Revisin bibliogrfica

Cetosis bovina: una revisin bibliografica

Ketosis in cown: a bibliography revition

Paula Camila Fonseca Guerra, Universidad Pedaggica y Tecnolgica de Colombia,

Facultad de Ciencias Agropecuarias, Escuela de Medicina Veterinaria y Zootecnia, TunjaBoyac-Colombia.. Correo Electrnico: paula.fonseca@uptc.edu.co
Resumen:
La presente revisin bibliogrfica tiene como objetivo entender la importancia mdica y
productiva de la cetosis bovina. Entendiendo que esta enfermedad ocasiona unas prdidas
econmicas elevadas en los sistemas lecheros debido a desbalances metablicos
relacionados con un inadecuado manejo nutricional predisponiendo a trastornos en la salud
del animal. La cetosis es una enfermedad metablica que afecta a las vacas lecheras de alta
produccin lctea, asociada a un desbalance energtico negativo que si esta es tratada a
tiempo podremos mejorar la calidad de vida del animal.
Palabras clave: cetosis bovina, enfermedad metablica, balance energtico negativo.

Abstract:

Introduccin:
La cetosis en los bovinos, es una de las
enfermedades metablicas ms comunes
que se presenta por un dficit energtico
en hembras bovinas que llegan al parto
con alta cantidad de tejido adiposo y se
caracteriza por cetonemia, cetonuria,
hipoglicemia, diminucin del glucgeno
heptico al inicio de la lactancia.
Es as como en la cetosis se encuentran
concentraciones anormalmente elevadas
de cuerpos cetnicos en los tejidos y
fluidos corporales. Dichos cuerpos
cetnicos, provienen de los cidos grasos
voltiles AGV, producidos en el
metabolismo energtico proveniente dieta
del rumiante. Los cuerpos cetnicos,
acetato y butirato, son convertidos
respectivamente en acetoacetato y
betahidroxiburato, cuyas concentraciones
en exceso, son las causantes de la
patologa.
La cetosis se convierte en una enfermedad
en el momento en que la absorcin y
produccin de cuerpos cetnicos excede
su uso como fuente de energa por el
rumiante, provocando una elevacin en
las cetonas sanguneas, los cidos grasos
libres (AGL) o los cidos grasos no
esterificados (AGNE) y una disminucin
de la glucosa sangunea. Los sntomas
clnicos de la cetosis tienden a ser vagos y
no especficos.(1)
Adicionalmente, la cetosis se clasifica
como clnica o subclnica en funcin de
los niveles de cuerpos cetnicos en la

sangre, la orina y la leche, y de la

presencia o ausencia de sntomas clnicos.
Adems Cualquier proceso patolgico
que aparezca al inicio de la lactacin
reduciendo la ingesta de alimentos puede
provocar cetosis secundaria. (2)
La cetosis causa prdidas por muerte del
0,5% en vacas afectadas y un 5% son
desechadas, adems causa una perdida
promedio de leche aproximadamente de
250 kg por vaca afectada generando
costos elevados para su tratamiento
adems esto aumenta el riesgo de sufrir
trastornos de fertilidad.(3)

Etiologa:
Existen diversas teoras para explicar las
causas de cetosis, estas se centran en la de
provocar una hipoglucemia ya sea por un
aporte de energa insuficiente, por un
exceso en su utilizacin
o por
incapacidad
del
organismo
para
proporcionar una glucosa utilizable. As
las causas pueden ser las siguientes:
Disfuncin de los pre-estmagos:
cualquier problema que dificulte la pre
digestin y la posterior absorcin,
favoreciendo el desequilibrio energtico,
en este caso una disminucin en el
ingreso o aporte de carbohidrato
fcilmente digerible
Modificacin del eje hipotlamohipfisis suprarrenal: este eje es
fundamental
para
el
correcto
funcionamiento
del
metabolismo

intermediario. Su alteracin favorece el

predominio catablico en detrimento del
metabolismo.
Disminucin de la capacidad
glucognica y/o gluconeognica del
hgado, en razn a que todo proceso que
afecte
el
hgado
favorecer
al
desencadenamiento
del
cuadro
metablico
Disminucin de los depsitos de
glucgeno del hgado: los esfuerzos
realizados por los animales en partos
laboriosos y difciles unidos al gasto de
energa que supone la propia lactacin,
disminuyen claramente esa reserva
energtica en una situacin en la que es
complicado mantener la homeostasia.
Condiciones de estrs, en este
caso el organismo tiende a gastar energa
de manera exagerada
Enfermedades que provocan gasto
de energa extra (4)

Causas predisponentes:
La causa determinante de un balance
energtico negativo coincide con el
momento de mayor exigencia energtica.
Los requerimientos de glucosa se
incrementan un 30% al final de la
lactacin, para satisfacer las demanda del
desarrollo fetal y para la sntesis lctea.
(5). Entendiendo esto nos disponemos a
nombrar las ms relevantes:

Vacas en elevada produccin

lctea: el gasto energtico conlleva a un
aumento en la produccin lctea,
cualquier fallo en el manejo o de
alimentacin va a llevar a un
desequilibrio.
El nmero de lactacin: la mayor
casustica de la enfermedad se encuentra
en la 3, 4 y 5 lactacin, y son
importantes en cuanto a la cantidad
La falta de ejercicio: la
estabulacin permanente y por tanto la
falta de ejercicio fsico imposibilita
quemar los cuerpos cetnicos en el tejido
muscular, lo que dificulta su eliminacin.
La
excesiva
ingestin
de
alimentos ensilados: el ensilado provoca
liberacin de grandes cantidades de cido
butrico en rumen, cido graso con un
gran componente cetogenico.
Carencia de cobalto: la vitamina
B12 de cuya molcula forma parte el
cobalto, es indispensable en el
metabolismo del cido propionico, acido
graso glucogenesico.
El exceso de protenas en la dieta:
la sntesis de urea, a partir del amoniaco
ruminal precisa un considerable aporte de
energa.
Excesivo engrasamiento durante la
gestacin
Alimentacin deficiente: ya sea en
calidad o en cantidad (4)

Patogenia:
En las hembras bovinas en lactancia la
fuente de energa est representada en los
cidos
grasos
voltiles
(AGV),
provenientes del metabolismo bacteriano
de los carbohidratos, tambin utiliza
protenas bacterianas y en menor
proporcin
protenas
y
glucosa
sobrepasantes.
Los principales AGV son: acetato,
propionato y butirato. Estos se producen
en el rumen a relacin: 70-20-10
respectivamente. Cada uno de stos puede
tomar caminos distintos, as:
*El acetato es usado para la sntesis de
grasa y puede formar un cuerpo cetnico
denominado como aceto-acetato.
*El butirato se condensa a acetil
coenzima A y parcialmente es
transformado
al cuerpo cetnico,
hidroxibutirato o bien, puede ser
transformado en acetil coenzima A y
entrar al ciclo tricarboxilico (ATC) o ciclo
de Krebs.
*El propionato entra al ciclo de Krebs a
nivel de succinil coenzima A equivalente
al 30-50% de produccin de glucosa del
rumiante, por lo que este cido graso se
considera el energtico, ya que es
convertido en glucosa del 30 al 50% y
luego en ATP, con facilidad
Es as como el acetato y el butirato son
cetognicos y el propionato es
glucognico (6)

La glucosa es importante para el sistema

nervioso el cual podra cubrir hasta el
50% de sus requerimientos energticos
con cidos grasos o cuerpos cetnicos. Es
importante mantener un aporte continuo
de glucosa al tejido, el organismo
controla dentro de un rango estrecho su
concentracin plasmtica o glucemia [4060 mg/dl]. Son bajas las concentraciones
en no rumiantes, pero los rumiantes
necesitan ms requerimientos por su
exigencia en la produccin.(6)
Las vacas lactantes transforman gran
cantidad de propionato y lactato para la
produccin de leche en forma de lactosa.
Los aportes de oxaloacetato (resultado de
la oxidacin eficiente de la Acetil CoA)
cuando se reducen llevan a un atraso
conllevando a la formacin de cuerpos
cetnicos.
Los cuerpos cetnicos son parte integra
del metabolismo normal, la enfermedad
aparece cuando un balance energtico
negativo sobrepasa la capacidad de la
vaca para usar cuerpos cetnico
disponibles. (7)
El tejido adiposo almacena energa en
forma de triglicridos que pueden ser
movilizados para formar cidos Grasos
No Esterificados AGNE ( usado como
fuente de energa reesterificado a
triglicrido heptico y llevado a
circulacin en forma de lipoprotena en
baja densidad VLDL). Si los niveles de
glucosa son reducidos conllevaran a la
formacin de cetosis.(1)

En hembras bovinas de alta produccin y

que llegan al parto con alto contenido de
grasa,, ese proceso metablico se ve
alterado, considerando que la alta
produccin exige unos requerimientos
energticos altos pero paralelamente el
consumo de alimento disminuye antes,
durante y despus del parto generando un
balance energtico negativo.
Los cuerpos cetnicos suplen esos
requerimientos y como no pueden entrar
al ciclo de Krebs se van acumulando
como resultado tendremos cetonemia,
cetonuria, cetolactia, hipoglicemia y bajos
niveles de glucgeno heptico. Siendo
esta la presentacin clnica de la
enfermedad. Pero la gestacin tarda y en
el inicio de la lactacin es frecuente que
aparezca un balance negativo de energa
lo que provoca una cetosis sub-clnica.(8)

Clasificacin:
La cetosis se clasifica conforma a la
presentacin en: espontanea o primaria,
secundaria y alimentaria.(4)
Cetosis espontanea o primaria:
afecta a vacas lecheras de alta produccin
debido al balance energtico negativo
BEN durante el final de la preez e inicio
de la lactancia. Se produce por que el
incremento de la produccin lctea (4
semana lactancia) sucede previo al
mximo consumo voluntario de alimentos

(6 - 8 semana de lactancia), esta se

subdivide en cetosis tipo 1 y tipo 2.
a.
Cetosis tipo 1: se presenta entre la
3-8 semana post parto cuando la
produccin lctea exige una demanda de
glucosa y excede la capacidad de
produccin generando un BEN.
Es parecida a la diabetes mellitus tipo 1
observando una hipoinsulinemia, habr
concentracin del glucgeno heptico,
hipoglucemia, un incremento de AGNE y
betahidroxibutirato BHB aumentando la
concentracin de cuerpos cetnicos en
sangre y tejido.
b.
Cetosis tipo 2: se presenta mas
temprano en la lactancia en las dos
primeras semanas post-parto.
Se relaciona con la cetosis tipo 2 que es
no insulinodependiente en humanos,
observamos una
hiperinsulinemia
resistente a insulina, hiperglucemia
transitoria y concentracin plasmtica de
BHB bajo o dentro del valor de
interferencia.
Se observara una hipercetonemia aunque
en las dos primeras semanas no est bien
estimulada. (4)
Cetosis secundaria: o cetosis por
ayuno ocurre cuando hay disminucin de
alimento o ayuno durante el inicio de
lactancia.
Cetosis alimentaria: asociada al
consumo de ensilaje con fermentacin
butrica y presencia de cido butrico

preformado que se metaboliza a BHB en

la pared ruminal. Estos ensilajes
presentan color agrio y se caracterizan por
aumentar la grasa lctea.(2)

frecuentes entre el 5%-15%,

esta es caracterizada por
sialorrea,
movimientos
masticatorios,
andar
de
ambulante, ataxia, ceguera,
camina en crculo, dficit
propioceptivo, presiona la
cabeza contra objetos, ceguera
aparente, pica, hiperestesia,
vocalizacin
constante,
tremores moderados, tetania,
midriasis, rigidez cervical,
agresividad.(10)

Formas y signos clnicos:

Evidenciamos dos formas de presentacin
en cetosis; una forma clnica y una subclnica
-

Cetosis sub-clnica: caracterizado

por
el
aumento
de
la
concentracin en sangre de cuerpo
cetnicos, no hay presencia de
signos, esta surge en los primeros
65 das de lactancia y se evidencia
al haber una disminucin en la
produccin de leche.(9)
Cetosis clnica: se encuentra
presente en las mejores vacas del
rebao. Aqu reconocemos dos
formas clnicas: (1)
a. Forma digestiva: presente
entre el 85% - 95% de los
animales, caracterizado por
presencia
de
apetito
caprichoso, disminucin de la
produccin
de
leche,
diminucin de peso, olor de la
leche y del aliento a acetona;
igualmente se presentan heces
seca, depresin moderada,
rechazo el movimiento y
diminucin de la motilidad
intestinal, posiblemente por la
anorexia.
b. Forma
nerviosa:
Al
presentarse suelen ser ms
severos pero tambin menos

Diagnstico:
Para realizar un correcto diagnstico es
necesario tener en cuenta:
Anamnesis:
vaca
con
alta
produccin de leche que ha parido hace 26 semanas con prdida de apetito y peso
Examen clnico: Olor dulzn,
acetonico en orina, leche y aire espirado,
dolor heptico a la percusin, sinologa
nerviosa y la sinologa digestiva
-

Exmenes adicionales:

a. Ketotest: prueba semicuantitativa y

colorimtrica que mide el nivel de
betahidroxibutirato BHB en leche, es una
herramienta til de diagnstico. Es usado
para diagnosticar cetosis sub-clnica
b. Test de Rothera: identifica que las
reacciones leves y moderadas en orina
estos son indicadores de BEN, mientras
que las reacciones moderada e intensa son
indicadoras de cetosis subclnica. Esta

prueba determina cuerpos cetnicos

mediante la reaccin del cido actico y
aceto-actico con los siguientes reactivos:
nitropusiato de sodio, sulfato de amonio,
carbonato de calcio anhidro, los que se
mezclan y muelen hasta ser pulverizados.
El polvo se coloca en un tubo de ensayo
hasta un nivel de 5 mm, aadindole 2 ml
de muestra y se agita. En caso de la
muestra ser positiva el reactivo de color
blanco se vuelve de color morado. la
prueba presenta una especificidad de 96 a
99% y un incremento en la sensibilidad
entre el 49 a 76 %. (11)
c. Ketostix: Estas tiras ofrecen una
manera fcil y rpida de analizar la
presencia y la concentracin de cetonas
en la orina. El procedimiento es muy
sencillo, tome una muestra de orina
limpia y fresca del animal, y analcela lo
ms pronto posible. Tambin puede pasar
la tira por un chorro de orina. Al tocar la
tira, tenga cuidado de no hacer contacto
con el rea de prueba. Remoje la tira en
orina fresca y squela inmediatamente.
Tome el tiempo y lea el resultado en
exactamente 15 segundos.

Tratamiento:
Glucosa al 50%: inyecciones I.V
100 a 500 ml produciendo una
hiperglucemia transitoria. Las cetonas
sanguneas disminuyen inmediatamente,
los sntomas clnicos desaparecen y la
produccin de leche aumenta durante al
menos una lactacin. Los sntomas

nerviosos pueden reaparecer a las 12 o 24

h y la produccin de leche vuelve a
disminuir en 2 o 3 das. Recomiendan que
se debe administrar una infusin de
glucosa intravenosa continua a 0,5 g/min
hasta que los resultados de las pruebas de
las cetonas en leche sean negativos.(12)
Precursores
de
glucosa:
propilenglicol a 225 g dos veces al d a
durante 2 d as, seguido de 110 g una vez
al da durante 2 d as, o de glicerol a 500
g dos veces al da hasta 10 d as. Adems
se han utilizado el propionato sdico (125
a 250 g dos veces al da oralmente), el
lactato amnico (120 g dos veces al da
oralmente) y el lactato sdico (360 g dos
veces al da oralmente) como aditivos
alimentarios para proporcionar fuentes
alternativas de glucosa.(4)
Glucocorticoides: es usado para
prolongar el efecto hiperglucemico.
Encontramos la dexametasona (dosis 0,04
mg/kg) y la betametasona pues son los m
s frecuentemente utilizados.(1)
Agentes lipotroficos: incrementan
la movilizacin de grasa en el hgado
como colina (dosis de 25 a 50 g
diariamente va oral y S.C), cisteamina (a
dosis de 750 mg I.V. cada 2 o 3 d as) y l
-metionina.
Vitamina b12 usado como un
cofactor esencial en el metabolismo del
propionato a medida que entra en el ciclo
de Krebs.(12)
Acido nicotnico (niacina) usado a
dosis de (6 g por va oral una vez al da

durante hasta 10 semanas posparto.) esta

disminuye las cetonas sanguneas y los
AGL e incrementa la glucosa sangunea.
Los ionforos: incrementan la
proporcin de formacin de propionato en
el rumen y ha sido descrito que
disminuyen la incidencia de cetosis
clnica.
El hidrato de cloral: es un
tratamiento tradicional que incrementa la
ruptura del almidn en el rumen e influye
en la produccin ruminal de propionato.
La dosis inicial es de (30 g seguido de 7
g dos veces al da durante varios das).
Esta
tiene
efectos
sedantes
en
tratamientos en vacas con cetosis nerviosa
(4)
Como estrategias de prevencin y
control lo fundamental es controlar la
alimentacin para evitar el engrasamiento
excesivo de los animales. As mimo
procurar que el sitio del parto sea un
ambiente higinico y tranquilo, evitar
cambio brucos para no propiciar el estrs
entre los animales y mantener a los
animales en campo abierto para que se
ejerciten.
- Tambin como prevencin debemos
tener en cuenta el uso de concentrado
energtico en la dieta preparto pues
incrementa la densidad energtica y de
insulina impidiendo la movilizacin de
lpidos, promoviendo el crecimiento de
papilas ruminales optimizando la
absorcin de los AGV, la dieta ideal debe
ser altamente palatable con elevado

contenido
energtico
y
adecuado
contenido de fibra y protena. Pero
debemos tener en cuenta que las dietas
con un exceso de energa en el periodo
seco son perjudiciales pues estas
disminuyen la ingesta de alimento en el
parto y sobre-condicionan las vacas. (13)

Conclusin:
La presentacin de cetosis en hatos
lecheros, ha sido muy bien estudiada pues
an es causante de grandes prdidas por
bajas en la produccin lctea conllevando
al descarte precoz en los animales y a la
presentacin
de
enfermedades
secundarias siendo ms destacadas las de
ndole reproductivo llevando a una
elevacin de costos. El conocimiento
previo de los mtodos de monitoreo,
control, prevencin y deteccin temprana
de los desbalances metablicos en los
hatos lecheros son herramientas para
conocer y desarrollar con el fin de lograr
hatos lecheros ms sanos y rentables.

Referencias:
(1)Smith.Bradford,Medicina Interna de
Pequeos y Grandes Animales.4 edicin.
Editorial elsevier Epaa 2010; cap, 5
enfermedades
metablicas
en los
rumiantes;p-1364-1369
(2)Garcia Katherine, Campos Romulo,
Giraldo Leonidas. Efecto de la
suplementacin mineral o vitamnica

sobre la incidencia de cetosis en vacas de

produccin de leche.
(3)Bouda Jan. Desarrollo y empleo del
mtodo de diagnostico preventivo de los
transtornos ruminales y metablicos en
bovinos 1997.
(4) Noro M,Barboza CS. Cetosis en
rebaos lecheros: Presentacin y control.
2012;
(5) subclinical cetosis on dairy cows in
tranition period in frams with contrasting
butyric acid in silages (art.ingles fb)
(6)Relling Alejandro Enrique, Matiolli
Guillermo Alberto. Fisiologa digestiva y
metabolica de los rumiantes . editorial
EDULP 2002-2003; cap, absorcin y
destino metabolico de los nutrientes; p44-64.
(7)Cuascota,S. determinacin de cetosis
en vacas post-parto de diferentes tipos de
lactancia y su relacin con la calidad
nutritiva del forraje de la hacienda flor
andina, Pedro Moncayo. Tesis de
pregrado,
ingeniera
agropecuaria.
Universidad politcnica salesiana. Quito
Per- 2014.

(8)Hill.J, Andrews.A.H; cuidados de la

vaca
gestante
lechera|.
Editorial
ACRIBIA S.A;2001; cap 6 alteraciones
metablicas y nutricionales; p-113-116
(9)Moure, Pablo; la importancia en el
control de la cetosis sub-clinica. Albeitar
portalveterinaria,2014;
http://albeitar.portalveterinaria.com/notici
as/11773/
(10) D.C Church, fisiologa digestiva y
nutricin de los rumiantes; editorial
ACRIBIA ;vol , cap, 25,problemas
metablicos
importantes
en
los
ruimiantes; pag- 338-360
(11)Cucunubo, Luis; diagnostico de
cetosis sub-clinica y balance energtico
negativo en vacas lecheras mediante el
uso de muestras de sangre, orina y leche.
2013; universidad cooperativa de
Colombia; Bucaramanga-Colombia.
(12) Ketosis treatment in lactaing dairy
cattle (buscar fb)
(13) risk factors for displaced abomasum
or ketosis in swedish dairy herds ( ver fb)