikiatrik tersebut ialah
beratnya trauma dan bukan faktor premorbid, seperti status
social, umur, atau tingkat pendidikan.
R.Sjamsuhidajat, Wim de Jong. 2005. Buku Ajar Ilmu Bedah Edisi
2. Jakarta: EGC

Penatalaksanaan
Penentuan fungsi vital, kesadaran, dan status neurologic
Pemberian cairan dan elektrolit disesuaikan dengan kebutuhan
Pemasangan kateter kandung kemih untuk membantu memantau
keseimbangan cairan dan menjaga supaya tempat tidur tetap bersih
dan kering
Fisioterapi paru untuk mencegah pneumonia hipostatik dengan
mengubah secara berkalam posisi berbaring dan menghisap timbunan
secret
Kulit diusahakan bersih dan kering untuk mencegah dekubitis
Menggerakan anggotak gerak secara pasif mencegah kontraktur
dan hipotrofi
Membasahi kornea secara terus menerus dengan larutan asam borat
2% mencegah keratitis
R.Sjamsuhidajat, Wim de Jong. 2005. Buku Ajar Ilmu Bedah Edisi
2. Jakarta: EGC
Epilepsi Pasca Trauma
Epilepsi pasca trauma adalah suatu kelainan dimana kejang terjadi beberapa waktu setelah otak
mengalami
Kejang

cedera

merupakan

respon

karena
terhadap

benturan
muatan

listrik

di
abnormal

kepala.
di

dalam

otak.

Kejang terjadi padda sekitar 10% penderita yang mengalami cedera kepala hebat tanpa adanya
luka tembus di kepala dan pada sekitar 40% penderita yang memiliki luka tembus di kepala.
Kejang bisa saja baru terjadi beberapa tahun kemudian setelah terjadinya cedera.

Obat-obat anti-kejang (misalnya fenitoin, karbamazepin atau valproat) biasanya dapat mengatasi
kejang pasca trauma.
Obat-obat tersebut sering diberikan kepada seseorang yang mengalami cedera kepala yang
serius,

untuk

mencegah

terjadinya

kejang.

Pengobatan ini seringkali berlanjut selama beberapa tahun atau sampai waktu yang tak terhingga.
Afasia
Afasia adalah hilangnya kemampuan untuk menggunakan bahasa karena terjadinya cedera pada
area bahasa di otak.

Penderita

tidak

mampu

memahami

atau

mengekspresikan

kata-kata.

Bagian otak yang mengendalikan fungsi bahasa adalah lobus temporalis sebelah kiri dan bagian
lobus frontalis di sebelahnya. Kerusakan pada bagian manapun dari area tersebut karena stroke,
tumor, cedera kepala atau infeksi, akan mempengaruhi beberapa aspek dari fungsi bahasa.
Gangguan bahasa bisa berupa:
-

Aleksia, hilangnya kemampuan untuk memahami kata-kata yang tertulis

Anomia, hilangnya kemampuan untuk mengingat atau mengucapkan nama-nama benda.


Beberapa penderita anomia tidak dapat mengingat kata-kata yang tepat, sedangkan penderita
yang lainnya dapat mengingat kata-kata dalam fikirannya, tetapi tidak mampu
mengucapkannya.
Disartria merupakan ketidakmampuan untuk mengartikulasikan kata-kata dengan tepat.
Penyebabnya adalah kerusakan pada bagian otak yang mengendalikan otot-otot yang
digunakan untuk menghasilkan suara atau mengatur gerakan dari alat-alat vokal.

Afasia Wernicke merupakan suatu keadaan yang terjadi setelah adanya kerusakan pada lobus
temporalis.

Penderita tampaknya lancar berbicara, tetapi kalimat yang keluar kacau (disebut juga gado-gado
kata).
Penderita
Pertanyaan

menjawab
:

pertanyaan
Ini

dengan

gambar

ragu-ragu

apa?

tetapi

(anjing

masuk

akal.

mengonggong)

Jawaban : A-a-an-j-j-, eh bukan, a-a..aduh..b-b-bin, ya binatang, binatang..b-b..berisik


Pada afasia Broca (afasi ekspresif), penderita memahami arti kata-kata dan mengetahui
bagaimana mereka ingin memberikan jawaban, tetapi mengalami kesulitan dalam mengucapkan
kata-kata.
Kata-kata keluar dengan perlahan dan diucapkan sekuat tenaga, seringkali diselingi oleh
ungkapan
Penderita
Pertanyaan

yang
menjawab
:

tidak

pertanyaan

dengan

Bagaimana

memiliki
lancar,
kabarmu

tetapi

arti.
tidak
hari

masuk

akal.

ini?

Jawaban : Kapan? Mudah sekali untuk melakukannya tapi semua tidak terjadi ketika matahari
terbenam.

Apraksia

Apraksia adalah ketidakmampuan untuk melakukan tugas yang memerlukan ingatan atau
serangkaian gerakan.

Kelainan ini jarang terjadi dan biasanya disebabkan oleh kerusakan pada lobus parietalis atau
lobus frontalis.
Ingatan akan serangkaian gerakan yang diperlukan untuk melakukan tugas yang rumit hilang;
lengan atau tungkai tidak memiliki kelainan fisik yang bisa menjelaskan mengapa tugas tersebut
tidak

dapat

dilakukan.

Pengobatan ditujukan kepada penyakit yang mendasarinya, yang telah menyebabkan kelainan
fungsi otak.

Agnosia
Agnosia merupakan suatu kelainan dimana penderita dapat melihat dan merasakan sebuah benda
tetapi tidak dapat menghubungkannya dengan peran atau fungsi normal dari benda tersebut.

Penderita tidak dapat mengenali wajah-wajah yang dulu dikenalnya dengan baik atau bendabenda umum (misalnya sendok atau pensil), meskipun mereka dapat melihat dan
menggambarkan

benda-benda

tersebut.

Penyebabnya adalah kelainan fungsi pada lobus parietalis dan temporalis, dimana ingatan akan
benda-benda

penting

Agnosia

terjadi

seringkali

dan
segera

setelah

fungsinya
terjadinya

cedera

disimpan.
kepala

atau

Tidak ada pengobatan khusus, beberapa penderita mengalami perbaikan secara spontan.

Amnesia

stroke.

Amnesia adalah hilangnya sebagian atau seluruh kemampuan untuk mengingat peristiwa yang
baru

saja

terjadi

Penyebabnya

atau

masih

peristiwa

belum

yang

dapat

sudah

lama

sepenuhnya

berlalu.

dimengerti.

Cedera pada otak bisa menyebabkan hilangnya ingatan akan peristiwa yang terjadi sesaat
sebelum terjadinya kecelakaan (amnesi retrograd) atau peristiwa yang terjadi segera setelah
terjadinya

kecelakaan

(amnesia

pasca

trauma).

Amnesia hanya berlangsung selama beberapa menit sampai beberapa jam (tergantung kepada
beratnya cedera) dan akan menghilang dengan sendirinya. Pada cedera otak yang hebat, amnesi
bisa

bersifat

Jenis

ingatan

menetap.

yang

bisa

terkena

amnesia:

- Ingatan segera : ingatan akan peristiwa yang terjadi beberapa detik sebelumnya
- Ingatan menengah : ingatan akan peristiwa yang terjadi beberapa detik sampai beberapa

hari

sebelumnya
-

Ingatan

jangka

panjang

ingatan

akan

peristiwa

di

masa

lalu.

Mekanisme otak untuk menerima informasi dan mengingatnya kembali dari memori terutama
terletak

di

dalam

lobus

oksipitalis,

lobus

parietalis

dan

lobus

temporalis.

Amnesia menyeluruh sekejap merupakan serangan lupa akan waktu, tempat dan orang, yang
terjadi

secara

mendadak

dan

berat.

Serangan bisa hanya terjadi satu kali seumur hidup, atau bisa juga berulang.
Serangan

berlangsung

selama

30

menit

sampai

12

jam

atau

lebih.

Arteri kecil di otak mungkin mengalami penyumbatan sementara sebagai akibat dari
aterosklerosis. Pada penderita muda, sakit kepala migren (yang untuk sementara waktu
menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak) bisa menyebabkan anemia menyeluruh
sekejap. Peminum alkohol atau pemakai obat penenang dalam jumlah yang berlebihan (misalnya
barbiturat

dan

benzodiazepin),

juga

bisa

mengalami

serangan

ini.

Penderita bisa mengalami kehilangan orientasi ruang dan waktu secara total serta ingatan akan
peristiwa

yang

terjadi

beberapa

tahun

sebelumnya.

Setelah suatu serangan, kebingungan biasanya akan segera menghilang dan penderita sembuh
total.
Alkoholik dan penderita kekurangan gizi lainnya bisa mengalami amnesia yang disebut
sindroma

Wernicke-Korsakoff.

Sindroma ini terdiri dari kebingungan akut (sejenis ensefalopati) dan amnesia yang berlangsung
lama.
Kedua hal tersebut terjadi karena kelainan fungsi otak akibat kekurang vitamin B1 (tiamin).
Mengkonsumsi sejumlah besar alkohol tanpa memakan makanan yang mengandung tiamin
menyebabkan berkurangnya pasokan vitamin ini ke otak. Penderita kekurangan gizi yang
mengkonsumsi sejumlah besar cairan lainnya atau sejumlah besar cairan infus setelah
pembedahan,

juga

bisa

mengalami

ensefalopati

Wernicke.

Penderita ensefalopai Wernicke akut mengalami kelainan mata (misalnya kelumpuhan


pergerakan mata, penglihatan ganda atau nistagmus), tatapan matanya kosong, linglung dan
mengantuk.
Untuk
Jika
Amnesia

mengatasi

masalah

tidak

ini

biasanya

diobati

Korsakoff

terjadi

diberikan

bisa
bersamaan

infus

berakibat
dengan

tiamin.
fatal.

ensefalopati

Wernicke.

Jika serangan ensefalopati terjadi berulang dan berat atau jika terjadi gejala putus alkohol, maka
amnesia
Hilangnya

Korsakoff
ingatan

yang

bisa
berat

disertai

bersifat
dengan

menetap.
agitasi

dan

delirium.

Penderita mampu mengadakan interaksi sosial dan mengadakan perbincangan yang masuk akal
meskipun tidak mampu mengingat peristiwa yang terjadi beberapa hari, bulan atau tahun, bahkan
beberapa

menit

sebelumnya.

Amnesia Korsakoff juga bisa terjadi setelah cedera kepala yang hebat, cardiac arrest atau
ensefalitis

akut.

Pemberian tiamin kepada alkoholik kadang bisa memperbaiki ensefalopati Wernicke, tetapi tidak
selalu

dapat

memperbaiki

amnesi

Korsakoff.

Jika pemakaian alkohol dihentikan atau penyakit yang mendasarinya diobati, kadang kelainan ini

menghilang dengan sendirinya.

1. prognosis
skor GCS pada waktu masuk RS memiliki nilai prognostik yang besar.
Skor pasien 3-4 memiliki kemungkinan meninggal 85%.
Skor pasien 12 atau lebih kemungkinan meninggal hanya 5-10%
KAPITA SELEKTA KEDOKTERAN JILID 2
Status vegetatif kronis merupakan keadaan tak sadarkan diri dalam waktu yang
lama, yang disertai dengan siklus bangun dan tidur yang mendekati normal.
Keadaan ini merupakan akibat yang paling serius dari cedera kepala yang nonfatal.
Penyebabnya adalah kerusakan pada bagian atas dari otak (yang mengendalikan
fungsi mental), sedangkan talamus dan batang otak (yang mengatur siklus tidur,
suhu

tubuh,

pernafasan

dan

denyut

jantung)

tetap

ututh.

Jika status vegetatif terus berlangsung selama lebih dari beberapa bulan, maka
kemungkinan untuk sadar kembali sangat kecil.
Sumber : Kapita Selekta Kedokteran, www. Medicastore.com

Akibat adanya cedera otak maka pembuluh darah otak akan melepaskan
serotonin bebas yang berperan akan melonggarkan hubungan antara endotel dinding
pembuluh darah sehingga lebih perniabel, maka Blood Brain Barrier pun akan
terganggu, dan terjadilah oedema otak regional atau diffus (vasogenik oedem
serebri)
Oedema serebri lokal akan terbentuk 30 menit sesudah mendapat trauma dan
kemudian oedema akan menyebar membesar. Oedema otak lebih banyak melibatkan
sel-sel glia, terutama pada sel astrosit (intraseluler) dan ekstraseluler di substansia
alba. Dan ternyata oedema serebri itu meluas berturut-turut akan mengakibatkan
tekanan intra kranial meninggi, kemudian terjadi kompresi dan hypoxic iskhemik
hemisfer dan batang otak dan akibat selanjutnya bisa menimbulkan herniasi
transtetorial
ataupun
serebellar
yang
berakibat
fatal.
Ada sekitar 60-80 % pasien yang meninggal dikarenakan menderita trantentorial
herniasi dan kelainan batang otak tanpa adanya lesi primer akibat trauma langsung
pada batang otak. Kerusakan yang hebat yang disertai dengan kerusakan batang
otak akibata proses diatas mengakibatkan kelainan patologis nekroskortikal,
demyelinisasi diffus, banyak neuron yang rusak dan proses gliosis, sehingga jika

penderita tidal meninggal maka bisa terjadi suatu keadaan vegetatif dimana
penderita hanya dapat membuka matanya tanpa ada daya apapun (akineticmutism/coma
vigil,
apallic
state,
locked
in
syndrome).
Akinetic mutism coma vigil lesi terutama terjadi pada daerah basal frontal yang
bilateral dan/atau daerah mesensefalon posterior. Locked in syndrome kerusakan
terutama pada eferen motor pathway dan daerah depan pons. Apallic states
kerusakan
luas
pada
daerah
korteks
serebri.
Sistem
peredaran
darah
otak
mempunyai
sistem
autoregulasi
untuk
mempertahankan Cerebral Blood Flow (CBF) yang optimal sehingga Tekanan Perfusi
Otak (TPO) juga adekuat (TPO minimal adalah sekitar 40-50 mmHg untuk mensuplai
seluruh daerah otak).
Jika Tekanan Intra Kranial (TIK) meninggi maka menekan kapiler serebral
sehingga terjadi serebral hipoksia diffus mengakibatkan kesadaran akan menurun.
Jika kenaikan TIK terlalu cepat maka Cushing respons tidaklah bisa selalu terjadi.
Demikian pula jika penurunan tekanan darah sistemik terlalu cepat dan terlalu
rendah maka sistem autoregulasi tidak dapat berfungsi dan CBF pun akan menurun
sehingga fungsi serebral terganggu.
Sumber : Arif Mansjoer dkk Editor, Trauma Susunan Saraf dalam Kapita Selekta
Kedokteran edisi Ketiga jilid 2, Media Aesculapius, Jakarta, 2000

You might also like