RESUMEN DE EXPOSICIONES

1. EXPO DE HEMOSTASIA
Proceso mediante el cual los componentes celulares y plasmticos interactan en respuesta
a una lesin vascular con la finalidad de mantener la integridad vascular y promover la
resolucin de la herida, evitando una excesiva prdida de sangre
Fases: son 4

FASE
FASE
FASE
FASE

VASCULAR: 3 seg despus de lesin del VS: VC: x serotonia y TxA2

PLAQUETARIA: 3-10 seg: tapn plaq temporal y dbil.
DE COAGULACIN
DE FIBRINOLISIS

Plaquetas: origen en la MOR debido a la fragmentacin del citoplasma del megacariocito, c/u
origina aprox. 3000 plaquetas. Forma discoidal. Tamao: 2-4um . Viven de 8-10 das y son
destruidas en el bazo e hgado. Localizacin: 2/3 sangre, 1/3 Bazo
V.N.: Existen entre 150,000-400,000/ul,
TROMBOCITOPENIA.

por

encima

TROMBOCITOSIS,

por

debajo

Membrana de la plaqueta: No se ADHIERE al endotelio normal, pero si al lesionado o al

colgeno subendotelial. El Citoplasma contiene Grnulos densos: Serotonina, ADP,
Catecolaminas, Ca++ y Grnulos : Factores de coagulacin, PDGF; y lisosomas: hidrolasas
cidas y una enzima desdobladora de la heparina.
Funciones: Adhesin, Agregacin (interviene el ADP y forma tapn plaquetario) y
Coagulacin: mediante el uso de sus fosfolpidos en este proceso.
Eventos o fases de la hemostasia:
1. Espasmo vascular o fase vascular (reflejo axnico): se da por 3 mecanismos: espasmo
miognico local (tromboxano A2), factores autacoides (histamina, serotonina, bradiquinina, y
los eucosanoides: prostaglandinas, leucotrienos y los tromboxanos, reflejos nerviosos.
2. Formacin del tapn hemosttico o plaquetario fase plaquetaria (hemostasia
primaria): dao vascular expone el factor tisular o tromboplastina tisular o III y en
especial el colgeno, entre otros. Esto hace que la plaqueta al contacto cambia de forma
(pseudopodos), hinchndose y, libera sus grnulos, para adherirse a travs de receptores
glicoprotenas Ia/IIa y IIb/IIIa favorecidos por la unin con el factor de Von Willebrand y
el fibringeno mediante enlaces dbiles no covalentes, hebras de fibrina paralelas. Hay ms
reclutamiento de plaquetas. Si es lesin pequea termina ac con tapn plaquetario blando.
Si es de ms grande continua con la siguiente fase.
3. Formacin del coagulo sanguneo (hemostasia secundaria): este tapn primario ha
de ser estabilizado por el depsito de fibrina, producto final de las cascadas de coagulacin
que constituyen la fase plasmtica. Se forma el activador de la protrombina que cataliza la
conversin de protrombina en trombina, y la trombina acta como una enzima para convertir
el fibringeno en fibras de fibrina entrecruzadas que atrapan en su red (malla de fibrina)
plaquetas, clulas sanguneas y plasma para formar el cogulo. La unin es por enlaces
covalentes fuertes.
4. Organizacin y disolucin del coagulo.
FACTORES DE LA COAGULACIN: son 13, son todas aquellas protenas originales de la
sangre que participan y forman parte del cogulo sanguneo. La mayora de de los factores de
coagulacin son sintetizados en el hgado, y precisan vitamina K (II, VII, IX y X).

Trastornos
congnitos de la
coagulacin:
Hemofilia A, es
recesiva (cromosoma
X) y es por dficit
factor VIII.
Hemofilia B o
enfermedad de
Christmas, es
recesiva (cromosoma
Cascada de la coagulacin: tiene 3 vas. Va extrnseca, intrnseca, y comn.

PRUEBAS DE COAGULACIN: (PERFIL DE COAGULACION)

TIEMPO DE COAGULACIN: 5-11. Dficit de factores, excepto VII y XIII. Aumenta con
heparina.
TIEMPO DE SANGRA: de 1 -5 (mtodo de Duke en oreja-). Valora h. primaria.
Aumentado en trombocitopenia, tromboastenia, enf. Von Willebrand, afribrinogenemia y
parahemofilia.
TIEMPO DE PROTROMBINA: sirve para medir va extrnseca y va comn: 12-16 y en
RN: 12-21. Valora vas extrnseca y comn. Monitoriza anticoagulantes orales como
Warfarina (Cumadina), Fenindiona (Hedulin) y Dicumarol. Esta aumentado en
enfermedades hepticas y en dficit de vitamina K. Importancia del Calcio.
TIEMPO DE TROMBINA: tiempo que tarda en aparecer el coagulo: 10-16. Tiempo q
tarda en aparecer cogulo tras adic. de trombina en plasma citrado (de fibringeno a
fibrina por accin de la trombina). Aumentado en hipofibrinogenemia, anticoagulantes
circulantes y heparina
FIBRINGENO: 150-350 mg/dl. Disminuido en hipofibrinogenemia y es un marcador de
riesgo vascular. Mtodo de medicin del coagulo.
TIEMPO PARCIAL DE TROMBOPLASTINA ACTIVADA: de 26-44 y en RN: Mayor 120.
Valora vas intrnseca y comn. Dficit: IX y VIII, tambin para monitorear anticoag. con

Heparina no fraccionada. No mide: VII y XIII. Esta disminuido en Ca. heptico. Importancia
del Calcio.
RECUENTO DE PLAQUETAS: 150,000-400,000/ul, por encima TROMBOCITOSIS (>
500,000), por debajo TROMBOCITOPENIA.
TROMBOCITEMIA: > 1.000.000/mm3. PELIGROSO: < 50,000.