La aterosclerosis es un proceso inmunolgico inflamatorio crnico que lesiona

las paredes vasculares arteriales, en donde las clulas involucradas

desempean un papel fundamental para la expresin de los principales
mediadores (citocinas) de la accin proatergenica y de la induccin de
mecanismos anti-aterognicos de control. En este fenmeno el inbalance entre
las citocinas proinflamatorias y antinflamatorias es el principal determinante de
la formacin y fenotipo de la placa.
Las citocinas involucradas en la formacin o modulacin de la placa
aterosclertica, actan por medio de vas de sealizacin, activando
mecanismos de transcripcin en el ncleo, con la consecuente expresin de
receptores, activacin celular e induccin de mecanismos perpetuadores de
control inflamatorio.
Existen factores desencadenantes primarios, que inician la cascada
inflamatoria, como la presencia de niveles elevados de LDL oxidada en
respuesta a una lesin
El depsito y salida de lipoprotenas del espacio subendotelial es un proceso
fisiolgico normal. Su permanencia en este espacio viene condicionada por el
flujo de entrada de estas lipoprotenas y de su resistencia a las modificaciones
oxidativas que suponen un cambio en su comportamiento biolgico. Las LDL
modificadas, sobre todo las oxidadas, son citotxicas y lesivas para el
endotelio, quimiotcticas para los monocitos e inhibidoras de la migracin de
los macrfagos. Las LDL oxidadas inducen la expresin del factor de necrosis
tumoral (TNF-) o la interleucina 1 (IL-1), las cuales favorecen la expresin
endotelial de molculas de adhesin endotelial. Los monocitos fagocitan estas
LDL modificadas, cargndose de lpidos y transformndose en clulas
espumosas. Si el nivel circulante de lipoprotenas supera a la capacidad
fagoctica de los monocitos, los macrfagos ejercen una funcin quimiotctica
sobre ms monocitos y clulas musculares lisas de la pared arterial que se
transforman en macrfagos, que van cargndose de lpidos transformndose
en clulas espumosas. Estas clulas cargadas de lpidos terminan lisndose

liberndose al espacio celular los cristales de colesterol y las enzimas

catalticas contenidas en los restos celulares, desencadenando un proceso
inflamatorio local. Inicialmente el depsito lipdico extracelular es escaso. En
esta primera fase la lesin se conoce como estra lipdica o adiposa, presente
desde la primera infancia y visible macroscpicamente. Aunque puede
considerarse como precursora de la placa ateromatosa, en ocasiones puede
involucionar.
La fase final es la placa fibrosa o fibroateroma que se caracteriza por la gran
reaccin conectiva con depsito de colgeno y fibrosis, que constituye un
mecanismo defensivo de la pared endotelial ante la placa de ateroma que
gracias a su consistencia blanda es especialmente deformable. La reaccin
fibrtica estabiliza la placa.
Estas placas fibrolipdicas pueden presentar dos fenotipos:
Placa estable: compuesta por una capa fibrosa gruesa que asla un ncleo
lipdico de pequeo volumen. Asociada a un muy bajo riesgo de complicaciones
tromboemblicas.
Placa inestable (vulnerable): conformado por un ncleo lipdico grande,
cubierto por una capa fibrosa delgada predispuesta a ruptura y a la formacin
de trombos, con un alto riesgo de complicaciones tromboemblicas.
De igual manera; otros factores desencadenantes secundarios, participan en el
mantenimiento y amplificacin de la produccin de citocinas en las lesiones
aterosclerticas, incluyendo la presencia de factores mecnicos, niveles de
angiotensina II, radicales libres, metaloproteinasas, agentes infecciosos entre
otros.

Campos, Andres. (2010). Pathophysiology in atherosclerosis. Acta

Neurol Colomb 26:4-15
Gmez, J. & Montero. R. (2003). Fisiopatologpia de la placa de ateroma.
Universidad Rey Juan Carlos.