ANATOMA PATOLGICA MACROSCPICA DEL

APARATO RESPIRATORIO, CARDIOCIRCULATORIO Y

TIROIDES

Introduccin a la Anatoma Patolgica Macroscpica del aparato respiratorio

Todas las clulas de los tejidos estn baadas por la sangre arterial; sta les
proporciona los elementos necesarios para su nutricin y funcionamiento y
recibe de ellos los productos de desecho. De esta forma, la sangre arterial, a
medida que pasa por los tejidos, cede O2 y recibe CO2, transformndose en
sangre venosa, que al contener poco O2 y mucho CO2 ha perdido las cualidades
necesarias para mantener el normal funcionamiento del organismo. El aparato
respiratorio, mediante su funcin, es el encargado de restituirle sus primitivas
cualidades. Para ello se produce el intercambio gaseoso entre la sangre venosa y
el aire atmosfrico; ste cede O2 a la sangre venosa y a su vez le pasa CO2.
Gracias a este intercambio la sangre venosa se transforma en sangre arterial.
Los rganos esenciales del aparato respiratorio son los pulmones, ya que en ellos
se realiza el intercambio gaseoso. El resto de los rganos respiratorios son tubos
areos cuya misin es conducir el aire atmosfrico hasta los pulmones. Reciben
el nombre de vas respiratorias y estn constituidas por los siguientes rganos:
fosas nasales, faringe, laringe, trquea y bronquios.

Fosas nasales
Son dos cavidades situadas en el centro de la cara que sirven de puerta de
entrada al aparato respiratorio.
Delante de las fosas nasales se encuentra una prominencia que es la nariz.
Presenta dos orificios anteriores, las ventanas, cada una de las cuales est
limitada medialmente por cartlago (cartlago del tabique) y externamente por el
ala de la nariz. El apndice nasal presenta un esqueleto osteocartilaginoso; la
parte superior de la nariz est sostenida por huesos (los dos huesos nasales y las
ramas ascendentes de los maxilares superiores) y la parte inferior por cartlagos.
Sobre este esqueleto osteocartilaginoso se dispone una capa muscular que, a su
vez, est recubierta de piel.
Las fosas nasales son dos corredores muy sinuosos que se dirigen de delante a
atrs, y se hallan separados uno del otro por un tabique medio o tabique nasal;

se extienden desde las ventanas de la nariz hasta las coanas. Las primeras
comunican la parte anterior de las fosas nasales con el exterior, y las segundas
son unos orificios que comunican la parte posterior de las fosas con la faringe.
En cada fosa nasal distinguimos cuatro paredes:

Pared superior o bveda: est formada de delante a atrs por los siguientes
huesos:
Huesos nasales.
Frontal.
Etmoides.
Esfenoides.

La mayor parte de la bveda est constituida por el etmoides.

Pared inferior o suelo: est constituida por el paladar duro. Esta estructura
sea se interpone entre las fosas nasales y la cavidad bucal, por lo que
constituir el suelo de las primeras y el techo de la segunda.

Pared interna o tabique nasal: est constituida en su parte anterior por

cartlago (cartlago del tabique) y en su parte posterior por hueso (lmina
perpendicular del etmoides y vmer).

Pared externa: est formada por varios huesos. Desde ella se proyectan
hacia el interior unas estructuras seas con forma de lmina enrollada que
son los cornetes; se distinguen tres: superior, medio e inferior (los dos
primeros son parte del hueso etmoides y el tercero es un hueso
independiente). Entre cada cornete y la pared externa de la fosa nasal queda
un espacio que recibe el nombre de meato. Como hay tres cornetes habr

tambin tres meatos: superior, medio e inferior; en este ltimo desemboca el

conducto lacrimonasal, que comunica las fosas nasales con el saco lagrimal.
Por lo tanto, este conducto sirve de va de salida para las lgrimas.

La cavidad nasal se puede dividir en tres partes: vestbulo, regin respiratoria y

regin olfatoria.
a) Vestbulo: es una zona dilatada junto al orificio nasal externo. Se halla
recubierta de piel con sus correspondientes glndulas sebceas, sudorparas y
pelos (sirven para tamizar el aire).

b) Regin respiratoria: comprende los dos tercios inferiores de las fosas

nasales; en esta regin se encuentran los cornetes medio e inferior. Tambin
se localiza la mucosa o pituitaria roja, muy vascularizada con el fin de
calentar y humedecer el aire que se inspira.

c) Regin olfatoria: corresponde al tercio superior de las fosas nasales. En ella

se encuentra el cornete superior. La pituitaria de esta regin tiene una
coloracin amarillenta y por eso ha recibido el nombre de la pituitaria
amarilla. Esta mucosa se halla constituida por clulas epiteliales y por
clulas olfatorias; son clulas nerviosas (neuronas) que transmitirn la seal
hasta la corteza cerebral. Las clulas son quimiorreceptoras y detectan
sustancias qumicas voltiles. Para percibir el olor de una sustancia sta debe
hallarse en estado gaseoso o bien en forma de partculas muy finas. Al llegar
sustancias voltiles a las fosas nasales se estimulan las clulas olfatorias y se
inicia un impulso nervioso. ste se propaga por los axones de las clulas
olfatorias, llega al bulbo olfatorio y de ah parte por las vas olfatorias hacia
la corteza cerebral.
Los receptores olfatorios se estimulan por cantidades muy pequeas de
sustancia olorosa, es decir, son muy sensibles. Ahora bien, se fatigan
rpidamente y al cabo de unos minutos se puede dejar de percibir un
determinado olor, aunque si llega un nuevo estmulo oloroso procedente de
otra sustancia reacciona con toda normalidad.

Faringe

Este rgano es comn a los aparatos respiratorio y digestivo.

Laringe
Es un rgano situado en la parte antero-superior del cuello. Es un corto tubo que
une la parte inferior de la faringe con la trquea. Sirve para que pase el aire de la
respiracin, pero tambin es el rgano de la fonacin.

1. Constitucin
Las paredes de la laringe estn constituidas por los siguientes elementos:
a) Un conjunto de cartlagos que constituyen el esqueleto cartilaginoso del
rgano. Se hallan unidos entre s por tejido fibroso y ligamentoso. Los
principales cartlagos son:

Cricoides: tiene forma de anillo de sello. Ocupa la parte inferior

de la laringe y sobre l descansan los dems cartlagos.

Tiroides: tiene forma de libro abierto. Est constituido por dos

lminas que se unen en la lnea media, originando en esta zona
una prominencia llamada nuez o bocado de Adn.

Aritenoides: son dos cartlagos, uno derecho y otro izquierdo,

con forma de pirmide.

b) Epiglotis: es una membrana de tejido conjuntivo, tiene forma de raqueta

y est situada por delante del orificio superior de la laringe. Durante la
deglucin se coloca sobre dicho orificio tapando la entrada del rgano;
de este modo contribuye a evitar que el bolo alimenticio penetre en las
vas respiratorias.

c) Msculos que sirven para movilizar la laringe.

d) Una mucosa que tapiza la cavidad interna del rgano y que recibe el
nombre de mucosa larngea.

2. Cavidad larngea
Se divide en tres partes: una zona superior o supragltica, una zona media o
gltica y una zona inferior o infragltica.

a) Zona supragltica: tambin recibe el nombre de vestbulo de laringe. Se

extiende desde el orificio de entrada de la laringe hasta la zona gltica.

Es una cavidad oval que presenta cuatro paredes: una anterior, otra
posterior y dos laterales. La pared anterior est formada por la epiglotis.

b) Zona gltica: es la porcin ms importante de la laringe ya que en ella se

produce la fonacin. En esta zona se encuentran:

Las cuerdas vocales: son pliegues de la mucosa larngea que se

dirigen hacia el interior del conducto larngeo y hacen prominencia en
la cavidad de este rgano. Existen cuatro cuerdas vocales: dos
superiores (derecha e izquierda) y dos inferiores (derecha e izquierda).

Cuerdas vocales superiores: tambin se las denomina falsas

cuerdas vocales porque no son las responsables de la fonacin,
sino que su papel es meramente protector. Cada uno de estos
pliegues mucosos presenta en su espesor un ligamento.

Cuerdas vocales inferiores: tambin reciben el nombre de

cuerdas vocales verdaderas porque son las encargadas de la
fonacin. En el espesor de cada uno de estos pliegues mucosos
existe un ligamento y msculo.

 Hendidura gltica: est situada en la lnea media de la zona gltica y

se halla limitada lateralmente por las cuerdas vocales. Por lo tanto, la
hendidura gltica comunica la porcin supragltica de la laringe con
la porcin infragltica.

Ventrculos larngeos: son dos entrantes de la cavidad larngea, uno

derecho y otro izquierdo. Cada uno de ellos est limitado hacia arriba
por la cuerda vocal superior de ese lado y hacia abajo por la cuerda
vocal inferior del mismo lado. Su finalidad es permitir el libre
movimiento de las cuerdas vocales verdaderas.

c) Zona infragltica: es la porcin de la cavidad larngea que se extiende

desde la zona gltica por arriba, hacia la trquea por abajo.

La fonacin:
Consiste en que el aire espirado, al llegar a la laringe procedente de los
pulmones, choca contra las cuerdas vocales inferiores y las hace vibrar; esta
vibracin origina el sonido. La articulacin de la voz es el resultado del paso
de este sonido primario, producido por la laringe, por cmaras de resonancia
(faringe, boca, fosas nasales) y de la accin de ciertos msculos como los
labiales y linguales.

Trquea
Es un conducto situado entre el extremo inferior de la laringe y el origen de los
bronquios. Primero, recorre la parte anterior y media de la porcin inferior del
cuello para luego introducirse en el trax, ocupando su parte superior por detrs
del esternn. A la altura de la cuarta vrtebra dorsal se divide en los dos
bronquios principales, derecho e izquierdo. En todo su trayecto se halla situada
delante del esfago.

La longitud de la trquea es de 10 a 12 cm, aproximadamente.

1. Estructura
El conducto traqueal est compuesto por dos capas. Una capa externa que es
fibrocartilaginosa y una capa interna que est formada por mucosa.
a) Capa fibrocartilaginosa: representa el esqueleto del rgano. Est

constituida por un tubo de tejido fibroelstico en cuyo espesor se

disponen de 15 a 20 anillos cartilaginosos. Estos anillos son incompletos
y tienen forma de c o de herradura; la parte abierta mira hacia atrs. La
finalidad de estos cartlagos es conferir rigidez al rgano y evitar que se
colapse el conducto traqueal. Al estar abiertos en su parte posterior
permiten que los alimentos pasen a travs del esfago sin dificultad. En
la parte posterior de la trquea se encuentra el msculo traqueal; ste se
halla constituido por fibras musculares lisas que se insertan en los
extremos de los anillos cartilaginosos y en la membrana fibrosa. Cuando
estas fibras se contraen, aproximan entre s los dos extremos de los
anillos cartilaginosos y producen una disminucin de la luz traqueal.
b) Capa mucosa: tapiza todo el interior del conducto traqueal. Est
constituida por un epitelio que presenta clulas calciformes y clulas
ciliadas; estas ltimas se denominan as por presentar en su superficie
cilios, que son vellosidades o pestaas que se mueven continuamente en
una direccin. Las clulas caliciformes secretan un moco que se deposita
sobre la mucosa; ste sirve para humedecer el aire inspirado y para que
en l queden atrapadas partculas que el aire lleva en suspensin
(bacterias, polvo, etc.). Los cilios, con sus movimientos ondulantes
ininterrumpidos, desplazan este moco en sentido ascendente para que
posteriormente sea expulsado.

Bronquios
En el trax, la trquea se divide y da origen a los dos bronquios principales o
extrapulmones, derecho e izquierdo.
Como consecuencia de esta ramificacin cada vez se obtienen conductos de
menor calibre hasta originarse unos tubos muy finos llamados bronquiolos;
stos, a su vez, se dividen en conductos alveolares que terminan en unas
pequeas dilataciones con forma de saco llamadas alveolos pulmonares. stos se
hallan rodeados por redes muy tupidas de capilares sanguneos.

La pared bronquial, a medida que se van produciendo las sucesivas divisiones

bronquiales, se va haciendo ms delgada y se van perdiendo los elementos
cartilaginosos, de forma que en los bronquiolos ya no existen cartlagos. Las
paredes de los alveolos estn constituidas nicamente por una capa de epitelio
plano. Las paredes alveolares estn en ntimo contacto con los capilares
sanguneos, cuya pared se halla constituida exclusivamente por una capa de
clulas endoteliales. El hecho de que tanto la pared alveolar como la capilar sean
muy finas permite que se realice con facilidad el intercambio gaseoso entre el
aire contenido en los alveolos y la sangre de los capilares, de tal forma que los
gases tendrn que atravesar dos membranas: el epitelio alveolar y el endotelio
capilar.

Pulmones
Son dos rganos situados en la cavidad torcica, que descansan sobre el
diafragma y estn separados entre s, en la lnea media, por un espacio llamado
mediastino. En el interior de este espacio se alojan diferentes rganos como el
corazn, la trquea, el esfago, etc.
Los pulmones son ligeros, elsticos y de consistencia blanda. El pulmn derecho
es mayor que el izquierdo y est dividido por dos hendiduras llamadas cisuras
(cisura horizontal y cisura oblicua) en tres lbulos: superior, medio e inferior. El
pulmn izquierdo posee solamente una cisura oblicua que le divide en dos
lbulos: superior e inferior.
Cada pulmn tiene forma de semicono y en l se distinguen un vrtice, una base
y dos caras: una externa y otra interna. El vrtice es redondeado y se encuentra a
la altura de la primera costilla. La base corresponde a la cara inferior del pulmn
y se encuentra apoyada sobre el diafragma. La cara externa o costal corresponde
a la superficie del pulmn que se relaciona con la pared torcica. La cara interna
o mediastnica corresponde a la superficie pulmonar que se relaciona con el
mediastino; en esta cara se encuentra el hilio del pulmn, por donde pasan las
estructuras que entran o salen del pulmn y que constituyen el llamado pedculo
pulmonar; ste se halla formado por el bronquio principal, vasos sanguneos y
linfticos y nervios. Entre las estructuras que penetran en el pulmn se
encuentran el bronquio principal y la rama de la arteria pulmonar. Esta arteria,
que lleva sangre venosa, procede del ventrculo derecho del corazn y se divide

en dos ramas: derecha e izquierda. Cada una se dirige al pulmn correspondiente

y, una vez dentro, se ramifica siguiendo el rbol bronquial, originando vasos de
calibre cada vez menor hasta dar lugar a los finsimos capilares que rodean a los
alveolos pulmonares. Estos capilares, unindose entre s, forman vasos venosos,
que tambin se juntan entre ellos, originando venas de calibre cada vez mayor
hasta formar las venas pulmonares, que en nmero de dos por cada pulmn salen
de l por el hilio y se dirigen a la aurcula izquierda del corazn llevando sangre
arterial.
Estructuralmente el pulmn se halla constituido por los siguientes elementos:
Ramificaciones del rbol bronquial.
Ramificaciones de arterias y venas.
Vasos linfticos.
Nervios.
Tejido conjuntivo que se dispone entre estas estructuras.

Cada pulmn est envuelto por una doble membrana serosa llamada pleura; hay,
por lo tanto, dos pleuras, una derecha y otra izquierda, que son totalmente
independientes. Cada pleura est formada por dos hojas: una hoja visceral y una
hoja parietal. La hoja visceral cubre la superficie del pulmn y se adhiere
ntimamente a ella; esta hoja rodea todo el pulmn, excepto el hilio, donde se
refleja sobre s misma para continuarse con la hoja parietal. La hoja parietal
reviste la cavidad donde se halla alojado el pulmn; por lo tanto, tapiza la cara
interna de la pared torcica, la cpula diafragmtica y rganos del mediastino.
Entre ambas hojas existe una cavidad virtual, la cavidad pleural, que contiene
una pequea cantidad de lquido pleural. Este lquido mantiene hmedas las
hojas pleurales y as favorece el deslizamiento de una sobre otra. Gracias a la
existencia de la cavidad pleural se puede llevar a cabo este deslizamiento que
facilita el movimiento de los pulmones.

1. Respiracin

La funcin principal del aparato respiratorio es el intercambio gaseoso;

consiste en restituir a la venosa del O2 cedido anteriormente a los tejidos y, a
su vez, depurarla del exceso de CO2. Para ello se realizan una serie de
procesos:
a) Ventilacin: es la renovacin peridica del aire alveolar.

b) Difusin: es el proceso por el cual el O2 pasa de los alveolos a los

capilares sanguneos pulmonares y el CO2 va en sentido contrario.

c) Perfusin: consiste en la circulacin sangunea por los capilares

pulmonares, que estn en ntimo contacto con los alveolos.

Ventilacin
La ventilacin se lleva a cabo por medio de los movimientos respiratorios,
que son dos: inspiracin o entrada de aire en el interior de los pulmones y
espiracin o expulsin del aire al exterior.

Inspiracin: en este primer movimiento el aire puro del exterior

penetra en las vas respiratorias y alcanza los alveolos pulmonares.
La inspiracin es un proceso activo que se lleva a cabo por la
contraccin de estos ltimos msculos intercostales externos, que
hace que las costillas se eleven y se dirijan hacia adelante, lo cual
provoca un aumento de los dimetros anteroposterior y transversal
de la caja torcica. El diafragma, que en estado de reposo tiene
forma de cpula, al contraerse se aplana y esto hace que descienda
el lmite inferior del trax. Por lo tanto, debido a la contraccin de
estos msculos respiratorios se produce un aumento del volumen
de la cavidad torcica. Al expansionarse el trax, la pared torcica
tira de la hoja parietal de la pleura, que a su vez arrastra a la hoja
visceral unida ntimamente al pulmn. Como consecuencia de este
proceso el pulmn, al ser una estructura elstica, se distiende y esto
hace que se genere una presin inferior a la atmosfrica en el
interior de los alveolos. Debido a este gradiente de presin penetra

el aire exterior en las vas respiratorias y llega a los espacios

alveolares.

Espiracin: en este segundo movimiento se expulsa el aire

contaminado rico en CO2. La espiracin es un proceso pasivo que
se produce al relajarse los msculos intercostales externos y el
diafragma hace que ste adopte de nuevo su forma de cpula, con
lo cual disminuye el volumen de la cavidad torcica. Esto hace que
los pulmones, que se hallaban distendidos, se retraigan y se expulse
al exterior un volumen de aire igual al que haba penetrado durante
la inspiracin.
Tanto la inspiracin como la espiracin se pueden realizar de forma
forzada. La inspiracin forzada se produce cuando los msculos
inspiratorios se contraen con ms fuerza que en condiciones
normales (tambin se produce la contraccin de msculos
accesorios). La espiracin forzada es debida a la contraccin
simultnea de los msculos intercostales internos y de los msculos
abdominales. Los primeros, al contraerse, provocan el descenso de
las costillas, y los segundos presionan el contenido abdominal
contra el diafragma, provocando un aumento de su convexidad.
Como resultado, la capacidad torcica disminuye ms que en una
espiracin normal.

La ventilacin se halla controlada por el centro respiratorio, que est

localizado en el bulbo raqudeo. Debido a este control los movimientos
respiratorios se realizan de forma automtica, siendo en condiciones
normales la frecuencia respiratoria de 15 movimientos respiratorios por
minuto, aproximadamente. Sobre el centro respiratorio pueden actuar
diversos impulsos inhibitorios o estimulantes capaces de modificar la
frecuencia y profundidad de los movimientos respiratorios; por ejemplo, la
disminucin de la presin parcial de O2 (PO2), o el aumento de la presin
parcial de CO2 (PCO2), estimulan este centro y se produce un aumento de
la frecuencia y profundidad de dichos movimientos.
Voluntariamente se pueden modificar la frecuencia y profundidad de los
movimientos respiratorios, e incluso suspenderlos durante un corto periodo
de tiempo.
Esto es debido a que tanto los msculos intercostales como el diafragma
son estriados y se hallan bajo el control de la voluntad.

Volmenes
Volumen corriente o aire corriente: es la cantidad de aire que entra
o sale de los pulmones en cada inspiracin o espiracin normales.
Oscila normalmente entre 400 y 600 ml.

Volumen de reserva inspiratoria: es la mxima cantidad de aire que

puede introducirse en los pulmones, realizando una inspiracin
forzada despus de haber terminado una inspiracin normal. Oscila
entre 2500-3000 cc.

Volumen de reserva espiratoria: es el mximo volumen de aire que

se puede ser espirado, mediante una espiracin forzada, despus de
una normal. Es de unos 1100 cc.

Volumen residual o aire residual: es la cantidad de aire que queda

en los pulmones despus de una espiracin forzada. Es de unos
1500 cc.

Capacidades

Capacidad vital: es la mxima cantidad de aire que una persona

puede eliminar de sus pulmones por espiracin forzada, despus de
haberlos llenado al mximo por inspiracin del mismo tipo. Es la
suma del aire corriente y de los volmenes de reserva inspiratoria y
espiratoria. Oscila entre 4000 y 4700 cc.

Capacidad total: es la cantidad de aire que contienen los pulmones

despus de una inspiracin forzada. Es el mximo volumen de aire
que pueden alcanzar los pulmones. Resulta de sumar la capacidad
vital y el volumen residual. Su valor est alrededor de 5500 cc.

2. Difusin
El fenmeno de la difusin se basa en que los gases se desplazan desde la
regin donde estn ms concentrados y, por tanto, su presin parcial es
mayor, hasta la regin donde su concentracin es menor y tambin su presin
parcial.
En el aire alveolar la presin parcial de O2 es de 100 mm de Hg y la del CO2
de 40 mm. La sangre que llega a los capilares pulmonares es sangre venosa
procedente de los tejidos, donde por un proceso de difusin ha cedido O2 a las
clulas y ha recibido de ellas CO2. En la sangre venosa de los capilares
pulmonares la PO2 es de 40 mm de Hg y la PCO2 es de 45 mm de Hg.
Debido al gradiente de presiones existente entre el aire alveolar y la sangre de
los capilares pulmonares, se establece un intercambio de gases de tal modo
que el O2 pasa de los alveolos, donde est ms concentrado, a los capilares, y
el CO2 de los capilares, donde est ms concentrado, a los alveolos.
Como consecuencia del intercambio gaseoso, la sangre venosa se transforma
en sangre arterial, que sale de los pulmones y se dirige al corazn para luego
distribuirse por todo el organismo.

3. Perfusin
Para que se lleve a cabo la funcin respiratoria no slo es necesario que se
produzca una adecuada renovacin del aire alveolar y que se establezca un
intercambio gaseoso, sino que tambin es preciso que exista una adecuada
perfusin pulmonar. La arteria pulmonar procedente del corazn tiene que
aportar un determinado volumen de sangre que se debe distribuir de manera
uniforme por los capilares pulmonares.

Patologas del aparato respiratorio

1. Sntomas comunes en estas enfermedades

Tos:
La tos es un acto reflejo que constituye un mecanismo importante para
mantener el rbol traqueobronquial permeable.
Mediante la tos se consigue la expulsin de aire a gran velocidad, con lo
cual se arrastran las secreciones existentes en la luz de estos conductos y
los cuerpos extraos que accidentalmente pueden haberse introducido.
Cuando la tos se acompaa de expectoracin se habla de tos productiva o
eficaz; si la tos no se acompaa de expectoracin se habla de tos seca,
improductiva o ineficaz.

Esputo:
Es el conjunto de secreciones de la mucosa bronquial que se expulsa al
exterior mediante la tos. Las caractersticas del esputo varan en las
diferentes enfermedades; as en la traqueobronquitis se elimina un esputo
mucoso, el esputo herrumbroso es caracterstico de la neumona
neumoccica, en las bronquiectasias hay eliminacin de grandes
cantidades de esputo, etc.

Disnea:
Es la respiracin difcil, trabajosa.
La disnea puede ocurrir al realizar un esfuerzo (disnea de esfuerzo), o
bien puede manifestarse ya estando el paciente en reposo (disnea de
reposo). Esta ltima es ms caracterstica de las enfermedades cardacas.

 Dolor torcico:
Hay que tener en cuenta que puede originarse en:

Huesos y msculos de la pared del trax.

Estructuras pleuropulmonares.

Estructuras cardiovasculares.

Hemoptisis:
Prdida de sangre por el aparato respiratorio.

Cianosis:
Es la coloracin azulada de la piel y mucosas por haber una excesiva
cantidad de hemoglobina reducida en sangre.
Este aumento de hemoglobina reducida puede ocurrir por:
Dficit de oxgeno (hipoxemia). Este tipo de cianosis aparece en
la insuficiencia respiratoria.

Aumento de utilizacin de oxgeno por los tejidos. Este tipo de

cianosis ocurre cuando hay un enlentecimiento circulatorio,
vindose los tejidos obligados a captar ms oxigeno.
2. Clasificacin de las principales patologas del aparato respiratorio
Antes de estudiar la patologa del aparato respiratorio vamos a recordar la
tcnica de autopsia:

Quitado el esternn se vern los bordes mediastnicos que cubren slo el

borde del mediastino, pero en caso de enfisema pulmonar ambos bordes
pulmonares hacen contacto. Se pasa a la inspeccin de la pleura y se cortan
los pulmones a la altura del hilio, la cara diafragmtica mira hacia el
anatomopatlogo y el hilio se sita sobre la mesa. El hilio se palpa con la
mano a travs del parnquima y se incide con el cuchillo grande de rganos.
Se abren las ramas de la arteria pulmonar y a veces los grandes bronquios
mediante incisin complementaria. Vasos y bronquios se seccionan al mismo
tiempo siempre que transcurran paralelos. En la cara diafragmtica
seccionamos el pulmn completamente, as dejamos visualizar toda la
superficie.
Si se sospecha de una patologa cerca al hilio no se separa la trquea del
pulmn.
En los procesos pulmonares infecciosos (tuberculosis) se recomienda fijar
los pulmones en formalina antes de diseccin.

Patologas de la laringe y trquea

a) Edema larngeo: este edema aparece sobre todo a nivel del repliegue
aritenoepigltico. Est producido por un acmulo de lquido en el tejido
conjuntivo. Existe hinchazn y enrojecimiento de la epiglotis y del citado
repliegue. El tejido es gelatinoso y elstico. Cuando es seccionado
aparece un lquido claro. El edema del glotis slo se observa en el edema
larngeo grave y el edema de glotis postmortem no se observa debido a
que la deshidratacin va a hacer que desaparezca ste, por lo que la nica
seal de edema que va a quedar tras la muerte es una mucosa rugosa y
plegada.
Las causas del edema de glotis son: las alergias, el edema angioneurtico
y procesos inflamatorios importantes.
Clnicamente se manifiesta por asfixia aguda muy grave.
Plipos de las cuerdas vocales (ndulos de los cantantes): son
hiperplasias focales inflamatorias del tejido conjuntivo en la regin de
las cuerdas vocales. Es ms frecuente en mujeres. En el primer estadio
se puede observar hipertrofia de la mucosa de color gris-blanco; esto
es debido al aumento del tejido conjuntivo y al edema inflamatorio.

En el siguiente estadio se observan los plipos de color rojo-gris con

tejido conjuntivo hialino e inflamacin crnica, as como vasos de
paredes muy delgadas y con trombos.

Carcinoma de la laringe: el 98% de los casos corresponde con un

carcinoma espinocelular cornificado que comienza en las cuerdas
vocales verdaderas. Se corresponde con el 1-2% de los tumores
malignos que sufre el ser humano y suele aparecer entre los 60-70
aos. Enfermedad ms frecuente en hombres que en mujeres. Estos
carcinomas aparecen en mayor proporcin en las cuerdas vocales
(70%), aunque tambin aparecen en la epiglotis y en la zona
subgltica de la laringe. In situ (cuerdas vocales) se observa tejido
humoral gris-blanco de consistencia grumosa, polipoidea, blanda y
generalmente las cuerdas estn ulceradas. Metastatiza preferentemente
en mucosa, extendindose al tejido conjuntivo adyacente por
continuidad, produciendo metstasis a regiones linfticas
relativamente tardas.

b) Trquea en vaina: es una patologa que se da en hombres de ms de 60

aos; por compresin del tiroides en caso de bocio coloide. Se degenera
la convexidad del cartlago traqueal, llegando a osificarse, adquiriendo al
final estos cartlagos forma de herradura, dando lugar a la trquea en
vaina. Patolgicamente se observan manchas marrones en los anillos
cartilaginosos debido al depsito de lpidos en la sustancia fundamental
del cartlago y a la formacin de hueso en el cartlago.

c) Traqueopata osteoplstica: antes de la bifurcacin que la trquea hace

a la altura de la cuarta vrtebra dorsal, aparecen pequeos focos
grisceos formando una especie de red, que aparecen ligeramente
prominentes. Estos focos son de tejido seo y cartilaginoso.
d) Traquetis:

Traqueostoma con traquetis pseudomembranosa: se produce por

complicaciones que aparecen despus de realizar una traqueotoma e
insertar una cnula traqueal. Dentro de las complicaciones, aparecen
infecciones causadas por neumococos y estreptococos, en la va de
entrada de la cnula. A veces se puede observar que los anillos del
cartlago sobresalen y estn esqueletizados. La zona limtrofe presenta

la necrosis de la mucosa. El tercio superior de la trquea est

enrojecido y la mucosa se presenta aterciopelada e hinchada. En los
dos tercios inferiores se observan membranas amarillas ligeramente
sobrepuestas sobre la mucosa y que se pueden quitar fcilmente
(traquetis pseudomembranosa). En algunos casos se da ulceracin y
osteocondritis.

Traquetis hemorrgico-necrtica en caso de gripe: sabemos que la

gripe es una infeccin vrica que se puede presentar junto con
neumona hemorrgica y una traquetis necrtica. El virus se
multiplica en el epitelio ciliado con necrosis posterior. En este caso la
mucosa traqueal es de color rojo-parda pudiendo llegar a una
tonalidad rojo-negra. Aparecen puntitos gris-blancos del tamao de la
cabeza de un alfiler. Estos a veces se juntan para formar zonas de
necrosis.

Bronquitis y asma bronquial

Es una inflamacin de los bronquios. Puede cursar de forma aguda o
crnica.

a) Bronquitis aguda: es una inflamacin bronquial que se desarrolla en un

corto perodo de tiempo. Generalmente se produce de forma secundaria
a un catarro descendente de vas areas altas, acompandose de
traquetis (inflamacin de la trquea) y originando en estos casos una
traqueobronquitis (esputo mucoso).
Causas: generalmente la producen agentes infecciosos, pero hay una
serie de factores favorecedores para que estos microorganismos se
desarrollen; estos factores son:
Enfriamientos.
Inhalacin de gases irritantes y tabaco.
Otras enfermedades infecciosas (sarampin, gripe, etc.).

 Edad

Clnica: el principal sntoma es la tos; al principio es una tos seca,

despus de unos das se convierte en productiva con expectoracin
mucopurulenta. Esto se acompaa de malestar general, fiebre no muy
elevada y ligeras molestias en regin retroesternal.

b) Bronquitis crnica: la inflamacin de los bronquios se considera

crnica cuando existe tos y expectoracin durante ms de noventa das
al ao (aunque no sean seguidos) y durante ms de dos aos
consecutivos.
Causas: generalmente coexisten estas tres causas:
Infeccin.
Tabaco.
Inhalacin de irritantes.
Es ms frecuente en el hombre que en la mujer, y a partir de los
cincuenta aos.

Clnica: los sntomas caractersticos son:

Tos.
Expectoracin.
Disnea (dificultad en la respiracin).

Estos sntomas aparecen de forma ms acusada durante el invierno.

Patologa macrscopica:
Hay varias formas de inflamacin de bronquios:
Bronquitis catarral mucosa: la mucosa se presenta roja (hipermica),
cubierta de un poco de mucosidad gris-blanca en parte viscosa. En la
bronquitis congestiva la mucosa est ms bien enrojecida y edematosa.
En la bronquitis mucopurulenta el enrojecimiento est ms acentuado y
la mucosidad resulta amarilla y lquida (leucocitos). Lo que ms llama
la atencin de la bronquitis crnica es la hipertrofia de la mucosa con
surcos transversales y longitudinales bien visibles.

c) Asma bronquial:
Enfermedad caracterizada por la aparicin de accesos agudos y
repetidos de disnea intensa.
La dificultad respiratoria se origina por alteraciones de la pared
bronquial y por una contraccin de la musculatura lisa bronquial,
ocasionando una disminucin de la luz de los bronquios y, por tanto, una
dificultad al paso del aire (broncoespasmo).
Estos accesos de disnea pueden ser debidos a muchas causas, pero entre
ellas la ms frecuente es la causa alrgica.
Clnica: generalmente no aparece de forma brusca, sino que el paciente
empieza a sentirse inquieto, con tos, estornudos ,ausencia de olfato, etc.
Despus de esto aparece la intensa dificultad respiratoria, es ms
frecuente que d la cara de noche, obligando al paciente a estar sentado
en la cama, teniendo una sensacin angustiosa de muerte por asfixia. La
duracin de estos accesos es variable, si dura ms de veinticuatro horas
se habla de estatus asmtico.

Patologa macroscpica:
La caracterizan tapones de color blanco-gris, que se dejan extraer de los
bronquios. En el corte del pulmn se ven como destacan, por encima de
la superficie pulmonar, los tapones de mucosa de color blanco-gris,
especialmente en los bronquios pequeos. Se da con mayor predominio
en hombres que en mujeres. Esta bronquitis se transmite por el fro,
humo, gases industrialesTambin puede aparecer por infeccin
secundaria de Haemophylus influenzae, neumococos, adenovirus

d) Bronquiectasias:
Son dilataciones de los bronquios de carcter permanente. Estas
dilataciones pueden ser de causa congnita o adquirida. Las
bronquiectasias congnitas son raras. Las adquiridas son generalmente a
consecuencia de una bronquitis crnica.
En estos bronquios dilatados hay inflamacin y es muy frecuente la
infeccin.
Se da con ms frecuencia en hombres que en mujeres. La bronquitis
crnica conduce, a travs de la infiltracin inflamatoria, a la debilidad
parietal, se aumenta la presin intrabronquial por tos crnica.
Clnica: los sntomas dominantes son la tos y expectoracin abundante,
sobre todo por la maana.
Patologa macroscpica:
Signos tpicos: los bronquios se dejan cortar hasta la pleura, y resultan
ms anchos que las arterias pulmonares.

En las bronquiectasias congnitas las malformaciones por inhibicin de

la divisin de los bronquios conducen al pulmn sacciforme, qustico o
alveolar. Se pueden desarrollar en el lbulo pulmonar cavidades
qusticas mayores en forma de bronquiectasias sacciformes congnitas
(pulmn qustico), que originan cavidades qusticas de paredes lisas de
hasta 4 cm de dimetro, en cuya pared existe cartlago.

Patologa del pulmn

a) Enfisema:
Podemos definir el enfisema como una dilatacin permanente de los
espacios alveolares. Puede ser reversible o irreversible, con o sin
destruccin del parnquima alveolar.
El motivo ms importante en el desarrollo del enfisema es la obstruccin
parcial de los bronquios; la inspiracin, al ser un movimiento activo,
logra hacer penetrar aire hasta los alvolos, pero durante la espiracin
(movimiento pasivo) no se consigue sacar ese aire de los alvolos a
travs de los bronquios estrechados. Esto ocasiona retencin de aire en
los alveolos, que acaban dilatndose y alterando sus paredes.
El aumento de aire en los alvolos provoca distensin del pulmn.
Causas: son todas las que producen estrechamiento de los bronquios:
Bronquitis crnica.
Inhalacin de agentes qumicos.

 Asma bronquial, etc.

Clnica: el sntoma principal es la disnea; sta, al principio, es de

esfuerzo y ms de tarde de reposo. Generalmente la disnea va
acompaada de tos, bien seca o bien productiva. Debido a la distensin
pulmonar hay aumento del tamao del trax (trax en tonel).

Patologa macroscpica:

Enfisema pulmonar agudo

Enfisema pulmonar sin destruccin en caso de contenido de aire
funcionalmente aumentado por impedimento agudo de la espiracin
(estado asmtico, bronquitis esptica de la infancia, muerte por
silicato de aluminio, muerte por ahogo). En caso de enfisema agudo
por asma bronquial los pulmones son de color rojo-gris claro, y el
borde anterior romo. La consistencia es la de una almohada de aire,
apretando con el dedo queda la huella.

Enfisema pulmonar crnico

Enfisema acompaado de prdida de parnquima y reduccin de la
superficie pulmonar interna. Se clasifican distintos tipos de enfisema
segn su morfologa y patogenia.
Segn su morfologa:

Enfisema panlobular o enfisema difuso. Con

destruccin homognea difusa del tejido pulmonar. La
atrofia del parnquima es mayor en este enfisema.

 Enfisema de lbulo vaco. Las estructuras

parenquimatosas del lbulo han desaparecido en gran
parte.

Enfisema centrolobular. Con descomposicin focal de

estructuras pulmonares en el centro del lbulo. El
pulmn muestra como pequeos agujeros de varios
tamaos que corresponden a segmentos lobulares
centrales.

Enfisema vesicular. Es una superformacin vesicular

del tejido pulmonar. Las vesculas son de ms de 1
cm, apareciendo el tejido pulmonar de color gris. Al
cortarlos, las vesculas se colapsan, con el peligro de
un neumotrax espontneo.

Segn su patogenia:

Enfisema senil. Atrofia debida a la edad, de la parte

del tabique alveolar cercano a la luz, de tal forma que
el conducto alveolar parece ms ancho de lo normal.

Enfisema pulmonar obstructivo. Estenosis valvular

respiratoria, funcional u orgnica, de la luz bronquial
ocasionada por mucosa.

Enfisema paraseptal y subpleural. Los sectores

alveolares dilatados se encuentran en el lmite de las
paredes portadoras de vasos y bronquios.

 Enfisema cicatricial. Como consecuencia de diversos

procesos inflamatorios del tejido pulmonar se forman
focos cicatriciales (tuberculosis, silicosis, asbestosis,
neumoconiosis).
Pulmn alveolar (esclerosis pulmonar enfisematosa):
formado por procesos cicatriciales difusos en el
pulmn, en las fibras intersticiales o enfermedad de
Boeck, conducen a una traccin cicatricial y
alteracin estructural a un enfisema y al mismo
tiempo a la dilatacin de los bronquiolos. El pulmn
es semejante a un panal de abejas.

b) Atelectasia:
Es un cuadro opuesto al anterior. Se define la atelectasia como
desaparicin del aire alveolar. Esto provoca que las paredes de los
alveolos se unan.
Generalmente est provocada por la obstruccin completa de un
bronquio. Segn se afecte un bronquio principal o uno de menor calibre,
la zona pulmonar con atelectasia ser ms o menos amplia.
Causas: todas las que producen obstruccin completa de un bronquio:
Tuberculosis.
Tumores bronquiales.
Cuerpos extraos.

Clnica: depende del territorio pulmonar afectado. Si se afecta una

pequea parte no produce sintomatologa, sin embargo, si afecta gran
parte produce los sntomas de una insuficiencia respiratoria acompaada
de una disminucin del tamao del trax.

Patologa macroscpica:
El pulmn muestra consistencia firme y elstica. De color rojo oscuro. Al
pasar el cuchillo por encima del tejido pulmonar no se aprecia ningn
murmullo areo.

c) Neumonas:
Son inflamaciones del pulmn casi siempre causadas por infeccin. Se
conocen vulgarmente como pulmonas. Puede afectar a una zona ms o
menos amplia del pulmn, la forma ms comn afecta a todo un lbulo
pulmonar (neumona lobar aguda). Son ms frecuentes entre nios y
ancianos, y en personas con defensas disminuidas.
Causas: generalmente son producidas por infeccin ya sea por agentes
bacterianos (neumococo, estreptococo, Klebsiella, etc.), o vricos.
Tambin pueden producirse por agentes qumicos (inhalacin de gases
irritantes).
Clnica: depende del agente que las produce. Generalmente cursan con:

Fiebre elevada.
Escalofros.
Tos seca o productiva.
Dolor torcico.
Disnea, etc.

Clasificacin de las neumonas:

Neumona lobular, lobulillar o bronconeumona: neumona
multifocal que se extiende en la regin de los lbulos pulmonares,
sin respetar los lmites anatmicos. Se da con mayor frecuencia
en nios de 2 a 5 aos y adultos de ms de 60 aos. Su origen es
casi siempre bacteriano por neumococos, y algunas veces
estafilococos o trastorno debilitante. Se caracteriza por una
reaccin inflamatoria en el tejido alveolar laxo acompaado de
supuracin. Hay focos localizados, firmes, de tonalidad gris o
gris-amarillento y friables dentro del tejido pulmonar y de lmites
imprecisos, su tamao es variable, de 2-3 cm. Al pasar un cuchillo
se notan las colinas de la infiltracin, pero no hay ruido, aunque a
veces se extrae un lquido rojizo turbio. Los focos se encuentran
en el tejido pulmonar en diversas fases de inflamacin. Al
comienzo aparece edema inflamatorio e hiperemia, despus se
llenan de fibrina y por ltimo de leucocitos.

Neumona lobar: es la inflamacin de un lbulo o parte de por

infeccin bacteriana; esta infeccin casi siempre es por
neumococos. Puede aparecer a cualquier edad, pero es raro que se
origine en lactantes y ancianos. La neumona lobar evoluciona por
fases:

Perodo de congestin: desarrollo de la infeccin bacteriana,

aparece congestin, exudado seroso y proliferacin de
microorganismos.

Perodo de hepatizacin roja: neutrofilia y aumento del

precipitado de fibrina, que llena las cavidades alveolares.
Casi siempre hay pleuritis fibrinosa o fibrinosupurada. La
superficie de corte es roja, firme y friable. Hay leucocitosis.

Perodo de hepatizacin gris: persiste la acumulacin de

fibrina y disgregacin progresiva de leucocitos inflamatorios
y hemates. Al corte el pulmn aparece homogneamente gris

o gris-rojo, seco, de consistencia firme pero friable (al apretar

con el dedo se desgarra el tejido). La fibrina est en conexin
a travs de los poros de Kohn con los alvolos vecinos, de
manera que el esqueleto pulmonar pierde la elasticidad. Los
tapones de fibrina sobresalen de los alvolos cortados y de
los conductos alveolares. A veces la infeccin bacteriana se
extiende a la cavidad pleural, produciendo una pleuritis
exudativa o empiema. La base de la hepatizacin gris es la
disgregacin de hemates y la prdida de exudado
fibrinosupurado.

Perodo final de resolucin: en la mayora de los casos es

favorable. El exudado de los espacios alveolares se digiere
enzimticamente originando restos semilquidos y granulosos
que son expulsados con la tos. As se recupera el parnquima
pulmonar. La pleura tambin puede experimentar resolucin,
pero a menudo se originan adherencias permanentes.

Neumona atpica o intersticial: inflamacin de los intersticios

del pulmn con o sin participacin del espacio alveolar. En el
50% de los casos no se ha aislado agente causal, pero el grupo
ms numeroso en el que se conoce la etiologa depende de
Mycoplasma pneumoniae o agente Eaton. El ataque neumnico
puede ser focal e irregular o afectar lbulos completos, de uno o
ambos lados. Las zonas atacadas tienen color azul-rojo, estn
congestionadas y subcrepitantes. Los pulmones estn aumentados
de peso del orden de 800 g cada uno. De la superficie de corte se
extrae lquido rojo y espumoso, y dado que la mayor parte de la
reaccin es intersticial no se escapa casi exudado. Una de las
complicaciones tpicas que puede aparecer es un enfisema
pulmonar intersticial con burbujas de aire como un collar de
perlas a lo largo del intersticio.

Absceso pulmonar: reblandecimiento focal purulento del tejido

pulmonar. Casi siempre surge secundariamente a una neumona
aunque tambin se puede originar por aspiracin, heridas de bala
o arma blanca. Los microorganismos causantes de esta patologa
son casi siempre estafilococos o estreptococos. El dimetro de los

abscesos es de 5-6 cm, afectando cualquier zona del pulmn, y

son nicos y mltiples. La localizacin y el nmero de estos
abscesos dependen de la etiopatogenia. Los producidos por
aspiracin de material infectante son ms frecuentes del lado
derecho que del izquierdo, y suelen ser nicos. Los que se
presentan por una neumona o bronquiectasia suelen ser mltiples
y basales y esparcidos de manera difusa.

d) Tuberculosis pulmonar:
La tuberculosis es una enfermedad infectocontagiosa, producida por un
bacilo: Mycobacterium tuberculoide. Este bacilo es una bacteria del tipo
cido alcohol resistente. Se tie con la tincin de Ziehl-Nielssen,
visualizndose de color amarillo-naranja.
Su localizacin ms frecuente es la pulmonar, pero puede afectar a
cualquier rgano o tejido.
Causas: producida por el bacilo de Koch. Adems existen una serie de
factores predisponentes. Estos son:

Edad: es ms frecuente en la infancia y adolescencia.

Deficiencias alimentarias.
Malas condiciones higinicas.
Debilidad por otras enfermedades (diabetes, sarampin,
neumoconiosis, etc.).
Embarazo, puerperio y lactancia.

Es una enfermedad contagiosa. El contagio se realiza por va area, es

decir, por inhalacin. El enfermo expulsa bacilos al hablar, toser,
estornudar, etc., verificndose un contagio directo de persona a persona.

Tambin se puede efectuar el contagio a travs de inhalacin de polvo

contaminado, siendo este un contagio indirecto.

Clnica: hay que distinguir la tuberculosis primaria o primoinfeccin de

la tuberculosis posprimaria. En la primoinfeccin hay un primer
contagio por el bacilo tuberculoso, el organismo no tiene inmunidad
frente a dicho bacilo. Esta primoinfeccin generalmente ocurre en la
infancia o la adolescencia y puede pasar totalmente inadvertida,
manifestndose nicamente de forma radiolgica.
Otras veces ocasiona ligera febrcula, prdida de apetito, cansancio, tos,
etc. (sntomas todos muy inespecficos).
La primoinfeccin tuberculosa suele ser una enfermedad benigna que
cura espontneamente.
La tuberculosis posprimaria, se origina en personas que ya padecieron
una primoinfeccin y que tienen un segundo contacto con el bacilo,
teniendo ya el enfermo unas defensas inmunitarias; esto provoca mayor
destruccin de los tejidos a causa d una respuesta inflamatoria
aumentada, ocasionando diferentes lesiones pulmonares. La lesin
tpica es la caverna pulmonar, que es una prdida de sustancia en una
zona del pulmn.
Esta forma postprimaria puede tener un comienzo diverso,
generalmente hay tos, molestias torcicas difusas, sudores, febrcula,
prdida de peso, cansancio y el sntoma ms caracterstico que es la
hemoptisis.

Evolucin de la tuberculosis:

El complejo primario: da lugar al comienzo de una tuberculosis de

rgano, siendo el mismo en una tuberculosis intestinal, sfilis;
siempre se produce por un foco primario de linfangitis y de
linfadenitis.

 La tuberculosis puede curar o quedar latente: en las zonas

calcificadas se puede demostrar la presencia del bacilo de Koch. Si
el sujeto presenta disminucin de sus defensas la tuberculosis puede
reaparecer.

La tuberculosis se difunde por tres vas:

Linfgena: la menos importante de todas. Ejemplo: la
tuberculosis miliar en los alrededores de un gran foco
caseoso.

Hematgena: focos miliares aislados en hgado, bazo,

riones, huesos, rganos genitales

Broncgena: es necesaria la presencia de focos tuberculosos

en los bronquios. La mayora de las veces parten de focos
caseosos tuberculosos.

Patologa macroscpica:
La primoinfeccin origina una caseificacin de los ganglios del hilio.
El foco primario se presenta como un foco gris-negro de unos 5 mm
de dimetro con casi nada de caseificacin en el centro.
Puede ser que se d en forma de tuberculosis miliar, donde el
pulmn se encuentra cubierto de foquitos de 1-2 mm, de color grisamarillo, vidriosos.
En esta primoinfeccin el bacilo llega al alvolo pulmonar y con l
neutrfilos polimorfonucleares y macrfagos, estos fagocitarn al
bacilo y lo destruirn, sucediendo as una serie de transformaciones:

 Se transforma en un tipo de clulas epitelioides y en clulas

gigantes multinucleadas o clulas de Langhans. Con estas
clulas se forma el granuloma tuberculoso, foco de
inflamacin que se forma en el pulmn, y que est compuesto
por bacilos, macrfagos y linfocitos.

En el centro del granuloma, aparte de macrfagos, tambin

encontramos necrosis (necrosis caseosa), linfocitos atacados
por los bacilos que sueltan una sustancia.

El pulmn se llena de granulomas.

La lesin pulmonar tuberculosa secundaria en el adulto est

situada en el vrtice de uno o ambos pulmones. Comienza
como un pequeo foco de consolidacin, que suele tener
menos de 3 cm de dimetro, situado a una distancia de uno o
dos cm de la pleura apical. Su pared es irregular, ligeramente
desgarrada y cubierta en su interior por una masa caseosa gris
blanquecina. Al corte se aprecia la pared griscea de la
caverna de unos 2-3 mm de grosor.
e) Pleuritis:
Es la inflamacin de las hojas pleurales. Generalmente se presentan a
consecuencia de inflamaciones del pulmn, concretamente a
consecuencia de tuberculosis.
Puede aparecer de dos formas:
Seca.
Exudativa.

La pleuritis seca. Hay inflamacin de la pleura y a consecuencia de ella

se unen las dos hojas pleurales. Se manifiesta con intenso dolor de
costado localizado en un punto, aumenta con la tos y los movimientos
respiratorios, por lo que el paciente descansa sobre el lado afecto. Hay
tos seca y fiebre.
La pleuritis exudativa. Hay inflamacin de la pleura con acmulo de
lquido entre las dos hojas pleurales. Generalmente comienza con una
pleuritis seca, y cuando se produce el derrame suele desaparecer el
dolor tpico. Si el derrame es muy abundante hay dificultad respiratoria,
ya que el acmulo de lquido comprime al pulmn. Si el lquido que se
acumula contiene pus se origina la pleuritis purulenta o empiema,
ocasionando fiebre ms elevada, el derrame suele ser mayor, y, por
tanto, hay ms dificultad respiratoria.

f) Neumotrax:
Es la penetracin de aire en la cavidad pleural. El aire puede proceder
del exterior: heridas abiertas del trax, neumotrax traumtico, o por
introduccin de forma artificial con fines teraputicos (tcnica en desuso
hoy da), neumotrax teraputico. Otras veces el aire procede del
interior del propio pulmn por la existencia de tejido pulmonar ms
dbil que, en un momento dado, se rompe (presencia de vesculas
pulmonares, bullas llenas de aire que se rompen). En estos casos se
trata de un neumotrax espontneo.
Neumotrax espontneo: se suele originar por una ruptura de la pleura
visceral, entrando aire a la cavidad pleural. El acmulo de aire entre las
dos hojas pleurales colapsa el pulmn; si esta acumulacin de aire es
muy importante desplaza el mediastino hacia el lado sano y, por tanto,
disminuye los movimientos respiratorios del hemitrax sano.

Clnica: aparece de forma brusca y los sntomas caractersticos son:

Dolor: es un dolor localizado en un punto, aumenta con la tos y con

los movimientos respiratorios, y puede irradiarse al hombro o al
brazo del lado afectado.

Tos, que el paciente tiende a contener ya que aumenta el dolor.

Disnea, originada por la disminucin de la capacidad pulmonar.

Patologa macroscpica:
El neumotrax se observa anatmicamente abriendo con cuidado la
cavidad torcica debajo del agua para descubrir la salida de gases. Esta
tcnica consiste en crear una cavidad de un colgajo cutneo que
podamos llenar con agua antes de abrir el trax. Al puncionar la cavidad
pleural con un instrumento y debajo del agua se vern las burbujas.

g) Insuficiencia respiratoria:
Se habla de insuficiencia respiratoria cuando el aparato respiratorio es
incapaz de mantener un nivel de oxgeno en sangre arterial dentro de
unos lmites normales.
La causa de insuficiencia respiratoria radica en el fallo en el mecanismo
de ventilacin, perfusin y difusin. Pueden darse estos fallos
aisladamente o combinados:

 La insuficiencia respiratoria por alteracin en la ventilacin,

frecuentemente es debida a la existencia de una obstruccin al paso
del aire. Ej., asma, cuerpos extraos, etc.

La insuficiencia respiratoria por alteracin en la perfusin, puede ser

debida a trombosis o embolia de las ramas de la arteria pulmonar,
disminucin del nmero de hemates, etc.

La insuficiencia respiratoria por alteracin de la difusin, es debida

generalmente a procesos que producen engrosamiento del tabique
alveolocapilar (enfisema).

Clnica: todos los sntomas vienen dados por la hipoxemia (menos

oxgeno en sangre) y, a veces, por la hipercapnia (aumento del CO).
Esto ocasiona:

En sistema nervioso:

Cefaleas.

Somnolencia diurna.

Ideacin lenta.

Cambio de carcter.

En aparato circulatorio:

 Taquicardia.

Hipertensin arterial.

Sudoracin.

Cianosis.

En aparato respiratorio:

Tos.

Disnea.

h) Patologa pulmonar de origen vascular:

Edema pulmonar: genricamente es el acmulo de lquido, y los

pulmones son especialmente susceptibles al mismo. Este acmulo
suele ser ms intenso en los lbulos inferiores.
El pulmn tiene una consistencia gelatinosa, semejante al caucho, al
corte escapa lquido espumoso, sanguinolento, que corresponde a la
existencia de lquido, sangre y de aire.
Se manifiesta este edema en la insuficiencia ventricular izquierda,
tambin en la insuficiencia renal, en el shock y en las infecciones
pulmonares.

 Hiperemia o congestin: es el enrojecimiento de un tejido por

dilatacin de sus vasos microscpicos.
En la hiperemia pulmonar el volumen de sangre est aumentado, se
caracteriza porque al corte su superficie sangra mucho. El rgano est
aumentado de peso. Esta patologa se observa en todas las formas de
insuficiencia cardaca, siempre que est disminuido el gasto
ventricular izquierdo. La forma ms extrema de congestin pulmonar
es la que se da en la estenosis mitral reumtica.
Sean cuales sean las circunstancias clnicas, la congestin y el edema
pulmonar se van a manifestar por: pulmones aumentados de peso,
crepitantes a la presin y sangrantes al corte.

Embolia pulmonar: obstruccin de la arteria pulmonar por material

extrao, como grasa, aire, un tumor o trombo. Los factores
predisponentes son el estado de hipercoagubilidad, la lesin de la
pared vascular y la inactividad o inmovilizacin, especialmente en
relacin con el parto, la insuficiencia cardaca congestiva, la
policitemia vera o las intervenciones quirrgicas. La embolia
pulmonar es difcil de distinguir del infarto de miocardio y la
neumona.
La oclusin de la arteria pulmonar depende del tamao del mbolo y
el estado general de la circulacin sangunea.
Los mbolos muy voluminosos, en el territorio de la arteria pulmonar,
pueden experimentar un impacto en su bifurcacin formando lo que se
llama trombo en silla de montar. En el caso de que se produzca una
muerte sbita, las alteraciones macroscpicas pulmonares suelen ser
escasas, con la posible excepcin de hemorragias alveolares. Los
mbolos ms pequeos se desplazan a los vasos de menor calibre y
ms perifricos donde pueden causar infartos.
Cuando el paciente presenta una circulacin pulmonar suficiente por
medio de las arterias bronquiales, puede mantenerse la vitalidad del

parnquima pulmonar a travs de las mismas, y producirse en este

caso hemorragias de la zona, pero no infartos.

Infarto pulmonar hemorrgico: necrosis hemorrgica del tejido

pulmonar en caso de obstruccin de un ramo de la arteria pulmonar
por mbolo y al mismo tiempo estasis de sangre en la circulacin
menor. Macroscpicamente puede observarse un foco rojo-azul oscuro
en forma de cua de consistencia firme. Frecuentemente la superficie
pleural yuxtapuesta a la zona de infarto se encuentra recubierta de un
exudado fibrinoso. Hacia las 48 horas al abrir el cadver vamos a ver
que se ha desvanecido el aspecto ciantico azulado del parnquima
pulmonar que se vuelve plido y de color parduzco.
Pasadas las 72 horas, en los bordes comienzan a sustituirse el tejido
pulmonar por tejido fibrtico, formndose una zona perifrica de color
blanco-griscea que por ltimo convierte a toda la zona de infarto en
una cicatriz hundida en relacin con el parnquima pulmonar
adyacente.

i) Silicosis, antracosis, tumores pulmonares:

Silicosis: trastorno pulmonar producido por la inhalacin continua de

polvo de un compuesto inorgnico, como el dixido se silicio que se
encuentra en las arenas, cuarzo y otras piedras. La silicosis se
caracteriza por el desarrollo de fibrosis nodular en los pulmones, y en
los casos avanzados provoca una intensa disnea. Su incidencia es
mxima en los trabajadores industriales expuestos a este polvo.
Macroscpicamente vemos un pulmn con grandes conglomerados
redondos de hasta 4 cm de dimetro. Tambin se pueden apreciar
pequeos ndulos aislados de 2-3 mm de dimetro, los cuales suelen
ser fciles de palpar, son duros y de consistencia casi calcrea y color
grisceo. Con frecuencia la silicosis va asociada a tuberculosis.

 Antracosis: es una enfermedad crnica que se presenta en los mineros

de carbn, caracterizada por la presencia de depsitos de polvo de
carbn en los pulmones y la formacin de ndulos negros en los
bronquiolos, con el consiguiente enfisema focal. Se agrava con el
tabaco. En los adultos aparecen pigmentos de carbn acumulados en
los ganglios linfticos del pulmn y que slo en graves casos dan
lugar a una ligera fibrosis. Este acmulo se observa en los vasos
linfticos de debajo de la pleura en forma de red o de pequeos focos
redondos.

Carcinoide: tumores que se desarrollan a partir de clulas claras;

clulas argirfilas de la mucosa gastrointestinal, que secretan
serotonina, catecolaminas y compuestos similares. Estos tumores se
diseminan lentamente a nivel local pero a la larga se metastatizan a
distancia. Cuando se presenta en el pulmn este tumor tiene un color
entre blanco y gris-rojizo, de consistencia blanda y de unos 2,5 cm de
dimetro.

Condroma pulmonar: tumor benigno bastante frecuente compuesto de

clulas cartilaginosas que crecen lentamente en el interior del cartlago
(endocroma) o en su superficie (ectocondroma). En el pulmn se
puede observar un tumor duro, subpleural, elstico de unos 6 cm de
dimetro, bien limitado y de color gris plido. Histolgicamente se
aprecian las tpicas estructuras de tejido cartilaginoso.

Sarcoidosis o enfermedad de Boeck: enfermedad crnica de etiologa

desconocida caracterizada por la formacin de tubrculos de tejido
epitelioide no necrotizado, sin caseificacin, pero con esclerosis.
Suelen acompaarse de disminucin de la reactividad a la tuberculina.
Las lesiones desaparecen en meses o en aos, pero progresan la
diseminacin de la inflamacin granulomatosa y la fibrosis.

Mesotelioma pleural: tumor pleural, localizado o difuso, de aparicin

unilateral. Este tumor casi siempre empieza en la pleura parietal y

frecuentemente en la pleura diafragmtica, vindose afectadas ambas

hojas. Hay metstasis en hgado, rin y huesos. Este tumor se da en
trabajadores que estn en contacto con amianto.

Introduccin a la Anatoma Patolgica Macroscpica del aparato

cardiocirculatorio
El aparato circulatorio es el encargado de abastecer a todos los tejidos de
principios nutritivos y oxgeno, as como de liberarlos de los productos de
desecho. Consta de cuatro partes principales:

Corazn, con la funcin de bomba o motor.

Arterias, encargadas de distribuir la sangre.

Capilares, donde se realizan los cambios de gases entre sangre y tejidos.

Venas, encargadas de devolver la sangre al corazn.

Anatoma del aparato cardiovascular

1. El corazn

Se encuentra situado entre los dos pulmones y descansando sobre el

diafragma.
Las paredes del corazn estn formadas por tres capas:
Externa o pericardio, que rodea al corazn. Est formado por dos hojas.
La hoja ms interna es el pericardio visceral o epicardio y est en
ntimo contacto con la totalidad de la capa mediana cardaca. La hoja ms
externa es el pericardio parietal. Entre estas dos hojas queda un espacio
que es la cavidad pericrdica, que contiene un fluido lubricante, el cual
permite al corazn moverse libremente.

Media o miocardio, es la capa ms importante y forma casi todo el

espesor de la pared cardaca. Esta capa est constituida por tejido
muscular, con unas caractersticas especiales, por lo que se denomina
msculo cardaco. Se parece al msculo estriado, porque presenta
estriaciones transversales, y al msculo liso porque no se halla bajo el
control de la voluntad. Este msculo cardaco es ms grueso en
ventrculos que en aurculas, por lo que las contracciones de las paredes
ventriculares son ms potentes que la de las paredes auriculares.

Interna o endocardio. Es una fina membrana que tapiza interiormente el

miocardio; esta capa est ntimamente en contacto con la sangre
contenida en las cavidades cardiacas.

Tiene como finalidad evitar que la sangre se coagule en el interior, toda

enfermedad o lesin del endotelio que altere sus superficie puede ser
causa de formacin de trombos en la cavidad cardaca.
2. Cavidades cardacas
Internamente el corazn es un rgano muscular hueco, dividido en cuatro
partes, tapizadas por el endocardio:

Aurcula derecha.

Aurcula izquierda.

Ventrculo derecho.

Ventrculo izquierdo.

Vlvulas:
La comunicacin entre las aurculas y los ventrculos, y entre los ventrculos
y las arterias, est controlada por vlvulas que evitan el retroceso de la
sangre. Las vlvulas estn constituidas por finas membranas o valvas que se
mantienen en su lugar gracias a unas bandas tendinosas muy resistentes que
se insertan por un extremo en la valva, y por otro en las paredes de los
ventrculos.
Entre la aurcula derecha y el ventrculo derecho se encuentra la vlvula
tricspide, con tres valvas. Entre la aurcula izquierda y el ventrculo
izquierdo se encuentra la vlvula bicspide o mitral con dos valvas.
Por tanto, se puede considerar al corazn como dos bombas separadas,
llamadas tambin corazn derecho (aurcula y ventrculo derechos) y
corazn izquierdo (aurcula y ventrculo izquierdos).
La comunicacin entre el ventrculo derecho y la arteria pulmonar est
controlada por la vlvula semilunar o sigmoidea pulmonar, que tiene tres
repliegues membranosos.
La comunicacin entre el ventrculo izquierdo y la arteria aorta est
controlada por la vlvula semilunar o sigmoidea artica, que como la
sigmoidea pulmonar tiene tres valvas o repliegues membranosos.
Las aurculas se encuentran separadas entre s por el tabique
interauricular. Los ventrculos estn separados entre s por el tabique
interventricular. Cada una de las dos aurculas est comunicada con su
respectivo ventrculo a travs del orificio auriculoventricular. El orificio
auriculoventricular derecho posee una vlvula llamada tricspide; el
orificio auriculoventricular izquierdo posee otra vlvula llamada bicspide
o mitral.

3. Sistema de conduccin del corazn

El corazn posee un sistema de fibras musculares acompaadas de tejido
nervioso que son autogeneradoras de impulsos elctricos. Este tejido
especializado comprende:
El ndulo sinusal o de Keith-Flack, situado en la aurcula derecha, cerca
de la desembocadura de la vena cava superior.

El ndulo auriculoventricular o de Aschoff-Tawara, situado en la parte

inferior de la aurcula derecha, cerca de la vlvula tricspide. El ndulo
sinusal se comunica con el ndulo auriculoventricular mediante tres
fascculos, denominados fascculos internodales.

El fascculo de His, que parte del ndulo auriculoventricular y prosigue

por el tabique interventricular, dividindose en dos ramas, derecha e
izquierda, que se dividen a su vez en numerosas ramificaciones,
distribuyndose respectivamente por el ventrculo derecho e izquierdo.
Las ramificaciones ms distales constituyen la red de Purkinje, que
penetra en el espesor de la pared ventricular.

El impulso elctrico se origina en el ndulo sinusal; desde aqu se propaga a

la musculatura auricular (dando lugar a la contraccin auricular) y al ndulo
auriculoventricular. Partiendo de este ndulo se transmite por el haz de His
y luego por la red de Purkinje hasta llegar a la musculatura ventricular,
originando la contraccin ventricular.
El ndulo sinusal acta como marcapasos, es decir, como rector del ritmo
cardaco.
La frecuencia cardaca es el nmero de latidos por minuto; oscila entre 60 y
80 en condiciones normales.

4. Vascularizacin del corazn

El corazn est irrigado por las arterias coronarias, derecha e izquierda, que
nacen de la aorta nada ms salir sta del ventrculo izquierdo.
La arteria coronaria izquierda se divide en una rama descendente anterior o
interventricular anterior y otra rama llamada cirunfleja. Por medio de estas
ramas la arteria coronaria izquierda irriga la mayor parte del ventrculo
izquierdo.
La arteria coronaria derecha pasa por el surco auriculoventricular derecho y
desciende con el nombre de rama interventricular posterior por el tabique
hacia la punta del corazn.
La arteria coronaria derecha irriga, sobre todo, la aurcula derecha, la parte
posterior en inferior del corazn y el ventrculo derecho.
Las venas coronarias tienen un recorrido similar a las arterias coronarias,
desembocando a travs del seno coronario en la aurcula derecha.

5. Vasos sanguneos
Los vasos sanguneos son tres tipos: arterias, capilares y venas.
a) Arterias
Las arterias son conductos encargados de distribuir la sangre expulsada
del corazn a todo el organismo.
Estructura de la pared arterial:
Sus paredes constan de tres capas: interna, que es una capa fina de tejido
epitelial y se denomina endotelio; media, que es una capa de msculo
liso y externa o adventicia, que est formada por tejido conjuntivo.

Principales arterias del organismo:

Del ventrculo derecho sale la arteria pulmonar que transporta sangre
venosa a los pulmones. A pesar de que transporta sangre venosa se
denomina arteria porque es un vaso que sale del corazn.

La arteria pulmonar se divide en dos ramas:

Una rama derecha que va al pulmn derecho: arteria pulmonar
derecha.
Una rama izquierda que va al pulmn izquierdo: arteria pulmonar
izquierda.

Ambas arterias se ramifican intensamente dentro del pulmn.

Del ventrculo izquierdo sale la arteria aorta, que primero se dirige hacia
arriba (aorta ascendente), luego se flexiona sobre s misma en forma de
cayado (cayado artico) y finalmente desciende por delante de la
columna vertebral (aorta descendente). La aorta descendente tiene una
parte torcica (aorta torcica) y otra parte abdominal (aorta abdominal).
La aorta torcica ocupa la parte ms profunda del mediastino y termina
en el orificio diafragmtico, al que atraviesa. La aorta abdominal se halla
contenida en el abdomen. De cada tramo de la aorta nacen diferentes
ramas que van a irrigar a todo el organismo.

Ramas de la aorta ascendente: de la aorta ascendente salen las

arterias coronarias, encargadas de irrigar el corazn.

Ramas del cayado artico: del cayado de la aorta nacen las

siguientes ramas:

Tronco braquioceflico, que se divide en las arterias

cartida primitiva y subclavia del lado derecho.

Arteria cartida primitiva izquierda.

 Arteria subclavia izquierda.

Las cartidas a nivel del cuello se bifurcan en dos ramas

cada una:

Cartida externa, que irriga el cuello y la cabeza.

Cartida interna, destinada al encfalo y al globo

ocular.

Las arterias subclavias irrigan los miembros superiores. La

subclavia derecha al miembro derecho y la izquierda al
izquierdo.
En su trayecto las arterias subclavias emiten varias ramas,
entre ellas las arterias vertebrales, que irrigan los msculos
del cuello, las vrtebras, la mdula y el encfalo.
La arteria subclavia se contina con la arteria axilar, que
atraviesa el hueco axilar y entra en el brazo donde se
denomina arteria humeral; sta, a la altura del codo, se
bifurca en dos ramas: una externa, o arteria radial, y otra
interna, o arteria cubital. Estas dos ramas descienden por la
cara anterior del antebrazo y llegan a la mano, donde se unen
formando dos arcos palmares: uno superficial y otro
profundo.

Ramas de la aorta torcica:

Arterias bronquiales, encargadas de irrigar los pulmones.

Arterias esofgicas medias, encargadas de irrigar el

esfago.

 Arterias mediastnicas posteriores, que irrigan diversas

zonas del mediastino posterior.

Arterias intercostales articas, que recorren los espacios

intercostales. Irrigan los espacios intercostales inferiores.

Ramas de la aorta abdominal:

Ramas parietales, encargadas de irrigar las paredes del

abdomen.

Ramas viscerales, encargadas de irrigar las vsceras de la

cavidad abdominal.

Comprenden:
El tronco celaco, del que se originan:

La arteria heptica, que se dirige al hgado.

La arteria gstrica, que irriga el estmago.

La arteria esplnica, que nutre al bazo.

La arteria mesentrica superior, que irriga el intestino

delgado y la parte proximal del intestino grueso
(ciego, apndice y colon ascendente).

Las dos arterias renales, que van al rin derecho e

izquierdo, respectivamente.

Las arterias gonadales:

Espermtica en el hombre.
tero-ovrica en la mujer.

La arteria mesentrica inferior, que irriga el resto del

intestino grueso.

Ramas terminales de la aorta: a nivel de la cuarta vrtebra

lumbar, la aorta se divide en dos ramas terminales: las arterias
ilacas primitivas (derecha e izquierda). stas se bifurcan
originando, cada una de ellas:

Una arteria ilaca interna destinada a irrigar la

pelvis.

Una arteria ilaca externa destinada a irrigar el miembro

inferior del lado correspondiente.
La arteria ilaca externa se contina con la arteria femoral,
que recorre todo el muslo; a la altura de la rodilla se
contina con la arteria popltea; sta se ramifica
originando:

La arteria tibial anterior, que se contina con la arteria

pedia (sta desciende sobre el torso del pie.)

El tronco tibioperoneo, que se bifurca originando la arteria

peronea y la arteria tibial posterior. Esta ltima se bifurca,
dando lugar a las arterias plantares, que se distribuyen en
la planta del pie.

b) Capilares
Los capilares son conductos muy finos, como cabellos, de ah su nombre.
Tienen una importancia enorme ya que, a travs de sus paredes, tiene
lugar el intercambio entre la sangre y las clulas del organismo. Sus
paredes estn constituidas fundamentalmente por una capa de clulas
endoteliales.

c) Venas
Las venas son conductos encargados de llevar la sangre de los capilares
al corazn.
Los capilares se renen entre s para formar vasos cada vez ms
voluminosos, dando origen a las venas.
Las paredes venosas son ms delgadas que las paredes arteriales. Tienen
tres capas:

Interna: es un fino revestimiento endotelial.

Media: formada por msculo liso.

Externa o adventicia: constituida por tejido conjuntivo

La superficie interna de las venas presenta unos repliegues membranosos

que son las vlvulas semilunares; su funcin es evitar el retroceso de la
sangre. Se encuentran fundamentalmente en las extremidades inferiores.

Principales venas del organismo:

El trayecto que siguen las venas es parecido al de las arterias:
Venas pulmonares: la sangre venosa aportada por la arteria pulmonar,
una vez oxigenada, es recogida por las cuatro venas pulmonares, que
proceden dos del pulmn derecho y dos del pulmn izquierdo, y
desembocan en la aurcula izquierda.

Venas cavas: la sangre arterial distribuida a travs de las mltiples

ramas de la arteria aorta es recogida en estado de sangre venosa por
las venas cavas: cava superior y cava inferior, que desembocan en la
aurcula derecha.
La vena cava superior recoge la sangre de la mitad superior del
cuerpo. Resulta de la unin de los dos troncos venosos
braquioceflicos (derecho e izquierdo), que renen la sangre
venosa de los miembros superiores y de la cabeza. stos, a su
vez, resultan de la unin de las venas subclavias y las venas
yugulares internas.

La vena cava inferior recoge la sangre venosa del abdomen, de

la pelvis y de los miembros inferiores. Es decir, recoge la
sangre de la mitad infradiafragmtica del cuerpo. Se origina
por la unin de las dos venas ilacas que drenan la sangre de
los miembros inferiores.
A lo largo de su trayecto desembocan en ella diversas venas,
entre las cuales se encuentran:

Las dos venas renales (derecha e izquierda), que drenan

la sangre de los riones.

Las venas suprahepticas, que recogen la sangre venosa

del hgado. El hgado recibe sangre arterial por la
arteria heptica y, adems, sangre venosa procedente de
la vena porta.

La vena porta se origina por la unin de tres venas

voluminosas:
o Mesentrica superior: recoge la sangre del
intestino delgado, de la mitad derecha del
intestino grueso y de parte del estmago.

o Mesentrica inferior: recoge la sangre de la

mitad izquierda del intestino grueso.

o Esplnica: recoge la sangre del bazo, de una

parte del estmago, del duodeno y del pncreas.

Por lo tanto, las venas suprahepticas recogen la sangre de la

vena porta y de la arteria heptica, desembocando en la vena
cava inferior.

6. Ciclo cardaco
El corazn impulsa la sangre a travs de unos movimientos cclicos que son:
sstole, o contraccin, y distole, o relajacin.
El perodo que va desde el final de una contraccin cardaca hasta el final de
la contraccin siguiente se denomina ciclo cardaco.

a) Distole
La relajacin ventricular transcurre en los siguientes perodos:
Perodo de llenado rpido de ventrculos: una vez que la sstole ha
terminado, la presin en los ventrculos cae a valores bajos. La sangre

fluye sin interrupcin desde las grandes venas hacia las aurculas; las
presiones elevadas en las aurculas impulsan las vlvulas
auriculoventriculares, abrindolas y permitiendo que la sangre pase
rpidamente al interior de los ventrculos. Este perodo de llenado
rpido de los ventrculos dura aproximadamente el primer tercio de la
distole.

Perodo de llenado lento de los ventrculos: durante este perodo

fluye una cantidad pequea de sangre hacia los ventrculos; esta es
sangre que se vaca de las venas, pasando directamente a travs de las
aurculas a los ventrculos. Esta fase ocupa el tercio medio de la
distole.

Sstole auricular: durante el ltimo tercio de la distole las aurculas

se contraen, impulsando la sangre de los ventrculos. A esto le
corresponde aproximadamente el 30% de los ventrculos durante cada
ciclo cardaco.

b) Sstole
La contraccin ventricular transcurre en los siguientes perodos:

Perodo de contraccin isomtrica: al iniciarse la contraccin

ventricular, aumenta bruscamente la presin dentro de los ventrculos,
cerrando las vlvulas auriculoventriculares. Se necesita un brevsimo
perodo de tiempo para que los ventrculos alcancen una presin
suficiente que abra las vlvulas semilunares (artica y pulmonar),
venciendo las presiones existentes en la arteria aorta y la arteria
pulmonar. Por lo tanto, durante este tiempo, hay contraccin de los
ventrculos sin vaciamiento, denominndose este perodo de
contraccin isomtrica.

 Perodo de vaciamiento: cuando las elevadas presiones ventriculares

abren las vlvulas semilunares, empieza a salir sangre de los
ventrculos hacia las arterias.

Perodo de relajacin isomtrica: al trmino de la sstole empieza

bruscamente la relajacin ventricular, haciendo que las presiones
intraventriculares disminuyan rpidamente. Las presiones elevadas en
las grandes arterias hacen que se cierren las vlvulas artica y
pulmonar.

Luego las vlvulas auriculoventriculares se abren, inicindose de nuevo

el ciclo.

Volumen sistlico es la cantidad de sangre expulsada en cada sstole.

Volumen minuto es la cantidad de sangre expulsada en un minuto.

Resulta de multiplicar el volumen sistlico por la frecuencia.

Funcin de las vlvulas

Las vlvulas auriculoventriculares (tricspide y mitral) evitan el reflujo
de sangre desde los ventrculos a las aurculas durante la sstole
ventricular.
Las vlvulas semilunares (artica y pulmonar) evitan el reflujo de sangre
desde las arterias aorta y pulmonar hacia los ventrculos en la distole.
Las vlvulas cardacas se abren y se cierran pasivamente por diferencias
de presin.
Cuando las vlvulas se cierran se producen ruidos auscultables. El cierre
de las vlvulas auricoventriculares ocasiona el primer ruido cardaco. El
cierre de las vlvulas sigmoideas origina el segundo ruido cardaco.

7. Circulacin de la sangre

a) Circulacin mayor o perifrica

Partiendo del ventrculo izquierdo, sale a la arteria aorta e inicia la
circulacin mayor, destinada a irrigar todos los tejidos del cuerpo con
sangre arterial, llegando a todos los rganos. La sangre se distribuye por
una red arterial cada vez de menor calibre hasta acabar en los capilares;
en stos se realiza el intercambio cargndose de productos de desecho y
de anhdrido carbnico. Una vez realizado el intercambio, los capilares
se renen, constituyendo venas que se van uniendo entre s, originando
cada vez vasos de mayor calibre que acaban desembocando en las venas
cavas, superior e inferior, que terminan en la aurcula derecha. Desde
aqu la sangre pasa al ventrculo derecho.

b) Circulacin menor o pulmonar

La sangre venosa, o pobre en oxgeno, desde el ventrculo derecho va a
la arteria pulmonar, llega a los pulmones, donde se oxigena, volviendo a
travs de las venas pulmonares a la aurcula izquierda; de aqu la sangre
pasa al ventrculo izquierdo y se inicia de nuevo la circulacin mayor.
La presin en la circulacin menor es inferior a la de la circulacin
mayor, por eso el miocardio del ventrculo izquierdo es ms grueso.

8. Tensin arterial
La tensin arterial es la presin ejercida por la sangre sobre la pared arterial.
Est determinada por dos factores:

Fuerza con que el corazn expulsa la sangre hacia la aorta.

Las resistencias perifricas, que es la dificultad que oponen los vasos a la

circulacin del lquido por su interior. La resistencia perifrica depende
del calibre de los vasos, de la velocidad de la corriente sangunea y de la
viscosidad de la sangre. De forma que la resistencia perifrica es mayor
cuanto menor es el calibre de los vasos y la velocidad de la sangre y
mayor su viscosidad.

La presin arterial aumenta durante la sstole como consecuencia de la

expulsin de sangre desde el ventrculo izquierdo a la aorta, alcanzando su
valor ms alto (presin sistlica o mxima), y disminuye durante la distole
(presin diastlica o mnima). La diferencia entre ambos valores constituye
la presin diferencial o presin del pulso.
Para medir la presin arterial se emplea el esfigmomanmetro. En
condiciones normales la presin sistlica oscila entre 95 y 150 mmHg, y la
diastlica entre 60 y 90 mmHg.
9. Pulso arterial
Durante la sstole el ventrculo izquierdo expulsa bruscamente un volumen
de sangre a la aorta, provocando un aumento de presin. Como la aorta es
elstica, el aumento de presin se acompaa de distensin de sus paredes,
provocando una onda de presin que se transmite a lo largo de todas las
ramas de la aorta, constituyendo la onda del pulso, que puede percibirse por
palpacin al comprimir una arteria contra un plano duro.
Por lo tanto, el pulso arterial es la manifestacin de las variaciones de
presin creadas por la salida de sangre desde el corazn a la aorta y
propagadas a la periferia en forma onda.
Se toma el pulso en la arteria radial, braquial, cartida, femoral, popltea,
tibial posterior y pedia.

Enfermedades del corazn (cardiopatas)

1. Arritmias
El corazn sano late de forma uniforme; esta uniformidad se refiere a la
frecuencia de los latidos y a la separacin entre latido y latido; es decir, en
condiciones normales el corazn late rtmicamente. Una arritmia es una
alteracin de la frecuencia o del ritmo cardaco.
Principales arritmias
Bradicardia. Es una disminucin de la frecuencia cardaca, que es
inferior a 60 latidos por minuto.

Taquicardia. Es un aumento de la frecuencia cardaca, que es superior a

100 latidos por minuto.
Extrasstoles. Son contracciones cardacas que aparecen fuera de lugar.
Se produce un latido de ms, es decir, que en el perodo de tiempo que
transcurre entre dos latidos normales, aparece un latido extra.

Fibrilacin. Son contracciones cardacas tan rpidas que son ineficaces.

Puede producirse fibrilacin auricular o fibrilacin ventricular. Esta
ltima casi siempre es de terminacin fatal.

2. Malformaciones
Representan alteraciones en la constitucin del corazn que aparecen durante
el perodo de desarrollo, en los tres primeros meses del embarazo, durante la
formacin de los tabiques y rotacin del corazn arterial.
a) Acardia. Ausencia de corazn, se presenta nicamente en gemelos

univitelinos, siendo el gemelo portador del corazn el que asume la

circulacin.

b) Ectopia. El corazn se presenta sobre la pared libre del trax, con o sin

pericardio.

3. Hipertrofia y malformacin
Las alteraciones de la forma y del tamao del corazn se manifiestan
macroscpicamente por la alteracin del volumen y del peso.

a) Hipertrofia del ventrculo izquierdo

Es el aumento de la masa del ventrculo izquierdo como consecuencia
del incremento de trabajo cardaco.
Las causas ms importantes de hipertrofia ventricular izquierda son:
La hipertensin arterial.

La estenosis artica.

La estenosis del istmo de la aorta.

Cuando la hipertrofia del ventrculo izquierdo cursa sin dilatacin se

denomina hipertrofia concntrica, en este caso el corazn est
aumentado de peso (800 g).

b) Hipertrofia y dilatacin del ventrculo izquierdo

La hipertrofia excntrica ocurre en corazones hipertrofiados

descompensados con sangre pendulante; este caso se da en la
hipertensin arterial y en la insuficiencia artica.

c) Dilatacin del ventrculo izquierdo

Se caracteriza porque el corazn tiene un peso normal, pero con un
aumento importante del volumen; la pared ventricular est disminuida en
su grosor y los msculos papilares estn aplanados.
La dilatacin es un signo inequvoco de insuficiencia cardaca. En la
insuficiencia cardaca podemos encontrar: hipertrofia y dilatacin, o slo
dilatacin.

d) Hipertrofia y dilatacin del ventrculo derecho

Es un trastorno caracterizado por la sobrecarga aguda de volumen o
presin del ventrculo derecho que va a llevar a una insuficiencia del
mismo; se produce ms frecuentemente en la embolia pulmonar, en el
shock, en el fracaso del ventrculo izquierdo y en otras enfermedades de
etiologa desconocida.
La hipertrofia y dilatacin del ventrculo derecho va a ser consecuencia
de hipertensin persistente de la circulacin menor.

4. Patologa isqumica cardaca

Las lesiones en los vasos coronarios originan falta de riego del propio tejido
cardaco, ocasionando enfermedades que se engloban bajo el trmino de
cardiopata isqumica.
Esta cardiopata isqumica se manifiesta con los siguientes cuadros:

Angina de pecho

Infarto de miocardio

La cardiopata isqumica es la causa ms frecuente de muerte en los pases

desarrollados.
Existen una serie de factores predisponentes:

Aumento de colesterol en sangre.

Consumo de tabaco.

Hipertensin.

Diabetes.

Obesidad.

Tensin emocional, etc.

a) Angina de pecho
La causa ms frecuente es la arterioesclerosis coronaria. Consiste en la
falta de riego coronario, que aparece de forma aguda y es de corta
duracin. Se manifiesta por la aparicin sbita de dolor de tipo opresivo,
localizado en la regin retroesternal, en el rea de la corbata, que puede
permanecer slo en el lugar de origen o bien puede irradiarse
bilateralmente alrededor del pecho y a ambos hombros, descendiendo
luego a los brazos hasta las muecas. Si se irradia slo a un brazo es ms
frecuente que sea al izquierdo.
Generalmente el dolor aparece tras el esfuerzo y dura de dos a tres
minutos, desapareciendo con el reposo.

El diagnstico se realiza mediante la clnica, electrocardiograma, prueba

de esfuerzo y angiografa coronaria.
b) Infarto de miocardio
Las causas ms frecuentes son: arterioesclerosis y obstruccin por
trombo o mbolo. Es la forma ms grave de cardiopata isqumica.
Consiste en la necrosis de una parte del msculo cardaco por una falta
de riego por parte de las coronarias.
Se manifiesta por un dolor igual a la angina de pecho, en su localizacin,
pero se diferencia porque su duracin es mayor, es ms intenso y no
cede con el reposo. Tampoco su aparicin guarda relacin con el
esfuerzo.
Datos de laboratorio. Debido a la necrosis hay:

Aumento de CPK (creatinfosfoquinasa).

Aumento de LDH (lactato deshidrogenasa).

Aumento de transaminasas.

La CPK aumenta dentro de las 4 horas siguientes a los sntomas,

alcanzando el mximo a las 12-18 horas, pudiendo prolongarse hasta las
36 horas, volviendo a la normalidad a los 2-4 das.

Anatoma Patolgica macroscpica:

Tras 8 horas la necrosis miocrdica puede hacerse ostensible
macroscpicamente, aprecindose zonas de color amarillo arcilloso,
fijas, secas y que producen un ligero relieve, cuya amplitud va a
corresponder al territorio de irrigacin de la arteria correspondiente.

El corazn est dilatado, aprecindose trombos parietales en el

endocardio, as como pericarditis fibrinosas. Pasada una semana, en la
necrosis se ve un borde de tejido de granulacin que tras 4 semanas ha
reabsorbido el material necrtico, dependiendo del tamao del infarto.
A las 8 semanas despus, termina de producirse el tejido de granulacin
y queda una cicatriz de color griscea, dura, de brillo tendinoso y
discretamente retrada.

c) Paro cardaco
La causa ms frecuente de paro cardaco, y por consiguiente de muerte
sbita, es la enfermedad coronaria.
El paro cardaco puede definirse como un cese repentino del corazn en
su funcin de expulsar sangre.
Se manifiesta con:
Prdida de conciencia.

Ausencia de pulso.

Falta de latidos cardacos.

Cuando se dan estos signos lo primero que hay que hacer es dar un
golpe fuerte sobre el pecho. Si tras esto no se produce el latido cardaco
debe procederse a:
Masaje cardaco.
Respiracin artificial.

d) Valvulopatas
Son lesiones en las vlvulas cardacas. Puede tratarse de lesiones en las
vlvulas auriculoventriculares o en las vlvulas sigmoideas.
Las causas son de origen congnito, o ser consecuencia de inflamaciones
originadas por una infeccin previa que dejan lesiones retrctiles (fiebre
reumtica).

Estenosis:
Son estrechamientos del orificio que dejan las vlvulas cardacas al
abrirse; es decir, hay dificultad en la apertura de dichas vlvulas.
As, hablamos de:

Estenosis mitral.

Estenosis artica.

Estenosis tricspide.

Estenosis pulmonar; es rara y generalmente de naturaleza

congnita.

A consecuencia de la estenosis se origina una dificultad en el paso

de sangre. Si se trata de estenosis auriculoventriculares, hay
dificultad en el paso de sangre de aurculas a ventrculos.
Si se trata de estenosis sigmoideas, hay dificultad en el paso de
sangre de ventrculos a la arteria aorta o pulmonar (esta ltima es
rara).

 Insuficiencias:
Consiste en un cierre imperfecto de las vlvulas cardacas. Se
produce insuficiencia mitral, artica y tricspide. La insuficiencia
pulmonar es muy rara.
Como consecuencia del cierre defectuoso valvular la sangre refluye a
la cavidad anterior.
Si se trata de insuficiencia mitral o tricspide, durante la sstole
ventricular hay reflujo a las aurculas; si se trata de insuficiencia
artica durante la distole ventricular hay reflujo de sangre al
ventrculo izquierdo.
Clnica: cada lesin valvular origina unos sntomas propios. Ej.: es
frecuente la asociacin: estenosis artica e insuficiencia artica,
insuficiencia mitral y estenosis mitral, estenosis artica e
insuficiencia mitral.
El signo comn es la presencia de un soplo cardaco. Los soplos
cardacos son vibraciones auscultables que produce la sangre al pasar
por un orificio con dificultad o refluir por dicho orificio. Ejemplos:

En una estenosis mitral la sangre pasa con dificultad de

aurcula izquierda a ventrculo izquierdo, esta dificultad
ocasiona que la sangre pase de forma turbulenta, lo que
origina un sonido caracterstico a la auscultacin que es el
soplo.

En una insuficiencia mitral, la sangre refluye de ventrculo

izquierdo a aurcula izquierda durante la sstole ventricular,
dicho reflujo de sangre origina un sonido caracterstico a la
auscultacin que es el soplo.
Las valvulopatas pueden dar lugar a una insuficiencia cardaca.

5. Endocarditis

Trastorno que afecta al endocardio y las vlvulas cardiacas y responde a

mltiples causas. Entre los distintos tipos que presenta destaca la
endocarditis abacteriana, la endocarditis bacteriana y la endocarditis de
Libman-Sacks.
El rin y el cerebro suelen estar afectados en las endocarditis.

a) Endocarditis verrugosa simple

Endocarditis verrugosa abacteriana a nivel del borde de la valva
(generalmente mitral o artica).
Presenta depsitos brillantes que varan del color gris al gris-rosceo,
fcilmente desprendibles. Esta endocarditis se da en tuberculosis,
carcinomas, enfermedades infecciosas

b) Endocarditis bacteriana
Infeccin bacteriana aguda o subaguda del endocardio, de las vlvulas
cardacas o de ambos. El proceso se caracteriza por la presencia de
soplos cardiacos, fiebre prolongada, bacteriemia, esplenomegalia y
embolismo. El tipo agudo evoluciona con gran rapidez, y suele estar
provocada por estafilococos o neumococos. La forma subaguda se debe
generalmente a la infeccin por Streptococcus viridans en las vlvulas
cardacas lesionadas por la fiebre reumtica.
Macroscpicamente se observan lesiones a nivel de las vlvulas de
aspecto verrugoso ulceroso o tromboulceroso.

c) Endocarditis de Libman-Sacks
Estas endocarditis est caracterizada por diferentes clases de lesiones que
afectan a las vlvulas cardacas. Algunos estudios indican que puede ser
el primer paso en el desarrollo de la endocarditis bacteriana y que las
lesiones correspondientes producen embolismos arteriales perifricos y
muerte. Se produce por igual en hombres que en mujeres de edades
comprendidas entre 18 y 90 aos, da lugar a soplos cardacos en

alrededor del 30% de los casos y afecta con mayor frecuencia a las
vlvulas del lado izquierdo del corazn.

d) Endocarditis reumtica
En la fiebre reumtica se presenta endocarditis abacteriana con
deformaciones valvulares secundarias (cardiopatas por tejido cicatrizal
de granulacin).
La endocarditis reumtica reciente presenta depsitos verrugosos blancogrisceos, brillantes a nivel de los bordes libres de las vlvulas, a veces
se extienden a la aurcula y a las cuerdas tendinosas.
En la endocarditis reumtica recidivante, se aprecian trombos
plaquetarios en la mitral. En el tejido valvular se ven claramente los
vasos, signo de que anteriormente a este nivel se produjo una
endocarditis, cuyo trombo plaquetario se organiz a partir del borde de
insercin.

6. Miocarditis
Inflamacin del miocardio de origen infeccioso autoinmune o txico.
Macroscpicamente el corazn est dilatado con el miocardio turbio con
pequeos focos amarillo-grisceos de bordes irregulares.

7. Pericarditis

8. Insuficiencia cardaca
El corazn acta como bomba encargada de mandar sangre a todo el
organismo. Cuando fracasa en esta funcin hablamos de insuficiencia
cardaca. El corazn no puede atender a las necesidades del organismo
porque es incapaz de vaciarse adecuadamente.

En casos leves se manifiesta con sintomatologa durante el ejercicio fsico,

embarazo, infeccin, etc, condiciones en que aumentan las necesidades del
organismo. Se trata de insuficiencia cardaca latente o compensada.
Cuando la insuficiencia se muestra durante el reposo la situacin es grave; se
trata de insuficiencia cardaca patente o descompensada.
Antes de producirse las alteraciones, el corazn lucha contra su propio
fracaso y pone en marcha unos mecanismos de compensacin:
Taquicardia, aumento de las contracciones cardacas para evitar que
quede sangre en el corazn y para mantener el volumen de sangre
expulsado dentro de los valores normales.

Dilatacin del corazn, como resultado del acmulo progresivo de

sangre que el corazn no puede expulsar.

Hipertrofia; es decir, aumento del grosor de miocardio para aumentar la

fuerza de contraccin y superar los obstculos.

Causas:
Enfermedades del miocardio, que hacen que ese msculo no se contraiga
adecuadamente. Ej., cardiopata isqumica.

Arritmias.

Valvulopatas.

Obstculo a la salida de sangre. Ej. Hipertensin arterial.

Consecuencias:

Disminucin de la cantidad de sangre que sale del corazn, defecto en

las irrigacin a todos los tejidos.

Queda sangre en las cavidades cardacas; sangre que el corazn no ha

podido expulsar.

El corazn puede fallar globalmente, hay fallo de ambos ventrculos, se

llama insuficiencia cardaca congestiva; o bien pueden fallar
independientemente las cavidades izquierdas de las derechas, este caso es
ms frecuente, y se habla entonces de insuficiencia cardaca derecha o
izquierda.
a) Insuficiencia cardaca izquierda
Como consecuencia de que el ventrculo izquierdo es incapaz de vaciar
su contenido, se produce un remanso de sangre en dicho ventrculo, lo
que dificulta el vaciado auricular, por lo que se acabar afectando a la
aurcula izquierda y, por consiguiente, se ir estancando la sangre en
todo el territorio pulmonar. Hay por tanto sntomas pulmonares:
Disnea. Esta disnea aumenta cuando se realiza algn esfuerzo
(disnea de esfuerzo); a medida que la enfermedad evoluciona
aparece disnea en reposo.

Ortopnea, dificultad para respirar en decbito, que se alivia cuando

el paciente se sienta o adopta la posicin erecta.

Tos.

Los sntomas como consecuencia de que el ventrculo izquierdo expulsa

menos sangre son: apata, cansancio, cianosis, etc. Todos ellos debidos
a la disminucin del aporte de oxgeno.

b) Insuficiencia cardaca derecha

El ventrculo derecho es incapaz de vaciar su contenido a la arteria
pulmonar, por tanto hay remanso de sangre en dicho ventrculo, lo que
se transmite a la aurcula derecha y a la cava superior e inferior. Este
estancamiento en todo el territorio venoso ocasiona:

Edema (hinchazn de tobillos).

Ascitis, acmulo de lquido en la cavidad abdominal.

Hepatomegalia, aumento de tamao del hgado.

Oliguria (orinar poco) de da y poliuria (orinar mucho) de noche.

Las arterias
Encargadas de llevar sangre desde el corazn a los tejidos. Estn constituidas
por tres capas:

Interna o ntima, constituida por endotelio que est en contacto directo con
la sangre.

Media, que lleva fibras musculares lisas y permite a las arterias contraerse o
dilatarse segn las necesidades del momento.

 Externa, formada por tejido conectivo.

1. Principales enfermedades de las arterias

Arterioesclerosis

Hipertensin arterial

2. Arterioesclerosis
Consiste en la prdida de elasticidad de las arterias. Se vuelven rgidas y
duras y reducen su luz. Es ms frecuente en el hombre, y aumenta con la
edad.
Esta lesin conlleva una disminucin de la nutricin en todos los tejidos y
una subida de la presin arterial, aunque esto ltimo no siempre se produce.
Favorecen su aparicin:

Dieta con exceso de lpidos.

Diabetes.

Obesidad.

Sedentarismo.

Tabaco.

Sntomas: se originan a medida que la enfermedad evoluciona, aparece

hipertensin arterial y disminucin progresiva de las facultades fsicas e
intelectuales. Los ms frecuentes son:

Somnolencia.

Prdida de memoria.

Alteraciones del carcter.

Trastornos digestivos.

Alteraciones circulatorias con extremidades inferiores.

Tendencia a padecer cardiopata isqumica, etc.

Todos los rganos funcionan defectuosamente a consecuencia del dficit

nutritivo.

Patologa macroscpica:

La arterioesclerosis presenta variantes morfolgicas:

Aterosclerosis: formacin de ateromas o depsito de placas amarillentas
de colesterol, lpidos y detritus celulares en la tnica interna de las
arterias. El ateroma es una masa anormal de grasa o lpidos. Con la
formacin de las placas, las paredes de los vasos se engrosan, aparecen
fibrticas y calcificadas y sus luces se estrechan, con lo que se reduce la
circulacin en los rganos y regiones normalmente irrigados por la
arteria. Las lesiones ateromatosas constituyen una causa importante de
cardiopata coronaria, angina de pecho, infarto de miocardio y otros
trastornos cardacos.

Esclerosis calcificada de la tnica media o de Mnckeberg: calcificacin

de la tnica media de las arterias de gran y mediano tamao.

Arterioesclerosis. Engrosamiento proliferativo de la capa muscular o del

endotelio de las arterias de pequeo tamao.

Normalmente en un mismo sujeto suelen cohabitar ms de uno de estos

tipos. Lo ms frecuente es que coincidan la ateroesclerosis y la
esclerosis calcificada de la tnica media.

3. Hipertensin arterial
Aumento de presin en las arterias. Existe cuando la presin supera 150 mm
de Hg de mxima y 90 mm de Hg de mnima; tomada por la maana, en
ayunas y con el paciente acostado.
Etiologa: puede ser secundaria a una enfermedad determinada (enfermedad
renal, endocrina, etc.), en cuyo caso se denomina hipertensin arterial
secundaria; o bien puede ser de causa desconocida, denominndose
hipertensin arterial primaria o esencial, siendo esta ltima la ms
frecuente.

Sntomas: puede no ocasionar ningn trastorno; cuando se eleva mucho

ocasiona:

Cefaleas matutinas.

Hemorragias nasales.

Palpitaciones.

Congestin de la cara.

Hormigueos.

Sobrecarga cardaca, etc.

Las venas
Son los conductos encargados de llevar la sangre desde los tejidos al corazn.
Estn constituidas, al igual que las arterias, por tres capas, y se diferencian de
stas en que son mucho ms distensibles y van provistas de vlvulas semilunares
que impiden el retroceso de la sangre. Las vlvulas semilunares son muy
abundantes en las extremidades, sin embargo en el trax y en el abdomen no
suele haberlas.
Las enfermedades ms frecuentes de las venas son:

 Varices.

Trombosis venosas.

1. Varices
Son dilataciones venosas, cuya causa en ltimo trmino radica en una
insuficiencia de las vlvulas venosas. Esto ocasiona estancamiento de la
sangre, que a su vez origina dilatacin, alargamiento y tortuosidad de las
venas.
Las varices se localizan en extremidades inferiores y tambin en esfago
(varices esofgicas) y en pleno anorrectal (hemorroides).
Sntomas:

Sensacin de pesadez.

Dolor.

Picores.

Cansancio.

Calambres durante la noche.

Pigmentacin parda de la piel e incluso ulceracin.

2. Trombosis venosas

El trombo es un cogulo intravascular. En su formacin intervienen tres

factores fundamentales:

Lentitud circulatoria.

Alteraciones de la pared del vaso.

Alteraciones sanguneas.

Los trombos pueden estar firmemente adheridos a la pared venosa, por lo

que es difcil su desprendimiento, o por el contrario pueden estar dbilmente
unidos a la pared y desprenderse fcilmente, siendo arrastrados a la corriente
sangunea. Los trombos desprendidos se denominan mbolos y el fenmeno
de su detencin a nivel de un vaso, con la consiguiente obstruccin, origina
una embolia.
Distinguimos dos tipos de trombosis venosas:

Flebotrombosis.

Tromboflebitis.

3. Flebotrombosis
Consiste en la formacin de un trombo en el interior de una vena, con poca
alteracin de la pared venosa. El factor principal en su formacin es la
lentitud circulatoria, la estasis sangunea. Estos trombos estn poco unidos a
la pared por lo que se desprenden frecuentemente originando mbolos
(embolia pulmonar).

Sntomas: generalmente se desarrollan en las venas de las piernas. El primer

sntoma es el dolor a lo largo de la vena afecta, que aumenta con la
palpacin. Tambin hay edema de la extremidad.

4. Tromboflebitis
Lo primero que se origina es la inflamacin de la vena, y a consecuencia de
esta alteracin de la pared se forma un trombo. ste est fuertemente unido a
la pared, por lo que en este caso son poco frecuentes las embolias.
Sntomas: como en el caso anterior, se desarrolla con ms frecuencia en las
venas de las piernas. Hay enrojecimiento y dolor a lo largo de la vena afecta
y al tocar se observa un cordn indurado muy doloroso y caliente. Tambin
hay edema e impotencia funcional.

Anatoma Patolgica macroscpica del tiroides

La glndula tiroides se desarrolla como una evaginacin tubular de la raz de la
lengua, denominada agujero ciego. Crece hacia abajo, anterior a la trquea y el
cartlago tiroides, hasta alcanzar su posicin en el adulto. El extremo distal
prolifera hasta formar la glndula adulta, mientras que el resto degenera y
desaparece, hacia la quinta o sexta semana del desarrollo.
El descenso incompleto puede llevar a la formacin del tiroides en sitios
anormalmente altos en el cuello, produciendo un tiroides lingual o subhioideo
aberrante. El descenso excesivo conduce a glndulas tiroideas subesternales.
Las malformaciones de la diferenciacin de la bolsa braquial pueden dar lugar a
localizaciones tiroideas del timo o de las glndulas paratiroides. La implicacin
de estas desviaciones de la norma pueden hacerse evidentes en pacientes que han
sufrido una tirectoma total y a continuacin desarrollan un hipoparatiroidismo.
En el adulto, el tiroides normal pesa de 20 a 25 g. Dos grandes lbulos laterales
se conectan en la lnea media por un ancho istmo, por cuya parte superior puede
sobresalir, de vez en cuando, un lbulo piramidal.
En ocasiones, en personas muy delgadas, esta estructura piramidal normal puede
confundirse con un ndulo tiroideo. La glndula est constituida por cidos o
folculos tapizados por clulas cuboideas regulares y separadas por un estroma
fibrovascular escaso. Dispersas por el estroma se encuentran colecciones
pequeas de linfocitos. Esparcidas en el epitelio folicular e intersticio existen

clulas C neuroectodrmicas secretoras de calcitonina, reconocibles slo por las

tcnicas inmunocitoqumicas. La biosntesis de las hormonas tiroides, triyodotironina (T3) y tiroxina (T4), est ampliamente disponible en cualquier
parte. Una vez liberadas en la sangre, la T4 y la T3 se unen a una globulina alfa:
la globulina fijadora de tiroxina-tironina (TBG). Otras protenas plasmticas,
entre ellas la prealbmina y la albmina, participan en menor grado en esta
fijacin. La T3 es conjugada con menos firmeza por la TBG y muy poco por
otras protenas plasmticas. Debido a que el estado metablico de las clulas
est regulado por fracciones no conjugadas, la T3 no conjugada o libre est ms
disponible para las clulas del organismo que la pequea fraccin libre de T4.
La glndula tiroides es uno de los rganos ms reactivos del organismo. La T3 y
la T4, o con ms exactitud, la T3 y la T4 libres, actan a travs de receptores
nucleares especficos para modular todo tipo de crecimiento celular y actividad
funcional. La glndula reacciona a muchos estmulos y est en constante estado
de adaptacin.
Durante la pubertad, el embarazo y el estrs fisiolgico de cualquier origen, la
glndula aumenta de tamao y se vuelve ms activa. Esta labilidad se refleja por
una hiperplasia transitoria del epitelio tiroideo. En este momento, la
tiroglobulina se reabsorbe, y las clulas foliculares se vuelven altas y
columnares, formando a veces papilas replegadas. Cuando el estrs cesa, se
produce una involucin, esto es, la altura del epitelio desciende, se acumula
coloide y las clulas foliculares vuelven a asumir su tamao y arquitectura
normal. El fracaso de este equilibrio puede producir desviaciones mayores o
menores del patrn histolgico habitual.
La funcin del tiroides puede ser inhibida por diversos agentes qumicos,
denominados en conjunto bigenos. Dado que suprimen la sntesis de T3 y T4,
el nivel de TSH aumenta, siguindose por el consiguiente agrandamiento
hiperplsico de la glndula (bocio). Entre estos compuestos, los ms importantes
son ciertos frmacos empleados en el tratamiento de hipertiroidismo. Los
agentes antitiroideos, tioureas y mercaptoimidazol, inhiben la oxidacin del
yoduro y bloquean la produccin de las hormonas tiroideas. Esto se sigue por
disminucin de la retroalimentacin negativa sobre la hipfisis e hipotlamo,
provocando un aumento en los niveles de TSH y TRH, que da lugar a una
hiperplasia y agrandamiento tiroideo. El yoduro, cuando se administra a
pacientes con hiperfuncin tiroidea, tambin bloquea la liberacin de hormonas
tiroideas, pero a travs de mecanismos diferentes. Los yoduros a grandes dosis
inhiben la protelisis de la tiroglobulina. De este modo, la hormona tiroidea es
sintetizada e incorporada aumentando la cantidad de coloide, pero no es liberada
a la sangre. Tras el tratamiento con tiourea, la glndula rezuma coloide de
tiroglobulina y es con tiroglobulina y se comprime la vascularizacin del
estroma, creanso el aspecto de una glndula inactiva.

Las enfermedades del tiroides son de gran importancia porque la mayor parte
son susceptibles de manejo mdico o quirrgico. Se manifiestan principalmente
como tirotoxicosis (hipertiroidismo), hipotiroidismo y agrandamiento difuso o
focal de la glndula (bocio). No existe una correlacin simple entre las lesiones
morfolgicas y las manifestaciones clnicas resultantes. Un bocio multinodular,
por ejemplo, en su caso, puede asociarse con una funcin tiroidea normal, en
otro con hiperfuncin y aun en otro con hipofuncin. Por ello, es mejor
presentar, al principio, los sndromes clnicos de hipertiroidismo e
hipotiroidismo y, a continuacin, tratar las diversas lesiones tiroideas, haciendo
referencia a cada uno de sus posibles significados clnicos.

Tirotoxicosis (hipertiroidismo)
La tirotoxicosis es un estado hipermetablico que se da con ms frecuencia en
mujeres, causado por una elevacin de los niveles de T3 y T4 libre en sangre.
Cuando estos niveles son consecuencia de una hiperfuncin de tiroides, como
sucede en la enfermedad de Graves, la tirotoxicosis puede ser correctamente
denominada hipertiroidismo. Sin embargo, cuando el aumento de los niveles de
hormona refleja un rezumamiento excesivo de hormona de una glndula no
hiperactiva se conoce como tirotoxicosis. El uso continuado a menudo equipara
estos trminos. Cualquiera que sea el nombre el sndrome se manifiesta por
nerviosismo, palpitaciones, pulso rpido, fatiga, debilidad muscular, prdida de
peso con apetito, diarrea, intolerancia al calor, piel caliente, respiracin excesiva,
labilidad emocional, cambios menstruales, un temblor fino en las manos
(especialmente cuando estn extendidas), cambios oculares y agrandamiento
variable de la glndula tiroides.

TRASTORNOS ASOCIADOS CON HIPERFUNCIN TIROIDEA

Comunes:

Hiperplasia txica difusa (enfermedad de Graves)

Bocio txico multinodular
Adenoma txico

Infrecuentes:

Tiroiditis aguda o subaguda

Carcinoma tiroideo hiperfuncionante
Coriocarcinoma o mola hidatidiforme
Adenoma hipofisiario secretor de FSH
Tirotoxicosis neonatal asociada con enfermedad de Graves materna
Estroma ovrico (tiroides teratomatoso ovrico)
Hipertiroidismo inducido por yoduro
Hipertiroidismo yatrgeno

La tirotoxicosis puede estar causada por diversos trastornos. Las tres causas ms
comunes son responsables en conjunto de casi el 99% de los casos. Entre ellas,
la enfermedad de Graves es la ms frecuente, especialmente en pacientes
menores de 40 aos de edad; ella sola da cuenta del 85% de los casos. Esta
enfermedad, que es el hipertiroidismo verdadero, se conoce tambin como
hiperplasia txica difusa para diferenciarla de la tirotoxicosis relacionada con el
bocio nodular txico, ya se trate de un ndulo solitario (presumiblemente un
adenoma) o multinodular. Otras causas raras de hipertiroidismo slo merecen un
breve comentario. El carcinoma tiroideo bien diferenciado metastsico, puede
elaborar, en ocasiones, suficientes hormonas tiroideas para causar
hipertiroidismo. De igual forma, la tiroiditis aguda o subaguda durante la etapa
de lesin celular activa puede asociarse con una liberacin de hormonas
almacenadas suficiente para inducir manifestaciones transitorias de
hipertiroidismo. Los coriocarcinomas y las molas hidatidiformes pueden
producir no slo gonadotropina corinicas sino, tambin, a veces, un material de
tipo TSH. El aumento de niveles de hormonas tiroideas puede ser producido, en
raras ocasiones, por tumores hipofisiarios secretores de TSH o estimulacin
hipofisiaria por liberacin hipotalmica excesiva de TRH. La hiperfuncin
tiroidea puede ser inducida tambin por un exceso de la ingesta excesiva de
yoduro en pacientes con diversos trastornos tiroideos. Este patrn se conoce
como enfermedad de Jodbasedow. La ingesta de yoduro permite la sntesis de T3
y T4, y precipita la tirotoxicosis; igualmente, raras veces los pacientes sometidos
a tratamientos con hormona tiroidea para un hipertiroidismo o por otras razones
(intentos mal dirigidos de controlar el peso) pueden desarrollar un
hipertiroidismo iatrognico. En todos se produce el mismo sndrome
hipermetablico.

Hipotiroidismo
Cualquier desarreglo estructural o funcional del tiroides que deteriora en
excrecin hormonal conduce a un estado metablico de hipotiroidismo. Las
manifestaciones clnicas dependen de la edad en la que aparece por primera vez.
Cuando se presenta durante el desarrollo y la lactancia, da lugar a cretinismo con
el retraso fsico y mental asociado. Cuando el hipotiroidismo se presenta por
primera vez en nios mayores o adultos, se denomina, mixedema. Esta
designacin llama la atencin sobre la acumulacin de mucopolisacridos
hidrfilos en el tejido conectivo de todo el organismo, provocando un
caracterstico engrosamiento edematoso y pastoso de piel, que se resiste a la
formacin de fvea a la presin. Las causas de hipotiroidismo, tanto en lactantes
como en adultos, pueden dividirse en varias categoras. Entre estos trastornos
diversos, el ms frecuente es el hipotiroidismo idioptico, tambin conocido
como tiroiditis atrfica autoinmunitaria. Una reseccin grande para el
tratamiento del hipertiroidismo o una extirpacin de una neoplasia primaria es
probablemente la segunda causa ms comn de hipotiroidismo. La glndula
tambin puede sufrir abrasin por radiacin, ya sea en forma de radioyodo
administrado por el tratamiento de hipertiroidismo o de irradiacin exgena. En
conjunto, la ablacin tiroidea inducida de forma quirrgica o por radiacin da
cuenta de la mayor parte de las causas restantes de hipotiroidismo. En raras
ocasiones surge a partir de un trastorno en el hipotlamo o en la adenohipfisis
que reduce los niveles sricos de TSH.

Causas de hipotiroidismo:
Parnquima tiroideo insuficiente:
Del desarrollo.
Lesin por radiacin (radioyodo, radiacin externa).
Ablacin quirrgica.
Tiroiditis de Hashimoto.
Interferencia con la sntesis de hormona tiroidea:

 Hipotiroidismo primario idioptico.

Defectos biosintticos hereditarios.
Deficiencia de yodo frmacos.
Tiroiditis de Hashimoto.

Supratiroideo:
Lesiones hipofisiarias reductoras de la secrecin de TSH.
Lesiones hipotalmicas que reducen la liberacin de hormona liberadora
de tirotropina.

Cretinismo
Esta afeccin se caracteriza por un retraso en el desarrollo tanto fsico como
intelectual. A veces, se manifiesta en el nacimiento, pero, dependiendo de la
gravedad de la hormona, se hace evidente en las siguientes semanas o meses. En
el momento en que los cambios se hagan inconfundiblemente visibles ya son en
gran parte irreversibles y, por ello, se debe prestar gran atencin a los recin
nacidos que presentan incapacidad para desarrollarse. Esta relativa rareza
justifica la considerable brevedad. El sndrome totalmente desarrollado se
caracteriza por piel seca y spera, ojos fijos y abiertos, tumefaccin periorbitaria,
nariz ancha aplanada, y lengua grande. Cuando la deficiencia tiroidea se
presenta en edades tempranas del desarrollo fetal, como sucede con la carencia
de yodo, la agenesia del tiroides o un defecto biosinttico gentico, existe un
deterioro del crecimiento esqueltico y un retraso del desarrollo del cerebro. El
cretinismo endmico se produce siempre que el bocio endmico sea prevalente,
generalmente relacionado con una deficiencia diettica de yodo. El cretinismo
espordico, por el contrario, suele estar causado por un fracaso del desarrollo
congnito en la formacin de la glndula tiroides o por algn defecto
biosinttico en la formacin de hormona tiroidea.

Mixedema
El trmino mixedema se aplica al hipotiroidismo del nio mayor o adulto. Las
manifestaciones clnicas varan segn la edad de inicio de la deficiencia. El nio
mayor muestra signos y sntomas intermedios entre los de cretino y los del
adulto con hipotiroidismo. En el adulto, la afeccin se presenta de forma
insidiosa y puede tardar aos en alcanzar el nivel de sospecha clnica.
Bsicamente, se caracteriza por un enlentecimiento de la actividad fsica y
mental. Los sntomas iniciales son fatiga, letargo, intolerancia al fro e
indiferencia o apata general. Las funciones de la palabra e intelectual se
enlentecen. Con el paso del tiempo, se desarrolla un edema periorbitario junto
con piel engrosada, seca y spera. Finalmente, los rasgos faciales se engrosan y
la lengua se agranda, y empeora el edema perifrico antes descrito. En este
momento hay una torpeza fsica y mental extremas. Otros sistemas participan del
letargo general con disminucin de la sudoracin, estreimiento y de la funcin
motora. En el mixedema muy avanzado, el corazn est flcido y agrandado,
con las cmaras dilatadas.
Desde el punto de vista histolgico, existe en ocasiones tumefaccin de las
microfibrillas con una cierta prdida de estriaciones, acompaada por un
aumento del lquido de edema intersticial rico en mucopolisacridos. Un lquido
similar se acumula a veces dentro del saco pericrdico. A estos cambios se han
aplicado los trminos corazn de mixedema o miocardiopata hipotiroidea.
Tambin hay un cierto retraso en el crecimiento esqueltico y en el desarrollo
del SNC; esto ltimo, sin embargo, es ms caracterstico del cretinismo. Con
esta visin general de las consecuencias clnicas de la alteracin de la funcin
tiroidea, se puede volver a los trastornos que las causan.

Tiroiditis
Existen muchas formas de tiroiditis. Algunas estn mal definidas y otras son
bastante raras. Una forma menos comn es la tiroiditis supurativa o infecciosa,
producida por la siembra microbiana del tiroides. Casi siempre la infeccin es

primaria en cualquier otra parte, y los agentes son de origen hematolgico, raras
veces hay una siembra traumtica directa de la glndula.
A veces, la incompetencia inmunolgica favorece estas infecciones. Las causas
ms frecuentes son Staphylococcus, Salmonella, Enterobacter, Mycobacterium
tuberculosis y hongos. El tiroides viral es un caso especial. El tiroides tambin
puede afectarse de sarcoidosis. Cualquiera que sea la causa, la afectacin
inflamatoria puede causar un agrandamiento doloroso de la glndula, pero casi
siempre el proceso es autolimitado o controlable con el tratamiento adecuado. La
funcin tiroidea no suele afectarse de forma significativa, y hay pocos efectos
residuales salvo por los posibles focos pequeos de cicatrizacin. Otra forma
infrecuente es la tiroiditis fibrosa de Riedel, que se conoce tambin como
estroma de Riedel. Este extrao proceso, de causa desconocida, se caracteriza
por atrofia glandular, hipotiroidismo y sustitucin del tiroides por tejido fibroso,
con adhesin a estructuras circundantes. Debido a esta densa afeccin se asocia
a una fibrosis misteriosa en otras zonas, en particular fibrosis retroperitoneal.
Mucho ms comunes son la tiroiditis de Hashimoto, tiroiditis granulomatosa
subaguda y tiroiditis linfoctica subaguda.

Tiroiditis de Hashimoto
Tambin conocido como estroma linfomatoso o bocio linfadenoide, la tiroiditis
de Hashimoto se caracteriza por un infiltrado intenso de linfocitos y clulas
plasmticas que sustituyen, prcticamente, al parnquima tiroideo. Estos
trminos se aplican a la variante bociosa atrfica comn caracterizada
principalmente por fibrosis con infiltrado linfoide escaso. Cualquiera que sea la
variante morfolgica, la tiroiditis de Hashimoto es de importancia por varias
razones.

1. Es la causa ms comn de hipotiroidismo bocioso en las regiones con

cantidades suficientes de yodo.
2. Es una causa importante de bocio no endmico en nios.

3. Es la primera enfermedad autoinmunitaria organoespecfica descrita. La

mayora de los pacientes con Tiroiditis de Hashimoto de larga duracin se
vuelven hipotiroideos, pero unos pocos, a mitad de su evolucin, desarrollan
un hipertiroidismo, denominado, en ocasiones, hashitoxicomicosis. Esta

concurrencia es ms fortuita porque se piensa que tanto la tiroiditis de

Hashimoto como la enfermedad de Graves son de origen autoinmunitario y
comparten algunas de las caractersticas de sus reacciones autoinmunitarias.
Principalmente es una enfermedad de mujeres.

Etiologa y patogenia
Existen bastantes pruebas de que la tiroiditis de Hashimoto es una enfermedad
autoinmunitaria que resulta, al parecer, de un defecto de la funcin de las clulas
T supresoras especficas del tiroides.

Tiroiditis granulomatosa subaguda (de Quervain)

El trmino tiroiditis de Quervain se reserva para una forma especfica de
inflamacin granulomatosa autolimitada de la glndula tiroides, que tambin se
conoce como tiroiditis granulomatosa o de clulas gigantes. Su incidencia se da
entre los 20 y 50 aos, con una relacin de mujer a hombre de 8 a 1. Es de
etiologa desconocida, aunque se cree que es de causa viral. Existe una
asociacin entre el inicio de la tiroiditis e infecciones de ciertos virus (paperas,
sarampin, gripe, adenovirus).

Morfologa
La glndula puede estar agrandada. Este agrandamiento aparece asimtrico o
focal a la palpacin, pero en ocasiones toda la glndula est afectada de forma
irregular. Puede presentar una ligera adherencia a estructuras circundantes. Al
corte transversal, las reas afectadas son firmes y blanco-amarillentas, y
destacan de la sustancia tiroidea parduzca normal, ms carnosa.

Curso clnico

La presentacin de esta afeccin es sumamente variable. Pueden identificarse

tres patrones:

1. Reaccin febril sistmica aguda de elevacin de la velocidad de

sedimentacin.

2. Agrandamiento doloroso sbito de la glndula, que a veces simula anginas

o un dolor de odos.

3. Agrandamiento menos doloroso acompaado por manifestaciones

transitorias de hipertiroidismo. Evidentemente, ms de uno puede coexistir

en el mismo paciente. Sea cual sea la forma que adopte inicialmente la
enfermedad, el proceso es autolimitado, y en el transcurso de semanas a
meses, el dolor suele ceder, as como la fiebre y las manifestaciones de
hipertiroidismo. Adems, con la destruccin extensa de la glndula, puede
sobrevenir un hipotiroidismo transitorio. De forma caracterstica, los niveles
de T3 y T4 estn aumentados como resultado de la lesin de los folculos, y
la captacin de yodo radioactivo es baja debido a la supresin de la TSH.
Tras la recuperacin, generalmente de 6 a 8 semanas, se vuelve a la funcin
tiroidea normal.

Enfermedad de Graves
Sndrome caracterizado por un hipertiroidismo causado por un bocio
hiperplsico difuso hiperfuncionante, acompaado por una ofatalmopata
infiltrativa y una dermopata infiltrativa. Esta enfermedad est presente en un
1,5% a 2% en las mujeres de Estados Unidos, pero la frecuencia en hombres es
de slo una dcima parte. Tambin existe una relacin entre la enfermedad de
Graves y otros trastornos tiroideos autoinmunitarios, especialmente con la
tiroiditis de Hashimoto, debido, quizs, a que ambas afecciones tienen orgenes
inmunolgicos similares. A veces, el hipertiroidismo aparece sobre una tiroiditis
de Hashimoto preexistente, lo que se conoce como hashitoxicosis. Como podra
esperarse, otras enfermedades autoinmunitarias, como la anemoa perniciosa y la
artritis reumatoide, aparecen con frecuencia en pacientes con enfermedad de
Graves.

Etiologa y patogenia
De origen autoinmunitario, iniciados por anticuerpos IgG contra dominios
especficos del receptor TSH.

Bocio difuso y multinodular

El bocio difuso y el multinodular son las consecuencias de la hipertrofia e
hiperplasia del epitelio folicular, secundarias a un desarreglo que impide la
excrecin de la hormona tiroidea, con elevacin compensadora del nivel de
TSH. El grado de aumento del tamao del tiroides es proporcional al nivel y
duracin de la falta de hormona tiroidea pero, en condiciones ptimas, en la
mayor parte de los casos, el aumento de la masa tiroidea logra finalmente un
estado eutiroideo, aunque en algunos casos puede dar lugar a hipotiroidismo o
hipertiroidismo. Al principio, el agrandamiento bocioso es difuso, pero por
razones mal entendidas y, con el paso del tiempo, es probable que se vuelva a
nodular.

Bocio no txico difuso (simple)

1. Caractersticas
Afecta a forma difusa a toda la glndula sin produccin de modularidad.
No se suele asociar con hiperfuncin ni con hipofuncin. Debido a que los
folculos agrandados estn llenos de coloide. Con una distribucin tanto
endmica como espordica.
Es comn en todo el mundo, aunque es ms prevalente en reas montaosas,
donde no se emplea la sal yodada. La falta de yodo conduce a una
disminucin de la sntesis de hormona tiroidea y a un aumento compensador
de la TSH, dando lugar a hipertrofia e hiperplasia de las clulas foliculares y
agrandamiento bocioso. El aumento de la masa de clulas foliculares eleva la
excrecin de hormona hasta que alcanza el estado eutiroideo. Variaciones en

la prevalencia del bocio endmico en lugares con niveles similares de

deficiencia en yodo apuntan a la existencia de otras sustancias dietticas
(bocigenos) como el calcio y el flor. Dependiendo de la gravedad de la
falta de yodo y de las influencias bocigenas, el aumento del tamao del
tiroides puede aparecer en la infancia, pero normalmente es en la pubertad
donde alcanza su mximo, y afecta ms a mujeres. La deficiencia de yodo en
el desarrollo fetal puede producir cretinismo. El bocio simple no endmico o
espordico es mucho menos comn. Una deficiencia mnima de yodo, por
ejemplo, cuando se une a un aumento de la demanda de hormonas tiroideas o
a un bloqueo biosinttico parcial de las mismas, puede conducir a la
formacin de bocio. Su aparicin inicial en la pubertad en las chicas subraya
el papel del aumento de las demandas fisiolgicas. Durante el embarazo, el
aumento inducido por estrgenos de los niveles de globulinas fijadoras del
tiroides (TBG) puede descender los niveles de T3 y T4 libres y reducir la
inhibicin de la retroalimentacin sobre la TSH. Las causas de bocio
espordico pueden ser:

a) Defecto del transporte del yodo.

b) Defecto de la organificacin.
c) Defecto de la deshalogenasa.

d) Defecto de la unin a yodotirosina.

2. Curso clnico
En nios, el bocio espordico debido a un defecto biosinttico congnito
puede inducir a cretinismo. Por el contrario, el significado clnico del bocio
difuso no txico en adultos depende en gran parte de su capacidad para
alcanzar un estado de eutiroidismo, lo que generalmente es la regla. Pocos
pacientes son hipotiroideos, y el nivel de TSH est casi siempre elevado,
aunque puede estarlo en menor grado en individuos eutiroideos marginales.
El agrandamiento bocioso puede ser invisible. Durante las etapas iniciales
del bocio endmico, la administracin de yodo lleva a la regresin, pero ms
tarde carece de efecto. Un aspecto importante del bocio difuso es que se
puede transformar en bocio nodular.

Bocio multinodular
Normalmente, todos los bocios simples de larga duracin se transforman en
bocios multinodulares. Pueden ser no txicos o inducir tirotoxicosis, tambin
llamado enfermedad de Plummer. Esta afeccin difiere de la enfermedad de
Graves en que no se asocia con oftalmopata o dermopata, y en que el
hipermetabolismo suele ser menos intenso. En raras ocasiones los bocios
multinodulares se asocian con hipotiroidismo. Sea cual sea su estado funcional,
los bocios multinodulares producen los agrandamientos tiroideos ms extremos
y se confunden con frecuencia con una afectacin neoplsica. Debido a que
derivan del bocio simple, se presentan tanto de forma espordica como
endmica.