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1.

INMUNIDAD
La inmunidad deriva immunitas proteccin frente a
procesos legales disfrutaban senadores romanos
durante su cargo.
Histricamente referencia proteccin de manera especfica
frente enfermedades infecciosas.
Las clulas y molculas responsables inmunidad
constituye sistema inmunitariopresencia respuesta
inmunitaria.
La funcin fisiolgica sistema inmunitario defensa contra
microbios infecciosos PERO bacterias no infecciosos
desencadenan respuestas inmunitarias.
TIPOS DE INMUNIDAD
A) INMUNIDAD INNATA
Denominada natural o nativa adquiere por medio biolgico o madre
primera lnea de defensa mecanismos de defensa existen antes
infeccin accin rpida principal componente complemento.
Diversidad limitada ausencia de memoria presencia
componentes celulares.
Intervienen tipos celulares
Fagocitos en sangre neutrfilos tejidos macrfagos
rodear, engullir y digerir.
CNK tipo especifico leucocitos activados por interferones
respuesta virus o citosinas (IL-2) presentes ausencia MHC.
B) INMUNIDAD ADAPTATIVA
Denominada I. especifica adquiere por experiencia principal
componente anticuerpos reconocido segunda lnea de defensa
evita segunda infeccin.
Presencia especifidad distingue microbios y molculas capacidad
recordar y responder intensa.
Reconocen y reaccionan gran numero de sustancias diversidad
ilimitada.
Intervienen tipos celulares Linfocitos, macrfagos, basfilos,
monocitos, CD.
Tipos de inmunidad celular y humoral
2. TIPOS DE INMUNIDAD ADAPTATIVA INMUNIDAD HUMORAL
A) INMUNIDAD HUMORAL
Termino humoral tipo inmunidad denomina mediadores
moleculas sangre y linfa Clulas no atacan manera directa a
antgenos.
Respuesta especifica interviene reconocimiento antgenos y
produccin de anticuerpos proteinasproducidas por
Linfocitos B activados Th2 maduran en la M.O diferencian en

clulas plasmticas libera citocinasinactivan y/o marcan


agentes potencialmente peligrososfijan sistema complemento.
3. TIPOS DE INMUNIDAD ADAPTATIVA INMUNIDAD CELULAR
B) INMUNIDAD CELULAR
Denominacin mediadores clulas
Responsable Linfocitos T (CT) provienen timo realiza
diferenciacin CT citotxicas y helper Helper dividen
Th1/Th2
Funcin destruccin de microorganismos fagocitos
incluyendo desaparecer clulas infectadas suprimir los
reservorios de infeccin.

4. REACCIN QUE CATABOLIZA LA ADA


Enzima esencial metabolismo celular ausencia deficiencia de
ADA nios defecto gentico inmunodeficiencia combinada grave.
Deficiencia ADA 25% fenotipo clnico muestran ausencia
antgenos especficos LT y LB, diarrea e infecciones recurrentes
llevar muerte.
Presentes eritrocitos, leucocitos, pulmn, hgado, estmago, suero
dos grupos tiol reactivos actividad enzimtica alta tuberulosis.
Evaluaciones exacerbacin sarcoidosis crnica.
Aumento ADA hepatitis, cirrosis, cncer de prstata, leucemia, fiebre
reumtica, falla cardiaca.
Deficiencia nuclesido purina fosforilasa deficiencia LT normal LB
Disfunciones inmunitarias depende acumulacin dGTP/ dATP
inhiben la ribonucletido reductasa agotan precursores DNA.

5. PREGUNTA ISOFORMAS Y UBICACIN DE ORIGEN

A) ORIGEN:
Adenosina (Ado) precursor metablico Ac. Nucleicos diversos
efectos unin a receptores.
Niveles de Ado regulados ADA enzima del catabolismo
purina cataliza la desaminacin Ado y dAdo producir
inosina y deoxiinosina.
ADA:

Barril alfa/beta 8hebras sitio activo en C-terminal


localizacin citoplasmtica mantiene actividad hidrolasa
considerada ecto-enzima.
Marcador de I. celular actividad plasmtica y srica
aumenta enfermedad altera el sistema inmune.
B) ADA 1:
Protena monomrica 40kDa citoplasma y superficie celular
funcin eliminar derivados intracelulares toxicos adenosina y
desoxiadenosina proteger celulas apoptosis.
C) ADA 2:
Protena monomrica 100kDa resistente inhibicin EHNA
(eritro-9-2-hidroxi-3-nonil) adenina predominante en el suero.
Secretada APC induce diferenciacin monocitos a macrfagos
estimula proliferacin.
SINDROME DE INMUNODEFICIENCIA COMBINADA SEVERA

SCID-ADA mutaciones 20q 13-ter codifica ADA ausencia


interrumpe cadena metabolica degradacin de Adenosina a
inosina/dAdo a desoxiinosina aumento intracelular adenosina y
desoxiadenosina convertidas ATP/dATP toxica RR
(ribonucletido reductasa) enzima sntesis ADN deficiencia
Celulas T.
Ausencia ADA transformacin dAdo limitada acumulacin Orina y
plasma exceso inhibe RR desequilibrio dNTPs inhibe sntesis y
reparacin del ADN.
Trastornos sndrome del nio burbuja Autosomico recesivo
disfuncin CT y CB.
Se contrae nios momento del nacimiento diarreas pocos
linfocitos sanguneos.
Tratamiento extraer linfocitos insertar gen ADA (via retrovirus)
devolverlos torrente sanguneo PERO mutagnesis insercional

disminuyo uso de lentivirus capacidad autoinactivacin vectores


gen teraputico.
Nia de 10 aos de edad, presenta diarreas frecuentes, falta de
crecimiento, infecciones mltiples respiratorias y candidiasis oral
repetida. Los exmenes de laboratorio demuestran:
Proteinograma electrofortico:
Gamma globulina:
5% (VN: 12-20)
0,30 g/dL (VN: 0.7 1.5 g/dL)
Hipogammaglobulinemia (Agammaglobulinemia) disfuncin sistema
inmne concentracin baja de anticuerpos (Ig) inmunodeficiencia.
Primaria congnica o hereditaria causada por vacuna BCG R.
N

Secundaria Deriva de otros LLC (leucemia linfoice crnica) o


mieloma mltiple.
Linfocitos Totales: 110/mm3 (VN 710 4530/ mm3)
Linfocitos T: 5% (VN 20% - 50%)
Prueba de tuberculina: Negativa
Prueba de candidita: Negativa
ADA en hemates: ausencia

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