2014

Proceso Inflamatorio
Respuesta defensiva local tisular inespecfica a

una noxa
Se desarrolla en el tejido conjuntivo (vascular)
Reaccin vascular y celular
Mediadores qumicos
Organizada dentro de la respuesta inmune
Proceso agudo o crnico.

Los cinco signos cardinales

Heat

Redness Swelling

Pain Loss Of Func.

LESION

INFLAMACION
AGUDA

INFLAMACION
CRONICA

RESOLUCION

FORMACION DE
ABCESOS

CURACION
Regeneracin
Cicatrizacin

Inflamacin aguda: Respuesta vascular

(vasodilatacin y aumento de
permeabilidad vascular) ms infiltrado
celular a base de PMNN. Muy
sintomtica. Exudativa.

Inflamacin crnica: Respuesta

proliferativa celular (fibroblastos y

endoteliocitos) ms infiltrado celular
(linfocitos, macrfagos, plasmocitos,
etc.). Baja sintomatologa. Proliferativa.

Inflamacin

R
e
s
u
l
t
a
d
o
s

tiles

perjudiciales

Freno de infecciones
Cicatrizacin de heridas

Produccin de artritis e invalidez

Reacciones de hipersensibilidad
Cicatrices deformantes
Bridas
Glomerulopatas severas

Marginacin leucocitaria

Robbins y Cotran: Patologia estructural y

funcional
Elsevier;2005

Exudado inflamatorio:Constituido por

lquidos (plasma + protenas + partculas)

y clulas inflamatorias (leucocitos PMN,
macrfagos y linfocitos)

Pus: exudado purulento rico en

neutrfilos, restos celulares y enzimas

lisosomales que hacen proteolisis

Resumen inflamacin aguda

o Agente nocivo- Hospedero
o Fagocitos: fagocitan y liberan citoquinas
o Diana: Clula endotelial: salida de plasma y

reclutamiento de leucocitos circulantes al sitio

del agente agresor: proceso exudativo
o Clulas y mediadores qumicos
o Fagocitosis, resolucin del proceso
o Cambios vasculares, edema, infiltrado de
PMNN

Inflamacin aguda purulenta

(absceso sub mucoso)

Inflamacin aguda purulenta

(flegmn)
Ncleo lobulado

Inmunologa Immunitas
Sistema inmunitario
Respuesta inmunitaria

Inflamacin crnica
Es inflamacin de duracin prolongada,

semanas o meses.
Inflamacin activa
Evolucin de inflamacin aguda
Objetivo: reparacin: formacin de tejido de
granulacin: vasos de neoformacin,
fibroblastos, macrfagos

Causas de inflamacin crnica

Respuesta vascular posterior a la

inflamacin aguda frente a una noxa de

baja intensidad y persistente en el tiempo.

Infecciones persistentes: microorganismos

de baja toxicidad, que causan

hipersensibilidad retardada
Exposicin prolongada a material inerte no
degradable
Reacciones autoinmunes
Inmunidad especfica

Inflamacin crnica
Inflamacin de larga duracin (meses a aos)
Respuesta no estereotipada
Producida por estmulos persistentes:
2ria a inflamacin aguda
Brotes repetidos de inflamacin aguda con
cicatrizaciones intermedias
Cuadros insidiosos por:
microorganismos intracelulares (TBC, virus)
sustancias no degradables (silicosis)
reacciones inmunes (artritis reumatoidea)
Infiltrado MONONUCLEAR (linfocitos y macrfagos)

Sub1pos
Respuesta crnica simple
Respuestas Cronicas granulomatosas inespeccas
Respuestas crnicas Granulomatosas inespeccas
Respuestas crnicas no granulomatosa

Seudobroma

Seudobroma, bras colgenas

producidas en exceso (imagen de tejido
conjun1vo denso irregular)

Granuloma telangectsico

INFLAMACIN CRNICA PROLIFERATIVA

DIFUSA ( no Granulomatosa) EN PLACA DE
ATEROMA

Granuloma a cuerpo extrao

Respuesta inflamatoria o inmunolgica inespecfica

agentes exgenos o endgenos:

Talco, suturas, otras fibras
Slice, cristales
Queratina de epidermis
Reacciones a lpidos irritantes

Comparacin Agudo/Crnico
AGUDO
Exudativa
Predominio de
fagocitos PMNN
Gran edema
Dolor
Corta duracin
Escasas secuelas

CRONICO
Proliferativa
(neoformacin
vascular)
Predominio de
mononucleares
Fibrosis y destruccin
Escaso edema
Larga duracin
Dolor apagado
Secuelas

Robbins y Cotran: Patologia estructural y

funcional
Elsevier;2010

Respuesta celular, reconocimiento,

mecanismos efectores.

Inmunidad Adquirida
Parte del sistema inmune que le permite al

organismo protegerse de los micorganismos

vivos mediante mecanismos de
reconocimiento antgeno especcos para
neutralizar y/o destruir patgenos.

Caracters1cas de las
respuestas inmunitarias
Especicidad
Diversidad
Memoria
Especializacin
Autolimitacin
No respuesta contra s mismo

TCR

Clula Presentadoras de An0geno (CPA)

Las clulas presentadoras de antgeno

Profesional (CPA,) son un grupo de clulas

inmunes cuya funcin es la de captar, procesar y,
como su nombre los indica, presentar molculas
antignicas sobre sus membranas ( en el contexto
de MHC, para que sean reconocidos, en especial
por linfocitos T

El resultado de la interaccin entre una CPA y un

linfocito T correspondiente inicia la respuestas

inmunitarias antignicas.

Clulas dendrticas, macrfagos y linfocitos B

MHC cl I

TODAS LAS CLULAS

MHC cl II

CLULAS PRESENTADORAS
DE ANTGENO PROFESIONALES

En los rganos linfoides

secundarios se presentan los
antgenos y se monta la
respuesta inmune especfica

BCR Receptor de linfocito B

Structure of antibodies and the B-cell antigen receptor. A, The B-cell receptor complex composed of membrane IgM (or IgD,
not shown) and the associated signaling proteins Iga and Igb. CD21 is a receptor for a complement component that also
promotes B-cell activation. B, Crystal structure of a secreted IgG molecule, showing the arrangement of the variable (V) and
constant (C) regions of the heavy (H) and light (L) chains. (Courtesy of Dr. Alex McPherson, University of California, Irvine, CA.)

Naturaleza del an0geno

Si el antgeno es una protena, la produccin de

anticuerpos requiere del linfocito T y del linfocito B y se
llaman antgenos timo dependiente.
La produccin de anticuerpos contra antgenos no
protecos, como polisacridos no necesita de los
linfocitos T y se llaman antgenos timo independiente.
.

Eritema mul1forme