BLOQUE

lll
SISTEMA
CARDIOVASCULA
R Y RENAL.
Fisiologa.

TEMA 40 ORGANIZACIN GENERAL DEL SISTEMA

CARDIOVASCULAR
1. NECESIDAD DE LA FUNCIN CIRCULATORIA
Entre los animales unicelulares y su medio ambiente existe una estrecha
relacin dado que toman de l los nutrientes necesarios para su supervivencia y
expulsan a l sus materiales de desecho. Todas sus funciones vitales se realizan
en esa nica clula, por lo que no necesitan ni mecanismos especializados de
transporte de sustancias, desde y/o hacia el medio ambiente, ni mecanismos
para movilizarlas por el resto de su economa.
Por el contrario, los animales pluricelulares deben poseer un sistema de
transporte no solo para moverlos desde el interior hacia el exterior y/o viceversa,
sino desde unas clulas a otras, dada la organizacin de stas en tejidos y
rganos que constituyen sistemas con funciones especiales. Adems, en los
organismos pluricelulares, como defini Claude Bernard, es "la constancia del
Medio Interno la que constituye la condicin de la vida libre e independiente",
conseguida gracias a procesos homeostticos llevados a cabo por los sistemas
de control: nervioso y endocrino. La regulacin homeosttica de estos sistemas
de control no excluye la accin de otros rganos y tejidos que colaboran en el
mantenimiento de las condiciones constantes del Medio Interno. As los
pulmones aportan oxgeno del medio externo y vierten a l el bixido de carbono
procedente del metabolismo celular; la sangre transporta los gases respiratorios,
gracias a la existencia del corazn, que la impulsa con la fuerza suficiente para
llegar a todos los rganos de la economa; el aparato digestivo por el cual el
organismo obtiene agua, nutrientes y sustratos y elimina los productos de
desecho junto con los riones que adems, filtran y ajustan las concentraciones
de distintas sustancias; la superficie corporal gracias a la cual el Medio Interno
puede mantener constante su temperatura eliminando o evitando la prdida de
calor, etc.. Algunos de estos procesos los desempea, entre otros, el sistema
cardiovascular que consta de un componente lquido, la sangre, una bomba que
la moviliza, el corazn y un sistema de conduccin, los vasos sanguneos.
El sistema cardiovascular tiene como finalidad tanto el aporte de oxgeno,
sustancias metablicas, vitaminas, hormonas y calor a cada clula del
organismo, como del drenaje de todos los productos de desecho. Todo ello hace
que la circulacin est ntimamente ajustada tanto a las necesidades
particulares de cada tejido u rgano, como a las del organismo en su conjunto.
As pues, el sistema cardiovascular comprende un conjunto de tubos, los vasos
sanguneos, a travs de los cuales fluye la sangre y una bomba, el corazn, que
produce dicho flujo; de tal manera que el corazn bombea la sangre a travs de
dichos vasos regresando a l por otro conjunto de ellos.
El hombre, como todos los mamferos, posee dos circuitos que se originan y
terminan en el corazn:
Circulacin pulmonar circulacin menor, la sangre es bombeada desde
la mitad derecha del corazn hacia los pulmones, regresando a la mitad
izquierda del mismo.

 Circulacin sistmica o circulacin mayor, la sangre es bombeada desde la

mitad izquierda del corazn a travs de todos los tejidos del cuerpo, y desde
ah a la mitad derecha de l.
En ambas circulaciones, los vasos por los cuales sale la sangre desde el corazn
se denominan arterias y los vasos que llevan la sangre de nuevo al corazn se
denominan venas.
En el circuito sistmico la sangre sale de la mitad izquierda del corazn a travs
de una nica gran arteria, la aorta. Las arterias que se ramifican de sta
conducen la sangre a los diversos rganos y tejidos. Estas arterias se dividen en
ramificaciones cada vez ms pequeas denominadas arteriolas que difieren
estructural y funcionalmente de las arterias. Finalmente, las arteriolas se
vuelven a ramificar en gran nmero de vasos muy pequeos y delgados, los
capilares. Estos se renen para formar vasos de dimetro mayor, las vnulas, las
cuales se unen para formar vasos superiores y menos numerosos, las venas. Las
venas procedentes de los diversos rganos y tejidos se unen formado dos
grandes venas, la vena cava inferior, procedente de la parte inferior del cuerpo y
la vena cava superior, procedente de la parte superior del mismo. Por estas dos
venas es devuelta la sangre a la mitad derecha del corazn.
En la circulacin pulmonar la sangre sale de la mitad derecha del corazn por la
arteria pulmonar, sta se subdivide en dos, cada una de ellas provee a un
pulmn. Dentro de los pulmones las arterias continan ramificndose, formando
finalmente arteriolas que se dividen en capilares. Estos se unen para formar
vnulas, formando en su posterior fusin venas cada vez mayores, para salir la
sangre de los pulmones a travs de las venas pulmonares y desembocar en la
mitad izquierda del corazn.
La sangre que fluye a travs de las venas sistmicas, mitad derecha del corazn
y arterias pulmonares, tiene un bajo contenido en oxgeno. Al circular esta
sangre a travs de los capilares pulmonares, toma grandes cantidades de
oxgeno, por lo que la sangre de las venas pulmonares, corazn izquierdo y
arterias sistmicas tienen alto contenido en oxgeno.
La circulacin pulmonar est constituida por una red nica que se extiende entre
el ventrculo derecho y la aurcula izquierda. Por el contrario, la circulacin
sistmica est constituida por una serie de redes elementales, dispuestas en
paralelo entre la aorta y la aurcula derecha.
Algunas redes son sencillas, como la red coronaria, la de los miembros, o la
cerebral; otras son ms complejas como la renal, constituida por dos redes
capilares en serie, los capilares glomerulares y los peritubulares; o la
enteroheptica constituida por una nica red capilar formada por la confluencia
de varias entradas (arteria heptica, arterias del tubo digestivo y de glndulas
anejas) y una sola salida, las venas subhepticas, por lo que el lecho capilar del
bazo y tracto intestinal se sitan en paralelo y en serie con el portal o heptico,
o la circulacin bronquial en la que las arteriolas bronquiales cubren la
circulacin nutricia de los tejidos que constituyen el pulmn (excepto la
microcirculacin de bronquiolos respiratorios y alveolos) y dan origen a los

capilares que vierten a las venas bronquiales y stas hacia la vena cava superior.
En la circulacin mayor la sangre circula desde vas de alta presin, lado
izquierdo, por la aorta a vas de baja presin, lado derecho, por las venas cavas,
por el contrario, en la circulacin menor, la sangre circula desde vas de baja
presin, lado derecho, por la arteria pulmonar, a vas de alta presin, lado
izquierdo, por las venas pulmonares.
2. ELEMENTOS DEL SISTEMA CIRCULATORIO
El corazn: El corazn es la bomba que suministra la energa necesaria
para impulsar la sangre a travs de todo el cuerpo. Si el corazn se para, aunque
slo sea por un corto perodo de tiempo, ocurren cambios irreversibles en el
organismo. Las misiones del corazn son ciertamente complejas, no solo tiene
que bombear la sangre continuamente sino que ha de hacerlo de forma variable,
de acuerdo con las necesidades del organismo en cada instante.
El corazn es un rgano muscular ubicado en la cavidad torcica recubierto por
un saco fibroso, el pericardio. Sus paredes, compuestas primordialmente de
msculo, denominado miocardio, se encuentran tapizadas por un estrato
delgado de clulas endoteliales, el endocardio.
El corazn humano est dividido longitudinalmente en dos mitades, derecha e
izquierda, cada una de las cuales consta de dos cmaras que se comunican
entre s, mientras que entre las cmaras del lado derecho e izquierdo del
corazn no existe comunicacin alguna.
El esqueleto fibroso del corazn est formado por cuatro anillos de tejido
conjuntivo denso, unidos entre s. En la parte superior de dichos anillos se
adhieren las aurculas, la arteria pulmonar y la aorta, mientras que en la parte
inferior de los mismos lo hacen las masas musculares ventriculares. Estos anillos
conjuntivos constituyen las uniones que hay entre las aurculas y los ventrculos,
y los ventrculos y sus arterias correspondientes, gracias a que en ellos estn
enclavadas las cuatro vlvulas cardacas.
Las aurculas son cmaras de baja presin, de paredes delgadas. Funcionan
como reservorios expansibles ms que como bombas importantes para la
propulsin de sangre. Los ventrculos, son cmaras de paredes gruesas que
bombean la sangre que contienen a una presin superior de la que llevaba
cuando ingres en ellos.
La accin de bombeo del corazn, para que resulte eficiente, exige un flujo
unidireccional en el transporte de sangre. Esto se logra por medio de las vlvulas
cardacas. Las cuatro vlvulas se sitan en el esqueleto fibroso del corazn, en
las entradas y salidas de las cmaras ventriculares.
Se diferencian dos tipos de vlvulas en el corazn: Las vlvulas
auriculoventriculares (AV) y las vlvulas semilunares (SL). Las vlvulas
semilunares o vlvulas artica y pulmonar se sitan en la salida de los
ventrculos izquierdo y derecho respectivamente. Su accin impide el retorno de
sangre desde el sistema arterial. Constan de tres cspides con forma de tazas
adosadas a los anillos valvulares.

Las dos vlvulas auriculoventriculares, se sitan entre la aurcula y ventrculo

derechos, est constituida por tres cspides y se denomina vlvula tricspide, y
la otra, situada entre la aurcula y el ventrculo izquierdos, formada por dos
cspides, se conoce como vlvula mitral. Estas vlvulas impiden que los
ventrculos expulsen su sangre de nuevo hacia las aurculas correspondientes.
Las clulas miocrdicas, al igual que las del msculo esqueltico, estn
compuestas por estructuras filamentosas denominadas miofibrillas. Estas
miofibrillas corren longitudinalmente a travs de la fibra y constan de dos tipos
de filamentos, los miofilamentos delgados, constituidos por la protena actina y
los miofilamentos gruesos, constituidos por la otra protena contrctil la miosina.
Los filamentos delgados se insertan a una estructura conocida como lnea Z. Dos
lneas Z consecutivas definen los lmites de un sarcmero, que es la unidad
contrctil que se repite a lo largo de la fibra muscular.
La contraccin muscular se origina con el movimiento relativo de los
miofilamentos que acercan las lneas Z al deslizarse los filamentos delgados
sobre los gruesos, lo que acorta y contrae el msculo. El deslizamiento es
posible gracias a que la actina se une a la miosina por sitios especficos
denominados puentes transversales. Cuando los puentes transversales giran en
arco alrededor de sus posiciones fijas en la superficie de los filamentos gruesos,
se produce el acortamiento y por lo tanto, la contraccin muscular.
Adems de la actina y la miosina, en el proceso contrctil intervienen otras
protenas asociadas a los filamentos delgados: la tropomiosina y la troponina.
Estas protenas impiden que la actina se combine con la miosina en msculo en
reposo.
El in calcio es esencial para realizar la contraccin, ya que inhibe los efectos
bloqueadores de la troponina y tropomiosina. La unin del calcio con la troponina
produce un cambio conformacional que se transmite a travs de la molcula de
tropomiosina a las molculas de actina, esto restablece la capacidad de reaccin
de la actina y la miosina inicindose la actividad de los puentes transversales. La
contraccin se inicia cuando el calcio es asequible a la troponina y cesa cuando
el calcio se retira.
Para que la contraccin cardiaca tenga lugar es necesario que se genere un
impulso elctrico. La conjuncin de estos dos procesos se denomina
acoplamiento excitacin-contraccin.
A nivel de la lnea Z, la membrana plasmtica, denominada sarcolema, se
invagina y da lugar a un sistema de tbulos denominados tbulos T que recorren
transversalmente alrededor de las miofibrillas. La luz de estos tbulos T se
contina con el lquido intersticial. Vesculas del retculo endoplsmico,
denominado retculo sarcoplsmico, rodean a los tbulos T. El retculo
sarcoplsmico secuestra calcio durante la relajacin. La contraccin, durante la
meseta del potencial de accin, el calcio necesario es liberado de las vesculas
del retculo sarcoplsmico e introducido desde el lquido intersticial a la fibra
cardiaca a travs de las membranas de los tbulos T. El acoplamiento excitacin
contraccin supone la despolarizacin de los tbulos transversales o tbulos T,

ya que el potencial de accin se transmite a travs del sarcolema y penetra en el

interior de la fibra a travs de los tbulos T. Esto provoca la liberacin de
grandes cantidades de calcio almacenado en el retculo sarcoplsmico. La
combinacin del calcio con el complejo troponina elimina el efecto inhibidor de la
tropomiosina, permitiendo la unin de los puentes de miosina en algunos sitios
del filamento de actina. La conversin de la energa del ATP produce la
interdigitacin de los filamentos con la consiguiente contraccin de la fibra
muscular. Finalizada la fase de meseta con el inicio de la repolarizacin, el calcio
intracelular o bien se fija nuevamente al retculo sarcoplsmico o es expulsado
de la clula con lo que el sarcmero se relaja.
Las clulas miocrdicas que constituyen las paredes del corazn no realizan
intercambio con la sangre que hay en el interior de las cmaras cardacas. El
corazn, como todos los dems rganos, tiene su propia circulacin denominada
circulacin coronaria.
Vasos sanguneos: Los vasos sanguneos en cada parte del cuerpo
tienen sus propias caractersticas, aunque existan principios generales aplicables
a todas las partes de la circulacin.
Si nos centramos en la circulacin sistmica, la funcin de las arterias
estriba en transportar sangre con gran presin a los tejidos. Por este motivo las
arterias deben tener paredes resistentes que aguanten esas elevadas presiones,
que hacen que la sangre fluya rpidamente a los tejidos. Las arteriolas
controlan el flujo de sangre hacia los capilares por su capacidad de dilatarse y/o
contraerse totalmente para modificar el flujo de sangre hacia los capilares.
Las venas son conductos que transportan la sangre desde los tejidos hacia el
corazn a baja presin. Sus paredes son muy delgadas y musculares por lo que
tienen la capacidad de contraerse y/ o dilatarse dependiendo de las necesidades
del organismo, almacenando volmenes variables de sangre.
Por el contrario, la funcin de los capilares estriba en intercambiar lquidos y
elementos nutritivos entre la sangre y los espacios intersticiales. Sus paredes
son muy finas y permeables a molculas pequeas.
Comparando el rea de corte transversal de los distintos vasos sanguneos, se
observa que el valor del rea de corte transversal de las venas con respecto a
las arterias resulta unas cuatro veces mayor, esto explica la gran capacidad de
las venas para almacenar sangre en comparacin con las arterias. Por otro lado,
la velocidad con que circula la sangre es inversamente proporcional al rea de
corte transversal, as en la aorta es de 30 cm/sg, mientras que en el capilar es
de 0,5 cm/sg, tiempo necesario para realizarse el intercambio a travs de las
paredes capilares.
Las paredes de las aurculas y los ventrculos estn formados por msculo
cardiaco. Las contracciones cclicas del ventrculo izquierdo generan la presin
suficiente para impulsar la sangre hacia la aorta de forma intermitente. La
presin en la aorta es elevada, en promedio 100mm Hg. Cuando la sangre
circula su presin cae progresivamente hasta 0mm Hg cuando alcanza la
aurcula derecha, como se describir ms adelante.

TEMA 41: EL CORAZN, ORIGEN Y PROPAGACIN DEL

IMPULSO CARDIACO
1. MSCULO CARDIACO, CLULAS NODALES Y TEJIDO DE CONDUCCIN
El corazn est constituido por clulas musculares cilndricas denominadas
miocito. El msculo cardaco es un msculo estriado con la maquinaria contrctil
semejante a la del msculo esqueltico, es decir, con filamentos deslizantes de
actina y miosina. Sin embargo, el msculo cardaco, a diferencia del esqueltico,
dispone sus fibras interconectadas por los denominados discos intercalares o
gap junctions, dispuestas en un entrelazado, con fibras que se dividen, se
renen y se vuelven a separar; formando un sincitio funcional.
Los contactos intercelulares a travs de las gap junctions que son complejos
de unin entre clulas, formados por protenas de membrana, que permiten que
pequeas molculas difundan entre clulas adyacentes. Los gap functions
forman una va de baja resistencia entre clulas y la corriente elctrica puede
propagarse de una clula a otra. As, las clulas estn acoplada elctricamente,
lo que hace que la despolarizacin de un miocito pase a los miocitos vecinos
inmediatos despolarizndose stos y estas clulas hacen que se despolaricen las
vecinas y as sucesivamente. En consecuencia, la corriente se propaga a partir
de un punto individual de excitacin por todo el corazn a travs de los gap
junctions, comportndose el msculo cardiaco como un sincitio funcional
(conjunto de clulas que funciona como una sola unidad coordinada, compuesta
de varias clulas vinculadas estructural y funcionalmente, que permiten el
intercambio de molculas e impulsos elctricos). Se puede distinguir en el
corazn dos sincitios diferenciados, separados entre s por tejido fibroso, uno
constituye las aurculas y otro los ventrculos.
Esta propiedad debida al carcter sincitial del miocardio se denomina
autoritmicidad o automatismo del corazn.
Desde un punto de vista funcional, la distribucin sincitial del msculo cardaco
le confiere una propiedad importante: la coordinacin casi instantnea de la
masa muscular como un todo. La estimulacin en cualquier punto de las dos
masas musculares genera un potencial de accin que se propaga por el sincitio
estimulando a todo el corazn. As, por ejemplo, cuando el miocardio auricular
es estimulado en un punto, el potencial de accin se propaga por ambas
aurculas, haciendo que se contraigan al unsono las paredes auriculares. La
sangre contenida en ellas es propulsada hacia los ventrculos correspondientes a
travs de las vlvulas tricspide y mitral. Al llegar el potencial de accin a los
ventrculos, excita todo el sincitio ventricular, y genera la contraccin sincrnica
de las paredes ventriculares siendo, entonces, la sangre contenida en ellos
proyectada hacia las arterias correspondientes a travs de sus vlvulas artica y
pulmonar.
Las clulas miocrdicas tienen la capacidad de autoexcitarse rtmicamente, es
decir, pueden iniciar potenciales de accin de forma espontnea, lo que hace

que en condiciones apropiadas el corazn pueda continuar latiendo

rtmicamente despus de separarlo del organismo. Esta capacidad, que se puede
observar en la mayora de las clulas del corazn, es ms acusada en ciertas
regiones especializadas del miocardio que se localizan, una en la aurcula
derecha cerca del punto de entrada de la vena cava superior, denominada nodo
sino-auricular nodo sinusal (N-SA) y otra, en el tabique auricular cercano al
punto en el que se unen ambas aurculas con los ventrculos, denominada nodo
auriculoventricular (N-AV).
En el corazn normal, es el N-SA el que descarga con la mayor frecuencia y,
consecuentemente, fija el ritmo cardaco por lo que se le denomina marcapaso
del corazn. En reposo, el N-SA origina rtmicamente impulsos que producen
aproximadamente 72 latidos por minuto. El potencial de accin generado,
llamado impulso cardaco, se extiende por todo el corazn, primero por las
aurculas, a continuacin por el N-AV, despus por el sistema de conduccin
hacia los ventrculos, y por ltimo por el propio msculo ventricular. En ciertas
circunstancias, los miocitos de otras zonas del corazn pueden presentar
actividad de marcapasos, aunque con un latido irregular denominado foco
ectpico.
Aunque el impulso cardaco puede viajar por todo el miocardio gracias a su
disposicin sincitial, el corazn cuenta con un sistema de conduccin del
impulso cardiaco llamado sistema de Purkinje. Este est compuesto por fibras
musculares cardacas especializadas llamadas fibras de Purkinje que transmiten
impulsos a una velocidad muy superior a la del msculo cardaco.
El sistema de Purkinje se origina en el N-SA, desde ah parten varios haces muy
pequeos, llamados vas internodales, hacia la pared de la aurcula, hasta
encontrarse con el segundo nodo, el N-AV. Dicho nodo se localiza tambin en la
pared de la aurcula derecha, pero en la parte ms baja y posterior de la misma
y hacia el centro del corazn. El N-AV es un elemento fundamental del sistema,
dado que es la nica va normal por la cual puede transmitirse un impulso desde
la aurcula al ventrculo. Desde este nodo y en direccin a los ventrculos surge
un haz ms grande de fibras de Purkinje, llamado haz auriculoventricular (haz
AV) o haz de His. Este entra en el tabique ventricular, para posteriormente
dividirse en dos grandes ramas: la rama izquierda, que prosigue por la superficie
interna del ventrculo izquierdo, y la rama derecha, que sigue a lo largo de la
superficie interna del ventrculo derecho. En los ventrculos, estos haces se
dividen en muchas ramas de fibras de Purkinje ms pequeas que establecen
contacto directo con el msculo cardaco, en todas las regiones del corazn.
El impulso cardaco excitacin iniciado en el N-SA viaja inicialmente por las
aurculas con la consecuente contraccin del msculo auricular. Pasadas unas
milsimas de segundo el impulso cardiaco llega al nodo AV. Sin embargo, en el NAV el impulso vuelve a retrasarse antes de pasar hacia los ventrculos. Este
retraso da tiempo a las aurculas para impeler la sangre que contienen hacia los
ventrculos antes de que stos inicien su ciclo de excitacin-contraccin. Este
retraso se produce, gracias, a la extrema pequeez de las fibras del N-AV que
hace que su conduccin sea ms lenta que en el resto del sistema de Purkinje.
2. POTENCIALES DE ACCIN DEL MIOCRADIO

Desde un punto de vista elctrico, se puede diferenciar en el corazn dos tipos

de clulas:
Clulas automticas o de respuesta lenta, que forman parte del
sistema de conduccin cardiaco. Estas clulas adems de conducir el impulso
elctrico tienen la capacidad de generarlo de forma espontnea. Constituyen el
sistema de excitacin-conduccin formado por el nodo SA, el nodo AV, el haz de
His y las fibras de Purkinje.
Estas clulas poseen un potencial de reposo inestable que de forma automtica
va despolarizndose, que cuando alcanza el potencial umbral, generan un
potencial de accin que se transmite a las clulas vecinas.
El nodo SA es el que tienen una pendiente de despolarizacin ms rpida, sus
clulas son las que alcanzan antes el potencial umbral, y por lo tanto es el que
genera el potencial de accin que se conducir por todas las dems clulas.
Clulas musculares o de respuesta rpida. Estas clulas en
condiciones normales, necesitan un estmulo externo que las active. Poseen un
potencial de reposo estable, por lo que es necesario que sea estimulada para
alcanzar el potencial umbral, para que a continuacin genere el potencial de
accin, segn la ley del todo o nada, que har que el miocito se contraiga.
Clulas automticas o de respuesta lenta: El potencial de accin de las
fibras marcapasos es consecuencia del potencial de membrana inestable de
estas clulas cardiacas, a diferencia de los potenciales de reposo del resto de las
clulas excitables que es estable, uniforme y constante hasta la llegada de un
estmulo excitatorio (repasar tema 3). La autoexcitacin inherente del N-SA, del
N-AV y del sistema de conduccin es debida a las caractersticas de sus
membranas celulares que tienen un potencial de membrana inestable.
El potencial de membrana en reposo de las clulas del nodo SA se sita
inicialmente en torno a los -60 mV, valor de potencial que no es permanente y
constante sino que suavemente empieza a despolarizarse espontnea y gradual
debido a una corriente de entrada de Na+ principalmente, a una corriente de
entrada de Ca2+ y a un descenso de la corriente de salida de K +, debido a que las
membranas de las clulas marcapasos cardacas de caracterizan por una mayor
permeabilidad hacia el Na+, y menor para el K+. La entrada de carga positiva al
interior de la clula debida al sodio y calcio y menor salida de carga positiva
debido al potasio despolariza la membrana, lo que hace que el potencial de la
membrana se despolarice alcanzando un valor ms positivo.
Una vez alcanzado el potencial umbral (repasa tema 4), es el momento en el
que sbitamente se produce el potencial de accin. La repolarizacin ocurre por
aumento de la permeabilidad de la membrana al K + disminucin para el Na+ y
Ca2+. Al final del potencial de accin la membrana es temporalmente menos
permeable a los iones de sodio y calcio, pero ms a los iones de potasio que
difunden al exterior. El escape de iones de potasio de la fibra mueve cargas
positivas hacia el exterior, con lo que el potencial de la membrana alcanza,
ahora, valores ms negativos que nunca, debido a la prdida de cargas positivas
adicionales, estado denominado hiperpolarizacin.

La hiperpolarizacin persiste durante una fraccin de segundo para, a

continuacin desaparecer ya que la permeabilidad natural de la membrana
permite, nuevamente, la entrada de iones sodio y calcio, lo que desencadena
otro potencial de accin. Este proceso prosigue una y otra vez durante toda la
vida, brindando una excitacin rtmica a las fibras del N-SA que en estado normal
de reposo tiene aproximadamente una frecuencia de 72 veces por minuto.
Clulas musculares o de respuesta rpida: El potencial de membrana
del msculo cardiaco tiene un valor que oscila alrededor de -100 mV,
dependiendo de las clulas del msculo que nos fijemos. As en el potencial de
accin, el potencial de membrana cambia hasta un valor positivo, de uno +20
mV. El potencial se denomina potencial en meseta por la caracterstica meseta
que se manifiesta entre la despolarizacin rpida y la repolarizacin rpida. La
presencia de esta meseta en el potencial de accin del msculo cardiaco, hace
que su contraccin dure de unas 3 a 15 veces ms que la del msculo
esqueltico.
Se puede diferenciar distintas fases en los potenciales de accin en meseta de
las clulas musculares cardiacas de respuesta rpida:
1. Na+ entra a la clula cardiaca: Al iniciarse el potencial de accin en el
miocardio ocurre una entrada muy rpida de Na+ al abrirse los canales
dependiente de voltaje que produce la despolarizacin rpida lo que invierte la
polaridad (de un valor negativo -100 mV a un valor positivo +20 mV).
2. Ca2+ entra a la clula cardiaca: Con la membrana despolarizada el flujo
de Na+ va disminuyendo y se inicia la repolarizacin con la abertura de los
canales de K+, pero la activacin de los canales lentos de Ca 2+ detiene la
repolarizacin apareciendo la meseta tpica de estos potenciales de accin, ya
que la entrada de carga positiva consecuencia del movimiento residual de sodio
ms el del calcio supera la salida de carga positiva del K +.
3. K+ sale de la clula cardiaca: El cierre progresivo de los canales lentos de
Ca y Na+ hace que la clula vuelva a cargarse negativamente por la salida de
K+ lo que repolariza la clula, que cada vez es ms negativa debido a la prdida
de cargas positivas.
2+

Por qu es tan largo el potencial de accin del msculo cardiaco, y por

qu hace una meseta, que no ocurre en el esqueltico? Existen por lo
menos, dos diferencias importantes entre estos dos msculos estriados:
El potencial de accin del msculo esqueltico (repasar tema 4) es
causado casi en su totalidad por la apertura de los canales de Na + regulados por
voltaje que hace que entre masivamente Na+ al interior de la clula, lo que
provoca una despolarizacin rpida y brusca. En el miocardio, el potencial de
accin es causado por la apertura de dos tipos de canales: canales de sodio
iguales que los del msculo esqueltico, y canales de calcio. Esta segunda
poblacin difiere de los canales de sodio en que se abren ms lentamente y
permanecen abiertos durante varias dcimas de segundo. Durante este tiempo,
fluyen al interior de la fibra miocrdica grandes cantidades de iones de calcio y

de sodio, y que mantiene un periodo de despolarizacin prologado, que es la

causa de la meseta del potencial de accin.
Inmediatamente despus del comienzo del potencial de accin, la
permeabilidad de la membrana miocrdica para el potasio disminuye unas cinco
veces, efecto que no se da en el msculo esqueltico. La disminucin de la
permeabilidad al potasio disminuye rpidamente la salida de iones de potasio
durante la meseta del potencial de accin, y de este modo evita que el potencial
vuelva a su nivel de reposo. Cuando se inactivan los canales de calcio y sodio,
cesando la penetracin de estos iones, la permeabilidad de la membrana para el
potasio aumenta rpidamente, esta prdida rpida de potasio de la fibra
muscular, hace que el potencial de membrana regrese a su nivel de reposo,
terminando as el potencial de accin.
El acoplamiento de la excitacin con la contraccin en el msculo cardiaco est
perfectamente engarzado para garantizar el buen funcionamiento del corazn.
Para que el corazn se contraiga es necesario que previamente se excite,
manifestndose por el potencial de accin en meseta.
Por un lado, la entrada de Ca2+ a la fibra cardiaca desde el lquido extracelular
hacia el citoplasma estimula la abertura de canales de liberacin de Ca2+ del
retculo sarcoplasmico, lo que inicia la contraccin al unirse ste a las protenas
reguladoras de la contraccin y permitir el deslizamiento de las protenas
contrctiles.
Por otro lado, como se observa en la presentacin 5b, la representacin grfica
del proceso contrctil se inicia una vez ocurrida la despolarizacin de la
membrana, mantenindose contrado prcticamente durante todo el potencial de
accin, y solo se empieza a relajar cuando la membrana se est repolarizando.
Este hecho es importante, ya que a diferencia de los msculos esquelticos, el
corazn se contrae como si las aurculas y los ventrculos, debido al carcter
sincitial, cada uno estuviera compuesto de una sola clula muscular. El corazn
por lo normal no puede estimularse de nuevo sino despus de que se haya
relajado de su contraccin previa gracias a que las clulas miocrdicas tienen un
periodo refractario largo que corresponde a la duracin larga de sus potenciales
de accin en meseta.
El hecho de que el potencial de accin sea en meseta y por lo tanto de duracin
ms amplia que el potencial de accin en espiga, da por resultado periodos
refractarios absolutos y relativos correspondientemente largos. Estos periodos
refractarios duran casi tanto tiempo como la contraccin, de modo que las
clulas miocrdicas no pueden ser estimuladas una segunda vez sino hasta que
han completado su contraccin por el primer estmulo. As se evita la suma de
contracciones, asegurando que el miocardio se relaja despus de cada
contraccin Por este medio, se asegura la accin de bombeo rtmica del corazn.
3. CONTROL DE LA EXCITACIN Y LA CONDUCCIN CARDIACA
El automatismo y la ritmicidad innatas del corazn son independientes de las
influencias nerviosas; sin embargo, existen factores extrnsecos, nerviosos,
inicos y trmicos, que pueden influir considerablemente sobre la funcin

cardiaca.

Sistema nervioso autnomo: El corazn est inervado por el sistema

neurovegetativo. Las fibras parasimpticas se distribuyen principalmente por el
N-SA y el N-AV. En menor grado por el miocardio auricular y difusamente por el
miocardio ventricular. Las fibras simpticas terminan en las mismas zonas pero
con representacin ms importante en aurcula y ventrculo.
La estimulacin parasimptica libera acetilcolina en sus terminaciones, que
produce lentitud cardiaca, disminucin de la intensidad de la contraccin
auricular y una acentuada reduccin de la velocidad de conduccin a travs del
N-AV. La acetilcolina acta sobre el corazn, aumentando la permeabilidad al
potasio que acorta el potencial de accin y retarda la conduccin. Adems,
disminuye la corriente de calcio, reduciendo la fuerza contrctil de miocardio.

Los neurotransmisores simpticos son la noradrenalina y la adrenalina, si bien la

primera es mucho ms abundante que la segunda. La estimulacin simptica
produce aumento de la excitabilidad de todas las fibras cardacas, incremento de la
velocidad de conduccin y aumento de la frecuencia y fuerza de contraccin
cardiaca. Parece ser que la noradrenalina provoca un aumento de la permeabilidad
para el sodio y el calcio, lo que aumenta la excitabilidad y la fuerza contrctil del
miocardio.

Concentracin inica: La hiperpotasemia hace descender el potencial de

reposo, la velocidad de ascenso y amplitud del potencial de accin y retarda la
velocidad de conduccin. La mayor concentracin de potasio tambin acelera la
repolarizacin y acorta la fase de meseta del potencial de accin. Por el contrario, la
hipopotasemia produce disminucin del potencial de reposo con retardo de la
repolarizacin y por lo tanto, prolongacin del potencial de accin.
La hipercalcemia prolonga la duracin del potencial de accin, aumenta la corriente
lenta hacia adentro y retarda la repolarizacin. La hipocalcemia causa cambios en
sentido contrario, es decir, acorta el potencial de accin. Como se describir
posteriormente, la presencia de una adecuada concentracin extracelular de calcio
es esencial para la normal contraccin del msculo cardaco.

Temperatura: El calentamiento del N-SA aumenta su actividad espontnea y su

pendiente de despolarizacin, acelerando la frecuencia cardiaca. El enfriamiento
tiene efecto inverso, de tal manera que si ste es intenso, puede provocar paro
cardaco.

TEMA 42: EL ELECTROCARDIOGRAMA (EEC)

1. ELECTROCARDIOGRAMA

Bases fisiolgicas de la electrocardiografa: Cuando un impulso

elctrico atraviesa el corazn, difunde hacia los tejidos que lo rodean y una
pequea parte llega hasta la superficie corporal. Si se colocan electrodos sobre el
cuerpo en lados opuestos del corazn, pueden registrarse los potenciales elctricos
individuales generados simultneamente por todas las clulas miocrdicas; el
registro obtenido se denomina electrocardiograma (ECG).
Los lquidos y otros tejidos que rodean al corazn conducen muy bien la
electricidad, e incluso los pulmones, que a pesar de estar llenos de aire, tambin
conducen la electricidad generada por el corazn. Por tanto, el corazn se halla en
realidad suspendido en un medio muy conductor. Cuando una parte de los
ventrculos se vuelve electronegativa con respecto al resto, fluye corriente elctrica
de la zona despolarizada a la zona polarizada en circuitos amplios.
Los impulsos que se generan en el corazn y se registran a travs de electrodos

superficiales se amplifican electrnicamente, de manera que pueden mover un

galvanmetro unido a una pluma de registro, que escribe directamente sobre el
papel electrocardiogrfico.
Ondas del electrocardiograma normal: El ECG normal est formado por
una onda P, un complejo QRS y una onda T. El complejo QRS incluye en realidad
tres ondas separadas, Q, R y S. La onda P est causada por corrientes elctricas
generadas cuando las aurculas se despolarizan antes de la contraccin. El complejo
QRS est producido por corrientes nacidas cuando los ventrculos se despolarizan
antes de contraerse, es decir, cuando la onda de despolarizacin difunde por los
ventrculos. Por lo tanto, la onda P y los componentes del complejo QRS son ondas
de despolarizacin. La onda T est causada por corrientes nacidas cuando los
ventrculos se recuperan del estado de despolarizacin.
As pues, el ECG est formado por tres ondas, dos de despolarizacin y una de
repolarizacin.
2. FLUJO DE CORRIENTE ELCTRICA EN EL TRAX ALREDEDOR DEL
CORAZN
Una vez que la onda de despolarizacin iniciada en el nodo sinoauricular alcanza el
nodo auriculoventricular y de sta al sistema de Purkinje, el impuso cardiaco se
conduce primero a las paredes del tabique, para casi inmediatamente despus pasa
a la superficie endocrdica del resto de los ventrculos, como indica las zonas
sombreadas y signos negativos de la figura (presentacin 6).
Esto provoca una cierta electronegatividad en las partes externas de los mismos,
con flujos de corrientes a travs de los lquidos que rodean a los ventrculos a lo
largo de las vas elpticas. Si se promedia algebraicamente todas las lneas del flujo
de corriente (lneas elpticas), se ve que el flujo medio, en la direccin negativapositiva, va desde la base del corazn hacia la punta. Durante la mayor parte del
resto del proceso de despolarizacin, la corriente continua sigue fluyendo en esta
direccin, a medida que se disemina la onda de despolarizacin de la superficie
endocrdica hacia afuera y travs del msculo ventricular. Sin embargo,
inmediatamente antes de que la onda de despolarizacin haya completado su curso
a travs de los ventrculos, la direccin del flujo de corriente se invierte durante
aproximadamente una centsima de segundo y va desde el vrtice o punta del
corazn hacia la base del mismo, porque la ltima parte despolarizada del corazn
son las paredes externas del ventrculo, cerca de su punta.
As pues, puede considerarse que en el corazn normal la corriente fluye desde la
base hacia la punta durante todo el ciclo de despolarizacin, exceptuando su parte
final,
3. DERIVACIONES ELECTROCARDIOGRFICAS
El aspecto real de los potenciales registrados depender de la colocacin exacta de
las derivaciones sobre la superficie corporal, por tanto, en electrocardiografa se

emplean de ordinario sitios estndares de colocacin de los electrodos. Las

derivaciones fueron ideadas por Einthoven, el cual supuso que el corazn se
encontraba en el centro de un tringulo equiltero (tringulo de Einthoven) cuyos
vrtices corresponden al hombro derecho, hombro izquierdo y pubis. En la prctica
se utiliza el brazo derecho, brazo izquierdo y pierna izquierda (podra utilizarse la
derecha, pero convencionalmente se eligi la izquierda para estandarizarlo).
Las extremidades se consideran solamente como conductores, debido a que la
corriente fluye slo en los lquidos corporales, los registros obtenidos desde
cualquier rea de los brazos y piernas son los mismos que se obtendran colocando
los electrodos en los puntos de unin de las extremidades con el cuerpo. El
electrodo activo, explorador (o derivacin) puede ser bipolar o unipolar.
Tipos de derivaciones: Las derivaciones pueden ser bipolares o unipolares.
Derivaciones bipolares de los miembros: El trmino bipolar significa
que el ECG se registra a partir de dos electrodos especficos situados sobre el
cuerpo, en este caso las extremidades del mismo.
Derivacin I: Al registrar la derivacin I de las extremidades, la
terminal negativa del electrocardigrafo se conecta al brazo derecho y la positiva al
brazo izquierdo, registrando el potencial del brazo izquierdo (VL) menos el potencial
del brazo derecho (VR). En consecuencia, cuando el brazo derecho es electronegativo con respecto al brazo izquierdo, el electrocardigrafo registra un
desplazamiento positivo:
I = VL -VR
Derivacin II: Al registrar la derivacin II, la terminal negativa del
electrocardigrafo se conecta al brazo derecho y la positiva en la pierna izquierda,
registrando el potencial de la pierna izquierda (VF) menos el potencial del brazo
derecho (VR). As, cuando el brazo derecho es negativo con relacin a la pierna
izquierda, el electrocardiograma es positivo:
II = VF -VR
Derivacin III: La terminacin negativa del electrocardigrafo se
une al brazo izquierdo y la terminal positiva a la pierna izquierda, registrando el
potencial de la pierna izquierda (VF) menos el potencial del brazo izquierdo (VL).
Esto significa que el electrocardigrafo dar un registro positivo cuando el brazo
izquierdo sea negativo con relacin a la pierna del mismo lado:
III = VF -VL
Por lo tanto, la deflexin principal de la pluma en cada derivacin bipolar ser hacia
arriba en el sujeto normal, ya que segn dispuso Einthoven las polaridades de cada
uno de los miembros, hace que la activacin ventricular produjera deflexiones
positivas en las tres derivaciones electrocardiogrficas en la mayora de las
personas normales.
La ley de Einthoven dice que si se registran los potenciales elctricos de dos de
las tres derivaciones electrocardiogrficas convencionales la tercera puede
deducirse matemticamente de las dos primeras, simplemente sumndolas pero
teniendo en cuenta los signos positivos y negativos de las diferentes derivaciones.

La suma de los voltajes de las derivaciones I y III equivalen al voltaje de la

derivacin II; III = I + II.
En las derivaciones I, II y III los ECG son muy parecidos entre s, ya que todos
registran ondas P y ondas T positivas, y que la mayor parte del complejo QRS es
positivo en cada uno de los ECG.

 Derivaciones unipolares aumentadas de los miembros: Otro

sistema de derivaciones muy empleado es la derivacin unipolar aumentada de
los miembros. En este tipo de registro, se conectan dos de las extremidades
mediante resistencias elctricas a la terminal negativa del electrocardigrafo, y
la tercera extremidad se conecta a la terminal positiva. Cuando esta ltima est
situada en el brazo derecho, esta derivacin se denomina aVR; cuando es en el
brazo izquierdo, derivacin aVL; y cuando es en la pierna izquierda, derivacin
aVF.
Derivaciones precordiales o torcicas: Muchas veces se registran
electrocardiogramas con un electrodo colocado en la cara anterior del trax
encima del corazn. Este electrodo se conecta a la terminal positiva del
electrocardigrafo, y el electrodo negativo, denominado electrodo indiferente, se
conecta a travs de resistencias elctricas del brazo derecho, el izquierdo y la
pierna izquierda simultneamente. Se registran seis derivaciones torcicas
convencionales a nivel de la pared anterior del trax, colocando el electrodo
precordial en los seis puntos. Las diferentes derivaciones se denominan V1, V2,
V3, V4, V5 y V6.
En las derivaciones V1 y V2 los registros QRS son principalmente negativos, el
electrodo del trax en estas derivaciones se halla ms cerca de la base del
corazn que de la punta, que es la direccin de la electronegatividad durante la
mayor parte del proceso de despolarizacin ventricular. Por otra parte, los
complejos QRS en las 8 derivaciones V4, V s y V6 son principalmente positivos
porque el electrodo torcico en estas derivaciones se halla cerca de la punta,
que es la direccin de electropositividad durante la despolarizacin.

TEMA 43 ACTIVIDAD MECNICA DEL CORAZN. CICLO

CARDACO
1. CICLO CARDACO
Se define como ciclo cardaco a la sucesin de fenmenos miocardios que tienen
lugar en un proceso completo de contraccin-relajacin. Se llama sstole al
perodo comprendido desde el comienzo de la contraccin de una cmara
cardiaca hasta el inicio de la relajacin de la misma; por el contrario la distole
comprende el tiempo que va desde el inicio de la relajacin de una cmara
cardiaca hasta el comienzo de una nueva contraccin. Existe por lo tanto, una
sstole auricular, una ventricular, una distole auricular y otra ventricular, si
bien, cuando no se especifica si se trata de una u otra cmara se entiende que
se refiere a la ventricular.
Para una frecuencia cardiaca de 75 latidos/minuto, un ciclo cardaco dura
aproximadamente 0,8 sg de los cuales, las aurculas se encuentran en sstole 0,1
sg y los ventrculos invierten en realizar su sstole unos 0,3 sg. El cronograma
del ciclo cardiaco representa, adems de la sstole y la distole aurcular y
ventricular, el estado de apertura o cierre de las vlvulas auriculoventriculares
(AV) y semilunares (pulmonar y artica, SL).
Durante la sstole ventricular, las vlvulas auriculoventriculares se encuentran

en posicin cerrada, mientras que las semilunares se encuentran abiertas, por el

contrario, durante la distole, las vlvulas auriculoventriculares permanecen
abiertas, para cerrarse las semilunares.
Durante el perodo contraccin-relajacin auricular las posiciones de las vlvulas
son distintas a las encontradas durante la sstole y distole ventricular. As, las
vlvulas auriculoventriculares permanecen abiertas durante la contraccin
auricular, mientras que en los primeros 0,3 segundos de la distole auricular
estn cerradas para abrirse en sus ltimos 0,4 segundos.
Respecto a las vlvulas semilunares, stas se encuentran cerradas durante la
distole ventricular y abiertas durante la contraccin o sstole del ventrculo.
Debido a las diferentes presiones alcanzadas por el corazn derecho e izquierdo
durante el ciclo cardaco es necesario estudiarlo por separado. En el corazn
izquierdo los fenmenos mecnicos del ciclo, dependen de los sucesos elctricos
previos. El ciclo elctrico comienza con la despolarizacin espontnea de las
clulas marcapasos del N-SA, despolarizacin de las aurculas y consiguiente
contraccin auricular, esto podra marcar el inicio de la descripcin del ciclo
cardaco. Sin embargo, como los ventrculos son las bombas cardiacas
propiamente dichas, resulta lgico comenzar por la contraccin ventricular,
como punto de partida del ciclo.
La primera fase de la sstole ventricular se denomina contraccin isovolumtrica.
La sstole ventricular comienza aproximadamente a los 0,004 segundos del inicio
del complejo QRS del electrocardiograma y coincidiendo con la onda R. En ese
momento, la vlvula artica se encuentra cerrada y el volumen de sangre
contenido en el ventrculo es mximo, ya que acaba de finalizar la distole, este
volumen mximo se denomina volumen diastlico final.
A medida que avanza la despolarizacin el nmero de fibras cardacas que
comienzan a contraerse es mayor, y como consecuencia la presin
intraventricular aumenta con rapidez, sin embargo, el volumen de sangre
contenido en el ventrculo no cambia debido a que las dos vlvulas del
ventrculo, la artica y la mitral se encuentran firmemente cerradas impidiendo
tanto la entrada como la salida de sangre del ventrculo, por ello el nombre de
contraccin isovolumtrica.
Durante esta fase, la presin en la aorta est descendiendo, puesto que la
circulacin de la sangre contina desde las arterias hasta los capilares,
alcanzando al final de esta fase su valor mnimo de aproximadamente 80 mm
Hg. Esta presin se conoce con el nombre de presin artica diastlica. El
descenso de presin artica es interrumpido bruscamente en el momento en que
la presin ventricular supera a la presin artica, lo que da lugar a la apertura de
la vlvula artica, momento en el que finaliza la contraccin isovolumtrica.
Luego la presin arterial mnima o presin diastlica ocurre al comienzo de la
sstole ventricular en el momento preciso que la vlvula artica se abre.
El paso de sangre del ventrculo izquierdo a la aorta seala el comienzo de la
siguiente fase, fase de eyeccin. La fase de eyeccin se puede subdividir en una
fase temprana denominada eyeccin rpida y en otra fase ms tarda o eyeccin

lenta.
Durante la eyeccin rpida la presin en el ventrculo izquierdo es superior a la
presin de la aorta ya que las fibras musculares se encuentran en plena
contraccin; as pues, durante esta fase, el ventrculo es un generador de
presin y el paso de la sangre depende de la diferencia de presin entre l y la
aorta.
En la fase de eyeccin lenta, las fuerzas contrctiles del corazn disminuyen
debido a que comienza la repolarizacin ventricular, puesto de manifiesto en la
aparicin de la onda T del electrocardiograma. Como consecuencia, la presin
intraventricular inicia su descenso mientras que la presin artica empieza a
aumentar. El hecho de que la eyeccin contine contra una presin superior,
resulta aparentemente paradjico. Esto es debido a que la inercia de la sangre
en movimiento hace que siga circulando, an cuando el ventrculo deje de
propulsarla activamente.
Durante la primera parte de la eyeccin, mientras que la presin intraventricular
es superior a la de la aorta, la velocidad inicial de entrada de la sangre a sta,
aumenta. A partir del cruce de las curvas de presin artica y ventricular, la
velocidad de la sangre se va haciendo cada vez ms lenta, hasta detenerse
cuando se cierra la vlvula artica. La presin mxima que alcanza el ventrculo
izquierdo y la aorta es aproximadamente de 120 a 150 mm Hg. Esta presin
mxima se denomina presin sistlica.
El comienzo de la repolarizacin marca el inicio de la relajacin ventricular y por
consiguiente de la distole. En la distole ventricular izquierda se pueden
distinguir dos fases diferenciadas: relajacin isovolumtrica y llenado ventricular.
La primera se denomina relajacin isovolumtrica. Las fibras de la pared del
ventrculo se relajan, con lo que la presin en el ventrculo desciende
rpidamente. En este momento se cierra la vlvula artica, ya que la presin en
el ventrculo izquierdo es menor que la presin en la aorta. La tendencia a la
expansin del ventrculo por la liberacin de la energa potencial elstica
almacenada en las paredes durante la contraccin (semejante a la expansin de
un muelle comprimido) contribuye quizs tambin, a la cada de la presin
ventricular; de cualquier manera, al estar cerradas las dos vlvulas, la mitral y la
artica, el volumen de sangre contenido en el ventrculo izquierdo no se
modifica, de ah el nombre de relajacin isovolumtrica de esta fase.
Entre la apertura de la vlvula mitral, al final de la relajacin isovolumtrica, y su
cierre, al comienzo de la contraccin isovolumtrica, se establece libre
comunicacin entre la aurcula y el ventrculo izquierdos. Durante este perodo
tiene lugar el paso de sangre desde la aurcula al ventrculo a travs del anillo de
la vlvula mitral, es decir, comienza la segunda fase, el llenado ventricular.
Cuando la distole se analiza en un individuo en reposo, se puede distinguir tres
fases en el llenado ventricular:

Una fase al comienzo de la distole denominada protodistole, en la cual,

el llenado ventricular es rpido. El paso de sangre a travs del anillo mitral

depende de la diferencia de presin entre la aurcula y el ventrculo. La

sangre cae a gran velocidad y turbulentamente.

La siguiente fase, en la mitad de la distole, se conoce como diastasis.

Durante esta fase, el paso de sangre de la aurcula al ventrculo se halla
prcticamente detenido, debido a que el ventrculo izquierdo se haya casi
lleno.

La ltima fase, al final de la distole, se denomina telediastlica. Coincide

con la contraccin auricular y contribuye al 20 o 30% del llenado
ventricular.

En el inicio de la fase de llenado rpido o protodistole, la presin en el

ventrculo es mnima e inferior en varios mm de Hg a la de la aurcula izquierda,
la vlvula mitral entonces se abre, comenzando el flujo de entrada. El llenado es
rpido debido al gradiente de presin aurculo-ventricular.
La sstole auricular provoca la elevacin temporal de la presin en la aurcula
con la reanudacin del llenado ventricular. As pues, la contraccin auricular
contribuye a ajustar la presin al final de la distole o presin diastlica final aun
valor de 12 mm Hg.
Los cambios de presin ventricular durante la sstole y distole han producido el
vaciamiento y el llenado ventricular respectivamente.
Al comienzo de la sstole del ventrculo izquierdo, el volumen sanguneo del
mismo corresponde, como hemos visto, al volumen diastlico final. En reposo,
este volumen flucta entre 120 y 150 ml, valor que se mantiene constante
durante la contraccin isovolumtrica. Cuando finaliza dicho perodo, como
consecuencia de la apertura de la vlvula artica, comienza entonces la
eyeccin de sangre hacia la aorta. A medida que progresa la eyeccin de sangre,
el volumen ventricular disminuye, primero de una forma rpida y lentamente
despus durante la fase de eyeccin lenta, hasta alcanzar el volumen sistlico
final o volumen residual. El volumen sistlico final tiene un valor comprendido
entre los 40 y 60 ml; as, la diferencia entre ambos, denominado volumen de
eyeccin es de 80 a 90 ml.
Durante la relajacin isovolumtrica, cuando las vlvulas artica y mitral se
encuentran cerradas, el volumen sanguneo del ventrculo izquierdo permanece
constante en su valor sistlico final de 40 a 60 ml. Como consecuencia de la
apertura de la vlvula mitral comienza el llenado del ventrculo. El volumen de
ste comienza a aumentar primero de una forma muy rpida hasta casi
estabilizarse durante la diastasis, y por ltimo, es la contraccin auricular el que
completa el volumen diastlico, para ajustarlo al volumen diastlico final de 120
a 150 ml.
Si bien los ventrculos son los protagonistas en el ciclo cardaco, las aurculas
juegan un papel de apoyo significativo. Poco despus de la onda P de
despolarizacin auricular, la aurcula se contrae, dando como resultado la onda "
a " de presin auricular, que se produce al final de la distole ventricular. El
descenso de la presin en la aurcula izquierda, como consecuencia de su

relajacin, se ve interrumpido en el perodo de contraccin isovolumtrica, que

provoca el cierre y abombamiento retrgrado de la vlvula mitral, generando un
aumento de presin que se transmite a travs de dicha vlvula hacia la aurcula
y tambin hacia las venas pulmonares, dando como resultado la onda "c"
auricular. A continuacin, durante la fase de eyeccin, disminuye bruscamente el
volumen ventricular, estirando hacia abajo las vlvulas aurculo-ventriculares, lo
que hace que la aurcula aumente su capacidad y por consiguiente la presin en
su interior disminuya.
Durante la eyeccin lenta, cuando la presin intraventricular disminuye, la
sangre procedente de las venas pulmonares ingresa en la aurcula izquierda, y
dado que la vlvula mitral permanece cerrada, el llenado auricular contina y la
presin en su interior se eleva, resultando la onda "v" de la curva de presin de
la aurcula izquierda.
Poco despus de la apertura de la vlvula mitral, en el momento en que se inicia
el llenado rpido, la presin en la aurcula izquierda es varios mm Hg superior a
la del ventrculo, de tal manera, que al final del llenado rpido son prcticamente
iguales. Al final de la distole ventricular comienza la contraccin de la aurcula
que provoca la elevacin temporal de la presin en la aurcula (onda "a") y en el
ventrculo. Cuando la aurcula se relaja, la presin en el ventrculo disminuye
hasta el comienzo de la contraccin isovolumtrica.

2. FONOCARDIOGRAMA
Si registramos, por medio de un fonocardigrafo, las ondas sonoras que emite el
corazn, o escuchamos, auscultando el corazn, podemos relacionar
temporalmente los ruidos cardacos con los fenmenos mecnicos y elctricos
del ciclo cardaco.
Se detectan cuatro ruidos o tonos del corazn:
El primer ruido cardaco, cuya onomatopeya es "lub", se oye en el momento
que comienza la contraccin isovolumtrica. Bajo la influencia del aumento
brusco de la presin en el ventrculo, la sangre se dirige hacia la aurcula, y
choca con la vlvula mitral cerrada. La vibracin de la masa ventricular y de la
vlvula mitral originan unas ondas sonoras que se pueden detectar en el
fonocardiograma externo, or por auscultacin de la punta del corazn y registrar
en la cavidad del ventrculo izquierdo.
El segundo ruido cardaco, cuya onomatopeya es "dup", se origina por las
vibraciones producidas por el cierre de la vlvula artica. Estas vibraciones
pueden orse en el foco artico, localizado en el extremo anterior del segundo
espacio intercostal derecho, o registrarse por fonocardiografa externa.
El tercer ruido del corazn se puede or hacia el final del llenado ventricular
rpido. Se debe a la vibracin de la masa ventricular, que produce ondas sonoras
registrables en la superficie torcica, en la regin de la punta y en el ventrculo
izquierdo. Este ruido es frecuente en el nio as como en el adolescente y en
casos de gran aumento del gasto cardaco. Ni este ruido ni el siguiente se oyen
con el fonendoscopio.

El cuarto ruido cardaco se produce durante la contraccin auricular debido a

que el desplazamiento de la sangre origina vibraciones de las paredes del
corazn.

3. ANLISIS DEL CICLO DEL CORAZN IZQUIERDO CON EL DEL

CORAZN DERECHO
La sucesin de fases del ciclo en el corazn derecho es la misma que la del
izquierdo, an cuando no existe una sincrona perfecta entre las diferentes fases
de los mismos. Las diferencias cronolgicas entre ambos ventrculos son de
pocas centsimas de segundos, desfase que no tiene significacin fisiolgica
alguna. La diferencia fundamental entre el lado derecho e izquierdo del corazn
radica en que en el primero, las presiones ventriculares y arteriales son
considerablemente ms bajas durante la sstole. La circulacin pulmonar
constituye un sistema de baja presin. Esta diferencia es debida al grosor de la
pared ventricular, ms delgada en el ventrculo derecho que en el izquierdo.

TEMA 44 GASTO CARDACO/REGULACIN

1. CONCEPTO DE GASTO CARDIACO Y VALORES NORMALES
Durante la distole se produce el llenado de los ventrculos, con lo que el
volumen de cada ventrculo aumenta hasta alcanzar un valor entre 120 y 150 ml.
Este volumen recibe el nombre de volumen final diastlico (VD).
Durante la sstole, los ventrculos se vacan disminuyendo su volumen en unos de
80 ml. Este volumen recibe el nombre de volumen sistlico o volumen de
eyeccin (Vs).
El volumen de sangre que queda en cada ventrculo, despus de la sstole oscila
entre 40 y 60 ml. Este volumen recibe el nombre de volumen final sistlico o
volumen residual (VR).
El gasto cardiaco (Gc) o volumen minuto (Vm) es la cantidad de sangre
expulsada por el ventrculo izquierdo hacia la aorta en un minuto. Si el volumen
sistlico es la cantidad de sangre que sale del ventrculo y la frecuencia cardiaca
(Fc) es el nmero de contracciones en un minuto:
Gc = Vs x Fc = 80 mI/latido x 75 latidos/min = 5 - 6 l/min.
Cuando una persona se encuentra en reposo, el corazn bombea de 5 a 6 litros
por minuto, pero en ocasiones, como al realizar un ejercicio intenso ha de
bombear hasta 5 veces el Gc en reposo.
La mayor parte de las adaptaciones cardiovasculares en la economa, se deben a
cambios en el flujo sanguneo global por el sistema circulatorio con objeto de
redistribuir la sangre dependiendo de las diferentes necesidades metablicas y
fisiolgicas de los rganos y sistemas especficos. Este flujo sanguneo global es
consecuencia del gasto cardaco.
2. FACTORES QUE INFLUYEN EN EL GASTO CARDIACO

Al menos tres factores influyen en el volumen minuto:

r1. La frecuencia cardiaca, consecuencia directa del funcionamiento del
marcapaso del N-SA.
r2. El volumen final diastlico, consecuencia, a su vez, de tres factores: de la
presin de retorno venoso, de la distensibilidad de las paredes ventriculares
y de la contraccin auricular que llena los ventrculos con cantidades
variables de sangre
inmediatamente antes de la sstole ventricular.
r3. El volumen final sistlico, consecuencia de la intensidad de contraccin del
miocardio ventricular durante la fase sistlica del ciclo cardaco.
Es necesario resaltar que en ciertas circunstancias, la sangre se desva hacia
algunas regiones corporales en respuesta a necesidades fisiolgicas concretas.
Por ejemplo, durante el ejercicio fsico aumenta el riego sanguneo en el msculo
estriado que participa en el ejercicio; durante perodos de prdida o retencin de
calor aumenta o disminuye el riego en las regiones cutneas y durante la
digestin aumenta el riego mesentrico en forma notable.
3. REGULACIN DEL GASTO CARDIACO
Los mecanismos de regulacin cardiovascular pueden clasificarse en dos
grandes grupos: mecanismos intrnsecos del corazn y mecanismos extrnsecos,
ms generalizados cuyos efectos se suman a los intrnsecos.
Ley del corazn de Frank-Starling: Es un axioma en fisiologa
cardiaca que el "corazn normal que funciona dentro de lmites fisiolgicos,
expulsa toda la sangre que recibe" por lo que sta no se estanca en las venas. El
retorno venoso es la cantidad de sangre que fluye por las venas a la aurcula
derecha en cada minuto. En condiciones normales, el volumen minuto es igual al
retorno venoso, ya que el volumen sistlico o de eyeccin es igual al volumen de
llenado. Como se describir ms adelante, el retorno venoso se encuentra
regulado por distintos factores.
La fuerza de contraccin ventricular vara de forma directa con el volumen final
diastlico, incluso cuando el corazn est fuera del cuerpo, por lo que no tiene
ninguna influencia ni nerviosa ni humoral. Si a un corazn extracorpreo se le
suministra sangre, ste seguir latiendo y si se aumenta el volumen final
diastlico dentro del rango fisiolgico, se produce un incremento de la fuerza de
contraccin y, por consiguiente, aumento del volumen sistlico. As, esta relacin
entre volumen final diastlico, fuerza de contraccin y volumen sistlico es una
propiedad inherente o intrnseca del msculo cardiaco conocida como la ley de
Frank-Starling del corazn, (Frank y Starling fueron los fisilogos
cardiovasculares que determinaron este control intrnseco del corazn).
Mecanismos intrnsecos: Como se ha descrito, el volumen final diastlico
es la cantidad de sangre que tiene el ventrculo antes de contraerse. Este
volumen supone una carga de trabajo impuesta al ventrculo antes de su
contraccin y se denomina precarga o tensin precarga. Por lo tanto, la
precarga es el grado de estiramiento de las fibras miocrdicas antes de la
contraccin. La precarga en el corazn intacto est estrechamente relacionada

con el volumen final diastlico ventricular. El aumento de la precarga se asocia al

aumento de la fuerza de contraccin y, por tanto, al aumento del volumen
sistlico.
Para eyectar la sangre el corazn se contrae generando una presin ms alta
que la existente en la aorta. Como se estudiar, la presin en las arterias antes
de que el ventrculo se contraiga es funcin directa de la resistencia perifrica
total, as cuando mayor sea la resistencia mayor ser la presin arterial. Segn
la sangre pasa desde el ventrculo a las arterias, la presin en ellas aumenta
progresivamente, detenindose la eyeccin de sangre poco despus de que la
presin artica se iguala con la presin intraventricular. Si se produjera un
aumento de la presin artica como consecuencia de un aumento de la
resistencia perifrica, se le impondra al ventrculo una vez iniciada la
contraccin, un trabajo aadido, denominndose a este hecho poscarga o
tensin poscarga. Por lo tanto, la poscarga es la fuerza contra la cual se
contrae el corazn. En el corazn intacto, la poscarga est estrechamente
relacionada con la presin arterial o con la presin en el ventrculo izquierdo
durante la sstole. El aumento de la poscarga se opone a la eyeccin del corazn
y, por tanto tender a reducir el volumen sistlico.
Por ltimo, la contractilidad (o ionotropismo) es la capacidad intrnseca del
msculo cardaco para generar la fuerza en una longitud dada de la fibra. En
concreto, la contractilidad no es sinnimo de fuerza de contraccin, porque la
fuerza de contraccin depende del grado de estiramiento inicial de las fibras
musculares (precarga).
En control intrnseco de la fuerza de contraccin y del volumen sistlico se debe
a variaciones del grado al cual el miocardio es estirado dependiendo del
volumen diastlico final. Los cambios de la fuerza de contraccin hacen variar
tanto el volumen sistlico como la presin ventricular en cada contraccin. El
principal factor regulador del volumen sistlico es el retorno venoso. El retorno
venoso es la cantidad de sangre que fluye por las venas a la aurcula derecha en
cada minuto. En condiciones normales, el volumen minuto es igual al retorno
venoso, ya que el volumen sistlico o de eyeccin es igual al volumen de
llenado.
A medida que vara el retorno al corazn, el miocardio se adapta de forma
automtica a volmenes cambiantes de sangre procedentes de las venas; as, el
retorno venoso puede variar de 5 l/min en reposo a 20 l/min durante el ejercicio.
Experimentalmente se demuestra que estos cambios ocurren an en ausencia
de toda influencia nerviosa y humoral.
En resumen, esta propiedad inherente del corazn de adaptarse a aumentos o
disminuciones de llenado diastlico por cambios adecuados en la fuerza de
contraccin del miocardio se conoce como Ley de Frank-Starling o Tensin de
precarga, la cual establece que dentro de lmites fisiolgicos, la tensin o fuerza
generada por el miocardio en contraccin es mayor si el msculo es previamente
estirado. Esto significa que si durante la relajacin ventricular (distole) el
ventrculo recibe un volumen sanguneo superior, una precarga mayor, la
contraccin siguiente (sstole) ser ms potente.

Esta caracterstica del miocardio es una propiedad intrnseca, inherente de la

fibra muscular, que resulta evidente en el corazn totalmente aislado de todas
las influencias nerviosas o humorales. El efecto Starling tiene gran importancia,
ya que permite que el corazn adapte su capacidad de bombeo a las
alteraciones del retorno venoso.
Como se analiz anteriormente, la adaptacin del corazn a un mayor volumen
de llenado diastlico es debida a que si las fibras miocrdicas, previamente, son
estiradas a un grado superior, la contraccin subsiguiente es ms intensa, lo que
permite la expulsin de una cantidad adicional de sangre de forma automtica a
las arterias.
Por ltimo el aumento de la fuerza de contraccin, debida a la tensin de
poscarga, aunque pueda tiene un papel secundario en el control del gasto
cardaco, s tiene su importancia mdica, una persona con resistencia perifrica
total alta tiene presin arterial alta y, por lo tanto, una poscarga alta impuesta
sobre el msculo ventricular. Por ello, cuando la presin artica (poscarga) se
eleva, el corazn no puede expulsar toda la sangre que recibe, durante unos
latidos, con lo que se acumula en los ventrculos, aumentando el tamao del
corazn. El corazn distendido late ms fuertemente y el gasto cardaco vuelve a
sus valores iniciales. Por el contrario, cuando se reduce la poscarga, el gasto se
eleva transitoriamente, disminuyendo el tamao del corazn al expulsar ese
volumen de sangre extra, lo que regresa el gasto cardaco a su nivel previo.
Mecanismos extrnsecos: Superponen sus funciones a las propiedades
fisiolgicas y de regulacin intrnsecas del corazn. La adaptacin cardiovascular
ocurre de forma integrada y coordinada con suma precisin. La regulacin
extrnseca es principalmente de tipo nervioso, aunque el control humoral juega
tambin un papel importante.
Regulacin nerviosa: Es llevada a cabo por las ramas simpticas y
parasimpticas del sistema nervioso autnomo.
Clsicamente se ha aplicado los trminos cronotrpico, ionotrpico, dronotrpico
y batmotrpico a los efectos que ejercen sobre el corazn los factores
extrnsecos, tanto nerviosos, como hormonales, drogas, o mediadores qumicos.
Cualquiera de estos agentes que influyan sobre la frecuencia cardiaca ejercen
una accin cronotrpica, sobre la fuerza de contraccin ionotrpica, sobre la
velocidad de conduccin dronotrpica y sobre la excitabilidad batmotrpica.
Las fibras simpticas estimulan al corazn y afectan las actividades antes
mencionadas en sentido positivo mientras que las fibras parasimpticas inhiben
al corazn, luego afectan en un sentido negativo.
La estimulacin de los nervios simpticos que se dirigen al corazn produce
cardioaceleracin, as como un efecto directo notable aumentando la
contractilidad del msculo cardaco.
Por lo general, la estimulacin parasimptica produce efectos opuestos a la
estimulacin simptica. La estimulacin vagal produce disminucin del ritmo de
despolarizacin diastlica, por lo que las clulas marcapaso tardan ms en

alcanzar el umbral y en consecuencia disminuye la frecuencia cardiaca. La

estimulacin vagal tambin aumenta en forma notable el tiempo de conduccin
auriculoventricular, efecto que se debe a la reduccin de la excitabilidad de los
tejidos nodales. Si sta reaccin es muy intensa, ocurre bloqueo
auriculoventricular y las aurculas y ventrculos dejan de estar conectados desde
un punto de vista fisiolgico.
En reposo, los nervios vagos ejercen una continua limitacin sobre el corazn
que puede ser anulada por la atropina aumentando la frecuencia cardiaca entre
100 y 160 latidos por minuto. Luego la diferencia entre esta frecuencia y la
fisiolgica de 70 a 75 latidos por minuto, representa el efecto vagal ejercido
tnicamente en circunstancias normales. Por el contrario, los nervios simpticos
no presentan esta actividad tnica ya que su accin aceleradora aguda est
encaminada a la adaptacin ms o menos constante de la frecuencia cardiaca a
las condiciones orgnicas variables.
Regulacin humoral: Es llevada a cabo por factores qumicos y
farmacolgicos, como alteraciones en las concentraciones inicas de K +, Ca2+o
variaciones del pH, as como diversos frmacos (digitlicos, bloqueantes, etc.,
que se estudiaran en farmacologa) y efectos patolgicos (que se estudiarn en
mdico-quirrgica).
Aumentan la contractilidad la hipercalcemia, ya que mayor concentracin de
Ca2+ mayor contractilidad debido al incremento de Ca2+ intracelular al aumentar
la corriente de Ca2+ en sus depsitos intracelulares. La hipopotasemia prolonga
el potencial de accin, lo que aumenta la contractilidad. La noradrenalina de
origen adrenal tiene un efecto similar a la adrenalina de origen nervioso.

TEMA 45 LA CIRCULACIN ARTERIAL

1. HEMODINMICA
Para poder entender la circulacin sangunea a travs de los distintos vasos es
necesario recordar una serie de conceptos hemodinmicos. La hemodinmica
estudia los principios que gobiernan el flujo sanguneo en el sistema
cardiovascular. Los conceptos de flujo, presin, resistencia y capacitancia se
aplican al flujo sanguneo que sale y entra al corazn, as como al contenido de
los vasos.
La sangre fluye a travs de los vasos gracias a la diferencia de presin que
existe entre dos puntos, es decir, movindose a favor de gradientes de presin
(P). Por otro lado, el flujo a travs de un vaso se ve impedido o dificultado por
otra fuerza, de sentido contrario, la denominada resistencia vascular.
La ley de Poiseuille expresa la relacin existente entre F, P y R; F = P / R. Luego,
el flujo de sangre es proporcional a la diferencia de presin e inversamente a la
resistencia. Hay que tener en cuenta que el flujo es directamente proporcional a
la diferencia de presin entre dos puntos, dado que si no existiera esa diferencia
de presin no existira flujo, por muy elevada que fuese la presin a lo largo del
vaso.

No todos los vasos sanguneos tienen las mismas caractersticas y propiedades.

Todos ellos, arterias, arteriolas, capilares, vnulas y venas son conductos a
travs de los cuales se mueve la sangre hacia los tejidos desde el corazn y
desde los tejidos hacia el corazn; los capilares adems debido a sus paredes
extremadamente finas permiten el intercambio de determinadas sustancias.
Caractersticas histolgicas de los vasos sanguneos:
Histolgicamente existen diferencias entre los distintos vasos sanguneos.
Aorta: Es la arteria de mayor calibre de todo el rbol arterial. Se ramifica
sucesivamente en arterias de dimetros cada vez menores hasta llegar a las de
menor calibre, pequeas arterias. Las arterias son vasos de paredes gruesas
formadas por tejido elstico, en mayor proporcin, por de tejido muscular liso,
en menor grosor, y por tejido conectivo. El grosor de la pared arterial es
importante dado que reciben la sangre procedente del corazn a elevada
presin, ya que el volumen de sangre contenido en las arterias est sometida a
una presin elevada.
Arteriolas: Son las ramas ms pequeas del rbol arterial que
comunican las arterias con los capilares. Sus paredes tienen una proporcin
importante de msculo liso, mientras que el tejido elstico prcticamente ha
desaparecido. Son un punto importante de resistencia elevada al flujo sanguneo.
El msculo liso de las arteriolas se encuentra tnicamente activado (siempre
tiene un grado de activacin, de contraccin). Est inervado por fibras
simpticas adrenrgicas. Los receptores 1-adrenrgicos se encuentran en las
arteriolas de prcticamente todos los tejidos, que al activarse producen la
contraccin o constriccin del msculo liso, lo cual aumenta su resistencia al
flujo sanguneo. Los receptores 2-adrenrgicos son menos frecuentes y se
localizan en el msculo esqueltico. Cuando se activan producen la relajacin del
msculo liso vascular, lo que aumenta el dimetro de la arteriola y disminuye la
resistencia al flujo.
Por lo tanto, las arteriolas no slo son el punto de mayor resistencia al flujo, sino
que adems son la zona en la que puede variar dicha resistencia o bien por
modificaciones de la actividad nerviosa simptica, o bien por la cantidad de
catecolaminas circulantes o por otras sustancias vasoactivas.
Capilares: Son las estructuras de paredes ms finas revestidas de una
monocapa de clulas endoteliales rodeada de la lmina basal. Es el lugar donde
ocurre el intercambio de nutrientes, gases, agua y solutos entre la sangre y los
tejidos, y en los pulmones entre la sangre y el gas alveolar. Las sustancias
liposolubles (O2, CO2) atraviesan la pared capilar mediante disolucin y difusin a
travs de las membranas de las clulas endoteliales. Por el contrario, las
sustancias hidrosolubles (iones) atraviesan la pared capilar a travs de la
hendidura entre clulas endoteliales que estn llenas de agua, o a travs de
poros grandes en las paredes de algunos capilares.
Vnulas y venas: Las vnulas surgen del agrupamiento de capilares, y
al igual que ellos estn constituidas por paredes finas. Las paredes de las venas

estn compuestas de la habitual capa de clulas endoteliales y de una modesta

capa de tejido elstico, msculo liso y tejido conectivo. Dado que las paredes de
las venas tienen menos tejido elstico que las arterias, poseen un grado de
capacitancia (capacidad para retener la sangre) sumamente elevado. De hecho,
las venas contienen el porcentaje de sangre ms grande del sistema
cardiovascular, por lo tanto la sangre contenida en las venas est sometida a
una tensin baja. Al igual que en las arteriolas el msculo liso de las venas est
inervado por fibras nerviosas simpticas. Cualquier incremento en la actividad
nervios simptica determina la contraccin de las venas, con lo que disminuye
su grado de capacitancia, disminuyendo su volumen.
2. FLUJO SANGUNEO
El flujo sanguneo es el volumen de sangre que pasa por un punto determinado
en un tiempo dado. Se suele expresar en mililitros o litros por minuto. El flujo
sanguneo a travs de un vaso o de una serie de vasos sanguneos est
determinado por dos factores: la diferencia de presin entre los dos extremos del
vaso (la entrada y la salida) y la resistencia del vaso al paso de sangre; por lo
tanto, la diferencia de presin es la fuerza que impulsa el flujo y la resistencia es
la fuerza que impide el flujo.
La magnitud de flujo sanguneo es directamente proporcional al valor de la
diferencia de presin o gradiente de presin. La direccin del flujo est
determinada por la direccin del gradiente de presin y va siempre desde zonas
de presin alta a zonas de presin baja. Adems el flujo es inversamente
proporcional a la resistencia. Si aumenta la resistencia disminuye el flujo,
mientras que si sta desciende el flujo aumenta. El mecanismo principal para la
modificacin del flujo sanguneo en el sistema cardiovascular es la variacin de
la resistencia de los vasos sanguneos y en particular de las arteriolas.
Flujo laminar: El flujo de sangre en los vasos suele ser de tipo laminar,
producido como consecuencia de la distribucin de la sangre en capas
extremadamente finas, que se mueven deslizndose cada una sobre la capa
inmediatamente anterior. El incremento de velocidad desde la primera capa, en
contacto con la pared del vaso inmvil, hasta la capa situada en el centro del
vaso, se produce poco a poco y de forma gradual. Esto hace que el lquido en la
parte media del vaso pueda moverse ms rpidamente, produciendo un perfil
parablico de la velocidad del flujo sanguneo.
Flujo turbulento: Cuando el flujo laminar alcanza una cierta velocidad,
denominada velocidad critica, se convierte en flujo turbulento, que es ruidoso en
contaste con el laminar que es silencioso.
El flujo turbulento no solamente est relacionado con el aumento de velocidad
sino tambin con otros factores, como son el dimetro del vaso, la viscosidad de
la sangre, obstrucciones, superficies rugosas o giro brusco del vaso. En estas
circunstancias la sangre se desplaza tanto a lo largo como transversalmente
dentro del vaso formando remolinos. Al formarse remolinos, la sangre se mueve
con una resistencia mayor.
Velocidad de flujo: La velocidad de flujo y flujo son dos conceptos
distintos. La velocidad de flujo es desplazamiento por unidad de tiempo (cm/sg),

mientras que el flujo es volumen por unidad de tiempo (ml/sg). La velocidad (V)
es directamente proporcional al flujo (F) e inversamente al rea del conducto (A).
La velocidad media de un lquido en un sistema de tubos es inversamente
proporcional al rea de seccin transversal total a ese punto. Por este motivo la
velocidad media de sangre es rpida en la aorta para decrecer poco a poco a sus
valores ms bajos en los capilares, ya que el rea de seccin transversal del
lecho capilar, es el mayor de todo el sistema vascular. La velocidad aumenta
nuevamente en el sistema venoso para ser en la cava relativamente elevada,
aunque inferior a la de la aorta.
Uno de los factores que ms influye en el flujo, probablemente sea la viscosidad
de la sangre ya que un aumento de ella determina una disminucin del flujo, si
el resto de los factores permanecen constantes. En condiciones fisiolgicas la
viscosidad de la sangre es tres veces mayor que la del agua. Esto es debido en
su mayor parte a la presencia en ella de clulas, principalmente hemates, que
se encuentran en continua friccin con las clulas adyacentes y con las paredes
del vaso. Por lo tanto, cuanto mayor sea la proporcin de clulas en la sangre, es
decir el hematocrito, mayor ser la friccin entre capas sucesivas, lo que
aumenta la viscosidad.
3. PRESIN DE PERFUSIN
La presin sangunea es la fuerza ejercida por la sangre contra cualquier punto
de la pared vascular. Generalmente se mide en milmetros de mercurio (mmHg).
En ocasin se mide en cm de agua. Un milmetro de mercurio equivale a 1,36 cm
de agua.
Las presiones arteriales no son iguales a lo largo de todo el sistema
cardiovascular, si lo fuese, la sangre no fluira. La presin media de perfusin es
mxima en la aorta y en las arterias grandes, para disminuir progresivamente a
medida que la sangre fluye desde las arterias a las arteriolas, a los capilares, a
las venas y de vuelta al corazn. Este deceso en la presin que se produce a
medida que la sangre fluye a travs de los vasos, es debido a que se va
consumiendo energa para vencer las resistencias generadas por la friccin.
La presin media en la aorta es muy elevada, unos 100 mmHg de media. Esta
presin arterial media elevada es debido al gran volumen de sangre bombeado
desde el ventrculo izquierdo a la aorta y la distensibilidad de la pared arterial.
La presin se mantiene elevada en el resto de las arterias gracias al retroceso
elstico elevado de las paredes arteriales. As, se pierde poca energa a media
que la sangre fluye desde la aorta a lo largo del rbol arterial. En las arterias
pequeas, la presin empieza a descender a 85 mm Hg, pero es en las arteriolas
donde el decremento es ms notable. Al final de las arteriolas, la presin media
es de unos 30 mmHg. Este importante descenso en la presin es debido a que
las arteriolas muestran una resistencia elevada al flujo.
En los capilares, la presin disminuye an ms por la resistencia de friccin al
flujo y por la filtracin de lquido hacia el exterior de los capilares. Cuando la
sangre alcanza las vnulas (10 mmHg) y las venas, la presin ha disminuido an
ms, ya que la distensibilidad de las venas es sumamente elevada, pudiendo
contener grandes volmenes de sangre a una presin baja. La presin en la vena

cava es de slo 4 mmHg; en la aurcula derecha es an menor, con valores

alrededor de 0 mmHg.
Las diferencias histolgicas entre los distintos vasos sanguneos, justifican las
diferencias de resistencias a travs del rbol arterial. La aorta y otras arterias
tienen paredes gruesas que contienen grandes cantidades de tejido elstico. A
pesar de tener tambin msculo liso, hay aparentemente poca fluctuacin en el
estado de la actividad muscular, pudindose considerar a las arterias,
simplemente como tubos elsticos, y como todo cuerpo elstico, una vez que
desaparece la fuerza que le hizo distender, retroceder, rebotar para volver a
su posicin original, as, las arterias pueden recibir volmenes extra de sangre
aumentando su dimetro intravascular y ofreciendo, lgicamente, menos
resistencia que aquellos vasos mas rgidos o menos elsticos. Adems, por el
hecho de ser tubos con dimetros relativamente grandes, las arterias son tubos
sanguneos de baja resistencia. Su segunda funcin principal consiste en servir
de depsito de presin que hace avanzar la sangre a travs de los tejidos.
Las arterias terminales de menor tamao empiezan a presentar cierta
resistencia, pero sta es relativamente pequea. Pueden considerarse por lo
tanto, a todas las arterias del cuerpo como un solo depsito de presin. Las
arterias se ramifican, dentro de cada rgano, en la serie siguiente de vasos
menores, las arteriolas, las cuales son suficientemente estrechas como para
presentar una resistencia considerable.
Las arteriolas constituyen el sitio principal de resistencia del rbol vascular. Sus
radios estn sujetos a un control fisiolgico preciso; sus paredes constan de
tejido elstico relativamente reducido, pero poseen buena cantidad de msculo
liso que se puede relajar o contraer, cambiando as el dimetro interior de la
arteriola. El patrn de distribucin del flujo sanguneo depende primordialmente
del grado de constriccin del msculo liso arteriolar que hay dentro de cada
rgano o tejido.
Si bien la presin media en las arterias es elevada y constante, hay oscilaciones
o pulsaciones de la presin arterial. Estas pulsaciones reflejan la actividad
pulstil del corazn, eyectando sangre durante la sstole, e interrumpiendo la
eyeccin durante la distole, repitiendo este binomio (eyeccin / interrupcin
eyeccin) mientras que el corazn funcione. Cada ciclo de pulsacin en las
arterias coincide con un ciclo cardaco.
Presin diastlica: Es la presin arterial durante la relajacin ventricular,
cuando no se est eyectando sangre desde el ventrculo izquierdo. Es la presin
arterial ms baja medida durante un ciclo cardiaco.
Presin sistlica: Es la presin en la arteria despus de que la sangre ha
sido expulsada desde el ventrculo izquierdo durante la sstole. Es la presin ms
elevada medida durante un ciclo cardiaco
Presin de pulso: Es la diferencia entre la presin sistlica y la presin
diastlica. Se denomina tambin presin diferencial.
Presin arterial media: Es el promedio de presin en un ciclo cardaco
completo y se calcula sumando a la presin diastlica un tercio de la presin de
pulso. La presin arterial media no es el promedio matemtico de las presiones
sistlicas y diastlicas. Esto es debido a que en la distole se gasta una fraccin

mayor de tiempo de cada ciclo cardiaco que en la sstole. De este modo, para el
clculo de la presin arterial media se otorga ms peso a la presin diastlica
que a la presin sistlica.
El corazn bombea la sangre a las arterias de una forma intermitente. En un
ciclo cardaco las presiones ventriculares y en particular las del ventrculo
izquierdo varan desde valores elevados durante la sstole, necesarios para
impulsar la sangre hacia la aorta, hasta valores bajos durante la distole. Este
decremento es necesario para que la sangre pueda entrar en l procedente de la
aurcula. As pues, la presin en la aorta muestra la presencia de unos pulsos de
presin.
Variaciones fisiolgicas de la presin artica: Como se describi en el
apartado del ciclo cardaco, en el primer tercio de la eyeccin ventricular se
vacan las dos terceras partes del volumen sistlico en la aorta. Los registros
articos tanto de flujo como de presin, muestran la relacin existente entre el
aumento rpido del flujo artico al comienzo de la sstole, con el vaciado
ventricular. Posteriormente al final de la sstole se produce una pequea
inversin del flujo debida a dos motivos fundamentales. El primero es la entrada
de sangre en las arterias coronarias, y el segundo una ligera regurgitacin de
sangre hacia el ventrculo izquierdo a travs de la vlvula artica.
En la curva de presin artica se puede diferenciar una serie de componentes,
consecuencia de los acontecimientos que suceden. Como resultado de la
violenta expulsin de sangre del ventrculo izquierdo a la aorta se produce una
sbita elevacin de presin en dicha arteria, con la consiguiente distensin de su
pared, alcanzando un valor mximo aproximado entre 115 y 120 mm Hg. Este
valor corresponde a la presin sistlica, vulgarmente conocida como presin
mxima. Dicho aumento de presin da lugar a la rama ascendente o anacrtica
de la curva de presin artica.
Una vez finalizada la expulsin de sangre, la presin en el ventrculo izquierdo
desciende a un valor inferior al de la aorta, momento en el cual la vlvula artica
se cierra. Esto produce durante un breve perodo de tiempo el retroceso de la
sangre desde la aorta hacia el ventrculo, en donde hay una presin sistlica
elevada, es decir, desde un punto con presin sistlica elevada, hacia otro con
presin diastlica baja, dando lugar a la incisura o muesca en la onda de
presin. Este flujo retrgrado choca con la vlvula artica cerrada lo que hace
que la sangre vuelva hacia la raz de la aorta elevando nuevamente la presin a
este nivel.
Durante la distole, la presin comienza a descender suave y prolongadamente,
dando lugar a la rama descendente o catacrtica de la curva de presin artica.
La pared artica efecta el retroceso elstico que impulsa la sangre en sentido
distal hacia los tejidos, a esto se denomina desage diastlico. Mientras tanto el
ventrculo se encuentra relajado y est siendo llenado para la siguiente sstole.
El valor mas bajo de la onda de presin que se produce al final de la contraccin
isovolumtrica, se denomina presin diastlica, presin mnima: La diferencia
entre la presin sistlica y la presin diastlica es la presin de pulso o presin
diferencial, y tiene un valor promedio de 40 mmHg.

Cuando el corazn manda sangre a la aorta slo se distiende la porcin proximal

de este vaso y slo a este nivel del rbol arterial, la presin se eleva de
inmediato, la causa de ello es la inercia de la sangre artica que impide su
brusco movimiento hacia la periferia, pero la onda de pulso generada en la
porcin proximal de la aorta se transmite tanto a lo largo de toda ella como de
sus ramas descendentes, de la misma manera que cuando en el extremo de una
cuerda ejercemos un movimiento ondulatorio esas ondas se transmitirn a lo
largo de la cuerda, lo mismo ocurre en la aorta que propaga la onda de pulso
distalmente.
La velocidad de transmisin de la onda de pulso a lo largo de la aorta es de 3 a 5
m/sg, aumentando de 7 a 10 m/sg en las ramas arteriales importantes y de 15 a
30 m/sg en las arterias menores. Luego, en general, podemos decir que cuanto
menor es la adaptabilidad del segmento vascular ms rpida es la velocidad de
la onda de pulso.
Pero si medimos la velocidad de circulacin de la sangre es mucho menor que la
velocidad de transmisin de la onda de pulso, slo un pequeo volumen de
sangre que penetr en la aorta proximal impulsa a la sangre alejada, por lo
tanto, la sangre evacuada por el corazn slo ha viajado unos pocos centmetros
cuando la onda de presin ha alcanzado los extremos distales de las arterias.
En la aorta, la velocidad de presin de pulso es aproximadamente de 15 veces
mayor que la velocidad de la sangre, en las arterias ms distales la velocidad de
la presin de pulso puede ser de 100 veces mayor que la velocidad de la sangre.
Tanto los valores de la presin como la configuracin de la onda se alteran
durante la transmisin a travs del rbol arterial perifrico; al aumentar la
distancia al corazn. En la aorta descendente y en las arterias de gran calibre, la
presin sistlica es ms elevada y la diastlica menor que en la aorta
ascendente. Sin embargo, es importante sealar que la presin media es menor
en las arterias ms distales que en el cayado artico, pero la prdida de presin
en las arterias de gran calibre es pequea debido a su radio considerable.
Al continuar en sentido distal la transmisin perifrica y con la progresiva
disminucin del radio arterial, la onda del pulso gradualmente se amortigua, en
particular en las arteriolas donde la presin alcanza valores de 40 a 60 mmHg.
La caracterstica pulstil de la onda de presin por lo comn se extingue a nivel
de capilares y venas; las ondas de presin venosa, que reaparecen en las venas
de gran calibre prximas al corazn, son similares a las ondas auriculares, se
deben a la transmisin retrgrada y reflejan los fenmenos que tienen lugar en
el corazn derecho y no en el izquierdo.
El amortiguamiento de la onda de pulso depende sobre todo del efecto
combinado de la distensibilidad vascular y de la resistencia del vaso.
4. RESISTENCIA PERIFRICA
La resistencia es la fuerza que se opone al flujo de sangre a travs de un vaso.
La resistencia se calcula indirectamente midiendo el flujo de sangre y el
gradiente de presin a travs del vaso. Si el gradiente de presin es de 1 mmHg
y el flujo de 1 ml/sg se dice que el valor de resistencia es de una unidad de

resistencia perifrica (URP).

La resistencia perifrica total (RTP) es la resistencia de la totalidad de la
vasculatura sistmica.
Los factores determinantes de la resistencia se definen en la ecuacin de
Poiseuille:
R = 8l / r4
R = resistencia; = viscosidad de la sangre; l = longitud del vaso sanguneo y r4
= radio del vaso sanguneo elevado a la cuarta potencia.
Como se ve de la ecuacin, la resistencia al flujo es directamente proporcional a
la viscosidad () de la sangre, que depender de entre otros factores del
hematocrito, de la concentracin de protenas y de eritrocitos anmalos. La
resistencia al flujo es directamente proporcional a la longitud (l) del vaso
sanguneo. Adems, y probablemente sea el factor ms importante, la
resistencia al flujo es inversamente proporcional a la cuarta potencia del radio
del vaso (r4), cuando disminuye el radio de un vaso sanguneo, su resistencia
aumenta, no de forma lineal, sino elevada a la cuarta potencia.
Regulacin de la resistencia perifrica: Los mecanismos que controlan
el estado contrctil del msculo arteriolar pueden ser locales, circunscritos a las
necesidades metablicas del tejido especfico en que ocurren, y reflejos, cuando
integran y coordinan las necesidades de todo el cuerpo.
Control local: Se realiza por dos mecanismos:
Hiperemia activa: Se conoce como hiperemia a la capacidad de
ciertos rganos y tejidos especialmente musculares, de aumentar su flujo
sanguneo ante aumentos en su actividad metablica. Esta situacin es
especialmente manifiesta en el msculo esqueltico, que cuando cambia de una
situacin de reposo a otra de ejercicio aumenta proporcionalmente su flujo de
sangre.
La hiperemia activa se produce como consecuencia de la dilatacin arteriolar.
Esta respuesta es local, no interviniendo en ella estimulacin nerviosa ni
hormonal, como se puede demostrar experimentalmente.
El aumento de la actividad celular implica un aumento de la tasa metablica con
aumento en la utilizacin de oxgeno. Localmente se producen cambios en
distintas sustancias: disminucin de la concentracin de oxgeno, aumento en
las concentraciones de bixido de carbono, iones hidrgeno y otros metabolitos,
as como elevacin de la osmolaridad como consecuencia del aumento en la
degradacin de sustancias de gran peso molecular. Todos estos factores
producen dilatacin arteriolar al actuar sobre el msculo liso provocando su
relajacin.
Hiperemia reactiva: Es semejante a la hiperemia activa, aunque la
causa que lo desencadena no es el aumento de la actividad del tejido, sino la
isquemia del mismo, es decir, la falta de aporte sanguneo.
La reduccin del flujo sanguneo, rebaja el suministro de oxgeno al tejido con
disminucin local de su concentracin, aumento paralelo de las concentraciones

de bixido de carbono, hidrgeno, metabolitos, etc., ya que stos no son

retirados por la falta de flujo sanguneo. Todo ello provoca, al igual que en el
caso anterior, la vasodilatacin arteriolar que restaurar el flujo, equilibrndose
las concentraciones de sustancias y metabolitos. Por lo tanto, en un tejido que
sufre isquemia, a consecuencia quiz de una oclusin parcial de la arteria que lo
abastece, la hiperemia reactiva tiende automticamente a mantener su
suministro sanguneo mediante la dilatacin arteriolar local.
Control reflejo:
Sistema simptico: La mayora de las arteriolas del organismo estn
inervadas por nervios simpticos, a excepcin del corazn y cerebro en cuyos
lechos vasculares el control del sistema nervioso simptico es despreciable
comparado con el control local. La estimulacin del sistema simptico provoca
vasoconstriccin en la mayor parte de los lechos vasculares, si bien esto
depende de diversos factores, como se describir ms adelante.
En general, los nervios simpticos rara vez se encuentran en un estado de
reposo completo, descargando en cierta proporcin, lo que produce un grado de
constriccin tnica. Por lo tanto, una mayor constriccin o relajacin arteriolar se
consigue por aumento o disminucin del nivel basal de descarga simptica. A
diferencia de las reacciones de hiperemia, el control simptico no est
relacionado con las necesidades metablicas locales y el flujo sanguneo, sino
con los reflejos que colaboran a mantener en todo momento un suministro
sanguneo adecuado a rganos vitales tales como cerebro y corazn. Estos
reflejos tienen como denominador comn la regulacin de la presin sangunea
arterial, como se ver ms adelante.
Sistema parasimptico: A excepcin de ciertas reas del tracto
genital, no existe una inervacin parasimptica considerable en las arteriolas.

 Adrenalina: La adrenalina segregada por la mdula suprarrenal

produce, un efecto similar a la estimulacin de los nervios simpticos, si bien los
efectos de la adrenalina circulante en las arteriolas son de poca importancia
comparada con la noradrenalina de las terminaciones simpticas.

TEMA 46 MICROCIRCULACIN. CAPILAR Y LINFTICA

1. CIRCULACIN CAPILAR
El sistema circulatorio tiene la finalidad de proporcionar a los tejidos corporales
las cantidades de sangre relativas a sus necesidades de oxgeno y sustancias
nutritivas.
Anatoma funcional de la microcirculacin sangunea: Los capilares
son las nicas estructuras vasculares en las cuales se realiza el intercambio. El
resto de los vasos actan solo como sistema de conduccin.
La estructura de los lechos vasculares es muy variable dependiendo del tejido en
que se encuentren. Los capilares se originan a partir de la ramificacin de las
arteriolas o metaarteriolas en ciertos tejidos. Otros lechos capilares poseen en
su punto de origen de los capilares un engrosamiento de la pared debido al
acumulo de msculo liso, denominado esfnter precapilar. Asimismo, existen
lechos vasculares en los que algunas de las metaarteriolas dan origen a los
denominados canales preferenciales, que en algn tejido permiten pasar por alto
el lecho capilar. Los canales preferenciales de algunos lechos capilares, como el
mesentrico, muestran conexiones arterio-venosas de menor resistencia y
tambin, esfnteres laterales que sirven a los capilares. Sin embargo, en otros
lechos, como el msculo esqueltico, los canales preferenciales son escasos o
faltan por completo y las arteriolas se ramifican en arteriolas terminales que
luego se subdividen de manera irregular en muchos capilares. Existe una
enorme variedad en el origen, longitud, dimetro y velocidad de flujo entre los
lechos capilares y dentro de ellos. En otros tejidos, como la piel, existen
anastomosis (unin) entre la arteriola y la vnula, evitando por completo el paso
por el lecho capilar.
La distribucin de la red capilar vara de un tejido a otro dependiendo de su
actividad metablica. En aquellos muy activos como los msculos cardaco o
esqueltico, los capilares son numerosos; mientras que en los tejidos con
actividad menor, como el subcutneo o el cartlago, la red capilar es ms laxa.
De igual manera, el dimetro de los capilares es variable, existiendo algunos con
dimetros inferiores al de los glbulos rojos, circunstancia que supone la
deformacin temporal de estas clulas a su paso por ellos.
La pared capilar est constituida por una nica capa de clulas endoteliales y
una membrana basal. Entre dos clulas endoteliales adyacentes existen poros o
aberturas de tipo ranura, con un ancho que vara entre 50 y 90 Anstrong.
Las paredes capilares a pesar de ser extremadamente finas, aproximadamente 1
micra, y frgiles, son capaces de soportar altas presiones internas sin romperse
gracias al su pequeo dimetro de los capilares. Segn la ley de Laplace, la

tensin o fuerza relativa generada en la pared de un vaso est en proporcin

directa con la presin transmural multiplicada por el radio.
T = tensin en la pared del vaso

T=Pxr
P = presin transmural
r = radio del vaso
As pues, a una misma presin, la tensin generada en las paredes de la aorta es
mucho mayor que la generada en los capilares; por ejemplo, en una persona de
pie y en reposo la presin capilar en sus pies puede llegar, por efecto de la
gravedad, a valores de 100 mm Hg, presin similar a la de la aorta en
circunstancias normales. Sin embargo, la tensin generada en la pared de esos
capilares es unas 300 veces inferior a la generada en la pared de la aorta.
Se denomina flujo nutricional a aquel flujo sanguneo capilar que aporta los
gases y solutos necesarios para realizar el intercambio entre la sangre y los
tejidos, mientras que el flujo que pasa desde el lado arterial al venoso sin
realizar el intercambio, se denomina flujo no nutricional o flujo de desvo.
En los vasos sanguneos pequeos, como son los capilares, se observa un hecho
fisiolgico importante conocido como presin crtica de cierre. Cuando la presin
de perfusin, presin necesaria para que haya flujo sanguneo, cae
paulatinamente, llega a un valor en el cual el flujo de sangre a travs de ese
vaso se interrumpe, a pesar de que todava exista un cierto gradiente de
presin. Este valor es el de la presin crtica de cierre.
La significacin fisiolgica de la presin crtica de cierre puede ser, al menos,
doble. Por un lado, es necesario una cierta presin mnima, para que los
eritrocitos puedan pasar por el vaso, en especial por aquellos capilares cuyos
dimetros son menores que el dimetro de los eritrocitos; y por otro, cuando la
presin de los tejidos y lquidos intersticiales, denominada presin extravascular,
ejercida sobre el capilar, es superior a la presin en el interior del vaso,
denominada presin intravascular, el vaso se colapsa. Por lo tanto, es necesaria
una presin mnima intravascular para que no se detenga el flujo.
El flujo de sangre dentro del lecho capilar puede ser controlado mediante la
constriccin o la dilatacin de las metaarteriolas o de los esfnteres precapilares.
La capacidad contrctil de las metaarteriolas y esfnteres precapilares aportan
dos caractersticas importantes en cuanto al flujo sanguneo capilar se refiere.
Por un lado, hace que el flujo no sea constante, y por otro, que la velocidad de
flujo pueda cambiar en breve perodo de tiempo. La pulsatilidad del plexo capilar
no guarda relacin con los cambios pulstiles de la presin arterial.
Este comportamiento vasomotor es debido a la capacidad de contractilidad del
msculo liso vascular, modulado fundamentalmente por efectos locales, si bien,
en algunos tejidos, los factores nerviosos simpticos intervienen en cierta
medida en este proceso.

El msculo liso de las metaarteriolas y esfnteres se contraen cuando la

concentracin de oxgeno es elevada en el tejido. Si desciende la presin en el
capilar por debajo de la presin crtica de cierre, cesa el paso de sangre por el
vaso. A medida que ocurre hipoxia en el tejido adyacente, la disminucin de la
concentracin de oxgeno y posiblemente tambin los niveles mayores de
metabolitos tisulares producen un efecto depresor en las fibras del msculo liso,
que se relajan para producir vasodilatacin. De este modo, fluye de nuevo
sangre por el capilar.
La concentracin de oxgeno en el tejido es el estmulo primario para este
mecanismo de regulacin, si bien, posiblemente, los factores nerviosos
simpticos y varias sustancias intervengan en cierta medida en este proceso,
aunque su importancia es mucho mayor en la regulacin del flujo de sangre a
nivel de las arteriolas.
A pesar de que slo el 5% del volumen total de sangre se encuentra en el lecho
capilar, desde un punto de vista fisiolgico, es ste el volumen de sangre ms
importante de la economa. En el cuerpo humano existen unos 10.000 millones
de capilares que en conjunto cuentan con una superficie de ms de 100 m 2,
localizados en las cercanas de las clulas a una distancia no superior a 40
Anstrong, todo ello unido a su gran rea de corte transversal hace que la
velocidad de flujo sea muy baja, lo cual es necesario para que se pueda realizar
el intercambio.
Dependiendo del flujo y del consumo de oxgeno, la extraccin de oxgeno por
los tejidos es muy variable. Hay dos casos extremos, el de la piel y el del rin.
La piel requiere un flujo elevado para intercambiar calor, y el rin para formar
la orina. En el extremo contrario se encuentran la circulacin coronaria, donde la
extraccin de oxgeno es casi total y por tanto, en este caso la nica posibilidad
de hacer frente al metabolismo aerobio es el aumento del flujo coronario. Entre
estos dos casos extremos, las circulaciones restantes forman un grupo menos
homogneo entre los que estn el cerebro y los msculos. La actividad
metablica del primero es prcticamente constante; el hecho de que la
extraccin de oxgeno por el cerebro sea relativamente pequea representa un
factor de seguridad en caso de reduccin del flujo. Por el contrario, la actividad
metablica del msculo es muy variable. En caso de necesidad puede
mantenerse a pesar de la disminucin del flujo gracias al aumento en la
extraccin del oxgeno. Por el contrario, el aumento considerable del
metabolismo aerbico, que se produce cuando se realiza un esfuerzo fsico
importante, es posible por el doble mecanismo de elevacin del flujo e
intensificacin en la extraccin de oxgeno.
Intercambio transcapilar: El movimiento de partculas y agua a travs
del endotelio capilar se realiza, fundamentalmente, mediante dos procesos:
difusin y filtracin.
Difusin: Es el transporte de molculas debido a una diferencia de
concentracin de dichas molculas. Este es sin duda el principal proceso por el
cual las sustancias nutritivas y los productos metablicos atraviesan la
membrana capilar. La velocidad de movimiento de solutos y de lquido que los

transporta es mucho mayor que la transferencia por filtracin.

Las molculas pequeas liposolubles como el O 2 y CO2 se mueven libremente
por difusin a travs de las clulas endoteliales, lo mismo que a travs de los
poros capilares. Por el contrario, se piensa que el agua y los materiales
hidrosolubles, lo hacen principalmente a travs de poros entre las clulas
endoteliales.
Para las molculas pequeas como el NaCl, urea o glucosa, el paso a travs de
los poros capilares tiene poca dificultad, siendo la velocidad de flujo el factor
determinante de su transporte. Las molculas de mayor tamao como la
sacarosa tienen limitado su transporte por el tamao del poro, en general, estas
molculas muestran una velocidad de difusin en relacin inversa a su tamao
molecular.
Filtracin: El proceso de filtracin a travs de la pared capilar est
determinado por la suma algebraica de las presiones hidrosttica y osmtica a
travs de la membrana. La presin hidrosttica intracapilar favorece la salida de
lquido desde el capilar hacia el intersticio, mientras que la presin osmtica
favorece el movimiento de lquido en sentido opuesto, es decir, desde el
intersticio hacia el vaso.
La presin hidrosttica, presin sangunea, dentro de los capilares no es
constante, depende de la presin arterial, de la venosa y de las resistencias pre
y postcapilar. Si aumenta la presin arterial o venosa aumenta la presin
hidrosttica del capilar, debido a que el aumento de la presin venosa se
transmite retrgradamente hacia los capilares; por el contrario, la cada en cada
una de las presiones citadas produce un efecto opuesto. El aumento de las
resistencias pre y postcapilar produce efectos opuestos; el aumento de la
resistencia arterial o el cierre de esfnteres capilares causa disminucin de la
presin capilar, mientras que el aumento de la resistencia venular o venosa
produce aumento de la presin intracapilar.
El valor de presin hidrosttica capilar vara de un tejido a otro. Se puede
considerar un valor medio de 32 mm Hg en el lado arterial y de 15 mm Hg en el
venoso; la presin hidrosttica es la fuerza necesaria para producir filtracin a
travs de la pared capilar. Por otro lado, la presin que ejercen los tejidos sobre
el capilar, es decir, la presin intersticial, es una fuerza que se opone a la
filtracin y con un valor inferior a la presin hidrosttica capilar.
Si no existieran ms factores que influyeran en el movimiento de lquidos, ste
se perdera desde los capilares debido, simplemente, a la accin de las
presiones, como se ha descrito anteriormente. El factor clave que controla la
prdida de lquido es la presin osmtica ejercida por las protenas plasmticas,
denominada presin onctica o presin coloidosmtica. La presin osmtica total
del plasma es de alrededor de 6000 mm Hg, mientras que la presin onctica es
de slo 25 mm Hg. A pesar de tener este valor tan pequeo, la presin onctica
desempea un papel importante en el intercambio de lquidos a travs de la
pared capilar, dado que las protenas plasmticas estn esencialmente ubicadas
en el compartimento intravascular. Los electrlitos responsables de la presin
osmtica, se encuentran tanto en el compartimento intravascular como en el

intersticial, prcticamente a la misma concentracin.

En el lado arterial existe una presin hidrosttica superior a la presin osmtica
que tiende a favorecer la filtracin (movimiento hacia el intersticio) y en el
extremo venoso la presin osmtica es superior a la hidrosttica tendiendo a
promover la resorcin. En la regin intermedia se produce una declinacin
gradual de la filtracin y el inicio gradual de la resorcin.
Estudios recientes indican que la cantidad total de agua filtrada a travs de los
capilares en el organismo es aproximadamente de 20 litros por da; de esta
cantidad, unos 16 a 18 litros son resorbidos por los capilares. Los restantes son
eliminados del intersticio por el sistema linftico y devueltos a la circulacin.
La relacin existente entre las presiones hidrosttica, onctica e intersticial con
el intercambio de lquido a travs de la pared capilar, fue expuesta por Starling
en 1.896 en la denominada Hiptesis de Starling, expresada mediante la
ecuacin: PF = (Pc + i) (Pi + p)
PF = presin neta de filtracin
Pc = presin hidrosttica capilar
Pi = presin hidrosttica intersticial
p = presin onctica plasmtica
i = presin onctica intersticial
PF es la presin neta de filtracin que ser equivalente a la diferencia entre las
presiones que empujan, que facilitan, al agua hacia fuera de los capilares y la
que empuja, que impide, que se mueva hacia los capilares desde el intersticio.
La filtracin ocurrira cuando la suma algebraica fuese positiva, y la absorcin,
cuando fuera negativa. Lo descrito anteriormente es verdad para un capilar
ideal, mientras que en el organismo suceden situaciones variadas. En realidad,
la hiptesis de Starling se basa en un modelo excesivamente esquemtico en el
que no se tiene en cuenta la alternancia funcional de los capilares.
En los capilares perfundidos, la presin capilar es mayor que la presin onctica
plasmtica casi hasta el extremo venoso. Estos capilares son el lugar donde se
produce la filtracin. Por otra parte, en aquellos capilares en los que la
circulacin queda interrumpida por la contraccin del esfnter precapilar, la
presin hidrosttica capilar est prxima a la presin en las vnulas. Es en estos
capilares en donde se produce la resorcin.
2. SISTEMA LINFTICO:
Organizacin funcional de la microcirculacin linftica: El sistema
linftico es un sistema de vasos unidireccionales que mueven lquido intersticial
hacia la sangre. Los vasos terminales del sistema linftico constan de una red de
extremos terminales ciegos, distribuidos en casi todos los rganos del cuerpo.
Generalmente estn desprovistos de uniones estrechas entre las clulas
endoteliales de su pared. Los capilares linfticos son altamente permeables a
todas las sustancias del lquido extracelular, incluidas las protenas. Estas
sustancias se mueven hacia la linfa por difusin o por filtracin.

La linfa, se desplaza a travs de los capilares linfticos, los cuales convergen

para formar vasos cada vez mayores, los vasos linfticos de dimetro mayor
drenan en las venas de la parte inferior del cuello, venas subclavias derecha e
izquierda, cuando stas se unen con las respectivas venas yugulares internas. El
cartlago, el hueso, el epitelio y los tejidos del sistema nervioso central no
poseen vasos linfticos, a diferencia de los restantes tejidos que s lo poseen. El
filtrado capilar del plasma ingresa en el sistema linftico y desde ah a la
circulacin general merced a la presin tisular.
Factores que determinan la circulacin linftica: El flujo de linfa es
debido a varios factores como son los movimientos de la musculatura
esqueltica, la presin intratorcica negativa durante la inspiracin, el efecto de
succin de la sangre en las venas sobre las cuales terminan los linfticos y a las
contracciones rtmicas de las paredes de los grandes vasos linfticos. Puesto que
los vasos linfticos tienen vlvulas que impiden el reflujo, las contracciones de
los msculos esquelticos empujan la linfa de regreso al corazn. Las
pulsaciones de las arterias cercanas a los linfticos tambin pueden contribuir a
esto. Probablemente sea la contraccin de las paredes de los vasos linfticos el
factor ms importante causante del avance de la linfa hacia la circulacin.
En 24 horas, se transporta por los linfticos un volumen de lquido
aproximadamente igual al volumen plasmtico total. De la misma manera, la
cantidad de protena recuperada a la sangre, gracias a los linfticos, es de casi la
mitad de la protena circulante. Si la protena no fuese extrada por los vasos
linfticos, se acumulara en el lquido intersticial hasta igualarse con su
concentracin en plasma. Dicho acumulo reducira o eliminara la diferencia de
concentracin proteica y por consiguiente, la diferencia de concentracin acuosa
a travs de la pared capilar. El sistema linftico, adems de hacer retornar
lquidos y protenas al lecho vascular, filtra la linfa a nivel de los ndulos
linfticos y extrae partculas extraas, tales como bacterias.
El conducto torcico, que es el vaso linftico ms grande, adems de drenar a
las extremidades inferiores, hace retornar aquella protena que se pierde a
travs de los muy permeables capilares hepticos. Asimismo, lleva sustancias
absorbidas desde el tracto gastrointestinal a la sangre circulante, sobre todo la
grasa en forma de quilomicrones.

El flujo de linfa vara considerablemente de unos rganos a otros, es casi nulo en

el msculo esqueltico en reposo, aumentando proporcionalmente al grado de
actividad muscular durante el ejercicio. En general, aumenta por cualquier
mecanismo que incremente la velocidad de filtracin sangunea capilar como son
el aumento de la presin capilar, de la permeabilidad capilar, y disminucin de la
presin onctica plasmtica. Si el volumen del lquido intersticial excede la
capacidad de drenaje de los linfticos o se bloquean los vasos linfticos, se
acumula el lquido intersticial, en especial en el tejido subcutneo, originndose
un edema visible.

TEMA 47 CIRCULACIN VENOSA

1. SISTEMA VENOSO
La circulacin venosa es la parte del sistema circulatorio encargada de recoger la
sangre de los capilares y devolverla al corazn, para iniciar de nuevo otro ciclo
cardiaco. Por su capacidad de almacenar sangre (vasos de capacitancia)
contribuye activamente en la regulacin de la funcin circulatoria.
Los capilares vierten la sangre en las vnulas, y estas en venas de calibre cada
vez mayores hasta llegar al corazn a travs de la vena cava.
La presin sangunea generada por el latido cardiaco, se disipa segn fluye la
sangre a travs de arteriolas y capilares. De esta manera la presin de las
vnulas pequeas es tan slo de 15 mm de Hg, presin reducida pero suficiente
para impulsar la sangre de regreso al corazn, por lo que constituye un circuito
de baja presin. Por lo tanto, la presin intravenosa es muy inferior a la del
sistema arterial, con un gradiente de presin considerablemente inferior. A pesar
del bajo gradiente de presin, la sangre puede llegar al corazn debido a que es
un sistema de baja resistencia al flujo sanguneo. Por otro lado la presin venosa
est influida por la fuerza de la gravedad especialmente cuando el individuo se
encuentra de pie.
Estructuralmente las paredes de las venas son relativamente finas y poseen muy
poco tejido elstico, de modo que la sangre que regresa al corazn puede
acumularse en las venas simplemente distendindolas. El grado de
estancamiento venoso est regulado por tono del msculo liso, conocido como
tono venomotor, que a su vez est regulado por los nervios simpticos que
inervan las venas, lo que permite al msculo liso contraerse sin impedir que se
puedan distenderse o se colapsarse cuando sea necesario. El grado de
contraccin del msculo liso es decir, el tono venomotor, depende a su vez de la
presin intravenosa. Si sta es baja entre 0 y 5 mm Hg el tono venomotor apenas
se manifiesta, pero si la presin supera el valor de 5 mm Hg, un ligero
incremento de la actividad simptica, provoca un aumento importante del
retorno venoso. Cualquier cambio en las necesidades de aporte de sangre a los
tejidos, como puede ocurrir durante el ejercicio, o por cambio postural o prdida
sangunea en el rbol arterial, es subsanado con un aumento del tono
venomotor, gracias a la estimulacin simptica. Esto significa que para la misma
presin, una vena con aumento del tono contienen mucho menor volumen de
sangre que con un tono basal. Por otro lado las venas presentan vlvulas que
facilitan el retorno venoso hacia el corazn y evitan el reflujo hacia los capilares.

La mayor cantidad de sangre se encuentra en las venas, por ello se dice que es
el reservorio o almacenamiento de sangre, vasos de capacitancia. Esto es posible
gracias a que sus paredes se pueden distender ante incrementos del volumen
sanguneo sin que suponga un aumento considerable de la presin intravenosa.
2. PRESIN VENOSA
Las venas constituyen un sistema de baja presin y baja resistencia al flujo de
sangre, por lo que un pequeo gradiente es suficiente para que la sangre pueda
llegar al corazn, ayudado por la existencia de mecanismos que contribuyen al
retorno venoso.
Al describir la presin venosa hay que diferenciar entre la presin venosa central
(PVC) y la presin venosa perifrica (PVP).
Presin venosa central (PVC): Corresponde con la presin venosa en
la aurcula derecha, cmara cardiaca a la que llega toda la sangre procedente de
la circulacin sistmica. Su valor es de entre 0 y 5 mm Hg. La PVC depende de
varios factores:
Retorno venoso: cuanto mayor sea el volumen de sangre que
regresa al corazn, mayor es la PVC, por otro lado, si el retorno venoso
disminuyera como ocurre en una hemorragia la PVC igualmente disminuye.
Capacidad de trabajo ventricular: el corazn debe ser capaz de
bombear con efectividad la sangre que le llega, pues de lo contrario la PVC
variara aumentando su valor cuando el bombeo fuera insuficiente, o
disminuyndolo cuando el bombeo fuera con mayor.
En un corazn normal con una PVC cercana a 0 mm de Hg, el retorno venoso se
iguala al volumen minuto, cumpliendo la ley de Frank-Starling. Por ello, muchos
de los factores que participan en la regulacin del retorno venoso lo estn
haciendo a la vez sobre el gasto cardiaco volumen minuto.
Presin venosa perifrica (PVP): Esta presin es consecuencia de la
sstole realizada por el ventrculo izquierdo, que en este punto del sistema
circulatorio es ya muy baja, y contina descendiendo segn se acerca al corazn.
La baja resistencia que ofrece el sistema venoso es debido a la gran capacidad
de distensin de las paredes de estos vasos y al gran dimetro de ellos
comparado con otros del sistema circulatorio. Sin embargo, en el organismo
existen distintos puntos crticos, que hacen que de una forma global aumenten
la resistencia venosa, ya que las venas en estos puntos o zonas crticos se
encuentran total o parcialmente colapsadas. Este es el caso de las grandes venas
que penetran en el trax, las cuales se encuentran comprimidas en ciertos
puntos de su trayecto, o las abdominales comprimidas por ciertos rganos y por
la propia presin intraabdominal, o las venas del cuello que se colapsan debido a
la presin atmosfrica de la parte externa del cuello que es superior a su presin
intravascular. Todo ello supone que las grandes venas ofrezcan mayor resistencia
la circulacin de la sangre que la que cabra esperar de acuerdo con su
estructura.
Hay que tener en cuenta que el colapso venoso en una zona obliga a las venas

precedentes a incrementar su presin para poder superar dicho obstculo y que

la sangre siga circulando.
Si por cualquier circunstancia la presin venosa central aumenta, comienza a
almacenarse sangre en las venas y stas se dilatan. Sin embargo, la PVP no
aumenta hasta que todos los puntos crticos entre las venas perifricas y las
grandes venas se hallen abiertos, esto sucede cuando la presin en la aurcula
derecha se eleva hasta unos 6 mm Hg.
Como se ha descrito, la presin arterial pulstil se amortigua segn circula por
las arterias para trasformarse en no pulstil a nivel capilar. Las presiones en las
vnulas y en las venas de mayor calibre se mantienen no pulstiles, pero es a
nivel de las venas cavas cuando aparecen nuevamente las pulsaciones, lo cual
refleja los fenmenos contrctiles del lado derecho del corazn, semejantes a las
ondas de presin de la aurcula derecha, que se transmiten retrgradamente, por
lo tanto esa pulsatilidad que se observa no es propia de las venas sino
consecuencia de la actividad auricular.
3. RETORNO VENOSO: FACTORES QUE INFLUYEN
Efectos de la gravedad sobre la circulacin venosa: Cuando un
individuo se encuentra de pie y quieto, la presin en la aurcula derecha es
aproximadamente de 0 mm Hg, porque el corazn tiende a bombear toda la
sangre que le llega. Con respecto a las presiones sanguneas, tanto arterial como
venosa, la fuerza de la gravedad influye en sus valores. Esta influencia aumenta
o disminuye la presin en 0,77 mm Hg; as cuando un individuo se pone de pie,
la presin aumenta en todas las venas situadas por debajo del corazn, como
consecuencia de los efectos de la gravedad. En un adulto en bipedestacin, la
presin en las venas del pie aumenta aproximadamente en unos 90 mm Hg.
Como consecuencia las venas de las extremidades inferiores se distienden y
acumulan sangre. La sangra adicional procede principalmente del trax, de modo
que la presin venosa central (PVC) disminuye. Segn la ley de Frank-Starling, el
volumen sistlico disminuye y se desarrolla una hipotensin arterial transitoria
conocida como hipotensin postural. Esto se corrige rpidamente mediante el
reflejo barorreceptor (se estudiar en temas siguientes). Dado que la gravedad
afecta a la presin arterial de manera similar, la diferencia de presin entre las
arterias y las venas no cambia significativamente.

Esta es la razn por la que la presin de las venas de los pies puede alcanzar
valores cercanos a 100 mm Hg, mientras que a nivel de las venas del cuello su
presin se reduce a una presin negativa con respecto a la atmosfrica. Esto
hace que las venas del cuello se colapsen, siendo su presin real de 0 mm Hg y
no subatmosfrica. Sin embargo, las venas situadas en los senos durales poseen
paredes rgidas que impiden el colapso de dichas venas; siendo la presin en
ellas subatmosfrica, cuando el individuo se encuentra de pie o sentado.
En el caso de las venas del cuello, stas se encuentran prcticamente colapsadas
en todo su trayecto hasta el crneo por accin de la presin atmosfrica exterior.
Cualquier tendencia de la presin venosa a elevarse por encima de esta valor
abrir las venas y permitir que la presin llegue a cero; toda tendencia de la
presin a situarse por debajo de este valor producir en las venas un colapso
mayor todava, aumentando la resistencia y regreso de la presin nuevamente a
cero.

En las venas craneales sucede una situacin diferente dado que se encuentran
en una cavidad que no pueden disminuir de volumen y por lo tanto colapsarse.
Por consiguiente, pude haber presin negativa en las venas de la duramadre del
crneo. En posicin erecta, la presin venosa del crneo es aproximadamente de
-10 mm Hg, consecuencia de la diferencia de presin hidrosttica entre la parte
alta del crneo la base del mismo.
El retorno venoso al corazn se produce gracias al impulso cardaco que genera
la presin suficiente como para que en las venas todava quede presin
suficiente para alcanzar al corazn. Sin embargo cooperando con el efecto
producido por el latido cardaco, existen otros factores que participan en el
retorno venoso como son la bomba muscular, la bomba respiratoria y el tono
venomotor.
Bomba muscular: Los msculos esquelticos desempean un papel
importante junto con las vlvulas venosas. Las vlvulas venosas son estructuras
en formas de cspide, delgadas y transparentes que se encuentran en las venas
de las extremidades, de los msculos esquelticos y de la piel, y que por su
estructura aseguran un flujo unidireccional hacia el corazn. Las vlvulas son
esenciales para la efectiva accin de bombeo muscular.
Cuando un sujeto se incorpora, la sangre tiende a caer por gravedad hacia las
venas de las extremidades inferiores, las vlvulas venosas impiden este flujo
retrgrado. En las extremidades, las venas estn rodeadas por msculo
esqueltico, la contraccin de ellos durante la actividad muscular las comprime;
y puesto que las vlvulas venosas impiden el flujo retrgrado, la sangre se
mueve hacia el corazn. Durante la contraccin la sangre es impulsada hacia el
corazn y durante la relajacin las venas vuelven a llenarse.
Esta accin de la bomba muscular, sirve para reducir la presin venosa en las
regiones suspendidas de la pierna, facilitar el retorno venos y aliviar la
congestin venosa del rea. El exceso de sangre en las extremidades no
solamente crea un dficit del volumen sanguneo circulante sino que, en algunas
circunstancias, tambin dificulta el intercambio capilar y la nutricin celular de
esa parte.
Por lo tanto, cuando las bombas musculares son menos activas como en el caso
de un individuo en la cama o por periodos prolongados de bipedestacin, la
sangre tiende a acumularse en las venas, lo que provoca un aumento de la PVP y
por consiguiente, un aumento de la PVC y una disminucin del retorno venoso,
con lo que el gasto cardiaco disminuye.
Bomba respiratoria: Se denomina bomba respiratoria a los
movimientos mecnicos realizados durante la respiracin que ayudan al retorno
venoso. La presin intratorcica es, ligeramente subatmosfrica y vara durante
la respiracin tranquila desde alrededor de -2 a - 4 mm Hg en la espiracin y de
-5 a - 7 Hg en la inspiracin. A medida que la presin intratorcica desciende, la
presin intraabdominal se eleva debido al descenso del diafragma. Los aumentos
del gradiente de presin facilitan el retorno venoso desde las venas
extratorcicas durante la inspiracin, ya que la disminucin de la presin
intratorcica expande las venas intratorcicas y disminuye la presin venosa
central.
Tono venomotor: El tono venomotor influye en el retorno venoso, ya

que cuando las presiones venosas se elevan, las contracciones del msculo liso
de sus paredes aumentan, lo que favorece el movimiento de sangre hacia el
corazn.
Latido cardiaco: El latido cardiaco ejerce un efecto importante sobre el retorno
venoso. Durante la eyeccin ventricular, las vlvulas aurculo-ventriculares son
traccionadas hacia abajo, agrandando las aurculas, lo que disminuye su presin
interna, aumentando el flujo en las venas cavas y pulmonares. Por esta razn, el
flujo venoso se vuelve pulstil en la proximidad al corazn.

TEMA 48 CONTROL DEL FLUJO SANGUNEO

1. NECESIDAD TISULAR DE FLUJO SANGUNEO
La regulacin de la circulacin est diseada para conseguir dos objetivos
fundamentales:

El control suficiente del flujo sanguneo local a travs de tejidos para

mantener el metabolismo, el intercambio capilar y el equilibrio de
temperatura correctos.
El mantenimiento de una presin arterial adecuada y relativamente
constante.

Para alcanzar el flujo adecuado a travs de los tejidos, el sistema vascular est
provisto de mecanismos intrnsecos y mecanismos extrnsecos.
2. REGULACIN DEL FLUJO SANGUNEO
Mecanismos intrnsecos: Igual que el corazn tiene mecanismos
intrnsecos controladores de su frecuencia y fuerza de contraccin, el sistema
vascular cuenta con mecanismos intrnsecos reguladores del flujo sanguneo.
Es obvio que si todos los vasos del sistema circulatorio se dilataran al mximo de
su capacidad en forma simultnea, la resistencia perifrica total disminuira a
una cifra insignificante, por lo que el gasto cardiaco y la presin arterial caeran
casi a cero. Para que el corazn y el sistema vascular funcionen de forma
adecuada, la mayor parte de los vasos sanguneos deben estar por lo menos
parcialmente contrados en todo momento. Para conseguir este objetivo
homeosttico y que el gasto cardaco sea el adecuado para cubrir las
necesidades tisulares en cada instante, es necesario un equilibrio preciso entre la
constriccin vascular en ciertas regiones de la economa y la dilatacin vascular
en otras.
Se puede definir la autorregulacin local, como la respuesta activa y rpida que
se produce en los vasos tisulares, cambiando su resistencia, para hacer que el
flujo sanguneo vuelva a la normalidad al poco tiempo de producirse un cambio
en la presin de perfusin. Aunque la capacidad autorreguladora est influida por
factores centrales de control como son el tono nervioso simptico y el nivel de
hormonas vasoactivas circulantes, la respuesta autorreguladora es
fundamentalmente intrnseca y ocurre cuando los tejidos estn aislado y

desnervados, luego es esencialmente un fenmeno local.

Los mecanismos implicados en la regulacin local del riego sanguneo se pueden
estudiar atendiendo o bien a las necesidades metablicas de los tejidos, o bien a
la variacin de la presin de perfusin.
Necesidad metablica tisular: Existen diferencias considerables en
el riego de los diferentes rganos y tejidos de la economa. El riego del encfalo,
hgado y riones es relativamente grande, a pesar de que constituyen slo una
pequea parte del peso corporal total. El msculo esqueltico, siendo la
estructura ms grande de la economa en lo que se refiere a su peso global,
cuenta con un riego sanguneo en reposo de solo el 15% del gasto cardiaco total.
Las diferencias del riego sanguneo entre rganos especficos guardan relacin
solo en parte con sus ndices metablicos relativos. En el encfalo y en el hgado,
si bien los ndices son medios, el riego sanguneo es mucho mayor de lo que se
podra esperar en base a sus necesidades metablicas. Los riones tienen un
riego sanguneo mucho mayor de lo que corresponde con sus necesidades
metablicas. Esto obedece a que el riego en dichos rganos no slo cubre sus
necesidades, sino que adems soporta otra funcin propia, la de formar orina. El
ndice metablico del msculo esqueltico en reposo es bajo, y guarda relacin
directa con su riego sanguneo tambin bajo. Durante el ejercicio intenso su
ndice metablico puede aumentar 50 veces, sucediendo un aumento
concomitante del riego sanguneo en unas 20 veces sobre las cifras en reposo.
En forma parecida, el riego de la piel es bastante variable, lo que es de
importancia considerable en la regulacin homeosttica de la temperatura
corporal.
Por lo tanto, las diferencias considerables del riego de los rganos individuales,
guardan relacin con las caractersticas fisiolgicas diferentes y particulares de
sus estructuras, que le confiere un mecanismo importante y bsico para la
regulacin local del riego, en funcin de los distintos estados de actividad. As, la
intensidad metablica guarda razn directa con el riego, por lo que el aumento
de la tasa metablica incrementa el riego y viceversa.
Seg la ley de Poiseuille, el flujo de sangre por el lecho vascular de un rgano
est en razn directa con el gradiente de presin y en razn inversa con la
resistencia vascular. Un pequeo aumento del calibre de los vasos, produce
disminucin notable de la resistencia al flujo, resistencia que vara con la cuarta
potencia del radio. Por consiguiente sucede aumento notable del flujo como
consecuencia de cualquier cambio, por pequeo que sea, cambiando el dimetro
vascular si la presin arterial permanece constante. Todos los factores que
guardan relacin con el grado de constriccin o dilatacin de los vasos en un
lecho vascular especfico son de la mayor importancia en la regulacin intrnseca
del riego local.
Todos los tejidos requieren de oxgeno adicional en circunstancias especiales
como es el aumento de su actividad. En rganos con un alto consumo de
oxgeno, existe una estrecha relacin entre el oxgeno tisular y el flujo sanguneo.
As, en el encfalo y en el msculo, la regulacin de su flujo es muy dependiente
del consumo de oxgeno tisular, lo que sugiere que en estos tejidos el flujo
sanguneo est regulado para mantener la presin parcial de oxgeno tisular. Por
el contrario, en otros tejidos como el rin, donde la extraccin de oxgeno es

pequea con respecto al flujo de sangre, el control del riego es llevado a cabo
fundamentalmente por otros factores. Las presiones parciales de oxgeno y las
necesidades de ste afectan al grado de dilatacin de los pequeos vasos en
forma directa. En la mayor parte de los tejidos, pero no en todos, existe una
relacin inversa entre la presin parcial de oxgeno y el flujo, de tal manera que
la presin disminuida produce dilatacin arteriolar y metaarteriolar directa.
Las arteriolas de pequeo calibre, metaarteriolas y esfnteres precapilares son
muy sensibles a la disminucin de la presin parcial de oxgeno. La vasomocin
cclica se acelera por presiones parciales bajas de oxgeno en tejidos o sangre.
Puede suponerse, que las clulas de msculo liso, abundante en los vasos
pequeos y en los esfnteres precapilares, hacen las veces de quimiorreceptores
que responden a los cambios de presin parcial de oxgeno con cambios en su
tensin contrctil del vaso o del esfnter.
Este mecanismo local intrnseco para la regulacin del riego sanguneo,
denominado hiperemia activa, es un sistema de control sencillo de
retroalimentacin negativa. Segn esto, las necesidades tisulares de oxgeno se
equilibran de forma precisa con el riego local, y las clulas del msculo liso del
lecho vascular pueden funcionar de forma autnoma como elementos sensitivos
que regulan su propio grado de constriccin o dilatacin segn el estado local.
La disminucin del riego sanguneo, provoca disminucin del lavado de
metabolitos aerbicos vasodilatadores como es el bixido de carbono, adems
como consecuencia de la hipoxia celular incrementa la produccin de sustancias
vasodilatadoras, entre ellas, iones hidrgeno y potasio, histamina, bradicinina,
etc. Estos cambios en la concentracin de sustancias vasoactivas podran ser
tambin la causa de los cambios vasomotores.
Variacin de la presin de perfusin: Las clulas del msculo liso
de los vasos sanguneos de menor calibre cuentan con la propiedad inherente de
automaticidad, observndose en sus fibras contracciones rtmicas que guardan
relacin con la vasomocin. Las clulas del msculo liso presentes en las ramas
terminales del rbol vascular pueden conservar en forma autnoma cierto grado
de contraccin parcial o tono que puede ser modificado considerablemente por
factores extrnsecos. Uno de estos factores, de tipo mecnico, lo constituyen las
variaciones de presin intravascular.
Segn la ley de Poiseuille, cabra esperar que el aumento de la presin arteriolar
causa un aumento proporcional del flujo de sangre, pero en ciertos lechos de la
economa, como por ejemplo, los del msculo estriado y, en especial, los del
rin el riego permanece ms o menos constante a pesar de importantes
variaciones de la presin arterial.
Esta capacidad inherente del lecho vascular de conservar el flujo constante a
pesar de importantes variaciones en la presin arterial se llama autorregulacin
del flujo.
La autorregulacin es debida a la capacidad del msculo liso de reaccionar al
estiramiento mecnico como consecuencia del aumento de presin intravascular,
con una contraccin graduada en forma precisa. Ello hace disminuir el dimetro
de los vasos y aumentar la resistencia vascular, por lo que el riego permanece

constante.
Es posible que los procesos de autorregulacin en un rgano o tejido no se
ajusten a una sola explicacin metablica o miognica, sino que acten de forma
combinada. Igualmente es factible que el proceso de autorregulacin no tenga el
mismo origen en los diferentes lechos capilares. En unos sera mayor el
componente metablico, mientras que en otros predominara el factor miognico.
Por ltimo parece evidente que el fin de la autorregulacin del flujo sanguneo
local es el de mantener estable el nivel de presin hidrosttica capilar ante
fluctuaciones de presin arterial. Esto permite que el intercambio pueda
realizarse adecuadamente con independencia del nivel de presin de perfusin.
Mecanismos extrnsecos de regulacin vascular del flujo:
Sobreaadidos a los mecanismos intrnsecos locales de regulacin del riego,
existen dos mecanismos generales, de importancia considerable en el control del
tono vascular, y por ende, del riego del cuerpo en su conjunto. Estos son los
mecanismos de regulacin nerviosa y humoral.
De forma similar al corazn, las arteriolas estn inervadas en forma abundante
por el sistema nervioso autnomo.
Sistema nervioso simptico: Las fibras simpticas vasoconstrictoras
nacen de los ganglios simpticos y siguen a los nervios perifricos formando los
plexos perivasculares alrededor de los vasos ms o menos ricos segn los
territorios y el tipo de vaso.
Las diferencias regionales en la inervacin de los vasos son considerables. Los
vasos cerebrales, por ejemplo, se hallan poco inervados, as como los vasos
coronarios. En el extremo opuesto, los vasos cutneos cuentan con una
inervacin extremadamente rica. La inervacin de la circulacin renal, de la
muscular y de la hepatoesplcnica es de tipo intermedio. Por lo general, el plexo
nervioso no llega a los esfnteres precapilares que, por tanto, parecen
fundamentalmente sometidos a los factores locales. Del lado venoso, la
inervacin simptica est siempre presente. Es mnima en las venas yugulares y
profundas de los miembros y muy importante en las esplcnicas y cutneas.
Mayoritariamente, la noradrenalina es la sustancia de transmisin que se libera
al ser estimuladas las fibras simpticas vasoconstrictoras y esta sustancia acta
directamente en el msculo liso vascular, lo que produce contraccin del
msculo liso arteriolar, y disminuye el calibre, con lo que aumentan la resistencia
perifrica.
Existen de dos tipos de receptores distintos en diferentes sitios anatmicos que
responden de distinta forma a los neurotransmisores, se denomina receptores-
y receptores-, produciendo la estimulacin de los receptores alfa,
vasoconstriccin y la de los receptores beta, vasodilatacin. Dado que la
noradrenalina, por va nerviosa y hormonal, produce vasoconstriccin intensa de
los vasos sanguneos de la piel, rin, rea esplcnica y msculo esqueltico, son
los receptores de tipo alfa los que se encuentran en cantidades abundantes en
estas regiones; mientras que, en otros vasos como los del cerebro y corazn, el
grado de constriccin producido por la noradrenalina es pequeo o incluso
inexistente, se piensa que estos receptores no se encuentran en estos rganos.

Esta y otras observaciones llevaron a denominar a los receptores con clara

respuesta constrictora, receptores-, siendo la noradrenalina su activador
endgeno primario aunque en el hombre y la mayora de los mamferos, la
adrenalina posee tambin el efecto estimulador de los receptores-. El rpido y
efectivo incremento de la resistencia vascular perifrica producida por la
constriccin simptica alfa constituye un importante mecanismo de defensa
contra la cada de presin arterial.
Los vasos sanguneos del corazn, msculo esqueltico y msculo liso bronquial
estn provistos de receptores de tipo beta, activados fundamentalmente por la
adrenalina. Los receptores- activados por su neurotransmisor determinan en el
corazn aumento de la frecuencia cardiaca y fuerza de contraccin, mientras que
en el msculo liso vascular, dilatacin. Las venas disponen nicamente de
receptores-, las arteriolas, por regla general, tienen receptores de ambos tipos.
As sucede en las redes coronaria, renal, hepatoesplcnica y habitualmente, en la
del msculo esqueltico. En las redes de la piel y de las glndulas salivales solo
hay receptores-.
La respuesta a la noradrenalina depende del nmero de receptores de cada tipo
que se hallen presentes. Por su efecto -adrenrgico predominante, la
noradrenalina suele ser vasoconstrictora y provoca un aumento de la resistencia
vascular en la mayora de las redes vasculares como piel, vsceras, hgado, rin
y por lo general en msculo esqueltico.
En su conjunto, las fibras nerviosas simpticas constituyen un mecanismo
poderoso en todo el organismo para la regulacin del tono vascular en arteriolas
y vasos de menor calibre. En condiciones fisiolgicas normales, estos nervios
descargan a una frecuencia de aproximadamente uno o dos impulsos por
segundo, frecuencia que es suficiente para que se conserve el tono vascular
normal; la excitacin fisiolgica mxima aumenta la frecuencia de descarga
aproximadamente a 10 impulsos por segundo. Es importante recordar que a
pesar de que existen fibras nerviosas dilatadora en los vasos de varias regiones
de la economa, la disminucin de la frecuencia de impulsos del nervio
vasoconstrictor, por lo general es suficiente para producir relajacin pasiva del
msculo liso en las paredes de los vasos que son inervados por este nervio, y
como consecuencia los vasos se dilatan.
En algunas especies, entre otras el perro y el gato, se ha evidenciado en el
msculo esqueltico unas fibras simpticas cuyo neurotransmisor en lugar de ser
la noradrenalina es la acetilcolina. Este sistema especial inerva solo los vasos
precapilares del msculo esqueltico. En condiciones de reposo, estas fibras no
muestran ninguna actividad. Al contrario que en la dilatacin metablica, el
aumento del riego sanguneo por excitacin de estas fibras, no participan
probablemente los capilares autnticos, sino las anastomosis arteriovenosas y
metaarteriolas.
Este sistema se activa con las respuestas emocionales de alarma, defensa,
miedo o ira, constituyendo parte de la denominada respuesta anticipatoria. En el
caso de la actividad muscular subsiguiente, la vasodilatacin inicial en la
musculatura de trabajo se completa o sustituye por los efectos vasodilatadores
condicionados por el metabolismo. En el hombre, sin embargo, no han podido ser
demostradas las fibras simptica colinrgicas vasodilatadora, aunque se ha

observado una dilatacin de los vasos musculares en situaciones de alarma.

Sistema nervioso parasimptico: Las fibras parasimpticas
vasodilatadoras inervan zonas precisas de la economa, vasos del cerebro,
glndulas salivales, lengua, genitales externos y probablemente vejiga y recto. Si
bien estos nervios parasimpticos no son tan activos como las fibras simpticas
vasoconstrictoras, su distribucin en regiones especficas de la economa, con
funciones especiales, hace pensar que su papel en la adaptacin vascular es
local y guarda relacin con la fisiologa del rgano o tejido especfico que inerva.
Control hormonal del flujo sanguneo: En condiciones normales la
circulacin se encuentra bajo control nervioso y endocrino. La regulacin a largo
plazo de la presin arterial requiere de la cooperacin de una serie de
mecanismos hormonales que ejercen su accin conjuntamente con los controles
nerviosos con el objetivo de regular tanto el volumen plasmtico como el tono
muscular. Las principales hormonas reguladoras son las siguientes:
Adrenalina y noradrenalina: Son liberadas por la mdula renal en
respuesta a la acetilcolina liberada a partir de las terminaciones nerviosas
esplcnicas durante una situacin de estrs de cualquier tipo. Las catecolaminas
se unen a receptores alfa o beta adrenrgicos. Cuando las catecolaminas se unen
a receptores -adrenrgicos su respuesta es vasoconstrictora, mientras que a adrenrgicos en vasodilatadora. La noradrenalina suele tener ms afinidad por
receptores alfa, por lo que producir vasoconstriccin. La adrenalina interacciona
con receptores beta presentes en el msculo liso vascular del msculo
esqueltico, corazn e hgado, produciendo vasodilatacin. Por esta razn, la
estimulacin simptica observada durante las reacciones de alerta permite que
se dilaten los vasos sanguneos del corazn y msculo esqueltico, con lo que
aumenta el flujo sanguneo en estos tejidos, mientras que los vasos de otras
regiones se contraen. Por consiguiente la sangre es desviada preferentemente a
los tejidos con un papel importante en este tipo de respuesta.
ADH: Esta hormona se relaciona con la regulacin de la excrecin de
lquido por los riones, pero tambin ejerce potentes efectos sobre los vasos. Es
secretada en la circulacin a partir de la neurohipfisis como consecuencia de la
disminucin de la presin arterial que se produce despus de una hemorragia
importante. En estos casos la ADH produce una vasoconstriccin potente en
muchos tejidos que contribuye a mantener la presin normal. Sin embargo, en
los vasos cerebrales y coronarios, la ADH parece descaderar vasodilatacin que
tiene como consecuencia una redistribucin de la sangre hasta los rganos
esenciales, el corazn y el cerebro.
Sistema renina-angiotensina: La renina es una enzima proteoltica
segregada por los riones en respuesta, a la disminucin de la presin arterial
y/o disminucin de la concentracin del sodio del tbulo distal. Transforma al
angiotensingeno en angiotensina I, que en el pulmn se transformar en
angiotensina II. Esta hormona da lugar a dos acciones importantes, por un lado
gracias a su accin constrictora eleva la presin arterial al aumentar la
resistencia perifrica, y por otro, como veremos en el siguiente tema, a la
estimulacin de la corteza adrenal para que libere aldosterona, lo que favorecer
una mayor reabsorcin de sal y agua en el tbulo renal, importante cuando el
volumen sanguneo es bajo, como despus de una hemorragia.

 Pptido natriurtico auricular: Esta hormona es secretada por los

miocitos auriculares en respuesta a elevados volmenes de llenado cardaco. Su
accin es opuesta a la de la aldosterona, estimula la excrecin de agua y sal por
parte de los tbulos renales. Tambin posee una dbil accin vasodilatadora en
los vasos sanguneos.

TEMA 49 REGULACIN DE LA PRESIN ARTERIAL

SISTMICA
1. REGULACIN NERVIOSA
El mecanismo por el cual es regulada la presin arterial depende de que se
requiera una adaptacin a corto (inmediato), a corto-medio o largo plazo. El
ajuste a corto plazo (minutos u horas) tiene por objeto corregir desequilibrios
temporales de la presin, como los causados por el cambio de posicin, el
ejercicio, hemorragias y otras tensiones. Pero cualquiera que sea la causa del
desequilibrio circulatorio, el reajuste a corto plazo, en general, se realiza por una
serie de respuestas autnomas rpidas dirigidas a restituir la presin a sus
valores normales, a costa de disminuir el flujo en algunas regiones de menor
prioridad. Los ajustes de presin a largo plazo (semanas o meses) estn por lo
general relacionados con el equilibrio del lquido extracelular y por lo tanto con la
recuperacin del volumen sanguneo.
Como se ha descrito, la presin arterial es el producto del volumen minuto
cardiaco por la resistencia perifrica. Los centros nerviosos, ubicados en el bulbo,
se denominan centros cardiovasculares y regulan la presin arterial controlando
estas dos variables, el volumen minuto y la resistencia perifrica. Sin embargo,
estos centros estn a su vez gobernados por impulsos provenientes de los
centros nerviosos superiores y de numerosos sensores que se encuentran en la
periferia.
La presin arterial es probablemente la variable controlada ms importante del
sistema circulatorio. La importancia del control tan exhaustivo de la presin
arterial, radica en asegurar la presin de perfusin suficiente que garantice un
flujo adecuado a los sistemas que se consideran prioritarios para la vida, como
son el cerebro y el corazn.
Centros cerebrales del control cardiovascular: El centro nervioso
controlador de la circulacin reside en diversas reas o centros funcionalmente
diferentes ubicados en la sustancia reticular dorsal del bulbo raqudeo y en la
porcin inferior de la protuberancia y que en conjunto se denominan centro
cardiovascular. El centro cardiovascular junto con el centro respiratorio, con el
que existen ntimas conexiones, constituyen los centros nerviosos vitales cuya
integridad es esencial para la supervivencia del organismo.
Desde un punto de vista fisiolgico, que no tanto anatmico, se puede diferenciar
dentro del centro cardiovascular dos reas de control, la cardiaca y la
vasomotora, relacionadas con el control nervioso del corazn y de los vasos
sanguneos perifricos, respectivamente.

En la zona supero-lateral del bulbo e inferior de la protuberancia se localiza la

denominada rea presora constituida por neuronas eferentes que salen de este
centro vasomotor formando parte del sistema nervioso simptico y establecen
sinapsis en la mdula espinal, en los ganglios simpticos y finalmente en los
rganos efectores, en el corazn y en las arteriolas y vnulas. En el corazn
producen aumento de la frecuencia de excitacin del nodo sinoauricular
(cronotropismo), aumentan la velocidad de conduccin (dromotropismo) y la
contractilidad cardiaca (inotropismo). En vasos perifricos provocan
vasoconstriccin.
En la regin medial del bulbo se localiza el rea de depresora, cuyas fibras
eferentes forman parte del sistema parasimptico, viajan por el nervio vago y
hacen sinapsis en el nodo sinoauricular para reducir la frecuencia cardaca, y en
menor grado la contractilidad cardiaca. Con respecto de la regulacin
parasimptica de los vasos sanguneos es ms discutible, pues es probable que
la vasodilatacin se deba a la inhibicin del centro vasomotor.
Por lo tanto, se puede hablar de un rea presora localizada en las porciones
lateral y superior del centro cardiovascular y de un rea depresora en la porcin
ms medial. En casi todas las especies la estimulacin del rea presora induce
tanto un incremento de la frecuencia cardiaca y de la contractilidad, como de un
aumento generalizado de la resistencia perifrica, mientras que la estimulacin
del rea depresora produce por lo general efectos contrarios.
Barorreceptores arteriales: Constituyen el primer eslabn de los
denominados reflejos cardiovasculares, y son sin duda los ms importantes en la
regulacin de la presin arterial a corto ( muy corto) plazo. Son activados por
receptores. Estos receptores por lo comn son sensibles a la presin o a
estmulos qumicos especiales. Aquellos sensibles a la presin se denominan
receptores de estiramiento, presorreceptores o mecanorreceptores pero ms
comnmente barorreceptores. Los quimiorreceptores del sistema vascular estn
relacionados principalmente con la regulacin de la respiracin pero pueden en
ciertas circunstancias desempear un papel secundario en el control circulatorio.
Existen dos zonas fundamentales donde se localizan los barorreceptores, cuyo
estmulo es esencial en el mantenimiento de la presin arterial. Una, en la
bifurcacin de las dos cartidas internas, denominados senos carotideos derecho
e izquierdo y otra en el arco de la aorta, denominado seno artico.
Cerca de estos barorreceptores se encuentran los quimiorreceptores carotideos y
articos denominados cuerpos carotideos y cuerpos articos.
Los barorreceptores, receptores de presin son en realidad receptores de
distensin o deformacin. La presin provoca una deformacin de la pared
arterial, lo cual a su vez, da lugar a la estimulacin de las terminaciones
nerviosas. Las fibras aferentes provenientes de estos receptores corren a travs
de los nervios de los senos articos y carotideos incorporndose a los nervios
vago y glosofarngeo respectivamente, y hacen conexin con los centros
cardiovasculares del bulbo. Los impulsos provenientes de los quimiorreceptores
carotideos y articos, que se encuentran cerca de los barorreceptores, viajan a
travs de los mismos nervios aferentes.

El estiramiento de los barorreceptores genera potenciales de accin en los

nervios aferentes cuya frecuencia es aproximadamente proporcional al cambio
de presin en la arteria. Esto significa que el aumento de la presin arterial a
nivel de los barorreceptores aumenta la frecuencia de los impulsos aferentes en
los nervios de los senos articos y carotideos. Este estmulo da como resultado
una mayor actividad en el rea depresora bulbar con inhibicin del rea presora,
de modo que la frecuencia y contractilidad del miocardio son reducidas,
disminuyendo el tono vasoconstrictor y venoconstrictor.
As, el aumento de la presin sangunea desencadena una accin refleja dirigida
a reducir la presin hacia su nivel normal (reflejo depresor); si el grado de
estiramiento disminuye, la frecuencia del impulso aferente disminuye tambin,
producindose la respuesta inversa (reflejo presor). Por lo tanto, como en la
mayora de los reflejos que estabilizan una variable controlada, el reflejo
barorreceptor representa un mecanismo de retroalimentacin negativa.
Los barorreceptores arteriales son particularmente importantes en el
mantenimiento de una presin adecuada y, en consecuencia del flujo hacia el
cerebro y corazn durante las situaciones comunes de estrs circulatorio, como
son la hemorragia, los cambios posturales o cualquier estmulo que altere la
presin arterial.
Los barorreceptores arteriales responden ms eficazmente alrededor de los
lmites de presin arterial normal, es decir, variaciones por arriba o por abajo
cercanos a la presin arterial normal que a disminuciones o elevaciones alejadas
del valor fisiolgico de dicha presin. Por otro lado, los receptores responden ms
eficazmente ante una presin que sube que ante una presin alta pero
estacionaria e inversamente responde menos a una presin que baja que a una
presin estacionaria. Es decir, si la presin arterial media es de 150 mm Hg pero
en un momento dado aumenta con rapidez, el nmero de impulsos puede ser
hasta el doble que cuando la presin se encuentra estacionaria en 150 mm Hg.
Por otro lado, si la presin est bajando, el nmero de impulsos puede bajar a la
cuarta parte de la correspondiente a una presin estacionaria.
El sistema barorreceptor posiblemente no tenga mucha importancia en la
regulacin a largo plazo de la presin arterial debido a que los barorreceptores
acaban adaptndose a las alteraciones permanentes o semipermanentes de la
presin arterial. As, si la presin se eleva desde un valor normal de 100 mm Hg
hasta un valor de 200 mm Hg al principio se transmite un nmero elevado de
impulsos. Pasado un tiempo el nmero de stos disminuye hasta que en das
sucesivos su frecuencia sea prcticamente la misma que en el valor normal de
100 mm Hg, pero con un valor de 200 mm Hg. Inversamente cuando la presin
cae a valores muy bajos, al principio no se transmiten ningn impulso pero en
pocos das se recupera el ritmo de descarga hasta el nivel de control original.
En resumen, cuando se produce una subida de la presin arterial, los
barorreceptores estimulados inhiben el centro excitador o presor y estimulan al
centro inhibidor o depresor. Esto produce una vasodilatacin en toda la
circulacin perifrica y disminucin de la frecuencia y fuerza cardiaca, con lo que
la presin arterial regresa a valores normales. Por el contrario, cuando la presin
arterial disminuye produce la inhibicin del centro depresor, liberndose el centro
presor. Esto produce vasoconstriccin perifrica con aumento de la fuerza y

frecuencia cardiaca que tender a elevar la presin.

Receptores cardiopulmonares: Son sensores intratorcicos localizados
en la vena cava, en la aurcula, en los ventrculos y en los pulmones. Tienen una
importancia secundaria en el control de la presin arterial.
Un aumento en la presin auricular o en la regin aurculo-cava provoca un
aumento de la frecuencia cardiaca y fuerza de contraccin. Parte de este
aumento es debido a la estimulacin mecnica del nodo sino-auricular, cuando
aumenta el llenado auricular, pero el resto del aumento de la frecuencia es
debido a que las fibras aferentes del nervio vago llegan al bulbo y por las fibras
eferentes simpticas que llegan al nodo sinoauricular aumentan la frecuencia de
descarga de este ndulo. Este reflejo se llama reflejo de Bainbridge.
Este reflejo ayuda a evitar la acumulacin de sangre en las venas, en las
aurculas y en la circulacin pulmonar. Evidentemente, el objetivo de este reflejo
no es el control de la presin arterial, sino la de ayudar al corazn a bombear la
sangre adicional.
El estmulo de otros receptores cardiopulmonares (ventriculares y pulmonares),
cuyas aferencias corren principalmente por las vas vagales, desencadenan un
complejo de efectos circulatorios que alteran la presin arterial, la frecuencia
cardiaca y la funcin renal. En condiciones de reposo estos receptores
cardiopulmonares ejercen un efecto inhibidor tnico sobre la vasoconstriccin
simptica y la cardioaceleracin de tal manera que, la disminucin del volumen
sanguneo libera a los receptores provocando un efecto presor simptico, a
travs de los centros vasomotores y cardacos del bulbo.
Cuando los receptores ventriculares son estimulados por el aumento del volumen
durante la sstole, los impulsos aferentes a travs de las fibras vagales llegan al
bulbo y producen bradicardia y vasodilatacin, es decir, una respuesta
depresora. As, en condicione fisiolgicas, la disminucin de la resistencia
perifrica reducir la presin arterial, siendo, por lo tanto, un efecto hipotensor.
Con respecto a los receptores pulmonares, se producen una variedad de reflejos
que se originan en dichos receptores y tienen importancia en el control de la
respiracin, pero su significacin circulatoria es an incierta. No obstante, la
congestin pulmonar que se produce durante el ejercicio intenso o por aumento
de la presin venosa pulmonar pueden activar receptores pulmonares e inducir
junto con la disnea respiratoria, taquicardia.
Los quimiorreceptores articos y carotideos, denominados cuerpos articos y
carotideos se localizan en la bifurcacin de las dos arterias cartidas y cuerpos
articos a los localizados en el cayado de la aorta. Los quimiorreceptores excitan
fibras nerviosas que pasan con las fibras barorreceptoras a travs de los nervios
de Hering y nervio vago hacia el centro vasomotor bulbar. Cuando los cuerpos
carotideos o articos reciben una presin arterial baja, con un nivel inferior a un
nivel crtico, son estimulados debido, por un lado a que tienen una menor
disponibilidad de oxgeno, y por otro a un exceso de bixido de carbono e
hidrgeno que no son eliminados por la lentitud del flujo sanguneo. Las seales
de los quimiorreceptores son transmitidos al centro vasomotor para excitarlo y
ste aumenta de forma refleja la presin arterial. As, este reflejo ayuda a

regresar la presin arterial a valores normales cuando sta cae mucho, sin
embargo, no es un potente controlador de la presin arterial en lmites
normales, ya que no responde en tanto la presin arterial no sea menor de 80
mm Hg.
Estos quimiorreceptores tambin son estimulados fundamentalmente cuando la
concentracin de oxgeno en la sangre arterial cae por debajo de los niveles
fisiolgicos. Los quimiorreceptores son ms importantes en el control de la
respiracin que en el de la circulacin.
Por ltimo, se puede producir una respuesta por parte del sistema nervioso
central, denominada respuesta isqumica del SNC, cuando se produce una
irrigacin insuficiente del cerebro como consecuencia de la disminucin de la
presin arterial debida a enfermedades vasculares, denominada hipoxia arterial o
trastornos de la irrigacin cerebral. Se producen una gran excitacin de los
centros circulatorios bulbares dando lugar a respuestas vasoconstrictoras
enrgicas y por consiguiente grandes aumentos de la presin arterial.
Si bien esta respuesta puede ser muy enrgica, carece de importancia
reguladora, mientras la presin arterial no disminuya muy por debajo de lo
normal y en consecuencia opera, sobre todo, como un sistema extremo del
control de la presin arterial.
2. REGULACIN HORMONAL
Adems de los mecanismos nerviosos de accin rpida para el control de la
presin arterial, existen mecanismos hormonales a corto-medio plazo que
proporcionan un control relativamente rpido de la presin arterial.
Control hormonal a corto-medio plazo: Pueden ser vasoconstrictores o
vasodilatadores, si bien son los mecanismos vasoconstrictores los que ejercen un
mayor control de la presin arterial:
Mecanismos vasoconstrictores:
Adrenalina-noradrenalina: La estimulacin del sistema nervioso
simptico provoca, no slo la activacin nerviosa directa de los vasos sanguneos
y el corazn, sino tambin la liberacin de noradrenalina y adrenalina por parte
de la mdula suprarrenal a la sangre circulante. Estas hormonas circulan por todo
el cuerpo produciendo prcticamente los mismos efectos que la estimulacin
simptica directa. Por lo tanto, excitan al corazn y constrien la mayor parte de
los vasos. Estas hormonas tambin pueden llegar a diversas partes de la
circulacin que carecen de inervacin simptica.
Sistema renina-angiotensina: La angiotensina II es el
vasoconstrictor ms potente conocido. Siempre que la presin arterial cae
mucho, aparece en la circulacin grandes cantidades de angiotensina II. Este
mecanismo incluye a los riones que ante una cada de presin, liberan el
enzima renina. Cuando el riego sanguneo a travs de los riones disminuye,
unas clulas especializadas, las clulas yuxtamedulares, localizadas en las
arteriolas aferentes de la nefrona, secretan renina a la sangre. La renina cataliza
la conversin de una protena plasmtica, denominada angiotensingeno, en

angiotensina I. La angiotensina I al cabo de un tiempo se transforma en otro

pptido, la angiotensina II. Esta conversin que ocurre casi por completo en los
pulmones, en sus vasos ms pequeos, es catalizada por la enzima de
conversin de angiotensina (ECA). Diversos enzimas sanguneos y tisulares
denominados angiotensinasas producen la inactivacin de la angiotensina II.
La angiotensina II en la sangra ejerce varios efectos que aumentan la presin
arterial. El primero y de una manera rpida, vasoconstriccin de las arteriolas
que aumenta la resistencia perifrica devolviendo a la presin arterial a cifras
normales. La constriccin de las venas aumenta la presin de llenado cardiaco y
este aumento del retorno venoso ayuda a que el corazn expulse la sangre con
una carga extra de presin.
Adems, la angiotensina II est relacionada con el volumen del lquido corporal
por dos circunstancias. Una porque sobre el rin provoca una disminucin de la
eliminacin de sal y agua y otra porque sobre la corteza suprarrenal estimula la
secrecin de aldosterona, hormona que a nivel renal disminuye la eliminacin de
sal y agua. Ambos efectos aumentan el volumen sanguneo, factor importante en
la regulacin a largo plazo de la presin arterial, como se describir ms
adelante.
Por ltimo, la angiotensina II tiene un efecto estimulador de la sed, lo que
contribuye a restaurar la volemia y molaridad de los lquidos corporales.
Vasopresina (ADH): Cuando la presin arterial cae mucho, el
hipotlamo secreta grandes cantidades de vasopresina por va de la hipfisis
posterior. La vasopresina tiene accin vasoconstrictora directa sobre los vasos
sanguneos aumentando la resistencia perifrica total e incrementando la presin
arterial hacia valores normales. La cada de presin hasta un valor de unos 50
mm Hg ocasionada, por ejemplo, por una hemorragia, la vasopresina es
responsable del reajuste de la presin arterial a sus valores fisiolgicos en un
75%. Adems de participar indirectamente en la normalizacin de la presin, la
vasopresina en los riones disminuye la excrecin de agua que aumenta el
volumen sanguneo, por lo tanto, la vasopresina no solo tiene efecto en la
regulacin a corto plazo de la presin arterial sino tambin y ms
fundamentalmente a largo plazo, como se describir a continuacin.
Mecanismos vasodilatadores: Existen algunas sustancias
vasodilatadoras cuyo efecto local ya ha sido mencionado, pero cuyo efecto
general no est tan claro como el de las hormonas vasoconstrictoras. Dentro de
estas sustancias, las prostaglandinas y las cininas podran tener un cierto papel
regulador.
Prostaglandinas: se sintetizan a partir del cido araquidnico.
Unas tienen claros efectos vasodilatadores, como la prostaciclina y la
prostaglandina E2, mientras que otras, como el tromboxano A2 son
vasoconstrictoras. Adems de estos efectos vasculares, muchas prostaglandinas,
como las E2 aumentan la excrecin renal de sodio y agua. La activacin de la
sntesis de prostaglandinas tiene, por tanto, efectos complejos sobre el control de
la presin arterial.
Cininas: Tienen efectos vasodilatadores y estn relacionadas con

los procesos inflamatorios. Sus acciones vasculares se producen especialmente a

nivel local, por lo que durante mucho tiempo han existido dudas sobre sus
efectos sistmicos. Sin embargo, cada vez van adquiriendo una mayor
consideracin, ya que estas sustancias podran tener importancia en la
regulacin de la presin arterial.
Control hormonal a largo plazo: El aumento de la presin arterial
incrementa fuertemente la eliminacin de agua y sales por los riones,
denominndose esta eliminacin diuresis o natriuresis por presin, que
determina una prdida notable del volumen del lquido extracelular y por tanto,
del volumen sanguneo.
El volumen sanguneo es uno de los principales factores para que el corazn
bombee con xito la sangre y se conserve la presin arterial. Por lo tanto, la
disminucin del volumen del lquido extracelular se relaciona con una tendencia
a la hipotensin. Para evitar esta cada de presin los riones conservan lquido
aumentando el volumen y normalizndose la presin.
Por lo tanto, el control de la presin arterial a largo plazo est ntimamente
relacionado con el control de la volemia, siendo el sistema renal el encargado de
su control. Existen tres sistemas hormonales que regulan la funcin renal, dos
hipertensores, el sistema renina-angiotensina-aldosterona y la hormona
antidiurtica, y uno hipotensor, el pptido natiurtico auricular.
Sistema renina-angiotensina-aldosterona: El descenso de la
presin arterial provoca la liberacin de renina por las clulas yuxtaglomerulares.
Esto produce la formacin de angiotensina II, la cual adems de sus acciones
vasculares descritas anteriormente, tiene efectos sobre el rin, la corteza
adrenal y el hipotlamo.
Sobre el rin ejerce un efecto directo de la angiotensina II sobre el tbulo renal,
que aumenta la resorcin de sodio, y por lo tanto, indirectamente de agua.
La angiotensina sobre la corteza adrenal estimula la liberacin de aldosterona. La
aldosterona produce sobre el tbulo renal un aumento de la absorcin de sodio y
consiguientemente de agua, produciendo, por lo tanto, una reduccin de la
diuresis y natriuresis, aumentando de esta forma la volemia, lo que restaura la
presin arterial.
Y sobre el hipotlamo estimula el mecanismo de la sed, lo que el individuo
beber agua, aumentando el volumen del lquido extracelular.
ADH (vasopresina): No solo la cada de presin arterial produce la
liberacin por parte del hipotlamo de ADH, sino que tambin el aumento en la
osmolaridad de los lquidos corporales. Este efecto es percibido por
osmorreceptores ubicados en el hipotlamo. El aumento en la secrecin de ADH
produce un incremento en la permeabilidad del tbulo renal, lo que permite una
mayor resorcin de agua al disminuir la diuresis.
Pptido natriurtico auricular: El corazn es algo ms que un rgano
muscular con capacidad de contraerse rtmicamente, es tambin una glndula
endocrina. Segrega una potente hormona peptdica, el pptido natriurtico

auricular (PNA), al que corresponde un importante papel en la regulacin de la

presin y volumen sanguneo y en la excrecin renal de agua, sodio y potasio. El
alcance de sus efectos es amplio, ya que incluye a los vasos sanguneos, a los
riones y a las glndulas suprarrenales, as como a un gran nmero de regiones
reguladoras en el cerebro.
Esta hormona es segregada por la aurcula derecha, y liberada a la sangre en
respuesta a la dilatacin auricular. El pptido viaja a travs de las arterias hacia
los riones, las glndulas suprarrenales, el cerebro y otros tejidos. En general, el
PNA regula la presin y el volumen sanguneo y la retencin de sodio, a travs
del sistema renina-angiotensina, cuyo eslabn fundamental es la renina. El PNA
afecta al sistema renina-angiotensina inhibiendo la secrecin de renina y
bloqueando directamente la secrecin adrenal de aldosterona. Adems de los
efectos del PNA sobre el sistema renina-angiotensina-aldosterona, el pptido
acta directamente en distintos lugares del rin regulando la excrecin de agua
y sodio.
El PNA es un miorrelajante de todo el sistema vascular de grandes arterias
vertebrales, femorales, cartidas y coronarias, aunque su efecto es mucho mayor
sobre las pequeas arterias del rin. Por ltimo, el PNA inhibe la produccin de
vasopresina.

TEMA 50: PRINCIPIOS BSICOS DE LA FUNCIN RENAL

1. FUNCIONES DEL RIN:

Excrecin de productos de desecho del metabolismo celular, sustancias

txicas, frmacos, etc.
Regulacin de la composicin del medio interno o el medio ambiente
que rodea las clulas, a travs del control que ejerce sobre el volumen
lquido y la concentracin de las soluciones corporales.
Mantenimiento del equilibrio cidobsico, por su capacidad de
intervenir en el balance del sistema tampn bicarbonato, de
aprovechar los sistemas tampn fosfato y amonaco, y de acidificar la
orina cuando el organismo lo necesita.
Participan en el metabolismo general a travs del proceso de la
guconeognesis, pues aportan glucosa al medio a partir de precursores
como los aminocidos a las grasas, y su contribucin es
especficamente significativa en periodos de ayuno.
A pesar de no ser considerados como una glndula endocrina en
sentido estricto, intervienen en la regulacin hormonal:
Posibilitan la activacin de vitamina D, que interviene en la
regulacin del metabolismo fosfoclcico.
Sintetizan y secretan renina, enzima encargada de activar el eje
renina-angiotensina-aldosterona, implicado en la regulacin de
las concentraciones de sodio y potasio y en el control de la

presin arterial.
Producen eritropoyetina, hormona encargada de promover la
generacin de hemates en la mdula sea.
Gracias a su control sobre el volumen de agua y la concentracin de
sales, los riones participan en la regulacin a largo plazo de la presin
arterial.
Sintetizan y liberan sustancias vasoactivas como prostaglandinas,
calicrenas y cinina, que pueden actuar en todo el organismo, aunque
sus acciones adquieren especial significado en el plano local
modificando las relaciones entre los vasos sanguneos y los tbulos
renales.

2. ANATOMA FUNCIONAL DEL RIN:

Corteza y mdula renal.

En el rin de fuera hacia adentro se pueden distinguir macroscpicamente

diferentes zonas que se corresponden con los elementos microscpicos que las
forman:
La capsula renal, de fibras colgenas, muy resistente.
La corteza renal, con aspecto granular, donde se encuentran los
elementos de filtracin de la sangre. Por ella discurren tambin parte
de los tbulos renales.
La mdula renal, ordenada en forma de pirmides en las que no se
aprecian elementos de filtracin. Estn formadas esencialmente por
tbulos de longitud diversa: algunos recorren la mdula y vuelven
hacia la corteza, mientras que otros se dirigen hacia el interior del
rin para desembocar en la punta de la pirmide, denominada
papila. Las pirmides de Malpighi estn separadas por prolongaciones
de tejido cortical que reciben el nombre de columnas de Bertn.
Las papilas desembocan en los clices menores, que se unen para
formar los clices mayores, que a su vez desembocan en la pelvis
renal. Una vez que el lquido filtrado aparece en la papila ya no sufre
ms modificaciones hasta su emisin, salvo que se contamine con
semen, sangre o pus, debido a patologas.

 La pelvis se estrecha hacia el hilio renal para continuar en forma de

urter hacia la vejiga urinaria.

Nefrona.

Unidad funcional renal bsica. Existen entre 1 y 2 millones en cada rin. Su

recorrido comienza en la zona cortical, en la cpsula de Bowman, que se
encarga de recoger el lquido procedente del filtrado de la sangre, el filtrado
glomerular. Para ello la capsula abraza una estructura vascular capilar en
forma de ovillo, el glomrulo renal, con la que mantiene un estrecho contacto.
Glomrulo y capsula dan lugar a un complejo funcional, denominado
corpsculo renal, cuya misin es la filtracin de la sangre que llega al rin.
El fragmento tubular inmediato a la cpsula es el tbulo contorneado
proximal, de recorrido cortical. En l se desarrollan principalmente procesos
de reabsorcin del filtrado que producen una modificacin de sus
caractersticas.
A continuacin se encuentra un fragmento tubular ms recto de longitud
variable que se dirige hacia la mdula, y all gira 180 en forma de asa para
retornar hacia la corteza renal. Esta estructura en forma de horquilla se
conoce con el nombre de asa de Henle y presenta una porcin ms delgada
(descendente) con otra ms gruesa (ascendente). Su importancia funcional
reside en su participacin en los procesos de concentracin de orina segn las
necesidades orgnicas.
Entre el final de la rama ascendente del asa y el comienzo del siguiente
tramo, existe un conjunto de clulas diferenciadas, pertenecientes al tbulo,
que contactan con estructuras vasculares y reciben el nombre de macula
densa. Forman parte del aparato yuxtaglomerular, estructura fundamental en
el control del flujo sanguneo glomerular y en la velocidad de filtracin de la
nefrona.
Inmediatamente despus sigue el tbulo contorneado distal, tambin de
recorrido cortical. En l se diluye el fluido tubular y se regula, en parte, la
excrecin de sodio, potasio e hidrogeniones.

Ms all del tbulo distal se encuentra un fragmento tubular de conexin que

vierte su contenido al tbulo colector cortical, y la unin de varios de ellos
dan un conducto colector cortical. Varios de estos se unen para dar el
conducto colector papilar.

Hemos descrito una nefrona tipo pero las nefronas se pueden clasificar en:

Nefrona cortical: tienen el corpsculo en la superficie ms externa de

la corteza, las asas de Henle son cortas y solo profundizan en la parte
ms externa de la mdula.
Nefrona yuxtamedular: disponen su corpsculo en la profundidad de
la corteza, en la frontera con la mdula, y extienden su asa de Henle
hasta la papila, es decir las asas son muy largas.

Irrigacin renal

Tras penetrar en el rin, la arteria renal se ramifica y en cada divisin presenta

menos dimetro. Por orden de aparicin son arterias interlobulares, las arcuatas
y las interlobulillares. De estas ltimas parten otras, las arteriolas aferentes, que
finalizan su recorrido en el glomrulo.

El glomrulo es un conglomerado capilar en forma de ovillo que est abrazado

por la cpsula de Bowman. La sangre sale del glomrulo por la arteriola eferente,
que inmediatamente se ramifica en un nuevo entramado capilar que rodea los
tbulos: el sistema capilar peritubular, en el que los tbulos mantienen un
estrecho contacto ya que solo estn separados por una membrana basal. Entre la
luz tubular y el capilar se puede producir el trasiego de lquido y de solutos. El
sistema capilar peritubular se rene finalmente en vnulas y venas cada vez de
mayor calibre cuyo recorrido va en sentido contrario al de las arterias, para salir
del rin por la vena renal a travs del hilio.

Inervacin renal.

El aparato yuxtaglomerular, formado por clulas especializadas del tbulo

dispuestas en la mcula densa, est ubicado entre la arteriola aferente y la
eferente, donde el tbulo renal efecta su recorrido entre el final del asa de
Henle y el tbulo contorneado distal. Sus clulas actan como receptores de
informacin sobre la composicin del lquido que discurre por esa zona y, a partir
de ella, controlan la velocidad de filtrado glomerular y modulan la secrecin de la
enzima renina. La renina que es secretada por las clulas granulares
especializadas en las paredes de las arteriolas aferente y eferente que forman
parte del aparato yuxtaglomerular, pone en marcha el eje renina-angiotensinaaldosterona, implicado en la regulacin de la circulacin renal y general, y del
comportamiento tubular en el manejo de algunos electrolitos.
El rin recibe fundamentalmente inervacin del sistema nervioso vegetativo
simptico, cuyas fibras discurren por donde lo hacen los vasos, descargando sus
impulsos sobre las arteriolas aferente y eferente y sobre el aparato
yuxtaglomerular, donde regulan la secrecin de renina.
3. PROCESOS RENALES BSICOS:
La funcin renal, centrada en la formacin de orina para la eliminacin de
productos de desecho, en la regulacin del equilibrio hidroelectroltico y en la del
equilibrio acidobsico, asienta en tres procesos bsicos que implican a los
diferentes segmentos tubulares y vasculares:

Filtracin

La depuracin de la sangre se inicia con un proceso de ultrafiltracin que ocurre

en el corpsculo renal desde los capilares glomerulares hacia la cpsula de
Bowman. El lquido filtrado atraviesa la membrana de filtracin, la cual, a pesar
de su gran permisividad la paso de sustancias, presenta ciertas dificultades que
hacen que molculas de gran tamao y cargadas negativamente no puedan
atravesar la membrana. De ah que se puede denominar al filtrado glomerular
como un lquido cuya composicin es muy similar a la del plasma, salvo en su
concentracin de protenas.

Resorcin

Es imprescindible para mantener la homeostasia orgnica. En una persona

normal, la glucosa o los aminocidos son completamente reabsorbidos a los
capilares peritubulares, as como diferentes iones o sustancias de desecho. La
reabsorcin es un proceso selectivo y cada tramo de la nefrona puede
comportarse de una forma diferente para cada sustancia.

Secrecin

En la orina pueden aparecer sustancia en mayor proporcin de la que se ha

filtrado, lo que indica la existencia de un trasiego de sustancias desde los
capilares a la luz tubular. El proceso se pone de manifiesto para ciertas
sustancias como el K+, los H+ o el cido paraaminohiprico (PAH), que se utiliza
para calcular el flujo sanguneo renal.

TEMA 51: FILTRACIN GLOMERULAR

1. FACTORES QUE DETERMINAN LA FILTRACIN GLOMERULAR:

Barrera glomerular

La membrana de filtracin, a pesar de su gran permisividad al paso de

sustancias, presenta ciertas dificultades que hacen del filtrado un lquido de
caractersticas especiales. Por una parte, las ranuras que quedan entre los
podocitos estn cubiertas por material glucoproteico de la membrana basal y
de la propia envoltura celular, y seleccionan las sustancias filtrables por su
tamao. Por otra parte, la membrana basal, debido a su composicin, est
cargada negativamente, lo que hace que repela, de forma selectiva, a las
sustancias filtrables de carga negativa. Esta selectividad hace que las
protenas plasmticas de gran tamao y cargadas negativamente, no puedan
atravesar la membrana.

Gradiente de presin

Juego de presiones que se establece entre el capilar glomerular y la cpsula

de Bowman. En este proceso participan dos tipos de presiones: la presin
hidrosttica, de la sangre en el capilar glomerular y del filtrado en la cpsula
de Bowman, y la presin coloidosmtica que ejercen las protenas plasmticas
que permanecen en los capilares, y la que ejercen las protenas que pueden
atravesar la membrana de filtracin y alcanzar la cpsula de Bowman, que
en condiciones normales lo consiguen por la ausencia de protenas en el
filtrado. La presin del capilar glomerular empuja al lquido hacia la cpsula
de Bowman; la presin en la capsula de Bowman empuja en sentido contrario,
es decir, se opone a la filtracin junto con la presin coloidosmtica presente
en los capilares. Esto se debe a que la concentracin de las protenas
plasmticas en el interior del capilar va aumentando conforme el filtrado pasa

a la nefrona.

2. COMPOSICIN DEL FILTRADO GLOMERULAR

Al filtrado glomerular se le puede definir como un lquido cuya composicin es
muy similar a la del plasma, salvo en su concentracin de protenas.
Adems el filtrado glomerular difiere de la composicin del plasma por el hecho
de que las protenas plasmticas no se filtran, lo que hace que las sustancias que
circulan unidas a ellas en sangre tampoco lo hagan, y porque las protenas que
permanecen en el capilar, condicionan la distribucin de iones filtrables a uno y
otro lado de la membrana de filtracin.
3. ACLARAMIENTO PLASMTICO
El aclaramiento renal, ms propiamente denominado depuracin, hace referencia
al volumen de plasma que queda limpio de una determinada sustancia a su paso
por los riones, por unidad de tiempo. Debe entenderse que no es la cantidad de
sustancia eliminada, sino el volumen de plasma que la contena y que ha sido
depurado en la unidad de tiempo.
La depuracin depende de la filtracin, reabsorcin y secrecin, cuya
combinacin determina definitivamente el flujo de plasma limpio.
4. MEDIDA DE LA FILTRACIN GLOMERULAR
Una sustancia (X) se filtra en el corpsculo renal y aparece en la orina. La
cantidad de X que se elimina con la orina en un minuto (X 0) es equivalente a la
que se retira del plasma tambin en un minuto (X pl). Conociendo la concentracin
de X en la orina

y en el plasma

, y el flujo de eliminacin de orina (V0),

pl

podemos establecer la siguiente frmula para determinar la depuracin o

aclaramiento plasmtico renal (Vpl):

Como

entonces podemos despejar el aclaramiento

plasmtico (Vpl):
(ml plasma/min)
Si el aclaramiento es superior a la velocidad de filtracin glomerular (VFG) quiere
decir que se limpia ms volumen de plasma que el filtrado, lo que indica que en
los tbulos dominan los procesos de secrecin. Por el contrario, cuando el
aclaramiento es inferior a la VFG, el plasma depurado es menor que el filtrado y
eso indica que predominan los mecanismos tubulares reabsortivos.
Aclaramiento de inulina:
La inulina es una sustancia que se aproxima mucho a las caractersticas de no
ser secretada ni reabsorbida. Es una sustancia extraa al organismo con la que
puede estudiarse la funcin renal. Esta sustancia tiene un inconveniente y es que
tiene que ser inyectada manteniendo un tiempo su concentracin en el plasma.
Cuando se utiliza el aclaramiento de inulina para determinar la VFG, se obtiene
una cifra de alrededor de 125 ml/min.
5. RELACIN DEL ACLARAMIENTO DE LA INULININA CON LA VELOCIDAD
DE FILTRACIN GLOMERULAR
Al ser la inulina una sustancia que adems de filtrarse no se reabsorbe y se
secreta por completo desde el capilar hacia el tbulo, de forma que cuando el
plasma sale de los riones est completamente depurado. Su aclaramiento
corresponde a todo el plasma que pasa por los riones en la unidad de tiempo,
es decir, el flujo plasmtico renal (FPR).
Del FPR real que atraviesa los riones solo se filtra una parte (VFG = 125
ml/min). La relacin entre VFG y FPR real se denomina fraccin de filtracin, y en
condiciones normales arroja un valor de aproximadamente el 20%.

TEMA 52: FUNCIN TUBULAR

1. TRANSPORTE TUBULAR RENAL: REABSORCIN Y SECRECIN TUBULAR
Una vez que el filtrado abandona la cpsula de Bowman hacia el resto de los
tbulos de la nefrona, experimenta una serie de modificaciones debidas a los
procesos de reabsorcin y secrecin que se suceden a lo largo de la misma, que
alteran su composicin inicial, para acabar convirtindose en orina definitiva.
Habitualmente las sustancias filtradas en los corpsculos renales pueden estar
sometidas a ambos procesos, reabsorcin y secrecin, aunque suele dominar uno
de ellos. Es decir, el transporte suele ser bidireccional, pero siempre se habla de
un transporte neto, que, si va en el sentido capilar se denomina reabsorcin, y si
lo hace en sentido tubular, se denomina secrecin.
Reabsorcin
Es imprescindible para mantener la homeostasia orgnica. En una persona
normal la glucosa o lo aminocidos que forman parte del filtrado no aparecen en
la orina, y ello indica que estas sustancias son completamente reabsorbidas, es
decir devueltas a los capilares peritubulares. Tambin existen mecanismos de
reabsorcin para el manejo de diferentes iones o sustancias de desecho como la
urea. En la mayora de los casos la reabsorcin es un proceso selectivo y cada
tramo de la nefrona puede comportarse de una forma diferente para cada
sustancia.
Algunas sustancias que deben reabsorberse completamente estn sometidas a
una velocidad mxima de transporte, el transporte tubular mximo (Tm), que es
caracterstico para cada sustancia. Ello implica que cuando la carga tubular
sobrepasa el valor del Tm, los transportadores se saturan y la sustancia
comienza a aparecer en la orina. Incluso puede hacerlo antes dado que ni todas
las nefronas tienen la misma capacidad de transporte, ni se activan a la vez. La

concentracin plasmtica a partir de la cual la sustancia se detecta en la orina se

llama umbral plasmtico.
Secrecin
En la orina pueden aparecer sustancias en mayor cantidad de la que se ha
filtrado, lo que indica la existencia de un trasiego de sustancias desde los
capilares hacia la luz tubular, la secrecin, mecanismo opuesto a la reabsorcin.
El proceso de secrecin se pone de manifiesto para ciertas sustancias como el
K+, los H+ o el cido paraaminohiprico (PAH), que se utiliza para calcular el flujo
sanguneo renal.
Las sustancias que se reabsorben deben desplazarse desde la luz tubular hasta
el capilar atravesando el endotelio tubular, el intersticio y el endotelio capilar.
Las que se secretan lo hacen en sentido contrario. Existen dos vas para realizar
este recorrido: la transcelular, que atraviesa el citoplasma de la clula tubular
hasta el intersticio y desde aqu hasta el capilar, y la paracelular, que atraviesa
las uniones intercelulares, ms o menos apretadas, hasta el intersticio y desde
all al capilar.
Las uniones muy apretadas, presentes en los tbulos distal y colector, dificultan
el trasiego de sustancias y adems permiten el establecimiento de gradientes
qumicos, por sistemas de transporte activo, entre tbulo e intersticio. Cuando
las uniones son menos apretadas, como ocurre en el tbulo proximal, tanto el
agua como los iones disueltos pueden atravesarlas con cierta facilidad.
Dentro de este trasiego hay que distinguir, en la membrana de las clulas
tubulares, dos zonas funcionalmente diferentes: la membrana luminal, en la que
dominan mecanismos de transporte pasivo y transporte activo secundario, y la
membrana basolateral, en contacto con el intersticio, donde tienen su mxima
expresin las bombas de transporte activo que, habitualmente, sirven de motor
para poner en marcha el manejo tubular del resto de sustancias.
El espacio intersticial tiene adems unas caractersticas de presin hidrosttica
que sirven de intermediarias entre las que existen en la luz tubular y en el
capilar, condicionando fundamentalmente el proceso de reabsorcin del agua.
2. MECANISMOS DE TRANSPORTE TUBULAR RENAL. RUTAS
TRANSCELULAR Y PARACELULAR:

Para la formacin de orina mediante los procesos de reabsorcin y secrecin

tubular, en la membrana de la clula epitelial tubular intervienen mecanismos de
transporte de solutos. Los sistemas de transporte de solutos que actan en la
membrana luminal suelen ser diferentes de los que actan en la membrana
basolateral.
Aunque la mayor parte de las sustancias, para ser transportadas desde la luz
tubular al lquido intersticial, necesitan atravesar toda la clula epitelial, el agua
y algunos solutos pueden transportarse por va paracelular a travs de las
uniones entre dos clulas adyacentes. En los tbulos renales intervienen cuatro
tipos de transporte:

Endocitosis Por este mecanismo se reabsorben, a nivel del tbulo

contorneado proximal, los pptidos y protenas pequeas que se han
filtrado.

Transporte pasivo: Osmosis. Difusin simple y facilitada.

La difusin pasiva ocurre a favor de un gradiente electroqumico, sin

necesidad de utilizar un transportador. Es el mecanismo caracterstico de la
reabsorcin de agua, que siempre ocurre a favor de un gradiente osmtico.
La difusin facilitada se realiza a favor de gradiente qumico, elctrico o
ambos, pero se precisa de un elemento transportador del tipo de
intercambiadores, cotransportadores o canales especficos. Es el mecanismo
de reabsorcin de sodio.

Transporte activo primario y secundario.

Se lleva a cabo contra un gradiente elctrico o qumico, y precisa del

suministro de energa y una molcula transportadora. El sistema presenta
gran especificidad por la sustancia que debe transportarse.

Primario: utiliza el ATP para obtener la energa.

Secundario: transporta una sustancia contra gradiente, pero la

energa necesaria es proporcionada por el transporte de otra
sustancia a favor de gradiente. Existen dos variantes, el
cotransporte, en el que las dos sustancias se transportan en la
misma direccin, y el contratransporte, que ocurre cuando las dos
sustancias viajan en sentidos contrarios.

Transporte mximo tubular (Tm).

Al aumentar la concentracin de la sustancia en el lquido tubular, aumenta la

velocidad de transporte, pero cuando la concentracin del sustrato es muy
elevada, el sistema se satura y se alcanza una velocidad mxima de
transporte para dicha sustancia que es el transporte tubular mximo.

3. TRANSPORTE EN EL TBULO CONTORNEADO PROXIMAL

Transporte de glucosa y aminocidos
La glucosa y los aminocidos filtrados son reabsorbidos en su totalidad en el
filtrado glomerular mediante sistemas de transporte activo, tipo secundario,
acoplados energticamente al transporte de sodio por un mecanismo de
cotransporte.
La capacidad de transporte tubular de la glucosa es limitada. En condiciones
normales, a concentraciones plasmticas de glucosa inferiores a 180 mg/dl, la
cantidad de glucosa filtrada es directamente proporcional a su concentracin en
plasma, y en estas condiciones toda la glucosa que llega al tbulo contorneado
proximal se reabsorbe y, por lo tanto, no aparece en la orina. Cuando la glucemia
plasmtica supera los 180 mg/dl, la cantidad de glucosa filtrada aumenta y la
concentracin de glucosa en el lquido tubular supera la capacidad del sistema
de transporte, por lo que alcanza el transporte tubular mximo. En estas
condiciones todos los transportadores estn saturados y el sistema trabaja a una
velocidad mxima y constante, y por tanto ya no es posible reabsorber toda la
glucosa del filtrado glomerular, existiendo una diferencia entre la glucosa filtrada
y la reabsorbida, que se excreta con la orina. No todas las personas tienen el
mismo umbral renal para la glucosa.
Los aminocidos se transportan de forma similar a la de la glucosa, pero
utilizando varios sistemas de cotransporte asociados al sodio. Los aminocidos

intracelulares salen al espacio intersticial por mecanismos de transporte pasivo

mediado.
Transporte de agua y electrolitos
En el tbulo contorneado proximal se reabsorbe la mayor parte de los iones y del
agua, y se secretan varios aniones y cationes orgnicos. El tbulo contorneado
proximal est localizado en la corteza renal y la osmolaridad de su contenido se
mantiene constante y similar al plasma y a la del lquido extracelular cortical. La
responsable del mantenimiento de la isotonicidad dentro y fuera del tbulo es el
agua, que se transporta pasivamente acompaando al movimiento de solutos y
atrada por el gradiente osmtico.
La reabsorcin de sodio es la fuerza fundamental que gobierna los procesos de
transporte en el tbulo, segmento que reabsorbe el 70% del sodio y el agua
filtrados mediante un gradiente qumico y otro elctrico. A pesar de su elevada
tasa de reabsorcin, la concentracin citoslica de sodio se mantiene baja
gracias a la actividad de las bombas de Na+/K+. La reabsorcin de sodio y otros
solutos genera un gradiente osmtico, en el espacio intercelular, que atrae al
agua a travs de las uniones intercelulares y mediante canales de agua.
El in cloro es transportado por al menos tres mecanismos: cotransporte con el
sodio, cotransporte con bases como el oxalato, o por va paracelular arrastrado
por el agua. A medida que se reabsorben sodio y agua, el cloro se va
concentrando en la luz tubular y se crea as un gradiente elevado de cloruro que
favorece su difusin hacia la sangre en los ltimos tramos del tbulo contorneado
proximal.
El potasio se reabsorbe por mecanismos activos y pasivos y no slo entra en la
clula tubular desde la luz, sino que una gran cantidad lo hace tambin por su
borde basolateral, como consecuencia del funcionamiento de la bomba
sodio/potasio, pero la concentracin intracelular de potasio se mantiene gracias a
la difusin del in al espacio extracelular a travs de canales especficos
El sodio, los solutos acompaantes y el agua que los diluye, pasan al lquido
intersticial y penetran en los capilares peritubulares. Estos capilares son ramas
de la arteriola eferente, por lo que poseen una baja presin hidrosttica y una
elevada presin onctica, lo cual favorece la captacin del volumen reabsorbido
en el tbulo, desde el lquido extracelular al interior capilar.

La secrecin de hidrogeniones H+ se produce por la actuacin de un

cotransportador Na+/H*. El sodio penetra en las clulas a favor de un doble
gradiente electroqumico, y la energa liberada se utiliza para transportar el H +
hacia la luz tubular. El H + se forma en el interior de la clula mediante
hidratacin de CO2, y el bicarbonato generado es transportado hacia la sangre.

4. ASA DE HENLE
El lquido tubular que llega al asa de Henle es isoosmtico respecto al
extracelular, pero al iniciar el descenso por la mdula renal, se va a encontrar
con una osmolaridad extracelular creciente.
La rama descendente es permeable al agua y prcticamente impermeable a los
solutos. Mientras que el lquido tubular recorre esta parte va perdiendo agua, que
difunde pasivamente a favor de gradiente osmtico sin perder solutos, con lo que
el lquido tubular se concentra. Al final del asa el lquido tubular tiene la misma
osmolaridad que el nivel correspondiente a la mdula renal.
La porcin ascendente, gruesa, es impermeable al agua y relativamente
permeable a solutos (Na+, Cl-, urea). Sus clulas poseen en la cara luminal un
cotransportador electroneutro Na+/K+/2Cl-. El gradiente de concentracin es muy
elevado, ya que la prdida de agua en la rama descendente ha incrementado la
concentracin.
Los movimientos de iones en el asa de Henle generan una diferencia de potencial
transmural. Esta colabora para la reabsorcin de cationes como Ca ++, Mg++ y
. Al ir saliendo los solutos desde la rama al espacio extracelular, sin movimiento
de agua, el lquido tubular va disminuyendo su osmolaridad, transformndose en

hipotnico.
5. TRANSPORTE EN EL TBULO CONTORNEADO DISTAL
Reabsorcin de Na+ y ClEl lquido que llega a este tbulo es hipotnico con respecto al lquido
extracelular cortical. El sodio y el cloro son reabsorbidos, el sodio por la bomba
de Na+/K+, que en esta parte de la nefrona es activada por la aldosterona, y el
cloro difunde a travs de canales especficos. En este punto el sodio es el
principal catin del lquido tubular y su reabsorcin genera un voltaje luminal
negativo con respecto al LEC, situacin que favorece la reabsorcin de cloro.
Reabsorcin de Ca++
Este tbulo es un lugar importante para la regulacin de la excrecin del calcio.
Este se reabsorbe a favor de un gradiente electroqumico. La PTH regula la
reabsorcin de calcio en esta zona.
Secrecin tubular de K+
Este tbulo y la regin cortical del tbulo colector son los lugares principales de
regulacin de la excrecin urinaria de potasio. En esta zona se produce
reabsorcin y secrecin de potasio, pero en el balance global predomina la
secrecin. El potasio se reabsorbe asociado al bombeo de sodio. La
concentracin intracitoplasmtica de este es elevada por lo que tiende a difundir
a favor de gradiente de concentracin y en contra de gradiente elctrico. El
elctrico es ms favorable a travs de la membrana luminal y por eso difunde
preferentemente hacia la luz tubular.
La secrecin de K+ en la nefrona distal depende de:
1. La actividad de la bomba Na+/K+ que se activa por la aldosterona, por
tanto la secrecin de potasio depende de la concentracin de esta en
sangre.
2. De la existencia de potencial elctrico transepitelial, el cual se crea por la
reabsorcin de Na+; por tanto, tambin es dependiente de la aldosterona.
3. De la velocidad de flujo por la luz tubular. Cuando es lento el potasio sale a
la luz aumentando su concentracin, lo que reduce el gradiente de
concentracin y la velocidad de salida del potasio. Cuando el flujo es

rpido, arrastra todo el potasio que va saliendo y el gradiente de

concentracin se mantiene, favoreciendo la secrecin de este.

Secrecin de H+
En la parte cortical de este tbulo se produce la secrecin de H +, aumentando
est por encima de la concentracin plasmtica. Para ello dispone de dos
mecanismos regulados por al aldosterona, una bomba transportadora y un
cotransportador Na+/H+. Tras la hidratacin del CO2 el H+ se excreta a la luz y el
se transporta a la sangre intercambindose con el Cl -, que luego difunde a
la luz mediante canales especficos.
En circunstancias en las que la sangre se alcaliniza existen clulas que realizan el
proceso contrario, expulsando a la luz

y reabsorbiendo H+ y Cl-.

Transporte de agua
En el primer tramo del tbulo se produce poca reabsorcin de agua, pues la
permeabilidad es similar a la de la parte ascendente del asa de Henle. Al final del
tbulo se reabsorbe agua pasivamente volvindose isomolar con respecto al
lquido cortical.
En el tbulo colector sobretodo en la parte medular, se produce la reabsorcin
final de agua, que se realiza de forma pasiva, mediante canales que se abren
bajo el control de la ADH.

Principio y funcionamiento del sistema de contracorriente:

La regulacin de la concentracin de la orina depende del mantenimiento de un

gradiente de osmolaridad desde las capas medulares ms externas hasta su
profundidad. El establecimiento de este gradiente se atribuye clsicamente a dos
mecanismos:

Sistema de contracorriente del asa de Henle.

Se basa en que le lquido tubular que alcanza el asa de Henle,

especialmente en las nefronas yuxtamedulares, recorre la mdula, primero
dirigindose hacia la profundidad para luego retornar a la corteza. La
mdula presenta un gradiente osmolar desde su porcin externa
(300mOsm/L) hasta su zona ms profunda (1200 700 mOsm/L). Este
margen depende de la presencia o no de la ADH.
La rama descendente no realiza transporte activo de iones, pero s pueden
producirse fenmenos de difusin pasiva y de smosis entre la luz tubular
y el intersticio.
El lquido pasa a la rama ascendente donde los iones de sodio,
especialmente, pasan mediante transporte activo, desde la luz hacia el
intersticio, de manera que, conforme el fluido se dirige a la corteza, va
perdiendo una cantidad creciente de iones.

Sistema de contracorriente de los vasos rectos.

Estos vasos desempean un papel clave en todo el proceso de

concentracin de la orina, pues contribuyen a mantener el gradiente
osmtico medular. Los vasos rectos recorren la mdula primero en sentido
descendente (arterial) y luego ascendente (venosa) acompaando el
trayecto del asa de Henle. Estos vasos presentan un flujo sanguneo muy
bajo y son muy permeables tanto a los iones como al agua. As el vaso
recto descendente va captando el exceso de iones y urea que ocupan el
intersticio y pierde agua, por lo que su osmolaridad va aumentando hasta

la horquilla.
En el vaso recto ascendente el proceso se invierte, recogiendo agua que se
reabsorbe en el tubo colector y perdiendo una cantidad creciente de iones
a la vez que asciende. El resultado es que se consigue mantener el
gradiente de osmolaridad a lo largo de la mdula renal, ya que los vasos
no lavan la mdula, y que parte de los solutos y toda el agua que ha salido
de tbulo colector son retirados por los vasos rectos, que abandonan la
mdula renal con un mayor volumen de sangre y una osmolaridad de
300mOsm/L, lo que sirve para incorporar el agua reabsorbida a la
circulacin general.

Transporte tubular de la urea.

La urea se filtra en el glomrulo y se reabsorbe de forma pasiva, en parte, en

el tbulo contorneado proximal.
Uno de los papeles de la urea es contribuir a la formacin y mantenimiento
del gradiente osmtico medular. La urea se reabsorbe de forma pasiva al final
del tubo colector. Parte de ella penetra en la rama ascendente del asa de
Henle, mientras que otra parte es retirada de la mdula por la sangre de los
vasos rectos.

Formacin de orina concentrada. Papel de la ADH.

Cuando la ADH se une a sus receptores de membrana en el tbulo colector,

acta estimulando la fusin de las vesculas del aparato de Golgi con la
membrana celular, de modo que los canales de agua se incorporan a la
membrana celular y as el tbulo colector se vuelve ms permeable al agua.
Cuando deja de haber ADH los canales de agua se retiran de la membrana
para volver a formar vesculas.
Cuando est elevada la ADH los tbulos colectores se vuelven ms
permeables al agua y se reabsorbe ms agua. Por el contrario, un descenso
de la ADH da lugar a una menor reabsorcin de agua y por lo tanto se excreta
un volumen mayor de orina diluida.
La secrecin de ADH se estimula cuando los osmorreceptores del hipotlamo
responden a un aumento de la osmolaridad sangunea.

Formacin de orina diluida.

La condicin fisiolgica para la eliminacin de una orina diluida es la falta de

una concentracin suficiente de ADH en plasma. En esta situacin el tbulo
colector es impermeable al agua. De esta forma la orina lleva un exceso de

agua, situacin comn cuando la ingesta de lquidos es excesiva.

TEMA 53: HEMODINMICA RENAL

1. FLUJO SANGUNEO RENAL. FLUJO PLASMTICO RENAL.
El flujo plasmtico renal (FPR) es todo el plasma que pasa por los riones en la
unidad de tiempo. A partir de ste valor y del valor del hematocrito podemos
obtener el flujo sanguneo renal (FSR), dividiendo el FPR entre el valor del
porcentaje de plasma
2. ACLARAMIENTO DE CIDO PARAAMINOHIPRICO (PAH), COMO
MEDIDA DEL VOLUMEN DE PLASMA QUE ATRAVIESA LOS RIONES.
Para que se aclaren los compuestos de la sangre renal no filtrada, deben
segregarse a los tbulos por transporte activo desde los capilares peritubulares.
De esta forma, toda la sangre que va a los riones puede ser potencialmente
aclarada de un compuesto segregado en una sola pasada. Esto es lo que sucede
con el PAH, que se puede inyectar en la sangre. El aclaramiento de ste se puede
utilizar para medir el flujo sanguneo renal total. Se ha encontrado que el
aclaramiento normal del PAH es en promedio de 625 mL/min. Dado que el
promedio de filtracin glomerular es de 120 mL/min, esto indica que solo se filtra
el 20%.
Como la filtracin y secrecin solo aclaran las molculas disueltas en plasma, el
aclaramiento del PAH mide el flujo plasmtico renal. Para convertirlo en el flujo
sanguneo renal total, se debe tener en cuenta el hematocrito, que si es de un
45% y el plasma un 55%, el flujo sanguneo renal total se calcular dividiendo el

aclaramiento del PAH por la fraccin de volumen sanguneo que ocupa el plasma,
0,55 dara un 1,1L/min.

3. REGULACIN DEL FLUJO SANGUNEO RENAL Y DE LA FILTRACIN

GLOMERULAR:
La relacin entre el flujo sanguneo, la presin sangunea y la resistencia al flujo
de sangre se traduce en flujo.
Esta relacin se mantiene en el rin, de forma que las variaciones del FSR se
deben a cambios en el gradiente de presin arteriovenoso y al comportamiento
de las resistencias vasculares renales. Esto condiciona una distribucin regional
diferente del FSR, pues la porcin cortical recibe la mayor parte del riego para
satisfacer las exigencias de la funcin de filtracin. Solamente un 2% del FSR
circula por la mdula, conducido por los vasos rectos en circuito de ida y vuelta
hacia la corteza.
La circulacin renal cumple las mismas funciones que la del resto del organismo,
pues el aporte de sangre debe nutrir las clulas del rin y aportarles oxgeno,
retirando los productos derivados del metabolismo. Pero adems debe
suministrar un flujo suficiente de sangre para realizar una depuracin efectiva;
por ello la relacin que se establece entre la presin, las resistencias y el flujo
sanguneo renales tiene algunas peculiaridades.

Autorregulacin del flujo sanguneo y de la filtracin glomerular.

Fraccin de filtracin.

Un aumento del gradiente de presin arteriovenoso no condiciona un aumento

paralelo del flujo, ya que las resistencias vasculares se adaptan a la nueva
situacin de presin. El aumento de la resistencia corre a cargo de de las

arteriolas aferentes, que disminuyen su dimetro. Este fenmeno, denominado

autorregulacin del flujo renal, se atribuye a dos mecanismos la retroaccin
tubuloglomerular y el mecanismo miognico reflejo

Mecanismos de autorregulacin: Control miognico y mecanismo

de retroalimentacin tbulo-glomerular.

Retroaccin tubuloglomerular:
Fenmeno de retroalimentacin negativa dirigido a mantener relativamente
constante la velocidad de filtracin glomerular (VFG) frente a cambios de presin.
De forma indirecta pero simultnea se ve afectado el flujo sanguneo renal (FSR).
El sistema acta de la forma siguiente: ante un incremento de la presin del
capilar glomerular (P CG) se genera inicialmente un aumento de la VFG que
ocasiona un mayor flujo de filtrado por los tbulos. ste alcanza la macula densa,
donde se detecta un contenido de NaCl superior al normal, lo que desencadena
una serie de seales, que parten del aparato yuxtaglomerular y se traducen en
una contraccin de las arteriolas ferentes y una menor secrecin de renina y, por
tanto, menor formacin de angiotensinaII, que permitir la relajacin de la
arteriola eferente. Ambas circunstancias condicionan la disminucin de la presin
del capilar glomerular y de la VFG; adems al aumentar las resistencias en la
arteriola aferente, desciende tambin el FSR. Si lo que ocurre inicialmente es un
descenso de la PCG, los fenmenos que se suceden sern de signo contrario a los
descritos, para impedir una cada excesiva de la VFG.

Mecanismo miognico reflejo

Se trata de una respuesta refleja del msculo liso de los vasos arteriolares

renales. Ante aumentos de la presin, las paredes de la arteriola se distienden

para favorecer el FSR, pero rpidamente responden de forma refleja con
vasoconstriccin, aumentando la resistencia y reduciendo de forma inmediata el
FSR. Por el contrario, si la presin disminuye en el interior de las arteriolas, sus
paredes se encuentran menos distendidas y, ante esta menor tensin, el
msculo liso se relaja, favoreciendo el FSR.

Regulacin extrnseca de la hemodinmica renal: nervios renales,

sistema renina-angiotensina, vasopresina, prostaglandinas,
quininas y xido ntrico.

Sistema nervioso simptico

Presenta una amplia distribucin en el rin, donde un estmulo adrenrgico
importante provoca vasoconstriccin, efecto que tambin ejerce la adrenalina
circulante procedente de la mdula suprarrenal y liberada en situaciones de
intenso estrs orgnico. Una descarga simptica general en el organismo supone
un estmulo externo sobre el rin que, al provocar vasoconstriccin, disminuye
directamente el FSR y, por lo tanto, la VFS. Sin embargo, como la arteriola
eferente tambin disminuye su dimetro por el estmulo simptico, el descenso
de la VFG es menor del que cabra esperar, dado que la presin de filtracin se
mantiene dentro de un rango aceptable.
Sistema renina-angiotensina-aldosterona
Este eje constituye un pilar fundamental en la regulacin del FSR. A las clulas
granulares del aparato yuxtaglomerular llegan variedad de seales que
estimulan la secrecin de renina, que transforma el angiotensingeno en
angiotensina I, la cual a su paso por el pulmn se convierte en angiotensina II,
con gran actividad vasoconstrictora sobre las arteriolas aferente y eferente.
Adems es capaz de favorecer la secrecin de ADH, desencadenando la
sensacin de sed y estimulando la sntesis y liberacin de aldosterona en la
corteza suprarrenal, lo que provoca modificaciones en la regulacin del balance
de sodio y potasio. A pesar de que la angiotensina II provoca vasoconstriccin de
las arteriolas aferente y eferente disminuyendo el FSR, la VFG se mantiene
relativamente constante, lo que se traduce en un incremento de la fraccin de
filtracin.
Prostaglandinas

Estas son dilatadoras de la arteriola aferente y contrarrestan el efecto de las

catecolaminas y la antitrombina II.
xido ntrico
Se comporta como un neurotransmisor en diferentes zonas del encfalo, pero
adems puede ser secretado por el endotelio vascular provocando vasodilatacin
in situ, es decir, disminuyendo la resistencia de los vasos al flujo de sangre y
conduciendo, en el caso del rin, a un aumento del FSR.
4. CIRCULACIN CORTICAL Y MEDULAR: CONCEPTO DE REDISTRIBUCIN
DEL FLUJO
Las variaciones del FSR se deben a cambios en el gradiente de presin
arteriovenoso y al comportamiento de las resistencias vasculares renales. Esto
condiciona una distribucin regional diferente del FSR, pues la porcin cortical
recibe la mayor parte del riego para satisfacer las exigencias de la funcin de
filtracin. Solamente un 2% del FSR circula por la mdula, conducido por los
vasos rectos en circuito de ida y vuelta hacia la corteza.

Tema 54: REGULACIN DEL VOLUMEN Y DE LA

OSMOLARIDAD DEL LQUIDO EXTRACELULAR.
1. CONTROL DE LA EXCRECIN DEL SODIO:
Es el catin ms importante del medio extracelular y su contenido corporal
depende del balance entre la cantidad ingerida y la excretada. El rin se
encarga de mantener constante el lquido extracelular para mantener el balance
equilibrado, ejerciendo acciones sobre la excrecin de sodio y de agua. El rin
puede adaptar la excrecin de sodio a dietas con aportes muy diferentes de sal.
Sin embargo, esta adaptacin ocurre con cierto retraso, lo que hace pensar que
el propio volumen de liquido extracelular provoca que el rin aumente la
excrecin de sodio cuando el lquido extracelular es superior al normal, y la
disminuya cuando le lquido extracelular ha descendido por debajo del nivel
permisible.
2. CONTROL DE LA RESORCIN: SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINAALDOSTERONA.

El propio rin se comporta como un barorreceptor, ya que en la reduccin de la

presin de perfusin renal, que se produce ante un descenso del volumen
circulatorio especfico, determina parte de la activacin simptica y estimula la
secrecin de renina en la mcula densa, poniendo en marcha el resto del eje. La
AT-II es un potente vasoconstrictor general sobre el organismo y eleva la presin
arterial, adems de estimular la secrecin de ADH y la sensacin de sed. La AT-II
acta sobre el rin favoreciendo la reabsorcin de sodio y agua al actuar
directamente sobre el tbulo proximal o a travs de la estimulacin de la
secrecin de aldosterona.

3. CONTROL DE LA EXCRECIN DE AGUA: HORMONA ANTIDIURTICA

(ADH):
La cantidad de agua excretada por la orina depende fundamentalmente del
efecto de la ADH sobre las clulas epiteliales de los tubos colectores. Esta
hormona acta sobre un receptor especfico de la membrana tubular
aumentando as la permeabilidad de la membrana al agua, que pasa desde la luz
tubular hacia la clula y de ella, por osmosis, hacia el intersticio.

Control por barorreceptores.

Los cambios en el volumen sanguneo, pero especialmente los del volumen

circulatorio efectivo, son detectados por estos barorreceptores de baja presin,
situados en la entrada de las aurculas cardiacas, y los de alta presin en el
cayado artico y los senos carotdeos. Estos receptores, una vez estimulados,
provocan una respuesta renal adecuada a la nueva situacin:
1. Modificacin de la actividad simptica renal.
2. Adaptacin del funcionamiento del eje renina-angiotensinaaldosterona
3. Acondicionamiento de la secrecin de ADH.
4. Cambios en la secrecin de pptido natriurrtico auricular.
Los estmulos generados ante una disminucin del volumen circulatorio efectivo
llegan a los centros nerviosos a travs del nervio vago y glosofarngeo,
desencadenando un aumento en la actividad simptica y una estimulacin en la
secrecin de ADH. Una distensin de los barorreceptores por un aumento del
volumen circulatorio efectivo, induce una inhibicin de la secrecin de ADH,
propicia una disminucin de la actividad simptica y estimula la secrecin de
PNA. Se trata de un sistema menos sensible que los osmorreceptores.
Las arteriolas aferentes glomerulares y la mcula densa responden directamente
a cambios de presin en la perfusin renal. Una reduccin de la presin de
perfusin produce un aumento de la secrecin de renina en la mcula densa y,
en consecuencia, un incremento de la produccin de AT-II, potente
vasoconstrictor, y aldosterona. Todos estos actan en el organismo para regular
la excrecin de Na+ y Cl- en orina.

Control por osmorreceptores.

La secrecin de ADH es especialmente sensible a cambios en la
osmolaridad. Un aumento o descenso en la osmolaridad plasmtica
aumenta o reduce, respectivamente, la estimulacin de los
osmorreceptores hipotalmicos, siendo la mayor estimulacin la que
favorece la secrecin de ADH, y viceversa.

Factor natriurtico auricular (FNA).

Se produce en los miocitos de las clulas cardiacas, y el principal estmulo
para su secrecin es el estiramiento de las paredes arteriales. Un aumento
en el volumen circulatorio efectivo ocasiona distensin auricular y la
secrecin del PNA, que ejerce efectos opuestos a los de la AT-II: dilata las
arteriolas glomerulares incrementando el flujo sanguneo glomerular y la
velocidad de flujo globular, e inhibe la reabsorcin de sodio en el tbulo
colector medular y reduce la secrecin de la renina y de ADH. Es decir
favorece la excrecin de agua y sal por el rin y contribuye a la
recuperacin del volumen circulatorio efectivo y de la presin sangunea
normal.

4. REGULACIN DE LA INGESTIN DE AGUA Y SAL: SED Y APETITO DE

SAL.
El organismo dispone de un mecanismo de urgencia, la sed, sensacin
consciente que empuja al individuo a beber agua.
El estmulo parte de los osmorreceptores hipotalmicos, que, cuando
experimentan un incremento de la osmolaridad, generalmente ocasionada por
aumentos de la concentracin de NaCl en plasma, pierden agua por smosis, se
arrugan y envan informacin a la corteza cerebral, donde la sensacin se hace
consciente. No solo se tiene la boca seca, sino que existen alteraciones reales en

la osmolaridad que provocan la deshidratacin celular de los osmorreceptores.

Otro estmulo para la sed es el descenso del volumen circulatorio especfico, es
decir, del volumen de sangre bombeado por el corazn hacia el sistema arterial
para perfundir los tejidos.

5. BALANCE DE AGUA Y ELECTROLITOS.

El balance o equilibrio hidroelectroltico seala el estado en el cual se igualan la
entrada y la salida de agua y electrolitos del organismo. En caso contrario
asistiramos a situaciones de hiperhidratacin, deshidratacin, acumulacin o
dficit de diferentes solutos.
El rin es el principal encargado de equilibrar los aprotes con las prdidas por
va urinaria y de facilitar la salida de sustancias generadas durante el
metabolismo celular, que de otra forma quedaran acumuladas en el organismo.
Los riones pueden regular independientemente la excrecin de agua y solutos,
ya que en el asa de Henle la reabsorcin de ambos se separa:
En la rama gruesa ascendente se produce la reabsorcin casi exclusiva
de solutos, lo que permite diluir el lquido tubular, que es ya hipotnico
cuando alcanza el tbulo distal. Esto proporciona la capacidad de
eliminar una orina hipotonica.
Su implicacin directa en el mantenimiento del gradiente de
osmolaridad medular posibilita la eliminacin de orina hipertnica.
De esta forma los riones pueden regular la excrecin de agua en la orina

independientemente de su capacidad para controlar la excrecin de otras

muchas sustancias como Na+, K+ o H+, consiguiendo as el equilibrio hdrico sin
perturbar el resto de funciones reguladoras del rin.

TEMA 55: FISIOLOGA DE LAS VAS URINARIAS.

1. ORGANIZACIN FUNCIONAL Y COMPONENTES DE LAS VAS
URINARIAS
Una vez que el filtrado glomerular ha circulado por los diferentes tramos de la
nefrona cambiando su composicin, las papilas lo vierten en los clices menores
ya como orina definitiva. De los clices menores pasa a los mayores, y de ellos a
la pelvis renal, desde donde, por los urteres, va a la vejiga, y de aqu, a travs
de la uretra, saldr al exterior en el acto de la miccin.
2. TRANSPORTE DE ORINA POR LOS URTERES
Los urteres son dos tubos de msculo liso con capacidad peristltica cclica que
deben estar permeables para permitir el traslado de la orina desde la pelvis renal
hasta la vejiga. Reciben inervacin del SNA simptico y parasimptico, adems
de contar con un plexo intramural a lo largo de todo el urter. La estimulacin
parasimptica induce el peristaltismo, mientras que la simptica provoca un
enlentecimiento del ritmo. Adems hay fibras sensitivas que cuando el urter se
obstruye, envan sensaciones de dolor hacia la mdula desencadenndose el
denominado reflejo ureterorrenal. En este reflejo se produce una descarga
simptica sobre las arteriolas aferentes, que disminuye el flujo sanguneo renal
(FSR), la velocidad de filtracin glomerular (VFG) y la produccin de orina, a la
vez que el urter se contrae intensamente y el peristaltismo desaparece o
disminuye.
Los urteres desembocan en la vejiga atravesando su pared muscular en
direccin oblicua. La pared vesical acta como un esfnter funcional ya que, en
situacin basal, solamente cuando una onda peristltica alcanza esta zona, el
incremento de presin que se produce permite que la orina se vierta al interior
de la vejiga. Tambin acta como un sistema de vlvulas, especialmente durante
la miccin, pues su tono muscular mantiene el urter cerrado, evitando el reflujo
de la orina hacia la pelvis renal.
3. FISIOLOGA DE LA VEJIGA

La vejiga es un msculo hueco de fibras lisas, el msculo detrusor, en el que se

distinguen dos porciones diferentes:
1. El cuerpo, o porcin superior distensible, que almacena la orina y que
se contrae con fuerza para expulsarla.
2. El cuello, que, a forma de embudo, comunica con la uretra y en cuyo
extremos inferior se encuentran los esfnteres interno y externo
uretrales.
En la pared posterior se encuentra el trgono vesical, un tringulo cuyos vrtices
son la entrada de los dos urteres a la vejiga en la parte superior, y la
desembocadura de la vejiga a la uretra posterior en la parte inferior.
La vejiga tiene una extraordinaria capacidad de distensin, siendo capaz de
almacenar la orina hasta que el msculo detrusor se contrae, vaciando
completamente todo su contenido. Se comporta como un sincitio funcional,
permitiendo que la estimulacin de unas cuantas clulas se transmita con
facilidad al resto de fibras para conseguir una contraccin efectiva.
El esfnter interno mantiene un tono permanente hasta que se desencadena el
reflejo, mientras que el externo est sujeto a la voluntad e incrementa su tono o
se relaja segn las necesidades. La existencia de los esfnteres permite mantener
la uretra posterior sin orina, lo que permite que el reflejo permanezca silente. Si
esta zona se distiende, el reflejo se pone en marcha con seales muy potentes.
En la mujer, la uretra posterior constituye la parte final de las vas de excrecin,
por donde la orina sale del organismo. En el varn, la orina pasa a la uretra
anterior, que recorre el pene y sale al exterior a travs del meato externo.

4. REFLEJO DE MICCIN

Para que el acto de la miccin se ponga en marcha hace falta que la vejiga se
llene de orina hasta alcanzar el nivel que desencadene el reflejo de la miccin.
Se trata de un reflejo medular regulado por el sistema nervioso autnomo (SNA),
espontneo hasta los dos primeros aos de vida, y que posteriormente puede ser
controlado por la voluntad.
Cuando la vejiga se va llenando y alcanza un nivel de orina umbral, se produce
una onda de miccin que se encarga de poner en marcha el reflejo en el nio,
por lo que se dice que orina de forma automtica. La sensacin de distensin
vesical, y especialmente el llenado de la uretra posterior, se transmite por los
nervios plvicos al centro parasimptico sacro desde donde, por va refleja
motora, se produce la estimulacin del msculo detrusor, que se contrae y, a la
vez, se produce la relajacin del esfnter interno, probablemente por inhibicin
aadida de la actividad adrenrgica. Si el reflejo alcanza una intensidad
suficiente, se desencadena inmediatamente otro en el que intervienen los
nervios pudendos, que permiten la relajacin del esfnter externo, favoreciendo la
salida de la orina por la uretra hacia el exterior.
El reflejo de la miccin presenta caractersticas de retroalimentacin positiva,
pues una vez puesto en marcha se autopotencia, aunque si se puede mantener
cerrado el esfnter externo, el reflejo acaba por desaparecer al cabo de un breve
periodo de tiempo, lo que permite acomodar la miccin a la voluntad. Una vez
que la orina est saliendo por la uretra es muy difcil detener el reflejo. Finalizada
la miccin, los elementos nerviosos que han intervenido quedan en descanso y
no suelen activarse hasta pasadas entre 1 y 2 h.
La intensidad de los reflejos y su frecuencia es mayor conforme se van
reprimiendo las ondas de miccin anteriores, inhibicin que corre a cargo de los
centros corticales. Llega un momento en el que la voluntad de la miccin queda
sensiblemente mermada, porque la sensacin de plenitud, e incluso el dolor,
hacen buscar al individuo el lugar ms idneo para orinar. Asimismo, puede que
interese evacuar la orina, aun sin tener una necesidad apremiante, en cuyo caso
los centros superiores son tambin los que facilitan la activacin del reflejo: los
corticales, dejando de inhibir, y los pnticos, facilitando el plexo sacro. Con la
ayuda de la contraccin de la musculatura abdominal se consigue incrementar la
presin en el interior de la vejiga, que desencadenar la puesta en marcha de los
arcos reflejos, iniciando una miccin voluntaria.

TEMA 56: REGULACIN DEL EQUILIBRIO CIDO-BASE.

1. HOMEOSTASIA Y EQUILIBRIO CIDO-BASE
Uno de los componentes de los lquidos extracelular e intracelular que, en
condiciones fisiolgicas, hay que mantener dentro de unos lmites ms estrechos
que cualquier otro electrlito, es la concentracin de iones hidrgeno (H +). La
concentracin de H+ en los lquidos corporales es muy baja. Generalmente se
expresa como unidades de pH, que corresponden al logaritmo negativo de la
concentracin de H+.
El pH del plasma arterial es normalmente de 7,4 con oscilaciones en rangos
fisiolgicos entre 7,34 y 7,43, y las concentraciones extremas de H + en plasma,
que marcan el lmite de compatibilidad con la vida, cubren un rango aproximado
que va desde una alcalemia hasta una acidemia.
2. SECRECIN DE HIDROGENIONES
Diariamente se produce una gran cantidad de H +, que procede de tres fuentes
principales: la dieta, el metabolismo y la prdida de bases por las heces. La
eliminacin del exceso de valencias cidas se realiza a travs de los pulmones y
los riones, en forma de anhdrido carbnico (CO 2), y de H+, respectivamente. El

balance debe estar equilibrado con precisin para que se elimine la misma
cantidad de H+ que se forma.
En el metabolismo celular, a partir de todos los principios inmediatos se produce
una cantidad variable de cidos no voltiles. Unos son orgnicos, como los cidos
tricarboxlicos o los cuerpos cetnicos, y otros son cidos minerales. Estos
ltimos se originan en el metabolismo de aminocidos que contienen azufre, o en
la hidrlisis de los steres fosfato.
La cantidad de cidos endgenos producidos puede aumentar en determinadas
circunstancias fisiolgicas y patolgicas.
Adems en el metabolismo se produce gran cantidad de CO 2, considerado como
un cido voltil que se elimina por los pulmones como tal gas. Diariamente se
pierden por las heces entre 20 y 30 mEq de bicarbonato y aniones orgnicos, y
por cada molcula de base perdida se retiene un H +, que pasa al lquido
extracelular (LEC), proceso que se incrementa en el caso de diarreas.
3. SISTEMAS AMORTIGUADORES FISIOLGICOS
Tambin denominados tampones, constituyen la primera lnea de defensa contra
las variaciones orgnicas del equilibrio acidobsico.
Hay varios sistemas amortiguadores en los lquidos biolgicos y existen
diferencias entre unos y otros, tanto por sus lugares de actuacin, como por la
eficacia amortiguadora que desarrollan.
En general pueden considerarse formados por un cido dbil y una sal de dicho
cido con base fuerte, o la forma aninica del mismo cido.
Las relaciones entre los componentes de un sistema amortiguador y el pH estn
definidas por la ecuacin de Henderson-Hasselbalch:

Amortiguador interno

Los H+ que se producen en el interior de la clula se amortiguan con la

intervencin de los sistemas tampn intracelulares, fundamentalmente las
protenas y el sistema del fosfato. Este sistema amortiguador puede formularse
mediante el siguiente equilibrio:

De todas las formas de disociacin del cido fosfrico, la sealada es la ms

eficaz como sistema amortiguador en los lquidos intracelulares, ya que tiene un
pKeq de 6,8, el ms prximo al pH de la mayor parte de las clulas.

Amortiguador externo

Los H+ en sangre son en parte amortiguados por las protenas plasmticas, pero
sobretodo por los dos sistemas amortiguadores de mayor eficacia que hay en la
sangre, la Hb y el sistema carbnico/bicarbonato.
La eficacia de la Hb se ve acrecentada por el hecho de que slo con perder o
ganar oxgeno se modifica su pKeq, y as la relacin base/cido puede modificarse
sin que lo haga el pH. Cuando el hemate se encuentra en la sangre alveolar,
donde casi toda la Hb est en forma de oxiHb, sta, que tiene mayor tendencia a
disociarse, cede el H+, que se combina con

para dar H2O y CO2, el cual

difunde al alveolo y es expulsado al exterior. Cuando el hemate esta en el capilar

tisular, donde la Hb cede su oxgeno a los tejidos, la Hb reducida, que es un cido
ms dbil, tiene tendencia a retener los H + que estn produciendo las clulas, lo
que favorece su amortiguacin.
El principal sistema amortiguador en la sangre es el carbnico/bicarbonato. En
presencia de la enzima AC los H + son amortiguados por el desplazamiento a la
derecha de los siguientes equilibrios y la produccin de CO 2:

El sistema carbnico/bicarbonato es un tampn abierto, lo que le confiere una

capacidad de amortiguacin aadida, ya que las variaciones en las
concentraciones de sus dos elementos principales son reguladas por el aparato
respiratorio (CO2) y por el rin

4. COMPENSACIN RESPIRATORIA
En condiciones basales el CO2 generado se elimina por la respiracin, de tal
forma que los valores de PCO2 se mantienen. Cuando se produce un exceso de
H+, como ocurre en la acidosis, el sistema carbnico/bicarbonato consume
para neutralizar los H+, resultando un aumento de CO2. El CO2 atraviesa la
barrera hematoenceflica y su incremento en sangre se traduce en un aumento
del mismo en el lquido extracelular cerebral. El CO 2 intracerebral provoca
acidificacin del rea quimiosensible bulbar y activa los quimiorreceptores, que
estimulan el centro respiratorio e inducen hiperventilacin, lo que permite
expulsar el exceso de CO2 formado.
5. PAPEL DE LOS RIONES EN LA HOMEOSTASIA DEL EQUILIBRIO CIDOBASE
El rin contribuye a la regulacin del equilibrio acidobsico a travs de dos
mecanismos fundamentales: reabsorcin de bicarbonato y excrecin de cido.
Por una parte tiene que reabsorber la mayor parte del

filtrado. Adems, el

rin es un rgano de regeneracin del bicarbonato consumido en la

neutralizacin de los cidos que llegan a la sangre, para lo cual las clulas
tubulares renales disponen de una gran actividad de la enzima AC, lo que les
permite hidratar grandes cantidades de CO2, originando la produccin de H + y
.

Los cidos fuertes no pueden excretarse como tales. El rin no puede consumir
para neutralizar los cidos en el lquido tubular, ya que debe ahorrarlo para
enviarlo a la circulacin, y por eso utiliza otros sistemas amortiguadores, como el
fosfato y la produccin renal de amoniaco.
Una parte del H+ se secreta en el tbulo proximal, y all tambin se reabsorbe el
85% del

filtrado. Como consecuencia de ambos sucesos, el pH desciende

de 7,4 a 6,8 en el lquido tubular. Tambin en el tbulo proximal se forma la

mayor parte del NH3.
En la parte descendente del asa de Henle aumenta la concentracin de

como consecuencia la reabsorcin de agua y el lquido tubular se alcaliniza,

hasta que en el recorrido final del asa el pH vuelve a ser de 7,4. Esta
alcalinizacin favorece la disociacin del
por el

en NH3 y H+, que es neutralizado

. El NH3 difunde a la mdula, penetrando en el tbulo colector para

neutralizar el H+ que all se secreta. En la parte ascendente del asa de Henle se

reabsorbe un 5% ms de

, y otro 5% se reabsorbe en el tbulo distal.

En el tbulo colector se reabsorbe el resto de

formado, ya que en

condiciones normales prcticamente no se excreta nada con la orna. La secrecin

de H+ en la porcin cortical del tbulo colector es un proceso capaz de crear un
alto gradiente de concentracin de H + entre la orina y la sangre, y ajustar el pH
final de la orina entre 4,5 y 6,5. La secrecin de H + en la nefrona distal est
regulada por la aldosterona.
6. ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ACIDOBSICO
Pueden producirse alteraciones del pH sanguneo cuando se producen
modificaciones en la concentracin de
o de CO2, ya que al modificar el
numerador o denominador de la ecuacin de Henderson-Hasselbalch se obtiene
un cociente diferente, y como el pKeq del sistema sigue siendo el mismo, el pH
resultante es distinto. En funcin de las variaciones de pH pueden darse cuatro
situaciones fundamentales:

Acidosis metablica

Procesos que ocasionan un aumento de cidos no voltiles en el lquido

extracelular. Se consume
para neutralizar el exceso de H + y los niveles de
bicarbonato son ms bajos de lo normal.
La compensacin exige el consumo de
para neutralizar el exceso de H +, lo
que ocasiona un aumento de CO2 en sangre, que estimula el centro respiratorio
producindose una hiperventilacin, que intenta eliminar el exceso de CO 2. Las
clulas pueden captar algo del exceso de H + en intercambio con K+ que se
elimina en el tbulo distal y se produce una reduccin del K + intracelular.

Ms lentamente, la compensacin renal elimina H + a la orina y reabsorbe

para reponer los que se estn gastando.

Alcalosis metablica

Se debe a un exceso de lcalis en el lquido extracelular que ocasiona un

descenso de la concentracin de H + y un aumento de bicarbonato en la sangre.
Puede producirse por diversos motivos, como la prdida de H + bien por la boca, a
causa de vmitos repetidos, o por el rin, como ocurre con el abuso de ciertos
diurticos.

La compensacin exige reponer los H + que faltan en la sangre, lo que se logra

invirtiendo el sistema, de tal forma que el CO 2 se hidrata para producir
y
+
H . El descenso de CO2 en el lquido extracelular deprime la respiracin,
permitiendo retener CO2, que se utiliza en reponer H +. La compensacin renal
reduce la secrecin de H+ y reduce la reabsorcin de
.

Acidosis respiratoria.

Un defecto de la ventilacin alveolar puede ocasionar una deficiente eliminacin

de CO2 que aumenta en sangre y produce un descenso del pH.
En situaciones agudas, para reducir el incremento de CO 2, en un primer
momento este reacciona con el agua y forma H + y
y el H+ que se produce
en exceso es en parte captado por las clulas intercambindolo por K +.
En los casos crnicos en los que la retencin de CO 2 ocurre a lo largo de das e
incluso semanas, da tiempo a que se realicen los ajustes renales, pudiendo
eliminar a la orina parte del exceso de H + y de CO2.

Alcalosis respiratoria.

Un exceso de ventilacin alveolar ocasiona una eliminacin excesiva de CO 2 a la

atmsfera, lo que hace que disminuyan los niveles de CO 2 en sangre y aumente
el pH.
El descenso de CO2 se repone a base de combinarse H + con
, lo que
+
conduce a un descenso en la concentracin de H en sangre y un aumento del
pH. En los casos crnicos la compensacin renal consiste en la retencin de H + y
en la eliminacin de
.