Modul Pengliatan

STEP 7
1. Mengapa pasien mengeluh kedua matanya semakin buram?
Apa saja hal hal yang mengebabkan mata buram ?

KORNEA

MEDIA
REFRAKTA

HUMOR AQUOS
CAMERA OCULI ANTERIOR

Mengatur inensitas cahaya yang masuk

PUPIL
CAMERA OCULI POSTERIOR

LENSA CRISTALINA

Mengatur fokus cahaya yang masuk

CORPUS VITREUS

RETINA
Merubah rangsangan cahaya menjadi impuls
LAPISAN FOTORESEPTOR
(sel batang dan sel kerucut)

RPE
(epitel pigmen retina)

SEL SEL GANGLION

diabsorbsi

NERVUS OPTICUS (N. II) kontralateral

NERVUS OPTICUS (N. II)

Serabut bagian temporal kontralateral

Serabut bagian
Serabut
nasal bagian nasal kontralateral
Serabut bagian temporal

CHIASMA OPTICUM
TRACTUS OPTICUS

TRACTUS OPTICUS kontralateral

KORPUS GENIKULATUM LATERAL

TRAKTUS GENIKULOKALKARINA (RADIASI OPTICA)

KORTEKS PENGLIHATAN PRIMER

Penglihatan primer

KORTEKS PENGLIHATAN PRIMER

Penglihatan rinci, warna

Modul Pengliatan

Adanya penglihatan buram merupakan tanda dari gangguan media refrakta.

Jika ada sesuatu yang nonfisiologis pada media refrakta akan menyebabkan
kekeruhan. Pada scenario, pasien 20 tahun lalu pernah mengeluh adanya
mata merah, berair, silau dan sakit jika terkena cahaya yang merupakan
tanda dari keratitis dan uveitis. Keluhan pasien sudah diobati dan
meninggalkan jejas (sikatrik) di korneanya. Kemungkinan sebelumnya pasien
mengalami :

Namun
setelah

diobati,

pasien
masih
mengeluh
penglihatannya semakin buram. Berarti pasien mengalami penurunan
visus perlahan tanpa gejala, kemungkinan pasien mengalami :

Modul Pengliatan

Modul Pengliatan

2. Apa saja kelainan

yang ada pada
retina
dan
berhubungan dengan keluhan?

viterus yang
Media refrakta
Kornea
kornea ada bekas luka penglihatan kabur
Humor aquos
Ada gangguan pengaliran TIO naik
Adanya pus /s sel radang keruh visus turun
Lensa
Ada perubahan kimia pada protein lensa koagulasi
halangi cahaya masuk ke retina
Lensa ada serat serat lensa tambah usia serat (serabut multiple
dari zonula zinii distorsi kurang elastis ganggu fungsional
Nucleus makin kaku
Lensa protein & kristalin kristalin beta pertahankan
molekul2 agar tetap inaktif agar tetap jernih
Corpus vitreus
Refraksi anomali
saraf
3. Mengapa kasus ini diawali keluhan mata merah, berair, sakit dan
fotopobhia serta bekas luka dikornea setelah pasien sembuh?

Adanya penglihatan buram merupakan tanda dari gangguan media refrakta.

Jika ada sesuatu yang nonfisiologis pada media refrakta akan menyebabkan
kekeruhan. Pada scenario, pasien 20 tahun lalu pernah mengeluh adanya
mata merah, berair, silau dan sakit jika terkena cahaya yang merupakan
tanda dari keratitis dan uveitis. Keluhan pasien sudah diobati dan
meninggalkan jejas (sikatrik) di korneanya. Kemungkinan sebelumnya pasien
mengalami :
4

Modul Pengliatan

4. Mengapa didapatkan kekeruhan pada kornea lensa?

Kornea keruh dikarenakan jejas yang terbentuk setelah keluhan terdahulu
(keratitis menimbulkan sikatrik : nebula, macula, leikoma)
Lensa keruh dikarenakan :
Lensa dapat membiaskan cahaya karena indeks bias - biasanya sekitar 1,4
pada sentral dan 1,36 pada perifer-hal ini berbeda dari dengan aqueous
dan vitreus yang mengelilinginya. Pada tahap tidak berakomodasi, lensa
memberikan kontribusi sekitar 15-20 dioptri (D) dari sekitar 60 D kekuatan
konvergen bias mata manusia rata-rata. Lensa terdiri dari 65% air dan
35% protein (tertinggi kandungan nya di antara seluruh tubuh) dan
sedikit sekali mineral. Kandungan kalium lebih tinggi pada lensa dibanding
area tubuh lainnya. Asam askorbat dan glutation terdapat dalam bentuk
teroksidasi maupun tereduksi. Tidak ada serat nyeri, pembuluh darah,
atau saraf pada lensa.
Fungsi utama lensa adalah memfokuskan berkas cahaya ke retina. Untuk
memfokuskan cahaya yang datang dari jauh m. ciliaris berelaksasi,
menegangkan serat zonula dan memperkecil diameter anteroposterior
lensa sampai ukuran terkecil; dalam posisi ini daya refraksi lensa
diperkecil sehingga berkas cahaya akan terfokus pada retina. Sementara
untuk cahaya yang berjarak dekat m.ciliaris berkontrasi sehingga
tegangan zonula berkurang, artinya lensa yang elastis menjadi lebih sferis
diiringi oleh peningkatan daya biasnya. Kerja sama fisiologis antara korpus
siliaris, zonula dan lensa untuk memfokuskan benda jatuh pada retina
dikenal dengan akomodasi. Hal ini berkurang seiring dengan
bertambahnya usia.
5

Modul Pengliatan
Gangguan pada lensa dapat berupa kekeruhan, distorsi, dislokasi dan
anomaly geometri. Keluhan yang di alami penderita berupa pandangan
kabur tanpa disertai nyeri. Pemeriksaan yang dapat dilakukan pada
penyakit lensa adalah pemeriksaan ketajaman penglihatan dan dengan
melihat lensa melalui sliplamp, oftalmoskop, senter tangan, atau kaca
pembesar, sebaiknya dengan pupil dilatasi.
PATOLOGI
Katarak terkait disebabkan oleh usia paling sering ditemukan pada
kelainan mata yang menyebabkan gangguan pandangan. Pathogenesis
dari katarak terkait usia multifactor dan belum sepenuhnya dimengerti.
Berdasarkan usia lensa, terjadi peningkatan berat dan ketebalan serta
menurunnya kemampuan akomodasi. Sebagai lapisan baru serat kortical
berbentuk konsentris, akibatnya nucleus dari lensa mengalami penekanan
dan pergeseran (nucleus sclerosis).
Cristalisasi (protein lensa) adalah perubahan yang terjadi akibat modifikasi
kimia dan agregasi protein menjadi high-molecular-weight-protein. Hasil
dari agregasi protein secara tiba tiba mengalami fluktuasi refraktif index
pada lensa, cahaya yang menyebar, penurunan pandangan. Modifiaksi
kimia dari protein nucleus lensa juga menghasilkan progressive
pigmentasi. Perubahan lain pada katarak terkait usia pada lensa termasuk
menggambarkan konsentrasi glutatin dan potassium dan meningkatnya
konsentrasi sodium dan calcium.
Proses terjadinya kekeruhan pada lensa :
Semakin bertambah usia lensa, maka akan semakin tebal dan berat
sementara daya akomodasinya semakin melemah. Ketika lapisan
kortikal bertambah dalam pola yang konsentris, nukleus sentral
tertekan
dan
mengeras,
disebut
nuklear
sklerosis.
Ada banyak mekanisme yang memberi kontribusi dalam progresifitas
kekeruhan lensa. Epitel lensa berubah seiring bertambahnya usia,
terutama dalam hal penurunan densitas (kepadatan) sel epitelial dan
penyimpangan diferensiasi sel serat lensa (lens fiber cells). Walaupun
epitel lensa yang mengalami katarak menunjukkan angka kematian
apoptotik yang rendah, akumulasi akumulasi dari serpihan-serpihan
kecil epitelial dapat menyebabkan gangguan pembentukan serat lensa
dan homeostasis dan akhirnya mengakibatkan hilangnya kejernihan
lensa. Lebih jauh lagi, dengan bertambahnya usia lensa, penurunan
rasio air dan mungkin metabolit larut air dengan berat molekul rendah
dapat memasuki sel pada nukleus lensa melalui epitelium dan korteks
yang terjadi dengan penurunan transport air, nutrien dan antioksidan.
Kemudian, kerusakan oksidatif pada lensa akibat pertambahan usia
mengarahkan pada terjadinya katarak senilis. Mekanisme lainnya yang
terlibat adalah konversi sitoplasmik lensa dengan berat molekul rendah
yang larut air menjadi agregat berat molekul tinggi larut air, fase tak
larut air dan matriks protein membran tak larut air. Hasil perubahan
protein menyebabkan fluktuasi yang tiba-tiba pada indeks refraksi
lensa, menyebarkan jaras-jaras cahaya dan menurunkan kejernihan.
Area lain yang sedang diteliti meliputi peran dari nutrisi pada
6

Modul Pengliatan
perkembangan katarak secara khusus keterlibatan dari glukosa dan
mineral serta vitamin.

System Nutrisi lensa :

Transport membran dan permeabilitas juga termasuk perhitungan
yang penting pada nutrisi lensa. Transport aktif asam-asam amino
mengambil

tempat

pada

epitel

lensa

dengan

mekanisme

tergantung pada gradien natrium yang dibawa oleh pompa natrium.

Glukosa memasuki lensa melalui sebuah proses difusi terfasilitasi
yang tidak secara langsung terhubung oleh sistem transport aktif.
Hasil buangan metabolisme meninggalkan lensa melalui difusi
sederhana. Berbagai macam substansi seperti asam askorbat, myoinositol dan kolin memiliki mekanisme transport yang khusus pada
lensa.

5. Mengapa pada kasus ini pasien tidak mengeluh mata merah maupun rasa
sakit?
Apabila sampai diretina nervus tidak ada yang sensorik tidak ada
keluhan rasa sakit
retina sensoris terhadap cahaya, tapi reseptor nyeri Cuma sedikit
ada peradangan tidak nampak dari luar
Nervus sensorik tidak ada & kematian saraf

6. Mengapa pada px funduskopi didaptkan kelainan pemb darah ,

perdarahan, dan eksudat di retina ?
DM neovaskularisasi di retina akibat proliferasi sel pembuluh
awalnya di dalam jar, retina pre retinal badan kaca pecah
perdarahan retina, pre retinal maupun badan kaca
CV bentuk gel ada perdarahan mencair ganggu pada aksis visus
turun
Mata merah karena neovaskularisasi
Ada eksudat di retina ada hard & soft eksudat hard infiltrasi
lipid di retina soft ada iskemia di retina ( ada px oftalmoskopi
warna kuning, pada daerah tepi non irigasi
o Dapat berbentuk cotton wool patches
o Eksudat punctata yang tersebar
o Eksudat putih yang luas
Mekanisme retinopati hipertensi apakah hanya karenapembuluh darah
yang pecah ?
o

Modul Pengliatan
Hipertensi tekanan tinggi tingkatkan permeabilitas kapiler endotel
rusak
Resistensi perifer tinggi
HA meningkat menekan pada jaringan aliran darah pada bagian organ
yg dalam lapisan tidak terlalu lebar kena jaringan yg lain (pem
darah) aliran pem darah sempit ada sistem pertahaan pemb darah
inner blood barrier ekstravasasi sel sel darah & plasma karena
hipertensi yg lama & DM & usia akan memperberat keluhan
arteriosklerosis dari lapisan elastin jadi agak kaku
Adakah hubungan glaukoma dengan hipertensi ???????????????????
7. Mengapa pada px mata kiri didapatkan segmen anterior tenang dan lensa
keruh tdk rata?
Pada pasien DM hiperglikemi peningkatan sorbitol
Perubahan bentuk keruhnya lensa :
1. Pada asien DM dgn asidosis, dehidrasi berat dan hiperglikemi nyata
keruhnya berbentuk garis ( karena kapsul lensanya agak berkerut ) bisa
hilang kalau di rehidrasi dan kadar gulanya kembali normal
2. Pada pasien DM juvenil dan pada orang tua yg DM tidk terkontrol
keruhnya dikedua mata barengan dala0m waktu 48 jam bentuk snow
flakes ( piring subkapsuler )
3. Pada pasien DM dewasa gambaran keruhnya sama kayak yg non-DM
Kekeruhan lensa kerane penambahan cairan( karena sinar UV banyak
triptofan jadi foto sensitisizer kerusakan protein lensa, bisa karena
viteus humor bipolirase visksitas vitreus humor) & denaturasi protein
lensa
Pembentuk lensa air (paling banyak) , protein ( ada 2 protein yg
mudah larut & sulit larut ) tidak imbang lensa keruh ada pengaruh
ke tingkat glukosa pada darah perberat kadar gula darah > 200
Usia 65 th snelis degenerasi
Stadium katarak
Insipien keruh sebgain pada korneks, nucleus, kapsul, belum ada
penurunan visus
Imatur terjadi sebgaian pada korteks, nucleus, sudah ada penurunan
visus
Matur keruh seluruhnya
Hipermatur kekeruhan masif
8. Apa hubungan hipertensi dan DM pada kasus di skenario ?

HIPERTENSI
Hipertensi yang lama menyebabkan penyempitan arteriol seluruh tubuh.
Pada pembuluh darah mata, kelainan ini berhubungan dengan rusaknya inner
blood retinal barrier, ekstravasasi dari plasma dan sel darah merah.
penyempitan arteriol ini menyebabkan perubahan ratio arteri-vena. Apabila
penyempitan arteriol disebabkan oleh spasme dari arteriol, maka bersifat
8

Modul Pengliatan
reversibel, tetapi apabila disebabkan oleh edema atau adanya fibrosis pada
dinding pembuluh darah, maka bersifat irreversibel.
Akibat hipertensi yang lama juga menyebabkan terjadinya arteriosklerosis
dan aterosklerosis. Arteriosklerosis diawali dengan meningkatnya jaringan
elastin pada lapisan intima, kemudian secara bertahap intima akan
digantikan dengan jaringan hialin dan lapisan otot akan menjadi fibrosis.
Dalam keadaan akut rusaknya dinding vaskuler akan menyebabkan
masuknya komponen darah ke dinding vaskuler. Aterosklerosis merupakan
perubahan lapisan intima pembuluh darah yang kalibernya lebih besar dari
arteriol.
Dengan bertambahnya ketebalan dinding vaskuler akan menyebabkan
perubahan reflek cahaya yang ditimbulkan oleh arteriol. Dalam keadaan
normal dinding pembuluh darah tidak tampak, yang terlihat adalah sel darah
merah yang berada dalam lumen yang akan memberikan gambaran garis
merah. Bila pembuluh darah tersebut terkena sinar, maka akan menimbulkan
pantulan berupa garis tipis pada daerah vaskuler tersebut. Apabila terjadi
penebalan dinding pembuluh darah, maka pantulan cahaya akan berkurang,
lebih lebar dan difus ini menandakan awal dari arteriosklerosis.
Dengan semakin bertambahnya ketebalan dari dinding pembuluh darah
maka pantulan cahaya yang diberikan oleh pembuluh darah akan semakin
berkurang dan timbul reflek cahaya reddish brown. Ini dinamakan reflek
copper wire. Apabila keadaan ini berlanjut maka akan terjadi penebalan yang
disertai pengecilan lumen vaskuler. Apabila tidak dapat ditemukan lagi collum
of blood walaupun hanya pantulan garis tipis maka keadaan ini disebut
dengan silver wire.
Selain adanya penebalan dinding vaskuler, pada arteriosklerotik timbul
pula kelainan pada arteriolovenous crossing. Arteriol dan venula biasanya
berada dalam satu pembungkus adventisial ditempat penyilangan. Adanya
sklerotik pada dinding arteriol akan dapat menyebabkan kompresi pada
venula yang menyebabkan obstruksi pada venula dan mengakibatkan
arteriolovenous nicking. Tanda ini disebut dengan Gunns sign. Selain tanda
tersebut dapat pula ditemui Sallus sign yaitu defleksi venula ketika
bersilangan dengan arteriol. Dalam keadaan normal venula akan bersilangan
dengan arteriol dengan membentuk sudut yang tajam. Dengan adanya
sklerotik maka penyilangan tersebut membentuk sudut yang lebih lebar.

Modul Pengliatan

10

Modul Pengliatan

9. Apa huubungan usia pasien dengan keluhan ?

10.Apa hubungan riwayat penggunaan kacamata minus sejak kecil dg
keluhan sekarang?
Akomodasi yang sangat kuat mempunyai efek yang buruk terhadap serabutserabut lensa dan cenderung memudahkan terjadinya kekeruhan pada lensa.
Ini dapat terlihat pada keadaan seperti intoksikasi ergot, keadaan tetani dan
apathyroidisme.

11

Modul Pengliatan

11.Apa saja penegakan diagnosisnya?

12.DD?

12