EXAMENES DE LABORATORIO

PERFIL HEPATICO:Bilirrubina, la bilirrubina se produce como resultado de la

lisis de los glbulos rojos (componente hemo) dentro del sistema
reticuloendotelial. La bilirrubina no conjugada o indirecta es transportada al
hgado ligada escasamente a la albmina, es insoluble en agua y por ello no se
excreta en orina. En el hgado se conjuga con glucurnido (bilirrubina directa o
conjugada) y posteriormente se segrega a la bilis y el intestino. La flora intestinal
la transforma en urobilingeno, parte del cual se reabsorbe y excreta por va renal
en la orina o por va heptica dentro del tracto intestinal, mientras que el resto se
elimina en la materia fecal como estercobilingeno. La bilirrubina srica se
encuentra normalmente en la forma no conjugada, lo que refleja un equilibrio
entre la produccin y la excrecin
hepatobiliar. La hiperbilirrubinemia no conjugada (bilirrubina indirecta > 85% de
la bilirrubina total) aparece cuando hay aumento en la produccin de bilirrubina
(hemlisis, eritropoyesis inefectiva, transfusiones de sangre, reabsorcin de
hematomas y raramente en las lesiones musculares); disminuciones en la
captacin heptica (sndrome de Gilbert o drogas como rifampicina); en la
conjugacin (sndromes de Gilbert y de Criggler-Najjar e ictericia fisiolgica del
recin nacido). El sndrome de Gilbert es un trastorno benigno y comn
caracterizado por hiperbilirrubinemia no conjugada exacerbada por el ayuno, que
no requiere tratamiento especfico.
La hiperbilirrubinemia conjugada (bilirrubina directa > 50% de la bilirrubina
total ocurre en los defectos hereditarios o adquiridos de la excrecin heptica,
como los sndromes de Dubin-Johnson o de Rotor. Su incremento tiene
significado pronstico en la hepatitis alcohlica, cirrosis biliar primaria e
insuficiencia heptica aguda. Sin embargo, su aumento desproporcionado tiene
un limitado valor diagnstico.
Fosfatasa alcalina, La FAL proviene principalmente de dos fuentes: el hgado y el
hueso. Tambin puede estar presente en otros tejidos como intestino, rin,
placenta y leucocitos. Su incremento puede ser fisiolgico o patolgico. El
mecanismo fisiolgico no est aclarado, pero parece ser que la produccin de
FAL aumenta en los tejidos bajo estimulacin metablica. Se observan
elevaciones fisiolgicas en el primer trimestre del embarazo debido al flujo de

FAL placentaria y en los adolescentes (2 veces ms que en los adultos) debido a

la FAL sea que ingresa en la circulacin por el crecimiento. Entre las causas
patolgicas se encuentran: obstruccin de conductos biliares, cirrosis biliar
primaria, colangitis esclerosante primaria, colestasis provocada por drogas como
esteroides anablicos, ductopenia biliar del adulto, enfermedad heptica
metasttica y patologa sea.
GAMMAglutamil transpeptidasa; La GAMMAGT se encuentra en los
hepatocitos y clulas epiteliales biliares. Su utilidad es limitada debido a su falta
de especificidad. En presencia de otras alteraciones enzimticas, el incremento de
la GAMMAGT apoya el origen hepatobiliar. Entre las causas de su aumento se
mencionan patologa hepatobiliar, enfermedad pancretica, alcoholismo,
enfermedad pulmonar obstructiva crnica, insuficiencia renal, diabetes, infarto de
miocardio y drogas como carbamazepina, fenitona y barbitricos. Una posible
estrategia para los pacientes con elevaciones aisladas de esta enzima es el
seguimiento peridico. Si se produce un mayor incremento o se alteran otras
enzimas, es necesario realizar ecografa abdominal o tomografa computada para
excluir una masa ocupante y debe considerarse la biopsia heptica.
Transaminasas, participan en la gluconeognesis al catalizar la transferencia de
grupos amino del cido asprtico o alanina del cido cetoglutrico para producir
cido oxalactico y pirvico, respectivamente. La TGO est presente en las
isoenzimas citoslicas y mitocondriales del hgado, msculos esqueltico y
cardaco, rin, cerebro, pncreas, pulmones, leucocitos y glbulos rojos. Es
menos especfica y sensible para el hgado. La TGP es una enzima citoslica que
se encuentra en altas concentraciones en el hgado, por lo cual es ms especfica
de este rgano. Entre las causas de aumento de las transaminasas se encuentran:
alcohol, medicamentos (antiinflamatorios no esteroides, sobredosis de
paracetamol, antibiticos, estatinas, antiepilpticos, agentes antituberculosos,
terapias herbales o alternativas y abuso de drogas ilcitas), esteatosis heptica no
alcohlica, hepatitis virales, enfermedades autoinmunes, hemocromatosis,
enfermedad de Wilson, insuficiencia cardaca congestiva y hepatitis isqumica,
deficiencia de ALFA-1 antitripsina, enfermedad celaca, patologa
endocrinolgica (hipotiroidismo, enfermedad de Addison), enfermedad del
msculo estriado y enfermedades del almacenamiento del glucgeno.

Con respecto a la enfermedad heptica alcohlica, el dato relevante es la relacin

TGO/TGP de 2:1, lo que refleja el bajo nivel de actividad de TGP. La
GAMMAGT no es especfica del abuso de alcohol, pero su elevacin al doble en
asociacin con una relacin TGO/TGP de 2:1 es muy sugestiva.
Tiempo de protrombina: En la preparacin de su paciente el Enfermero debe
considerar para la toma de muestra de su examen, si esta indicado algun
anticoagulante , si tiene indicacion de un tratamiento prolongado de antibioticos
Tiempo de protrombina, La sntesis de los factores de la coagulacin (excepto el
factor VIII) es una funcin importante del hgado. El TP mide la tasa de
conversin de protrombina en trombina
(requiere los factores II, V, VII y X) y refleja por lo tanto la capacidad de sntesis
heptica. La vitamina K es necesaria para la gammacarboxilacin de los factores
mencionados. El TP puede estar prolongado en el dficit de vitamina K, terapia
con warfarina, enfermedad heptica y coagulopata de consumo. Es fundamental
distinguir si la prolongacin del TP se debe a enfermedad hepatocelular o a
colestasis crnica con malabsorcin de grasas. La manera ms til es mediante la
administracin de vitamina K, la cual mejorar el TP si la causa es la
malabsorcin grasa.
RECUENTO GLOBULAR: Eritrocitos, En la evaluacin de esta serie
hematolgica se considera el conteo, hematocrito (HTO, porcentaje de la sangre
que corresponde a glbulos rojos), concentracin de hemoglobina (HGB,
concentracin total de hemoglobina), e ndices de los glbulos rojos como el
volumen corpuscular medio (MCV, tamao globular promedio), concentracin de
hemoglobina corpuscular media (MCHC, concentracin promedio de
hemoglobina de los eritrocitos), hemoglobina corpuscular media (MCH,
concentracin de hemoglobina promedio en cada eritrocito) y distribucin por
tamao de los glbulos rojos (RDW, dispersin en los tamaos de los eritrocitos).
Los valores normales para las variables estudiadas son los siguientes:
Sexo Nmero Eritrocitos Hematocrito Hemoglobina
Hombres 4.2-5.4 x 106/mm3 42-52 % 14-17 g/dl

Mujeres 3.6-5.0 x 106/mm3 36-48 % 1216 g/dl

MCV: 82-98 fl.
MCHC: 31-37 g/dl.
MCH: 26-34 pg/clula.
RDW: 11.5-14.5.
Disminucin en los valores, es una condicin llamada anemia, que puede ser
originada por disminucin de la hematopoyesis medular, destruccin celular,
prdidas directas o en forma facticia por dilucin sangunea. Por el contrario, el
resultado de la medicin de estos parmetros puede estar aumentado, condicin
llamada policitemia o poliglobulia. Puede estar causada por un aumento en la
produccin medular en forma primaria (Policitemia vera), o secundaria a
enfermedades sistmicas (altura, enfermedades pulmonares, enfermedad
cardiovascular), o en forma facticia (deshidratacin)
Plaquetas, Son los elementos figurados ms pequeos. Su actividad es necesaria
para la coagulacin, integridad vascular y vasoconstriccin. Su vida media es
aproximadamente 7-8 das. Cerca de un tercio de las plaquetas del cuerpo se
encuentran en el bazo. La cantidad normal circulante es de 150.000 a
400.000/mm3. Si bien algunos hemogramas no consideran el recuento
plaquetario como parte de ste, tiene gran valor para evaluar alteraciones de la
hemostasia, que ocurren en trombocitopenia, uremia, I. heptica, neoplasias.
Un examen negativo es normal.Los resultados anormales muestran que la
persona tiene anticuerpos antiplaquetarios, los cuales se unen a las plaquetas y las
destruyen. Esto provoca un bajo conteo de plaquetas, que puede llevar a un
sangrado excesivo.
Tiempo de protrombina: La protrombina (factor II de coagulacin) es una
protena plasmtica producida por el hgado y forma parte de la cascada de la
coagulacin. El hgado produce 11 de los factores de la coagulacin, por lo que
frecuentemente su disfuncin se asocia a trastornos de la coagulacin.

Los factores de coagulacin se miden habitualmente en forma indirecta mediante

la determinacin del tiempo de protrombina, que mide un conjunto de factores de
coagulacin del plasma. Por lo anterior, una alteracin del tiempo de protrombina
puede deberse a diversas causas, no siempre a una disfuncin heptica.
Valores sobre 1 expresan disminucin de los factores de coagulacin.
La cirrosis heptica y la insuficiencia heptica aguda producen aumento del
tiempo de protrombina por produccin insuficiente de las protenas de la
coagulacin.
TTPK, Es un examen de sangre que examina el tiempo que le toma a la sangre
coagularse y puede ayudar a establecer si una persona tiene problemas de
sangrado o coagulacin.
El mdico puede ordenar este examen si se presentan problemas de sangrado o
coagulacin de la sangre. El examen igualmente se puede utilizar para vigilar
pacientes que estn tomando heparina, un anticoagulante.
En general, la coagulacin debe ocurrir entre 25 a 35 segundos. Si la persona est
tomando anticoagulantes, la coagulacin toma hasta 2 veces ms tiempo. Un
resultado de TPT anormal (demasiado prolongado) puede deberse a: Cirrosis,
Coagulacin intravascular diseminada (CID),Deficiencia del factor XII,
Hemofilia A,Hemofilia B, Hipofibrinogenemia, Malabsorcin, Enfermedad de
von Willebrand y Anticoagulantes para lupus