STEP 1

Nc
No correction jadi sudah tidak bisa dikoreksi dengan lensa
apapun
Nbc
No better correction koreksi maksimal pada pasien, sudah
tidak ada lensa koreksi yg lebih baik lagi

STEP 2
1. Mengapa pasien mengeluh kedua matanya semakin buram?
2. Mengapa kasus ini diawali keluhan mata merah, berair, sakit dan
fotopobhia?
3. Mengapa didapatkan bekas luka dikornea setelah pasien sembuh?
4. Mengapa didapatkan kekeruhan pada kornea lensa?
5. Mengapa pada kasus ini pasien tidak mengeluh mata merah
maupun rasa sakit?
6. Mengapa pada px funduskopi didaptkan kelainan pemb darah ,
perdarahan, dan eksudat di retina ?
7. Mengapa pada px mata kiri didapatkan segmen anterior tenang dan
lensa keruh tdk rata?
8. Apa hubungan hipertensi dan DM pada kasus di skenario ?
9. Apa huubungan usia pasien dengan keluhan ?
10.
Apa hubungan riwayat penggunaan kacamata minus sejak
kecil dg keluhan sekarang?
11.
Apa saja kelainan yang ada pada retina dan viterus yang
berhubungan dengan keluhan?
12.
Apa saja penegakan diagnosisnya?
13.
DD?
STEP 3
1. Mengapa pasien mengeluh kedua matanya semakin buram?
Apa saja hal hal yang mengebabkan mata buram ?
Ada kelainan di media refrakta kornea ada bekas luka
penglihatan kabur
Tidak ada rasa sakit lensa tdk ada persarfan jernih &
transparan normalnya
Makin bertambah usia zona sentral ada nucleus coklat
kekuningan karena ada deposit dari pigmen
Lensa bagian tengah akan jarang dapat pengaliran dari humor
aquos tambah usia karena nutrisi kurang
Ada perubahan kimia pada protein lensa koagulasi
halangi cahaya masuk ke retina
Kondisi patologis yg sebabkan koagulasi protein lensa ?

 Lensa ada serat serat lensa tambah usia serat (serabut

multiple dari zonula zinii distorsi kurang elastis ganggu
fungsional
Nucleus makin kaku
Lensa protein & kristalin kristalin beta pertahankan
molekul2 agar tetap inaktif agar tetap jernih
Penurunan visus ada kelainan saraf
retina ada
perdarahan tdk dpt menerima cahaya
Karena kelainan refraksi pakai kacamata minus sejak kecil
aksis tidak normal usia bertambah bisa jadi pelindung dari
presbiopi emetrop
Jawaban :
Anatomi fisiologi lensa
Anatomi dan Fisiologi Lensa Mata
Anatomi

Lensa mata adalah badan bikonveks yang transparan, terbungkus ole

h kapsul transparan juga. Terletak dibelakang iris, didepan corpus vitreus s
erta dikelilingi processus ciliares.
tebal lensa sekitar 4 mm dan diameternya 9 mm.
Lensa terdiri atas (1) Kapsul elastis, yang membungkus struktur ini, (2) epi
tel kuboid
yang terbatas pada permukaan anterior lensa; dan (3) serat-serat len
sa yang dibentuk dari epitel kuboid equator lensa.Seratserat ini menyusun bagian terbesar lensa.
Kapsul lensa adalah suatu membran yang semi permeabel (sedikit le
bih

permeabel daripada dinding kapiler) yang akan memperbolehkan air

dan
elektrolit masuk.
Disebelah depan dari lensa mata terdapat selapis epitel sub kapsular
.
Nukleus lensa lebih keras daripada korteksnya. Sesuai dengan
bertambahnya usia, serat-serat lamelar subepitel terus diproduksi, sehing
ga
lensa lama kelamaan menjadi lebih besar dan kurang elastik. Lensa ditaha
n
ditempatnya oleh ligamentum yang dikenal sebagai zonula (zonula ziin) y
ang
tersusun dari banyak fibril dari permukaan korpus siliare dan menyisi
p ke
dalam equator lensa

Kondisi patologis yg sebabkan koagulasi protein lensa ?

Pada umunya lensa terbentuk dari air dan protein. Protein akan mengatur
agar lensa tetap bersih sehingga cahaya bisa melewatinya. Tetapi seiring
usia, akan terjadi perubahan kimia dalam protein lensa yang dapat
menyebabkan koagulasi, sehingga mengaburkan pandangan dengan
dengan menghambat jalannya cahaya ke retina. Penurunan penyerapan
oksigen dan peningkatan kandungan air di lensa pun menjadi penyebab
terjadinya katarak.
Pada pasien diabetes, terjadi akumulasi sorbitol pada lensa akibat
tingginya gula darah. Sorbitol pada lensa akan meningkatkan tekanan
osmotik dan menyebabkan cairan bertambah dalam lensa sehingga lensa
menjadi keruh.
Pandangan buram

kekeruhan yang terjadi pada lensa mata yang dapat terjadi akibat hidrasi
(penambahan cairan lensa), denaturasi protein lensa atau dapat juga
akibat dari kedua-duanya. Kekeruhan ini terjadi akibat gangguan
metabolisme normal lensa yang dapat timbul pada berbagai usia tertentu.
Lensa mata normal transparan dan mengandung banyak air, sehingga
cahaya dapat menembusnya dengan mudah. Walaupun sel-sel baru pada
lensa akan selalu terbentuk, banyak faktor yang dapat menyebabkan
daerah di dalam lensa menjadi buram, keras, dan pejal. Lensa yang tidak
bening tersebut tidak akan bisa meneruskan cahaya ke retina untuk

diproses dan dikirim melalui saraf optik ke otak. Ketika lensa sudah
menjadi opak, cahaya akan dipendarkan dan bukannya ditransmisikan
dengan tajam menjadi bayangan terfokus pada retina. Hasilnya adalah
pandangan kabur atau redup

2. Apa saja kelainan yang ada pada retina dan viterus yang
berhubungan dengan keluhan?
Media refrakta
Kornea
kornea ada bekas luka penglihatan kabur
Humor aquos
Ada gangguan pengaliran TIO naik
Adanya pus /s sel radang keruh visus turun
Lensa
Ada perubahan kimia pada protein lensa koagulasi
halangi cahaya masuk ke retina
Lensa ada serat serat lensa tambah usia serat (serabut
multiple dari zonula zinii distorsi kurang elastis ganggu
fungsional
Nucleus makin kaku
Lensa protein & kristalin kristalin beta pertahankan
molekul2 agar tetap inaktif agar tetap jernih
Corpus vitreus
Refraksi anomali
saraf
jawaban :
media refrakta
a. kornea

Ulkus Kornea
Ulkus Kornea adalah luka terbuka pada lapisan kornea yang paling luar.

PENYEBAB
Ulkus biasanya terbentuk akibat:
- Infeksi oleh bakteri (misalnya stafilokokus, pseudomonas atau
pneumokokus), jamur, virus (misalnya herpes) atau protozoa akantamuba
# Kekurangan vitamin A atau protein
# Mata kering (karena kelopak mata tidak menutup secara sempurna dan
melembabkan kornea).
Faktor resiko terbentuknya ulkus:
- Cedera mata
- Ada benda asing di mata
- Iritasi akibat lensa kontak.
GEJALA
Ulkus kornea menyebabkan nyeri, peka terhadap cahaya (fotofobia) dan
peningkatan pembentukan air mata, yang kesemuanya bisa bersifat
ringan.
Pada kornea akan tampak bintik nanah yang berwarna kuning keputihan.
Gejala lainnya adalah:
- gangguan penglihatan
- mata merah
- mata terasa gatal
- kotoran mata.
Dengan pengobatan, ulkus kornea dapat sembuh tetapi mungkin akan
meninggalkan serat-serat keruh yang menyebabkan pembentukan
jaringan parut dan menganggu fungsi penglihatan.
Komplikasi lainnya adalah infeksi di bagian kornea yang lebih dalam,
perforasi kornea (pembentukan lubang), kelainan letak iris dan kerusakan
mata.

Keratitis Pungtata Superfisialis

Keratitis Pungtata Superfisialis adalah suatu keadaan dimana sel-sel pada
permukaan kornea mati.
PENYEBAB
Penyebabnya bisa berupa:
# Infeksi virus
# Infeksi bakteri
# Mata kering
# Sinar ultraviolet (sinar matahari, sinar lampu, sinar dari las listrik)
# Iritasi akibat pemakaian lensa kontak jangka panjang
# Iritasi atau alergi terhadap obat tetes mata
# Efek samping obat tertentu (misalnya vidarabin).
GEJALA
Mata biasanya terasa nyeri, berair, merah, peka terhadap cahaya
(fotofobia) dan penglihatan menjadi sedikit kabur.
Jika penyebabnya adalah sinar ultraviolet, maka gejala-gejala biasanya
munculnya agak lambat dan berlangsung selama 1-2 hari.
Jika penyebabnya adalah virus, maka kelenjar getah bening di depan
telinga akan membengkak dan nyeri bila ditekan.
Gejala lainnya yang mungkin ditemukan adalah mata terasa perih, gatal
dan mengeluarkan kotoran.
Keratitis Ulserativa Perifer
Keratitis Ulserativa Perifer adalah suatu peradangan dan ulserasi
(pembentukan ulkus) pada kornea yang seringkali terjadi pada penderita
penyakit jaringan ikat (misalnya artritis rematoid).
PENYEBAB
Keratitis ulserativa perifer bisa disebabkan oleh:
# Penyakit non-infeksi
- Artritis rematoid
- Lupus eritematosus sistemik
- Sarkoidosis
- Rosasea
- Arteritis sel raksasa
- Penyakit peradangan saluran pencernaan
- Kelainan metabolisme
- Blefaritis
- Keratitis marginalis
- Pemakaian lensa kontak
- Cedera mata karena bahan kimia, trauma ataupu pembedahan
# Penyakit infeksi

Tuberkulosis
Sifilis
Hepatitis
Disentri basiler
Keratitis (karena virus, bakteri, jamur maupun akantamuba).

Faktor resiko utama terjadinya penyakit ini adalah penyakit jaringan ikat
dan penyakit pembuluh darah.
GEJALA
Terjadi gangguan penglihatan, peka terhadap cahaya (fotofobia) dan
penderita merasa ada benda asing di matanya.
Gejala lainnya adalah:
- mata berair
- peradangan konjungtiva dan episklera.

Keratomalasia
Keratomalasia (Xeroftalmia, Keratitis Xerotik) adalah suatu keadaan
dimana kornea menjadi kering dan keruh akibat kekurangan vitamin, A,
protein dan kalori.
Keratomalasia biasanya menyerang kedua mata.
PENYEBAB
Keratomalasia biasanya terjadi akibat kekurangan vitamin A yang berat.
Vitamin A penting untuk fungsi penglihatan yang normal, juga untuk
pertumbuhan tulang, kesehatan kulit dan melindungi selaput lendir pada
saluran pencernaan, saluran pernafasan dan saluran kemih.
GEJALA
Gejala awal berupa rabun senja (penglihatan berkurang pada keadaan
gelap) dan mata yang kering (disebut xeroftalmia), diikuti oleh
pembentukan kerutan, kekeruhan dan perlunakan kornea (disebut
keratomalasia).
Pada kekurangan vitamin A yang berat, pada konjungtiva terlihat adanya
endapan kering dan berbusa yang berwarna abu-keperakan (bintik Bitot).
Jika tidak diberikan pengobatan yang adekuat maka perlunakan kornea
akan menyebabkan infeksi, perforasi serta perubahan jaringan yang
bersifat degeneratif, sehingga akhinya terjadi kebutaan.

Keratokonus

Keratokonus adalah perubahan bentuk (penipisan) kornea yang terjadi

secara bertahap, sehingga bentuknya menyerupai kerucut.
Keratokonus mulai terjadi pada usia 10-20 tahun.
PENYEBAB
Penyebabnya tidak diketahui.
Keratokonus lebih sering ditemukan pada pemakai lensa kontak dan
penderita rabun dekat.
kemungkinan terjadi karena beberapa hal berikut: # Kelainan kornea
bawaan
# Cedera mata (misalnya menggisik-gisik mata atau memakai lensa
kontak yang keras selama bertahun-tahun)
# Penyakit mata tertentu (misalnya retinitis pigmentosa, retinopati,
konjungtivitis vernal)
# Penyakit sistemik (misalnya amorosis kongenitalis Leber, sindroma
Ehlers-Danlos, sindroma Down dan osteogenesis imperfekta).
GEJALA
Keratokonus terjadi jika bagian tengah kornea menipis dan secara
bertahap menonjol ke arah luar sehingga bentuknya menyerupai kerucut.
Kelainan kelengkungan ini menyebabkan perubahan pada kekuatan
pembiasan kornea. Sebagai akibatnya terjadi astigmata sedang sampai
berat dan rabun dekat.
Keratokonus juga bisa menyebabkan pembengkakan dan pembentukan
jaringan parut yang menghalangi penglihatan.
Keratopati Bulosa (Pembengkakan Kornea)
Keratopati Bulosa adalah pembengkakan kornea yang paling sering terjadi
pada usia lanjut.
Ada 2 macam keratopati bulosa:
# Keratopati Bulosa Afakik : jika lensa alami telah diangkat dan tidak
diganti dengan lensa buatan
# Keratopati Bulos Pseudofakik: jika lensa alami telah diganti oleh lensa
buatan.
PENYEBAB
Kesehatan kornea berhubungan erat dengan jumlah sel endotelial.
Sel endotelial adalah sel-sel yang terletak di kornea bagian belakang dan
berfungsi memompa cairan dari kornea sehingga kornea relatif tetap
kering dan bersih.
Sejalan dengan bertambahnya usia, terjadi pengikisan sel-sel endotel
yang terjadi secara bertahap.
Kecepatan hilangnya sel endotel ini berbeda pada setiap orang.

Setiap pembedahan mata (termasuk operasi katarak dengan atau tanpa

pencangkokan lensa buatan), bisa menyebabkan berkurangnya jumlah sel
endotel.
Jika cukup banyak sel endotel yang hilang, maka kornea bisa
membengkak.
Peradangan intraokuler (uveitis) dan trauma pada mata juga bisa
menyebabkan hilangnya sel endotel sehingga meningkatkan resiko
terjadinya keratopati bulosa.
GEJALA
Penglihatan penderita menjadi kabur, yang paling buruk dirasakan pada
pagi hari tetapi akan membaik pada siang hari.
Ketika tidur kedua mata terpejam sehingga cairan tertimbun di bawah
kelopak mata dan kornea menjadi lebih basah. Jika mata dibuka, cairan
berlebihan ini akan menguap bersamaan dengan air mata.
Pada stadium lanjut akan terbentuk lepuhan berisi cairan (bula) pada
permukaan kornea.
Jika bula ini pecah, akan timbul nyeri yang hebat dan hal ini meningkatkan
resiko terjadinya infeksi kornea (ulserasi).
b. Humor aquos
GLAUKOMA
Penyakit yang ditandai dengan peninggian TIO, yang disebabkan :
1. Bertambahnya produksi humor aquosus oleh proc. Ciliaris
2. Berkurangnya pengeluaran humor aquos di daerah sudut bilik mata
atau di celah pupil
Glaukoma sudut tertutup
Glaukoma sudut tertutup terjadi jika saluran tempat mengalirnya humor
aqueus terhalang oleh iris.
Setiap hal yang menyebabkan pelebaran pupil (misalnya cahaya redup,
tetes mata pelebar pupil yang digunakan untuk pemeriksaan mata atau
obat tertentu), bisa menyebabkan penyumbatan aliran cairan karena
terhalang oleh iris. Iris bisa menggeser ke depan dan secara tiba-tiba
menutup saluran humor aqueus, sehingga terjadi peningkatan tekanan di
dalam mata secara mendadak.
Serangan bisa dipicu oleh pemakaian tetes mata yang melebarkan pupil,
atau bisa juga timbul tanpa adanya pemicu. Glaukoma akut lebih sering
terjadi pada malam hari karena pupil secara alami akan melebar di bawah
cahaya yang redup.
Akut :


rasa sakit berat (cekot-cekot) di mata, dapat sampai sakit kepala
dan muntah-muntah.

mata merah, berair

penglihatan kabur
Kronik :

gejala hampir sama dengan yang akut tetapi rasa sakit, merah dan
kabur dapat hilang dengan sendirinya, dan terjadi serangan berulang
beberapa kali. Biasanya rasa sakit kurang berat dibandingkan dengan
yang akut.
Pemeriksaan:
Akut :

visus turun

konjungtiva hiperemi

kornea keruh/udem

bilik mata depan dangkal

pupil lebar/lonjong

oftalmoskopik: papil mungkin masih normal

tonometrik : tekanan intraokuler tinggi, bisa sampai 60 mmHg

gonioskopik: sudut tertutup

lapang pandang: terdapat kelainan yang tidak khas, atau mungkin

masih normal.
Kronik:

seperti tanda akut tetapi biasanya lebih ringan

dijumpai tanda-tanda bahwa proses telah berlangsung berulang dan

lama yaitu: degenerasi koenea, atrofi iris, neovaskularisasi iris,glaukoma
flecken dan sinekia anterior perifer.
Pengobatan glaukoma sudut tertutup :
Minum larutan gliserin dan air bisa mengurangi tekanan dan
menghentikan serangan glaukoma. Bisa juga diberikan inhibitor karbonik
anhidrase (misalnya asetazolamid).
Tetes mata pilokarpin menyebabkan pupil mengecil sehingga iris
tertarik dan membuka saluran yang tersumbat. Untuk mengontrol
tekanan intraokuler bisa diberikan tetes mata beta bloker.
c. Lensa

kekeruhan yang terjadi pada lensa mata yang dapat terjadi akibat hidrasi
(penambahan cairan lensa), denaturasi protein lensa atau dapat juga
akibat dari kedua-duanya. Kekeruhan ini terjadi akibat gangguan
metabolisme normal lensa yang dapat timbul pada berbagai usia tertentu.
Lensa mata normal transparan dan mengandung banyak air, sehingga
cahaya dapat menembusnya dengan mudah. Walaupun sel-sel baru pada
lensa akan selalu terbentuk, banyak faktor yang dapat menyebabkan
daerah di dalam lensa menjadi buram, keras, dan pejal. Lensa yang tidak
bening tersebut tidak akan bisa meneruskan cahaya ke retina untuk
diproses dan dikirim melalui saraf optik ke otak. Ketika lensa sudah
menjadi opak, cahaya akan dipendarkan dan bukannya ditransmisikan

dengan tajam menjadi bayangan terfokus pada retina. Hasilnya adalah

pandangan kabur atau redup
d. Corpus vitreum
ABLASIO RETINA
Keadaan terpisahnya sel kerucut dan batang retina dari sel epitel pigmen
retina. Lepasnya retina dari choroid akan mengganggu nutrisi retina dari
pembuluh darah koroid yang bila berlangsung lama akan mengakibatkan
gangguan fungsi yg menetap. Ada 3 bentuk ablasi retina :

Ablasi retina rematogenosa

Robekan pada retina cairan masuk ke belakang antara sel pigmen

epitel dengan retina pendorongan retina oleh carian di corpus
vitreum ( masuk melalui robekan ) mengapungkan retina terlepas
dari pigmen choroid
Mata yg berbakat mengalami ablasi adalah : miopia tinggi, pasca
renitis, retina dgn degenerasi perifer. Gejala pada ablasio retina
gangguan visus terlihat seperti tabir yang menutup.

Ablasi retina eksudatif

Akibat tertimbunnya eksudat dibawah retina dan mengangkat retina.

Penimbunan sebagai akibat dari keluarnya cairan pembuluh darah
retina dan choroid.

Ablasi retina tarikan atau traksi

Lepasnya jaringan akibat tarikan jaringan parut ke corpus vitreum

ablasi retina visus turun tanpa rasa sakit. Pada badan kaca terdapat
jaringan fibrosis yg dapat disebabkan DM proliferatif, trauma,
pendarahan corpus vitreum akibat bedah atau infeksi.

3. Mengapa kasus ini diawali keluhan mata merah, berair, sakit dan
fotopobhia serta bekas luka dikornea setelah pasien sembuh?
Pernah sakit keratitis sembuh tinggalkan bekas luka di kornea
faktor predisposisi bisa dibagian sentral & perifer
Kemungkinan luka di sentral & ada faktor rsiko lain (DM,
hipertensi)
Reversible pada epitel regenerasi 24 jam / 7 hari
Irreversible dari membrana bowman

Keratitis
Peradangan pada lapisan kornea
Ada mikroorganisme masuk ada sel sel radang
Kornea ada 5 lapisan, avaskular, dapat nutrisi dari organ
sekitar (difusi)
Ganggu aliran darah suplai nutrisi terganggu
regenerasi epitel 7 hari
Peradangan banyak tinggalkan sikatrik luka pada
kornea dikarena ulkus, abrasi
Bekas luka sebabkan penurunan visus
Peradangan neovaskularisasi
Hipertensi vasokonstriksi ada DM transudasi
keluar ganggu visus
Keratitis tanpa tinggalkan luka masih ada
neovaskularisasi ?
Hipertensi & DM -> vasokonstriksi & darah kental
aliran terganggu perdarahan di retina kurang maximal
oksigenasi berkurang fungsiolaesa n. Opticus
kena visus turun
DM neovaskularisasi di retina akibat proliferasi sel
pembuluh awalnya di dalam jar, retina pre retinal
badan kaca pecah perdarahan retina, pre retinal
maupun badan kaca
CV bentuk gel ada perdarahan mencair ganggu
pada aksis visus turun
Mata merah karena neovaskularisasi
Retina edem makula lutea kabur visus turun
Ada eksudat di retina ada hard & soft eksudat hard
infiltrasi lipid di retina soft ada iskemia di retina (
ada px oftalmoskopi warna kuning, pada daerah tepi
non irigasi
Pada stadium retinopati yang masih awal (non
proliferatif ) plasma membres
Neovaskularisasi stadium lanjut
Komplikasi :

Uveitis anterior
Nempel di lensa glaukoma sudut terbuka
Humor aquos menyebar ke segala arah penurunan visus
HA menekan di kornea penurunan visus
HA menekan ke belakang menekan saraf rusak 1 akson (bila
TIO > 30 mmHg ( pada glaukoma sudut tertutup)) visus turun
Bisa disebabkan peny. Sistemik uveitis anterior
keluhan
Komplikasi :

Glaukoma sekunder karena tertutupnya trabekulum

oleh sel sel radang out flow HA tidak lancar TIO
naik glaukoma sekunder
Katarak komplikata
Ablasio retina
Atrofi retina & koroid
Ulkus kornea
Komplikasi :
GPST
Komplikasi :
4. Mengapa didapatkan kekeruhan pada kornea lensa?

Jawaban :

kekeruhan yang terjadi pada lensa mata yang dapat terjadi akibat hidrasi
(penambahan cairan lensa), denaturasi protein lensa atau dapat juga
akibat dari kedua-duanya. Kekeruhan ini terjadi akibat gangguan
metabolisme normal lensa yang dapat timbul pada berbagai usia tertentu.
Lensa mata normal transparan dan mengandung banyak air, sehingga
cahaya dapat menembusnya dengan mudah. Walaupun sel-sel baru pada
lensa akan selalu terbentuk, banyak faktor yang dapat menyebabkan
daerah di dalam lensa menjadi buram, keras, dan pejal. Lensa yang tidak
bening tersebut tidak akan bisa meneruskan cahaya ke retina untuk
diproses dan dikirim melalui saraf optik ke otak. Ketika lensa sudah
menjadi opak, cahaya akan dipendarkan dan bukannya ditransmisikan
dengan tajam menjadi bayangan terfokus pada retina. Hasilnya adalah
pandangan kabur atau redup

5. Mengapa pada kasus ini pasien tidak mengeluh mata merah

maupun rasa sakit?
Apabila sampai diretina nervus tidak ada yang sensorik
tidak ada
keluhan rasa sakit
retina sensoris terhadap cahaya, tapi reseptor nyeri Cuma
sedikit ada peradangan tidak nampak dari luar
Nervus sensorik tidak ada & kematian saraf
Jawaban :

Karena pada retina hanya memiliki sedikit persarafan, hanya ujungujung saraf saja untuk meneruskan rangsang ke nervus optikus.
Sehingga jika ada penyakit pada retina tidak akan menimbulkan
rasa sakit.
6. Mengapa pada px funduskopi didaptkan kelainan pemb darah ,
perdarahan, dan eksudat di retina ?
DM neovaskularisasi di retina akibat proliferasi sel pembuluh
awalnya di dalam jar, retina pre retinal badan kaca pecah
perdarahan retina, pre retinal maupun badan kaca
CV bentuk gel ada perdarahan mencair ganggu pada aksis
visus turun
Mata merah karena neovaskularisasi
o Ada eksudat di retina ada hard & soft eksudat hard
infiltrasi lipid di retina soft ada iskemia di retina ( ada px
oftalmoskopi warna kuning, pada daerah tepi non irigasi
o Dapat berbentuk cotton wool patches
o Eksudat punctata yang tersebar
o Eksudat putih yang luas
Mekanisme retinopati hipertensi apakah hanya karenapembuluh
darah yang pecah ?
Hipertensi tekanan tinggi tingkatkan permeabilitas kapiler
endotel rusak
Resistensi perifer tinggi
HA meningkat menekan pada jaringan aliran darah pada bagian
organ yg dalam lapisan tidak terlalu lebar kena jaringan yg lain
(pem darah) aliran pem darah sempit ada sistem pertahaan
pemb darah inner blood barrier ekstravasasi sel sel darah &
plasma karena hipertensi yg lama & DM & usia akan
memperberat keluhan arteriosklerosis dari lapisan elastin
jadi agak kaku
Adakah hubungan glaukoma dengan hipertensi ???????????????????
Jawaban :
Pembuluh darah baru pada retina biasanya terletak di permukaan
jaringan, tampak sebagai pembuluh darah yang berkelok-kelok,
dalam kelompok-kelompok dan irreguler. Hal ini merupakan awal
penyakit yang berat pada RD. Mula-mula terletak di dalam jaringan
retina bekembang ke pre retinal corpus vitreum. Pecahnya
neovaskularisasi pada daerah ini akan menimbulkan perdarahan

pada retina, perdarahan subhialoid, maupun perdarahan corpus

vitreum.
Eksudat retina :
Hard exudate infiltrasi lipid ke dalam retina. Gambaran khas
irreguler, kekuning-kuningan. Eksudat ini dapat muncul dan hilang
dalam beberapa minggu.
Soft exudate ( cotton wool patches ) iskemia retina. Bercak
kuning bersifat difus dan berwarna putih. Biasanya terletak di
daerah tepi.

Gambar 4 : Funduskopi pada NPDR. Mikroneurisma, hemorrhages intra retina (kepala

panah terbuka), hard exudates merupakan deposit lipid pada retina (panah), cotton-wool
spots menandakan infark serabut saraf dan eksudat halus (kepala panah hitam).
RETINOPATI HIPERTENSI
Patogenesis
Pada keadaan hipertensi, pembuluh darah retina akan mengalami beberapa seri
perubahan patofisiologis sebagai respon terhadap peningkatan tekanan darah. Terdapat teori
bahwa terjadi spasme arterioles dan kerusakan endothelial pada tahap akut sementara pada
tahap kronis terjadi hialinisasi pembuluh darah yang menyebabkan berkurangny aelastisitas
pembuluh darah.3,4,5
Pada tahap awal, pembuluh darah retina akan mengalami vasokonstriksi secara
generalisata. Ini merupakan akibat dari peningkatan tonus arterioles dari mekanisme
autoregulasi yang seharusnya berperan sebagai fungsi proteksi. Pada pemeriksaan funduskopi
akan kelihatan penyempitan arterioles retina secara generalisata. 3,4,5

Peningkatan tekanan darah secara persisten akan menyebabkan terjadinya penebalan

intima pembuluh darah, hyperplasia dinding tunika media dan degenerasi hyalin. Pada tahap
ini akan terjadi penyempitan arteriolar yang lebih berat dan perubahan pada persilangan
arteri-vena yang dikenal sebagai arteriovenous nicking. Terjadi juga perubahan pada refleks
cahaya arteriolar yaitu terjadi pelebaran dan aksentuasi dari refleks cahaya sentral yang
dikenal sebagai copper wiring.3,4,11,12
Setelah itu akan terjadi tahap pembentukan eksudat, yang akan menimbulkan kerusakan
pada sawar darah-retina, nekrosis otot polos dan sel-sel endotel, eksudasi darah dan lipid, dan
iskemik retina. Perubahan-perubahan ini bermanifestasi pada retina sebagai gambaran
mikroaneurisma, hemoragik, hard exudate dan infark pada lapisan serat saraf yang dikenal
sebagai cotton-wool spot. Edema diskus optikus dapat terlihat pada tahap ini, dan biasanya
meripakan indikasi telah terjadi peningkatan tekanan darah yang sangat berat. 3,4,11,12
Akan tetapi, perubahan-perubahan ini tidak bersifat spesifik terhadap hipertensi saja,
karena ia juga dapat terlihat pada pnyakit kelainan pembuluh darah retina yang lain.
Perubahan yang terjadi juga tidak bersifat sequential. Contohnya perubahan tekanan darah
yang terjadi mendadak dapat langsung menimbulkan hard exudate tanpa perlu mengalami
perubahan-perubahan lain terlebih dulu. 3,4,11,12
Pada dinding arteriol yang terinfiltrasi lemak dan kolesterol akan menyebabkan
pembuluh darah menjadi sklerotik sehingga pembuluh darah secara bertahap kehilangan
transparansinya, pembuluh darah tampak lebih lebar daripada normalnya dan refleksi cahaya
yang tipis menjadi lebih lebar. Produk-produk lemak kuning keabu-abuan di dinding
pembuluh darah bercampur dengan warna darah sehingga menimbulkan gambaran khas
kawat tembaga (copper wire). Sklerosis berlanjut menyebabkan refleksi cahaya dinding
pembuluh darah mirip dengan kawat perak (silver wire). Dapat terjadi sumbatan suatu
cabang arteriol. Oklusi arteri primer atau sekunder akibat aterosklerosis yang mengakibatkan
oklusi vena dapat menyebabkan perdarahan retina. 8
Manifestasi klinis
Perubahan pembuluh darah retina yang disebabkan oleh hipertensi kronik biasanya
asimtomatik. Kadang-kadang pasien dengan hipertensi maligna mengalami gangguan
penglihatan akut, tetapi kemungkinan disebabkan oleh edeme diskus optikus. 14
1. Penyempitan ( spasme ) pembuluh darah tampak sebagai :
Pembuluh darah ( terutama arteriole retina ) yang berwarna lebih pucat
Kalliber pembuluh yang menjadi lebih kecil atau ireguler ( karena spasme lokal)
Percabangan arteriol yang tajam
2. Bila kelainan yang terjadi adalah sklerosis dapat tampak sebagai :
Reflex copper wire
Reflex silver wire
Sheating
3. Pembuluh darah yang irregular
4. Terdapat fenomena crossing sebagai berikut :
Elevasi : pengangkatan vena oleh arteri yang berada dibawahnya
Deviasi : penggeseran posisi vena oleh arteri yang bersilangan dengan vena tersebut dengan
sudut persilangan yang lebih kecil
Kompresi : penekanan yang kuat oleh arteri yang menyebabkan bendungan vena.8

Gambaran fundus pada retinopati hipertensi juga ditentukan oleh derajat peningkatan
tekanan darah dan keadaan arteriol retina. Pada pasien muda : retinopati ekstensif dengan
perdarahan, infark retina ( cotton wool patches), infark koroid ( elschnig patches), kadang
ablasio retina, dan edema berat pada discus optic adalah gambaran yang menonjol dan dapat
disertai dengan eksudat keras berbentuk macular star. Penglihatan mungkin terganggu dan
bias makin memburuk bila tekanan darah diturunkan terlalu cepat. Sebaliknya pada pasien usia
lanjut yang arteriosklerotik tidak dapat berespons seperti pada pasien muda, dan pembuluh-pembuluh
darah mereka terlindung oleh arteriosklerosis. Karena itu pasien lansia jarang meemperlihatkan
gambaran retinopati hipertensif yang jelas. 10

Gambar 3.Mild Hypertensive Retinopathy. Nicking AV (panah putih) dan penyempitan focal arterioler
(panah hitam) (A). Terlihat AV nickhing (panah hitam) dan gambaran copper wiring pada arterioles
(panah putih) (B).

Gambar 4.Moderate Hypertensive Retinopathy.AV nicking (panah putih) dan cotton wool spot (panahhitam)
(A).Perdarahan retina (panah hitam) dan gambaran cotton wool spot (panah putih) (B).

Gambar 5.Multipel cotton wool spot (panahputih) danperdarahan retina (panahhitam) danpapiledema.

7. Mengapa pada px mata kiri didapatkan segmen anterior tenang dan

lensa keruh tdk rata?
Pada pasien DM hiperglikemi peningkatan sorbitol

Perubahan bentuk keruhnya lensa :

1. Pada asien DM dgn asidosis, dehidrasi berat dan hiperglikemi nyata
keruhnya berbentuk garis ( karena kapsul lensanya agak berkerut
) bisa hilang kalau di rehidrasi dan kadar gulanya kembali normal
2. Pada pasien DM juvenil dan pada orang tua yg DM tidk terkontrol
keruhnya dikedua mata barengan dala0m waktu 48 jam bentuk
snow flakes ( piring subkapsuler )
3. Pada pasien DM dewasa gambaran keruhnya sama kayak yg nonDM
Kekeruhan lensa kerane penambahan cairan( karena sinar UV
banyak triptofan jadi foto sensitisizer kerusakan protein
lensa, bisa karena viteus humor bipolirase visksitas vitreus
humor) & denaturasi protein lensa
Pembentuk lensa air (paling banyak) , protein ( ada 2 protein
yg mudah larut & sulit larut ) tidak imbang lensa keruh ada
pengaruh ke tingkat glukosa pada darah perberat kadar gula
darah > 200
Usia 65 th snelis degenerasi
Stadium katarak
Insipien keruh sebgain pada korneks, nucleus, kapsul, belum ada
penurunan visus
Imatur terjadi sebgaian pada korteks, nucleus, sudah ada
penurunan visus
Matur keruh seluruhnya
Hipermatur kekeruhan masif
8. Apa hubungan hipertensi dan DM pada kasus di skenario ?
Jawaban :
PATOFISIOLOGI RETINOPATI DIABETIK
Pengertian Retinopati Diabetik
Retinopati diabetik merupakan komplikasi kronis diabetes melitus berupa mikroangiopati
progresif yang ditandai oleh kerusakan mikro vaskular pada retina dengan gejala penurunan
atau perubahan penglihatan secara perlahan.1

Gejala Retinopati Diabetik

Pandangan kabur

Floaters (benda yang melayang-layang pada penglihatan) 2-4

Vision of normal and diabetic people

Tanda Retinopati Diabetik
Den gan pemeriksaan funduskopi didapatkan

Mikroaneurisma

Edema makula

Perdarahan retina

Neovaskularisasi

Proliferasi jaringan fibrosis retina 2-4

SKEMA PATOFISIOLOGI RETINOPATI DIABETIK

Patofisiologi Retinopati Diabetik

Mekanisme terjadinya RD masih belum jelas, namun beberapa studi menyatakan bahwa
hiperglikemi kronis merupakan penyebab utama kerusakan multipel organ. Komplikasi
hiperglikemia kronis pada retina akan menyebabkan perfusi yang kurang adekuat akibat
kerusakan jaringan pembuluh darah organ, termasuk kerusakan pada retina itu sendiri.
Terdapat 4 proses biokimiawi yang terjadi pada hiperglikemia kronis yang diduga
berhubungan dengan timbulnya retinopati diabetik, antara lain:
1)

Akumulasi Sorbitol

Produksi berlebihan serta akumulasi dari sorbitol sebagai hasil dari aktivasi jalur poliol terjadi
karena peningkatan aktivitas enzim aldose reduktase yang terdapat pada jaringan saraf,
retina, lensa, glomerulus, dan dinding pembuluh darah akibat hiperglikemi kronis. Sorbitol
merupakan suatu senyawa gula dan alkohol yang tidak dapat melewati membrana basalis
sehingga akan tertimbun dalam jumlah yang banyak dalam sel. Kerusakan sel terjadi akibat
akumulasi sorbitol yang bersifat hidrofilik sehingga sel menjadi bengkak akibat proses
osmotik.
Selain itu, sorbitol juga meningkatkan rasio NADH/NAD+ sehingga menurunkan uptake
mioinositol. Mioinositol berfungsi sebagai prekursor sintesis fosfatidilinositol untuk modulasi
enzim Na-K-ATPase yang mengatur konduksi syaraf. Secara singkat, akumulasi sorbitol
dapat menyebabkan gangguan konduksi saraf.
Percobaan pada binatang menunjukkan inhibitor enzim aldose reduktase (sorbinil) yang
bekerja menghambat pembentukan sorbitol, dapat mengurangi atau memperlambat
terjadinya retinopatik diabetik. Namun uji klinik pada manusia belum menunjukkan
perlambatan dari progresifisitas retinopati. 3, 5, 6
2)

Pembentukan protein kinase C (PKC)

Dalam kondisi hiperglikemia, aktivitas PKC di retina dan sel endotel vaskular meningkat
akibat peningkatan sintesis de novo dari diasilgliserol, yang merupakan suatu regulator PKC
dari glukosa. PKC diketahui memiliki pengaruh terhadap agregasi trombosit, permeabilitas
vaskular, sintesis growth factor dan vasokonstriksi. Peningkatan PKC secara relevan
meningkatkan komplikasi diabetika, dengan mengganggu permeabilitas dan aliran darah
vaskular retina.
Peningkatan permeabilitas vaskular akan menyebabkan terjadinya ekstravasasi plasma,
sehingga viskositas darah intravaskular meningkat disertai dengan peningkatan agregasi
trombosit yang saling berinteraksi menyebabkan terjadinya trombosis. Selain itu, sintesis
growth factor akan menyebabkan peningkatan proliferasi sel otot polos vaskular dan matriks
ekstraseluler termasuk jaringan fibrosa, sebagai akibatnya akan terjadi penebalan dinding
vaskular, ditambah dengan aktivasi endotelin-1 yang merupakan vasokonstriktor sehingga
lumen vaskular makin menyempit. Seluruh proses tersebut terjadi secara bersamaan,
hingga akhirnya menyebabkan terjadinya oklusi vaskular retina. 3, 7
3)

Pembentukan Advanced Glycation End Product (AGE)

Glukosa mengikat gugus amino membentuk ikatan kovalen secara non enzimatik. Proses
tersebut pada akhirnya akan menghasilkan suatu senyawa AGE. Efek dari AGE ini saling
sinergis dengan efek PKC dalam menyebabkan peningkatan permeabilitas vaskular, sintesis
growth factor, aktivasi endotelin 1 sekaligus menghambat aktivasi nitrit oxide oleh sel
endotel. Proses tersebut tentunya akan meningkatkan risiko terjadinya oklusi vaskular retina.
3, 8

AGE terdapat di dalam dan di luar sel, berkorelasi dengan kadar glukosa. Akumulasi AGE
mendahului terjadinya kerusakan sel. Kadarnya 10-45x lebih tinggi pada DM daripada non
DM dalam 5-20 minggu. Pada pasien DM, sedikit saja kenaikan glukosa maka
meningkatkan akumulasi AGE yang cukup banyak, dan akumulasi ini lebih cepat pada
intrasel daripada ekstrasel. 8
4)

Pembentukan Reactive Oxygen Speciesi (ROS)

ROS dibentuk dari oksigen dengan katalisator ion metal atau enzim yang menghasilkan
hidrogen peroksida (H2O2), superokside (O2-). Pembentukan ROS meningkat melalui
autooksidasi glukosa pada jalur poliol dan degradasi AGE. Akumulasi ROS di jaringan akan
menyebabkan terjadinya stres oksidatif yang menambah kerusakan sel. 3, 8

SKEMA 2 PATOFISIOLOGI RETINOPATI DIABETIK (lanjutan)

Kerusakan sel yang terjadi sebagai hasil proses biokimiawi akibat hiperglikemia kronis
terjadi pada jaringan saraf (saraf optik dan retina), vaskular retina dan lensa. Gangguan
konduksi saraf di retina dan saraf optik akan menyebabkan hambatan fungsi retina dalam
menangkap rangsang cahaya dan menghambat penyampaian impuls listrik ke otak. Proses
ini akan dikeluhkan penderita retinopati diabetik dengan gangguan penglihatan berupa
pandangan kabur. Pandangan kabur juga dapat disebabkan oleh edema makula sebagai
akibat ekstravasasi plasma di retina, yang ditandai dengan hilangnya refleks fovea pada
pemeriksaan funduskopi. 2-4
Neovaskularisasi yang tampak pada pemeriksaan funduskopi terjadi karena angiogenesis
sebagai akibat peningkatan sintesis growth factor, lebih tepatnya disebut Vascular
Endothelial Growt Factor (VEGF). Sedangkan kelemahan dinding vaksular terjadi karena
kerusakan perisit intramural yang berfungsi sebagai jaringan penyokong dinding vaskular.
Sebagai akibatnya, terbentuklah penonjolan pada dinding vaskular karena bagian lemah
dinding tersebut terus terdesak sehingga tampak sebagai mikroaneurisma pada
pemeriksaan funduskopi. Beberapa mikroaneurisma dan defek dinding vaskular lemah yang
lainnya dapat pecah hingga terjadi bercak perdarahan pada retina yang juga dapat dilihat
pada funduskopi. Bercak perdarahan pada retina biasanya dikeluhkan penderita dengan
floaters atau benda yang melayang-layang pada penglihatan. 2-4, 9

Gambaran retina penderita DM

Kebutaan pada Retinopati Diabetik
Penyebab kebutaan pada retinopati diabetik dapat terjadi karena 4 proses berikut, antara
lain:
1)

Retinal Detachment (Ablasio Retina)

Peningkatan sintesis growth factor pada retinopati diabetik juga akan menyebabkan
peningkatan jaringan fibrosa pada retina dan corpus vitreus. Suatu saat jaringan fibrosis ini
dapat tertarik karena berkontraksi, sehingga retina juga ikut tertarik dan terlepas dari tempat
melekatnya di koroid. Proses inilah yang menyebabkan terjadinya ablasio retina pada
retinopati diabetik.3

2)

Oklusi vaskular retina

Penyempitan lumen vaskular dan trombosis sebagai efek dari proses biokimiawi akibat
hiperglikemia kronis pada akhirnya akan menyebabkan terjadinya oklusi vaskular retina.
Oklusi vena sentralis retina akan menyebabkan terjadinya vena berkelok-kelok apabila

oklusi terjadi parsial, namun apabila terjadi oklusi total akan didapatkan perdarahan pada
retina dan vitreus sehingga mengganggu tajam penglihatan penderitanya. Apabila terjadi
perdarahan luas, maka tajam penglihatan penderitanya dapat sangat buruk hingga
mengalami kebutaan. Perdarahan luas ini biasanya didapatkan pada retinopati diabetik
dengan oklusi vena sentral, karena banyaknya dinding vaskular yang lemah. 3, 4
Selain oklusi vena, dapat juga terjadi oklusi arteri sentralis retina. Arteri yang mengalami
penyumbatan tidak akan dapat memberikan suplai darah yang berisi nutrisi dan oksigen ke
retina, sehingga retina mengalami hipoksia dan terganggu fungsinya. Oklusi arteri retina
sentralis akan menyebabkan penderitanya mengeluh penglihatan yang tiba-tiba gelap tanpa
terlihatnya kelainan pada mata bagian luar. Pada pemeriksaan funduskopi akan terlihat
seluruh retina berwarna pucat. 3, 4
3)

Glaukoma

Mekanisme terjadinya glaukoma pada retinopati diabetik masih belum jelas. Beberapa
literatur menyebutkan bahwa glaukoma dapat terjadi pada retinopati diabetik sehubungan
dengan neovaskularisasi yang terbentuk sehingga menambah tekanan intraokular. 3, 9

PATOFISIOLOGI KATARAK DIABETIK

Katarak diabetik merupakan salah satu penyebab gangguan penglihatan yang utama pada
pasien diabetes melitus selain retinopati diabetik. Patofisiologi terjadinya katarak diabetik
berhubungan dengan akumulasi sorbitol di lensa dan terjadinya denaturasi protein lensa. 4, 10
Katararak adalah setiap keadaan kekeruhan pada lensa yang dapat terjadi akibat
hidrasi (penambahan cairan) lensa, atau akibat denaturasi protein lensa. Pada
diabetes melitus terjadi akumulasi sorbitol pada lensa yang akan meningkatkan
tekanan osmotik dan menyebabkan cairan bertambah dalam lensa. Sedangkan
denaturasi protein terjadi karena stres oksidatif oleh ROS yang mengoksidasi protein
lensa (kristalin).

9. Apa huubungan usia pasien dengan keluhan ?

Jawaban :
Perubahan lensa pada usia lanjut :
1. Kapsul
- Menebal dan kurang elastis
- Mulai presbiopia
- Bentuk lamel kapsul berkurang atau kabur
- Terlihat bahan granular
2. Epitel makin tipis
- Sel epitel (germinatif) pada equator bertambah besar dari berat
- Bengkak dan vakuolisasi mitokondria yang nyata
3. Serat lensa
- Lebih iregular
- Pada korteks jelas kerusakan serat sel
- Brown sklerotik nukleus, sinar ultra violet lama kelamaan mengubah
protein nukleus (histidin, triptofan, sistein dan tirosin) lensa, sedang

warna coklat protein lensa nukleus mengandung histidin dan triptofan

di banding normal.
- Korteks tidak berwarna karena :
o Kadar asam askorbat tinggi dan menghalangi fotooksidasi
o Sinar tidak banyak mengubah protein pada serat muda

10.
kecil
11.
12.

Apa hubungan riwayat penggunaan kacamata minus sejak

dg keluhan sekarang?
Apa saja penegakan diagnosisnya?
DD?