Captulo Central

VII C U R S O D E A C T U A L I Z A C I O N E S E N M E D I C I N A I N T E R N A

MANEJO DEL PACIENTE AGUDAMENTE ENFERMO

Junta Directiva

Presidente
Vicepresidente
Secretario
Tesorero
Vocales

Roberto D'Achiardi R.
Hugo Caballero D.
Carlos Snchez D.
Ignacio Maldonado G.
Jaime Casasbuenas A.
Mana Nelly de Arboleda
William Kattah C.
Alvaro Camacho D.
Andrs Loaiza C.

Editores Invitados

Roberto D'Achiardi
Pablo Aschner
Hugo Caballero
Rodolfo Dermis

Nota de los Editores

Editores invitados: R. D'Achiardi, P. Aschner, H.Caballero, R. Dennis......................................................191
Editorial
Tratamiento integral del paciente agudo
R. A. Cala.......................................................................................................................................................192
Falla respiratoria
R. Acero

195

Neumonas
H. Caballero

198

Tromboembolismo pulmonar
H. Giraldo

202

Sndrome hemorrgico
M.N. de Arboleda............................................................................................................................................205
Citopenias
J,A. Camacho

209

Manifestaciones articulares de enfermedades generales

J.I. Hernndez.................................................................................................................................................214
Sndrome convulsivo
J. Schiemann

215

Meningitis
F. Pretelt

218

Choque anafilctico
I. Maldonado

221

Hemorragia digestiva
C. Serrano

225

Dolor abdominal
J. Alvarado ....................................................................................................................................................2 2 8
Neurologa crtica: alteracin de conciencia y toma de decisin. Aspectos bio-psico-sociales
L.R. Amador...................................................................................................................................................231
Crisis hipertensiva
R. D'Achiardi

237

Insuficiencia renal aguda

F. B arreto

.............................................................................................................. 241

Alteraciones cido-bsicas
J.M. Mora

.................................................................................................................244

Urgencias psiquitricas
H. Santacruz

..................................................................................................................249

Insuficiencia cardaca congestiva

H. Matiz

.............................................................................................................. 253

El diabtico en cuidado intensivo

P. Aschner

259

Insuficiencia suprarrenal
W. Kattah

263

Manejo de la crisis hipercalcmica

J. Portocarrero

265

Choque sptico. Visin clnica, fisiopatolgica y conceptual como acercamiento teraputico

C. Gaviria

267

Malaria
H. Torres

270

Artropata aguda
M. Daz

273

Urgencias en dermatologa
N.C. de D'Achiardi

276

Arritmias: enfoque teraputico y manejo

E. Melgarejo

280

Acceso asmtico severo. Fisiopatologa, clnica y tratamiento

D. Maldonado

284

Anuncios de la ACMI

291

Cartula:
Infeccin por Plasmodium falciparum. Formas anulares de trofozoitos en glbulos rojos.
Plasmodium falciparum. Esquizonte antes de la liberacin de los merozoitos. Cepa Colombiana FLB -1. Microscopia electrnica aumento sobre el negativo de xl.200. Grupo de Bioqumica y Grupo de Patologa, Instituto
Nacional de Salud.

Editor: Fernando Chalem

REVISTA
Editor Asistente: Jaime J- Ahumada

Editor Asociado: Roberto Esguerra

Redactor Asistente:
Julio Portocarrero

Jefe de Redaccin Asociado:

Jos Mara Mora

Jefe de Redaccin:
Jorge Escandn

Pablo Aschner
Carlos Castro

Asistentes de Edicin y Redaccin:

Rodolfo Dermis
Jairo Gmez

Eugenio Matijasevic
Germn Prez

LIBROS
Jefe de Redaccin: Jaime Casasbuenas

Editor Asociado: Gonzalo Ucrs

Comit Cientfico Consultivo

Jaime Alvarado
Rafael Andrade
Mario Angulo
Jaime Bernal
Roso Alfredo Cala
Jaime Campos
Eduardo Carrizosa
Francisco Cavanzo.
Roberto D'Achiardi

Vctor Hernn Dueas

Guillermo Forero-Nougus
Germn Gamarra
Carlos F. Garca
Oscar Gutirrez
Miguel Guzmn
Hel Hernndez
Ernesto Laverde
Daro Maldonado

Sistemas: Gilbert Chalem

Diagramacin: Marta Jaramillo

Jaime Mrquez
Hernando Matiz
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Alberto Restrepo
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Publicidad: Manuel Armisen

Secretaria: Clara Ramrez

Publicacin bimestral de la Asociacin Colombiana de Medicina Interna. Carrera 16A No. 77-11, Oficina 403, Bogot, D.E., Colombia.
Telfono 257-3463. Apartado Areo 57241, Bogot-2, Colombia, S.A. Incluida en el Index Medicus Latino Americano (IMLA). Impreso por
Editorial Presencia Ltda., Bogot, D.E., Colombia. Licencia del Ministerio de Gobierno, Resolucin No. 000444 del 26 de abril de 1976. Esta
edicin consta de 3.100 ejemplares. Tarifa para libros y revistas No. 21 de la Administracin Postal Nacional.

La Resistencia Bacteriana:
Un obstculo creciente.
Editor: David Gibbs.
Durante los ltimos 40 aos, la resistencia bacteriana
a los antibiticos ha sido la causa de constante y
creciente preocupacin para clnicos y microbilogos.
A pesar de la constante aparicin de nuevos
antibiticos, gracias a la investigacin farmacutica, el
problema es grave. Numerosos artculos en la literatura
se concentran permanentemente en el significativo
aumento de microorganismos resistentes.
Aunque la persistencia de la resistencia bacteriana se
atribuye a diversas causas, la atencin se dirige cada vez
con mayor nfasis al papel que juegan las beta
lactamasas.
Las enzimas beta lactmicas son la causa ms
importante de resistencia bacteriana a los antibiticos
frecuentemente empleados, como la ampicilina y la
penicilina G. La resistencia aparece cuando los
patgenos producen beta lactamasas que hidrolizan el
anillo beta lactmico del antibitico, destruyendo as su
actividad antibacteriana.
El dramtico aumento en la resistencia inducida por
beta lactamasas puede ilustrarse revisando lo sucedido
con el Staphylococcus aureus.
En la dcada de 1,940 era raro encontrar Staphylococcus aureus resistentes a la penicilina. Tres aos
despus de que la penicilina hubiera empezado a
utilizarse en forma generalizada en hospitales, solamente
el 25% de los estafilococos aislados seguan Siendo
susceptibles a la penicilina; los dems se haban hecho
resistentes por produccin de beta lactamasas.
Como en esa poca la penicilina G estaba limitada al
uso hospitalario, el problema de la resistencia no se
difundi a las infecciones adquiridas en la comunidad.
Sin embargo, al aumentar la disponibilidad de la
penicilina G, su empleo tambin aument en la prctica
general. En corto tiempo, la resistencia se disemin a las
infecciones adquiridas en la comunidad, lo cual hizo que
la penicilina G dejara de considerarse como el antibitico de eleccin en las infecciones estafilocccicas.
Para fines de los aos 60, tan slo el 10 al 15% de los
estafilococos aislados en la comunidad o en los
hospitales de la Gran Bretaa segua siendo susceptible
a la penicilina G.
Pero, la aparicin de este fenmeno no se ha limitado
exclusivamente a los estafilococos. Existen otros
microorganismos en los que la resistencia tambin ha
llegado a ser un problema, como por ejemplo la
Neisseria gonorrhoeae y el Haemophilus influenzae.

En la Gran Bretaa, la incidencia de N. gonorrhoeae

resistente a la penicilina se multiplic por ocho entre
1977 y 1981. En los Estados Unidos se informaron ms
de 4.000 casos en 1982. En el pasado, el problema haba
estado confinado a ciertas reas geogrficas relativamente bien definidas como el Lejano Oriente y Africa
Occidental.
Mientras tanto, en algunos estudios realizados en los
Estados Unidos, la incidencia de Haemophilus
influenzae resistente a la ampicilina aument al 15%.
Este hecho reviste importancia clnica considerable,
pues la ampicilina se consideraba la droga de eleccin
en el tratamiento de las infecciones pulmonares por
H. influenzae. En la Gran Bretaa, el 6% de los aislados
de H. influenzae son resistentes y las tasas registradas
en Canad, Finlandia y Australia son an mayores.
En un estudio realizado en los Estados Unidos, el 48%
de las cepas de H. influenzae en nios fueron resistentes
a la ampicilina.
La resistencia a los antibiticos aparece rpidamente.
Por ejemplo, se encontr resistencia -especialmente
entre los estafilococos-- poco despus de la introduccin
de las tetraciclinas, la eritromicina y el cloramfenicol. y
existe evidencia de la creciente resistencia a las
penicilinas antiestafilocccicas semisintticas como la
meticilina y las cefalosporinas.
El Profesor Harold Neu de la Facultad de Medicina de
la Universidad de Columbia en Nueva York comenta:
"Hemos observado resistencia a las penicilinas
semisintticas antiestafilocccicas y a las cefalosporinas
en los ltimos aos. En los hospitales de Nueva York y
Detroit, el 20% de los estafilococos son resistentes a la
meticilina".
Las opiniones del Profesor Neu estn respaldadas p o r
un estudio de 3 aos en 27 instituciones europeas, el
cual revel que los bacilos gram-negativos eran muy
resistentes a varios de los antibiticos ms utilizados
La resistencia de E. coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus
mirabilis y Pseudomonas aeruginosa a la ampicilina.
cefalotina y carbenicilina oscil entre el 11 y el 99%.
Las especies de Bacteroides son a menudo resistentes a
la ampicilina y al cefoxitin en algunos lugares.
Cul es el impacto clnico de la resistencia
bacteriana?. La literatura refleja una creciente
preocupacin que ha llevado a que algunos antibiticos,
antes tiles y de eficacia comprobada, se empleen ahora
con menor frecuencia. Muchos de estos antibiticos

han sido reemplazados con agentes ms costosos contra

los que tambin se est desarrollando resistencia.

Respondiendo al problema: El desarrollo de

los antibiticos beta lactmicos:
Como hemos visto, las bencilpenicilinas (como la
penicilina G) fueron introducidas en la dcada de 1940,
marcando el comienzo de una nueva era teraputica.
Sin embargo, su amplio espectro inicial se vio reducido por
la creciente incidencia de resistencia por beta lactamasas.
En 1960, con la llegada de la meticilina, se introdujeron las
penicilina estables a las beta lactamasas. Una vez ms,
aparecieron microorganismos resistentes --particularmente
Staphylococcus aureus- causando graves problemas que
obligaron al cierre de pabellones en diversos hospitales.
Al ao siguiente, 1961, apareci la ampicilina, la cual
demostr ser eficaz contra muchas Enterobactericeas
eran resistentes a las bencilpenicilinas; sin embargo,
debido al creciente nmero de microorganismos
productores de beta lactamasa, su eficacia se ve cada
vez ms limitada.
En 1967 se introdujo la carbenicilina, la primera
penicilina antipseudomnica; pero los fracasos
teraputicos ante los microorganismos productores de
beta lactamasas se convirtieron en una caracterstica.
Al mismo tiempo, las cefalosporinas de primera
generacin proporcionaron un amplio espectro de
actividad que incluan los microorganismos clnicamente
ms importantes. Este espectro se ampli an ms con
las cefalosporinas de segunda generacin.
A medida que se introducen nuevos grupos de
antibiticos, aparecen microorganismos resistentes que
obligan a los investigadores a buscar nuevos enfoques
teraputicos.
Como resultado de lo anterior, surgi el concepto de
la inhibicin de las beta lactamasas como una opcin
teraputica importante para superar este tipo de
resistencia.
Un inhibidor de las beta lactamasas - p o r lo general un
agente con actividad antibacteriana m n i m a - se combina
con un antibitico beta lactmico activo como la
penicilina o una cefalosporina. El inhibidor protege el
anillo beta lactmico del antibitico activo contra el
ataque enzimtico, y por consiguiente, queda
restablecido el espectro del antibitico que se haba
reducido por la aparicin de microorganismos resistentes.
El profesor Neu dice que los inhibidores de las beta
lactamasas deberan tener las siguientes caractersticas:
Actividad contra diversos tipos de beta lactamasas.
Actividad contra productores de beta lactamasa,
aerobios y anaerobios, gram-positivos y gram-negativos.

Capacidad de penetracin de la pared bacteriana para

alcanzar la beta lactamasa si sta se encuentra en el
espacio periplsmico.
Compatibilidad con las penicilinas y cefalosporinas
lbiles para evitar su destruccin.
Actividad a las concentraciones alcanzadas en los-lquidos y tejidos corporales.
Sin toxicidad adicional.
Su costo debe ser razonable al combinarse con el
antibitico.
La investigacin de Pfizer ha desarrollado un
inhibidor de las beta lactamasas que cumple estos
criterios. En combinacin con la ampicilina, extiende el
espectro del antibitico para incluir microorganismos
antes resistentes.
El sulbactam se une a las beta lactamasas y destruye
su actividad, protegiendo as a la ampicilina de la
hidrlisis. Su accin es irreversible, pues las beta
lactamasas no se reconstituyen al disminuir los niveles
de sulbactam.
Como la beta lactamasa y el sulbactam son destruidos
en el proceso, se le denomina entonces "inhibidor
suicida".

Los resultados in vitro demuestran eficacia:

La combinacin sulbactam/mpicilina (UNASYN) ha
sido sometida a extensas pruebas in vitro que han
demostrado su alto poder bactericida contra muchos
microorganismos aerobios y anaerobios, gram-positivos
y gram-negativos + .
El espectro in vitro + de UNASYN incluye muchas
cepas que son resistentes a la ampicilina.
Una revisin global de los resultados de estos estudios
a nivel mundial demuestra que:
UNASYN es muy activo contra microorganismos
gram-positivos incluyendo la mayora de los que son
resistentes a la ampicilina o productores de beta
lactamasa.
Los patgenos gram-negativos tienen susceptibilidades
muy variadas; mientras que H. influenzae, Proteus y
N. gonorrhoeae fueron muy susceptibles, E. col i,
Enterobacter y Serratia tuvieron CIMs ms altas.
La mayora de los anaerobios fueron muy susceptibles
con CIMs bajas (menos de 7 ug/ml) para B. Fragilis y
Clostridium.
Se ha demostrado actividad bactericida para diversos
patgenos como S. aureus, B. fragilis, H. influenzae,
E. col i, Klebsiella, Shigella y especies de Salmonella.
Marca registrada de Pfizer Inc.
+ Los r e s u l t a d o s in v i t r o no son n e c e s a r i a m e n t e i n d i c a t i v o s de e f i c a c i a c l n i c a .

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ACTA MEDICA COLOMBIANA, como rgano oficial de la

Asociacin Colombiana de Medicina Interna, publica artculos
de la especialidad o relacionados con ella, previa aprobacin
del Comit Editorial.
Los trabajos deben ser inditos y suministrados exclusivamente
a la revista. Su reproduccin total o parcial debe contar con la
aprobacin del editor y dar crdito a la publicacin original.
Los trabajos deben ser remitidos a ACTA MEDICA COLOMBIANA, Apartado Areo 57241, Bogot-2, en original y una
copia, escritos a mquina en papel blanco tamao carta empleando una sola cara del papel, con tinta negra / a doble espacio, guardando un margen izquierdo de 4 cm.
Si se utiliza reproduccin de computador, sta debe llenar los
requisitos de puntuacin y ortografa de las composiciones
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Deben venir acompaados de una carta del autor principal en
donde se exprese claramente que el trabajo ha sido ledo y aprobado por todos los autores, e igualmente informar si se ha sometido parcial o totalmente a estudio por parte de otra revista.
El autor debe guardar copia de todo el material enviado.
Cada componente del trabajo debe iniciarse en una nueva
pgina de acuerdo a la siguiente secuencia: pgina del ttulo,
resumen y palabras claves, texto, resumen en ingls (summary), agradecimientos, referencias, tablas (cada tabla en
pgina separada con su ttulo y notas) y leyendas para las figuras.
En la primera pgina se incluye el ttulo, corto y que refleje el
contenido del artculo, el nombre del autor y sus colaboradores
con los respectivos ttulos acadmicos y el nombre de la institucin a la cual pertenecen.
Se sealan los nombres y direcciones del autor responsable de
la correspondencia relacionada con el trabajo y de aquel a quien
deben solicitarse las separatas. Se especifican las fuentes de
ayuda para la realizacin del trabajo en forma de subvenciones,
equipos y drogas.
El resumen, de no ms de 150 palabras, debe enunciar los propsitos del estudio de la investigacin, los procedimientos bsicos, los hallazgos principales y las conclusiones.
El texto debe incluir introduccin, material y mtodos, resultados y discusin, las abreviaturas deben explicarse y su uso limitarse.
Las referencias se numeran de acuerdo con el orden de aparicin de las citas en el texto y se escriben a doble espacio.
a) En caso de revistas: apellidos e iniciales del nombre del
autor y sus colaboradores (si son ms de cinco puede escribirse, despus de los tres primeros, "et al." o "y col.");
ttulo completo del artculo; nombre de la revista abreviado segn estilo del Index Medicus; ao de publicacin;
volumen; pginas inicial y final.
Para el uso de maysculas y puntuacin, sgase el ejemplo:
Jones HR, Siekert RG, Geraci JE. Neurologic manifestations of bacterial endocarditis. Ann Intern Med 1969; 71:
21-28.

b)

c)

En caso de libros: apellidos e iniciales de todos los autores; ttulo del libro; edicin; ciudad; casa editora; ao;
pginas inicial y final.
Para el uso de maysculas y puntuacin, sgase el ejemplo:
Fenichel O. Teora psicoanaltica de las neurosis. 3a. ed.
Buenos Aires: Editorial Paids; 1966: 56.
En caso de captulos de libros: apellidos e iniciales de los

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autores del captulo;ttulo del captulo; autores o editores

del libro; ttulo del libro; edicin; ciudad; casa editora;
ao; pginas inicial y final.
Para el uso de maysculas y puntuacin, sgase el ejemplo:
Drayer BP, Poser CM. Enfermedad en inclusin citme
glica del SNC. En: Toro G, Vergara I, Saravia J, Poser
CM, eds. Infecciones del sistema nervioso central. Bogot: Fondo Educativo Interamericano S. A.; 1978: 172-175.
Las tablas y cuadros se denominarn tablas, y deben llevar
numeracin arbiga de acuerdo con el orden de aparicin. El
ttulo correspondiente debe estar en la parte superior de la hoja
y las notas en la parte inferior. Los smbolos para unidades
deben aparecer en el encabezamiento de las columnas.
Las fotografas, grficas, dibujos y esquemas se denominan
figuras, se enumeran segn el orden de aparicin y sus leyendas
se escriben en hojas separadas. Al final de las leyendas de las
microfotografas se deben indicar la tcnica de coloracin y el
aumento utilizados.
No se publicarn fotografas a color; los originales en blanco y
negro deben enviarse en papel y tener nitidez y contraste suficientes para lograr una buena reproduccin.
Si son grficas o dibujos deben ser elaborados en cartulina blanca o papel vegetal con tinta china e identificarse con su nmero
de orden en la parte inferior.
Si una figura o tabla ha sido previamente publicada se requiere
el permiso escrito del editor y debe darse crdito a la publicacin original. Si se utilizan fotografas de personas, stas no
deben ser identificables; en caso contrario, debe obtenerse el
permiso escrito para emplearlas.
El Comit Editorial se reserva el derecho de limitar el nmero
de figuras y tablas.
El Comit Editorial podr seleccionar como editorial aquel trabajo que merezca destacarse por su calidad y su importancia
para la medicina interna.
Se consideran actualizaciones aquellos trabajos que contienen
una completa revisin de los adelantos recientes ocurridos en
un campo especfico de la medicina interna.
Comunicaciones breves son aquellas que presentan la opinin
o experiencia del autor sobre un tema que se considera de inters para la medicina y puede acompaarse de una breve revisin.
Presentacin de casos son los trabajos destinados a describir
uno o ms casos que el autor considere de inters especial; debe
constar de resumen, descripcin detallada del caso y discusin.
Su extensin no debe ser mayor de 12 pginas a doble espacio y
se acepta un mximo de cinco ilustraciones.
Las cartas al editor son comentarios cortos sobre algn material
previamente publicado por Acta Mdica Colombiana.
El ttulo resumido de los artculos publicados aparece en la
cartula y en las pginas impares interiores, por lo cual el autor
debe sugerir este ttulo si el de su trabajo contiene ms de cinco
palabras.
ACTA MEDICA COLOMBIANA no asume ninguna responsabilidad por las ideas expuestas por los autores.
Para citas de referencias la abreviatura de ACTA MEDICA
COLOMBIANA es: Acta Med Colomb.
ACTA MEDICA COLOMBIANA hace parte de las revistas
que suscribieron el acuerdo: "Requisitos Unificados para Trabajos Presentados a Revistas Biomdicas" y recomienda a los
autores revisar este documento (Acta Med Colomb 1983; 8:4348) como gua adicional para preparar sus trabajos.

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Para los editores es motivo de amplia satisfaccin entregar a ustedes esta revista, en la cual se resumen casi la totalidad de los temas tratados durante el VII
Curso de Actualizaciones en Medicina Interna, sobre Manejo del Paciente Agudamente Enfermo.
Este curso cubre los temas que consideramos los ms importantes, dentro del
manejo de emergencias en diferentes reas de la Medicina; 31 expertos en la
materia no slo revisan el tema durante el curso, sino que escriben estos artculos
con especial nfasis en su diagnstico y enfoque teraputico. Se presentan a su
vez conceptos debidamente actualizados, y se hace un texto de consulta necesaria para el mdico en ejercicio, en reas de: Medicina Interna, Neurologa, Hematologa, Nefrologa, Neumologa, Gastroenterologa, Endocrinologa, Cardiologa, Dermatologa, Reumatologa y Psiquiatra.
Como es costumbre, contamos con la Conferencia de los Jefes de los Departamentos Mdicos de las diferentes Facultades de Medicina de Bogot, que tratan
sobre: Manifestaciones Articulares de Enfermedades Sistmicas, Coma, Insuficiencia Cardaca, Paludismo, Tratamiento Integral del Paciente Agudo y Crisis
Asmtica.
El Captulo Central de la Asociacin Colombiana de Medicina Interna y Acta
Mdica Colombiana se complacen en poder entregar este Suplemento Especial a
todos los asistentes, esperando les sea de gran utilidad.
Editores Invitados: R. D'Achiardi
P. Aschner
H. CabaOOero
R. DeQQis

Acta M d i c a C o l o m b i a n a Vol 14 N'4 ~ Julio-Agosto ~ 1989

192
EDITORIAL

Tratamiento integral del paciente agudo

R.A. Cala
La atencin del paciente agudo ofrece algunas caractersticas importantes. Tenemos ya en el pas centros mdicos en los cuales esta atencin se hace en forma tcnica, segura y eficiente. Muchos de estos centros
cuentan con especialistas excelentemente preparados y
capaces de suministrar una atencin mdica de gran
calidad a pacientes agudos y complicados. Desafortunadamente, en algunos sitios estos pacientes son atendidos por varios especialistas, que en forma muchas
veces independiente tratan el rgano o el sistema de su
inters sin tener muy en cuenta el cuidado completo
integral del paciente. Infortunadamente en la mayor
parte de nuestras instituciones mdicas y ms por contraste, esto es cierto sobre todo en las del Estado, el
ciudadano y la atencin de este tipo de pacientes es
costoso, se hace complejo y a veces casi imposible de
practicar.
El paciente agudo por lo general est complicado y
tiene comprometido seriamente muchos de sus rganos
y sistemas orgnicos. No podemos hablar de paciente
agudo por compromiso individual de alguno de sus
rganos. No podemos concebir un paciente solamente
cardaco o pulmonar, renal o neurolgico. Los rganos
pertenecen a sistemas que se integran unos con otros, y
cuyo buen o mal funcionamiento trasciende en el buen
o mal estado de otros. No podemos tener por eso, una
concepcin mono- orgnica de la atencin mdica, sino
una visin ms amplia, multisistmica general que
abDrque a todo el paciente como personal.
Pensando en esto, no puedo olvidar el impacto que
me produjo hace quizs un par de axos la tragedia vivida por un paciente, quien un da en la madrugada ingresa de urgencia a algn centro mdico para ser atendido
por cuenta de alguno de los organismos de seguridad
social, en donde por la razn misma de la institucin
podra esperarse que recibiera la mejor atencin mdica. Su problema consista en un dolor fuerte de aparicin rpida en el flanco derecho del abdomen. Sigamos
su curso como ejemplo para el tema que nos ocupa.
Es atendido inicialmente por el equipo de turno, se
le suministran calmantes y lo admiten. Temprano en la
maana le envan un urlogo bajo la sospecha de clcuDr. Roso Alfredo Cala H.: Jefe Departamento Mdico, Profesor de
Medicina, Escuela Juan N. Corpas.
Acta Mdica Colombiana Vol 14 N4 - Julio-Agosto - 1989

lo ureteral, quien oportunamente ordena algunos exmenes radiogrficos y dems que se practican durante
el resto de la maana y que por la tarde son informados
como negativos. El paciente contina con dolor pero su
abdomen se ha distendido.. El urlogo considera con
buen juicio que se necesita la presencia de un cirujano,
quien acude prontamente, solicita nuevas placas radiogrficas y, a su vez, ante la presencia de una intensa
taquicardia, solicita el concurso de un cardilogo, quien
descarta enfermedad o complicacin cardiolgica, despus de practicar examen clnico y electrocardiograma
y concepta hacia las 7 de la noche que se trata definitivamente de un problema abdominal. Regresa ms tarde
el cirujano y encuentra al paciente grave, muy lgido,
con un abdomen distendido y tenso, taquicrdico e hipotenso, pero por su estado cardiovascular teme intervenirlo. A las 10 de la noche el paciente fallece con cuatro
especialistas que le han atendido individualmente sus
rganos, pero sin un mdico de cabecera que se hubiera
responsabilizado de l como persona; y como eplogo
lamentable, es curioso, nadie se consideraba responsable o comprometido para firmar el certificado de defuncin, mucho menos para dar las explicaciones pertinentes a la familia, que perpleja no entenda lo que
acababa de pasar en esas lWLmas 24 horas.
Podramos citar muchos ejemplos clsicos y frecuentes para objetivizar este concepto de atencin integral al paciente agudo. Citemos solamente algunos
ejemplos que hagan clara la idea hacia la cual quiero
dirigir la atencin: el cuidado integral del paciente agudo
en contraposicin con la atencin individual de sus
rganos o sistemas enfermos.
El paciente cardiovascular agudo, por ejemplo, es un
caso frecuente en las Unidades de Cuidado Intensivo.
Tenemos como modelo el ms elemental de todos: aquel
paciente con cuadro agudo de insuficiencia cardaca
congestiva que acaba de sufrir un infarto agudo del
miocardio o llega con una crisis hipertensiva.
Se nos presHnta con un cuadro dramtico, muy disneico, ciantico, en anasarca, con una gran congestin
pulmonar, agitado, angustiado, estupuroso, seguramente
con manifestaciones de conciencia, trastornos neurolgicos, imbalance hidroelectroltico manifiesto, con
problema metablico si por chance es un diabWLco. Est
oligrico por alteracin de su filtracin glomerular. A

Tramiento integral del paciente agudo

esto se aaden las tpicas manifestaciones cardacas per

se: trastornos del ritmo, bloqueos, signos de intoxicacin digitilica y, para complicar el cuadro, una bronconeumona agregada.
Pensemos si no es este el cuadro real que todos hemos
visto en una Unidad de Cuidado Intensivo. Y en medio
de todo esto: la familia, la esposa, los hijos, los parientes y los amigos, pendientes, aislados en alguna sala de
ese mundo hospitalario, imperio de las batas blancas.
No son muchos los problemas, muchos los sistemas, los rganos y las personas comprometidas en este
caso? No es mucha la responsabilidad mdica con este
paciente y su familia?
Y as como hemos tomado el modelo del paciente
cardiovascular agudo podramos tomar muchos otros
con el mismo propsito. No es un rgano el que se
complica. Es un paciente con rganos integrados en
sistemas que conforman un organismo que se enferma.
Qu diremos entonces del paciente con insuficiencia renal aguda o crnica complicada? Sucede lo mismo. El rgano enfermo es el rion y para el manejo de
sus problemas nefrolgicos tenemos excelentes especialistas. Pero el rion no est solo y todos los que hemos
manejo estos problemas lo sabemos. El corazn y los
pulmones tambin cuentan y el cerebro se afecta por la
intoxicacin urmica, apareciendo manifestaciones
mentales y neurolgicas centrales y perifricas evidentes. Y tambin el tracto gastrointestinal, y la piel y las
glndulas endocrinas participan en este derrumbe fisiolgico del estado urmico. Y qu diremos en este
caso del compromiso familiar? Pueden imaginarse ustedes cmo lo hemos vivido intensamente quienes
hemos estado comprometidos en trasplantes de rganos, las expectativas, las angustias, los interrogatorios
y las crisis que se generan entre los familiares del paciente ante la perspectiva de un trasplante?
Y cmo es la situacin del paciente politraumatizado? Es otro buen modelo para juzgar lo que es la
atencin integral del paciente agudo en emergencia. A
los aspectos del trauma en s, se aaden las complicaciones orgnicas y funcionales multisistmicas que
frecuentemente requieren soluciones mdico-quirrgicas que deben darse obedeciendo a un sistema integrado y coordinado para su correcta atencin.
As podramos citar muchos otros ejemplos: el paciente neurologico inconsciente o con accidente cerebro-vascular; aquel con una complicacin hemorrgica
aguda o con un coma metablico con compromiso
multisistmico, para slo mencionarlos.
Acta Med Colomb Vol 14 N4 - 1989

193

Al final el pensamiento ser el mismo. No es un

rgano o un sistema el enfermo o complicado. Es un
paciente!, y el paciente tiene muchos rganos y sistemas y tiene tambin alma y sentimientos, familia y
amigos y, sobre todo, vida, todos entrelazados y funcionando en interrelacin imprimindole el carcter de
persona, miembro de una sociedad.
Cmo vamos a resolver este problema? Vamos a
entregar cada rgano del paciente en manos de un especialista para que resuelva con gran acierto, eso s,
individualmente cada problema o alteracin especfica
que se presente? O nos proponemos mejor delegar la
responsabilidad en un mdico capaz que entienda la
totalidad del problema, mire su paciente como una
persona entera y enferma con problemas multisistmicos, miembro de un grupo familiar quien ha de coordinar y dirigir toda la accin referente al cuidado y atencin del paciente, pero eso s, asesorndose diligente y
oportunamente de los especialistas y expertos que le
ayuden a resolver problemas especficos y bajo su direccin contribuyen a suministrar una atencin integral
e inteligente a ese paciente multicomplicado?
Habr un mdico, entonces, muy bien integrado, con
conceptos y habilidades generales sobre la medicina,
quien acte como coordinador y director, si se quiere,
de un equipo de especialistas que colaborarn dirigiendo su accin en beneficio del paciente?
Estos pacientes agudos complicados con compromiso
multisistmico, necesitan para su atencin bsica de la
presencia de una persona que lidere su cuidado, considerndolo integralmente para la identificacin de sus
problemas, para la administracin de una teraputica
racional y para que logsticamente coordine la participacin de los especialistas que requiera la atencin de
problemas especficos.
El Wttulo o el nombre que le demos sera lo de menos.
Lo importante es el contenido conceptual de esa persona. Como hiptesis me atrevo a proponer que sea un
internista general integrado. Tiene una formacin integral que abarca todos los aspectos de la medicina. Posee por consiguiente componentes intelectuales y espirituales que lo capacitan para esta funcin que le corresponde. Ha participado en las diferentes actividades
de los servicios hospitalarios y ambulatorios y en programas especiales que se desarrollan en las distintas
unidades especializadas, estando asi en capacidad de
convertirse en modelo integrador para coordinar la
administracin de una atencin completa e integral al
paciente grave y multisistmicamente complicado, y
para coordinar tambin en forma inteligente la accin

194

de todo el equipo de especialistas compromedos en el

cuidado del enfermo.
Se le puede dar sentido a este esquema? No ser
mejor integrar, coordinar y organizar o tendremos que
continuar con la atencin fragmentada desintegrada y
mono-orgnica de nuestros pacientes?
Tenemos en Colombia la estructura para canalizar
estos interrogantes? Podemos garantizar un buen
modelo de atencin integral como se propone dentro de
los esquemas de atencin mdica en el pas, dentro del
sistema de salud pblica, en los organismos de la seguridad social de la medicina institucional o de la
prctica estrictamente privada? Son pensamientos que
quedan para consideracin personal.
Como conclusin: si aceptamos la idea, y en esto
parece que muchos estamos de acuerdo sobre la situacin expuesta, de que hemos fragmentado la atencin
mdica, que estamos ms preocupados por el cuidado
individual de rganos o sistemas, en vez del cuidado
integral del paciente agudo; y si igualmente aceptamos
la idea de que es necesario la utilizacin de mdicos
integrales, bien formados, con un buen contenido cientfico, intelectual y espiritual para su atencin adecuada, entonces sentmonos y pensemos qu debe hacerse.
En primer lugar, retomemos de nuevo la idea bsica
y fundamental en la que fuimos educadas las generaciones ya mayores hoy da. Estudiemos y conozcamos
integralmente al paciente. No tratemos rganos separados; tratemos al paciente entero.
Es necesario volver la mirada a nuestros modelos
escolsticos docentes. Inculquemos estos esquemas

R.A. Cala

entre nuestros estudiantes de pre y postgrado. Volvamos a la historia clnica y al examen fsico bsico elemental, que parece estar perdiendo vigencia cuando
sigue siendo el nico primer y mejor instrumento para
conocer y valorar adecuadamente un paciente. Es a
travs de esta evaluacin clnica completa utilizando la
historia y el examen como podremos conocer los diagnsticos, los problemas y complicaciones y estar as en
capacidad de organizar su estudio y tratamiento.
Es el mdico internista quien est llamado a ejercer
esta funcin. Es importante revivir estos conceptos en
nuestros programas Ge educacin mdica. Se tiene a
veces la impresin y esto ha sido ya motivo de preocupacin en los organismos educativos y en algunas sociedades cientficas, que muchos de nuestros mdicos
jvenes llegan demasiado temprano a la especialidad y
a la super especializacin, pasando por altos perodos
importantes en su formacin, para tener oportunidad de
conocer los aspectos generales de la prctica mdica, a
travs de los cuales puedan conocer mejor el cada vez
ms extenso panorama de la patologa humana.
Con frecuencia omos preguntar qu ha pasado con
la medicina interna. Qu estn haciendo los internistas.
Se ha llegado a pensar que es una especialidad en decadencia o que sirve solamente como requisito para
ingresar a programas ms especializados, cuando hoy
ms que nunca debe continuar siendo la base fundamental de la prctica mdica.
Aqu tienen un buen papel para el internista: el cuidado integral del paciente agudo o el crnico, circunstancial o permanente.

195

Falla respiratoria
R. Acero
DEFINICION
Insuficiencia: incapacidad del sistema respiratorio
para mantener la P a C2 2 y la P a2 2 dentro de lo normal,
pero los mecanismos compensatorios son efectivos y
no tiene riesgo inmediato la vida del paciente.
Falla: incapacidad del sistema respiratorio para
mantener la P a C2 2 y la P a2 2 dentro de lo normal, los
mecanismos compensatorios han sido sobrepasados
existiendo signos de compromiso severo de la funcin
respiratoria, acompaados de alteraciones secundarias
cardiovasculares o del sistema nervioso central. Hay
riesgo inmediato para la vida del paciente.
El sistema respiratorio tiene dos objetivos bsicos,
la oxigenacin de la sangre y la excrecin de C2 2 .
Cuando este sistema es insuficiente o falla, se produce
hipoxemia y/o hipercapnia; esto estimula los centros
respiratorios, los cuales aumentan la actividad de los
msculos respiratorios y as se incrementa la ventilacin alveolar para tratar de corregir la hipoxemia y/o la
hipercapnia. Los msculos respiratorios son, entonces,
la base del mecanismo compensatorio primario del sistema respiratorio.
Para analizar el funcionamiento del sistema
respiratorio se debe revisar la oxigenacin de la sangre,
la excrecin de C2 2 y los msculos respiratorios, pues
aquellos pacientes con alto riesgo de fatiga de los
msculos respiratorios estn en peligro de perder la base
del mecanismo compensatorio y precipitarse a la falla o
al paro respiratorio.
Oxigenacin de la sangre: la alteracin de esta funcin causa hipoxemia, que se manifiesta por: cianosis,
cefalea, taquicardia, arritmias, hipertensin arterial y
cambios de conciencia. Se cuantifica midiendo la Pa2 2 ;
se utilizan como indicadores de la severidad del trastorno de oxigenacin: D (A-a) 2 2 , el ndice (a/A) 2 2 y
el cortocircuito (Qs/Qt).
Excrecin de &2   se realiza mediante la ventilacin alveolar; cuando sta es insuficiente aparece hipercapnia que se manifiesta por: ansiedad, agitacin,
estupor o coma, asterixis, cefalea, papiledema, hiperemia y edema de las conjuntivas oculares, mioclonas,
taquicardias y arritmias.
Dr. Rafael Acero: Seccin de Neumologa, Departamento de Medicina
Interna, Fundacin Santa Fe de Bogot.
Acta Mdica Colombiana Vol 14 N'4 ~ Julio-Agosto ~ 1989

La efectividad de la ventilacin se mide con la PaC2 2 ,

que se debe analizar frente al P a2 2 y al pH, pues la
hipoxemia y la acidemia estimulan los centros respiratorios y encontrar una P a C2 2 normal en estas circunstancias es un ndice de falla respiratoria. Adems, se
debe analizar la P a C2 2 frente a la frecuencia y el trabajo respiratorio que realice el paciente para mantener
la P a C2 2 normal.
DIAGNOSTICO
La presencia de sntomas y signos de hipoxemia e
hipercapnia en un paciente con dificultad respiratoria,
y cambios de conciencia o alteraciones del sistema
cardiovascular, hacen el diagnstico de falla respiratoria. Se confirma con los gases arteriales analizados como
se mencion anteriormente.
CLASIFICACION
1. Falla respiratoria hipoxmica (edema pulmonar,
neumonas, enfermedades intersticiales).
2. Falla respiratoria hipercpnica (enfermedades de los
centros respiratorios, neuromuscularess, EPOC,
asma).
3. Mixtas.
TRATAMIENTO
Tiene como objetivo mejorar la oxigenacin y la
ventilacin alveolar; el primer paso es la evaluacin
clnica y gasimtrica para clasificar el tipo de falla respiratoria e iniciar el tratamiento.
Evaluacin de urgencia: el objetivo es evaluar la
severidad de la falla y la necesidad de ventilacin
mecnica. Son signos de falla respiratoria grave y de
ventilacin mecnica:
a) Compromiso del sistema cardiovascular: hipotensin, pulso paradjico, isquemia, arritmias o edema
pulmonar secundarios a la falla respiratoria.
b) Compromiso del sistema nervioso: ansiedad, agitacin, estupor, coma, convulsiones.
c) P a2 2 menor de 40 mmHg, en personas sin enfermedad pulmonar previa.
d) P a C2 2 normal o elevado en presencia de hipoxemia, acidemia, frecuencia respiratoria mayor de 30
o en pacientes con severa dificultad respiratoria.
e) pH menor de 7.20, debido a una P a C2 2 elevada.
f) Capacidad vital menor de 10 ml/kg.

196

g) Volumen corriente menor de 5 ml/kg.

h) Presin inspiratoria mxima menor de -20 cm H 2 2.
Caractersticas de la enfermedad: es frecuente encontrar pacientes que no llenan todos los criterios
mencionados. Se deben analizar las caractersticas de
la enfermedad que causa la falla y el estado de los
msculos respiratorios para decidir el inicio de la ventilacin mecnica.
La enfermedad es aguda o crnica?, es rpidamente
reversible? Los pacientes con enfermedad pulmonar
crnica tienen mecanismos de adaptacin a la hipoxia y
a la hipercapnia crnicas, y los toleran mejor; usualmente la capacidad vital, el volumen corriente y la P.I.M.
son anormales.
Si la enfermedad es rpidamente reversible (asma,
edema pulmonar cardiognico) se puede iniciar el tratamiento mdico y retrasar un poco la intubacin; si la
enfermedad no es fcilmente reversible o es progresiva
(S.D.R.A, Guillian-Barr, seccin medular) es preferible no esperar que el paciente llene todos los requisitos
de severidad e intubarlo en forma semielectiva y no de
urgencia arriesgando la vida del paciente.
Estado de los msculos respiratorios: se llama resistencia de los msculos respiratorios a la capacidad
para sostener una ventilacin minuto. El punto en el cual
los msculos son incapaces de sostener esta ventilacin
se llama fatiga. El anlisis del estado de los msculos
respiratorios tiene por objetivo saber cul es el riesgo
de fatiga y tratar de predecir cunto puede resistir el
paciente, sin perder el mecanismo compensatorio de
aumento de la ventilacin minuto. La aparicin de fatiga de los msculos respiratorios depende de la relacin existente entre la carga de trabajo y su funcionamiento.
1. Situaciones que aumentan la carga de trabajo:
- Aumento en la resistencia de las vas areas
(EPOC-asma).
- Disminucin de la distensibilidad pulmonar o
torcica (fibrosis pulmonar, edema pulmonar,
cifoescoliosis).
- Disminucin en la eficiencia del intercambio gaseoso, requiere mayor volumen minuto (aumento
de: Vd/Vt, Qs/Qt).
- Disminucin en la eficiencia y sincrona de la
contraccin muscular (hiperinflacin, parlisis de
grupos musculares, deformidad del trax).
- Respiracin con alto volumen coUriente.
2. Funcin de los msculos. Debe tenerse en cuenta:
a) Causas que disminuyen la fuerza:
- Enfermedades que producen debilidad muscu-

R. Acero

lar (miastenia, ELA, etc.).

Disminucin en la eficiencia y sincrona de la
contraccin muscular.
- Generales (desnutricin, desuso, hipocalcemia,
hipofosfatemia).
b) Causas que disminuyen la resistencia:
- Hipoperfusin (T.A. media menor de 60
mmHg).
- Aumento en la carga de trabajo.
- Alteracin en el patrn respiratorio.
Para analizar el patrn respiratorio se tiene en cuenta la relacin que existe entre el tiempo inspiratorio y el
tiempo total del ciclo respiratorio, y la relacin existente entre la fuerza de cada contraccin y la fuerza mxima capaz de generar el diafragma (Figura 1). As, cuanto menor sea la relacin T insp/T tot, mayor ser la
capacidadd del msculo para sostener una fuerza; a
medida que aumenta la fuerza que tiene que realizar en
cada contraccin, menor ser su resistencia. Se sabe que
cuando el diafragma utiliza en cada contraccin el 40%
o ms de su fuerza mxima o la relacin T insp/T tot es
mayor de 0.4 se produce fatiga diafragmtica. Con estos principios se puede identificar al grupo de pacientes
con alto riesgo de fatiga de msculos respiratorios:
-

a) Pacientes con aumento en la carga de trabajo.

b) Pacientes con disminucin, en la fuerza de los
msculos respiratorios.
c) Pacientes hipotensos.
d) Pacientes con alteracin en el patrn respiratorio:
- Fuerza de contraccin aumentada.
- Aumento de la relacin T insp/T tot.
Clnicamente el patrn respiratorio de alto riesgo sera:
- Taquipnea: F.R. mayor de 30 x'.

Figura 1. Patrn de contraccin muscular.

Falla respiratoria

Tiempo inspiratorio: igual o mayor del espiratorio.

Gran esfuerzo inspiratorio (tirajes, uso de msculos
accesorios).
Son signos de fatiga de msculos respiratorios:
- Retraccin inspiratoria del abdomen.
- Perodos alternos de taquipnea-bradipnea.
- Perdos alternos de respiracin costal-diafragmtica.
Si un paciente no llena todos los criterios para intubacin pero presenta signos de fatiga muscular, o su
enfermedad no es rpidamente reversible y tiene alto
riesgo de fatiga muscular, creo que es preferible iniciar
la ventilacin mecnica en forma temprana (Figura 1).
No existe una frmula para decidir el inicio de la
ventilacin mecnica en todos los pacientes. El anlisis
de la severidad de la falla, las caractersticas de la enfermedad y el estado de los msculos respiratorios facilita la toma de esta decisin (Figura 2).
Correccin de la hipoxemia
a) Ventilacin mecnica: si se decidi iniciar la
ventilacin mecnica, la correccin de la hipoxemia no
tiene riesgos. Se debe comenzar con altas concentraciones de oxgeno. Posteriormente se reduce la fraccin
inspirada de 2 2 hasta el mnimo necesario para tener
una SaO de 90%. De acuerdo con el cuadro clnico y
radiolgico, se utilizar presin positiva al final de la
espiracin (PEEP).
b) Si no se inici ventilacin mecnica es necesario
saber si se trata de una falla respiratoria hipercpnica o
hipoxemica antes de iniciar la administracin de 2 2 .
En la hipercpnica, colocar altas concentraciones de
2 2 , corrige rpidamente las hipoxemias, pero se pierde
el estmulo hipxico sobre los centros respiratorios y se
agravan los trastornos de ventilacin-perfusin, lo que
causa una mayor retencin de C2 2 y depresin respiratoria, agravndose el estado del paciente. Se debe
iniciar con bajas concentraciones de 2 2 y aumentarlas
progresivamente hasta lograr la PaO 2 y S a2 2 deseadas,
vigilando clnica y gasimtricamente la hipercapnia.

197

En la falla respiratoria hipxica no se corren estos

riesgos y se debe iniciar desde el principio con altas
concentraciones de 2 2 (50% o ms).
Correccin de la hipercapnia
a) VenWLlacin mecnica: en la falla respiratoria
hipoxmica esto no tiene dificultad y se debe tratar de
mantener la P a C2 2 normal. Cuando hay hipercapnia
crnica, o es difcil lograr la disminucin de la PaC2 2 ,
por ejemplo por obstruccin de las vas areas, se debe
buscar una P a C2 2 mayor de lo normal que asegure un
pH entre 7.20 y 7.50 y cuando se corrija el aumento del
Acta Mdica C o l o m b i a n a Vol 14 N 4 - J u l i o - A g o s t o - 1 9 8 9

bicarbonato srico secundario a la hipercapnia crnica

o se disminuya la resistencia de las vas areas, entonces s se trata de lograr una P a C2 2 ms cercana a la
normal o al estado del paciente.
b) Si no se inici ventilacin mecnica, se coloca el
tronco y la cabeza del paciente en la posicin adecuada
y se asegura la permeabilidad de las vas areas superiores. Se utilizan drogas que aumenten la ventilacin;
la aminofilina a dosis usuales, que aumenta la fuerza y
la tolerancia a la fatiga del diafragma y es estimulante
de los centros respiratorios, estar indicada.
En casos muy especiales (Sind. PickZick, hipoventilacin central) se pueden utilizar otras drogas que
estimulen los centros respiratorios (inhibidores de la
anhidrasa carbnica, progesterona, almitrine).
Es importante tener en cuenta la dieta de estos pacientes, pue si se administra gran cantidad de carbohidratos, se aumenta la produccin de C2 2 , exigindose
una mayor ventilacin y agravando la falla.
Tratamiento especfico: Simultneamente con las
medidas anteriores se debe identificar la enfermedad que
causa la falla respiratoria e iniciar el tratamiento; esto
es lo que finalmente lleva a la mejora del paciente.
Medidas generales: Mantener la hidratacin y el
equilibrio hidroelectrolWLco, especialmente controlar y
corregir el dficit de potasio, calcio, magnesio y fsforo, que influyen sobre la fuerza muscular. Adems tratar otras enfermedades o alteraciones que puedan contribuir a agravar la falla respiratoria (infecciones, fiebre, dolor, etc.).
Seguimiento: Despus de iniciar el tratamiento
anterior, se debe seguir muy de cerca al paciente, preferiblemente en la Unidad de Cuidado Intensivo, observando la evolucin de los sntomas y signos de dificultad respiratoria, hipoxemia, hipercapnia y utilizan-

198

do el esquema que analiza la severidad de la falla, las

caractersticas de la enfermedad y el estado de los
msculos respiratorios, decidir cmo debe continuar el
tratamiento, si conservador o con ventilacin mecnica.

3.

Dantzker DR, Pingleton SK, Pierce J, et al. O 2 Therapy, in standards

for the diagnosis and care of patients with chronic obstructive pulmonary
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Critical care, a comprehensive approach. American College of Chest

Physicians; 1984: 1-14.

Neumonas
H. Caballero
INTRODUCCION
La neumona es un proceso inflamatorio del parnquima pulmonar que puede ser causado por diversos
agentes. Aqu nos referimos a las producidas por agentes infecciosos. En su patogenia deben tomarse en cuenta
los siguientes factores: el estado de defensas del husped, la forma como se adquieren, la forma como se
diseminan y las caractersticas del agente infeccioso.
El aparato respiratorio cuenta con una serie de mecanismos que le permiten protegerse contra la infeccin.
La mayora de las neumonas, aunque no todas, se producen cuando los mecanismos de defensa se alteran o
cuando stos son sobrepasados. En la Tabla 1 se presentan los principales mecanismos de defensa y ejemplos de situaciones clnicas en los cuales puede producirse alteracin.
Las neumonas pueden adquirirse en la comunidad o
intrahospitalariamente (nosocomiales) y cada una de
ellas por aspiracin de contenido orofarngeo, inhalacin, diseminacin hematgena o, ms raramente, por
contigidad.
La forma de inicio y de diseminacin tienen importancia, ya que de ella se pueden deducir los hallazgos
clnicos, radiolgicos e incluso la forma para determinar su etiologa; hay microorganismos que afectan
predominantemente el espacio areo perifrico o alveolar, como el neumococo o la klebsiella, dando lugar
Dr. Hugo Caballero D., Jefe Unidad de Cuidado Intensivo, Hospital San
Ignacio. Profesor de Medicina, U. Javeriana.
Acta Mdica Colombiana Vol 14 N4 - Julio-Agosto - 1989

a la neumona alveolar; otros, como el estafilococo,

afectan las vas areas de conduccin y de all se extienden al parnquima circundante, produciendo una
bronconeumona; por lmo, hay microorganismos que
afectan el intersticio, como el mycoplasma o los virus,
produciendo la neumona intersticial o neumonitis.
NEUMONIAS EXTRAHOSPIT AL ARIAS
(WLRORJtD Vara, dependiendo de si la neumona se
presenta en un husped normal, por lo general un adulto joven que previamente goza de buena salud y que
despus de un proceso infeccioso, de tipo viral, desarrolla la enfermedad, o si, por el contrario, se trata de un
husped anormal, con trastornos en sus mecanismos de
defensa (Tabla 1), enfermedades debilitantes crnicas
(diabetes, alcoholismo, desnutricin, insuficiencia renal), con enfermedades pulmonares previas (EPOC) o
con trastornos inmunolgicos (Tabla 2). En el husped
normal, los grmenes que predominan son el neumococo, el mycoplasma y los virus. En el husped anormal, los grmenes dependen del factor precipitante
(Tabla 3).
&XDGURFOtQLFR\UDGLROyJLFR Los sntomas en
general son comunes: tos, expectoracin, fiebre, dolor
pleurtico y, en ocasiones, disnea. Los signos dependen
del estado de salud previo y si la neumona corresponde
a una neumona alveolar, a una bronconeumona o a una
neumona intersticial. En el caso de la neumona alveolar
se encuentran los signos clsicos de consolidacin:
estertores localizados, soplo tubrico, aumento del fre-

199

Neumonas

Tabla 1. Mecanismos de defensa y situaciones clnicas en las cuales puede

producirse alteracin.
Mecanismo

Situacin clnica

- Filtracin, humedificacin

Intubacin, traqueostoma

- Inmunoglobulina A

Dficit congnito o adquirido

- )Oora normalInmunosupresin, antibiticos, enfermedades odontolgicas, hospitalizacin

- Factores mecnicos

Tabla 3. Neumona extiahospiWalaria. Factores precipitantes.

Factor precipitante

Grmenes

Influenza reciente

Neumococo
Estafilococo
H. influenza

Alcoholismo, diabetes

Hipertrofia de coUQetes, lesiones ocupando espacio

Klebsiella
Estafilococo

- ReIOejo glticoComa, convulsiones, anestesia, alcoholismo

- Tos

Alteraciones de conciencia, trastornos

neuromusculares, dolor, sedacin

- Cilios y transporte mucociliar

S. de Kartagener, S. de cilia inmvil,

disfuncin ciliar primaria, tabaquismo,
polucin, alcoholismo, hipoxemia, infeccin viral, tubos endotraquealHs,
temperaturas extremas

- Moco

Fibrosis qustica, bronquiectasias

- Macrfago

Tabaquismo, polucin, hipoxia, acidosis, proteinosis alveolar, insuficiencia

renal

- Inmunoglobulinas (IgG, IgA)

Miel orna, E. linfoproliferativas, sndrome nefrtico

- Linfocitos

Linfoma, malnutricin, esteroides

- Neutrfilo

Esteroides, agranulocitosis

- Complemento

Enfermedades colagenovasculares

- SurfactaQteFracciones inspiradas elevadas de oxgeno, S.D.R.A.

mito tctil y la transmisin sonora. El soplo tubrico

debe encontrarse en el mismo sitio de la matidez; los
estertores pueden escucharse en las primeras fases y
pueden aumentar en las fases de resolucin cuando el
soplo tubrico va desapareciendo, indicando mejora del
proceso. En la bronconeumona y en la neumona intersticial pueden encontrarse estertores difusos y la
presencia de roncus o sibilancias. En la Tabla 4 se
7DEODNeumona exWrahospitalaria. Etiologa.

Grmenes
usuales

Grmenes
inusuales

Husped normal

Husped a n o r m a l

Neumococo

Neumococo

Mycoplasma

Bacilos gram negativos

H. influenzae

Anaerobios

V. influenza

Staphylococcus aureus

Hongos

Hongos

Legionella

Aspergillus

Chlamydia

Mucor

F. Tularensis

Cndida

Yersinia

Nocardia

Mycobacterium

C.M.V.
P. carinii
Strongyloides

Acta Med Colomb Vol 14 N4 - 1989

Neumococo

H. influenza
Bronquitis crnica

Neumococo
H. influenza

Broncoaspiracin

Anaerobios

Edad avanzada

Neumococo
Klebsiella
Estafilococo
H. influenza

muestran las caractersticas radiolgicas de las neumonas extrahospitalarias ms frecuentes.

'LDJQyVWLFR Los mtodos diagnsticos que deben
contemplarse son los siguientes: gram y cultivo de
esputo, hemocultivos, broncoscopia (para toma de
muestras con cepillos protegidos, para lavado broncoalveolar o para biopsias transbronquiales), aspiracin
transtraqueal, aspiracin pHrcutnea y pruebas serolgicas, en algunos casos especficos.
El examen del esputo contina siendo la piedra
angular en el diagnstico e inicio de una terapia, especialmente en el husped normal. La broncoscopia puede estar indicada cuando no se logra recolectar una
muestra de esputo (utilizando cepillos protegidos),
cuando se desee tomar una muestra de tejido o para LB A
(Pneumocystis carinii). La aspiracin transtraqueal
tendr indicacin cuando se sospeche infeccin por
anaerobios o cuando no se pueda tomar una muestra
espontnea de esputo; indicaciones similares tiene la
aspiracin percutnea cuando existen infiltrados alveolares, vecinos a la pared torcica.
Estos procedimientos invasivos quedan al criterio del
especialista y deben ser ejecutados por un mdico
adiestrado.
Tratamiento. De preferencia se iniciar tomando en
cuenta la combinacin de la informacin bacteriolgica, los hallazgos clnicos y los factores precipitantes
(Tabla 3). En el paciente ligera a moderadamente enfermo quizs baste el examen del esputo (gram y cultivo); en el paciente severamente enfermo deben tomar-

200

H. Caballero

Tabla 4. Neumonas extrahospitalarias. RX trax.

Organismo

Neumococo

Signos clnicos
de ayuda

Tabla 5. Neumonas extrahospitalarias. Tratamiento.

Radiografa de trax

Microorganismo

Droga eleccin

Alternativas

Cocos gram

Oxacilina

Vancomicina

Dolor pleurttico,

Infiltrado alveolar, distribu-

positivos

Meticilina

Cefalosporina (la., 2a.)

esputo herrumbroso,

cin segmentaria, bronco-

Estafilococo

NafFilina

Clindamicina

herpes labial

grama, no prdida de volu-

Dicloxacilina

men (generalmente unilobular), cavitacin rara, derrame

Neumococo

Penicilina G

raro
Mycoplasma

Eritromicina
Cefalosporina (la.)

Tos seca, faringitis,

Distribucin en parches,

BaFLlos gram

AmpicilinD

meningismo, cefalea,

tiende a ser segmentaria,

negativos

Gentamicina

miringitis ampollar, ar-

predomina en lbulos infe-

E. coli, Proteus

tralgias, miocarditis,

riores, derrame raro

Cefalosporina (la., 2a.)

Cloranfenicol
Aztreonam
Imipenem

crioaglutininas +
Klebsiella
H. influenza

Epiglotitis

Aminoglucsido

Bronconeumona, puede ser

Cefalosporina (2a., 3a.)

+Cefalosporina

bilateral, neumona alveolar,

predomina en lobulos infe-

Pseudomona

riores, puede haber derrame

Penicilina antipseudomona

Cefalosporina (3a.)
Amikacina
Aztreonam

Klebsiella

Diabticos, alcohlicos,

Consolidacin homognea,

sepsis, leucopenia

broncograma,

Imipenem

abomba-

miento cisuras, cavitacin,

H. influenza

Ampicilina

Cloranfenicol

Legionella

Eritromicina

Rifampicina

Anaerobios

Penicilina

Cloranfenicol

Clindamicina

Cefalosporina (3a.)

Eritromicina

Tetraciclina

absceso, derrame pleural

Estafilococo  Foco extrapulmonar,

Bronconeumona, neumato-

sepsis, manifestaciones

celes, nydulos cavitados, de-

extrapulmonares

rrame frecuente

se hemocultivos y se tomarn en cuenta los procedimientos invasivos ya mencionados. En nios y lactantes, la neumona generalmente se debe a neumococo y
hemophilus; el tratamiento, as sea emprico, debe cubrir
estos grmenes. En el nio de mayor edad el germen
ms frecuente es el neumococo y el antibitico de
eleccin es la penicilina G. En el adulto joven los grmenes ms probables son el neumococo y el mycoplasma y se prefiere la eritromicina. Si se sospecha
broncoaspiracin, la penicilina cubre la mayora de los
anaerobios orofarngeos; una alternativa ser la clindamicina. En pacientes alcohlicos, diabticos o con enfermedades crnicas debilitantes pueden presentarse
neumonas por bacilos gram negativos y puede combinarse una penicilina antipseudomona con un aminoglucsido. Si se sospecha infeccin por klebsiella se
puede combinar una cefalosporina con un aminoglucsido; la cefalosporina puede ser de primera generacin
en casos leves o moderados, pero si el pacienie se encuentra severamente enfermo o en sepsis se utilizan
cefalosporinas de tercera generacin. Para la neumona
por estafilococo las drogas de eleccin son penicilinas
resistentes a beta-lacWamasas, como la meticilina, la

Mycoplasma

oxacilina o la nafeilina. La neumona por legionella debe

tomarse en cuenta y en este caso la eritromicina es la
droga de eleccin.
En la Tabla 5 se presenta un esquema de las drogas
de primera eleccin y sus alternativas.
NEUMONIAS INTRAHOSPITALARIAS
(NOSOCOMIALES)
Son aquellas que se desaUrollan en pacientes hospitalizados, que no estaban presentes ni incubndose en
el momento del ingreso. Los criterios que deben cumTabla 6. Neumonas intrahospiWalarias. Grmenes.
Comunes

Infrecuentes

Klebsiella

Candida

Pseudomona

Enterococcus

S aureus
Enterobacter.

Bacteroides

E. coli

Legionella

Proteus
Serratia

Virus

H. influenza

Aspergillus

201

Neumonas

Tabla 7. Neumonas nosocomiales. Defecto inmunolgico.

Microorganismos
Defecto

Ejemplos

Bacterias

Hongos

Virus

Parsitos

Linfocito T

Linfoma
S.I.D.A.

Listeria
Nocardia
Salmonella
Mycobacterias
Legionella

Criptococo
Histoplasma
C. immitis
Candida

C.M.V.
Varicella
H. simplex

P. carinii
Toxoplasma
Strongyloides

Linfocito B

MiHOoPaNeumococo

Agranulocitosis

Pseudomona
E. coli
Klebsiella
Serratia

Neutrfilo
Esplenectoma

E. colgeno
Vascular

Complemento

Corticoides

Neumococo
H. influenza
E. coli
S. aureus
N. meningitis
Neumococo
H. influenza
S.aureus
Listeria
Mycobacterias
Pseudomona
Nocardia

plirse son los siguientes: aparicin de esputo purulento

despus de 48 horas del ingreso, en un paciente que no
tena infeccin pulmonar o el incremento en el esputo,
con recurrencia de fiebre, en un paciente admitido con
enfermedad pulmonar; lo anterior, asociado a la aparicin de infiltrados radiolgicos, hallazgos fsicos compatibles con neumona, dolor pleurtico o fiebre.
Etiologa. Depende de los factores precipitantes y
de si se trata o no de un husped comprometido. Entre
los factores precipitantes se encuentran: hospitalizacin
prolongada, intubacin, traqueostoma, ventilacin
mecnica, enfermedades subyacentes, uso de antibiticos, cirugas recientes, edades extremas, neutropenia,
alteraciones de conciencia, hipotensin o choque; acidosis, antecedentes de tabaquismo o de enfermedades
virales.
En la Tabla 6 se muestran los patgenos responsables de las neumonas nosocomiales; la mayora corresponde a bacilos gram negativos; de los gram positivos el germen ms comn es el estafilococo.
La incidencia en el paciente inmunocomprometido
se relaciona con defecto inmunolgico o factor precipitante (Tabla 7).
Cuadro clnico y radiolgico. Los sntomas y los
signos son similares a los descritos en las neumonas
Acta Med Colomb Vol 14 N4 - 1989

Aspergillus
Histoplasma
Criptococo

C.M.V.
Varicella
Herpes

P. carinii
Toxoplasma
Strongyloides

extrahospitalarias; pueden presentarse consolidaciones

lobares o segmentarias, nydulos, cavitaciones o infiltrados difusos (Tabla 8).
Diagnstico. Los procedimientos diagnsticos que
deben contemplarse son iguales a los mencionados en
las neumonas extrahospitalarias, debindose pensar
quizs con ms frecuencia en este caso en procedimientos invasivos: aspiracin transtraqueal, aspiracin
percutnea, biopsia transbronquial e inclusive biopsia a
cielo abierto.
Tabla 8. Neumonas nosocomiales. Radiografa de trax.

I n f i l t r a d o lobar

Ndulos o
cavitaciones

I n f i l t r a d o difuso

Frecuente

Frecuentes

Bacilos gram -

Aspergillus

C.M.V.

Estafilococo

Nocardia

P. carinii

Frecuentes

E. sptico
Infrecuentes

Infrecuentes

Infrecuentes

Criptococo

Criptococo

Bacteria

Nocardia

Abscesos

Aspergillus

Mucor

Legionella

Legionella
Mycobacterias

202

7UDWDPLHQWR El tratamiento debe tomar en cuenta

la informacin bacteriolgica, el factor desencadenante y la incidencia de grmenes en el sitio donde se desarrolle la infeccin. Dependiendo de la sospecha etiolgica se pensar en los mtodos invasivos de diagnstico. El rgimen seleccionado debe cubrir bacilos gram
negativos y estafilococos, lo cual se puede lograr combinando dos drogas bactericidas como un beta-lactmico
con un aminoglucsido; la utilizacin de tres drogas no
ha mostrado una mayor efectividad. En el caso de la
neumona por P. carinii se ha usado con xito el trimethoprimsulfametoxasol. En las infecciones virales se ha
usado la vidarabina y el acyclovir para casos secundarios por herpes y varicela.

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Tromboembolismo pulmonar
H. Giraldo
GENERALIDADES
El tromboembolismo pulmonar (TEP) generalmente se origina de trombos procedentes de miembros inferiores, pelvis o cavidades cardacas derechas, que
ocasionan una interrupcin aguda del flujo sanguneo
al parnquima pulmonar correspondiente. De acuerdo
al calibre del vaso obstruido, se clasifica en masivo, si
compromete ms de una arteria pulmonar lobar, usualmente acompaado de compromiso hemodinmico
importante; submasivo, si la zona embolizada es menor, o crnico si son mltiples trombos pequeos que
presentan poca sintomatologa aguda, pero que con el
tiempo llega a producir una hipertensin pulmonar
importante, difcilmente distinguible de la hipertensin
pulmonar primaria.

cin de trombos intravasculares (triada de Virchow).

Varias situaciones, como la falla cardaca derecha, la
enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC), el
reposo prolongado en cama, post-operatorios, enfermedades neoplsicas o del colgeno, el embarazo, la
ingesta de anticonceptivos orales, trauma mayor o flebitis profunda de los miembros inferiores, favorecen la
aparicin de dichas alteraciones, y predisponen a la
formacin y desprendimiento de trombos con la produccin de TEP. Se acepta que la presencia de tromboflebitis profunda de los miembros inferiores por
encima de la rodilla produce TEP aproximadamente en
60 a 70% de los casos, contra un 15 a 30% cuando est
limitada al sistema venoso profundo por debajo de la
misma.

FACTORES PREDISPONENTES
Estasis venosa, hipercoagulabilidad y dao de la
ntima son los factores predisponentes para la produc-

FISIOPATOLOGIA
Posterior al TEP, se liberan varias sustancias, como
quininas, serotonina y PAF, que producen bronco y
vasoconstriccin. La obstruccin del lecho arterial
produce desviacin de la circulacin hacia reas vecinas que resultan con perfusin aumentada y con venti-

Dr. Horacio Giraldo E.: Neumlogo Clnica Shaio. Profesor de Medicina,

Escuela Colombiana de Medicina.
Acta Mdica Colombiana Vol 1 4 N 4 - Julio-Agosto ~ 1989

Tromboembolismo pulmonar

lacin reducida por el broncoespasmo, disminuyendo

as su relacin V/Q, adems, se hacen permeables canales vasculares que permiten un corto-circuito anatmico de derecha a izquierda, produciendo hipoxemia
de diferente severidad dependiendo, del rea no perfundida y de la respuesta a la liberacin de los mediadores qumicos. El pulmn responde con polipnea,
produciendo alcalosis respiratoria asociada. En las zonas
sin perfusin se disminuye rpidamente el surfactante,
permitiendo la aparicin de atHlectasias por adhesin.
En la mayora de los pacientes, la circulacin bronquial
suple la falta de irrigacin a la zona afectada, pero
aproximadamente en el 10% de ellos no sucede as,
apareciendo el infarto hemorrgico de la zona.
CUADRO CLINICO
Los sntomas ms frecuentes son: disnea, tos, expectoracin hemtica y dolor pleurtico. La triada clsica (tos, dolor pleurtico y hemoptisis) se presenta slo
en el D de los casos y, en general, se asocia a la
aparicin de infarto pulmonar. Los signos clnicos ms
frecuentes son estertores, taquicardia, polipnea y cianosis, seguidos de hipotensin y choque en los casos
ms severos.
METODOS DIAGNOSTICOS
E C G : Inespecfico. Los hallazgos ms frecuentes
son: taquicardia sinusal, extrasstoles supraventriculares o aparicin sbita de fibrilacin auricular. El cambio del eje a la derecha, o la aparicin del complejo 6
Q3 T3, que no estaba presente en un ECG previo, son
de gran ayuda diagnstica.
Rayos X trax: Pueden ser normales en DO
de los casos. Los hallazgos radiolgicos pueden ser
sutiles, como la elevacin de uno de los hemidiafragmas, o la aparicin de atelectasias lineales, especialmente basales. Ocasionalmente aparece signo de Westermark, consistente en la dilatacin de la arteria pulmonar, con disminucin abrupta de su calibre, e hipoperfusin en la zona pulmonar correspondiente, hallazgo
que hace PX\ probable el diagnstico de TEP. La imagen de infiltrado triangular con base pleural y vrtice
hiliar, sugiere infarto pulmonar, pero no es patognomnica. Derrames pleurales pequeos a moderados,
usualmente hemticos, pueden aparecer acompaando
al infarto pulmonar.
Gases arteriales: Los hallazgos ms frecuentes son
hipoxemia, aumento de la diferencia alveolo-arterial de
oxgeno [D(A-a)22], y alcalosis respiratoria secundaria a hiperventilacin.
Gamagrafa pulmonar de perfusin: Un estudio
Acta Med Colomb Vol 14 N4 - 1989

203

normal descarta la presencia de TEP. Cuando es anormal, la comparacin de este estudio con la radiografa
de trax o con la gamagrafa pulmonar de ventilacin,
permite aclarar la mayora de las veces el cuadro.
Angiografa pulmonar: Es el estudio de eleccin
cuando existen dudas en la gamagrafa pulmonar de
perfusin y ventilacin, o en los casos con severo
compromiso hemodinmico, en los cuales se piensa
hacer tromblisis o procedimientos invasivos. Se
aceptan como diagnsticas imgenes de amputacin de
vasos, o de trombos intraluminales. Ocasionalmente,
pacientes con cuadro clnico de TEP y gamagrafa pulmonar sugestiva demuestran angiografa pulmonar
negativa, debido a la fragmentacin y desplazamiento
distaO del cogulo. En este caso la pletismografa por
impedancia de los miembros inferiores combinada con
doppler venoso es de gran ayuda diagnstica.
Pletismografa por impedancia, gamagrafa con
fibringeno marcado y flebografa: Siendo el sistema venoso profundo de los miembros inferiores la fuente
ms frecuente de mbolos pulmonares, el diagnstico
de trombosis venosa profunda se constituye en una
ayuda muy valiosa en el estudio del TEP. Desafortunadamente, la zona ms embolgena (regin proximal
del muslo) es la de ms difcil estudio por mtodos no
invasivos. La flebografa con medio de contraste radiolgico es el estudio ms sensible y especfico en el
momento, aunque tiene la desventaja de requerir la
inyeccin de una cantidad importante de medio de
contraste, y la potencialidad de producir flebitis y
reacciones por hipersensibilidad. La gamagrafa con
fibringeno marcado para detectar cogulos en formacin no es muy sensible en los 2/3 superiores del muslo
y tiene la dificultad de que requiere la suspensin de
heparina, y el tener que esperar 12 a 24 horas despus
de administrado el fibringeno marcado para obtener
las imgenes. La pletismografa por impedancia es muy
sensible en los 2/3 superiores del muslo, pero no en
territorios ms distales, y combinado con HO doppler tiene
una sensibilidad y especificidad superior al 93%, por lo
que hoy en da se constituye como el estudio no invasivo de eleccin para la exploracin de los miembros
inferiores en la bsqueda de trombosis venosa profunda. En casos de cuadro clnico sospechoso y gamagrafa pulmonar anormal pero no conclusiva, puede ayudar en el dilema de continuar o no anticoagulacin ante
la falta de angiografa pulmonar. La flebografa con
radioistopos permite ver en forma menos invasiva y
riesgosa la calidad del drenaje venoso profundo de los
miembros inferiores.

204

H. Giraldo

ESQUEMA DE TRATAMIENTO
lisis con estreptoquinasa (SK) 250.000 U IV iniciales
DEL EPISODIO AGUDO
seguidas de 100.000 U IV/hora por infusin durante 24
Sin compromiso hemodinmico importante.Ante
horas, o uroquinasa (UK) 4.400 U/K en bolo iniciales
seguidas de4.400 U/k/horaen infusin por 12 a 24 horas.
la sospecha de TEP sin compromiso hemodinmico
Para evitar reacciones alrgicas con SK se debe admiimportante, si no existe contraindicacin, el paciente
nistrar hidrocortisona, inmediatamente antes de la dodebe ser anticoagulado con heparina 100 unidades por
sis inicial. Se deben realizar controles de PT, PTT, fikilogramo de peso IV seguidos de 420 U/Kg/d en inbringeno y Productos de Degradacin del Fibringefusin continua (con microgoteo o bomba), o en peno a las 4 a 6 horas para confirmar el estado fibrinolqueos bolos de 17.5 U/Kg/hora. Si existe falla renal o
tico. La falta de respuesta con SK puede tratarse repiheptica, o el paciente es mayor de 70 aos, debe darse
tiendo la dosis inicial y continuando 100.000 U/h en
la mitad de la dosis inicial. La infusin se regula a las 4
infusin, y si esto no es suficiente debe pasarse a un
6 horas para mantener un Tiempo Parcial de Tromesquema de UK o heparina. Si no hay disponibilidad de
boplastina (PTT) 1.5 a 2.5 veces el valor control o norestos esquemas, se puede hacer trombectoma quirrmal. Los esquemas con dosis cada 4 horas van asociagica con Interrupcin de la Vena Cava Inferior (IVCI),
dos a un mayor ndice de complicaciones hemorrgiaunque este procedimiento se relaciona con mayor
cas, puesto que la vida media de la heparina es de 30
morbilidad y mortalidad. Los tratamientos tromboltiminutos a 2 horas, y para mantener niveles teraputicos
cos y de trombectoma con IVCI deben ser seguidos de
durante las 4 horas mediante dosis intermitentes es
un esquema completo de anticoagulacin con heparina
necesario producir niveles muy altos en las primeras
y warfarina, segn se estableci anteriormente, para
horas de cada administracin. En 2 a 5% de los casos
tratar el trastorno tromboflebtico de base. Se ha invespuede aparecer trombocitopenia inducida por la hepatigado tambin el uso de dosis bajas de SK aplicadas
rina, por agregacin plaquetaria intravascular, con pelocalmente en la arteria pulmonar (10.000 a 20.000 U/
ligro de complicaciones trombticas. Se recomienda
h por 24 horas y sin dosis inicial) combinado con hecontrol de plaquetas cada 2 a 3 das durante el trataparina, con resultados buenos hasta el momento, aunmiento con heparina; la aparicin de trombocitopenia
que no libres del riesgo de complicaciones hemorrgino explicada es una indicacin para la suspensin del
cas. Las contraindicaciones absolutas y relativas para
tratamiento y para considerar la posibilidad de terapia
la tromblisis se muestran en la Tabla 1.
tromboltica.
Se han utilizado muchos sistemas para la interrupInmediatamente se inicie el tratamiento debe iniciarse
cin de la vena cava inferior (IVCI). Los ms utilizados
tambin el estudio de confirmacin diagnstica sihan sido la sombrilla de Mobin-Uddin, el baln de
guiendo los linHamientos del flujograma (ver literal g).
Hunter y, ltimamente, el filtro de Greenfield, el cual
Si se confirma el diagnstico se debe continuar heparina por 8 a 10 das, iniciando el segundo o tercer da
Tabla 1. Contraindicaciones para la terapia tromboltica
warfarina por va oral 5 a 15 mg de dosis inicial seguida
de 5 mg/da, dosis que se debe ajustar a los 3 das para
A. Absolutas:
mantener el Tiempo de Protrombina (PT) 1.5 a 1.8 veces
- Sangrado activo en sitio no compresible
el valor normal o control, y permitiendo la administra- ACV, ciruga neurolgica o tumor del SNC en los ltimos 2
meses
cin simultnea de las dos drogas por 5 a 7 das, tiempo
en que se podr suspender la heparina si los controles
B. Relativas:
de PT se encuentran en el rango mencionado.
- Parto, trauma o ciruga mayor en los ltimos 10 das
En los casos de deficiencia de antitrombina III
Maniobras de resucitacin en los ltimos 10 das
comprobados, debe iniciarse anticoagulacin con warEmbarazo
- Coagulapata no controlada
farina y puede contemplarse la colocacin de un filtro
en la vena cava inferior (VCI), si se considera de alto Hipertensin arterial severa no controlada
- Sangrado gastrointestinal los ltimos 10 das
riesgo otro episodio emblico.
 Presencia de trombos en cavidades cardacas izquierdas
Con compromiso hemodinmico importante.
- Endocarditis bacteriana subaguda
Cuando hay compromiso serio hemodinmico, al pa- 
- Retinopata diabtica hemorrgica
- Reaccin alrgica severa previa a la SK
ciente debe confirmrsele siempre el diagnstico me- Tratamiento con SK los ltimos 6 meses
diante angiografa pulmonar. En estos casos el trata- Tromboflebitis sptica
miento es mucho ms agresivo, requirindose trombo-

205

presenta el mayor ndice de permeabilidad (97%) y los

menores riesgos de reembolismo (2.4%), migracin
proximal significativa (0.4%) y de complicaciones
hemorrgicas por perforacin de la Vena Cava Inferior.
Las indicaciones para la colocacin de un filtro en la
VCI incluyen: contraindicacin para anticoagulacin,
TEP significativo a pesar de anticoagulacin adecuada,
falla de la anticoagulacin, complicaciones de la anWLcoagulacin, o como profilctico.
En el manejo a largo plazo, la warfarina se continuar por 8 a 12 semanas si la causa del TEP se control totalmente; si la causa no es controlada o es desconocida, se debe administrar continuamente. Las contraindicaciones para la administracin crnica de Coumadin se manejarn con heparina SC 10.000 U cada 12
horas durante el WLempo que se cree conveniente.

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Sndrome hemorrgico
M. N. de Arboleda
El paciente con sangrado significativo es visto
comnmente en la sala de urgencias. El primer problema diagnstico que enfrenta el mdico es determinar si
se trata de un sangrado local o generalizado.
En algunos pacientes el diagnstico de un trastorno
sistmico puede establecerse rpidamente por una historia clnica y un examen cuidadoso, pero, en otros, la
tendencia hemorrgica puede estar enmascarada por
factores locales.
La naturaleza del defecto debe evaluarse mediante
una historia clnica detallada, examen fsico y pruebas
de hemostasia. En la mayora de los casos son necesarios exmenes de laboratorio especficos para aclarar la
causa.
La historia clnica debe contestar las siguientes preDra. Mara Nelly de Arboleda: Internista - Hematloga, Clnica Shaio.
Acta Mdica Colombiana Vol 14 N4 - Julio-Agosto a 1989

guntas bsicas con el fin de analizar el defecto hemosttico. 1. Es generalizado? 2. Hereditario o adquirido? 3. Es vascular?, plaquetario?, humoral?, o se
trata de un trastorno mixto? 4. Qu defecto es?
Las primeras preguntas se deducen del interrogatorio, mientras que la ltima slo podr ser respondida
cuando se hayan hecho los exmenes de laboratorio
especializados.
1. En el defecto generalizado la hemorragia ocurre
en numerosos sitios, a menudo espontneamente, y
puede presentarse sangrado en forma de petequias,
hematomas o equimosis. Tambin ha de tenerse en
cuenta si el sangrado es desproporcionado a la severidad del trauma.
En un alto nmero de pacientes el sangrado local,
por ejemplo, epixtasis, urinario, tracto gastrointestinal
(GI) y otros, se debe principalmente a problema previo,

206

ms que al defecto hemosttico.

2. El trastorno hereditario se acompaa de sntomas
desde la niez y a menudo la familia refiere antecedentes
de hemorragia, o bien el paciente da una historia previa
de sangrado con exodoncias o cirugas anteriores. Se
debe, por lo tanto, interrogar en detalle la historia familiar y la respuesta al trauma.
En la herencia de los desrdenes hemostticos ms
frecuentes, las hemofilias A y B, por defecto de Factor
VIII y IX, respectivamente, tienen un patrn tpico
recesivo ligado al sexo, siendo portadoras las mujeres y
la padecen los hombres.
Las mutaciones espontneas son excepcionales, pero
podran explicar la enfermedad, en ausencia de antecedentes familiares.
Deficiencias en los factores II, V, X, XI, XII, precalicrena y quiningeno de alto peso molecular son
mucho menos frecuentes, y se transmiten como desrdenes recesivos; la disminucin de los factores XII,
precalicrena y quiningeno no produce tendencia
hemorrgica.
Algunos desrdenes autosmico-dominantes, como
la enfermedad de Von Willebrand, defecto cualitativo
de plaquetas, trastornos en el fibringeno y la telangiectasia hereditaria, afectan cerca del 50% de los miembros de la familia y como es dominante, puede tener
penetracin y expresividad variable, lo cual da un cuadro clnico menos uniforme que el observado en los de
origen recesivo.
Lo anterior explica que, entre los miembros de una
familia de hemoflicos, el nivel de factor VIII sea relativamente ms constante, que entre los familiares que
sufren la enfermedad de Von Willebrand.
Si bien es cierto que la historia familiar es de gran
valor diagnstico, una historia negativa no excluye un
posible defecto hereditario.
La evaluacin de la respuesta al trauma, como sangrado del cordn umbilical, por extracciones dentales,
amigdalectoma o cirugas abdominales, es impRrtDnte.
El paciente que ha tolerado estas situaciones sin
prdida excesiva de sangre, es poco probable que sufra
de un defecto hereditario.
En la enfermedad de Von Willebrand puede haber
una historia variable en la respuesta al trauma, siendo
bien tolerados algunos procedimientos quirrgicos,
independiente de su naturaleza, pero sangrando excesivamente en otros.
Los desrdenes hemorrgicos adquiridos hacen su
primera presentacin en la vida adulta. En la mayora
de los casos se encuentra una enfermedad de base que

M. N. de Arboleda

explica el trastorno, como dao heptico, renal o inmunolgico.

La evaluacin del sistema de coagulacin a menudo
es dispendiosa, con un alto costo y se necesita de tiempo para aclarar con exactitud el origen del defecto; por
esta razn, no se debe abusar de las pruebas de laboratorio, si la historia es completamente negativa.
3. Las manifestaciones hemorrgicas en pacientes
con trombocitopenia, alteracin vascular, desrdenes
funcionales de plaquetas o enfermedad de Von Willebrand, consisten en petequias, equimosis de tamao variable, sangrado subcutneo y de membranas mucosas.
La hemorragia usualmente se inicia despus de la
lesin y puede continuar durante horas, pero a menudo
no es recurrente, en contraste con los defectos de coagulacin, tales como la hemofilia o la hipofibrinogenemia, en los cuales se desarrolla sangrado espontneo,
profundo, con grandes hematomas, hematuria, hemorragia articular y retroperineal.
El sitio de la hemorragia puede ser de utilidad para
aclarar el origen; por ejemplo, el sangrado del cordn
umbilical es comn en deficiencia de factor XIII; hemorragia despus de la circuncisin y en articulaciones
sugiere un desorden congnito plasmtico, tal como la
hemofilia severa; sangrado simultneo, por multiples
sitios sugiere un trastorno sistmico adquirido de la
coagulacin, tal como la coagulacin intravascular
diseminada (CID).
En el examen fsico debe tenerse especial cuidado
en la evaluacin de los sitios frecuentes de sangrado,
como piel, membranas mucosas, articulaciones y retroperitoneo. Hallazgos clnicos de enfermedad heptica,
falla renal o leucemia puede aportar al diagnstico del
defecto hemosttico.
La fibrinlisis acelerada puede ser causa de sangrado mayor, espontneo, comprometiendo piel, tejido
subcutneo y defectos en algunos rganos con actividad fibrinoltica elevada como tero, prstata y cerebro
son relativamente frecuentes.
En personas ancianas se presentan anticuerpos circulantes a distintos factores de coagulacin los cuales
son comunes en procesos sistmicos como el Lupus
eritematoso sistmico.
EVALUACION Y DIAGNOSTICO
DE LABORATORIO
El anlisis de las pruebas de laboratorio es indispensable para precisar el origen del defecto hemosttico. Convencionalmente se dividen en exmenes de
"rutina" y "especiales". Los exmenes de laboratorio

Sndrome hemorrgico

son un complemento y nunca deben sustituir una adecuada valoracin clnica. Las siguientes pruebas son las
ms usadas en la evaluacin inicial: tiempo deprotrombina (PT), tiempo parcial de tromboplastina (PTT),
fibringeno (Fib), tiempo de trombina (TT) y recuento
de plaquetas.
Anormalidades e inhibidores de los factores de coagulacin de la va intrnseca pueden prolongar el PTT.
La primera fase de esta prueba expone los factores de
superficie, factores XI y XII, precalicrena y quiningeno de alto peso molecular. El PTT est considerado
como una prueba sensible para deficiencias del 20% o
menos de los factores VIII y IX. Unicamente los factores VII y XIII no son medidos con el PTT.
El PT se encuentra prolongado por deficiencias de
los factores V, VII y X; la protrombina y el fibringeno
tambin pueden alterar esta prueba. El PT es ms afectado por cambios en el factor VII y menos sensible a las
anormalidades de la protrombina y el fibringeno; por
ejemplo, no es significativamente prolongado hasta
cuando los niveles del fibringeno caen por debajo de
100 mg/dl o la concentracin de la protrombina es del
30% de lo normal; pero est prolongado cuando los
factores V, VII y X se encuentran alrededor del 50% de
lo normal.
El TT mide la conversin del fibringeno en fibrina
sin que ninguno de los dems estados de la coagulacin
influyan, por lo cual se encuentra un TT normal en
cualquiera de los defectos que no se relacionen con este
paso. El TT es anormal en hipo o afibrinogenemia y en
algunos Fasos de disfibrinogenemia; en pacientes con
inhibidores, incluyeno heparina y productos de degradacin de la fibrina.
El Fib est bajo en desrdenes adquiridos como la
CID, enfermedad heptica severa y fibrinlisis, adems
de los problemas del fibringeno congnitos ya mencionados.
Las plaquetas constituyen una prueba simple, complementaria de los exmenes de la cascada de coagulacin; aunque no existe una relacin absoluta entre el
nivel de plaquetas y la frecuencia o severidad de la
hemorragia, es raro encontrar sangrado espontneo con
recuentos sobre 40.000/mm3 y usualmente ocurre sangrado importante despus de trauma o cuando existe una
lesin previa. Por debajo de 40.000/mm 3 , el sangrado
es comn, pero no siempre presente, como s lo es
cuando las plaquetas estn por debajo de 10.000/mm 3 .
Cuando se encuentra sangrado espontneo con niveles
por encima de 40.000/mm 3 , se debe descartar la posibilidad de alteracin asociada en la funcin plaquetaria.
Acta Med Colomb Vol 14 N4 - 1989

207

Dependiendo de los resultados de la clnica y estudios de rutina, pueden estar indicadas pruebas especiales y medicin de factores.
El WLempo de sangra (Ts) es utilizado para evaluar la
capacidad hemosttica de las plaquetas y se encuentra
prolongado como es lgico cuando los recuentos estn
por debajo de lo normal. Se prolonga en defectos cualitativos de las plaquetas, como la trombastenia de Glanzman, sndrome de Bernard Soulier y la enfermedad de
Von Willebrand, o por ingestin de ciertas drogas como
la aspirina.
La dosificacin especfica de los factores de coagulacin depende en parte de la alteracin encontrada en
las pruebas de rutina, PT y PTT: cuando la modificacin es del PTT deben medirse los factores de superficie como XI, XII, precalicrena y quiningeno de alto
peso molecular. Si est alterado el PT deben medirse
los factores V, VII, X y la protrombina.
Inhibidores circulantes pueden prolongar el PT y el
PTT; si mezclando plasma anormal del paciente con
plasma normal, permanece prolongado, se sugiere la
existencia de anticoagulante circulante.
El nivel donde acta el anticoagulante, que usualmente es un anticuerpo, puede saberse por la determinacin del factor especfico; por ejemplo, el inhibidor
del factor VIII puede ser confirmado por un nivel bajo
y la capacidad de prolongar el mismo factor cuando se
hacen mezclas iguales con plasma normal, encontrando disminucin del mismo factor por accin del anticuerpo sobre el VIII de la muestra normal.
La lisis del cogulo se mide con el test de euglobina,
en plasma o sangre completa y evala la accin de los
activadores del plasmingeno y laplasmina; un tiempo
de lisis corto sugiere excesiva fibrinlisis, como en la
administracin de estreptoquinasa o uroquinasa o en
desrdenes adquiridos de la fibrinlisis.
Los productos de degradacin del fibringeno (PDF)
detectan CID y algunos estados trombticos; los mtodos usados no son especficos y miden indistintamente
monmeros de fibringeno y de fibrina.
Ninguna de las pruebas mencionadas mide el factor
XIII, cuya deficiencia debe sospecharse por sangrado,
con pruebas de coagulacin normales, que se inicia 24
48 horas despus del trauma quirrgico y no inmediatamente; en este caso se hace la determinacin del nivel.
La funcin plaquetaria comprende pruebas de adhesividad y agregacin con ADP, epinefrina, colgeno,
cido araquidnico y ristocetina. Esta ltima es til para
detectar algunas formas de VW.

208

M. N. de Arboleda

La interpretacin de los estudios de laboratorio es

importante para el diagnstico y desde luego para elegir la terapia adecuada (Tabla 1).
Una de las alteraciones ms frecuentes en laboratorio es la prolongacin del PTT. La mayora de los defectos congnitos se acompaan de esta anomala.
Cuando se encuentra un PTT prolongado sin sangrado
es posible pensar en cualquiera de las siguientes causas: anticoagulante lpico, deficiencia de factor XII,
precalicrena o quiningeno de alto peso molecular. Si
el paciente presenta ditesis hemorrgica, debe considerarse en orden de frecuencia: deficiencia de factor VIII
(hemofilia A), deficiencia de factor IX (enfermedad de
Christmas o hemofilia B) y deficiencia de factor XI
(hemofilia C). La prolongacin del PTT sin cambio
significativo del PT, se encuentra cuando se administra
heparina, la cual puede no ser sospechada.
Las concentraciones adecuadas de los factores para
lograr hemostasia efectiva son variables (Tabla 2).
El reemplazo de factores debe hacerse mediante el
uso de plasma o crioprecipitados.
En la hemofilia A se utiliza adems la DDAVP, un
derivado de la vasopresina, especialmente cuando se
presenta sangrado en mucosa oral, nasal o en hemofilia
leve, porque aumenta la fraccin procoagulante del
factor VIII; en mantenimiento de hemofilia moderada
y aun en pocos casos de hemofilia severa, puede ser
utilizada.
El PT prolongado, aislado, es un hallazgo poco usual
y sugiere deficiencia de factor VII.
En cambio, la combinacin de PT y PTT elevados es
frecuente en deficiencia de factores II, V, X,fibringeno
y en desrdenes complejos como deficiencia de factores dependientes de vitamina K, CID, terapia con warfarnicos o fibrinolticos y dao heptico severo. La
Tabla 1. Interpretacin del laboratorio.
Sangrado

PTT

PT

Plaq.

Fib.

Defecto

Ausente

AN

F XII, ant. lpico

Presente

AN

XI, IX, VHI, heparina

Presente

AN

AN

V , X , n , Disfibrin.,

Presente

AN

VII

Precal.-Quininog.

heparina
Presente

AN

Von Willebrand

Presente

AN

AN

Bajo

Hipo-afribinog.

Presente

Bajo

Trombocitopenia

Presente

AN

Cualit. plaquetas

Presente

Factor XHI

Presente

AN

AN

Bajo

Bajo

CID, Enf. heptica

Tabla 2. Concentracinhemostasia normal.

Factor

Nivel

Fibringeno

100mg/dl

Protrombina

40% del N

V. Proaceler.

40% del N

VII Proconver.
9,,,

45% del N
30% del N*

IX

40% del N

40% del N
20% del N

XI
XII Hageman
;,,,

**

 1 % del N

Precalicrena

**

Quiningeno

**

* Su nivel quirrgico depende de la intervencin y el sitio.

** La deficiencia no est asociada con hemorragia.

determinacin especfica de los factores II, V y X, lo

mismo que el TT y los PDF son de utilidad para aclarar
estos problemas.
La combinacin de un PTT prolongado y Ts largo se
ve en enfermedad de Von Willebrand; un Ts elevado
aisladamente es encontrado en trombocitopenia y en
alteracin funcional de plaquetas. La terapia se basa en
el reemplazo del factor VW con plasma o crioprecipitados.
En trombocitopenia de origen inmune, debe tenerse
especial cuidado con la terapia de reemplazo porque
puede estimular an ms el sistema inmunolgico, ya
de por s alterado. En este caso la administracin de
plaquetas debe hacerse una vez se haya iniciado la
supresin de anticuerpos con esteroides o citostticos.
La deficiencia de fibringeno puede encontrarse en
familias afectadas por alteracin congnita en las sntesis de esta molcula.
Comnmente se detecta Fib bajo en enfermedad
heptica terminal o en CID, acompandose de otras
alteraciones en el sistema de coagulacin.
En pacientes con evidencia de sangrado y pruebas
completamente normales, se debe considerar la deficiencia de factor XIII o la presencia de una entidad que
afecte los vasos sanguneos como telangiectasia hereditaria, prpura de Henoch-Schonlein, macroglobulinemia o amiloidosis.
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Citopenias
J. A. Camacho
Las citopenias en urgencias se refieren a anemias,
leucopenias o trombocitopenias en grado severo, y la
pancitopenia a la deplecin de las tres lneas celulares.
La intensidad del trastorno determina el tratamiento
especfico.
Anemia: La anemia grave se refiere al descenso del
hematocrito a 15% o menos, habitualmente por prdida
aguda de sangre. Un paciente que ha perdido el 30%
del volumen sanguneo padece repercusiones hemodinmicas, con descenso en el volumen de eyeccin,
taquicardia, hipotensin, defecto de perfusin tisular y
disnea. Con prdidas de ms del 50%, hay severa deplecin intravascular, shock y peligro de muerte.
En la primera situacin el volumen sanguneo total
se recupera con cristaloides, dextran, solucin salina y
glbulos rojos. Prdidas mayores del 50% se tratan con
sangre completa o glbulos rojos, plasma, cristaloides,
o soluciones de albmina. Si en esta situacin el sangrado no se ha detenido, se continuar el tratamiento
con glbulos rojos, plasma congelado y crioprecipitado. En caso de persistir el sangrado, ya se hace necesaria la aplicacin de plaquetas y crioprecipitado. Se debe
tener en cuenta que las transfusiones masivas de sangre
pueden producir defectos hemostticos por dficit de
factores. En prdidas agudas de sangre lograr un nivel
de hematocrito de 30 a 35% es satisfactorio.
Existen dos parmetros clnicos tiles para calcular
la cantidad de sangre perdida: la presin arterial (PA) y
la frecuencia del pulso (FP). El primero es ms confiable y se basa en los valores de presin sistlica. En
general, un descenso en la PA sistolica en un adulto por
debajo de 100 mm de Hg y un pulso por encima de 100/
minuto significan una prdida de un 30% de la volemia.
Dr. J. Alvaro Camacho D.: Profesor Asociado de Medicina, Universidad
Nacional.
Acta Mdica Colombiana Vol 14 N'4 ~ Julio-Agosto ~ 1989

Cada da se emplea menos la transfusin de sangre

completa para restablecer volemia porque se puede
utilizar los cristaloides que disminuyen la rigidez del
eritrocito y la resistencia perifrica, o el plasma. Sin
embargo, se sigue indicando en la hemorragia persistente con insuficiente o nula respuesta a cristaloides y
en shock profundo por sangrado masivo.
La transfusin de glbulos rojos es la ms indicada
con el objetivo fundamental de mejorar el transporte de
oxgeno. Adems, tiene otras ventajas: la masa de glbulos rojos es la misma que una unidad de sangre
completa, la capacidad transportadora del 02 es igual,
se transfunde la mitad del volumen, se minimizan las
posibilidades de sobrecarga circulatoria, se reduce el
contenido de citratos, etc., se reduce la concentracin
de isoaglutininas (Anti A, Anti B) y permite que, la otra
parte de la sangre, el plasma y sus componentes, sea
empleada para otros fines justificados y especficos.
La cantidad de glbulos rojos a transfundir se puede
calcular con base en la siguiente frmula, asumiendo
que el volumen sanguneo en un adulto de 70 kgs es de
75 mL:
Volumen de eritrocitos = Peso (kg) x 75 x Hemoglobina deseada - HemoglREina del paciente.
En pacientes anmicos y en insuficiencia cardaca
congestiva, debe utilizarse un diurtico de accin rpida como la furosemida o la plasmafresis parcial. La
velocidad de administracin de concentrados de eritrocitos a pacientes anmicos crnicos de edad avanzada
en peligro de insuficiencia cardaca debe ser muy lenta
(no ms de 2 mL/kg por hora) con la aplicacin previa
de un diurtico. Una unidad de glbulos rojos de un
donante sin anemia, aumenta la Hb 1 gm/dL y el Hto un
3%, si el paciente no est sangrando.
Anemia megaloblstica intensa: puede presentar
un estado anmico urgente, especialmente cuando es

210

debida a deficiencia de vitamina B12 y cido flico o

ambas, con falla cardaca severa. Puede existir el antecedente clnico de gastrectoma, sndrome de malabsorcin, uso de ciertos medicamentos, antecedente de
neuropatas o cambios mentales. El frotis de sangre
perifrica muestra macrocitosis, trombocitopenia y
leucopenia con olisegmentacin de los polimorfonucleares.
Se debe tomar suero para determinacin de vitamina B12 y de cido flico. En algunos pacientes el
hematocrito puede encontrarseen 15% o menos, llegando a estos niveles por la cronicidad de la enfermedad,
aun sin evidencia de colapso vascular. Sin embargo, se
puede presentar angina y descompensacin cardaca, con
letargo, confusin mental y obnubilacin, dentro de un
cuadro gravemente progresivo. En estos pacientes se
hace necesaria la transfusin de glbulos rojos, la
administracin de oxgeno hmedo y el cuidado de la
descompensacin sangunea que puede agravarse por
sobrecarga en el volumen circulatorio, lo que en ocasiones hace necesario un programa parcial y cuidadoso de
plasm afresis.
Posteriormente se debe iniciar la administracin de
vitamina B12 parenteral a bajas dosis y cido flico oral
mientras se conoce el informe de laboratorio que permitir conocer la exacta etiologa de la megaloblastosis. Un 5% de los pacientes pueden fallecer si no se
toman las medidas mdicas y teraputicas adecuadas,
tratndose en buena parte de pacientes de edad avanzada.
Anemia hemoltica autoinmune: Aqu la transfusin no es inminente excepto si el cuadro progresa hacia
una hemolisis fulminante.
El diagnstico se hace con base en el cuadro clnico
de anemia intensa, discreta ictericia y una posible esplenomegalia. Se debe tener en cuenta la posibilidad de
infeccin asociada, mxime si el paciente ha estado
sometido a tratamiento inmunosupresor, el uso de
medicamentos que hayan desencadenado una hemolisis inmune o que se trate de una manifestacin prominente de un sndrome hiperinmune o linfoproliferativo,
o de un linfoma. Es comn adems de la anemia, el
pleomorfismo de los glbulos rojos, la presencia de
reticulocitosis o normoblastosis en sangre perifrica, la
hiperbilirubinemia indirecta, la presencia de anticuerpos detectados en la prueba de Coombs directa, total o
fraccionada. Puede encontrarse tambin hemoglobinemia, hemoglobinuria o hemoglobinopata.
Inicialmente se pueden mejorar los signos vitales con
el uso de soluciones coloidales o de solucin salina. Es

J. A. Camacho

obvio el riesgo de la transfusin de glbulos rojos en

los sndromes hemolticos especialmente inmunes, pero
en ocasiones es ineludible por la crtica situacin, la
hipoxia, colapso, etc. Se debe escoger el grupo de sangre "ms compatible posible". En ocasiones los glbulos rojos pueden ser lavados previamente en solucin
salina, en la cantidad aconsejada segn los clculos
previstos y los controles de hemoglobina y hematocrito.
Es imperativa la vigilancia de la funcin renal en
cuadros de marcada hemolisis intravascular con presencia de hemoglobinemia y hemoglobinuria. La plasmafresis es muy til y varios estudios recomiendan las
inmunoglobulinas, como en la Prpura Trombocitopnica Inmune (P.T.I.). Se pueden presentar episodios de
hipercoagulabilidad y trombosis asociados a los sndromes hemolticos, con presencia de trombosis venosas
masivas o de tromboembolismo pulmonar, especialmente en crisis de anemia drepanoctica; se aconseja
inicialmente la aplicacin de heparina subcutnea o a
dosis plenas convencionales, en los episodios de trombosis manifiesta.
Drepanocitosis: Las crisis hemolticas por drepanocitosis se presentan con cuadros severos de dolor en
reas de microtrombosis, de accidentes cerebro-vasculares o de emergencias quirrgicas, por trombosis de
grandes vasos o sndromes agudos abdominales.
El manejo inicial comprende una hidratacin cuidadosa, el uso de oxgeno y el adecuado tratamiento de
las crisis de dolor con opiceos y sedantes. Tambin se
deben tratar las infecciones renales o de la piel, en reas
de necrosis, que son frecuentes. En las pacientes embarazadas se requiere la exanguino transfusin parcial. En
hemolisis continua las necesidades de cido flico
aumentan y requieren sustitucin permanente. Se deben evitar medicaciones potencialmente mediadoras de
hemolisis.
Hipoplasia o aplasia medular: La anemia grave en
estos casos es generalmente una emergencia, si se tiene
en cuenta que generalmente se trata de un cuadro de
pancitopenia asociado a infeccin (por granulopenia) y
sangrado (por trombocitopenia). Es inaplazable la sustitucin de glbulos rojos y concentrado de plaquetas,
y el uso adecuado de antibiticos para la probable infeccin pulmonar, renal o cerebral.
Falla renal crnica: En estos casos la anemia grave
se trata fundamentalmente con la transfusin de glbulos rojos.
Trombocitopenia: La trombocitopenia grave es otra
emergencia. Puede ser primaria por defecto de produc-

211

Citopenias

7DEOD . Hallazgos clnicos ms frecuentes en trombociWopenia.

Frecuencia (%)

Hallazgos
Petequias

81

Equimosis y epistaxis

55

Hipermenorrea

51

Gingivorragia

31

Hemorragia gastrointestinal

19

Hematuria

Fin como en la anemia aplistica o por infiltracin de la

mdula sea por leucemias, linfomas o cncer de diversa clase; o secundaria, por destruccin exagerada de tipo
inmune (presencia de anticuerpos).
El diagnstico es fcil en el primer grupo cuando se
comprueba por mielograma o biopsia de mdula sea
la presencia de aplasia medular o la infiltracin por
entidades malignas. En las inmunes, es frecuente la
hiperplasia megacarioctica y la presencia de anticuerpos antiplaquetas. Se presentan como una entidad aislada (Prpura Trombocitopnica Idiopitica (PTI) Aguda por IsoanWLcuerpos: neonatal, postransfuncional) o
se asocian a otras enfermedades (lupus, sndromes
proliferativos, tumores, infecciones) o a la administracin de medicamento.
La consecuencia de estas reacciones es la destruccin plaquetaria por lisis o por fagocitosis. Los hallazgos clnicos ms frecuentes en nuestra experiencia se
enumeran en la Tabla 1. Los sntomas, signos y hallazgos de laboratorio, son proporcionales a la intensidad
de la trombocitopenia (Tabla 2).
Las formas severa y grave son episodios de emergencia, ya que al desencadenarse hemorragia cerebral
puede ser fatal. Muchos medicamentos pueden haber
influido a agravar la presencia de la trombocitopenia.
7DEOD . Sntomas y signos de la trombocitopenia en relacin con su grado de
severidad
Grado

Recuento de
plaquetas
(mm 3 )

Severa

20.000-10.000

Sntomas

Equimosis espontnea
Hipermenorrea

Signos

Petequias
y equimosis
notorias

Grave

< 10.000

Petequias espontneas

Petequias y

Equimosis

equimosis

Sangrado mucosas

generalizadas

Riesgo de hemorragia

Hemorragias

cerebral (cefalea,

mltiples

desorientacin, etc.)

Compromiso
neurolgico

Acta Med Colomb Vol 14 N4 - 1989

Los hallazgos bsicos de laboratorio, similares en las

trombocitopenias inmunes son: 1) Trombocitopenia con
presencia de plaquetas gigantes (macroplaquetas); 2)
Hiperplasia megacarioctica en la mdula sea; y 3)
Ttulos elevados de anticuerpos (generalmente IgG)
unidos a las plaquetas (IgGAP). Este lmo no es un
examen necesariamente de urgencia, pero posteriormente confirma la presencia del mecanismo inmune.
Tambin se encontrarn alterados el WLempo de sangra
y la retraccin del cogulo, pero el tiempo de protrombina, el WLempo parcial de tromboplastina y el fibringeno estarn dentro de lmites normales descartando otro
compromiso asociado de la hemostasis. El recuento de
leucocitos y la frmula diferencial no se alteran, y los
niveles de hemoglobina y hematocrito bajan en proporcin a la hemorragia asociada. La evolucin depende
de la presencia de embarazo, o en el neonato, o si es
concomitante a la administracin de drogas, a otros
sndromes inmunes, linfoproliferativos o a infeccin.
El tratamiento de urgencia se basa fundamentalmente
en el uso de esteroides a dosis de 3 mg/kg/da por va
endovenosa como una medida bsica inicial, aunque su
efecto no se podr evaluar antes de una semana; la plasmafresis como medida efectiva para remover la alta
concentracin de anticuerpos, bien fuere con fraccionador automtico o por plasmafresis "manual" (este
procedimiento es de alto riesgo en la mujer embarazada) y el uso de inmunoglobulinas endovenosas en altas
dosis (400 mg/kg/da) por 4 a 6 das. Estas son utilizadas con frecuencia en el neonato y en la mujer embarazada con trombocitopenia grave especialmente durante el trabajo de parto inminente y hasta 10 das postparto. La esplenectoma se indica en los casos severos
con riesgo inminente de hemorragia cerebral o sangrado especialmente grave, cuando no se cuenta con la
posibilidad de otras medidas como la plasmafresis o el
uso de las inmunoglobulinas. El efecto indeseable de la
esplenectoma est relacionado fundamentalmente con
la consecuente vulnerabilidad a las infecciones.
Los inmunosupresores citostticos como la azatioprina y los esteroides anablicos como el danazol, se
utilizan ms en el tratamiento cclico de la P.T.I. crnica.
La transfusin plaquetaria se usa con ms frecuencia en el grupo de trombocitopenias por defecto de
produccin como en leucemias, linfomas, efecto de
quimioterapia citostitica, no as en la trombocitopenia
idiopitica o inmune. Su principal beneficio es el control de hemorragia masiva o la inminencia de sangrado
cerebral (Tabla 2). El defecto hemosttico es ms pro-

J. A. Camacho

212

nunciado cuando la cada de las plaquetas es abrupta.

Para predecir la respuesta a la transfusin de plaquetas,
se debe determinar el recuento correcto del incremento
de plaquetas (IC):

IC =

Recuento
post-transfusin (P2)

Recuento
pretransfusin (Pl)

Plaquetas administradas x 10 (11)

Superficie
corporal (SC)

El control clnico de la hemorragia depende de la

magnitud del IC; un IC <20.000/mm 3 es fallido. Una
transfusin recupera en un 65% el recuento plaquetario
lo cual servira como gua para determinar el nmero
de unidades a transfundir, pero esto tiene limitaciones
especialmente en las trombocitopenias inmunes con alto
ttulo de anticuerpos o en presencia de fiebre, sepsis,
infeccin, sangrado, hiperesplenismo, etc. Es muy til
la tipificacin del HLA compatible para la transfusin
de plaquetas, que disminuye la destruccin exagerada
postransfusin. Es indispensable, en general, establecer recuentos de plaquetas postransfusin para evaluar
la respuesta. Esta tambin se puede calcular por la frmula
IC = P2-P1 x SC + C
donde C = nmero transfundido de unidades de plaquetas.
En trminos generales una unidad de concentrado de
plaquetas transfundidas aumenta en un adulto unas
10.000 plaquetas x mm 3 y por metro de superficie corporal. En un adulto de 70 kg aumentara el recuento en
7.000 plaquetas x mm 3 .
Otras consideraciones dentro del tratamiento de
urgencia de la trombocitopenia grave incluyen: evitar
pXnciones innecesarias, no aplicar inyecciones intramusculares, evitar los analgsicos o antiinflamatorios
que inhiben la agregacin plaquetaria, y guardar reposo
absoluto. En algunas situaciones se debe determinar la
presencia de fibrinlisis, tal vez por aumento de los
activadores de la misma, que empeora el cuadro hemorrgico; en estos casos se ha recurrido al uso de
antifibrinolticos como el cido tranexmico o el Amicar.
Leucopenia: Cuando nos referimos a leucopenia en
medicina de emergencia, se trata de pacientes granulocitopnicos, inmunodeprimidos y febriles. La granulopenia severa se define como un recuento de granulocitos por debajo de 1.000/mm 3 y el riesgo inminente de
infeccin se presenta con recuentos de granulocitos por
debajo de 500/mm 3 . Su causa puede ser: 1) Por produccin defectuosa de neutrfilos como en leucemias,

mieloptisis, hipoplasia medular, granulopoyesis ineficaz, anemias megaloblsticas, infecciones virales o por
TBC, neutropenias congnitas, desnutricin, hiperglicemia, etc 2) Por destruccin exagerada de neutrfilos, debida a reacciones inmunolgicas o autoinmunes,
o a medicamentos; y 3) Por redistribucin anormal como
en el hiperesplenismo y en la marginacin aumentada
de los neutrfilos. No es rara la alteracin de la integridad de la piel y de las mucosas en pacientes con
neutropenia, perdindose no solamente esta barrera
mecnica sino otros mecanismos bioqumicos que sirven de defensa contra el crecimiento de grmenes patgenos.
La fiebre en los pacientes granulopnicos es debida
a infeccin en ms de 60% de los casos. Las manifestaciones clnicas de la infeccin bacteriana en los granulopnicos, se encuentra muchas veces enmascarada,
aunque sigue siendo evidente la "facie txica" del enfermo. Se encuentran menos vasodilatacin y edema.
Una simple foliculitis puede ser causa de septicemia,
pero no hay tendencia a formar pus. La pseudomona
puede producir el espectro de la ectima gangrenosa,
especialmente hacia las extremidades o en reas de
venopuncin. La candidiasis se acompaa de dolor
farngeo agravado por la presencia de bacteroides en
faringe y encas. Es frecuente la diarrea. Los cambios
clnicos en presencia de neumona, pueden ser mnimos
y no son raras las infecciones virales como hepatitis,
herpes simple, herpes zoster, etc.
El examen clnico debe incluir una exploracin cuidadosa de la piel, ojos, odos, mucosa oral, axilas, faringe, pulmn, corazn, abdomen y regin peri-anal. Se
debe hacer un estudio microbiolgico de lesiones de piel,
fosas nasales, faringe, esputo, frotis rectal, orina, materia fecal, sangre con coloraciones de gram y para
hongos y con cultivos en general y antibiogramas. Rx
de trax y si las condiciones clnicas lo indican, el estudio de lquido cefalorraqudeo.
Medidas generales: Es importante el estricto aislamiento, el aseo oral y dental, el lavado y aseo diario de
la piel, las axilas, regiones inguinales y regin perianal.
Conviene aplicar ungentos bacteriostticos en nariz, y
hacer enjuagues, bucales con solucin salina estril,
soluciones de hipoclorito de sodio o con isodine bucofarngeo. Asear exhaustivamente la regin anal y perianal despus de cada defecacin, con jabn de isodine.
La dieta debe ser cocida, sin ensaladas y baja en
azcar. Es indispensable el lavado de las manos para
tocar al paciente y el uso de tapabocas, blusas y polainas que slo se utilizan en la habitacin correspondiente.

213

Citopenias

Para las soluciones endovenosas se utilizan pericraneales que deben ser cambiados cada 48 horas. No es
aconsejable el uso de catteres centrales por el riesgo
de infeccin o de hemorragia si hay trombocitopenia.
Terapia antibacteriana especfica: El paciente con
granulopenia grave (menos de 500 granulocitos por
mm 3 ), febril y con signos de infeccin, requiere mnimo dos antibiticos, ya que la respuesta favorable
aumenta de 44% hasta 75% cuando se emplean dos
antibiticos efectivos o ms. Son frecuentes las infecciones por grmenes gram negativos (65%), especialmente E. coli, Pseudomona y Klebsiella y gram
positivos (30%) como el estafilococo aureus. Nosotros
iniciamos la antibioterapia con penicilina cristalina o
una cefalosporina de primera generacin, y un aminoglucsido. Posteriormente se harn ajustes o cambios
de acuerdo con la evolucin del paciente, los cultivos,
etc.
Cuando existen los recursos, si el paciente est en
profunda granulopenia sin respuesta a la medicacin
antibitica, es de utilidad el uso de la transfusin de
granulocitos, en forma muy lenta y bajo estricta vigilancia, concomitante con el uso de analgsicos, antipirticos (acetaminofn) y antihistamnicos. Una transfusin til debe contener 10 x 1010 granulocitos, que
daran incrementos de 10, 20 40%, segn diferentes
series reportadas.
Cuando hay evidencia de candidiasis en mucosa oral
y faringe, agregamos ketoconazol a dosis de 600 a 800
mg vigilando la funcin heptica o en casos ms leves,
vulos de nistatina para dejar disolver en la boca, cuatro
a seis veces diarias. Cuando se sospecha patologa
infecciosa intestinal, existe la posibilidad o se
comprueba la presencia de grmenes anaerobios tipo
Bacteroides fragilis, utilizamos metronidazol endovenoso (500 mg cada seis a ocho horas) o clindamicina
como segunda opcin (600 mg E.V. cada seis horas).
Si existen infiltrados pulmonares en un paciente
recluido durante ms deuna semana en el hospital, con
indicios crecientes de hipoxemia, se debe tener en cuenta la posibilidad de Pneumocistis carini y utilizar trimetropin sulfa (25 mg de trimetropin + 100 mg de sulfametoxazol porkg/da, divididos en cuatro dosis endovenosas u orales, o eritromicina (1 g E.V. cada seis
horas) ante la sospecha o la presencia de Legionella.
Para el tratamiento de la infeccin por el virus del herpes, hemos utilizado fundamentalmente acyclovir en
dosis de 15 mg/kg/da E.V. por 7 das, vigilando la
funcin renal. El vidarabine tambin ha sido utilizado
para el herpes simple, como el alfa-interfern. En otras
Acta Med Colomb Vol 14 N4 - 1989

oportunidades hemos utilizado concomitante a la medicacin antibitica mltiple, y el acyclovir por va oral
para evitar la diseminacin de un herpes localizado.
Es inevitable afrontar en pacientes inmunosuprimidos y granulopnicos en sepsis, la posibilidad de coagulacin intravascular diseminada (CID) confirmada por
el descenso de las plaquetas, el fibringeno y el aumento de los productos de degradacin del fibringeno. En
este caso preferimos la sustitucin de factores con crioprecipitados o con plaquetas, si el cuadro hemorrgico
es predominante. Cuando existe un estado hipercoagulable o tendencia trombtica, utilizamos microdosis de
heparina (5 a 10 unidades/kg/hora) aplicada con bomba
de infusin o a las dosis convencionales de anticoagulacin.
Hemos encontrado respuesta favorable con el uso de
carbonato de litio (probable factor estimulador de las
colonias de granulocitos) en pacientes granulopnicos
con leucemia en respuesta parcial a la quimioterapia
citostitica y mejor an en hipoplasias post-tratamiento
citostitico o en aquellas granulopenias graves transitorias por accin de medicamentos, vigilando en todos
los casos cuidadosamente la funcin renal.
Se ha planteado con insistencia el uso de altas dosis
de inmunoglobulinas E.V. (IgG o IgM) mono o polivalentes en la neutropenia grave con sepsis, como en el
choque sptico, invocando diferentes mecanismos de
neutralizacin inmune; su alto costo limita en muchas
ocasiones el uso de este recurso teraputico. Ultimamente la literatura cientfica informa del uso de factor
humano recombinante estimulador de las colonias formadoras de granulocitos y macrfagos, en granulopenias severas, hipoplasia medular, sndromes mielodisplsicos, inmunodeficiencia, etc.

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Manifestaciones articulares de enfermedades generales

J. I. Hernndez
El revisar y tratar este tema tiene la finalidad de
recordar una serie o grupo de enfermedades que tienen
dentro de sus manifestaciones clnicas quejas articulares.
Se observa con frecuencia, que un nmero de personas con molestias del sistema osteoarticular, estn
diagnosticadas dentro de una entidad reumtica que no
padecen. S uele ocurrir esta equivocacin por olvidar que
las quejas articulares no son exclusivas de las enfermedades reumticas, y que el laboratorio no puede ser
la nica clave diagnstica.
Surge la necesidad de revisar los grupos de enfermedades generales y la ayuda de los estudios paraclnicos
en el estudio de las personas con molestias de poliartritis o poliartralgias, para evitar ser clasificadas y diagnosticadas errneamente.
Cmo evitar un diagnstico equivocado?
1. El mdico no debe olvidar que slo a travs de
una historia clnica completa y un examen fsico bien
realizado, se puede llegar en la mayora de los casos al
conocimiento de la entidad que ataca al enfermo, es
decir, si es reumtica definida o no.
2. El valor de las pruebas de laboratorio no debe ser
interpretado aisladamente, pues no es infrecuente diagnosticar por un ttulo elevado de antiestreptolisinas
fiebre reumtica, por un test RA positivo artritis reumatoidea, o una serologa positiva como lXes.
Los Rayos X y la Medicina Nuclear aportan una
ayuda en el estudio de estos pacientes. En las enfermeJosH Ignacio Hernndez C.: Jefe del Departamento de Medicina Interna,
Hospital San Jos. Profesor de Medicina, Universidad del Rosario.
Acta Mdica Colombiana Vol 14 N4 - Julio-Agosto - 1989

dades que nos ataen, la Medicina Nuclear es de gran

valor en los estadios iniciales de las enfermedades infecciosas, as como los rayos X lo son en las etapas
tardas. La Medicina Nuclear es valiosa en las artritis
spticas desde las primeras horas, asi como en las enfermedades tumorales.
El hallazgo de sacroileitis no permite afirmar el
diagnstico de espondilitis anquilopoytica, pues existen otras entidades del aparato gastrointestinal que lo
presentan, tales como: Colitis Ulcerativa, Enfermedad
de Crohn, Yersinia, Bypass Intestinal, etc.
Los estudios inmunolgicos deben ser valorados en
forma conjunta, por ejemplo, el antgeno de histocompatibilidad HLA B- 27 puede encontrarse en enfermos
con desrdenes del aparato gastrointestinal, sin que sa
conclusivo de espondilitis.
Clasificaremos las entidades que tienen manifestaciones articulares as: 1. infecciosas, 2. gastrointestinales, 3. tumorales, 4. endocrinas, 5. metablicas y 6.
alrgicas
El grupo de las infecciones comprende virus, bacterias, hongos y parsitos.
Enfermedades como la hepatitis B, rubeola, parotiditis, herpes, mononucleosis infecciosa, por arbovirus
y enterovirus, tienen dentro de su cuadro clnico manifestaciones articulares de poliartiritis o poliartralgias.
Merece mencionar que la rubeola puede cursar en algunas personas con cuadros de artritis recurrente, y esto
suele confundir al mdico para hacer el diagnstico de
fiebre reumtica o Artritis reumatoidea. Se ha encontrado en el lquido sinovial el virus pero no se ha podi-

215

do dar un valor definitivo, si es la causa de la enfermedad o slo una coincidencia, pues estas personas pueden tener el antgeno HLA B-27 positivo.
El ataque articular de las enfermedades virales suele
ser agudo, de corta duracin y no deja secuelas.
Las bacterias pueden atacar las articulaciones de dos
formas: a. Por invasin directa, b. Por reactividad
Por invasin directa existen dos vas, la hematgena
y la contaminacin directa. La primera suele ocurrir en
personas inmunodeprimidas o con enfermedades debilitantes, por ejemplo diabetes, leucemias y la ingesta de
esteroides. La segunda, ocurre por trauma, puncin o
procedimientos invasivos intraarticulares como artroscopias.
El germen encontrado con mayor frecuencia es el
estafilococo aureus.
Toda artritis sptica requiere para su diagnstico la
puncin del lquido sinovial y que ste tenga la presencia
de bacterias. El estudio gamagrfico es indicado desde
las primeras horas para ayudar al diagnstico.
La Salmonella, la Shiguella y la BrXcela suelen dar
manifestaciones reactivas en las articulaciones, al igual
que enfermedades causadas por espiroquetas como la
sfilis y la enfermedad de Lyme.
Las enfermedades gastrointestinales como la Colitis
Ulcerativa, Crohn, Whipple, por YHrsinia y Bypass
intestinal suelen estar acompaadas de poliartritis o
poliartralgias en un 10 a 20% de los casos, y en un 4%
de sacroiletis. Se cree que en algunas de ellas las
manifestaciones articulares son por complejos inmunes,
ya que las bacterias en el intestino pueden producir
antgenos que a su vez van a generar anticuerpos, para
formar complejos inmunes circulantes.
Enfermedades metablicas como la gota, la hiperlipidemia (tipo IV), la hemocromatosis y la pseudogota
suelen tener quejas osteoarticulares. Ante la sospecha

de una de ellas los exmenes paraclnicos son claves

para la confirmacin diagnstica, por ejemplo uricemia,
estudio de lpidos, etc.
Enfermedades tumorales como las leucemias, linfomas, carcinomas de pncreas, pulmn y prstata, pueden tener manifestaciones articulares agudas o recurrentes, y pueden llevar al diagnstico equivocado de osteoartrosis o artritis reumatoidea, sobre todo en personas de ms de 50 aos.
Las enfermedades endocrinas, como las alrgicas o
de hipersensibilidad, no suelen presentar dificultad
diagnstica pues el cuadro clnico es evidente, y en
algunas ocasiones la relacin causa-efecto est presente, por ejemplo, la ingesta de drogas o la enfermedad
del suero.
Es bueno recordar que algunos procesos que cursan
con hipergamaglobulinemia pueden dar manifestaciones articulares como ocurre en la cirrosis heptica.
Con base en todo lo revisado, se puede concluir que
el nmero de enfermedades es muy grande, y que aqu
slo hemos resaltado las ms frecuentes. Es necesario
recordar al mdico, que slo el conocimiento de estas
enfermedades y la valoracin y correlacin de los mtodos paraclnicos con el enfermo, evitar caer en el error
de diagnosticar como artritis reumatoidea, fiebre reumtica, espondilitis anquilopoytica X osteoartritis a
todas aquellas personas que tienen una enfermedad
general con manifestaciones articulares.

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Sndrome convulsivo
J. Schiemann
DEFINICION
La crisis convulsiva se define como una reaccin
anormal del cerebro sbita y paroxstica, focal o geneDr. Jimmy Schiemann D.: Profesor Asistente de Neurologa, Universidad
del Rosario.
Acta Mdica Colombiana Vol 14 N4 - JulLo-AgosWo ~1989

ralizada, con manifestaciones clnicas y electroencefalogrficas caractersticas.

La epilepsia se define como una condicin clnica,
caracterizada por la recurrencia de una o ms crisis
convulsivas, de origen esencial o primario, y secundarias a mltiples causas. Cuando estas crisis ocurren por

216

primera vez despus de los 20 aos, se denominan de

aparicin tarda, indicando que no tienen relacin con
eventos pre, peri y post- natales.
CLASIFICACION
Desde 1981, las crisis convulsivas se clasifican en
tres tipos: generalizadas, parciales e inclasificables.
Las generalizadas son aquellas cuyas manifestaciones clnicas y electroencefalogrficas son originadas en
ambos hemisferios, como son: ausencias, mioclonias,
clnicas, atnicas, tnicas y tnico-clnicas.
Las parciales se originan en una zona especfica de
uno o los dos hemisferios cerebrales, dando manifestaciones clnicas y electroencefalogrficas caractersticas.
Estas son: motoras, somatosensoriales, visuales, auditivas, squicas, olfatorias, gustativas, vertiginosas y
autonmicas.
Cuando hay alteracin de la conciencia se denominan parciales complejas. Estas crisis parciales simples
y complejas pueden presentar generalizacin secundaria.
ETIOLOGIA
La epilepsia es un sntoma de muchas entidades,
clasificndose por edad de aparicin y por el tipo de
crisis. La presencia de crisis generalizada de tipo ausencia en pre y escolares, las crisis de tipo tnico-clnicas
y las mioclonias en la adolescencia y vida adulta temprana, en ausencia de lesin estructural, basada en una
disfuncin gentica, es denominada epilepsia primaria
generalizada, de curso generalmente benigno.
En la edad escolar, en ausencia de lesin estructural,
un tipo benigno de epilepsia, caracterizada por crisis
generalizadas tnico-clnicas o parciales, casi siempre
durante el sueo, con descargas originadas en regin
silviana, se denomina epilepsia benigna Rolndica o
Silviana.
Es muy alta la prevalencia de epilepsia del lbulo
temporal debido a la alta epileptogenicidad de este
lbulo, caracterizada clnicamente por crisis parciales
complejas, en ocasiones asociadas a crisis generalizadas.
En el grupo peditrico, las causas ms frecuentes de
epilepsia sintomtica son la encefalopata perinatal, las
meningitis, los abscesos cerebrales, hemorragias intracerebrales, trastornos metablicos como la hipocalcemia, las aminoacidurias, intoxicaciones por drogas,
plomo, etc., enfermedades sistmicas de tipo renal, falla
heptica, hematolgicas, enfermedades hereditarias
como las facomatosis, el Sturge Weber, la esclerosis

J. Schiemann

tuberosa, el trauma, y las convulsiones febriles complejas.

En los adultos son causa de epilepsia sintomtica las
neoplasias,, los infartos y hemorragias cerebrales, las
meningitis, encefalitis, absceso cerebral, la neurocisticercosis, el trauma craneoenceflico, las enfermedades
sistmicas, renales, hepticas, hematolgicas, las enfermedades del colgeno, los desequilibrios hidroelectrolticos como la hiponatremia y la hipocalcemia, intoxicacin por drogas, rganofosforados y clorados, el
alcohol, entre las principales.
Esto nos demuestra la importancia de hacer el diagnstico preciso de la epilepsia y siempre tratar de establecer y manejar la etiologa del trastorno adems del
tratamiento farmacolgico adecuado.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
El diagnstico diferencial de la epilepsia se debe
basar fundamentalmente en el interrogatorio preciso al
paciente o a sus acompaantes, haciendo siempre nfasis en la edad de aparicin, si hay o no factores desencadenantes, la hora en que se presenta, la frecuencia de
los episodios, sus manifestaciones clnicas, la historia
familiar, los antecedentes y el tratamiento de la entidad. Muchas veces con toda esta informacin puede ser
muy difcil precisar si realmente es epilepsia u otro
trastorno.
El diagnstico diferencial debe hacerse con todos los
tipos de sncope, los accidentes isqumicos transitorios,
la hipoglicemia, la migraa, el vrtigo, los trastorno del
ciclo de sueo-vigilia, especialmente la narcolepsia, las
parasomnias como el sonambulismo, los terrores nocturnos, la enuresis y la apnea del sueo, entre las ms
frecuentes. Uno de los cuadros ms difciles de interpretar son las pseudocrisis, ms an cuando se asocian
en muchos pacientes con crisis verdaderas, lo que
complica su manejo.
ESTUDIOS PAR ACLINICOS
El electroencefalograma es el examen ms importante en el estudio de los trastornos convulsivos. Siempre debe hacerse como complemento diagnstico y en
el seguimiento de ste. Es importante hacer en forma
rutinaria trazado de vigilia, hiperventilacin y fotoestimulacin. El mtodo activador ms importante es el
sueo fisiolgico; si ste no se puede obtener, el sueo
inducido farmacolgicamente es til. En casos especiales se puede hacer el trazado con deprivacin de sueo
sin ser este un mtodo rutinario. La implantacin de
electrodos especiales ms utilizados, los nasofarngeos,
pueden dar gran ayuda diagnstica.

217

Sndrome convulsivo

Adems del electroencefalograma se enfoca el estudio con la qumica sangunea, gases arteriales y electrolitos; si se sospecha una lesin estructural, una escaQografa cerebral con medio de contraste y/o una resonancia magntica es lo indicado. Si se sospecha una
infeccin el estudio completo del L.C.R. nos dar la
informacin necesaria.
Muchas veces es WLl el monitoreo continuo de los
pacientes y la telemetra, buscando relacionar la manifestacin clnica y el trastorno del comportamiento con
los hallazgos electroencefalogrficos.
TRATAMIENTO
El principio ms importante del tratamiento de la
epilepsia es el diagnstico adecuado del cuadro clnico,
del tipo de crisis, si existe uno o ms tipos, y el resultado de los hallazgos electroencefalogrficos. Con esto
se establece la etiologa del trastorno convulsivo, dndole el manejo correspondiente.
En el tratamiento mdico se debe escoger una sola
droga de primera lnea indicada en el tipo de crisis del
paciente, iniciarla a la mnima dosis til teraputicamente, incrementndola en forma gradual hasta lograr
el control completo de las crisis.
El propsito del tratamiento es lograr la remisin de
las crisis con la mnima dosis de mantenimiento del
anticonvulsivante.
El inicio gradual de la droga evita muchas veces los
efectos colaterales desagradables de la mayora de los
anticonvulsivantes. El incremento rpido de la dosis no
logra un mejor control y s aumenta los efectos secundarios.
Si la droga escogida no es tolerada por sus efectos
secundarios, o si la mxima dosis tolerada no produce
control clnico, se debe sustituir el anticonvulsivante por
otra droga de primera lnea, inicindola en forma gradual y simultneamente ir disminuyendo la droga, hasta lograr la dosis requerida para el control de las convulsiones.
Es muy importante evitar la politerapia por presentarse ms fcilmente efectos colaterales, y pobre control de las crisis por la interaccin de los medicamentos.
La droga escogida es arbitraria y se basa ms en la
experiencia y preferencia del mdico tratante. En las
crisis parciales simples y complejas son drogas de primera lnea la carbamazepina y la fenitona, en un plano
intermedio el fenobarbital y la primidona, y de segunda
lnea el cido valproico y las benzodiazepinas.
Para las crisis generalizadas tnicoclnicas, tnicas
Acta Med Colomb Vol 14 N4 - 1989

y clnicas las drogas de eleccin son la fenitona, el

fenobarbital y la carbamazepina. En un plano intermedio la primidona y el cido valproico, y de segunda lnea
las benzodiazepinas.
En las ausencias generalizadas son de primera Otnea
la etosuccimida y el cido valproico, y de segunda lnea
las benzodiazepinas.
El cido valproico es la droga de eleccin en las
mioclonias y en las crisis atnicas, siendo de segunda
lnea las benzodiazepinas.
Las dosis, nivel srico y formas de presentacin de
los principales anticonvulsivantes se encuentran en la
Tabla 1.
7DEOD Drogas anticonvulsivantes.
Carbamazepina:

Dosis: 600-1400 mg/da

Nivel srico: 6-12 Mcgr%
Presentacin: Tabletas de 200 y 400 mg
Suspensin 5 cc equivalen a 100 mg
Nombre comercial: Tegretol

Fenitona:

Dosis: 200-400 mg/da

Nivel srico: 10-20 Mcgr%
Presentacin: Cpsulas de 30 y 100 mg
Suspensin 5 cc equivalen a 250 mg
Nombre comercial: Epamin, Cumatil, Hidanil

Fenobarbital:

Dosis: 2-3 mg/kg/da

Nivel srico: 15-40 Mcgr%
Presentacin: Tabletas de 50 y 100 mg
Ampollas de 200 mg
Nombre comercial: Fenobarbital, Gardenal

Acido Valproico:

Dosis: 10-60 mg/kg/da

Nivel srico: 50-100 mg/litro
Presentacin: Cpsulas de 250 mg
Suspensin 5 cc equivalen a 250 mg
Nombre comercial: Valcote, Depakene

Primidona:

Dosis: 500-1500 mg/da

Nivel srico: 5-15 mg/L, Pema: 5-15
y Fenobarbital: 15-40
Presentacin: Tabletas de 250 mg
Nombre comercial: Mysoline

Etosuccimida:

Dosis: 500-1500 mg/da

Nivel srico: 40-100 mg/L
Presentacin: Suspensin 5 cc equivalen a 250 mg
Nombre comercial: Zartalin

MANEJO DE LA PRIMERA CRISIS

CONVULSIVA
La decisin de tratar o no la primera crisis convulsiva se debe basar en la posibilidad y riesgo de recurrencia de stas y los posibles efectos colaterales de las
drogas anWLconvulsivantes (Tabla 2).
Lo ms importante es hacer el diagnstico de la crisis y la etiologa de sta, para saber s se trata de una
epilepsia o si es una convulsin como manifestacin

218

7DEOD  Efectos colaterales de los anWiconvulsivanWes.

Carbamazepina:

Idiosincrtico: rash, discrasia sangunea

Intoxicacin: diplopia, vrtigo, nuseas, vmito, ataxia
Crnico: hiponatremia

Fenitona;

Idiosincrtico: rash, discrasia sangunea, reacciones

inmunolgicas
Intoxicacin: ataxia, somnolencia, nuseas, cambios
de comportamiento, cefalea, movimientos involuntarios
Crnico: sedacin, cambios de humor y comportamiento, sndrome cerebeloso, deficiencia de
cido flico, anemia megaloblstica, hirsutismo,
acn, hiperplasia gingival

Fenobarbital:

Idiosincrtico: discrasia sangunea, rash

Intoxicacin: cefalea, sedacin, ataxia, nuseas, cambios de comportamiento
Crnico: alteraciones comportamiento, dHla atencin,
sedacin, irritabilidad

Etosuccimida:

Idiosincrtico: rash, discrasia sangunea

Intoxicacin: ataxia, nuseas, cefalea
Crnico: cHfalea, trastorno comportamiento

cido Valproico:

Idiosincrtico: rash, falla heptica, pancreatitis aguda, trombocitopenia aguda, discrasia sangunea
Intoxicacin: sedacin,inestabilidad, cambios decomportamiento
Crnico: sedacin, temblor, hiperamonemia, cada
cabello, trastornos de la coagulacin

Primidona:

Idiosincrtico: rash, nuseas, discrasia sangunea

Intoxicacin: sedacin, cefalea, inestabilidad, nuseas
Crnico: sedacin, trastornos de aprendizaje y comportamiento

clnica de una entidad definida. Los riesgos se le deben

explicar al paciente y compartir con ste la decisin que
se tome.

SUSPENSION DE LOS ANTICONVULSIVANTES

Siempre ser un tema de controversia el tiempo de
tratamiento de un paciente con epilepsia. Para muchos
autores debe ser un tratamiento indefinido; otros se basan
en si es un paciente con epilepsia sintomtica o si es
esencial.
Correlacionando la literatura ms reciente se considera que se puede suspender los anticonvulsivantes a
un paciente libre de crisis por 2 a 5 aos. Sin embargo,
unos tienen en cuenta el tipo de crisis, el tiempo de
duracin para lograr el control de las crisis, y la normalizacin del electroencefalograma o por lo menos la
ausencia de descargas paroxsticas.
La decisin debe basarse en la experiencia del mdico tratante, explicando claramente al paciente los
riesgos de recurrencia. Se debe hacer en el lapso de 3 a
6 meses utilizando dosis subteraputicas y control estricto neurolgico.
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Meningitis
F. Pretelt
INTRODUCCION
Las infecciones menngeas pueden dividirse en
bacterianas, virales y las llamadas crnicas, causadas
por el bacilo tuberculoso y por hongos.
Describir inicialmente, en forma breve, la fisiopatologia de estas infecciones y posteriormente el cuadro
clnico, el enfoque diagnstico y su tratamiento.
Dr. Felipe Pretelt B.: Director de la Unidad de Neurologa, Hospital San
Ignacio. Instructor de Medicina, Universidad Javeriana.
Acta Mdica Colombiana Vol 14 N4 - Julio-Agosto - 1989

FISIOPATOLOGIA
Para que se produzca una infeccin menngea se
requiere que el germen llegue al sistema nervioso central (SNC) por una de tres vas: 1) hematgena, 2) por
vecindad de una estructura infectada y 3) por implantacin directa.
La ms importante es la va hematgena, y requiere
que el organismo infectante invada al husped, comnmente en las vas respiratorias o el tubo digestivo. Luego

Meningitis

es necesario que venza las barreras mucosas, hecho que

depende de la virulencia del germen (dada por caractersticas especiales de la pared) o por la falta de anticuerpos bloqueadores (IgA). Posteriormente se gana
acceso al torrente circulatorio, en donde en forma regular la presencia de anticuerpos especficos, el complemento y el adecuado funcionamiento del bazo, impiden que ocurra bacteremia persistente, y as colonizacin del SNC.
La barrera hematoenceflica (hemtica-LCR y
hemato-cerebral) es el mecanismo directo de defensa
del SNC para evitar el ingreso de las bacterias. Si el
nmero de bacterias es suficientemente elevado (103 109x ml), se puede aumentar la permeabilidad de los
capilares a nivel del pOejo coroide, y por alteracin de la
barrera hemato-enceflica las bacterias ingresan al LCR.
A este nivel, la carencia de polimorfonucleares, de
complemento y de globulinas opsonizadoras, permiten
que el microorganismo se multiplique sin resistencia.
El incremento en la permeabilidad capilar del SNC
hace que aumente el contenido de protena incluido el
complemento, el que a su vez, por la produccin de
factores quemotcticos, inicia la aparicin de la respuesta celular.
Los mecanismos de la infeccin viral son semejantes a los bacterianos, aunque intervienen otros factores
de carcter gentico del husped para ser susceptible a
la infeccin viral, adems de la presencia de receptores
virales en las clulas del husped.
PATOGENIA
La meningitis bacteriana es una entidad, grave, con
morbi- mortalidad importante, que requiere del mdico
reconocer en forma rpida sus caractersticas, confirmar el diagnstico e iniciar sin demora el tratamiento
adecuado.
Cualquier tipo de bacteria puede causar meningitis,
pero la mayora de los episodios se deben a unos pocos
grmenes, que eventualmente se pueden sospechar
teniendo en cuenta la edad del paciente, su salud previa
y algunos datos epidemiolgicos. Los ms comunes,
segn grupos de edad, son: en neonatos (menores de
dos meses): estreptococo del grupo B, E. coli, Klebsiella spp y Proteus spp. Menos frecuentes otros estreptococos, estafilococos, neumococos, pseudomonas y listeria. En nios de 2 a 6 aos: H. infuenzae, Neumococos, Neisseria meningitidis y, menos frecuente, Estafilococo y bacterias entricas. En nios mayores y adultos: neumococo y Neisseria meningitidis. Menos frecuentes: H. influenzae, bacterias entricas, PseudomoActa Med Colomb Vol 1 4 N 4 ~ 1989

219

nas y Listeria.
Los pacientes inmunocomprometidos tienen una
susceptibilidad diferente. Quienes tienen la inmunidad
celular alterada (sometidos a trasplantes, tratamientos
con corticosteroides, inmunosupresores o pacientes con
linfoma), estn propensos a infecciones por grmenes
intracelulares, que requieren para su destruccin que
funcionen normalmente los macrfagos y los linfocitos
T. Los microorganismos ms comunes son Listeria,
micobacterias, Toxoplasma gondii y el Criptococo.
Aquellos con alteracin de la inmunidad humoral (leucemia linfoctica crnica, mieloma, Hodgkin) son ms
propensos a infeccin por bacterias encapsuladas:
neumococo y H. influenzae. Los pacientes con neutropenia se infectan ms comnmente con Pseudomonas
aeruginosa y enterobacterias, al igual que con hongos,
como Candida spp y Aspergillus spp.
CARACTERISTICAS CLINICAS
DE LA MENINGITIS
El cuadro clnico en general es semejante, independiente del germen, aunque algunos son ms comunes
con determinadas bacterias, pudiendo orientar su etiologa. Casi todos los pacientes presentan fiebre, cefalea
y rigidez nucal. Sin embargo, estos signos y sntomas
pueden estar ausentes en neonatos y en ancianos. En
los neonatos la nica evidencia de infeccin puede ser
la presencia de fontanela abombada o irritabilidad, y en
ancianos el deterioro del estado de conciencia o delirio.
Los pacientes con meningitis por Meningococo
pueden presentar agresividad marcada, que no es comn
con otras etiologas. La presencia de petequias en la piel
o en las conjuntivas ayudan a sospechar el diagnstico.
La meningitis neumocccica produce con frecuencia convulsiones y alteraciones tempranas del estado de
conciencia que van hasta el coma. Se puede producir
arteritis, apareciendo hemiplejas, trombosis venosas de
origen sptico o hidrocefalea.
La infeccin por H. influenzae puede producir coma
y convulsiones tempranas; con frecuencia causa efusiones subdurales, que se traducen en persistencia de la
fiebre, fontanela abombada o signos neurolgicos focales.
La meningitis tuberculosa es insidiosa y comienza
generalmente con febrcula y cefalea. Esta ltima es
progresiva y se acompaa de deterioro del estado de
conciencia. Pueden presentar convulsiones. En nios son
comunes la irritabilidad, la falta de apetito, nuseas y
vmito. Con frecuencia la tuberculosis afecta los nervios craneanos, especialmente el motor ocular externo

220

en forma bilateral. Puede afectar el motor ocular comn,

el ptico y el pattico.
La meningitis por criptococo se caracteriza por sntomas subagudos como cefalea, fiebre, nuseas y vmito, irritabilidad o confusin, somnolencia o cuadro sictico. Al examen se encuentran signos menngeos.
Las infecciones virales producen un cuadro general
menos dramtico comparado con las infecciones bacterianas. Se acompaan de cefalea intensa, nuseas o
vmito y fiebre inferior a 39C, sin mayor deterioro del
estado general o de conciencia.
DIAGNOSTICO DE LAS MENINGITIS
La piedra angular para el diagnstico definitivo de
un cuadro menngeo es el examen del lquido cefalorraqudeo, especialmente en pacientes con sospecha de
meningitis, ya que el citoqumico (clulas, protenas y
glucosa) interpretado adecuadamente ayuda en la orientacin del cuadro etiolgico. El estudio bacteriolgico,
que debe hacerse en todos los pacientes, permite identificar al germen en un alto porcentaje de casos, dependiendo de la experiencia del examinador y del tiempo empleado en el anlisis de la lmina.
La prctica de la puncin lumbaar es un procedimiento seguro y sin mayores complicaciones. Las pocas
contraindicaciones son la existencia de signos claros de
hipertensin endocraneana o de trastornos hemorrgicos. Si hay hipertensin endocraneana, ante la sospecha de infeccin menngea se recomienda practicar
inicialmente estudio escanogrfico de cerebro, para
investigar la causa de la hipertensin. La presencia de
bacteremia no es contraindicacin para practicar el
estudio del LCR, cuando se tenga la sospecha de infeccin.
ANALISIS DEL LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO
Normalmente el LCR contiene menos de cinco clulas, todas mononucleares. Recuentos por encima de
ese valor son anormales, lo mismo que la presencia de
polimorfonucleares. En procesos infecciosos bacterianos, el recuento celular en general se encuentra por
encima de 500 x mm 3 , de predominio polimorfonuclear,
pudiendo llegar ocasionalmente a 6-10.000 clulas x
min 3 . En pacientes neutropnicos y con sospecha de
meningitis bacteriana, el LCR puede no contener clulas, pero s bacterias.
En meningitis viral, las clulas son inferiores a 1.000
x mm 3 , de predominio linfocitario, aunque al comienzo
del proceso viral la respuesta inicial es a expensas de
polimorfonucleares, pero rpidamente vira a un predo-

F. Pretelt

minio linfoctico. Si hay alguna duda debe repetirse el

examen del LCR al cabo de seis horas para verificar el
cambio.
Cuandoel cuadro menngeo es subagudo, la presencia de clulas polimorfonucleares o linfocitos, puede indicar la presencia de un proceso tuberculoso,
mictico o no infeccioso. En los procesos tuberculosos,
la respuesta celular es baja, generalmente inferior a 500
clulas x mm 3 , de predominio linfocitario, aunque en
ocasiones la respuesta inicial puede depender de polimorfonucleares. En infecciones por hongos como el
criptococo, la respuesta celular es escasa, habitualmente
inferior a 200 linfocitos x mm 3 .
Los niveles de azcar en el LCR son 50-75% del nivel
sanguneo. Valores inferiores a 50 mg% se observan en
enfermedades bacterianas, tuberculosis u hongos, y su
significado depender del cuadro clnico y del anlisis
de otros parmetros del LCR. En las infecciones bacterianas pueden encontrarse niveles de 20 mg% o inferiores. En tuberculosis o micosis entre 30 y 40 mg%.
Las protenas del LCR varan entre 20 y 45 mg%.
En los procesos bacterianos se encuentran por encima
de 200 mg%, pero Inferiores a 1.000 mg%. En los cuadros virales, el valor es inferior a 100 mg%. Niveles de
protenas superiores a 1.000 mg% se observan en bloqueos basales producidos por meningitis tuberculosa.
OTROS ESTUDIOS EN LCR
El LCR debe enviarse para examen directo de bacterias si se est sospechando esta patologa, coloracin
de Z-N o naranja de acridina para investigar bacilo
tuberculoso, o examen de tinta china para detectar la
cpsula del Criptococo neoformans. Si la sospecha es
de virus, el LCR debe enviarse, si hay facilidades, a
cultivo.
Si la sospecha es de meningitis bacteriana se deben
solicitar cultivos en medios no selectivos (agar chocolate y agar sangre), que deben incubarse tambin en
medios que contengan C2 2 . El cultivo de material sospechoso de contener hongos se hace en agar chocolate
y agar de Sabouraud. El cultivo de bacilo tuberculoso
requiere medios especiales (medio de Middlebrook). En
general, el examen de Gram para bacterias es positivo
de acuerdo con la experiencia y tiempo dedicado al
examen, entre 40 y 90%. Es menos positivo si el paciente ha recibido antibiticos. La positividad del examen del LCR para bacilo tuberculoso con coloracin
de Z-N vara entre 10 y 90%, requiriendo eventualmente
la prctica de tres o cuatro punciones en diferente tiempo.

221

En la investigacin del criptococo, la prueba de la

tinta china puede ser positiva entre 20 y 70%, requiriendo tambin realizar punciones repetidas, lo que aumenta el porcentaje de positividad. Otros exmenes que se
realizan para la confirmacin del agente causal del
proceso menngeo incluyen contrainmunoelectroforesis, que se usa para detectar antgenos de Neisseria
meningitiGis, neumococo y H. influenzae. La prueba del
ltex para la investigacin del criptococo da una
positividad cercana al 90%, y el resultado se obtiene en
forma rpida. En la investigacin de sfilis del SNC se
debe practicar serologa en LCR y en suero.

un ao. En forma concomitante se debe administrar

piridoxina 50 a 100 mg/da, mientras se administra
isoniazida.
Para las infecciones por hongos, especialmente criptococo, el tratamiento se hace con base en anfotericina
B, 1 mg/kg/da, comenzando con dosis inferiores para
reducir los efectos indeseables. Se puede combinar con
5-fluorocitosina. El tratamiento debe durar al menos seis
semanas.
El tratamiento de la sfilis del SNC se hace con
penicilina cristalina 4 millones U/da durante dos semanas.

PRINCIPIOS EN EL TRATAMIENTO
DE MENINGITIS
El pronstico de un caso de meningitis depende de
la rpida identificacin del germen y su erradicacin
con la administracin rpida del tratamiento antibitico,
as sea en forma emprica, una vez realizada la puncin
lumbar. Luego del resultado del Gram y los cultivos se
decidir si es necesario un cambio de antibiticos.
Como la infeccin ocurre en un sitio con defensas
inadecuadas, el antibitico o antibiticos escogidos,
deben ser bactericidas, y se deben administrar en dosis
altas para obtener concentraciones bactericidas adecuadas en el LCR: ampicilina (para Listeria), cefalosporina de tercera generacin (bacilos gram negativos y
estafilococo), amikacina (Nocardia).
El tratamiento de la meningitis tuberculosa debe ser
tri o tetraconjugado, con base en isoniazida desde 10
mg hasta 300 mg/kilo/da, rifampicina 15 mg/kilo/da,
pirazinamida 30 mg/kilo/da y etambutol 25 mg/kilo/
da. Despus de dos meses, si la respuesta ha sido adecuada, se pueden suspender la pirazinamida y el etambutol, continuando la isoniazida y la rifampicina durante

Duracin del tratamiento de meningitis bacterianas

Para infecciones por grmenes gram positivos, el
tratamiento debe extenderse durante dos semanas, para
gram negativos tres y para Listeria 4 semanas.
Para infecciones por gram positivos, el autor no
recomienda practicar puncin lumbar de control si el
paciente est evolucionando en forma adecuada, ya que
el riesgo de reactivacin despus del tratamiento y
prcticamente independiente de los parmetros de clulas, glucosa y protenas, es reducido.
En infecciones por gram negativos, es recomendable repetir el examen del LCR antes de suspender el
tratamiento antibitico, pues el riesgo de reactivacin
es relativamente alto.
Profilaxis antibitica para contactos
Los contactos cercanos de pacientes que han padecido meningitis por Neisseria meningitidis, y los nios
menores de 5 aos, contactos de pacientes con meningitis por H. influenzae, deben recibir profilaxis con rifampicina 20 mg/kilo/da en los nios y 600 mg/kilo/
da en los adultos, durante cuatro das.

Choque anafilctico
I. Maldonado
DEFINICION
Grave respuesta sistmica, que incluye urticaria,
angioedema, insuficiencia respiratoria y colapso cardiovascular, resultante del progreso de reacciones de
hipersensibilidad inmediata tipo I.

Dr. Ignacio Maldonado G.: Mdico Internista, Director Mdico Comfenalco

Acta Mdica Colombiana Vol 14N4 - Julio-Agosto - 1 9 8 9

Estas son causadas por mediadores-qumicos cuya

formacin o liberacin es inducida por antgenos especficos y mediada por anticuerpos IgE.
ETIOLOGIA
La anafilaxia se desencadena por el contacto con un
antgeno que adquiere propiedades alergnicas dependiendo de caractersticas an no esclarecidas de cada

222

husped.
Hay diversas clases de antgenos y se han establecido diferentes clasificaciones. Considerando su constitucin qumica, se dividen en dos grandes grupos que
tienen importancia para el enfoque preventivo: el de los
antgenos completos, que son sustancias proteicas,
ordinariamente con pesos entre 10.000 y 40.000 daltons
(aunque pueden ser de menor peso o tambin polisacridos), y el de las sustancias qumicas simples que funcionan como haptenos, conformando con protenas
hsticas o sricas del husped complejos antignicamente competentes.
Desde un punto de vista ms prctico, los alrgenos
o antgenos pueden clasificarse en cinco grupos principales: 1. Aeroalergenos: plenes de plantas, esporas de
levaduras, detritus de insectos, caspa de animales, polvo casero, desechos industriales, etc. 2. Por inoculacin:
venenos de insectos, compuestos qumicos, derivados
orgnicos, etc. (0.5%). 3. Por contacto: cosmticos,
medicamentos tpicos, resinas de plantas, etc. 4. Alimentos: clara de huevos (ovomucoide), leche de vaca
(casena), mariscos, frutas secas, etc. 5. Frmacos: antibiticos, medios de contraste, procana, vitaminas
(tiamina, cido flico).
Aun cuando no hay correlacin clara con factores
como edad, sexo o raza, stos deben tenerse en cuenta
por facilitar, en mayor o menor grado, la exposicin al
antgeno; de igual manera, es importante considerar la
polucin y los cambios climticos como factores predisponentes o coadyuvantes.
Adems, deben valorarse factores genticos del
husped que predisponen a ciertas personas, dentro de
una tendencia familiar, a reacciones de hipersensibilidd inmediata como la anafilaxia y que puedan tener
relacin con la conformacin o afinidad de los receptores especficos para la porcin FF de la IgE, o con una
reactividad especial de las mucosas y endotelios vasculares que induzca a un aumento de su permeabilidad.
Tambin es muy factible que exista en el husped un
desequilibrio autonmico que puede estar asociado a
un bloqueo beta-adrenrgico.
De todas formas, es importante considerar que mientras mayor sea el nmero y la frecuencia de las posibilidades enunciadas anteriormente que confluyan en
un individuo, ms severas sern las reacciones anafilcticas que padezca.
FISIOPATOLOGIA
Al coexistir en un individuo varias de las caractersticas enunciadas y ponerse en contacto con una sustan-

I. Maldonado

cia antignicamente competente para l (el antgeno),

se desencadena una colaboracin activa entre macrfagos y linfocitos.
Al introducirse un antgeno, ste reacciona con los
macrfagos que intentan aislarlo y lo ponen en contacto con los linfocitos "T" hbiles. Esta unin entre linfocitos "T" y antgenos produce la conversin de los
linfocitos "B" en clulas plasmticas que tienen la capacidad de sintetizar y secretar IgE especfica para el
antgeno agresor. Esta IgE es absorbida por los mastocitos de todo el organismo, en una forma ms o menos
permanente, de acuerdo con la capacidad y habilidad
de los receptores especficos.
Al ingresar nuevamente al organismo el antgeno
especfico y ponerse en contacto con estos mastocitos
"sensibilizados", se forman puentes entre varias molculas de IgE produciendo, con la participacin de prostaglandinas, del monofosfato de adenosina y del AMP
cclico, activacin de la proesterasa y estimulando la
entrada de Ca++ al mastocito, con lo que desencadena
la degranulacin y liberacin de mediadores preformados y la sntesis de otros mediadores de la hipersensibilidad inmediata. En esta secuencia tienen participacin especial las sustancias adrenrgicas,Oa prostaglandina F2a y la acetilcolina.
Estos mediadores actan primariamente sobre el
msculo liso bronquial, las vnulas postcapilares y las
fibras nerviosas aferentes desencadenando la reaccin
anafilctica, y secundariamente sobre eosinfilos, neutrfilos, plaquetas y macrfagos alveolares y peritoneales, dirigindolos hacia los tejidos blanco y estimulndolos a la produccin de mediadores secundarios o de
inflamacin.
MEDIADORES PRIMARIOS
+LVWDPLQD Es un mediador potente, derivado de la
histdina, y se encuentra preformado principalmente en
las clulas del tubo digestivo, mastocitos, plaquetas y
basfilos. Produce, a travs de receptores H1 y H2,
vasodilatacin, urticaria, aumento de la permeabilidad
de las vnulas, angioedema, cada de la presin sangunea, aumento de la motilidad y secrecin digestiva,
arritmias cardacas y choque.
Factor quimiotctico eosinfilo de la anafilaxia
(ECF-A). Es un polipptido que se forma HQ los mastocitos, y se encuentra almacenado en grnulos que al
liberarse es responsable de la presencia de los eosinfilos en el sitio de la reaccin para que liberen mediadores secundarios.

Choque anafilctico

Sustancias de reaccin lenta de la anafilaxia (SRSA). $ GLIHUHQFLD GH OD KLVWDPLQD \ HO (&)$ QR VH
encuentran almacenadas en los grnulos sino que se
sintetizan a partir del cido araquidnico por la va de
la lipoxigenasa, por estmulo producido por el disbalance entre $03 \ *03 FtFOLFRV \ OD OLEHUDFLyQ GH
histamina. Hay otros metabolitos del cido araquidnico, los leucotrienos/7$/7%/7& \/7'FRQ
efectos idnticos a la 656$\TXHFRQVLVWHQIXQGDPHQ
talmente en alteracin del tono del msculo liso bronquial y potencializacin de los efectos de la histamina.
Factor activador de la plaquetas (PAF). Inicia la
agregacin plaquetaria en los tejidos blanco de la anafilaxia y produce degranulacin de las plaquetas. Esto
lleva a la elaboracin y liberacin de ms mediadores y
sustancias vasoactivas de las cuales la ms importante
es la bradicinina, que se forma a travs de la activacin
del factor XII o de Hageman. Sus efectos estn dirigidos fundamentalmente a la alteracin del msculo liso
y a la permeabilidad de los vasos.
Bradicinina. Se genera apartir de ciningenos plasmticos y contribuye en forma importante al incremento
de la permeabilidad vascular, a reducir la presin sangunea y aumentar la broncoconstriccin.
Otros mediadores primarios. Son la calicrena de
los basfilos (BK-K), la serotonina de las plaquetas, el
factor quimiotctico de los neutrfilos (NCF-A) y las
prostaglandinas PGF2 y D2.
MEDIADORES SECUNDARIOS
Posteriormente, y como reaccin a la accin de los
mediadores primarios, los eosinfilos liberan mediadores secundarios destinados a reducir la reaccin anafilctica: la arilsulfatasa B, que inactiva la sustancia de
reaccin lenta de la anafilaxia (SRS-A), la histaminasa,
que destruye la histamina, la fosfolipasa D, que inactiva el factor activador de las plaquetas (PAF), y las
prostaglandinas (PGE1 y E2), que pueden tanto inhibir
la degranulacin de la clula blanco primaria como
dilatar directamente el msculo liso bronquial.
MANIFESTACIONES CLINICAS
La anafilaxis se inicia al cabo de unos segundos o
minutos de la exposicin al alergeno, y su cuadro clnico comprende sntomas y signos locales como prurito y urticaria, o progresar rpidamente, comprometiendo mltiples aparatos y sistemas para llegar al choque y
la muerte.
Reacciones anafilcticas locales. Merecen una descripcin y estudios independientes; consisten en:
Acta Med Colomb V ol l 4 N4 - 1989

223

1. Urticaria en la zona de exposicin, localizada o

regional, que puede progresar hacia zonas subcutneas
y submucosas constituyendo el angioedema.
2. Rinitis alrgica, que consiste en hiperemia, edema y prurito de la mucosa, con hipersecrecin y obstruccin nasal. Generalmente se acompaa de congestin conjuntival.
3. Broncoconstriccin con disnea, sibilancias y edema de la mucosa con hipersecrecin mucoide espesa.
Edema larngeo con disfonia, estridor y dificultad
respiratoria.
5. Angioedema intestinal con aumento de la motilidad y secrecin que llevan a nusea, vmito, diarrea y
tenesmo.
Reaccin anafilctica sistmica. Consiste en la sumatoria de los hallazgos descritos anteriormente, que se
intensifican rpidamente. Aparecen ansiedad progresiva,
rubor, calor y prurito generalizados, y en muy corto
tiempo (pocos minutos) se evidencia broncoespasmo
intenso con insuficiencia respiratoria que puede progresar al paro. Los cambios gastrointestinales llevan a
la disfagia, espasmos abdominales, diarrea y vmito.
Las alteraciones vasculares con vasodilatacin esplcnica y en general de todas la vnulas postcapilares,
sumada al aumento de la permeabilidad vascular, condicionan hipotensin progresiva que lleva al choque.
Adems, se presentan diferentes clases de arritmia cardaca, y puede complicarse con isquemia o lesin miocirdica. La hipotensin e hipoxia sumadas a estimulacin del sistema nervioso pueden ocasionar convulsiones tonicoclnicas generalizadas.
La sucesin de cambios que llevan a la falla cardiorrespiratoria generalmente es muy rpida y es frecuente
que sta sea la primera en evidenciarse. En general, la
gravedad de la reaccin anafilctica es proporcional a
la precocidad de su aparicin y rapidez de su progreso.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
El diagnstico diferencial de las reacciones anafilcticas puede presentar ciertas dificultades cuando su
intensidad es leve o moderada. Deben considerarse todas
las dems enfermedades atpicas, es decir, por hipersensibilidad mediada por IgE, como son asma, rinoconjuntivitis, urticaria y/o angioedema, alergia gastrointestinal y dermatitis atpica.
El choque o sndrome anafilctico parece ofrecer
menos dificultades para el diagnstico diferencial por
el florido compromiso multisistmico y la rapidez de
su instauracin y progreso; sin embargo, deben tenerse
en cuenta:

224

1. Infarto del miocardio, en el que, salvo casos especiales, el sntoma predominante es la precordialgia.
La dificultad respiratoria no tiene el componente larngeo y la instauracin de las sibilancias es ms demorada y se presenta como secundaria a la falla ventricular.
2. Reacciones vasovagales secundarias a inyecciones o administracin rectal de medicamentos o medios
de contraste, en las que se encuentran palidez, diaforesis y bradicardia. Los componentes obstructivo respiratorio e irritativo gastrointestinal no estn presentes.
3. Reacciones insulnicas que se presentan con astenia, adinamia, palidez, diaforesis y algn grado de
compromiso de la conciencia.
4. Reacciones anafilactoides en las que no existe la
mediacin de la IgE. Las principales sustancias desencadenantes son los medios de contraste yodados, que
producen liberacin de mediadores por activacin de la
va alterna del complemento; la aspirina y otros antiinflamatorios no esteroides que pueden provocar un cuadro idntico a la anafilaxia por alteracin de la sntesis
de prostaglandinas y del metabolismo del cido araquidnico.
Estas reacciones anafilactoides, desde un punto de
vista prctico y simplista, no ofrecen problemas, ya que
su manejo es esencialmente igual al de la anafilaxia,
inclusive cuando llega al estado de choque.
TRATAMIENTO
La reaccin anafilctica severa requiere la verificacin de funcin cardiorrespiratoria adecuada y la instauracin inmediata del tratamiento que consiste en:
1. Aplicacin de adrenalina en agua en dilucin
1:1000, de 0.3 a 0.5 cc subcutneos o en casos de gran
urgencia, diluir la mitad de la dosis en 100 cc de solucin salina y aplicarla por va intravenosa lenta. Estas
dosis pueden repetirse a intervalos de 10-15 minutos de
acuerdo con la evolucin. En casos de inoculacin del
alergeno, puede disminuirse su absorcin mediante la
aplicacin de adrenalina en el sitio de la inyeccin o
picadura.
Igualmente, la diseminacin del alergeno puede
disminuirse mediante la colocacin de un torniquete
proximal al sitio de inoculacin.
2. Oxgeno hmedo por cnula nasal o mscara a
flujos moderados o altos (5-10 L/min).
3. Difenhidramina intravenosa a dosis de 2 mg/kg o
por va oral a dosis de 5 mg/kg; repetir la dosis oral cada

I. Maldonado

6 horas, durante 24-48 horas para evitar las recidivas

del cuadro.
Si las medidas anteriores no producen una rpida
respuesta o si se evidencia un colapso cardiorrHspiratorio inminente, debe precederse a:
4. Colocacin de un catter en vena central por la
va que ofrezca ms comodidad y seguridad.
5. Evaluar la permeabilidad de las vas areas y no
diferir por ningn motivo la intubacin y/o traqueostoma si estn indicadas.
6. Administrar lquidos intravenosos a la velocidad
necesaria para mantener la presin arterial media alrededor de 100 mm Hg en adultos y 50 mm Hg en nios;
en raras oportunidades es necesario recurrir a expansores del volumen plasmtico.
7. Aminofilina a dosis inicial de 5 ml/kg, seguida de
infusin-continua hasta 18-20 ml/kg/da, monitorizando los niveles sricos si es posible. Con la aminofilina
se busca inhibir la degradacin del AMP cclico y la
liberacin de histamina y SRS-A. No es un beta adrenrgico, por lo cual, si se considera necesario, puede
buscarse el sinergismo con terbutalina, salbutamol o
cualquier adrenrgico beta-2 selectivo.
8. Dopamina en infusin continua a razn de 0.5 mg/
kg/hora incrementando la velocidad de infusin para
mantener la presin arterial.
9. Corticosteroides. Tradicionalmente no han sido
indicados como tratamiento urgente, pero debido a su
capacidad de bloquear la liberacin de cido araquidnico y de sensibilizar los receptores beta a sus agonistas, deben ser utilizados precozmente en casos severos
a razn de 5-10 mg/kg de hidrocortisona (o dosis equivalentes de otros corticoides) y de continuar con un
mantenimiento de 5 mL/kg cada 6-8 horas.
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225

Hemorragia digestiva
C. Serrano
INTRODUCCION
Al igual que en otras reas de la medicina, el trabajo
interdisciplinario en el diagnstico y manejo de los
diferentes problemas mdicos debe redundar en beneficio del paciente, y esto es especialmente cierto en la
hemorragia digestiva (HD), situacin de emergencia que
puede llevar el enfermo a la muerte.
DEFINICION
Consideramos como hemorragia digestiva cualquier prdida de sangre a travs de la mucosa, desde el
esfago superior hasta el ano; se denomina HD alta
cuando dicha prdida ocurre en cualquier sitio por
encima del ngulo de Treitz, y HD baja cuando se origina en lesiones por debajo de dicho punto de referencia.
El sangrado puede presentarse en forma aguda o
crnica y en cantidad leve, moderada o severa. Cada
una de estas situaciones tiene una representacin clnica caracterstica, y es por ello que la historia clnica
cuidadosa permite ubicar a los pacientes en grupos
determinados que a su vez tienen implicaciones diagnsticas y teraputicas especiales.
HEMORRAGIA AGUDA
DE VIAS DIGESTIVAS ALTAS (HVDAA)
Consideraciones fisiopatolgicas. Los efectos de la
prdida aguda de sangre a travs del tracto digestivo
alto son similares a los producidos por la misma causa
en otros rganos, y dependen principalmente de la velocidad y severidad de la prdida sangunea. La disminucin del volumen sanguneo conlleva un descenso en
el retorno venoso, el gasto cardaco y la presin, sangunea, lo cual resulta en vasoconstriccin perifrica que
causa palidez y oliguria. La no correccin de la hipovolmia y por ende de la hipoperfusin puede desencadenar necrosis tubular aguda, infarto mesentrico,
isquemia cerebral o infarto de miocardio.
Como mecanismo de defensa, el organismo en un
intento de restaurar el volumen sanguneo, desva los
fluidos extravasculares al compartimiento intravascular; la velocidad de esta respuesta compensatoria vara
Dr. Carlos Serrano M. : Gastroenterlogo. Jefe de la Unidad de Endoscopia
Digestiva, Hospital de la Samaritana.
Acta Mdica Colombiana Vol 14 N'4 ~ Julio-Agosto ~ 1989

considerablemente de paciente a paciente y por ello los

valores bajos de hemoglobina pueden encontrarse desde pocas horas despus del accidente hemorrgico hasta
varios das despus.
Por lo anterior, la prioridad clnica cuando nos enfrentamos a un paciente con HVDAA es ofrecer un
adecuado balance hemodinmico, independiente de que
mediante la historia clnica conseguida del enfermo o
de sus familiares, tratemos de identificar en forma
simultnea el origen del sangrado, o en el examen fsico podamos identificar estigmas de enfermedad heptica.
ETIOLOGIA Y PRESENTACION
Hay muchas causas de hematemesis y melena, y la
gran mayora de ellas (80%) cesa espontneamente; sin
embargo, entre el 5 y el 20% requieren ciruga de urgencia, situacin que conlleva una mortalidad del 5 al
10%, a diferencia de la ciruga electiva en donde la
mortalidad no es mayor al 1%.
Una historia de hematemesis y melena implica en la
mayora de la ocasiones una prdida sangunea mayor
que cuando se presentan en forma independiente, y de
hecho se ha observado mortalidad ms alta en el primer
grupo de pacientes.
An ms importante que definir el origen del sangrado, es evaluar la severidad de la prdida de sangre, y
para ello el examen fsico da una informacin valiosa
acerca de las medidas a tomar; si nos encontramos ante
un enfermo con palidez de piel y conjuntivas, extremidades fras, pulso dbil e hipotenso, con certeza podemos decir que hay una prdida muy severa de sangre. A
diferencia del paciente en el cual observamos un adecuado llenado venoso yugular en posicin supina y en
el que no hay variaciones del pulso o la presin al asumir la posicin erecta, cuando podemos afirmar que su
hemorragia es leve o moderada. Deben tenerse en cuenta algunas variaciones en estos patrones de respuesta
hemodinmica inducidos por la ingesta previa de medicaciones como los beta-bloqueadores.
No se reconocen grandes variaciones en cuanto a la
frecuencia de las lesiones que originan la HD; la gastritis aguda inducida por aspirina, antiinflamatorios no
esteroideos o alcohol, la lcera duodenal o gstrica, las
vrices esofgicas, el sndrome de Mallory-Weiss y las

C. Serrano

226

neoplasias gstricas, continan siendo las causas ms

frecuentes de HVDAA. Sin embargo, las fstulas aortodigestivas, las malformaciones arteriales, la hemobilia
y algunos trastornos de la hemostasia, estn implicados
hasta en un 2 a 5% de los sangrados digestivos altos.
MANEJO
Secuencia de eventos frente al paciente con
HVDAA: reanimacin/historia clnica, reanimacin/
examen fsico, laboratorio, endoscopia/valoracin del
sangrado, monitores, decisin de manejo mdico o quirrgico
Debido a las implicaciones del manejo ya sea mdico o quirrgico del paciente con HVDAA, se debe
dividir en aquel cuyo sangrado depende de vrices del
esfago y los que presentan cualquier otra causa de
hemorragia, sin que ello implique mayores diferencias
en cuanto a la fase de resucitacin propiamente dicha
(monitoreo, reemplazo de volumen y transfusiones). El
principal mtodo diagnstico paraclnico, y en algunos
casos teraputico, es la endoscopia digestiva alta, ya que
por lo menos en el 90% de los casos permite definir el
sitio de origen del sangrado e iniciar un tratamiento
endoscpico para frenar la hemorragia. Es por ello que
hoy en da el realizar una endoscopia digestiva en un
paciente con HVDAA, necesariamente debe disponer
de elementos para intentar controlar el sangrado. Existen otros mtodos como la angiografa diagnstica, que
requiere una rata de sangrado de 0.5 ml/min para optimizar la fiabilidad diagnstica, y que tambin ofrece la
oportunidad de realizar procedimientos teraputicos
como la inyeccin y embolizacin de sustancias que
pueden frenar el sangrado (Tabla 1).
Se mencion previamente la diferencia que se debe
establecer para el manejo de los pacientes segn el origen del sangrado sean vrices esofgicas o cualquier
otro tipo de lesin; esta diferencia se fundamenta en el
hecho de que est bien establecido que las gestiones
teraputicas iniciales en los pacientes con vrices sangrantes deben ser en orden y dependiendo de las disponibilidades tcnicas, la esclerosis endoscpica, la
colocacin del tubo de Sengstaken-Blakemore y la
Tabla 1. Procedimientos teraputicos con endoscopia o angiografa.
Endoscopia

Angiografa

Esclerosis
Electrocoagulacin

Inyeccin de vasopresina
Catter con baln
Embolizacin

Fotocoagulacin laser

Electrocoagulacin transarterial

Polipectoma

administracin de vasopresina IV; ante la falla completa

mediante estos mtodos para el control de la hemorragia, se debe intentar un procedimiento quirrgico (ligadura, transeccin, derivacin).
La imposibilidad de lograr el control de la HVDAA
en 20% de los pacientes en los que no cede espontneamente, nos enfrenta a la posibilidad quirrgica y aunque cada caso debe ser considerado individualmente,
existen pautas generales que nos ayudan a tomar la
decisin en un momento dado (Tabla 2).
EVALUACION DE LA H E M O R R A * I A CRONICA
DE VIAS DIGESTIVAS (HVDC)
La identificacin de las causas de HVDC no tan
dramtica como la de los pacientes con hemorragia
severa de tipo agudo, es un desafo para la capacidad
del clnico, quien debe conducir los estudios adecuados
para llegar al diagnstico correcto.
La HVDC se puede manifestar como anemia ferropnica recurrente sintomtica (astenia, palidez, fatiga),
o por un hematocrito ligeramente bajo con o sin sntomas, as como por prdida crnica de sangre en forma
escasa, ya sea en episodios de rectorragia o melena.
Una vez establecida la sospecha mediante historia
clnica, el examen paraclnico inicial debe ser un test de
guayaco para confirmarla; la cuantificacin del hematocrito, el nivel de creatinina y la valoracin del estado
de coagulacin del paciente nos permiten descartar otras
posibilidades diagnsticas.
Antes de realizar exmenes complementarios, debemos tener la certeza de que el enfermo presenta una
anemia de tipo ferropnico, y se debe establecer como
norma que los estudios paracOtnicos deben ir de los
menos costosos e invasivos a los que implican costos
Tabla 2. Factores en favor y en contra de ciruga para HVDAA.
Factores en favor

Factores en contra

Edad

> 50 aos

< 50 aos

Hipertensin

Si

No

Sangrado

> 1.5 lt/24 h

Recurrente

< 1 . 5 lt/24 h
Controlado

Drogas

Ninguna

A S A/Anticoagulantes

Problemas de
transfusin

Grupo sanguneo raro

Ninguno

Otras enfermedades

Respiratoria

Infarto reciente
Coagulopatas

Dolor

Persistente

No

Hemorragia digestiva

227

Tabla 3. Metodologa en la evaluacin del sangrado digestivo crnico.

Mtodo diagnstico

Lesin sospechada

Historia clnica/Exam. fsico

Parasitismo, drogas, alteraciones genticas, cncer gstrico, recto.

Exmenes de laboratorio

Coagulopatas, nefropatia crnica, enfermedad tiroidea, parasitismo.

Endoscopia digestiva alta

Esofagitis, lcera pptica, cncer.

Colonoscopia

Hemorroides, plipos, cncer.

Rayos X trnsito intestinal

Tumores intestino delgado, divertculos.

Angiografa

MalforPaciones vasculares, tumores intestino delgado.

exagerados y riesgo relativamente alto para el paciente,

consideraciones todas que estn sujetas al juicio clnico
del mdico tratante (Tabla 3).
Finalmente, deben tenerse en cuenta dos consideraciones especiales: aquellos enfermos mayores de 60 aos
pueden presentar dos lesiones potencialmente sangrantes simultneas, por ejemplo enfermedad diverticular y
cncer de colon ( 5 a 7%), y que durante la evaluacin
diagnstica no se debe permitir que el estado del paciente vaya en deterioro.
HEMORRAGIA DIGESTIVA
BAJA AGUDA (HVDBA)
El sangrado digestivo agudo y severo originado en
lesiones por debajo del ligamento de Treitz contina
siendo un problema observado ms en personas mayores de 60 aos, cuando tambin se espera que haya
enfermedades cardiorrespiratorias concomitantes, pero
al igual que la HD alta, entre el 80 y 90% de esos episodios cesan espontneamente. La historia clnica nos
debe brindar informacin acerca de la presencia, de dolor
asociado al sangrado, lo cual nos permite diferenciar
entre enfermedad diverticular e isquemia, al igual que
cambios en el hbito intestinal, sntomas constitucionales o antecedentes familiares para pensar en plipos
o cncer; en ausencia completa de antecedentes o sntomas asociados, la sospecha se dirige hacia ectasia
vascular o angiodisplasia. Debemos evaluar simultneamente el estado hemodinmico del enfermo, asegurar un adecuado reemplazo de volumen, ya sea mediante infusin de cristaloides o glbulos rojos y descartar alteraciones en la coagulacin.
Aunque las causas ms frecuentes de HVDBA son

Acta Med Colomb Vol 14 N4 ~ 1989

la enfermedad diverticular y la angiodisplasia, la historia clnica y el examen fsico deben concluir con una
adecuada inspeccin del perin, un tacto rectal y una
rectosigmoidoscopia, pasos estos que nos permiten
descartar la presencia de hemorroides sangrantes o
proctitis hemorrgica.
La utilidad de la fibrosigmoidoscopia o la colonoscopia en el diagnstico de sangrados bajos de intensidad leve, no es cuestionada, lo cual s sucede en casos
de sangrado masivo, en donde probablemente una
gamagrafa con glbulos rojos marcados o una angiografa son de mayor utilidad; sin embargo, estos dos
ltimos mtodos son de difcil aplicacin en nuestro
medio, en la prctica de urgencias. La fiabilidad de ellos
depende del volumen del sangrado y se diceque se
requiere de por lo menos 0.1 ml/min para obtener resultados positivos con la gamagrafa y 0.5 ml/min en la
angiografa. En casos de hemorragia leve o moderada,
la certeza diagnstica de la colonoscopia puede ser hasta
del 75%, pero en pacientes con hemorragia masiva dicha
sensibilidad puede ser slo del 30%, a no ser que se
usen equipos especiales (colonoscopio de doble canal).
La posibilidad de realizar actos teraputicos en la colonoscopia (electrocoagulacin o esclerosis) o en la
angiografa, plantea la posibilidad de que estos sean los
mtodos de eleccin en el estudio de dicho grupo de
pacientes.
A pesar de los adelantos tcnicos existentes, un grupo
de pacientes requiere ciruga de emergencia, y an
persisten algunas preguntas como cul es el momento
adecuado para tomar la decisin quirrgica y qu tipo
de ciruga realizar. Debemos insistir en que una observacin clnica adecuada de nuestros enfermos con este
tipo de problemas y el uso racional de los mtodos
diagnsticos y teraputicos disponibles, nos debe permitir contestar estas preguntas.
BIBLIOGRAFIA
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Fiddian-Green R, Turcotte J. Gastrointestinal 1. Hemorrhage, 1980,

GruQe & Stratton.

2.

Misiewicz JJ, Pounder RE, Venables CW. Diseases of the Gut and
Pancreas. 1st. ed, Blackwell Scientific Publication 1987.

3.

Rikkers LF. Variceal Hemorrhage, Gastroenterological Emergencies in

Gastroenterology Clinics of North America, June 1988.

4.

Sleisenger M H , F o r d t r a n J S . Gastrointestinal Disease, 4th ed., 1989,

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5.

Spiro HM. Clinical Gastroenterology, 2nd ed, 1977, McMillan Publishing Co.

6.

T r u d e a u W, Prindiville T. Endoscopic injection sclerosis in bleeding

gastric varices. Gastrointest Endosc 1986; 32: 264.

228

Dolor abdominal
J. Alvarado
INTRODUCCION
El dolor abdominal es una de las causas ms frecuentes de consulta de urgencia y uno de los sntomas
ms relevantes de la mayora de las enfermedades intraabdominales y de algunas sistmicas o extraabdominales. La primera consideracin que debe hacer el
mdico que se enfrenta al problema es definir si est
ante una enfermedad que por su naturaleza pueda tener
un curso rpido y peligroso y cuya solucin es ciruga o
si, por el contrario, se trata de la reaparicin de un sntoma de una enfermedad de comportamiento crnico,
las cuales habitualmente son de manejo mdico. A la
primera de las situaciones mencionadas se le identifica
tambin como abdomen agudo y casi siempre se
acompaa de sntomas como irritacin peritoneal, fiebre y modificacin en los ruidos intestinales. Es til al
enfrentarse a este problema pensar en clasificar rpidamente al paciente en una de las dos categoras: dolor
abdominal agudo o dolor abdominal crnico por la
posibilidad teraputica ya mencionada.

3. Es de intensidad cambiante? El dolor constante

es frecuente en la peritonitis y pancreatitis, mientras que
el de tipo clico u ondulante se presenta en la obstruccin intestinal, en la fase inicial de la apendicitis y del
clico biliar. Dolor de intensidad menguada se encuentra
en los estadios tardos de la peritonitis y en los clicos
renales o biliares.
4. Dnde empez el dolor? A pesar de existir mltiples diagramas que intenta localizar anatmicamente
las diferentes causas de dolor, esto no es posible en ms
del 60% de los pacientes, lo cual puede generar confusin (Tabla 2).
5. Se movi de su sitio original? Algunas entidades, como la apendicitis, muestran cambio en el dolor
(mesogstrico, fosa iliaca derecha) o generalizacin
cuando se complican; otras muestran dolor "que viaja"
como ocurre con el clico biliar.
6. Qu cosas agravan el dolor? Si sucede con los
movimientos respiratorios indica causa abdominal alta.
Tabla 1. Causas de dolor abdominal agudo.

DOLOR ABDOMINAL AGUDO

El paciente con dolor abdominal agudo debe ser
analizado siguiendo el esquema propuesto a continuacin, cuyo orden puede ser alterado de acuerdo a cada
enfermo.
Causas: las causas son mltiples (Tabla 1), pero la
experiencia muestra que las primeras en tenerse en
cuenta por su frecuencia de aparicin son apendicitis,
lcera perforada, diverticulitis, enfermedad biliar, obstruccin intestinal y pancreatitis.
El conocimiento de la historia natural, caractersticas clnicas, grupos de prevalencia por edad y sexo para
cada una de las entidades harn posible el diagnstico.
Historia clnica: a pesar del nfasis que hace el
paciente en el dolor y de su solicitud de alivio inmediato, el interrogador con habilidad y paciencia debe
investigar los siguientes elementos semiolgicos:
1. Cundo empez el dolor? Este dato permite clasificarlo en agudo o crnico.
2. Cmo empez el dolor? El inicio sbito hace
pensar en perforacin o pancreatitis. La forma gradual
sugiere obstruccin intestinal.
Dr. Jaime Alvarado B.: Jefe Unidad de Gastroenterologa, Hospital San
Ignacio. Profesor de Medicina, Universidad Javeriana.
Acta Mdica Colombiana Vol 14 N4 - Julio-Agosto - 1989

Visceral
Obstruccin intestinal
Intestino irritable
Clico biliar
Clico renal
Hepatomegalia
Quiste torcido del ovario

Peritonitis
Ulcera pptica perforada
Apendicitis perforada
Colecistitis perforada
Divertculo perforado
Peritonitis espontnea

Inflamacin localizada
Apendicitis
Colecistitis
Ulcera pptica
DiveUtculo de Meckel infectado
Ileitis regional
Pancreatitis
Diverticulitis
Salpingitis
Infeccin urinaria
Endometriosis

Neurolgico
Herpes zoster
Aplastamiento vertebral
Osteoartritis de la columna
Tabes dorsal

Vascular
Infarto mesnterico
Aneurisma artico
Aneurisma disecante

Metablica
Porfirias
Diabetes mellitus
Insuficiencia suprarrenal
Uremia

Torcica
Pleuritis
Neumonas
Infarto del miocardio
Pericarditis
Esofagitis

Txica
Plumbismo

Ginecolgico
MittelsFhmertz (ruptura de folculo)
Clico menstrual
Embarazo ectpico

Musculares
Hematoma del recto abdominal

Dolor abdominal

229

Tabla 2. Dolor abdominal y sitios anatmicos.

Difuso
y general
Ulcera
perforada

Pancreat.
aguda

Abdominal
inferior derecho

Abdominal
inferior izquierdo

Abdominal
inferior

Abdominal
superior

Abdominal
superior derecho

Ulcera pptica

Colecistitis aguda

Obstrucin
intestinal

Apendicitis

Diverticulitis

Obstruccin
colon

Pancreat.
aguda

Ulcera perforada

Apendicitis
temprana

Adenitis

Salpingitis

Apendice
perforada

Pancreatitis

Pancreatitis

Ileitis regional

Diverticulitis

Pleuritis

Oclusin vascular

Pielonefritis

Ginecolgicas

Central

Clico biliar
Peritonit.
aguda

Meckel
Adenitis

Si lo hace con los movimientos se debe a irritacin

peritoneal.
7. Qu lo alivia? Si el dolor disminuye con el reposo se debe a peritonitis. El dolor de la pancreatitis se
mejora al acostarse el paciente boca-arriba.
Sntomas asociados: se debe establecer siempre la
presencia de sntomas asociados como anorexia, nusea, vmito, problemas urinarios, sangrado genital,
amenorrea, diarrea,estreimiento, fiebre, coluria, acolia, sangrado digestivo, episodios previos de dolor, etc.
La ausencia de anorexia permite diferenciar la apendicitis de la adenitis mesentrica; la diarrea se presenta
en la fase inicial de los cuadros obstructivos; el estreimiento agudo acompaa a la apendicitis y el crnico
a la enfermedad diverticular; la disuria, poliaquiuria y
el tenesmo vesical se asocian a los problemas urinarios;
la presencia de amenorrea altera las medidas teraputicas usuales por la posibilidad de embarazo (radiologa,
ciruga, etc) y acompaa al embarazo ectpico. Los
antecedentes quirrgicos previos excluyen del diagnstico las entidades ya operadas o hacen pensar en
complicaciones tardas de stas o de presentaciones

aWtpicas de enfermedades ya tratadas. El antecedente de

episodios previos de dolor abdominal similar al actual
incluyen casi siempre al paciente en el grupo de dolor
crnico o en el grupo de manejo mdico de dolor agudo.
Diagnstico provisional: con los datos obtenidos
hasta este momento es til plantearse una o ms operaciones de trabajo, que centren la atencin y el manejo.
Se debe recordar que las entidades ms frecuentes tienen caractersticas semiolgicas que permiten identificarlas (Tabla 3).
E. Examen: se debe seguir el siguiente orden: signos vitales, examen abdominal, rectal, ginecolgico y
de otros sistemas. El aspecto general del paciente ayuda a cuantificar la severidad del cuadro.
1. Signos vitales: la frecuencia respiratoria alterada
indica acidosis metablica, neumona o pleuritis como
causa de dolor; hipotensin, taquicardia y palidez se
relacionan con choque hipovolmico o por dolor; la
fiebre indica usualmente peritonitis.
2. Examen abdominal: se deben buscar hematomas
(trauma o pancreatitis), distensin general o localizada

Tabla 3. Semiologa por causas.

Apendicitis

Clico biliar

Ulcera p e r f o r a d a

Diverticulitis

Pancreatitits

Obstruccin

Inicio
Severidad
Patrn

gradual
moderada
clico

sbito
severa
sordo

gradual
moderada
clico

2-48 horas
no

sbito
severa
sordo
intensidad
pocas horas
general

gradual
moderada
sordo

Duracin
Irradiacin

horas
general

tos
movimientos
vmito
fiebre
masa rectal

movimientos

24-48 horas
fosa iliaca
izquierda
no

horas
espalda

Exacerbacin

rpido
severa
clico
sordo
3-6 horas
espalda
hombro
comida

no

vmito
fiebre
ictericia
masa

ant. lcera
distensin
choque
ileo

fiebre
T. rectal +
diarrea
rectorragia

comida
movimientos
choque
ileo
alientoalcohlico

Sntomas
Asociados

Acta Med Colomb Vol 14 N4 - 1989

vmito
ruidos
diarrea

J. Al varado

230

(ileo u obstruccin), peristaltismo, masas pulstiles o

no, hernias e irritacin peritoneal.
3. Examen rectal: la presencia de materia fecal,
dependiendo de sus caractersticas, muestra impactacin
fecal o diarrea asociada o rectorragia. Se deben palpar
los fondos de saco de Douglas.
4. Examen vaginal: permite descartar o comprobar
patologa plvica.
5. Examen general: documenta la presencia de enfermedad cardiopulmonar aguda como causa del dolor
o asociados que puedan complicar la ciruga si sta fuera
necesaria. Se debe investigar en orina si hay glucosa,
protenas o bilirrubinas.
Pruebas tiles: a pesar de ser mltiples las posibilidades tecnolgicas disponibles, stas deben ser utilizadas juiciosamente y en forma selectiva. Las ms
importantes y sus alteraciones son:
1. Cuadro hemtico: anemia, aumento de velocidad
de sedimentacin y leucocitosis.
2. Examen de orina: infeccin, glucosuria, hematuria, proteinuria y pigmentos biliares.
3. Amilasa srica: elevacin.
4. Rayos X de abdomen simple: aire libre, patrn
gaseoso anormal, clculos renales biliares o pancreticos.
5. Rayos X de trax: causas intratorcicas de dolor y
valoracin preoperatoria.
6. Ultrasonido: clculos, edema pancretico, colecistitis, masas, abscesos, patologa plvica.
7. Urografa excretora: clculos.
8. Lavado peritoneal: sus indicadores y hallazgos ms
importantes son la sospecha de hemoperitoneo o trauma. Se puede encontrar sangre, amilasa, bilis, pus o
comida.
La utilidad, indicaciones, contraindicaciones, complicaciones, sensibilidad y especificidad, costo y relacin costo-beneficio, deben ser conocidos antes de
emplearse.
Indicaciones para laparotoma: las ms reconocidas son: Peritonitis evidente, obstruccin clara, apendicitis, dolor que no mejora o deteriora al paciente y
evidencia de hemorragia interna
DOLOR ABDOMINAL CRONICO
El dolor abdominal crnico plantea problemas
diagnsWLcos y teraputicos bien diferentes del agudo,
determinados por una mayor complejidad y dificultad
y por un menor apremio quirrgico, as como una ms
grande posibilidad de tener como etiologa enfermedades sicosomticas.

Al igual que con el dolor agudo, es necesario analizar siempre la evolucin, la distancia intercrtica, el tipo
de dolor y sus caractersticas, los factores que lo exacerban y si tiene o no aparicin nocturna. Es de gran
utilidad determinar y cuantificar las alteraciones sistmicas presentes, el deterioro del estado general y si existe
evidencia de trastorno de personalidad en el paciente.
A mayor duracin de la enfermedad en un paciente
con estado general conservado, es muy posible la presencia de enfermedad psicosomtica (sndrome de colon
irritable, por ejemplo). Si existe poca relacin entre la
intensidad del dolor y alteracin orgnica importante,
se puede suponer enfermedad funcional. La aparicin
nocturna del dolor apunta seriamente hacia enfermedad
orgnica. En el dolor crnico existe siempre una mayor
interrelacin entre dolor-factores precipitantes como
alcohol, comida, movimiento, postura, estreimiento,
laxantes, medicamentos psicoactivos, etc.
Causas: resulta til pensar en trminos de causas
comunes y poco comunes (Tabla 4).
Historia clnica: se debe enfatizar en los siguientes
aspectos generales:
1. Sntomas asociados: lo ms importante son nuseas, vmito, hematemesis, melenas, rectorragia, ictericia, hbito intestinal, prdida de peso y color de la
orina.
2. Historia social y personal: los datos sobre empleo,
estado civil, financiero, consumo social de alcohol,
cigarrillo y grupo tnico de origen, dan informacin
sobre estrs laboral, exposicin a txicos industriales,
dictas inadecuadas, estabilidad sexual y matrimonial,
Tabla 4. Causas de dolor abdominal crnico.
Comunes

Poco comunes

Intestino irritable

Anemia de clulas falciforme

Ulcera duodenal crnica

7y[LFDV

Dispepsia no ulcerosa

Plumbismo

Sndrome ulceroso postquirrgico

3DUDVLWDULDV

+HPDWROyJLFDV

ColelitiasiV
Pancreatitis crnica

Giardiasis
0HWDEyOLFDV

Carcinoma de pncreas

Porfirias

Ileitis regional
Isquemia mesentrica

Diabetes
Hemocromatosis

Adherencias

(VWUXFWXUDOHV
Meckel
Volvulus recidivante
*LQHFROyJLFDV
Endometriosis
1HXUROyJLFDV
Tabes dorsal
Alteraciones de la columna

231

problemas econmicos, alcoholismo, tabaquismo, enfermedades raciales o parasitarias.

3. Historia familiar: algunas enfermedades como la
lcera duodenal, los clculos biliares y las porfirias
tienen fondo gentico o tendencia familiar.
4. Enfermedades previas: los antecedentes quirrgicos abdominales y los trastornos psiquitricos pueden
ser causa desencadenante de dolor crnico.
5. Toma de medicamentos: los esteroides causan
enfermedad acidopptica, los anticolinprgicos estreimiento y los laxantes desencadenan colon espstico.
B. Examen fsico: es aconsejable examinar al paciente en la fase activa de sntomas y tambin en los
perodos intercrticos, ya que la informacin puede
variar. Se debe hacer nfasis en los siguientes tpicos:
1. Examen abdominal: cicatrices, distensin generalizada o localizada, reas dolorosas, rganos palpables y soplos de origen vascular.
2. Examen anorrectal: fisuras, fstulas, masas.
3. Examen vaginal: masas.
4. Examen de la columna: espasmos, deformidades.
5. Examen general: hacer nfasis en el examen cardiopulmonar, neurolgico y urinario.
C. Impresin diagnstica: en este momento nos
debemoshacer tres preguntas: es realmente importante el dolor?; si lo es, cul puede ser su causa ms probable?; y, es necesaria alguna medida teraputica
urgente?
Si el dolor no es tpico de una enfermedad seria, si
slo aparece de vez en cuando, si no est presente en el
momento del examen o si no se acompaa de otros

sntomas ominosos, no vale la pena iniciar estudios

costosos. Si el dolor es importante, es til descartar
lcera, clculos o pancreatitis, mediante pruebas sencillas (amilasa, cuadro hemtico, ultrasonido). Si estas
pruebas son normales se puede observar por un tiempo,
pensar en otros diagnsticos o reinvestigar uno de los
ya mencionados.
Los tratamientos de prueba no estn indicados cuando
se sospechan enfermedades serias y slo deben darse
medicamentos sintomticos que no alteren o enmascaren el cuadro clnico.
Existen, al menos, ocho puntos prcticos a tener en
cuenta:
1. El dolor abdominal crnico es muy comn y ms
del 50% de los pacientes no tienen causa orgnica2. Cada detalle sobre el dolor es importante.
3. El hbito intestinal y la consistencia de la materia
fecal son claves diagnsticas importantes.
4. La historia psicosocial es importante.
5. A pesar de no dar mucha informacin no se puede
omitir el examen fsico.
6. Los exmenes paraclnicos deben ser usados selectivamente.
7. La observacin vigilante da ms informacin que
mltiples exmenes, y
8. La laparotoma exploradora rara vez est indicada.
BIBLIOGRAFIA
1.

Bennet J, Coln-Jones D, Dyer N, Lee P, Smith P. Acute Abdominal

Pain. En: Pradical Problems in Gastroenterology (Serie Practical Problems in Medicine), Ed. Dunitz 1986.

2.

Ibid. Cronic and recurrent abdominal pain.

Neurologa crtica: alteracin de conciencia

y toma de decisin. Aspectos bio-psico-sociales
L. R. Amador
"Salud: un estado de completo bienestar fsico, mental y social que no es simplemente la ausencia de enfermedad".
OMS 1964

El estado crtico hace del paciente un caso muy

especial. En l se conjugan la toma de decisiones de
Dr. Luis Roberto Amador L.: Profesor Asistente Neurologa. Director DHpto.
de Medicina Interna, Hospital San Juan de Dios, Universidad Nacional de
Colombia.
Acta Mdica Colombiana Vol 1 4 N 4 a Jullo-AgosWo~ 1989

alta precisin en el tiempo ms corto. Estas decisiones

las debe tomar desde el polica en la calle, el familiar, el
conductor que traslada al paciente al servicio de urgencias, el portero que lo recibe y el equipo de salud
que en definitiva tratar de resolver los problemas
mdicos y psicosociales que se han producido.
Aun, a pesar de estos elementos, deber haber una
decisin anticipada de organizacin y planeacin insti-

232

tucional hospitalaria y de gobierno que mantenga la

infraestructura fsica y a su vez de organizacin de
urgencias en la ciudad para que se logre una atencin
inmediata, efectiva y solidaria con nuestro paciente
crtico.
En el paciente crtico, en forma directa o indirecta,
se puede comprometer la funcin del sistema nervioso
manifestada entre otras por la alteracin de la conciencia.
Al tomar una decisin clnica, adems de los componentes biolgicos no debemos olvidar factores como
el valor del riesgo y beneficio, las probabilidades, el
costo del cuidado, el componente tico, las normas
sociales y la calidad de la relacin mdico-pacientefamilia.
El medico actual, muy prctico, conocedor de todas
las posibilidades tecnolgicas deber estar capacitado
en las teoras y la aplicacin del lenguaje de muchas
otras disciplinas como la neurologa del comportamiento, la psiconeuroinmunologa, la neurologa crtica, la neurorrehabilitacin, la epidemiologa clnica, la
clinimtrica, el anlisis de decisiones y poder utilizarlas en el momento y lugar precisos en beneficio de su
paciente.

Figura 1. El componente biolgico (disfuncin cerebral) ocurre en el tiempo.

Su control depender adems de su capacidad de adaptacin (personal) y del
medio ambiente favorable. En el punto A el sistema neuroendocrino base de su
adaptacin es sobrepasado y por esto en la dimensin personal la capacidad
de adaptacin es sustituida por la de la familia. Nuestro manejo primario,
secundario y terciario deber interpretarse en las 3 dimensiones: bio-psicosocial dentro del contexto tiempo (ver glosario).

L. R. Amador

Infortunadamente, estamos acostumbrados a observarlo en una forma muy simple, uni o bidimensional
(Figura 1).
Veamos primero el aspecto de rendimiento psicobiolgico del paciente y sus factores interpersonales y
sociales, para luego hacer el abordaje de su manejo
primario, secundario y terciario.
RENDIMIENTO PSICOBIOLOGICO
Un paciente sin disfunFLn cerebral podr mostrarse
ansioso, negar su estado o deprimirse, dependiendo de
experiencias previas similares, de su personalidad, del
manejo clnico y del mismo medio hospitalario, que
podra incluso llevarlo a confusin.
El proceso cognoscitivo y emocional del paciente
ser adems fluctuante durante las diferentes fases del
procesopatolgico (crtico, postemergente y continuado) (ver Figura 3).
Su rendimiento psicobiolgico se optimizar a
medida que la activacin del organismo, a travs del
sistema neuroendocrino (reaccin de estrs) crece hasta llegar a un punto en que el incremento de cualquiera
de ellos en forma desmesurada sita al organismo al
borde del fracaso adaptativo.
Algunos autores han propuesto tres sistemas neurales de activacin del organismo dependientes de estructuras especficas: el primero amigdalino que controlara el alertamiento en relacin con la activacin
neuroendocrina fsica a los estmulos ambientales, el
segundo dependiendo de ganglios basales, que controlara la activacin tnica, y el tercero hipocmpico que
reflejara el esfuerzo de coordinacin de los procesos
de activacin.
Podemos decir entonces que el individuo parte de
estados de activacin desigual que presentan reactividad distinta, son capaces de esfuerzos variables y
afrontan el entorno con habilidades y conductas muy
personales.
Un estmulo doloroso como se realiza en el examen
del paciente con disfuncin cerebral, es una forma de
activacin que en la normalidad por s sola podra ser
excesiva y podra influir negativamente en el mantenimiento de la atencin selectiva.
La orden de sacar la lengua es una tarea generalmente
sencilla pero de complejidad variable dependiendo de
la magnitud de la activacin y el esfuerzo derivado de
la evaluacin cognoscitiva que el individuo hace de la
situacin o dificultad de la tarea.
La orden dada al paciente de mostrar dos dedos ya
implica una activacin ptima, y el rendimiento de ta-

Neurologa crtica. Aspectos bio-psico-sociales

reas complejas como esta, se deteriora ms rpido al

producirse con mayor facilidad una dispersin de la
atencin.
Esto ser ms evidente en un paciente con disfuncin cerebral quien en un momento dado slo responder con abrir los ojos y si va mejorando podr responder
sacando la lengua o mostrando dos dedos.
Veamos algunos ejemplos de activacin, adaptacin
y fracaso a situaciones ambientales que el organismo
moviliza para mantenerse en salud.
Un anciano con una simple infeccin urinaria, o una
ciruga de cataratas, o al apagar la luz en la noche, puede
entrar en confusin dejando aparente una posible demencia encubierta.
A mayor edad la deficiencia de los mecanismos de
adaptacin se hace ms aparente estando en relacin
directa con los cambios neuronales de prdida en nmero y funcin, especialmente de las estructuras lmbicas, que estn en interfase entre el mundo exterior y
la orquestacin neuroendocrina. Esto permite que el
anciano permanezca mayor tiempo con niveles elevados de hormonas, que a su vez sern deletreas destruyendo sus propias clulas blanco.
Por otra parte, como experiencia frecuente, podemos
tener a un individuo que ha sufrido fracturas mltiples
en un accidente automoviliario; es capaz de rescatar a
su familia, dar algunos datos en el servicio de urgencias
y en ningn momento presentar dolor hasta que ste se
desencadena tardamente y al da siguiente no recordar parte de estos hechos.
Estamos ante una fase de estrs severo con una respuesta neuroendocrina que le ha facilitadoesa fase de
no dolor (opioides endgenos) pero que a su vez pueden haber comprometido funciones mentales superiores.
Se pueden tambin presentar alteraciones extremas
ms evidentes, como sangrado digestivo, trastornos
electrocardiogrficos (desde signos de isquemia hasta
fibrilacin ventricular, en pacientes con hemorragia
subaracnoidea), o disfuncin total con diabetes inspida en casos de muerte cerebral.
Debemos recordar que la respuesta de estrs tambin altera el ritmo circadiano neuroendocrino. Esta
"reaccin general de adaptacin" aunque es general, no
quiere decir que los cambios neuroendocrinos sean
siempre los mismos ante el mismo o diferente estmulo. Hay respuestas hormonales de adaptacin especfica como por ejemplo el estradiol que se ha usado como
marcador pronstico de severidad o el estado de no dolor
que acabamos de describir.
Acta Med Colomb Vol 14 N4 - 1989

233

FACTORES INTERPERSONALES Y SOCIALES

EN EL CUIDADO DEL PACIENTE CON
ALTERACION DE CONCIENCIA
La clase social, el sexo, la edad, la apariencia del
paciente, as como tambin las creencias y conocimientos del mdico, pueden sesgar no slo el diagnstico
sino el manejo. El mdico puede diferir, por ejemplo, la
decisin de reanimar; algunos reaniman a todos, otros
lo hacen de acuerdo con el anlisis de todas las variables posibles. Algunos son intervencionistas, de accin
inmediata y otros de "esperemos a ver".
Todos estos factores ejercen su efecto a travs de la
relacin mdico-paciente. Esta quizs es la determinante
ms importante en la calidad del cuidado. Desafortunadamente persiste la diferencia en la forma como son
tratados los pacientes "buenos" y los "problema". El
paciente ideal deber ser tambin el de mayor reto. As
es nuestro paciente con disfuncin cerebral (Figura 2).
Generalmente es pasivo, no coopera, no puede tomar
sus propias decisiones, y el papel activo debe ser sustituido por la familia. Todo ello implica mayor habilidad
del equipo de salud; debemos asumir que si la familia
cree en su mdico seguir todos sus consejos. Para
promover su colaboracin y satisfaccin, el mdico
deber ser muy amistoso y les dar explicaciones muy
sencillas del estado del paciente. Tratar de no restringir la entrada del familiar al sitio de cuidado y los tomar
en cuenta como elementos claves en la toma de decisiones y a su vez como elemento teraputico al aumentar
parmetros de referencias tiles al paciente en estado
confusional.
El mdico deber discutir con ellos el plan teraputico y estar seguro de que comprenden su importancia;
no siempre el familiar tiene la habilidad necesaria para
jugar este papel adecuadamente. El sobrecargarlo de

Figura 2. Proceso grupal de toma de decisiones en pacientes con alteracin de

conciencia.

234

informacin o no decirles nada es poco productivo en

el proceso de decisin. El mismo mdico puede tener
dificultad al manejar una cantidad excesiva de informacin, especialmente la calidad de informacin del
paciente con alteracin de conciencia. Para la familia
ser de gran apoyo la interaccin con la persona que
est ms capacitada en esta rea.
El proceso de toma de decisiones en el caso del
paciente con alteracin de conciencia no slo depende,
como hemos visto hasta ahora, del mdico y la familia.
Debe ser un proceso grupal donde se involucre a la
enfermera, al resto del equipo de salud y al grupo de
soporte que puede ser un religioso, una trabajadora social
u otros allegados.
As como este grupo est comprometido en el diagnstico clnico, tambin lo est en otra forma de decisin que no es cuantificable, la tica, al decidir hasta
dnde y cmo mantener el soporte vital del paciente.
La decisin deber ser una mezcla de juicio profesional y de valores personales. Es un proceso de dilogo. Si hay incertidumbre deber demorarse la toma de
la decisin, ya que puede formarse un complejo de culpa
en la familia, la enfermera o el mdico. Ninguno deber
sentirse forzado a ella.
Desde un principio debemos preparar a la familia.
La enfermera al estar ms tiempo en contacto con ella y
el paciente, es un elemento bsico en este proceso; los
miembros del grupo de soporte al no estar involucrados
directamente en el cuidado mdico pueden ser de gran
ayuda.
La decisin no siempre es fcil. Mientras que el
estado de muerte cerebral tiene unos criterios mdicos
muy definidos, la decisin sobre un paciente en estado
vegetativo es ms compleja. La decisin se hara con
base en la calidad de vida, pero su caracterizacin no es
fcil, es subjetiva; el problema radicara en saber que es
una "vida til".
El papel dela familia es bsico en cuanto al deseo de
discutir el problema de mantener al paciente y el impacto del cuidado sobre ella. Es a travs de la familia
como se puede expresar cualquier deseo o decisin
tomada por el paciente previamente.
A pesar de todas las regulaciones legales o de comits ticos que puedan existir la decisin del grupo
tiene y deber mantener en lo posible primaca en la
toma de decisiones.
Todo este proceso no ocurre en el vaco. Como seres
humanos estamos en un medio social en el cual vivimos y trabajamos. Las reglas ticas, las normas culturales y las costumbres de las regiones de nuestro pas

L. R. Amador

ejercern una influencia muy importante. Su manejo es

costoso, requiere alta tecnologa y el mdico rara vez
calcula los costos y beneficios. Se desea hacer todo lo
que se pueda pero a bajo costo para asegurar la salud
del paciente. Esto producir el dilema de lo econmico
y lo tico. El manejo de un paciente agudo con alteracin de conciencia es de beneficio para l a expensas de
la sociedad como un todo.
MANEJO PRIMARIO
La estrategia de "alto riesgo" identifica a los individuos susceptibles (diabticos, alcohlicos, hipertensos,
etc.) a sufrir lesin cerebral, lo cual producira una
proteccin individual con motivacin directa del mdico y el paciente y con bajo costo.
A pesar de esto, el manejo de los factores de riesgo
no es radical y no es fcil porque el estilo de vida va a
ser influido por las normas sociales que impiden cumplir estrictamente con planes dietticos, ejercicios, etc.
Si se insistiera en la prevencin o estrategia poblacional con las campaas como la de "gua sin odio",
salud ocupacional, la promocin del grupo familiar
como la base de la paz, los buenos hbitos dietticos, la
prevencin de la drogadiccin, el no fumar y el SIDA,
entre otros, produciran un cambio generacional como
un todo, fcil de seguir como norma social y no individual, y disminuiran las principales causas de disfuncin cerebral en nuestro medio como la violencia, el
trauma y la enfermedad cardiovascular.
MANEJO SECUNDARIO Y TERCIARIO
A medida que la tecnologa aumenta, aumenta la
supervivencia de los pacientes con lesiones neurolgicas; esto implica su calidad de vida (Figura 3).
En el momento crtico, una vez el paciente tiene
disfuncin cerebral, debemos dedicarnos a una prevencin secundaria promoviendo un diagnstico precoz, el tratamiento adecuado y el inicio inmediato de la
rehabilitacin, continuada con la prevencin terciaria a
travs de la limitacin de la incapacidad y los cuidados
de custodia dinmicos. Entre ms temprano se haga una
evaluacin integral y el manejo adecuado de la situacin, la permanencia hospitalaria ser menor y el estado del paciente ser mantenido o mejorado segn sus
necesidades individuales.
La naturaleza de la medicina intervencionista dirigida a la disfuncin cerebral es muy limitada; pero el
intento de mantener contacto verbal con el paciente y
su familia aun cuando el pronstico de recuperacin sea
bajo, refleja el papel humano del equipo de salud. No

Neurologa crtica. Aspectos bio-psico-sociales

slo servir entonces de estmulo al paciente sino estmulo para ellos en un mejor cuidado.
En el perodo crtico, un signo importante de mal
pronstico, ya que implica complicaciones pulmonares
como broncoaspiracin, es la ausencia de deglucin o
de tos.
El aspecto ambiental tambin debe ser manipulado,
ya que el paciente se encuentra en un lugar como urgencias o UCI, sobrecargado de ruidos (alarmas, gritos) no tiene referencias sobre el tiempo (da, noche)
por la ausencia de ventanas y los colores de las paredes
o cortinas pueden no llamar a la tranquilidad. Si no se
tienen en cuenta estos y otros elementos, ellos por s
solos son motivos de alteracin del estado de conciencia.
Generalmente, la capacidad de abrir y cerrar los ojos
o seguir rdenes determina cierto grado de estabilizacin (fase post- emergente). Se deber facilitar la comunicacin del pacienteantes y despus de extubar;
muchas veces una dificultad se hace ms aparente
cuando el paciente pasa al servicio general a menos que
se involucre desde el principio a la familia dentro del
plan de diagnstico neurolgico. Se debern implementar tcnicas de posicin (manejo respiratorio, lceras de decbito) e inclusive relajacin a sedacin en
pacientes agitados o hipertensos.
Se estimular y promover la alimentacin oral iniciando el estmulo de la deglucin con hielo, pasando
por dieta para disfagia de lquidos o slidos, y as con
cada problema funcional que el paciente presente.
Acta Med Colomb Vol 1 4 N 4 ~ 19S9

235

PRONOSTICO Y RESULTADOS
A medida que el paciente con disfuncin cerebral
pasa por las diferentes fases de cuidados: crtico, postemergente y continuado, las actitudes en el cuidado del
paciente van cambiando.
En la fase crtica, la familia se ve forzada a tomar
decisiones acerca del plan de tratamiento pero cuando
la no recuperacin se va haciendo ms aparente comienzan a cuestionarse si lo hicieron en forma adecuada, lo que crea cierta hostilidad hacia el equipo de salud.
Cuando el estado del paciente llega a su plateau, hacia
el final de la fase postemergente el grupo mdico-enfermera-familia comienza a declinar en su actitud y
muchas veces la responsabilidad se le va dejando a la
enfermera para el cuidado bsico del paciente.
Con estas implicaciones sociales, la toma de decisiones obliga al grupo de salud a optimizar la evaluacin del pronstico y resultado de estos pacientes. Esto
le ayudar a definir la morbilidad, mortalidad y tipo de
intervencin.
Diferentes resultados de la misma enfermedad pueden sugerir la existencia de factores pronsticos que
tendrn implicaciones teraputicas.
Es obvio que si conocemos el curso clnico de un
paciente con esclerosis lateral o con muerte cerebral, se
puede hacer un manejo conservador en el primer caso o
medidas definitivas en el segundo.
CONCLUSIONES
Se hace muy aparente el alto riesgo que la disfuncin cerebral produce al organismo como un todo y
cmo los aspectos biolgicos van interrelacionados
directamente con los aspectos psicolgicos y sociales
para darnos un cuadro clnico final en cuatro dimensiones dentro del contexto temporal (Figura 1).
Si este enfoque integral biopsicosocial nos ha quedado claro, encontraremos que el plan teraputico debe
ser tambin multifactorial y, todas las medidas que
podamos hacer en prevencin primaria sern de gran
beneficio para el paciente y nuestra sociedad.
Debemos tomar de otras disciplinas el apoyo necesario para mejorar nuestra propia decisiones. Esto, ms
nuestro propio enfoque intuitivo, tiene sus ventajas y
desventajas. La mejor decisin, como hemos visto, ser
la combinacin de todas las disciplinas donde el clnico
es guiado pero no controlado por ellas.
GLOSARIO
Conciencia: puede ser un trmino literario, filosfico, psicolgico o medico. Este ltimo se refiere al

L. R. Amador

236

estado de reconocerse a s mismo y su medio.

Contenido de conciencia: es el proceso mental
superior, cognoscitivo y emocional. Su alteracin se
llamar estado confusional agudo delirante o no, y si es
crnico demencia. Su examen requiere estado de alerta
o somnolencia superficial.
Estado de conciencia: es realmente la capacidad de
activacin o respuesta del paciente que produce un estado o nivel funcional cerebral, ya sea fisiolgico como
el sueo o patolgico como somonolencia, estupor,
coma, muerte cerebral, estado vegetativo, etc.
Obnubilacin: es un trmino muy discutido. Puede
interpretarse como el proceso de deterioro del contenido y estado de conciencia desde el alerta hasta el coma.
Algunos lo han utilizado para describir slo somnolencia.
Alerta: es un estado de activacin o preparacin para
que el individuo sea capaz de tener contacto significativo ante los estmulos internos y externos.
El paciente con limitacin motora severa pero alerta
se ha llamado en estado de cautiverio. Cuando slo existe
activacin pero sin contenido de conciencia lo llamaremos estado vegetativo.
Somnolencia: no est completamente alerta y tiende a quedar dormido no siendo un sueo fisiolgico. Se
puede alertar, pero generalmente existe inatencin con
alteracin del pensamiento en memoria, orientacin,
clculo. El examen mental, en este estado, debe interpretarse con cuidado.
Estupor: responde slo a estmulos persistentes o
vigorosos. Abre los ojos, responde al dolor, el lenguaje
es incoherente, hay agitacin, y no es posible, por lo
tanto, conocer su contenido de conciencia. Implica una
disfuncin cerebral extensa.
Coma: estado caracterizado por incapacidad para
abrir los ojos, hablar y moverse. Generalmente su actividad se refleja con postura de descerebracin o decorticacin sin movimientos con propsitos. Esta respuesta puede variar de acuerdo al estmulo, ya sea dolor, al
estmulo carinal o aun a las pruebas calricas.
Muerte cerebral: disfuncin bioqumica y electrofisiolgica del cerebro y tallo cerebral. Abolicin de la
conciencia, respiracin y reflejos de tallo cerebral. Los
reflejos medulares pueden estar presentes. El estado de
muerte cerebral equivale a muerte, no importa que la
funcin de los rganos extracerebrales se mantenga
mediante reanimacin prolongada.
Estado vegetativo: estado de alerta con poca interaccin con el medio, poco o ningn movimiento, en su
mayora reflejos, lenguaje incoherente o quejidos sin

contacto ocular y actitud generalmente en decorWLcacin.

No usar el trmino coma vigil. Lesiones periventriculares, incluida la hidrocefalia de presin normal, producen uQ cuadro de bradiquinesia, hipoquinesia y aun
postura fetal, que pueden aparentar un estado vegetativo, pero se describe como mutismo aquintico.
Falla R disfuncin cerebral: alteracin del funcionamiento cerebral, temporal o permanente, de cierta
porcin de clulas del cerebro que se requieren para
mantener el organismo como un todo.
Enfermedad incurable terminal: es un estado de
enfermedad crnica incurable.
Estado agnico: un perodo breve en el cual se pierde
el pulso, la respiracin es en boqueos, la presin arterial
es baja y es seguido de muerte clnica.
Paro cardiaco: paro total de la circulacin, sin pulso en grandes arterias, apnea o boqueos, inconciencia y
apariencia de muerte.
Muerte clnica: paro cardaco de varios minutos con
apariencia de muerte pero con potencial de reanimacin
hasta un estado similar al previo incluyendo el contenido
de conciencia.
Paro respiratorio (paro respiro-cardaco): el
paciente neurolgico primario a diferencia del resto de
pacientes puede hacer paro respiratorio antes que cardaco. Se caracteriza por cianosis, taquicardia, luego
bradicardia y posterior paro cardaco. Por esto hemos
acuado el trmino de paro respiro-cardaco.
Muerte biolgica (Panorgnica): cuando la muerte
clnica se hace irreversible (muerte celular).
Reanimacin (Cerebro-cardio-pulmonar): tratamiento para bloquear y revertir el proceso patolgico, o
mitigar el sndrome post-reanimacin (alteraciones
secundarias en la fase post-emergente) y promover su
recuperacin.
AGRADECIMIENTOS
A los pacientes, mdicos y enfermeras de la Fundacin Clnica Shaio en
los ltimos 20 aos, y de la Unidad de Cuidado Neurolgico del Hospital Militar
Central.

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Strub RL, Black FW. The mental status examination in Neurology. 2nd.
Ed. Philadelphia: FA Davis Co.; 1985.

Crisis hipertensiva
R. D'Achiardi
INTRODUCCION
La hipertensin arterial (HA) es un desorden muy
comn, mientras que la crisis hipertensiva (CH) es de
aparicin poco frecuente. La disminucin en la prevalencia y morbimortalidad de la CH, es reflejo de la
deteccin temprana y el manejo adecuado y agresivo
de la HA en aos recientes. Sin embargo, la elevacin
sbita y severa de la presin arterial (PA) constituye
una amenaza para la vida, por lo cual debe reconocerse
en forma rpida y darle un tramiento efectivo para evitar el daR de los rganos blanco (cerebro, sistema
cardiovascular y rion).
En presencia de CH la instauracin de una terapia
rpida sobre un diagnstico de base bien definido, prevalece sobre la prctica de procedimientos diagnsticos sofisticados, los cuales se pueden realizar una vez
se tenga la PA controlada.
En este artculo describiremos las entidades que con
ms frecuencia llevan a CH (Tabla 1) dando una gua
de su tratamiento (Tablas 2 y 3)

inmediato no es muy alto, pero puede llevar a oWras

complicaciones si no se trata en cuestin de horas con
medicamentos orales.
La emergencia hipertensiva se puede ejemplificar con
un paciente que tiene una HA leve, pero complicada
por insuficiencia cardaca congestiva (ICC), falla ventricular izquierda (FVI) o aneurisma de aorta; en estos
casos se requiere su hospitalizacin en unidad de cuidado intensivo y la reduccin rpida (menos de una hora)
de las cifras de PA. Tambin casos de eclampsia y
glomerulonHfritis aguda en los cuales la CH se puede
desencadenar con cifras de PA de 160/100 mm de Hg,
que por otra parte seran bien toleradas por un paciente
con HA crnica.
Las entidades que conforman la CH se muestran en
la Tabla 1.
Tabla 1. Etiologa de la crisis hipertensiva
a)

DEFINICION
La asociacin entre HA y la evidencia de dao nuevo o progresivo de un rgano blanco, determina la
severidad del cuadro y la agresividad de su manejo.
Cualquier forma de HA puede llevar a CH, cuyo manejo depende ms del estado clnico del paciente que de
las cifras absolutas de PA. Un paciente con HA acelerada de larga evolucin, con cifras sostenidas de 250/
140 mm de Hg, sin mayor compromiso de rganos
blanco, no requiere necesariamente una reduccin
inmediata de la PA con agentes parenteraOes. Este caso
constituye una urgencia hipertensiva en que el riesgo

Etiologa
cerebrovascular

Encefalopata hipertensiva
Hemorragia intracerebral o subaracnoidea
Infarto cerebral
Hipertensin maligna (HAM)

b)

Etiologa cardaca

Insuficiencia cardaca congestiva

Insuficiencia coronaria aguda
Hipertensin despus de ciruga coronaria
Diseccin aguda de la aorta

c)

Condiciones varias

Feocromocitoma,
Hipertensin de rebote
Interaccin de droga y alimentos con inhibidores de la MAO
Pre-eclampsia y eclampsia
Glomerulonefritis aguda
Hipertensin post-operatoria

Dr. Roberto D'Achiardi Rey, Jefe Unidad de Nefrologa, Hospital San

Ignacio y Central de la Polica. Especialista de Nefrologa, Clnica Shaio.
Profesor de Medicina, Universidad Javeriana.
Acta Mdica Colombiana Vol 14 N4 ~ Julio-Agosto ~ 1989

Trauma cerebral
Quemaduras severas

238

EMERGENCIAS Y URGENCIAS
HIPERTENS IVAS
Aunque la verdadera distincin entre la urgencia y
la emergencia hipertensivas se hace al evaluar cada
paciente, se puede hacer una divisin prctica con
implicaciones teraputicas as:
a) Emergencias hipertensivas: son condiciones con
pronstico oscuro en las cuales la demora en instaurar
la terapia puede llevar a secuelas irreversibles; incluyen encefalopata hipertensiva, aneurisma disecante de
aorta, crisis de feocromocitoma, interaccin entre tiramina e inhibidores de la MAO, hemorragia intracraneal,
eclampsia o HA severa con embarazo, FVI con edema
pulmonar agudo (EAP), trauma craneano, quemaduras,
angina de pecho inestable o infarto agudo del miocardio (IAM).
b) Urgencias hipertensivas: tienen un pronstico
inmediato menos sombro, pero pueden llevar a complicaciones si no se tratan en forma adecuada y en
cuestin de horas, como son la asociada con enfermedad coronaria, trasplante renal, post-operatoria, en el
paciente que requiere ciruga de emergencia y por ltimo la HA acelerada o maligna (HAM).
EVALUACION CLINICA
Y DE LABORATORIO
Incluye una historia clnica y un examen fsico detallados, que permitan analizar el compromiso de los
rganos blanco y descartar HA secundaria. Debe practicarse como mnimo: parcial de orina, cuadro hemtico, frotis de sangre perifrica, nitrogenados y electroli-

R. D'Achiardi

tos, radiografa de trax y electrocardiograma, dependiendo la solicitud de otros exmenes del estado del
paciente y de la informacin obtenida con la historia
clnica. .
El examen de orina y los nitrogenados determinan si
existe dao renal y la severidad del mismo. Una lesin
renal, aun severa, no contraindica la reduccin de la PA
en forma rpida y agresiva, as se empeore la funcin
renal.
ENTIDADES CLINICAS
Hipertensin arterial acelerada y maligna. Este
trmino se aplica a la HA asociada con cifras tensionales altas y mal controladas (PA mayor de 200/130 mm
de Hg), y una reWLnopata hipertensiva grado III o IV.
La HA no se puede clasificar como HAM a menos que
exista papiledema. Puede haber malestar, cefalea matutina, falla renal y alteracin del estado mental; tambin prdida de peso, disturbios visuales y en ocasiones
manifestaciones de hiperaldosterorismo secundario. El
uroanlisis muestra hematuria y proteinuria y puede
haber retencin nitrogenada, anemia y signos de hemolisis intravascular. La lesin histolgica caracterstica es la necrosis fibrinoide arteriolar que aparece en el
rion, el cerebro y la retina.
En ausencia de tratamiento adecuado de la HAM,
ms del 80% de los pacientes mueren durante el primer
ao, lo cual hoy es raro gracias a la terapia antihipertensiva moderna. El paciente debe hospitalizarse y de
acuerdo al estado clnico iniciar una terapia intensiva
con la combinacin de vasodilatador (hidralazina o

Crisis hipertensiva

minoxidil), diurtico de asa y en lo posible un bloqueador adrenrgico. Otra posibilidad teraputica es el

uso de enalapril o captopril en combinacin con antagonistas de calcio. Si el estado del paciente es malo y
no puede tomar medicacin oral, debe usarse nitroprusiato de sodio, diazxido, trimetafan o hidralazina parenterales.
Encefalolopata hipertensiva. Es una emergencia
mdica cuyo diagnstico y tratamiento deben ser tempranos y agresivos. Puede presentarse en cualquier clase
de HA, especialmente glomerulonefritis aguda, toxemia y estenosis de la arteria renal. La severidad de la
HA y la velocidad con que se desarrolla son responsables de la sintomatologa. En hipertensos previos las
manifestaciones de encefalopata no se desarrollan hasta
que las cifras de PA suben de 200/130 mm de Hg;
mientras que los sntomas pueden ocurrir con PA ms
baja cuando el comienzo de la HA ha sido reciente y
abrupto. Los hallazgos clnicos principales son: cefalea, nusea y vmito, alteraciones visuales, sntomas
neurolgicos que van hasta convulsiones, alteracin del
estado mental y en un buen nmero de casos papilHdema. El diagnstico diferencial incluye accidente cerebro-vascular (ACV), encefalopata urmica, hipertensin o masa intracraneana, desrdenes convulsivos y
sobredosis o interaccin de drogas.
La PA se debe reducir en forma rpida hasta niveles
normales o cercanos a lo normal de preferencia en unidad de cuidado intensivo. El temor a una disminucin
de la perfusin cerebral en respuesta al descenso rpido
de la PA se evita utilizando agentes de corta duracin
de accin, con los cuales una disminucin de la dosis o
suspensin de la droga permite una recuperacin rpiActa Med Colomb Vol 14 N 4 - 19 9

239

da de la PA. Las drogas de eleccin son el nitroprusiato

de sodio y el diazxido, mientras que drogas de accin
central como clonidina, metildopa y reserpina deben
evitarse.
Accidente cerebrovascular. Mientras existe evidencia clara de que el control de la PA reduce la incidencia de hemorragia intracraneal y de ACV trombtico, un paciente con HA severa durante un ACV agudo
presenta un problema de difcil solucin, ya que no todos
los autores estn de acuerdo en el beneficio que ofrece
la reduccin rpida de la PA con hipotensores prente rales. La meta del tratamiento es reducir la PA sin
deprimir la funcin mental. Deben utilizarse hipotensores con comienzo rpido y duracin corta de accin.
En la hemorragia intracerebral se indica manejo mdico, mientras que en la intracerebelosa se recomienda
descomprensin quirrgica del hematoma. En pacientes con hemorragia intracerebral y posiblemente subaracnoidea debe reducirse laPA en forma gradual hasta
una diastlica de 100 a 110 mm de Hg, o menos, si no
hay compromiso de la funcin cerebral, con nitroprusiato de sodio.
Aneurisma disecante de aorta. Se presenta especialmente en hombres mayores de 60 aos, con historia
de HA crnica, que presentan dolor torcico severo y
persistente acompaado o no de sncope, cefalea o
confusin mental, ceguera, hemoptisis, disnea, nusea
y vmito, melenas o hematemesis, oliguria, anuria o
hematuria, y parlisis. Signos como la desaparicin de
los pulsos en una extremidad o la aparicin de un soplo
diastlico en un paciente con dolor severo son sugestivos de esta entidad. Los hallazgos clnicos pueden ser
HA, taquicardia o bradicardia, estertores, choque, taponamiento cardaco, cardiomegalia, frote pericrdico,
hemotrax o paraplejia, parlisis facial, ileo paraltico
o signos y sntomas de insuficiencia artica. Excepto
por la radiografa de trax, la ecografa y la angiografa, el laboratorio es de poca ayuda en el diagnstico. El
diagnstico diferencial debe hacerse con IAM, embolismo pulmonar, ACV, abdomen agudo y ruptura del
seno de Valsalva.
Una vez sospechado el diagnstico, debe estabilizarse
al paciente antes de emprender cualquier estudio diagnstico. La HA debe reducirse en forma gradual hasta
100-110 mm de Hg, o la ms baja que tolere el paciente
con una perfusin adecuada de los rganos. Los vasodilatadores directos estn contraindicados como en el
caso de la hidralazina y el diazxido. El agente ideal es
el trimetafan, pero tambin se puede utilizar una combinacin de nitroprusiato de sodio y un betabloqueador

240

(propanolol). Luego se procede a los estudios diagnsticos (angiografa) y al tratamiento quirrgico definitivo, en caso de ser operable.
Falla ventricular izquierda. La FVI es una indicacin para reducir la PA en forma rpida, con lo cual, en
casos con EAP, disminuye el trabajo del miocardio y
restaura la funcin cardaca. Esta indicado el nitroprusiato de sodio y deben evitarse el diazxido y la hidralazina, ya que pueden causar taquicardia refleja. Otra
alternativa al nitroprusiato seran dosis bajas de diazxido o hidralazina en combinacin con dinitrato de
isosorbide, pero slo en casos de no disponer de nitroprusiato o de trimetafan.
Enfermedad coronaria. La HA sistmica aumenta
el consumo miocrdico de oxgeno al incrementar la
presin intraventricular y en algunos casos el dimetro
del ventrculo izquierdo. Luego, los pacientes que tienen enfermedad coronaria de HA sostenida se benefician de la reduccin de la PA. El tratamiento de la HA
en pacientes con IAM deber ser cauteloso, adecuadamente monitorizado y es preferible utilizar la nitroglicerina o el nitroprusiato de sodio. El control de la HA
aumenta la supervivencia del paciente, disminuye la
incidencia de falla cardaca y puede reducir el tamao
del infarto.
Feocromocitoma. La crisis de feocromocitoma es
inusual pero requiere de un control urgente de la PA. Se
caracteriza por cifras muy elevadas de PA (hasta 300/
200 mm de Hg), cefalea, sudoracin, palpitaciones,
nerviosismo, vmito y signos como taquicardia, palidez facial y de extremidades, frialdad de extremidades,
y prdida de peso. La crisis se puede acompaar de EAP,
IAM, ICC y ACV. Se debe aplicar 5 a 10 mg. de fentolamina, dosis que se repite en pocos minutos, si es
necesario. En su defecto se puede utilizar nitroprusiato
de sodio. En caso de arritmia cardaca concomitante se
administra betabloqueador, una vez se haya aplicado la
fentolamina.
La supresin abrupta de la clonidina produce un
sndrome similar a la crisis del feocromocitoma. Ocurre en pacientes que vienen recibiendo ms de 1.2 mg/
da. Los sntomas pueden mejorar al administrar de
nuevo la clonidina. Si hay elevacin significativa de la
PA y el paciente experimenta sntomas severos se debe
aplicar fentolamina.
Otras causas de crisis hipertensiva. Los pacientes
que reciben inhibidores de la monoaminoxidasa (MAO)
estn en riesgo de desencadenar CH si reciben drogas
como efedrina o anfetamina, o alimentos ricos en tiramina (vino chianti, algunas cervezas, quesos, aguacate,

R. D'Achiardi

banano, chocolate, hgado de pollo o salsa soya). Se debe

aplicar fentolamina 5 a 10 mg VIV que puede repetirse
cuando sea necesario, hasta la mejora de los sntomas
o hasta que se inicie un goteo de fentolamina o de nitroprusiato de sodio.
La CH post-operatoria se presenta ocasionalmente
despus de ciruga de corazn abierto o de manipulacin quirrgica de la arteria cartida. Cualquier grado
de HA en el post-operatorio puede alterar la integridad
de la sutura quirrgica. Se maneja con nitroprusiato de
sodio y para algunos autores con alfametildopa. Debe
evitarse el trimetafan.
Se ha asociado la CH con quemaduras corporales
extensas, por un mecanismo no bien entendido. Se puede
utilizar nitroprusiato de sodio o diazxido.
MEDICAMENTOS HIPOTENSORES
Vasodilatadores e inhibidores del sistema simptico. Los medicamentos ms tiles en el tratamiento de
las CH son los vasodilatadores y los inhibidores del
simptico. Sus dosis, forma de administracin e indicaciones especficas, se describen en las Tablas 2 y 3.
Diurticos. La reduccin rpida de la PA con agentes parenterales lleva a retencin de sodio y agua, expansin de volumen y crea una pseudo-tolerancia a los
agentes hipotensores. Por lo tanto, se recomienda
administrar en forma concomitante dosis bajas y limitadas de un diurtico de asa (furosemida 40 a 120 mg o
bumetamida 1 a 5 mg) en forma endovenosa al comienzo
del tratamiento y repetirlo cuando sea necesario para
prevenir la retencin de lquidos. Sus efectos secundarios son ampliamente conocidos. No se deben aplicar
dosis excesivas de diurticos.
OTROS AGENTES HIPOTENSORES
Otros medicamentos hipotensores recientes que se
pueden considerar tiles en el manejo de la CH son:
MinoxLdil: Potente vasodilatador, til en el manejo
de HA refractaria, que se puede administrar por va oral
en urgencias hipertensivas.
Nifedipina: Administrada en dosis de 10 mg, sublingual o por va oral, es un hipotensor potente, adecuado para el manejo de CH.
Verapamil: La evidencia no es clara en cuanto a su
utilidad en CH. Posiblemente su efecto se debe a vasodilatacin arteriolar directa. Puede desencadenar bradicardia severa.
Captopril \ Enalapril: Inhibidores de la enzima
convertidora, empleados en el manejo de urgencias
hipertensivas en dosis repetidas de 25 mg y 5 a 10 mg

241

respectivamente, que se pueden repetir cada 30 minutos.

EMERGENCIA HIPERTENSIVA
Se debe instaurar terapia inmediata parenteral, segn los criterios y dosis especificados en las Tablas 2 y
3, con el paciente hospitalizado. El nitroprusiato de sodio
est indicado en el manejo de la mayora de las emergencias hipertHnsivas.
URGENCIA HIPERTENSIVA
Varios medicamentos orales han demostrado su
efectividad en reducir la PA cuando no se necesita utilizar agentes parenterales. La PA se puede reducir en
un lapso que oscila desde pocas horas hasta un da.
Se ha utilizado la carga oral con clonidina (0.1 a 0.2
mg/hora), as como tambin con minoxidil (2.5 a 5 mg,
cada 2 a 3 horas) con buenos resultados. Tambin son
tiles el captopril, el enalapril, y la nifedipina oral o
sublingual (10 mg, cada 30 minutos). El prazosin es
efectivo en altas dosis en algunos casos de HA severa y
en el feocromocitoma.
Pacientes con HA severa, acelerada o HAM deben
tratarse desde el principio con una combinacin de
drogas que incluye un vasodilatador directo (hidralazina), un betabloqueador y diurtico de asa. El minoxidil puede reemplazar la hidralazina en caso de que sta
no produzca una respuesta ptima. La combinacin de
nifedipina con enalapril o captopril produce muy buena
respuesta.
Independiente de la combinacin de medicamentos
utilizados, la PA diastlica se debe reducir a menos de

110 mm de Hg dentro de las primeras 24 horas y a menos

de 90 mm de Hg en las 48 a 72 horas siguientes.
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Insuficiencia renal aguda

F. Barreto
INTRODUCCION
Se habla de insuficiencia renal aguda (IRA) cuando
se presenta una disminucin o prdida brusca de la
funcin renal, con incapacidad para mantener el medio
interno y acumulacin de productos nitrogenados Es
una complicacin frecuente del paciente agudamente
Dr. Francisco J. Barreto S. Jefe Servicio de Nefrologa, Hospital San Jos.
Profesor de Medicina, Universidad del Rosario.
Acta Medica Colombiana Vol 14 N4 - Julio-Agosto ~ 1989

enfermo en el medio hospitalario y se puede manifestar

como una urgencia, variando ampliamente su forma de
presentacin: oliguria o anuria, insuficiencia cardaca,
edema pulmonar, sndrome convulsivo, bloqueo aurculo-ventricular, arritmia, paro cardaco, tetania, acidosis
metablica, pericarditis, vmito-diarrea, hemorragia
digestiva, coma, poliuria - deshidratacin.
Tradicionalmente la IRA se ha clasificado como de
tipo pre-renal, renal o post-renal (Tabla I), pero es pre-

F. Barreto

242

Tabla 1. Clasificacin de la insuficiencia renal aguda

Retencin nitrogenada de origen pre-renal:
  Hipovolemia
-

Bajo gasto cardaco

Vascular:

- Macro
- Micro

Retencin nitrogenada de origen post-renal:

-

Obstruccin

Insuficiencia renal aguda:

-

Glomerular.

Intersticial:

- Glomerulonefritis
- Pielonefritis

Tubular:

 Necrosis tubular aguda

- Nefritis intersticial
- Tubulopata vasomotora

ferible clarificar este concepto para tomar solamente la

segunda como tal, hablando ms bien de retencin nitrogenada de origen pre-renal o post-renal para las otras
dos formas. En estas situaciones no hay falla real y el
cuadro revierte rpidamente al corregir la causa. Adems, la falla post-renal de tipo agudo implicara en forma
casi obligatoria la presencia de rion nico.
En contraposicin, la falla renal aguda una vez establecida sigue un curso predecible con fases oligrica
y polirica, as se haya corregido la causa.

RETENCION NITROGENADA
DE ORIGEN PRE-RENAL
Cuando hay acumulacin de productos nitrogenados
por situaciones de origen pre-renal, sta nunca obedece
a enfermedad renal parenquimatosa y siempre es secundaria a un proceso isqumico asociado a hipovolemia, bajo gasto cardaco o patologa macro o microvascular. Por consiguiente, lo primero que se debe hacer
es detectar la causa y tratarla adecuadamente.
Si hay hipovolemia por hemorragia aguda, la prdida debe reponerse con sangre total; si es debida a deshidratacin de otro origen, debe reponerse el volumen
vascular con solucin salina normal, lactato de Ringer
o soluciones coloides (plasma o dextranos).
Teniendo en cuenta que la retencin nitrogenada de
origen pre-renal puede evolucionar hacia una necrosis
tubular aguda (NTA) oligoanrica, siempre, durante el
proceso de hidratacin, es ideal tener monitoria de la
presin venosa central, con el fin de prevenir sobrecarga volumtrica, que podra tener consecuencias indeseables, especialmente en el paciente de edad avanzada.

Si despus de haber corregido la hipovolemia no se

obWLenen volmenes urinarios adecuados (ms de 30 c.c./
hora ), se debe administrar un diurtico, bien sea furosemida en dosis inicial de 20 mg. I.V., dosis que se puede
aumentar en forma progresiva de acuerdo a la respuesta; o bien manitol en dosis de 10 a 20 g (50 a 100 c.c., de
solucin al 20%).
Al valorar el estado de hidratacin se deben tener
algunas precauciones: clnicamente la cavidad oral no
es el lugar ideal para valorar la humedad de las mucosas, ya que muchos de estos pacientes pueden tener
respiracin bucal. Una muy buena ayuda paraclnica es
la monitoria del sodio urinario, ya que si se encuentran
valores inferiores a 20 meq/L., indican hidratacin insuficiente. Por ltimo, el hecho de lograr volmenes
urinarios adecuados no descarta la presencia de NTA,
ya que con el empleo de diurticos algunos pacientes
pueden evolucionar hacia una insuficiencia renal aguda parenquimatosa no oligrica.
Cuando la retencin nitrogenada se asocia a bajo
gasto cardaco, el tratamiento debe dirigirse hacia la
correccin de la causa, que en nuestro medio en orden
descendente de frecuencia podra ser falla cardaca
congestiva, choque cardiognico, arritmia severa o
taponamiento cardaco. Si se asocia a fenmenos vasculares, puede ser provocada por enfermedad de grandes vasos, tanto arteriales como venosos (aneurisma de
aorta abdominal, trombosis de arterias o venas renales,
embolia de arteria renal), o por enfermedad de pequeos vasos, como es el caso de la sepsis, la acidosis
metablica y el sndrome hepato-renal, estando el tratamiento dirigido a corregir la causa. Se debe tener la
precaucin de evitar la hipovolemia y el empleo de
agentes nefrotxicos que puedan potenciar la aparicin
de NTA.
RETENCION NITROGENADA
DE ORIGEN POST-RENAL
Esta situacin es siempre causada por obstruccin a
cualquier nivel del aparato urinario. Debe detectarse
en forma precoz, ya que una obstruccin que se prolongue por ms de 36 horas, tiene altas posibilidades de
evolucionar hacia una IRA.
La obstruccin se debe sospechar siempre que haya
anuria (entindase 0 c.c. de orina), o cuando los volmenes urinarios sean variables en forma intermitente y
sin relacin con los lquidos que se administran.
El manejo est dirigido a eliminar la obstruccin.
Debe vigilarse la aparicin de poliuria post-obstructiva

Insuficiencia renal aguda

para evitar la instauracin de hipovolemia e hiponatremia posteriores.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Puede ser de origen glomerular (glomerulonefritis
agudas), intersticial (nefritis intersticial infecciosa o no
infecciosa) o tubular (NTA o tubulopata vasomotora),
asociada esta ltima a fenmenos isqumicos, txicos
u obstructivos.
Aqu, lo mismo que en las dos situaciones anteriores, el tratamiento est dirigido hacia la causa, lo mismo que hacia las manifestaciones inherentes a las alteraciones homeostsicas secundarias a la falla renal de
cualquier etiologa.
TRATAMIENTO
Manejo nutricional
Se debe dar un alto aporte de caloras para evitar el
catabolismo protico, administrando un mnimo de 100
g de carbohidratos al da que corresponde al 60% del
total de caloras calculadas. Las protenas ingeridas se
deben restringir a 0.5 g/kg/da. Los lpidos se administran en la cantidad necesaria para completar un aporte
de 25 a 40 Kcal/da. Lo anterior se puede lograr con
alimentacin oral, parenteral o por sondas enterales.
Manejo hdrico
El balance hdrico debe mantenerse en 0 c.c. Para
ello deben tenerse en cuenta los ingresos por cualquier
va y la produccin endgena de agua (5 c.c./kg/da), y
por otra parte los egresos con prdidas por cualquier
va, sumados a las prdidas insensibles de agua (0.5 c.c./
kg/hora).
Manejo electroltico
Sodio: La alteracin ms frecuente es la hiponatremia de origen dilucional, que se maneja restringiendo
los lquidos ingeridos. Cuando hay hipertensin arterial o edemas, se debe restringir la ingesta de sal a 3 g.
diarios.
Potasio: Lo habitual es encontrar hiperpotasemia,
que por sus implicaciones requiere un manejo cuidadoso. En la insuficiencia renal aguda oligrica se debe
evitar la administracin oral o parenteral de sales de
potasio. De acuerdo a la severidad y velocidad con que
se instaure la hiperpotasemia, se puede tratar con
cualquiera de los siguientes esquemas:
1) Gluconato de calcio en dosis de 1 a 2 g . I.V.; segn
sea necesario, la dosis se puede repetir cada 4 a 6 horas.
2) Bicarbonato de sodio en dosis de 40 a 80 meq.
I.V., que se pueden administrar cada 4 a 6 horas.
Acta Med Colomb Vol 14 N4 - 1989

243

3) Solucin polarizante que se prepara con 500 c.c.,

de Dextrosa al 10% en agua destilada a la que se agregan 40 a 100 meq. de bicarbonato de sodio y 10 u. de
insulina cristalina; la solucin se pasa IV a la velocidad
de goteo que se requiera.
Las tres formas anteriores de tratamiento se pueden
realizar aisladas o en combinacin. No eliminan el potasio del organismo, solamente lo redistribuyen o contrarrestan sus efectos. Por otra parte, hay dos modalidades teraputicas que permiten eliminacin real de
postasio del organismo:
4) Sulfonato de poliestireno (Kayexalate) que se
administra en dosis de 25 a 50 g. disueltos en 50 c.c. de
agua, con manitol o sorbitol por va oral cada 6 horas, o
tambin 50 g. disueltos en 50 cc. de agua y 50 c.c. de
manitol para administrar como enema a retencin.
5) Hemodilisis cuando haya hiperpotasemia moderada a severa que no se logre controlar con las medidas
anteriores.
Calcio y fsforo: Se debe administrar hidrxido de
aluminio en cantidad de 15 a 30 c.c., por va oral 4 a 6
veces al da, para prevenir la aparicin de hipocalcemia
e hiperfosfatemia. Debe evitarse el empleo de laxantes
o anticidos que contengan magnesio, para evitar la
aparicin de hipermagnesemia.
Manejo del equilibrio cido-bsico
La alteracin ms frecuente es acidosis metablica,
que requiere la administracin de bicarbonato solamente
si el pH sanguneo es inferior a 7.25 o el bicarbonato
srico desciende a menos de 10 meq/L.
Indicaciones de dilisis
1) Acidosis metablica. Se requiere en esta situacin
la dilisis cuando no es controlable con la administracin de bicarbonato de sodio, o cuando la cantidad de
bicarbonato necesaria para controlar la acidosis conlleva el riesgo de retencin hidrosalina o de inducir hipopotasemia.
2) Retencin hdrica. Cuando se encuentra asociada
a hipervolemia que lleve a falla cardaca, edema pulmonar, hipertensin arterial de difcil manejo o edema
cerebral.
3) Hiperpotasemia. Cuando se asocia a trastornos en
la conduccin o el ritmo cardacos, que generalmente
se presentan en hiperpotasemia de moderada a severa
(ms de 6.5 meq/L). Para valorar la severidad de la
hiperpotasemia, es preferible hacerlo mediante el electrocardiograma.
4) Uremia. Es el conjunto de sntomas y signos se-

244

cundarios a la retencin de productos nitrogenados y

otras "toxinas urmicas" como la hormona paratiroidea,
los fenoles y las molculas de mediano tamao. Las
manifestaciones ms frecuentes son anorexia, hipo,
nusea, vmito, diarrea y alteraciones neurolgicas.
RECOMENDACIONES GENERALES
1) Es preferible, si se cuenta con los recursos necesarios, iniciar dilisis antes que el paciente presente
cualquiera de las anteriores manifestaciones, ya que as
se facilita el manejo y se mejora su pronstico.
2) Se recomienda iniciar dilisis en forma precoz en
aquellas entidades asociadas a notorio aumento del
catabolismo, como sucede en insuficiencia renal aguda
secundaria a sepsis.
3) Ya que este es un paciente inmunocomprometido
y la infeccin es la principal complicacin y causa de
muerte, el uso de sondas y catteres se debe restringir al
mximo y si se emplean, debe ser durante el menor
tiempo posible. Por ejemplo, la sonda vesical se debe
retirar una vez establecida la oligoanuria.
4) La hiperalimentacin, ya sea oral o parenteral, se
recomienda en estos pacientes. A pesar de no contar con
las preparaciones ideales para alimentacin parenteral,
podemos emplear algunas de las disponibles en el

mercado con ciertas precauciones y sometiendo al

paciente a dilisis con mayor frecuencia.
5) La furosemida o el manitol se pueden emplear con
el fin de convertir en no oligrica la falla renal oligrica, lo cual facilita el manejo hdrico y nutricional. La
furosemida se recomienda en dosis iniciales mximas
de 100 mg. IV para pasar en media hora, cantidad que
se puede aumentar progresivamente y ojal en forma
diaria sin sobrepasar los 300 mg. Si se obtiene respuesta
diurtica, se debe administrar la mnima dosis posible
para mantener esa diuresis; si no hubo respuesta diurtica, se debe suspender.
6) El empleo de sustancias potencialmente nefrotxicas como los aminoglucsidos y los medios yodados
de contraste debe restringirse al mximo, as el paciente est siendo sometido a dilisis.
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Alteraciones cido-bsicas
J. M. Mora
INTRODUCCION
Las alteraciones cido-bsicas aparecen cuando por
causas patolgicas se perturba el equilibrio entre los
cidos (donadores de H+) y las bases (aceptadoras de
H+).
Este equilibrio se mantiene normalmente mediante
los mecanismos por los cuales la produccin de cidos
o bases es equivalente a su eliminacin.
FISIOPATOGENIA
Fisiolgicamente la produccin de cidos es casi
constante y se compone de cido carbnico (H 2 C2 3 ) que
Dr. Jos M. Mora R. Jefe Servicio de Nefrologa, Hospital Santa Clara.
Profesor de Medicina U. Javeriana, U. Militar, Nueva Granada, Escuela Colombiana de Medicina.
Acta Mdica Colombiana Vol 14 N4 - Julio-Agosto - 1989

se forma por la combinacin del C 2 2 con el H 2 2 y se

elimina por va respiratoria en forma de C2 2 , al invertirse la ecuacin. Es el llamado cido voltil, producto
del metabolismo de los carbohidratos y de las grasas,
en cantidades diarias entre 15.000 y 20.000 mMol. Los
cidos no voltiles provienen del metabolismo de las
protenas y su produccin diaria es aproximadamente
de 1 mEq deH+ por kilo de peso (50-100 mEq).
Desde un punto de vista muy general se acepta que
el mantenimiento de niveles constantes de H+, expresado como pH o como nanoequivalentes se debe a: 1)
accin de los amortiguadores intra y extracelulares. 2)
eliminacin del C 2 2 por la ventilacin alveolar y 3)
excrecin de H+ por el rion.
Los principales amortiguadores son: bicarbonato,

245

Alteraciones cido-bsicas

fosfatos, protenas y hemoglobina. Tambin funciona

como amortiguador intracelular el intercambio de K+
por K+ segn los cambios de concentracin en el espacio extracelular.
Los 15.000 a 20.000 milimoles de C 2 2 producidos
diariamente, se excretan rpida y eficientemente por el
pulmn. Los cidos no voltiles, expresados como H+,
solamente se pueden eliminar por va renal y lo hacen
como amonio (NH4) y como H 2 P24  (acidez titulable).
El equilibrio cido-bsico se expresa en dos ecuaciones diferentes, que al final slo varan en que una
(ecuacin de Henderson) representa la concentracin de
hidrogeniones (H+) en nanoequivalente y la otra (ecuacin de Henderson-Hasselbach) como pH.
Ecuacin de Henderson (nEq/L).

Para Xn pH de 7.40 corresponde una concentracin

de H+ de 40 nEq/L. La relacin entre pH y H+ es de
0.01 unidad de pH por 1 nEq de H+, relacin que slo
es aplicable entre un pH de 7.10 y 7.50. Por ejemplo: un
pH de 7.25 equivale a una concentracin de H+ de 55
nEq/L.
Siempre la relacin de H+ con el pH es inversa: a
menor pH, mayor concentracin de H+. Expresado en
otra forma: acidosis equivale a mayor concentracin de
hidrogeniones y menores cifras de pH. Alcalosis a menor
concentracin de hidrogeniones y mayor pH.
Aun cuando se siguen usando los trminos de acidosis y alcalosis como sinnimos de acidemia y de
alcalemia, actualmente se designan alcalosis y acidosis
a las alteraciones fisiopatolgicas que tienden a causar
disturbios cido-bsicos y alcalemia y acidemia a
aquellos que significan disminucin o aumento de H+.
Las alteraciones cido-bsicas causadas por cambios
en la concentracin de H C 2 3 se llaman Metablicas.
Las debidas a cambios en la P C 2 2 se llaman Respiratorias.
Las alteraciones Metablicas generan una respuesta
fisiolgica respiratoria, muy efectiva y de pronta aparicin. Por otra parte, las alteraciones Respiratorias
inducen una respuesta inmediata de los amortiguadores
y posteriormente, si se mantienen, modificaciones en la
Acta Med Colomb Vol 14 N4 - 199

excrecin de H C 2 3 o de H+ por el rion, que son de

produccin lenta.
La compensacin de los trastornos cido-bsicos
simples siempre se hace en el mismo sentido con el
objeto de tratar de mantener constante la relacin HC2 3 /
PC2 2 .
Una acidemia respiratoria (PC2 2 elevado), conlleva
un aumento del HC2 3 . La hiperventilacin es mucho
ms efectiva en compensar la acidosis metablica, que
la hipoventilacin en compensar la alcalosis metablica, al estar limitada por las necesidades de oxigenacin.
Los gases arteriales normales son:

La magnitud de los cambios compensatorios es

conocida y es preciso tenerlos en cuenta para determinar si son secundarios a desrdenes simples o mixtos.
El anin gap (AG), tambin llamado brecha amnica o anin residual, representa la electroneutralidad de
los electrolitos plasmticos. Mide los aniones indeterminados (diferentes al C1 y al HC2 3 ) y se expresa as:
AG = Na - (C1 + HC2 3 ) = 12 2
En la mayora de los casos la elevacin del anin
gap corresponde a la acumulacin de cidos en el organismo. En las acidosis metablicas producidas por
prdida de bicarbonato, como sucede en diarreas y
desrdenes tubulares renales, el cloro reemplaza al
bicarbonato, sin modificacin del AG (acidosis hiperclormicas).
ALTERACIONES ACIDO-BASICAS
Las alteraciones cido-bsicas simples son cuatro:
1. acidosis metablica. 2. alcalosis metablica. 3. acidosis respiratoria y 4. alcalosis respiratoria.
Las alteraciones mixtas pueden ser dobles o aun triples y abarcan todas las combinaciones de las anteriores, excepto alcalosis y acidosis respiratorias, que obviamente no pueden producirse en forma simultnea.
ACIDOSIS METABOLICA
Cualquier alteracin que conduzca a una reducin
de la concentracin de bicarbonato es causa de acidosis
metablica.

246

El proceso fisiopatolgico puede deberse a prdida

de H C2 3 o adicin de un cido fuerte. Para distinguirlas es til la determinacin del AG, pues en las debidas
a prdida de bicarbonato existe poca o ninguna variacin del AG, por estar reemplazado el bicarbonato por
el cloro. Por el contUario, la acidosis secundaria a la
sobreproduccin de cidos orgnicos aumenta los
aniones indeterminados y consecuentemente el AG.
Las principales manifestaciones de la acidosis metablica son taquipnea e hiperpnea (respiracin de
Kussmaul), fatiga, debilidad muscular; nuseas, vmito y no raramente dolor abdominal agudo; estupor y
coma particularmente en las secundarias a txicos. La
hipervenWLlacin sin patologa pulmonar hace sospechar
acidosis metablica.
Acidosis con AG elevado
Insuficiencia renal avanzada (creatinina mayor de4.0
mg%): hay aumento de aniones indeterminados de 1
mM por cada mEq de disminucin del bicarbonato. Las
fases iniciales de la insuficiencia renal, especialmente
las asociadas a nefritis intersticial, cursan con AG normal.
Cetoacidosis: diabtica, alcohlica o por inanicin.
Recordar que la determinacin colorimtrica de la creatinina se eleva falsamente con el aumento del cido
acetoactico.
Acidosis lctica: choque severo, gasto cardaco bajo,
anemia, hipoxemia, sepsis, convulsiones, insuficiencia
heptica, etc.
Intoxicaciones y drogas: alcohol etlico y metlico,
etilenglicol, salicilatos, biguanidas, paraldHhdo (la
mayora cursan con acidosis lctica).
Acidosis con anin GAP normal
Las acidosis en las que el bicarbonato perdido est
reemplazado por el cloro (acidosis hiperclormicas) se
clasifican segn las concentraciones de potasio srico:
a) con potasio elevado y b) con potasio disminuido.
Hiperpotasmicas. Ocasionadas por enfermedad
suprarrenal primaria como la tuberculosis, micosis,
amiloidosis, hemocromatosis y tumores; o en relacin
con hipoaldosteronismo hiporeninmico: diabetes,
hidronefrosis y ciertas nefritis intersticiales (plomo).
Hipopotasmicas. Con prdida de potasio por va
renal o gastrointestinal:
1. Renales: acidosis tubular renal tipo I o clsica, con
prdida de potasio y defecto de acidificacin a nivel
distaO. Acidosis tubular proximal o tipo II, con perdidas
de sodio, bicarbonato y potasio a nivel proximal. Uso

J. M. Mora

de diurticos inhibidores de la anhidrasa carbnica.

2. Gastrointestinales: diarrea, fstula pancretica,
derivaciones ureterales (ureterosigmoidostoma, urter
ileal, etc).
Tratamiento de la acidosis metablica
1. Corregir la causa (si es posible).
2. Administrar bicarbonato cuando el pH sea menor
de 7.10, valor con el cual se produce deterioro de la
funcin miocrdica; paraesto se debe calcular el espacio de bicarbonato en 50% del peso corporal. Ejemplo:
paciente de 70 kilos con H C2 3 de 10 mEq/L; se quiere
subir a 18 mEq/L.
(70 x 0.5) x (18 - 10) = 280 mEq de Na HC2 3 .
3. Cetoacidosis diabtica: hidratacin, electrolitos:
Na y K, insulina.
4. Cetoacidosis alcohlica o por inanicin: glucosa
y solucin salina. En las cetoacidosis excepcionalmentH se requiere bicarbonato.
5. Acidosis tubular: administracin oral de solucin
de Shol compuesta de: cido ctrico 98 gm., citrato de
sodio 140 gm., y agua suficiente para completar 1.000
ml. Cada centmetro de esta solucin contiene 1 mEq
de Na y 1 mEq de HC2 3 . La dosis promedio es de 1.5
ml/Kg/da.
ALCALOSIS METABOLICA
El proceso fisiopatolgico es completamente opuesto
al de la acidosis y se debe a prdida de cido o a ganancia de bicarbonato.
Los factores implicados en la hiperbicarbonatemia
son: 1. Contraccin de volumen. 2. Hipovolemia. 3. Prdida de cido. 4. Hiperaldosteronismo. 5. Exgenos
(anticidos absorbibles).
La alcalosis es rica en sntomas y signos que es preciso valorar para su correcta identificacin y tratamiento.
Manifestaciones neuromusculares: confusin mental, letargia, debilidad muscular, calambres y parestesias.
Cardiovasculares: arritmias ventriculares y supraventriculares, sensibilizacin del miocardio a los digitlicos.
Hipoventilacin pulmonar.
Una clasificacin prctica de la alcalosis metablica
se hace con referencia a las que responden a la administracin de solucin salina y las que no lo hacen.
Alcalosis que responden al tratamiento con solucin salina. Gastrointestinales: vmito, succin gstrica, fstula gstrica, adenoma velloso.
Por contraccin de volumen: diurticos.

Alteraciones cido-bsicas

Postcorreccin aguda de hipercapnia.

Alcalosis que no responden al tratamiento con
solucin salina. Con hipertensin: hiperaldosteronismo primario (sndrome de Conn), sndrome de Cushing, deficiencias de 11 y 17 hidroxilasas, sndrome de
Liddle, ingestin de sustancias que condenen cido glicirrlico (regaliz, carbenoxolona).
Sin hipertensin: sndrome de Bartter, hipopotasemias severas, alcalosis porrealimentacin, administracin de lcalis absorbibles, hipercalcemias sin hiperparatiroidismo.
Tratamiento de la alcalosis metablica. Como en
lodos los desrdenes cido-bsicos, el tratamiento inicial y curativo es el que corrija las alteraciones patolgicas que los desencadenaron. Excepcionalmente es
preciso corregir en forma inmediata la alcalemia, y
cuando se necesita, el tratamiento se dirige ms a los
trastornos del ritmo y/o a la intoxicacin digitlica, que
a la correccin de la hipercarbonatemia. Sin embargo,
la presencia de hiperexcitabilidad neuromusFular es
indicacin para iniciar un tratamiento enrgico de la
alcalemia. Recordar que casi siempre coexiste hipomagnesemia que tambin hay que corregir.
Las alcalosis que responden a la solucin salina lo
hacen c o nO a administracin de 1 a 2 litros de solucin
salina normal en 24 a 36 horas. El potasio se ordena en
forma de cloruro, siendo generalmente suficientes 80 a
100 mEq en 24 horas. Si las prdidas de H+ son de origen
gstrico es til la prescripcin de bloqueadores de los
receptores H 2 (cimetidina, ranitidina, famotidina).
Si existe contraindicacin para la administracin de
solucin salina se usa el cido clorhdrico (HCL) en
solucin 0.2 molar de preferencia por vena central,
calculando el exceso que se busca corregir.
Ejemplo: paciente de 70 kilos con H C2 3 de 40 mEq/L.
Reducir 10 mEq/L.
Se calcula la reduccin sobre el lquido extracelular
(LEC) que se considera del 20% del peso corporal
LEC (20% de 70 kilos) = 14 litros x 10 = 140 mEq
de HCL.
La solucin 0.2 molar de HCL, contiene 0.2 mEq
por cada ml.
Los 140 mEq de HCL estn contenidos en 700 ml.,
de la solucin 0.2 molar y se deben administrar en 12 a
14 horas.
ACIDOSIS RESPIRATORIA
Aparece en muy variados procesos patolgicos que
interfieren en la eliminacin normal de C2 2 . Es preciso
conocer estos procesos para poder tratarlos, nica
Acta Med Colomb Vol 14 N4 ~ 1989

247

manera de regresar a la normalidad, al corregir la hipoventilacin y la acidosis.

Es conveniente dividir las acidosis respiratorias en
agudas y crnicas, tanto por tener etiologas diferentes,
como porque la compensacin es de disWLnta magnitud
en unas y otras (Tabla 1).
La acidosis respiratoria aguda es ms rica en sntomas y signos que la crnica: aumento del gasto cardaco, hipertensin arterial, cefalea, resistencia vascular
pulmonar aumentada, nuseas, vmito, confusin, coma
y convulsiones.
La crnica presenta vasodilatacin leve (cefalea
menos frecuente que en la aguda), hipertensin pulmonar, arritmias y temblor.
Etiologa de la acidosis respitoria aguda
I. Insuficiencia en el transporte del C2 2 del alvolo
a la atmsfera: a) Obstructivas: aspiracin de cuerpo
extrao, broncoaspiracin masiva, broncoespasmo
severo, apnea del sueo, b) Compromiso de la motilidad pulmonar: hemo y neumotorax agudo, trax inestable, sndrome de dificultad respiratoria, c) Alteraciones neuromusculares: drogas y txicos que afectan la
placa mio-neural (curare, succinilcolina, organofosforados, aminoglicsidos); miastenia, Guillain-Barr,
poliomielitis bulbar aguda, miopata hipopotasmica
grave, ttanos, botulismo, espasmo larngeo.
II. Insuficiencia en el estmulo del SNC de la ventilacin: anestesia general, sobredosis de sedantes, morfina, barbitricos, trauma cerebral y estados inflamatorios con depresin de centros respiratorios.
III. Insuficiencia en el transporte del C2 2 de los tejidos a los espacios alveolares: paro cardaco, edema
pulmonar severo, sndrome de dificultad respiratoria del
recin nacido y choque cardiognico.
Etiologa de la acidosis respiratoria crnica
I. Insuficiencia en el transporte de C2 2 del alvolo a
la atmsfera: a) Alteraciones obstructivas: bronquitis
crnica, enfisema, enfermedad pulmonar obstructiva
crnica, apnea del sueo y estenosis traqueal, b) Alteraciones restrictivas: neumonitis por radiacin, fibrosis
intersticial, fibrotrax, hidrotrax, ascitis a tensin,
cifoescoliosis, osteoporosis severa vertebral, obesidad
severa, escleroderma. c) Alteraciones neuromusculares:
poliomielitis bulbar, distrofias musculares, esclerosis
mltiple, esclerosis lateral amiotrfica, polimiositis y
otras miopatas.
II. Insuficiencia en el estmulo del SNC de la ventilacin: depresin del centro respiratorio, por uso cr-

J. M. Mora

248

nico de sedantes, hipoventilacin primaria idiopitica,

hipoventilacin-obesidad (s. de Picwick), neoplasias
procesos inflamatorios del SNC.
Compensacin renal de procesos agudos y crnicos
(ver Tabla 1)
Tratamiento de la acidosis respiratoria
Bsicamente se hace para corregir dos alteraciones:
la hipoxia y la hipercapnia.
La hipoxia tiene implicaciones inmediatas ms
importantes para la supervivencia, que la misma hipercapnia.
Lo primero que hay que corregir es la hipoventilacin, y as evitar la hipoxia y la hipercapnia, que se
controlan al mejorar la ventilacin alveolar.
En la acidosis respiratoria aguda moderada, es suficiente la administracin de oxgeno suplementario por
sonda nasal o mscara de Venturi. Cuando la hipoxia es
profunda o la hipercapnia es secundaria a la depresin
de los centros respiratorios, como se encuentra en las
intoxicaciones por sobredosis de drogas sedantes, hay
indicaciones para iniciar ventilacin asistida mecnicamente. Adems hay que corregir otras patologas
presentes tales como: anemia, bajo gasto cardaco,
hipotensin, y eliminacin o neutralizacin de drogas
txicas. Excepcionalmente y ante pH sanguneos de
acidosis severa (menos de 7.0) se puede administrar
bicarbonato de sodio, teniendo en cuenta que esta
medida puede producir un agravamiento de la acidosis
del sistema nervioso central.
En la acidosis respiratoria crnica hay que mejorar
la ventilacin en forma lentamente progresiva, haciendo todo lo posible para evitar la ventilacin mecnica,
que una vez iniciada es muy difcil de suspender. Segn los hallazgos patolgicos relacionados con el estado de cronicidad, debe efectuarse el tratamiento encaminado a: 1) uso de broncodilatadores. 2) prevencin
y/o tratamiento de infecciones broncopulmonares. 3)

mantener niveles de hemoglobina adecuados. 4) suplementos de oxgeno nocturno a bajo flujo. 5) glucocorticoides. 6) estimulantes del centro respiratorio, como
la progesterona.
ALCALOSIS RESPIRATORIA
Aparece como consecuencia de procesos patolgicos que aumentan la ventilacin pulmonar llevando los
valores de C2 2 a niveles inferiores a los necesarios para
la eliminacin del C22 producido metablicamente o
para compensar una acidosis metablica.
Segn su etiologa, puede aparecer en forma aguda,
o seguir un curso crnico y la compensacin metablica es de magnitud diferente para cada una de ellas (Tabla
1).

Las manifestaciones clnicas se refieren a los sistemas respiratorio, cardiovascular y neuromuscular.

El aumento de la frecuencia respiratoria puede ser la
nica manifestacin de la hiperventilacin y no siempre se relaciona con el posible grado de hipoxia presente.
Es frecuente la aparicin de taquicardia, percibida
por el paciente, al igual que arritmias auriculares y en
algunas veces ventriculares. No es raro en quienes hiperventilan, el presentar dolores retroesternales. Aparecen estados sincRpales relacionados con la hipotensin sistmica, y los cambios en el flujo sanguneo
cerebral y en la perfusin del SNC, secundarios a la
alcalosis.
Hay espasmo carpo-pedal y ms raramente tetania
generalizada. Aparecen convulsiones atribuidas a la
reduccin del umbral convulsivo, como consecuencia
de la alcalemia.
Etiologa de la alcalosis respiratoria aguda
I. Estmulo respiratorio de origen central: a) voluntario: hiperventilacin temporal voluntaria, hiperventilacin por ansiedad, b) involuntaria: alteraciones neurolgicas (trauma, encefalitis, meningitis, neoplasias,

249

accidentes cerebro-vasculares); drogas (aminofilina,

salicilatos, catecolaminas exgenas); varios: septicemia
por gram negativos, golpe de calor, fiebre.
II. Estmulo respiratorio por hipoxia tisular: a)
grandes alturas b) intoxicacin por CO 2 c) baja tensin
de oxgeno de los gases inspirados: d) neumona o edema
pulmonar, e) embolismo pulmonar.
III. Hiperventilacin mecnica, procedimientos dialticos.
Etiologa de la alcalosis respiratoria crnica
I. Estmulo respiratorio de origen central: a) estados
crnicos (post-traumtico cerebral, post-accidentes
cHrebrovasculares, post-infecciosos SNC, neoplasias
SNC). b) embarazo, neoplasias productoras de progesterona. c) encefalopata heptica.
II. Estmulo respiratorio por hipoxia tisular. Permanencia crnica en grandes alturas, anemia severa crnica, cardiopatas cianticas, patologa pulmonar intersticial.
Tratamiento de la alcalosis respiratoria
Tanto para la aguda como para la crnica, lo primero que hay que corregir son los estmulos anormales de
la hiperventilacin, de acuerdo con las etiologas anteriormente nombradas. En aquellas causadas por alteraciones psicgenas (angustia, etc.) es muy til la tcnica
de re-respiracin, en la cual se usa una bolsa de plstico
o de papel como reservorio, para volver a respirar el
aire espirado que ha incrementado su contenido de C2 2 ,
y as modificar la hipocapnia.
ALTERACIONES ACIDO BASICAS MIXTAS
Las alteraciones mixtas o combinadas del balance
cido-bsico, provienen de las mltiples combinaciones de las simples.

Debe sospecharse y llegarse a un diagnstico, cuando el cuadro clnico demuestre condiciones patolgicas
que pueden modificar el balance cido bsico por diferentes mecanismos, cuando una vez identificada la alteracin primaria, el estudio de los gases arteriales y de
los electrolitos no son consistentes con los valores esperados para tal situacin.
Ejemplo: paciente con enfermedad respiratoria aguda con gases arteriales que muestren P2 2 :40 mm Hg.,
PC2 2 :60 mm Hg., HC2 3 :15 mEq/L y pH 7.05 Residente
en Bogot. (2.600 mt).
Al analizar estos gases y de acuerdo al grado de
compensacin metablica esperada (Tabla 1), se observa
que el H C2 3 tiene valores inferiores a los calculados, lo
que implica un cierto grado de acidosis metablica.
Revisando el caso, se descubre una falla renal aguda
como causante del componente metablico.
Pueden presentarse alteraciones dobles y aun triples.
Todas deben analizarse de acuerdo al contexto clnicoparaclnico. Es primordial el anlisis clnico que a la
postre dirigir los estudios paraclnicos y permitir la
interpretacin correcta.
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Urgencias psiquitricas
H. Santacruz
INTRODUCCION
Las urgencias psiquitricas con frecuencia aparecen
como complicaciones de padecimientos somticos o
Dr. Hernn Santacruz O. Jefe, Unidad de Salud Mental, Hospital San Ignacio.
Profesor de Psiquiatra, Universidad JavHriana.
Acta Mdica Colombiana Vol 14 N4 ~ Julio-Agosto ~ 1989

como consecuencia de efectos indeseados de un nmero cada vez mayor de frmacos.

Dadas las particularidades demogrficas del pas, hay
una gran cantidad de personas que estn en la franja
cronolgica en que aparecen varios trastornos psiquitricos mayores por primera vez y en la que ocurren de

250

modo creciente intoxicaciones por sustancias psicoactivas.

En esta exposicin voy a referirme a varios cuadros
psicopatolgicos que determinan una situacin de urgencia sin seguir una clasificacin etiolgica sino en
orden de frecuencia, gravedad, o por las particularidades que hacen de determinados pacientes casos de alto
riesgo mdico-psiquitrico.
SUICIDIO Y DEPRESION
La ms importante de las emergencias psiquitricas
es la depresin, no slo por su elevada frecuencia y su
correlacin con el suicidio, sino porque es causa de gran
sufrimiento, se enmascara bajo la apariencia de cuadros
clnicos varios (gastrointestinales principalmente), y es
susceptible de mejorar en la mayora de los casos con
un tratamiento sencillo, barato y relativamente libre de
efectos secundarios serios.
El suicidio es la complicacin ms temible de la
depresin: ms o menos una tercera parte de las personas que se suicidan tienen un diagnstico de trastorno
depresivo mayor, otra tercera parte por lo menos son
pacientes alcohlicos en los que puede no haber una
sintomatologa depresiva tpica, y tanto en uno como
en otro grupo la comunicacin del deseo suicida a los
que lo rodean es habitual, como tambin es constante el
antecedente de consulta mdica pocas semanas o meses antes del acto suicida.
Los signos claves que obligan a sospechar el diagnsWLco de depresin son: la aparicin ms o menos
sbita de astenia, adinamia, insomnio y agitacin ansiosa en las horas de la madrugada, anorexia, incapacidad de disfrutar de cosas que previamente fueron placenteras, desesperanza y una gran dificultad para expresar pensamientos y sentimientos determinada tanto
por la habitual bradipsiquia, como por un sentimiento
de futilidad frente a todo contacto humano.
Por otra parte, pueden hallarse variaciones diurnas
en el estado de nimo, generalmente en el sentido de
empeoramiento matutino y sntomas gastrointestinales
vagos entre los que destacan el estreimiento y dolores
epigstricos difciles de relacionar con la ingestin de
alimentos.
Los antecedentes familiares de depresin, suicidio y
alcoholismo, y el antecedente personal de abuso de
alcohol y/o tranquilizantes son tambin hallazgos significativos y alarmantes. Los suicidios de alcohlicos
ocurren teniendo como antecedente frecuente un conflicto interpersonal, marital, legal o laboral, o la aparicin y diagnstico reciente de enfermedad fsica co-

H. Santacruz

mnmente derivada del abuso del alcohol. El antecedente de intento de suicidio es un predictor importante
del riesgo suicida actual lo mismo que las prdidas o
duelos ocurridos en el ltimo ao y que empujan al
suicidio a ms de la mitad de los sujetos alcohlicos
que lo cometen.
No pueden descartarse los parmetros clsicos que
continan siendo muy fiables en la evaluacin del potencial suicida: riesgo ms alto en personas que viven
solas, preferentemente-divorciados y viudos, edad por
encima de 60 aos, e indiferentes frente a las religiones.
La conducta inmediata frente a un paciente que rena los rasgos que he menciondo es la hospitalizacin en
una unidad psiquitrica, y si esto no es posible, en una
habitacin segura donde debe estar acompaado siempre. La administracin de antidepresivos tricclicos debe
hacerse previa evaluacin electrocardiogrfica para
descartar trastornos de conduccin que son obstculo
para el uso de ellos (esta evaluacin se aplica a sujetos
mayores de 50 aos). Son tambin contraindicaciones
la hipertrofia prosttica y el glaucoma. La amitriptilina
administrada en una sola dosis de 75-100 mg en la noche
es la medicacin ms usada en nuestro medio y en esa
posologa tiene Oa ventaja de ayudar a combatir el insomnio, aunque generalmente ser necesario adicionar
un tranquilizante mayor en dosis bajas. Dosis de tricclicos por debajo de 75 mg no tienen ningn efecto
antidepresivo. El tratamiento debe prolongarse por un
mnimo de tres meses y los efectos teraputicos aparecen ocho a quince das despus de la iniciacin.
Una pregunta importante es la que plantea el manejo
del intento de suicidio, una situacin sumamente frecuente en todos los servicios de urgencias. Es una conducta recomendable hospitalizar en observacin a toda
persona que haya intentado suicidarse y definir en las
siguientes 48 horas el diagnstico psiquitrico y la
conducta subsiguiente con la ayuda del especialista. Un
intento de suicidio es siempre indicio de algo grave
ocurrido en la vida del paciente, o que existe un dficit
R algn grado de inestabilidad en la estructura de personalidad del paciente, aun en los casos en que ese intento sea calificado de vanal, "manipulatorio" o "histrico".
Las nuevas drogas antidepresivas tales como la viloxacina o la amoxapina son sustancias cuya sobredosis con fines suicidas es mucho ms letal que la de los
antidepresivos tricclicos que slo son mortales en un
1 % de los casos en que se utilizan con esas intenciones.
De todas maneras, las drogas antidepresivas deben ser

Urgencias psiquitricas

manejadas por una persona responsable, en el caso de

que el tratamiento contine ambulatoriamente.
EL PACIENTE VIOLENTO
La conducta fsicamente destructiva y dirigida contra otros es, al contrario de lo que se piensa, rara en
pacientes psiquitricos. El miedo irracional que los
pacientes psiquitricos violentos generan altera el buen
sentido clnico y conduce fcilmente al abuso en ellos
de tranquilizantes y antipsicticos, con consecuencias
a veces desafortunadas. Muchas veces el paciente violento desea y busca activamente que le ayuden a controlarse pero su tolerancia a la espera es baja y someterlo a trmites engorrosos o esperas injustificadas puede
desencadenar la agresin. El paciente agitado y a la vez
confuso o en un estado disociativo, es inaccesible a la
persuasin e incapaz de ser inducido verbalmente a la
calma. El hecho psicolgico ms importante que se debe
contemplar en el caso del paciente agresivo no confuso
es que ste est terriblemente asustado y se siente
amenazado por cualquier actitud o comportamiento del
personal que lo asiste, en especial si no recibe explicaciones claras, breves yhonestas. Estos pacientes deben
explcitamente ser informados que no van a recibir dao
alguno, y que se tene la nica intencin de ayudarlos, y
todo lo que se diga y haga debe ser expresado y ejecutado de manera firme y respetuosa.
El paciente violento debe ser dominado fsicamente
si la disuasin es imposible, como ocurre con los pacientes que padecen un sndrome cerebral orgnico o
estn disociados, utilizando para ello por lo menos 5
personas. Si el paciente es una mujer debe estar siempre presente una persona de sexo femenino entre las que
intervienen en la sujecin. Inmediatamente se puede
aplicar por la va intravenosa lenta o intramuscular, una
ampolla de flunitrazepam (2 mg) o de midazolam (15
mg). Esta ltima parece tener riesgo menor de causar
inhibicin respiratoria.
Los pacientes severamente psicticos (generalmente esquizofrnicos o con agitacin manaca) reanudarn su exaltacin psicomotriz al cabo de un corto tiempo (una a tres horas) y en este caso debe administrarse
haloperidol en dosis de 5 mg cada media hora o 10 mg
cada hora, por va intramuscular o intravenosa. Con ello
se consigue el control de la mayora de los casos empleando dosis que fluctan alrededor de 30 mg. La
medicacin anterior debe continuar por va oral apenas
el estado del paciente lo permita. Descontinuar lo ms
pronto posible la inmovilizacin fsica es imperativo
pues es un procedimiento que a ms de desagradable es
Acta Med Colomb Vol 14 N4 - 1989

251

peligroso, ya que constituye el factor etiolgico rns

importante en la aparicin de hipertermia maligna en
especial si se estn dando dosis altas de neurolpticos
incisivos, aclarando que estos ltimos si no se combinan con restriccin fsica la provocan de manera muy
poco frecuente.
(OSDFLHQWHYLROHQWRFRPRFRQVHFXHQFLDGHOFRQVX
mR del alcohol no debe ser tratado en principio con
benzodiazepnicos, sino con neurolpticos sedativos
como clorpromazina o levomepromazina en dosis de
25 mg por va intramuscular.
Los individuos que exhiben conducta violenta bajo
el efecto de sustancias psicodislpticas (LSD, anfetaminas, cocana, marihuana, etc.) deben ser sedados con
clorpromazina en dosis bajas: 10 a 20 mg por va parenteral son suficientes en casi todos los casos para
eliminar en poco tiempo la sintomatologia agresiva que
es secundaria a alucionaciones terrorficas, o ideas delirantes persecutorias.
EPISODIOS DE PANICO
Las reacciones de pnico ocurren en diversos contextos etiolgicos, tanto de tipo psicgeno como neurolgico y txico. Se describirn las ms comunes.
Crisis de pnico: Este trmino hace referencia a un
cuadro clnico ms frecuente en mujeres jvenes, de
aspecto grcil, quienes refieren la aparicin sbita de
una sensacin inmanejable, abrumadora y terrorfica de
muerte inminente, que se acompaa de taquicardia,
sudoracin, sensacin de opresin y a veces dolor precordial y polipnea; en fin, todos los componentes autonmicos del miedo, en grado sumo. Simultneamente
pueden darse experiencias de despersonalizacin y/o
desrealizacin que hacen an ms temible la experiencia.
La crisis dura entre pocos segundos y 5 a 10 minutos, y deja al enfermo conmocionado y en la expectacin de una nueva crisis; es en estas condiciones, que
habitualmente llega el paciente a urgencias. La revisin
fsica y el electrocardiograma no muestran anomalas
y, usualmente el paciente es enviado a casa luego de la
indicacin o aplicacin de un sedante.
La crisis de pnico de estas caractersticas se debe a
una descarga adrenrgica del locus coeruleus cuyo
manejo precoz es esencial para el bienestar futuro del
paciente, y debe hacerse en primera instancia con un
antidepresivo tricclico (clorimipramina, amitriptilina)
en dosis inicialmente bajas que se elevan progresivamente hasta 75 mg al da, al que se le puede asociar un
bloqueador beta (propranolol) en dosis de 20 mg cada

252

12 horas slo durante las primeras dos o tres semanas

de tratamiento.
La evolucin de estas crisis cuando no son diagnosticadas y controladas es muy mala: el enfermo desarrolla
o una agorafobia incapacitante o adiccin a tranquilizantes menores o al alcohol, y el deterioro de la calidad
de vida y de la capacidad de trabajo es enorme.
El diagnstico diferencial de las crisis de pnico
requiere un estudio cardiolgico que muestra en ms de
un tercio de los casos prolapso de vlvula mitral. No
hay an evidencia de una relacin causal entre este hecho
y las crisis. Deben descartarse adems crisis parciales
complejas en el lbulo temporal, crisis hipertiroideas y
feocromocitoma, cuya sintomatologia puede parecerse
mucho a la aqu descrita. Los pacientes con este sndrome pueden experimentar el ataque luego de la administracin de xantinas, en especial aminofdina y cafena. Tambin la administracin de lactato, o el ejercicio
intenso pueden iniciarlas.
Ataques de pnico SRr psicodislpticos: La marihuana, la cocana y el LSD pueden provocar en sujetos
predispuestos o en aquellos con una disritmia subclnica del lbulo temporal, episodios de pnico que los
usuarios llaman "viajes malos"; stos ceden rpidamente
a dosis de 10 mg de diazepam por va parenteral.
Pnico homosexual: Una modalidad de pnico
menos frecuente es el "pnico homosexual" que es
esencialmente una reaccin psictica breve en la que
un sujeto con personalidad previa esquizoide o paranoide se ve expuesto a circunstancias en las que hay
una intimidad fsica forzada con otras personas del
mismo sexo (dormitorios militares, prisiones, etc.), lo
que desencadena una situacin de temor asociada a veces
ainterpretaciones delirantes del tipo de acusaciones de
homosexualidad, o de estar en peligro de ser violado,
que pueden generar intentos suicidas o conducta homicida. El paciente debe ser tranquilizado con dosis bajas
de un neurolptico sedativo y es deseable que haya
mujeres participando de la entrevista y manejo del caso.
Generalmente el episodio cede tras una breve hospitalizacin y el paciente puede reintegrarse a su vida habitual, ojal asistiendo a psicoterapia individual.
Estrs postraumitico agudo: Las catstrofes naturales, las circunstancias que provocan episodios de
violencia grupal o individual, los accidentes graves,
dejan a los supervivientes una vez que se encuentran a
salvo, en condiciones psicopatolgicas cuya gravedad
es progresiva, de evolucin insidiosa y lenta, apareciendo el cuadro clnico varias semanas despus del
trauma y perdurando hasta por seis meses. Cuando la

H. Santacruz

catstrofe es especialmente grave las secuelas psicopatolgicas pueden prolongarse por aos. El cuadro clnico se caracteriza por constantes evocaciones de lo
ocurrido, por pesadillas recurrentes en las que se revive
el acontecimiento, que pueden ser tan severas que
impulsen al paciente a evitar dormir o a hacerlo bajo el
efecto de alcohol o tranquilizantes.
Los ambientes o circunstancias que rememoran la
tragedia padecida desencadenan gran ansiedad e incluso agitacin psicomotora catica, que no puede controlarse y se acompaa de una reviviscencia casi alucinatoria de los momentos peores del trauma pasado.
Algunas semanas despus del suceso daino pueden
observarse trastornos depresivos, trastornos ansiosos
crnicos y padecimientos psicosomticos graves.
El manejo farmacolgico del sndrome de estrs posttraumtico agudo es deseable usando antidepresivos de
efecto simultneamente sedativo en dosis bajas. Es
importante sealar que los pacientes que luego de una
catstrofe resultan con heridas o lesiones considerables,
presentan paradjicamente una frecuencia mucho menor
de secuelas psicolgicas, que los que quedan indemnes.
OTRAS EMERGENCIAS
Anorexia nerviosa: La anorexia nerviosa es una
situacin psicopatolgica con graves consecuencias
orgnicas, en particular porque la extrema emaciacin
a la que llegan estas pacientes (casi todas son mujeres o
adolescentes) puede determinar su muerte. En los casos
en que la prdida de peso sea superior al 25% en relacin al peso normal esperado, la hospitalizacin es
inevitable, al igual que si se encuentra bradicardia severa o hipotensin marcada. El tratamiento mdico hace
necesaria la alimentacin con sonda nasogstrica adems del establecimiento precoz de psicoterapia por parte
del especialista.
Hiperventilacin: La hiperventilacin es un acontecimiento comn en personas agudamente ansiosas, y
desencadena alcalosis respiratoria que a su vez produce
obnubilacin de conciencia, mareo, visin borrosa y
parestesias, lo que incrementa la angustia del enfermo
y sta nuevamente la hiperventilacin, en un crculo
vicioso que puede llegar al extremo de producir espasmos carpo-pedales y cambios electrocardiogrficos y
electroencefalogrficos que reflejan las alteraciones
metablicas subyacentes.
El tratamiento consiste en hacer respirar al paciente
en una bolsa de papel, lo que puede disminuir la alcalosis al poco tiempo. A esta medida debe sumarse una

253

actitud paciente y la explicacin sencilla de la secuencia de fenmenos que determinan los sntomas. Estos
pacientes no son "histricos", y conductas agresivas
frente a ellos son contraproducentes y antiticas.
Violacin: La vctima de una violacin debe ser
ayudada a expresar su temor y su rabia; el mdico debe
preferentemente ser una mujer, y deben abolirse actitudes maliciosas o que expresen dudas frente D lo que la
paciente relata.
El mdico con dificultades psiquitricas: Los
mdicos estn frecuentemente abrumados por sus responsabilidades, exceso de trabajo, fatiga, que a su vez
generan una alta frecuencia de desavenencias conyugales y familiares. Casi nunca buscan ayuda profesional y tienden a recurrir a tranquilizantes, estimulantes o
alcohol, que agravan las condiciones psquicas iniciales. Se espera adems que mantengan su competencia
profesional aun bajo todas estas circunstancias desfavorables, ya que cualquier falla puede menoscabar
gravemente su reputacin profesional, y ms an si se
sospecha que tiene "problemas psicolgicos". Si se
detectan indicios de dificultades psquicas en un mdico es obligacin de sus colegas sugerir que busque ayuda
a la mayor brevedad posible. Las consideraciones anteriores adquieren pleno sentido si se recuerda la alta
rata de suicidios y de problemas de abuso de alcohol y
drogas que se dan entre mdicos. El tratamiento precoz, discreto, y tan prolongado como sea necesario se
fundamenta principalmente en una psicoterapia individual. Todo lo dicho es vlido tambin para estudiantes

de medicina, en especial los de ltimos aos y para los

internos y residentes.
Intoxicacin por anticolinrgicos: Los efectos
anticolinrgicos de muchos medicamentos, a veces
administrados simultneamente, producen cuadros de
confusin mental, agitacin, alucinaciones visuales y
tctiles, y conducta bizarra, especialmente en ancianos,
en pacientes en precarias condiciones fsicas, en particular en hospitalizados en unidades de cuidado intensivo. El tratamiento no debe incluir fenotiacnicos que
tienden a causar en estos casos hipotensin marcada.
La supresin de los anticolinrgicos va seguida de
mejora en 72 a 92 horas. El cuadro cede rpidamente
administrando de 2 a 5 mg de haloperidol cada seis u
ocho horas.
Sndrome de impregnacin neurolptica: /RV
efectos extrapiramidales de los neurolpticos provocan
un cuadro ms dramtico que grave, consistente en
espasmos musculares especialmente en cuello y musculatura facial y ocular, protrusin de la lengua y dificultad para hablar y deglutir. El estado de conciencia
no se altera. Otro efecto comn es la acatisia, que se
expresa por una desagradable necesidad de mover los
miembros inferiores constantemente. La prescripcin
de dosis bajas de biperideno o prometazina alivia rpidamente estas molestias.
BIBLIOGRAFIA
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KapOan H, Sadock M. Conprehensive tex book of psychiatry/IV. New

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Insuficiencia cardaca congestiva

H. Matiz
INTRODUCCION
Si definimos como insuficiencia cardaca congestiva (ICC) la inhabilidad del corazn para bombear un
adecuado riego sanguneo, tenemos una definicin
incompleta, puesto que esto es ms bien un desorden
circulatorio resultante de la falla. Debemos enfatizar que
hay una deficiencia de la contractilidad cardaca que
inicia como respuesta de defensa unos mecanismos
Dr. Hernando Matiz.: Director, Departamento Mdico, Escuela Colombiana
de Medicina.
Acta Mdica Colombiana Vol 14 N'4 ~ Julio-Agosto ~ 1989

compensatorios. Estos mecanismos comprenden liberacin de sustancias neurohumorales que contribuyen a

la vasoconstriccin perifrica y a la congestin venosa
y dilatacin de las cmaras ventriculares.
El sndrome se caracteriza entonces por una congestin venosa pulmonar y congestin venosa sistmica acompaada de bajo gasto cardaco. Al haberse clarificado los mecanismos que controlan el proceso contrctil del corazn, hay nuevas luces en la manera de
tratar ms especficamente la falla.

254

La ICC viene convirtindose en un problema cada

vez mayor de salud pblica a medida que aumenta la
expectativa de vida. El 50% de los pacientes mueren en
los siguientes 5 aos al diagnstico de falla cardaca.
El tratamiento de la falla debe estar basado en una
comprensin perfecta de la funcin normal y anormal
del corazn, para lo cual debemos conocer cada uno de
los determinantes del trabajo cardaco: precarga, postcarga, contractilidad y frecuencia cardaca.
TRATAMIENTO
Ha habido un cambio dramtico en el tratamiento de
la falla cardaca debido a nuestros mejores conocimientos de la funcin cardaca normal y anormal.
La fase inicial consisti en el manejo con inoWrpicos digitlicos y diurticos mercuriales, reemplazados
estos ltimos por diurticos tipo hidroclorotiazida, o de
asa con accin corta tipo furosemida.
Un punto muy importante de establecer desde un
principio es que no podemos pretender manejar los
pacientes en falla de una manera fija y predestinada,
sino que su manejo va a variar de acuerdo con la subclasificacin de la falla y de acuerdo tambin muchas
veces a su fisiopatologa.
Los digitlicos han sido ltimamente una droga
controvertida; emergieron como la droga fundamental
en el manejo de la falla y creo que su papel como tal se
sostiene en la actualidad.
Han surgido algunas dudas en relacin con la efectividad de la digital en comparacin con los vasodilatadores por estudios donde se mostr una mayor sobrevivencia de los pacientes, aunque estos pacientes
reciban en forma concomitante digitlicos y diurticos,
y por lo tanto el resultado obtenido poda atribuirse al
uso de las tres drogas.
Otro problema es el de su estrecho rango teraputico
(niveles de digoxina de 1 a 2 nanogramos por ml.), lo
cual hace que sus niveles efectivos/teraputicos sean
muy cercanos a sus niveles txicos. Esto puede ser
evitado si se tienen en cuenta algunos factores que
pueden elevar los niveles de digoxina, tales como disminucin de la funcin renal o interaccin con otras
drogas como quinidina, amiodarona, bloqueadores de
canales de calcio y betabloqueadores. Adems, la fcil
determinacin de los niveles sricos nos da una mejor
monitoria de la droga.
Es cierto que ha dejado su puesto como la droga de
eleccin en ciertas arritmias como la taquicardia supraventricular, y que se ha reconocido su contraindicacin en el paciente con falla ventricular derecha, hiper-

H. Matiz

trofia septal asimtrica o fase aguda del infarto de

miocardio en falla, pero nadie puede dejar de reconocer
su utilidad en el paciente con fibrilacin auricular como
frenador  de la frecuencia cardaca en reposo y parcialmente en ejercicio.
Se reconocen tambin otras caractersticas ventajosas de la droga, tales como su administracin en una
sola dosis, el que se pueda administrar por va venosa u
oral y el que sea un inotrpico positivo de accin leve o
moderada.
De otro lado reconocemos que otras drogas pueden
ser usadas en la falla, cuando el problema no es de dificultad de contractilidad, sino de aumento de pre y postcarga, pero la digital conserva su puesto como la droga
de eleccin en el manejo de la insuficiencia cardaca
crnica.
Otro argumento en contra de la digital es que se ha
dicho que la digoxina puede producir un efecto vasoconstrictor en la circulacin normal y quizs en el paciente en falla. Los estudios han demostrado que este
efecto est en relacin con la rpida administracin de
la misma en forma endovenosa, pero no hay evidencia
que la terapia con digoxina en forma crnica a una dosis
diaria sea vasoconstrictor. Finalmente, Oa duda ha venido a despejarse, como veremos ms adelante, con el
uso concomitante de captopril y enalapril y otro tipo de
inotrpicos no digitlicos como el amrinone, en el
manejo de los pacientes en falla crnica severa. De todas
maneras, como ya mencionamos, la droga est indicada en la disfuncin sistlica y no en la disfuncin diastlica, y probablemente la combinacin de digoxina con
otros agentes tipo vasodilatadores, por ejemplo, es una
terapia ms efectiva que usar cualquiera de las dos
drogas en forma separada.
Con esta discusin estamos adelantando ya como
conclusin que el manejo de la IC no puede hacerse con
una sola droga (monoterapia) sino que probablemente
sea mejor la combinacin de varias drogas.
La terapia inicial de la IC se dirige a aliviar los sntomas y mejorar la capacidad de ejercicio; la digoxina y
los diurticos mejoran la contractilidad y disminuyen
la sobrecarga de volumen. Sin embargo, el cambio
comienza cuando vemos que en el manejo de la IC
pueden ser importantes los sntomas, pero debe buscarse
disminuir la progresin de la enfermedad, aumentar la
sobrevivencia y disminuir el riesgo de muerte sbita.
Podemos decir entonces que la digoxina y los diurticos pueden constituir la terapia inicial de la IC excepto en algunas circunstancias. Una de tales podra ser
el uso slo de diurticos en un paciente anciano, limi-

Insuficiencia cardaca congestiva

tado a la cama o a la vida sedentaria y en quien su

demanda para usar la reserva miocirdica es mnima o
ausente. Nos podran decir entonces que de esta manera estamos resolviendo la calidad de vida sin tener en
cuenta el aspecto de sobrevivencia. Esto teniendo en
cuenta que en personas ancianas la posibilidad de intoxicacin digitilica, si no se observan ciertas reglas, es
posible y adems puede potenciarse con la hipopotasemia secundaria a diuresis exagerada y producir arritmias y muerte sbita.
Si orientamos el manejo de la falla no slo a mejorar
los sntomas y mejorar la calidad de vida, sino a prolongar la vida, viene entonces una segunda etapa del
manejo de la falla con el uso de vasodilatadores.
Cundo comenzamos a usarlos? Cuando la combinacin de diurticos-digoxina no controla en forma
efectiva la IC. As mismo nos referimos a vasodilatadores tanto arteriales como venosos. El uso de uno u
otro depende del efecto que busquemos. Si queremos
elevar el gasto cardaco usaremos un vasodilatador arterial. Si queremos ms bien bajar la presin de fin de
lleno usaremos un venodilatador. Esto no quiere decir
que el uso de uno excluya la posibilidad conjunta del
uso de otro, lo cual en ocasiones puede darse. Otra cosa
importante en el manejo de la falla es el hecho de tener
drogas que tienen los dos efectos, como son los inhibidores de la enzima convertasa en el manejo crnico o
nitropusiato de sodio endovenoso en los casos agudos.
Esta segunda etapa de los vasodilatadores fue estimulada por el cateterismo cardaco, el uso del catter
de Swan-Ganz, que vino a hacer comprender mejor los
mecanismos compensatorios del paciente en falla, al
mostrar el aumento en la resistencia vascular sistmica
y la respuesta a drogas al bajar postcarga y demostrar
mejora. Esto hizo que los vasodilatadores constituyeran parte integral del manejo de la falla.
Como ya lo mencionamos, la disminucin del gasto
cardaco que se asocia a la falla inicia varios mecanismos compensatorios que tienden a mantener la homeostasis circulatoria, como un aumento en la resistencia vascular sistmica, elevacin de la resistencia a
la eyeccin del ventrculo izquierdo y disminucin del
volumen-latido. Se desarrolla un crculo vicioso caracterizado por baja de gasto cardaco y elevacin de la
resistencia vascular sistmica, la cual causa ms disminucin en el gasto cardaco. Por lo tanto, la reduccin de la resistencia perifrica llevar a aumento del
volumen-latido y del gasto cardaco.
Los vasodilatadores venosos disminuyen las presiones venosas sistmicas y pulmonares, aumentando la
Acta Med Colomb Vol 14 N4 - 1989

255

capacidad de los vasos y redistribuyendo el volumen de

sangre. Esta redistribucin resulta en disminucin de la
presin diastlica final y del volumen intracardaco,
mejorando por lo tanto la congestin venosa pulmonar
y sistmica.
Los vasodilatadores que afectan primariamente el
tono arterial, disminuyen la resistencia vascular perifrica y aumentan el volumen-latido y el gasto cardaco,
no produciendo cambio en las presiones sistmica y
pulmonar. Existen drogas que ejercen un efecto balanceado sobre los vasos venosos y arteriales las cuales no
slo producen disminucin de resistencia vascular perifrica y aumento del gasto cardaco, sino disminucin
de la presin venosa pulmonar y sistmica.
Un medicamento de uso frecuente en la ICes la
hidralazina, potente agente dilatador de la musculatura
lisa que afecta primariamente los vasos de resistencia
arteriolar, con muy escasa accin en la capacitancia
venosa. Disminuye la resistencia vascular coronaria y
aumenta el flujo coronario en el paciente normal. Esta
droga, particularmente en combinacin con nitratos se
ha encontrado muy til en el manejo a largo plazo del
paciente con falla crnica. Su efecto es mejor si se utiliza en insuficiencia mitral y artica. Su dosis usual es
de 200 a 400 mg teniendo como efecto adverso ms
serio, la reaccin lpica. En el estudio de los Veteranos, con la combinacin de digitlicos ms diurticos e
hidralazina, ms nitratos durante 5 aos, se encontr una
prolongacin de la vida en los pacientes con IC crnica
al 28%, reduciendo la mortalidad de 30% por ao a 12%
en pacientes en clase II y III. Se recomienda entonces la
combinacin de hidralazina ms nitratos y digitlicos
en la falla crnica.
El prazosin es un derivado quinazolnico que bloquea selectivamente el receptor Alfa 1 en la pared de
los vasos, llevando a vasodilatacin. Tambin inhibe la
fosfodiesterasa que causa relajacin del msculo liso e
interfiere con la sntesis de norepinefrina. La droga
aumenta el gasto cardaco y el volumen latido a tiempo
que disminuye la resistencia perifrica y la presin arterial. Disminuye la presin venosa sistmica y pulmonar por venodilatacin y disminuye la resistencia vascular pulmonar. En los pacientes con IC, el prazosin
mejora la funcin ventricular durante el ejercicio y la
tolerancia y duracin al esfuerzo. La dosis usual es de 3
a 5 mg, 3 4 veces al da. Curiosamente, cuando se usa
para hipertensin arterial, la primera dosis puede desencadenar hipotensin postural; no as en los pacientes con falla crnica, sin embargo debe tenerse precaucin.

256

El terazosin lo menciono porque acaba de comenzar

a distribuirse en Colombia y tiene un mecanismo de
accin con cambios semejantes al prazosin. Su dosis es
de 1 a 5 mg/da.
El minoxidil no lo trato por no encontrarse en uso en
el pas como vasodilatador, pero su accin es semejante a la de la hidralazina, siendo su efecto indeseable ms
notorio la hipertricosis, y su mayor problema clnico la
retencin de lquidos en casi el 100% de los pacientes
en falla por lo cual se recomienda administrarlo con un
diurWLco.
Quiz debo mencionar los bloqueadores de los canales de calcio que son tambin vasodilatadores y por
lo tanto disminuyen la post-carga. Su uso no est demostrado como beneficioso en la IC aunque pueden
ayudar en el problema de la disfuncin diastlica como
sucede en la hipertrofia septal asimtrica.
La tercera fase del manejo de la falla la constituyen
las sustancias inotrpicas. Se supone que el corazn
normal y en falla siempre tiene una reserva de funcin
miocirdica que no es usada en un momento dado, ya
que el corazn es parcialmente activado en cada contraccin. Por lo tanto, se deduce que los agentes inotrpicos pueden estimular esa porcin de miocardio en
reserva. La estimulacin inotrpica trabaja aumentando la cantidad de calcio dispuesto para el fenmeno
contrctil, o potenciando la respuesta de las protenas
contrctiles a un aumento dado en el calcio del citosol.
No obstante, debido a que las sustancias inotrpicas
aumentan el trabajo del corazn, pueden en un momento
dado daar an ms el miocardio al aumentar el consumo de oxgeno y el metabolismo miocirdico. A pesar de estas observaciones, las sustancias inotrpicas son
ampliamente usadas. Quienes creen que el defecto primario en la falla crnica es una reduccin en la fuerza
de contraccin, estn en la bsqueda de una sustancia
que potencialice la contraccin. Buscan entonces cambiar la bioqumica de la clula miocirdica para mejorar
la contractilidad.
Esto ha sido ciertamente posible al comprender los
procesos bioqumicos y biofsicos que regulan la contractilidad miocirdica a travs del papel importantsimo que juega el calcio en la interaccin acoplada de la
excitacin-contraccin.
Las observaciones iniciales del uso de sustancias
inotrpicas tipo catecolaminas en el paciente crtico en
las Unidades de Cuidado Intensivo, en casos con infarto agudo, con mejora notoria, hizo presumir que estas
sustancias modificndolas, podran servir en el paciente
en falla crnica.

H. Matiz

La bsqueda de sustancias inotrpicas fue facilitada

por nuestra comprensin de la habilidad del AMP cclico, el segundo mensajero que media los efectos celulares de las aminas simpaWLcomimticas para modificar los flujos de calcio responsables del complejo excitacin-contraccin. Por lo tanto, la mayora de las
sustancias inotrpicas, con excepcin de los digitlicos,
actan aumentando la rata de produccin del AMP
cclico o disminuyendo la rata de destruccin de este
segundo mensajero.
La investigacin se ha centrado en las drogas que
inhiben la actividad de la fosfodiesterasa cardaca, ya
que pueden aumentar los niveles miocrdicos de AMP
cclico y la contractilidad del ventrculo en falla. El
entusiasmo por estas drogas fue grande y los reportes
mostraron resultados sorprendentes, pero en estudios sin
controles.
El mitrinone, un derivado bipiridnico, ha sido uno
de los ms usados y en un estudio hecho para mostrar
que esta droga era mejor que la digoxina, se encontr
que la digoxina mejoraba la funcin ventricular y la
tolerancia al ejercicio; sin embargo, el milrinone no
mostr mayor mejora en la funcin ventricular, tuvo
ms efectos colaterales indeseables y uQa mayor incidencia de arritmias ventriculares. Fue de mucha preocupacin el hecho que al agregar milrinone a la medicacin digitilica no produjo ningn beneficio adicional.
La gran noticia que podemos derivar de esto es que
un estudio deliberadamente hecho para demeritar los
digitlicos, nos da a entender que podemos usar con
mayor confiabilidad la digoxina, sola o en combinacin
con otras drogas. En un editorial, el doctor Jay N. Coln
dice que debe continuarse la bsqueda de una droga que
de una manera segura restaure la contractilidad miocirdica, pero que entre tanto debemos "posponer el
paraso de las sustancias inotrpicas".
Otro punto importante en relacin con las sustancias
inotrpicas es la limitacin de su uso para modificar las
anormalidades "lusitrpicas" (anormalidades en la relajacin diastlica) del corazn. Es claro que la relajacin es tambin un proceso que requiere gasto de energa y la estimulacin inotrpica, puede al gastar energa, ser una estrategia inapropiada en la terapia de rutina de la insuficiencia cardaca.
Una ltima etapa en el desarrollo del tratamiento de
la falla ha sido el uso de los inhibidores de la enzima
convertasa y el uso de los bloqueadores Beta adrenrgicos. Los inhibidores de la enzima convertasa son una
nueva clase de drogas que producen vasodilatacin. El

Insuficiencia cardaca congestiva

captopril en dosis de 25 mg 3 veces al da y el enalapril

en dosis de 5 a 10 mg diarios, aumentan el gasto cardaco y el volumen latido, bajan la presin auricular
derecha y la presin capilar pulmonar. Bajan la presin
arterial media y la resistencia vascular sistmica as
como la presin arterial pulmonar, con la ventaja de que
no aumentan la frecuencia cardaca y la resistencia
vascular pulmonar no cambia.
Debe tenerse precaucin respecto a la posibilidad de
hipotensin con estas drogas, particularmente con la
primera dosis en pacientes que tomen diurticos y que
tengan un volumen bajo, por lo cual siempre se debe
comenzar con una dosis pequea y aumentarla gradualmente hasta sostener los resultados deseados.
Tambin los inhibidores de la enzima convertasa
pueden comprometer la funcin renal en algunos pacientes. Deben medirse los valores de potasio ya que
esta droga produce hiperpotasemia. Por lo tanto, no debe
utilizarse concomitantemente con suplementos de potasio, ni retenedores de potasio tipo triamterene o espironolactona.
El estudio "Consensus" contempla un grupo de pacientes en clase IV que generalmente lleva una mortalidad aproximada del 40% en 6 meses. Fueron tratados
con digoxina y diurticos antes de agregarles enalapril
o placebo. La mortalidad con el inhibidor de la enzima
convertasa baj a 27% en el perodo de seguimiento.
Esta combinacin entonces no slo mejora la calidad
de vida, sino que aumenta la supervivencia.
En el estudio Multicntrico de Captopril-Digoxina,
se trat de evaluar los efectos comparativos de la terapia con captopril y digoxina en pacientes con IC mnima a moderada, encontrndose que el captopril poda
ser una alternativa de manejo en los pacientes en falla;
se demostr tambin algn efecto antiarrtmico del
captopril, que probablemente est por demostrarse con
algn otro estudio.
En resumen, de todos los agentes probados en la IC
slo la digoxina y los inhibidores de la enzima convertasa producen mejora en el paciente.
La digoxina no slo es efectiva en el paciente con
fibrilacin auricular y falla cardaca, sino tambin
cuando estn en ritmo sinusal. Obra particularmente bien
en pacientes con ICC con baja fraccin de eyeccin. Si
el paciente entra en edema pulmonar debe-continuarse
la digoxina. No debe retirarse la digital en pacientes que
vengan recibindola si la indicacin ha sido acertada,
ya que se ha demostrado que estos pacientes revierten a
los signos de falla una vez se descontina la digoxina.
Los inhibidores de la enzima convertasa son los
Acta Med Colomb 9ol 14 N4 - 1989

257

nicos que se han demostrado que mejoran los sntomas y prolongan la vida. Otros agentes tienen una u otra
cualidad pero no necesariamente las dos. Se piensa que
deben usarse en toda clase de falla, por lo tanto es muy
difcil sustraerse a su uso. Lo ms importante que debemos concluir es que los inhibidores de la enzima
convertasa deben darse tambin con diurticos y digoxina, ya que cada uno de los tres tiene un efecto particular que los otros no tienen. Por ejemplo, es muy difcil controlar la retencin de sodio en el paciente en falla
sin el uso de un diurtico, y esto no lo hace ni la digoxina ni los inhibidores de la enzima convertasa; la digoxina est demostrado que disminuye la mortalidad a
largo tiempo, la estancia hospitalaria y mejora los sntomas. Los inhibidores de la enzima convertasa nR s lo
mejoran los sntomas, sino que prolongan la vida. Por
esto habamos dicho ya que no puede usarse la monoterapia en la falla sino que necesitamos la polifarmacia
o la ayuda de varias drogas al tiempo.
Parece que la falta de respuesta a los inhibidores de
la enzima convertasa en la IC puede deberse al uso de
dosis pequeas. Se advierte sin embargo, que debe
comenzarse con una dosis pequea segn el grado de
falla, ms o menos 12.5 mg de captopril, o menos, 5
mg o menos de enalapril. Las dosis recomendadas para
obtener un buen efecto pueden ir hasta 150 de captopril
o ms y 20 mg o ms de enalapril.
Los nitratos tienen slo un efecto moderado en el
paciente en falla, aun dados con hidralazina, donde se
pueden aumentar los efectos colaterales. Naturalmente
nunca usarlos como monoterapia ni en la IC, ni en la
enfermedad isqumica.
Finalmente emerge una nueva droga como ayuda
potencial en el paciente en falla: los betabloqueadores.
Su uso comenz hacia 1970 en el paciente con infarto
agudo del miocardio, demostrndose algn efecto beneficioso al disminuir la mortalidad, la incidencia de
muerte sbita y la tasa de reinfarto. Luego su uso se
extendi a pacientes con IC crnica por miocardiopata
dilatada y hoy en da al paciente en falla de etiologa
arteriosclertica, al demostrarse que mejora la hemodinamia, prolonga la capacidad de ejercicio y en algunos casos se ha demostrado un efecto favorable sobre la
mortalidad.
Los betabloqueadores disminuyen la frecuencia
cardaca en 35%, baja el capilar pulmonar hasta 15% y
aumentan el ndice cardaco en un 15%, elevando en
forma paradjica la tensin arterial, al mejorar la respuesta de los betarreceptores al estmulo simptico de
catecolaminas endgenas que se liberan durante el

H. Matiz

258

ejercicio, o probablemente aumentando la hipertrofia

ventriFular, reaccin que puede ser indeseable por
ejemplo en los pacientes con hipertrofia ventricular
izquierda.
Distan sin embargo, algunos aos para que podamos
decidir con certeza que los betabloqueadores puedan ser
esa cuarta droga despus de los diurticos, digitlicos e
inhibidores de la enzima convertasa para el manejo de
la ICC.
Para el uso de drogas en la IC aguda debe utilizarse
preferencialmente una monitoria con catter de SwanGanz y ojal un catter en la arteria radial, teniendo en
cuenta que queremos tener datos fidedignos. Queremos
doblar el gasto cardaco en estos pacientes y obtener
por lo menos 25% de cada en la presin capilar o presin en cua. Adems, obtener un buen gasto urinario y
evitar la taquicardia sinusal o extrasistolia ventricular.
Debe por lo tanto hacerse una monitoria cuidadosa en
estos pacientes y seguir la respuesta de las drogas que
usamos.
Cundo usar un inotropo o un vasodilatador depende de las circunstancias. Probablemente sea ms conveniente usar un vasodilatador en pacientes con falla
aguda, normotensos o hipertensos, o aun con presin
sistlica mayor de 90 mm/Hg. Una de las drogas puede
ser el nitroprusiato de sodio en pacientes con enfermedad isqumica, ya que causa menos taquicardia y baja
la presin capilar pulmonar. El nitroprusiato es generalmente preferido a la nitroglicerina endovenosa porque tiene un efecto balanceado en pre y post-carga. Sin
embargo, la nitroglicerina debe preferirse si el paciente
tiene infarto o isquemia. Por fortuna, la taquicardia
refleja generalmente no ocurre en pacientes con IC
avanzada cuando reciben vasodilatadores potentes. El
nitroprusiato debe utilizarse en dosis inicial entre 10 y
15 mcrg/kg/min. hasta 200 mcrg/kg/min. Dosis ms
grandes pueden llevar a intoxicacin por tiocianatos,
especialmente si existe enfermedad renal.
Deben reservarse los agentes inotrpicos positivos
para pacientes con depresin de la funcin miocirdica,
cuya presin arterial est por debajo de 90 mm/Hg.
Cuando el vasodilatador causa una inaceptable baja
en la presin arterial, debe aadirse dopamina o dobutamina al rgimen de tratamiento. Si el paciente est en
edema pulmonar, la droga de eleccin es el nitroprusiato. La dopamina es un agente natural catecolamnico
que de acuerdo a su dosis dar accin alfa, beta y dopaminrgica. A dosis bajas (0.5-2.0 mcrg/kg/min) predomina la accin dopaminrgica (vasodilatacin renal),
por lo tanto aumenta el flujo renal y por consiguiente la

diuresis. En dosis entre 2 a 4 megr/kg/min predomina

la accin Beta 1, aumentando frecuencia cardaca y
contractilidad. Dosis por encima de 5 mcrg/kg/min. dan
una respuesta alfa 1 adrenrgica (vasoconstriccin sistmica). La dopamina entonces restaura la presin, arterial normal y el gasto cardaco, y causa mayor aumento
en gasto cardaco y eliminacin urinaria que la norepinefrina.
La dobutamina es una catecolamina sinttica que
tiene predominantemente accin beta 1 adrenrgica,
pero tambin alguna accin beta 2, as como actividad
alfa 1 sin importancia. Esta, contrario a la dopamina,
no tiene accin dopaminrgica ni libera catecolamina
endgena. Se debe comenzar con dosis bajas entre 2 a 5
mFgr/kg/min, elevando cada 30 minutos hasta la dosis
promedio de 20 mFgr/kg/min. No olvidar que la dobutamina facilita la conduccin auriculoventricular y puede
acelerar la fibrilacin y el fluter auriculares. Su accin
es favorecer la contractilidad cardaca, con muy modesta accin cronotrpica y escasa accin vasoconstrictora perifrica.
Si la falla aguda cursa con hipotensin severa, la
droga de eleccin debe ser la dopamina, debido a la falta
de accin vasoconstrictora de la dobutamina con
aumento inadecuado de la tensin arterial. Tambin por
esta razn la dobutamina no es la droga de eleccin en
el paciente en choque. Debido a que la dopamina puede
elevar la presin capilar pulmonar (debido a su accin
vasoconstrictora perifrica), puede no ser til inicialmente en pacientes con falla aguda que demuestra vasoconstriccin perifrica y elevacin de la presin en
cua. Por lo tanto, la dobutamina es preferida en los
pacientes con falla aguda, mientras que debe preferirse
sobre las dos el nitroprusiato cuando la presin arterial
est por encima de 90mm/Hg. El nitroprusiato tiene
ventajas en pacientes con insuficiencia mitral, insuficiencia artica o comunicacin interventricular. No debe
usarse en pacientes con estenosis mitral o artica.
En ocasiones pueden utilizarse las tres drogas: nitroprusiato, dobutamina y dopamina a dosis bajas para
aumentar la diuresis.
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El diabtico en cuidado intensivo

P. Aschner
GENERALIDADES
Para lograr un manejo racional del paciente diabtico descompensado, debemos tener en cuenta las siguientes consideraciones:
1. Toda descompensacin diabtica implica un dficit de insulina real o relativo a sus requerimientos, que
pueden estar aumentados. El paciente crtico suele tener elevados los niveles de las hormonas denominadas
"de estrs" que a su vez tienen accin anti-insulnica,
como el cortisol, las catecolaminas y el glucagn.
2. Cuando la descompensacin diabtica progresa,
predomina el efecto catablico de las hormonas mencionadas sobre el anablico de la insulina, con la consiguiente prdida de sustrato metablico. Predomina la
liplisis y la proteolisis con balance nitrogenado negativo que incluye prdida de potasio y fosfatos. Se podra decir que el paciente sufre una desnutricin aguda
y severa.
3. En la cetoacidosis establecida, la produccin
heptica de glucosa aumenta al doble y la capacidad de
depurarla a nivel tisular se reduce significativamente.
La principal vlvula de escape de la glucosa no metabolizada es la orina donde su excrecin lleva por arrastre osmtico a la prdida de lquidos y electrolitos y por
consiguiente, a la deshidratacin.
4. La liberacin masiva de cidos grasos librHs y el
incremento en la carnitina-aciltransferasa heptica
generan una serie de sustancias cidas, los cuerpos
cetnicos, que al alcanzar un determinado nivel sanguneo llevan al paciente a la acidosis metablica. Estos cuerpos cetnicos ya se producen durante el ayuno
prolongado, pero no alcanzan el nivel sanguneo crtico
al que llegan cuando la accin de insulina es insuficiente
y predomina el glucagn.
Dr. Pablo Aschner M.: Profesor, Escuela Militar de Medicina y Universidad
JavHUana, y Sub-director Cientfico, Asociacin Colombiana de Diabetes.
Acta Mdica Colombiana Vol 14 N'4 ~ Julio-Agosto ~ 1989

Con base en lo anterior, cualquier protocolo de

manejo del paciente diabtico severamente descompensado debe incluir: A. Hidratacin (lquidos y
electrolitos). B. Insulinoterapia de accin rpida y
constante. C. Nutricin.
La administracin de sustrato metablico exgeno
(nutricin) slo se puede iniciar cuando, mediante las
dos primeras medidas (hidratacin e insulinoterapia),
se haya logrado utilizar el excedente del sustrato metablico circulante (detectado por hiperglicemia, cetonemia).
PRESENTACION CLINICA
El paciente que requiere cuidado intensivo puede
tener diversos grados de descompensacin diabtica,
desde aquella causada por un estado crtico intercurrente
como infeccin severa, trauma o ciruga mayor, hasta
la cetoacidosis o el coma hiperosmolar que con
frecuencia se presentan como la causa misma del estado
crtico. Aunque dichos grados se pueden presentar
secuencialmente y sin lmites claros en un mismo
paciente, existen algunos parmetros clnicos que
definen al menos los dos ltimos mencionados.
1. Cetoacidosis diabtica (CAD)
Cuando la glicemia est por encima de 300 mg/dL,
hay cetonuria y cetonemia y el pH es inferior a 7.3 con
un bicarbonato inferior a 15 mEq/L. Clnicamente, el
paciente va a estar severamente deshidratado y con
signos respiratorios de acidosis. Puede tener tambin
sntomas gastrointestinales como nusea, vmito y dolor
abdominal. Generalmente es un diabtico conocido,
usualmente insulino-dependiente, y Oa aparicin dH ORV
primeros sntomas de descompensacin ha sido reciente (en las ltimas 24 a 36 horas). Sin embargo, puede
ser la primera manifestacin de diabetes, principalmente
en nios. La mortalidad ha llegado a cero en muchos
centros.

260

2. Sndrome hiperosmolar diabtico (SHOD)

Cuando la glicemia est por encima de 600 mg/dL y
no hay cetonemia importante aunque haya algo de cetonuria. La osmolaridad plasmtica calculada (a partir
del sodio y la glicemia) estar por encima de 330 mOsm/
L. Se debe tener en cuenta que la natrHmia es mayor a la
medida, y por cada 100 mg/dL de "hiperglicemia" (por
encima de 100 mg/dL) se debe aumentar el valor del
sodio 1.6 mEq. El pH ser mayor de 7.3 y el bicarbonato mayor de 20 mEq/L. El cuadro clnico predominante es la deshidratacin con trastornos variables del
estado de conciencia que dependen principalmente del
grado de hiperosmolaridad. Una tercera parte de los
pacientes no tienen historia previa clara de diabetes y
los sntomas de descompensacin llevan ya algn
tiempo. Con frecuencia existe un factor precipitante
como infeccin, infarto de miocardio, enfermedad renal crnica, etc. La mortalidad es alta (hasta 70%).
Es importante anotar aqu que hasta un tercio de los
pacientes con CAD pueden tener hiperosmolaridad y
de ello va a depender principalmente el deterioro de
conciencia que los puede llevar al coma; a su vez, un
nmero considerable de pacientes con SHOD pueden
tener una acidosis metablica no cetsica.
MANEJO
Hidratacin
Todo paciente diabtico descompensado requiere
hidratacin. Si su estado es crtico, sta debe hacerse
inicialmente por va parenteral. En CAD se pueden
perder hasta 7 litros de agua (50-100 cc/kg) y en el
SHOD hasta 10 litros. Tambin se pierden alrededor de
7.0 mEq/L de sodio (4-6 mEq/kg). La mitad de las prdidas se debe reponer con lquidos isotnicos para recuperar volumen circulante en unas 6 a 8 horas.
Generalmente se requieren 1 a 1.5 litros de SSN en
la primera hora y otro tanto en las siguientes dos horas.
La otra mitad se debe reponer con lquidos hipotnicos
y en forma lenta para completar 24 horas (inclusive con
agua por va oral). Si persiste poliuria osmtica tambin se debe considerar esta prdida en los clculos
horarios. Cuando la osmolaridad inicial es muy alta y
hay compromiso severo del estado de conciencia, puede ser necesario intercalar solucin salina al medio
normal (0.45%) pero slo despus de haber administrado el primer litro de SSN. Con la sola hidratacin, la
glicemia suele empezar a bajar, principalmente en el
caso del SHOD donde el sodio tiende a elevarse en la
medida en que sta desciende, para luego normalizarse
en forma tarda.

P. Aschner

El potasio generalmente se inicia cuando ya se ha

comprobado diuresis y se ha iniciado el tratamiento
insulnico con el objeto de mantener su nivel srico
mayor de 3.5 mEq/L, procurando no pasar ms de 20
mEq/hora. El bicarbonato slo se usa si el pH est
demasiado bajo (menos de 7.10) y peligra la vida del
paciente, en cuyo caso suele bastar con una infusin de
50 a 200 mEq (1 a 2 mEq/kg) disueltos en 500 cc de
SSN para pasar durante 30 a 60 minutos; en este caso,
el potasio se debe iniciar al tiempo a razn de 20 mEq
por cada 100 mEq de bicarbonato. En el SHOD no se
requiere bicarbonato.
,QVXOLQRWHUDSLDLQLFLDO
La insulina cristalina es la presentacin de eleccin
siempre que el paciente diabtico se encuentre severamente descompensado, especialmente si ya hay produccin de cuerpos cetnicos. En CAD y SHOD es
mandatoria. Su accin es rpida (ver Tabla 1).
Nosotros preferimos siempre la infusin de insulina
cristalina para el manejo de todo paciente crtico,
mientras reinicia va oral satisfactoria. Si no hay CAD
ni SHOD, basta generalmente con la infusin de 1 unidad por hora al tiempo con la administracin de 100 cc
de dextrosa (DAD 5%) por hora. Esto permite el aporte
simultneo del sustrato y de la insulina necesaria para
metabolizarlo en condiciones basales (0.2 U por gramo
de dextrosa). Con este esquema se puede mantener un
paciente estabilizado en condiciones basales e inclusive someterlo a ciruga.
Si el paciente est en CAD la infusin debe ser ms
rpida, a razn de 0.1 U/kg por hora (en un adulto 10 U/
hora), hasta que la glicemia baje a 250 mg/dL y ceda el
estado acidtico, para luego bajar el goteo a 2 U/hr e
iniciar la administracin de dextrosa (una vez metabolizado el excedente circulante, se inicia la nutricin
exgena). Adems en CAD conviene administrar un
bolo IV inicial de 0.4 U/kg (en un adulto 20 a 25 U). En
el caso del SHOD, se emplea un esquema similar, dando un bolo inicial de 0.15 U/kg y luego una infusin de
5 a 7 U/hora, pero teniendo mayor cuidado de no bajar
demasiado la glicemia sin antes haber logrado una vigorosa hidratacin con recuperacin del volumen intravascular, porque puede llevar al paciente a insuficiencia renal aguda. Se considera que el SHOD ha sido
corregido cuando la osmolaridad plasmtica desciende
de 315 mOsm y la glicemia de 300 mg/dL, nivel que
debe mantenerse por 24 horas para evitar cambios
bruscos entre el comportamiento extra e intracelular.
Para la infusin de insulina se debe emplear la menor

El diabtico en cuidado intensivo

dilucin posible. La ideal consiste en mezclar 50 U en

100 cc de SSN en un buretrol para microgoteo. Algunos recomiendan agregar 1 cc de sangre del paciente a
la mezcla, para evitar que parte de la insulina se adhiera
al recipiente; esto se hace necesariR si se preparan diluciones mayores como 10 U en 100 cc. Procurar que la
infusin se haga por una lnea diferente a la de la hidratacin, ya que sta puede interferir con el microgoteo cuyo flujo debe ser constante y estable. Por ello es
preferible utilizar una bomba de infusin.
1XWULFLyQ
Cuando la glicemia llegue a 250 mg/dL, se debe
iniciar la reposicin del sustrato perdido. Esta se comienza con la administracin de dextrosa al 5% en AD
a un promedio de 100 cc por hora (la insulina se va
ajustando hasta llegar a una unidad por hora).
Una vez que el paciente tolere bien la va oral, esta
es la va de eleccin para nutrirlo, concepto que a veces
se olvida en las unidades de cuidado intensivo. Despus
de una CAD o un SHOD esta nutricin debe ser vigorosa, con base en dieta fraccionada rica en carbohidratos (mnimo 20 gramos por porcin). Al comienzo, las
sopas y el pan son fcilmente digeribles. De las 6 porciones diarias, las tres principales requieren entre 5 y
10 unidades de insulina cristalina subcutnea para su
metabolizacin, y esta es la dosis preprandial bsica. Si
el paciente no est todava estable, se agrega 1 unidad
por cada 10 mg/dL de "hiperglicemia", es decir, de
valores superiores a un lmite mximo de glicemia
deseable, 150 mg/dL por ejemplo. No se debe pretender mantener al paciente euglicmico.
Si la glicemia vuelve a superar los 300 mg/dL y
reaparece la cetosis, se debe revaluar la situacin en
bsqueda de un factor adicional de inestabilidad. Al
suspender la infusin de insulina, aquellos diabticos
con la menor reserva funcional de clulas beta (valores
ms bajos de pptido-C) pueden volver a desarrollar una
CAD leve en las siguientes doce horas.
Ta bla 1. Tiempos de accin de la insulina cristalina segn su va de administracin.

Acta Med Colomb Vol 14 N4 - 1989

261

Despus de 24 horas de aceptable estabilidad con

insulina cristalina fraccionada, se puede pasar al esquema de insulinoterapia habitual del paciente o iniciar
el que se le va a dejar ambulatoriamente, teniendo en
cuenta que durante agunos das el paciente puede requerir mayores dosis por persistir una cierta resistencia
a la insulina. Esta suele vencerse totalmente slo al cabo
de un par de semanas. En el paciente crtico cuya diabetes se ha descompensado por tal motivo, conviene
dejar la insulina cristalina fraccionada mientras mejora
su problema de base. En aquel con historia de diabetes
tipo 2 podra ser ms eficaz una o dos dosis de insulina
NPH, aplicando la ltima tarde en la noche.
MONITOREO
Esta es la parte quizs ms importante y de mayores
avances en los ltimos aos. Todos los esquemas que
hemos mencionado para controlar al naciente diabtico
crtico estn orientados a lograr una compensacin
gradual pero relativamente rpida de la glicemia, y
solamente funcionan si cada paso se da en el momento
apropiado. Este momento depende fundamentalmente
de la evaluacin peridica de la glicemia y el grado de
cetosis.
Hasta hace algn tiempo se venan utilizando esquemas de ajuste de insulina basados en las cruces de
glucosuria y cetonuria, pero se ha demostrado que stas
no reflejan los respectivos niveles sanguneos, al menos no al punto de permitimos tomar decisiones del tipo
que hemos venido planteando. Hasta un 16% de los
pacientes con glucosuria negativa pueden tener glicemias superiores a 200 mg/dL y el hallazgo de una, dos,
tres o cuatro cruces puede estar reflejando cifras de
glicemia muy similares. La cetonuria, por otro lado,
puede incrementarse a medida que el paciente se compensa por conversin de cido hidroxibutrico en acetoactico y puede persistir despus de corregida la cetoacidosis, por el estado de ayuno.
Actualmente se hace indispensable que las unidades
de cuidado intensivo tengan un sistema de glucometra
rpida. Para ello sirven las tirillas reactivas como el
glucostix y el hemoglucotest que mediante la tcnica
de glucosa-oxidasa dan una reaccin colorimtrica
inmediata (mximo 2 minutos). Esta se puede interpretar visualmente al comparar los colores con una tabla
(rango 20-800 mg/dL, con valores bastante aproximados) o mediante un reflectmetro (glucometer II y reflocheck II, respectivamente) que da valores tan precisos como los de un autoanalizador en rangos de 40 a
400 mg/dL (si se sale del rango, marca Low o High).

262

P. Aschner

Aunque existen otras marcas, stas son las nicas que

tienen representacin en el pas para efecto de reparaciones y distribucin de tirillas (AMES y Boehringer,
respectivamente). En algunos centros an se utiliza el
Glucometer I, tambin muy preciso, que funciona con
tirillas de dextrostix; stas tienen el inconveniente de
que requieren un lavado previo a la lectura (las otras se
limpian en seco) y de que no permiten una discriminacin visual confiable (slo se deben usar con aparato).
La cetonemia es otro examen que debera hacerse
con mayor frecuencia en las unidades de cuidado intensivo, siempre que se encuentre cetonuria. Consiste
simplemente en tomar una muestra de sangre, centrifugarla inmediatamente y hacer diluciones del plasma con
agua en tubos de ensayo (1:1, 1:2, 1:4, etc.); de cada
tubo se toma una gota y se aplica a una pastilla de acetest, igual que se hace con la orina. Si la reaccin es
positiva (color violeta) con diluciones de 1:2 o ms, se
considera que la cetonemia del paciente est en un nivel
suficiente para producir acidemia e inclusive se puede
establecer una correlacin.

El manejo ms sencillo consiste en administrarle un

vaso de gaseosa corriente o dos cucharadas de azcar,
con lo cual se evita que progrese a la prdida del conocimiento. Su efecto, sin embargo, slo dura unos 10
minutos, por lo cual se debe proceder a administrarle la
porcin de la dieta que le corresponda ingerir. La
mayora de las hipoglicemias ocurren porque alguna de
las porciones se retrasa o simplemente se omite; en
muchos hospitales, por ejemplo, la dieta fraccionada slo
funciona hasta las 5 6 de la tarde (en ese caso se le
debe permitir al paciente que se haga traer un refrigerio
de la casa).

Aunque tambin sera ideal tener equipo para medir

gases arteriales, electrolitos, etc., si disponemos de
elementos para monitorizar la glicemia cada hora durante las primeras 8 a 12 horas y de ah en adelante antes
y despus de las comidas, perfectamente podemos tomar
las decisiones necesarias para compensar al diabtico.
El famoso pncreas artificial se puede reemplazar por
un equipo constituido por una enfermera y un mdico
que al menos durante las primeras tres a cuatro horas
permanezcan al pie del enfermo observando la progresin de su hidratacin, la reduccin de los signos clnicos de acidosis y la respuesta glicmica a la insulinoterapia; tambin adoptando el resto de medidas de apoyo
segn el caso (antibiticos, oxgeno, etc.). El mismo
equipo debera continuar al menos dirigiendo el manejo hasta que el paciente est plenamente compensado,
para evitar cambios en los esquemas que suelen ser la
principal causa de que el enfermo deba permanecer
varios das en las unidades de cuidado intensivo.

Una vez controlada la hipoglicemia, se debe continuar con el esquema de insulinoterapia establecido,
salvo que la causa haya sido sobredosificacin. A veces,
despus de una hipoglicemia, se decide suspender la
insulinoterapia y el paciente vuelve a descompensarse.
Edema cerebral: Casi siempre se presenta por el
abuso inicial de soluciones hipotnicas (como la solucin salina al medio) y se caracteriza por un deterioro
del estado de conciencia que ya se haba mejorado. Con
frecuencia suele ser la causa de que el paciente se torne
irritable y rebelde (la otra causa puede ser hipoglicemia).
Insuficiencia cardaca: Se presenta principalmente
en pacientes con enfermedad cardaca previa en quienes no se llev un adecuado monitoreo de la hidratacin y de la funcin cardiovascular, y su principal causa es el exceso relativo de lquidos.
Resistencia a la insulina: Algunos pacientes pueden requerir dosis de insulina mayores a las de los esquemas aqu mencionados. Una vez iniciado el goteo
de insulina cristalina, si a la hora la glicemia no ha descendido un 10% o ms de su valor inicial, se debe repetir el bolo inicial y si a las tres horas la glicemia permanece por encima de 300 mg/dL se debe duplicar el
goteo.
La resistencia a la insulina est de hecho presente en
los casos de CAD ya que los niveles sanguneos alcanzados con la infusin de 5 a 10 ud/hora son del orden de
las 100-200 uU/mL, muy superiores a los necesarios

COMPLICACIONES
Hipoglicemia: Aunque con el empleo de las microdosis de insulina (en infusin) sta es menos frecuente,
D~Q se presenta. Los primeros sntomas aparecen
abruptamente y el diabtico que ya conoce bien su
problema los reconoce adecuadamente, por lo cual hay
que creerle (en cuidado intensivo usualmente al paciente
no se le deja participar de su manejo).

Si el paciente pierde el conocimiento, no se puede

utilizar la va oral. Si tiene una vena canalizada, lo ms
sencillo es administrar un bolo de 100 cc de dextrosa al
33% (o el equivalente que aporte 30 gramos). Si no la
tiene, lo ideal es disponer de glucagn: se aplica 1 mg
(1 ampolla) por va subcutnea o intramuscular y la
reaccin es casi inmediata. Cuando recupere la conciencia, se prosigue con los pasos anteriormente mencionados.

263

para controlar la glicemia en condiciones normales (3080 uU/mL).

Eventos trombticos: Pueden presentarse tardamente durante el manejo de la CAD o el SHOD. Son
secundarios a anormalidades en los mecanismos de
coagulacin y funcin plaquetaria que se presentan
durante la hiperglicemia severa con hiperosmolaridad.
Se debe considerar la heparinizacin profilctica en
ancianos, comatosos e hiperosmolares severos.
Acidosis hiperclormica: Ocurre principalmente en
CAD. Se encuentra un bicarbonato y un pH en lmite
inferior normal o bajos, una brecha amnica normal y
un cloro alto. Puede durar varios das sin causar mayor
problema. Se debe en parte al exceso de administracin
del anin y quizs a defectos en el tbulo proximal renal.

BIBLIOGRAFIA
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Aschner P. Cetoacidosis diabtica. Acta Med Colomb 1983; 8: 119-123.

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in endocrinology and metabolism. Toronto: BC Decker Inc. 1988; 3: 305308.

Insuficiencia suprarrenal
W. Kattah

INTRODUCCION
La alteracin de la funcin suprarrenal conlleva una
disminucin en la produccin de glucocorticoides y/o
mineralocorticoides, y es consecuencia de una destruccin de la corteza adrenal (Insuficiencia suprarrenal primaria: ISP), o por dficit de secrecin hipofisiaria o hipotalmica de ACTH, o factor liberador de ACTH
(Insuficiencia suprarrenal secundaria y/o terciaria: ISS
o IST). El comienzo de la insuficiencia suprarrenal
puede ser agudo (ISA) comprometiendo seriamente la
vida del paciente, o crnico sin presencia de signos y
sntomas muy evidentes, factor por el cual puede pasar
desapercibido. Cualquiera que sea la causa es poco
comn, motivo que hace difcil su diagnstico, especialmente en los servicios de urgencias donde rara vez
se piensa en l. En la actualidad la ISA secundaria es
ms frecuente que la primaria por el creciente nmero
de cirugas hipofisiarias y el uso de radioterapia en
tumores de hipfisis, pero principalmente por el uso de
Dr. William Kattah C. Servicio de Endocrinologa, Hospital San Jos,
Fundacin Santa Fe de Bogot.

glucocorticoides como agentes inmunosupresores en

numerosas enfermedades a largo plazo.
La ISA primaria en pases desarrollados es causada
principalmente por alteraciones autoinmunes, constituyendo hasta un 80% de los casos, asociado en ocasiones a sndromes poliglandulares autoinmunes; o a infecciones como TBC y micosis sistmicas. En los ltimos aos se ha observado que la terapia de anticoagulacin es una causa importante de hemorragia suprarrenal espontnea. Las infecciones sistmicas graves
como la sepsis por pseudomona o meningococo u otros
agentes infecciosos, especialmente en nios, son relevantes como causa de ISA. Ya se han informado casos
de SIDA que comprometen la corteza adrenal, y es
importante mencionar tambin la hipoplasia adrenal
congnita familiar. En Colombia las causas de ISA ms
frecuentes siguen siendo las infecciones, y dentro de
ellas las infecciones por hongos son de especial importancia (como la Blastomicosis Suramericana o Paracoccidioidomicosis), constituyendo en algunos sitios la
causa ms frecuente. Las alteraciones hemorrgicas se

264

presentan en hombres mayores de 50 aos, principalmente asociadas a traumas, leucemias, linfomas, quemaduras, insuficiencia renal aguda, tromboembolismo
pulmonar, y fundamentalmente en la terapia con anticoagulantes orales o heparina. Las metstasis tumorales son causas frecuentes de insuficiencia suprarrenal.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Insuficiencia suprarrenal primaria crnica
Los sntomas fundamentales estn constituidos por
una trada presente en el 100% de los pacientes: debilidad, prdida de peso y anorexia. Otros son: pigmentacin, 92%; hipotensin arterial, 88%; sntomas gastrointestinales, 56% (vmito y diarrea); apetencia por
la sal, 20% e hipotensin postural 12%. Los hallazgos
de laboratorio muestran: hiponatremia, 88%; hiperkalemia, 64%; hiperazoemia, anemia con eosinofilia y
linfocitosis, e hipoglicemia. La radiografa de trax
evidencia microcardia, y las suprarrenales pueden
mostrar calcificaciones hasta en 50% cuando la causa
es tuberculosis.
Insuficiencia suprarrenal secundaria crnica
La causa ms frecuente de ISS es la suspensin
abrupta de la terapia con glucocorticoides de uso crnico, y en segunda instancia la patologa de la regin
hipotlamo-hipofisiaria especialmente tumoral, con sus
tratamientos quirrgicos y de radioterapia tradicionales. La ISS generalmente se acompaa de dficit en la
secrecin de otras lneas hormonales hipofisiarias, lo
cual constituye un cuadro clnico de panhipopituitarismo, ya que las clulas productoras de ACTH son las
ms resistentes a cualquier patologa.
La presentacin clnica puede ocurrir en un paciente
no diagnosticado, o durante un episodio de estrs de un
paciente ya conocido a quien no se le corrigi la dosis
de glucocorticoides previamente. Existen dos diferencias clnicas fundamentales. La primera es la ausencia
de pigmentacin por la falta de produccin de ACTH y
de sus pptidos relacionados derivados de la pro-opiomelano-cortina. La segunda es la ausencia de las caractersticas del dficit de mineralocorticoides, funcin
preservada en ellos, hecho que disminuye las manifestaciones de deshidratacin, deplecin de volumen y
anormalidades electrolticas. Ocasionalmente pueden
presentar hiponatremia dilucional por disminucin de
secrecin de agua libre. El paciente se queja de debilidad,
letarga, fatiga fcil, anorexia, nuseas y ocasionalmente
vmito. Se describen artralgias y mialgias. La
hipoglicemia puede ser ms severa en la ISP debido al

W. Kattah

dficit de secrecin de hormona de crecimiento (HGH).

Clnicamente pueden ser evidentes otras caractersticas
como hipogonadismo, hipotiroidismo o evidencia de
hipersecreein tumoral de HGH, ACTH o Prolactina.
Crisis suprarrenal aguda
La ISA se presenta como complicacin aguda de la
insuficiencia suprarrenal crnica, tratada con glucocorticoides, ya sea primaria o secundaria, en pacientes
no conocidos. Generalmente existe exposicin a estrs
durante ciruga, trauma, deshidratacin, baja ingesta de
sal, vmito o diarrea. Los requerimientos de glucocorticoides aumentan, y la incapacidad de la suprarrenal
de incrementar su produccin precipita la ISA.
El cuadro clnico se caracteriza por nuseas, vmito, dolor abdominal (el cual puede semejar un cuadro
de abdomen agudo), hipotensin arterial, apata y confusin mental. El paciente llega rpidamente a una
severa deshidratacin y a estado de choque el cual, si
no es corregido en forma inmediata, pone en peligro la
vida del paciente. La hipoglicemia es frecuente. El
laboratorio muestra hiponatremia, hiperkalemia, linfocitosis y eosinofilia.
La hemorragia suprarrenal se presenta en entidades
agudas generalmente graves de tipo infeccioso, donde
las caractersticas clnicas de hiperpigmentacin, prdida de peso y sntomas gastrointestinales crnicos estn
ausentes. Esto hace que el diagnstico sea ms difcil.
El paciente presenta dolor, distensin abdominal, rigidez y signo de rebote, hipotensin, fiebre, taquicardia,
cianosis, choque y muerte. El diagnstico de hemorragia adrenal aguda debe ser considerado cuando hay
presencia de dolor abdominal, colapso vascular, hiperpirexia e hipoglicemia.
Diagnstico
Una vez realizado el diagnstico clnico se pueden
practicar algunos exmenes de laboratorio para confirmarlo. Las muestras deben ser solicitadas inmediatamente se piense en el diagnstico; los resultados confirmatorios frecuentemente se tienen disponibles cuando ya ha sido establecida la terapia, la cual no puede
esperar.
El cortisol plasmtico normal (10 a 25 mcg/dl) no
excluye el diagnstico; un cortisol mayor de 25 mFg lo
hace muy improbable. Un cortisol bajo o no detectable
en un paciente crtico es confirmatorio.
El estmulo con ACTH es til en pacientes con enfermedad de Addison. La descarta cuando la respuesta
es mayor de 40 microgramos a los 60 minutos, o si

265

aumenta 20 microgramos por encima del valor basal

puede ser subnormal en caso de que la glndula est
parcialmente comprometida, o puede no estimular la
secrecin confirmando el diagnstico. En ocasiones es
necesario realizar un test de estimulacin largo con
ACTH cuando existen dudas con el test de estimulacin corto.
Los tests de hipoglicemia y de metopirona son importantes en el diagnstico de la ISS. El test de hipoglicemia est contraindicado en el diagnstico de la
enfermedad de Addison.
El ACTH se encuentra elevado en la enfermedad de
Addison y tiene utilidad en la diferenciacin de la ISP y
la ISS.
Tratamiento
El tratamiento de la ISA debe realizarse tan pronto
se piense en este diagnstico. Se inicia con la administracin de hidrocortisona 100 mg IV cada 6 horas du-

rante el primer da o mientras persista el estado crtico

del paciente. Se disminuye progresivamente hasta que
el paciente pueda ingerir la medicacin por va oral para
dejar una dosis de mantenimiento correspondiente a 30
40 mg de hidrocortisona. En caso de enfermedad de
Addison es necesario utilizar mineralocorticoides durante su manejo crnico. Es necesario administrar solucin salina para restablecer el volumen intravascular
y dextrosa en agua destilada para corregir la hipoglicemia que frecuentemente acompaa la ISA. Es fundamental la correccin de la causa desencadenante.
BIBLIOGRAFIA
1.

Liddle W. The Adrenal cortex. En: Wilson y Foster. Textbook of Endocrinology. Philadelphia: Saunders Company; 1987.

2.

Stern N, Tuck ML. The adrenal cortex and mineralocorticoid hypertension. En: Lavin N. Manual of Endocrinology and Metabolism. Boston:
Little, Brown and Company; 1988.

Manejo de la crisis hipercalcmica

J. Portocarrero
DEFINICION
Se entiende por crisis hipercalcmica toda elevacin
severa de la concentracin del calcio srico, usualmente acompaada de deterioro de la conciencia.
Esta hipercalcemia severa se encuentra con mayor
frecuencia en pacientes con enfermedades malignas y
de su tratamiento, rpido y correcto, depende, con frecuencia, la supervivencia del paciente. En estos pacientes hay tendencia al sobretratamiento; para evitarlo
se recomienda tratar al paciente y no los resultados de
una prueba de laboratorio.
MANEJO
La disminucin de la concentracin de calcio en el
lquido extracelular puede obtenerse de tres maneras:
1. Aumentando la excrecin renal de calcio. 2. Disminuyendo su liberacin del hueso o aumentando su precipitacin en el mismo. 3. Disminuyendo su fraccin
ionizada por medio del uso de agentes quelantes.
Dr. Julio Portocarrero. Departamento de Medicina Interna, Seccin de
Endocrinologa, Fundacin Santa Fe de Bogot
Acta Mpdica Colombiana Vol 14 N4 - Julio-Agosto - 1989

Aumento de la excrecin renal de calcio

Este objetivo se logra produciendo una expansin del
volumen del lquido extracelular con solucin salina.
Para lograrlo de manera adecuada debe prRcederse a
conseguir un acceso venoso apropiado; en general se
recomienda colocar una lnea venosa central, que cumplir con la doble funcin de permitir la administracin
requerida de lquidos parenterals y la medicin frecuente de la presin venosa central.
La velocidad de la infusin inicial de solucin salina
depender de la hipovolemia presente en el paciente y
de su estado cardiovascular previo. En trminos generales se recomiendan 200 a 300 mL por hora hasta obtener una buena presin venosa, una adecuada presin
arterial y una frecuencia cardaca normal; adicionalmente el volumen de orina no debe ser inferior a 3.000
mL en 24 horas.
Vale la pena insistir en que "un buen volumen de
orina" en pacientes con hipercalcemia no es evidencia
de normovolemia, pues aquella produce un cuadro de
diabetes inspida nefrognica.
La administracin de furosemida en dosis de 60 a 80

266

mg por va intravenosa aumenta, an ms, la perdida

renal de calcio. Sin embargo, es mandatorio tener certeza de que hay ligera hipervolemia antes de administrar esta droga y seguir muy de cerca el balance de lquidos una vez administrada para evitar hipovolHmia.
Lo anterior es necesario teniendo en cuenta que la hipovolemia es un poderoso mecanismo rHWenedor de
calcio, pues aumenta su reabsorcin tubular. La administracin de furosemida a un paciente hipercalcmico
hipovolmico se considera mala prctica mdica.
La hemodilisis y la dilisis peritoneal con soluciones
sin calcio se han empleado en situaciones extremadamente graves. Nuestra recomendacin es reservarlas
para pacientes con hipercalcemias que excedan los 13.5
mg/dl y falla renal concomitante.
Disminucin de la liberacin de calcio por parte del
hueso y aumento de su precipitacin en HO mismo
Hay algunos agentes teraputicos que inhiben la
reabsorcin sea; la eleccin de uno o varios de ellos
depende en gran parte del proceso patolgico que est
ocasionando la hipercalcemia.
El antibitico citotxico mitramicina, en dosis muy
inferiores a las quimioteraputicas, es uniformemente
efectivo para controlar la hipercalcemia. Una dosis nica
de 25 microgramos por kilogramo de peso corporal
reduce y mantiene los niveles de calcio durante aproximadamente 7 a 10 das. Debe tenerse en cuenta que
esta droga es hematotxica, hepatotxica y nefrotxica; por lo tanto no debe administrarse a pacientes con
compromiso de estos rganos sin un concepto previo
de los expertos en la materia.
Los glucocorticoides son altamente efectivos en
hipercalcemias causadas por enfermedades granulomatosas, intoxicacin por vitamina D y A, mieloma
mltiple y otras enfermedades hematolgicas y, finalmente, carcinoma de seno. Se recomiendan dosis iniciales de 100 a 200 mg de hidrocorWisona o su equivalente diariamente. La respuesta se obtiene 48 a 72 horas
despus de iniciado el tratamiento. La disminucin de
la dosis debe hacerse progresivamente teniendo en
cuenta la entidad que originalmente caus el problema.
En algunos pacientes se han utilizado los glucocorticoides como tratamiento crnico de la hipercalcemia.

J. Portocarrero

La indometacina, droga inhibidora de la sntesis de

prostaglandinas, es de utilidad en la llamada hipercalcemia humoral maligna. Esto es, en neoplasias que
producen sustancias solubles con actividad de hormona paratiroidea (prostaglandinas).
La calcitonina es un potente inhibidor de la actividad ostHoclsWLca; adicionalmente aumenta la excrecin
renal de calcio. La dosis recomendada es de 2 a 8 unidades por kilogramo de peso corporal, por da, administradas por infusin intravenosa continua o repartidas en 2 a 4 inyecciones intramusculares. Esta hormona es efectiva inicialmente, pero con frecuencia se
observa resistencia a su accin hipocalcemiante despus
de unos das de uso. Este fenmeno se ha llamado de
"escape" y se ha explicado de diversas maneras.
Las sales orales y parenterales de fsforo son muy
efectivas para reducir la calcemia y la calciuria. Estos
efectos se han atribuido a precipitacin de sales de calcio en el hueso y en los tejidos blandos. El mayor problema estriba precisamente, en que pueden causar calcificaciones por fuera del esqueleto, como por ejemplo
en el rion y llevar a insuficiencia renal. Su uso est
absolutamente contraindicado en pacientes con hiperfosfatemia y con insuficiencia renal. Recomendamos
reservar su uso para situaciones muy especiales, previo
concepto de expertos en la materia.
Disminucin de la fraccin ionizada de calcio con
agentes quelantes
El cido etilHndiaminotetractico (EDTA) administrado intravenosamente forma un quelato estable con el
calcio, el cual es excretable. Sin embargo, su accin es
transitoria, es nefrotxico y produce irritacin dolorosa
en las venas por las que se inyecta. Por las razones
expuestas se ha abandonado progresivamente y no se
usa en la actualidad.
Para terminar, debemos insistir en que la base del
tratamiento de la hipercalcemia severa es la expansin
del volumen del lquido extracelular, tal como se discuti anteriormente. Todas las dems medidas son
complementarias y nunca sustituWivas. El manejo crnico de la hipercalcemia depende de la enfermedad
primaria que la est ocasionando.

267

Choque sptico
Visin clnica, fisiopatolgica y c o n c e p t u a l c o m o a c e r c a m i e n t o t e r a p u t i c o

C. Gaviria
INTRODUCCION
El choque sptico ha sido y seguir siendo causa de
alta mortalidad en pacientes quirrgicos y traumatizados. En estas lneas el autor pretende integrar en un
marco fisiopatolgico conceptual y por lo mismo aplicable a innumerables, si no a todas las circunstancias,
que en forma patolgica comprometen al ser humano
en el fenmeno sptico.
Bajo estas consideraciones se da por entendido el que
dichos aspectos son la base de una clnica que posee un
aspecto visible y cuantificable por mtodos corrientes,
y una especie de espectro invisible y temible cuando su
expresin acarrea un grave desequilibrio metablicoinmunolgico, que por supuesto requiere laboratorio un
tanto ms sofisticado con medicin de aminocidos,
cido lctico, etc.
CUADRO CLINICO
Clsicamente el cuadro clnico comprende hipotensin moderada, taquicardia, fiebre, disminucin del
gasto urinario y cambios del sensorio. La piel se encuentra caliente contrastando con cuadros de choque de
otras etiologas, de all el nombre de choque caliente.
En grados extremos, sin embargo, un cuadro compatible con choque cardiognico puede verse con hipotermia, trastornos mentales severos y piel fra.
Los anlisis de laboratorio muestran leucocitosis
(>10.000; habitualmente ms de 20.000), con desviacin a la izquierda y granulaciones txicas. En ocasiones puede verse leucopenia. Los valores de nitrgeno
ureico aumentan. Los cultivos son positivos en un 30 a
50%, segn el germen y, el laboratorio.
Lo ms importante sigue siendo la sospecha clnica
sobre un foco o proceso sptico que habitualmente
acompaa a un paciente traumatizado o quirrgico
grave, dos o tres das despus de llegar al hospital o en
el post-operatorio.
El cuadro clnico secundario a sepsis por enfermedades del tracto respiratorio superior o del sistema nervioso (absceso retrofarngeo, sinusitis, meningitis) debe
sospecharse por los datos clnicos propios: dolor, disDr. Carlos Gaviria N.: Jefe de la Unidad de Cuidado Intensivo, Hospital
Simn Bolvar. Profesor de Medicina, Escuela Colombiana de Medicina.
Acta Mdica Colombiana Vol 14 N4 ~ Julio-Agosto ~ 1989

fona, rigidez nucal, petequias y exantema. El examen

cardiopulmonar puede revelar soplos o signos de consolidacin. Debe buscarse el absceso perineal en pacientes diabticos y la peritonitis en cirrticos. Las fracturas abiertas son un foco de entrada, al igual que en
quemados la prdida de la barrera protectora de la piel
(pseudomonas en particular). En pacientes sometidos a
quimioterapia, esteroides o en falla renal, el examen
fsico debe ser detallado, al igual que en los extremos
de edad.
El clnico debe considerar la susceptibilidad del
paciente crtico a las infecciones, dado que est sujeto a
trastornos en prcticamente todas las lneas de la defensa inmunolgica; comenzando por la piel (ciruga,
trauma, quemadura, exfoliacin por sndrome de choque txico); los granulocitos pierden su capacidad fagocitaria normal (por deficiente quemotaxis o liberacin de proteasas), los macrfagos y linfocitos pierden
funciones inmunes y las barreras mucosas permiten la
exposicin de receptores a bacterias que facilitan la
colonizacin por adherencia de la flora endgena del
rbol respiratorio superior. Existe colonizacin del estmago por el uso de anticidos y cimetidina, mereciendo enfatizarse que en hospitalizados crticos, la
sobreinfeccin habitualmente es endgena; de acuerdo
con el sistema o foco que pueda ser identificado entonces
puede pensarse en un germen.
Cuando el paciente ha sido sometido a diversos
esquemas teraputicos (antibiticos) debe pensarse en
candida u otros grmenes oportunistas. Si la historia
conduce al sndrome de inmunodeficiencia adquirida,
los grmenes corrientes se encabezan con Pneumocystis carinii.
En trminos generales, para la decisin teraputica
(quirrgica y/o farmacolgica) el clnico debe tener en
cuenta el foco: peritoneo (post-quirrgico o post-traumtico); aparato genital femenino: en miometritis y
lesiones exfoliativas que hacen pensar en choque txico; piel en quemaduras o exposicin de tejido blando
por aplastamiento o desprendimiento traumtico; msculo: por sndromes comprensivos con peligro de gangrena o mucormicosis; regin retrofarngea: abscesos
por anaerobios, y en pulmn por diversas neumonas.

268

Tambin debe considerarse el grado de contaminacin

al momento de la consulta y la historia de enfermedades subyacentes o de tratamientos de tipo inmunosuprHsor.
Las manifestaciones sistmicas de la sepsis son tiles para definir el germen, as como la rapidez que
amerita la intervencin teraputica, debiendo tener en
cuenta varias de ellas. Si hay disminucin progresiva
de plaquetas y otros datos de coagulacin intravascular
diseminada (PT, PTT y fibringeno alterados), falla
hematolgica, petequias, alteracin del sensorio por
insuficiencia heptica o si hay sangrado digestivo.
Conocer si existen pruebas cutneas alteradas, insuficiencia respiratoria progresiva con edema pulmonar, hipotensin refractaria a lquidos e inotrpicos; si el solo
aspecto del paciente sugiere compromiso txico severo
o si hay insuficiencia renal progresiva.
Todo compromiso sistmico es parte del proceso
sptico, y entonces el anlisis de cada uno de los sistemas siempre ser parte de su reconocimiento clnico, lo
que hace ms problable el diagnstico de sepsis cuando
existen alteraciones multisistmicas.
FISIOPATOLOGIA
En el anlisis del cuadro ms dramtico de cualquier
circunstancia que cause agresin fsica, qumica, biolgica, txica, farmacolgica o sicolgica, se deben
considerar varios conceptos, que se resumen teniendo
en cuenta que el "activador" (insulto de diversa ndole)
causa la "movilizacin" de "mediadores": 1) Sistema
Nervioso Central, 2) elementos inflamatorios y 3) celulares de tipo qumico, que al interactuar con nfasis
en cualesquiera de ellos ocasiona dao (s) en rganos
blancos o "efectores" como el pulmn (en sepsis por
mediadores tipo 2); cerebro (por mediadores tipo 3 en
isquemia- anoxia); pulmn (otra vez por tipo 1 en hipertensin endocraneana, etc.).
De estas consideraciones se desprende el que dada
la interrelacin entre dichos rganos o sistemas, sus
hormonas, enzimas o productos qumicos, toda explicacin que derive de investigaciones diversas hacia un
solo factor etiolgico, en particular en sepsis, ha de
integrarse de acuerdo con las caractersticas en intensidad y duracin, sin que pueda decirse de un solo factor
inicial o "eslabn perdido", y sin detallar factores inhibidores de los inhibidores, o de los activadores, y factores genticos o locales de crecimiento celular.
HEMODINAMIA Y METABOLISMO
La respuesta que la sepsis motiva en el organismo

C. GaviULa

conlleva aspectos definidos por varios autores, que

posiblemente se derivan de elementos de tipo celular.
Por ejemplo, Siegel ha caracterizado la respuesta como
proveniente de un deterioro endotelial que cursa con
vasodilatacin como parte de la sepsis propiamente
dicha, generando un paso rpido de la sangre con
aumento compensatorio del gasto cardaco (resistencia
vascular perifrica baja, gasto alto, entrega de oxgeno
aumentada y utilizacin perifrica adecuada): Tipo A;
dicha respuesta podra ser debida a liberacin de quininas y catecolaminas con interaccin de prostaglandinas y FNT (caquectina). Puede ser que la respuesta
vasodilatadora se origine tambin en la alteracin que
el esfnter de tono alfa sufre al requerir mayor cantidad
de calcio para ejercer su accin.
En la tipo B, la respuesta es similar, con excepcin
de la baja utilizacin perifrica de 22 por formacin de
microtrombos originados por la accin de C3a y C5a; a
nivel pulmonar existe aumento del flujo sanguneo con
cortocircuito secundario sin compromiso parenquimatoso propiamente dicho.
Posteriormente, en la respuesta tipo C al existir
compromiso parenquimatoso pulmonar con Sndrome
de Dificultad Respiratoria del Adulto, se presenta hipoxmia que depende adems de la accin de la prostaglandina E2 que impide la vasoconstriccin hipxica
normal, que a su vez evita el cortocircuito. Hay entonces disminucin en la entrega perifrica, y con los
microtrombos ya descritos se genera una pobre utilizacin perifrica, por cuanto ahora la difusin del oxgeno ha de ser por un espacio mayor en el dimetro a cubrir,
lo que hace que el P 2 2 de retorno sea mayor a lo normal (utilizacin tisular de oxgeno dependiente de la
entrega).
En una fase ms grave y no necesariamente posterior, ocurren fenmenos tisulares iguales, pero el gasto
cardaco disminuye en forma notable por baja contractilidad secundaria a posible liberacin del factor depresor
miocirdico, caquectina o endorfinas, que hacen una
clnica tan dramtica como la de cualquier choque cardiognico.
Parece ser que, cuando se analizan diversos parmetros metablicos como aminocidos, cidos grasos
(BOHB), concentraciones de lactato-piruvato y valores
de potencial redox (NADH/NAD), se puede concluir
que las concentraciones de cidos grasos de cadena larga
tienden a bloquear la entrada de otros sustratos al ciclo
de Krebs (glucosa, aminocidos), lo que a su vez origina respuestas hemodinmicas compatibles con las
descritas.

Choque sptico

Metablicamente en general, al inicio se usan cidos grasos en forma adecuada segn la valoracin de
calorimetra y coeficiente respiratorio; esta utilizacin
puede estar mediada por caquectina y se interrelaciona
con otras citokinas (IL-1). Cuando se aprecia que la
endotoxina eleva la caquectina, puede deducirse que sta
motiva la protelisis, la gluconeognesis y otras alteraciones que cursan incluso con la elevacin de hormonas catablicas. Por otro lado, ella posee estrecha relacin con la IL-1 y seguramente con otras citokinas, lo
que hace que la accin deletrea sea sinrgica.
El hgado, ante la presencia de sepsis crea un metabolismo dependiente de la degradacin o catabolismo
muscular hasta cierto punto, cuando ciertos aminocidos han de pasar a ciclo de urea y de all son reciclados
a glucosa siendo que en vez de entrar al ciclo de KrHbs
(metionina y treonina) forman con el amonio el cido
aminobutrico, lo que revela en parte la incapacidad del
rgano de regenerar NAD y mantener el potencial rHdox, resultando todo ello en incapacidad del sustrato
para llegar a la mitocondria y formar fosfatos de alta
energa; de all, las propias hormonas no pueden regular, ya que a su vez dependen del AMP cclico que se
halla severamente alterado por disminucin del ATP del
citosol.
Respecto al calcio, puesto que ste se halla ligado a
la funcin de la bomba Na-Ca, habr dificultad mitocondrial para remover el hidrogenin H+ cuando baja
la energa. Tambin al elevarse los niveles de cidos
grasos de cadena larga Acetil CoA, impiden el transporte de H+ en la membrana mitocondrial, que podra
deberse a deficiencia de carnitina intracelular, lo que a
su vez inhibira la lanzadera malato-aspartato de H+
importante en el acumulo de energa como ATP.
CONTROL METABOLICO
CON COMPONENTES NUTRICIONALES
El msculo en circunstancias de sepsis (sepsis, choque sptico y FMS) usa aminocidos de cadena ramificada (AACR), leucina, isoleucina y valina, como sustrato energtico, y degrada protenas para enviar al
hgado alanina y glutamina como base para formacin
de glucosa para corazn y cerebro. El hgado no puede
responder a las exigencias de reconstruccin de tejidos
por falla de proporcin adecuada de sustrato para sntesis proteica (isoleucina) teniendo adems que llevar a
cabo su accin bajo influencia de glucagn y hormona
de crecimiento, lo que le obliga a utilizar cidos grasos
de cadena corta en forma preferHncial o tambin triglicridos de cadena media. Los cidos grasos polidesaActa Med Colomb Vol 1 4 N 4 - 1989

269

turados tambin pueden utilizarse en mezclas especiales (ms omega 3 que omega 6), que evitan la activacin de prostaglandinas (PG E2), las cuales inhiben
respuestas inflamatorias.
Por otro lado, el tejido perifrico usara cidos grasos de cadena larga y que se metabolizan, originando
triglicridos en plasma; respecto al metabolismo de
aminocidos algunos han promovido el uso del aminoacidograma como ndice pronstico, as si la prolina
aumenta, ya que slo puede ser metabolizada en el
hgado, presagiara falla heptica.
TERAPEUTICA: INTERVENCION GRADUAL
SOBRE UNA HISTORIA CLINICA
De forma prctica puede anotarse que la sepsis es un
espectro de cuadros clnicos que contienen la septicemia, el choque sptico y la falla multisistmica. Ellos
poseen en algn momento los tipos propuestos por
Siegel y segn ese momento, el clnico juzgar la intervencin.
Es obvio que en el caso de cualquier trauma, ciruga
complicada, etc., el proceso de intervencin teraputica comienza por drenaje de focos spticos, evitar hematomas y debridamiento de tejido necrtico.
Teniendo en cuenta la gravedad del trauma y la respuesta hormonal inicial (catablica), se inicia nutricin
parenteral con suplemento de aminocidos habitualmente a los dos das (2 a 5) de estabilizado el paciente.
En la evolucin "complicada" de un paciente, la
intervencin quirrgica programada "open-packing",
con debridamiento, limpieza sin drenes, toma de cultivos y terapia antibitica consecuente sern cruciales.
El uso de diversas soluciones nutricionales enterales
o parenteralHs de origen proteico (o calrico) y lpido
son ms que convenientes a un proceso determinado en
la evolucin del paciente, y seguirn correspondiendo
en nuestro medio a la disponibilidad de las mismas y
desgraciadamente a la capacidad econmica del paciente.
El uso de antibiticos en un paciente crtico debe
considerar el uso previo, el germen prevalente en el
hospital o en la Unidad de Cuidado Intensivo, el grado
de invasin (intubacin, catteres) del paciente y el que
la propia flora del paciente (Gram negativos) coloniza
e invade el rbol respiratorio superior por factores de
baja inmunidad, alteraciones en la normal poca adhesividad de las mucosas a las bacterias, baja en las inmunoglobulinas locales y uso de anticidos y bloqueadores H2. Nuevamente, al igual que con la nutricin, el
antibitico a usarse depende de la disponibilidad del

270

mismo y de las circunstancias econmicas del paciente.

Finalmente, las medidas de base en el choque sptico
dependen de las complicaciones propias del componente
multisistmico como coagulacin intravascular diseminada (con baja de plaquetas y sangrado) y falla respiratoria (por sndrome de dificultad respiratoria del
adulto), falla cardaca (por baja contractilidad), falla
heptica (por deterioro metablico), falla cerebral (por
acumulacin de cetoglutaramato por deficiente metabolismo heptico con alteracin en la proporcin de
A ACR a aminocidos aromticos con consecuente alteracin de la barrera hematoenceflica y coma), etc.
El soporte inotrpico debe ser generoso pero controlado, en lo posible mediante Swan-Ganz, con la
medicin de entrega y utilizacin de oxgeno. El soporte
respiratorio y metablico debe ir de la mano con la
sospecha de foco sptico para obligar a su drenaje. La
intervencin teraputica ms exitosa es la prevencin
(ciruga temprana y mximo soporte).
Es motivo de debate si las medidas que inciden sobre
los mediadores (SNC, cascadas inflamatorias y elementos celulares) sirven. La creacin de vacunas para
reacciones bacterianas o la induccin de inmunidad con
diversos productos (Suramin), o la proteccin contra
virus (Acyclorir, vidaravina), u hongos o el bloqueo de
produccin de PG (ketoconazol) sea til en prevencin
de SDRA. En forma preliminar parece ser til; el tratamiento con esteroides (bloqueo de sensibilizacin de
polimorfonucleares a C3a y C5a) y bloqueo de sntesis
de PGS no es til.
El uso de bloqueadores de endorfinas tampoco parece ser razonable; sobre el uso de la glicoproteina de
accin opsnica se ha especulado suficiente y los trabajos no indican una clara indicacin para su uso.
En resumen, el manejo teraputico de la sepsis con-

tina cindose a los aspectos de soporte vital convencional que aseguren la entrega de oxgeno adecuada a
ms del drenaje del foco sptico, temprano, eficaz y
continuado. Las medidas qumicas (bloqueo de radicales libres con superxido dismutasa, vitamina C, allopurin o clorpromazina) no han probado ser tiles, excepto en el conocimiento de las bases del problema.
Medidas bioqumicas (bloqueo de PGS, de histamina,
serotonina, etc.), tampoco lo son en forma contundente.;
La bsqueda incesante de la causa "nica" de la
respuesta que motiva la sepsis en el organismo ha de
continuar, mas la respuesta conceptual ya est conformada. Si se acepta que la sepsis ms que ninguna otra
entidad clnica causa compromiso multisistmico, y cada
sistema a su vez interacta con los dems, la clave del
manejo siempre se fundar en la oportuna intervencin
sobre la misma (foco) y su prevencin (maniobras quirrgicas de limpieza peridica; "open-packing" y debridamiento) con menor pero importante nfasis en el
soporte nutriFional (heptico) e inmunolgico (Sistema Reticular Endotelial).
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Malaria
H. Torres
INTRODUCCION
En 1940 se estim la incidencia de malaria en 300
millones de casos en el mundo, y la mortalidad en 3
Dr. Hernn Torres Iregui: Jefe del DHpaUWamento MpGico, Hospital Militar
Central. Profesor de Medicina, Universidad Militar Nueva Granada.
Acta Mdica Colombiana Vol 14 N4 - Julio-Agosto - 1989

millones anuales: una muerte cada 10 segundos. Como

consecuencia, la OMS inici la campaa para la erradicacin de la malaria, con lo cual se logr una notoria
reduccin en su incidencia, y en algunas partes erradicarla por completo.

Malaria

Desafortunadamente, el optimismo quizs exagerado que se despert, la expectativa por las investigaciones sobre inmunidad y vacuna al tiempo con la aparicin de factores incontrolables de ndole social, poltico y econmico, nos han conducido a la situacin actual de la enfermedad en el mundo, apenas diferente de
la de 1940: 300 millones de casos al ao, 1 milln de
muertes de nios en Africa. El optimismo de las campaas de erradicacin ha cedido paso al realismo de los
programas de control de la enfermedad.
En Colombia se presentaron cerca de 600.000 casos
en 1982 y la tendencia durante los ltimos aos es sostenida; no conocemos la mortalidad. Son varias y variadas las razones del fracaso en las campaas de erradicacin de la enfermedad en Colombia. La migracin
de personas y comunidades no inmunes hacia reas
endmicas, es de una gran importancia y de difcil
control. Pero, tal vez, la ms definida es la falla en la
lucha contra el vector, debida, a su vez, a diferentes
factores como la aparicin de mosquitos resistentes al
DDT, al cambio en los hbitos biolgicos del vector que
impide la accin de insecticidas, y a la inoperancia de
los programas de fumigacin en las reas ms apartadas.
Se espera algn resultado con otros sistemas de
control del vector, como nuevos insecticidas, peces,
plantas y otros insectos larvvoros, lucha bacteriolgica contra el anofeles, etc. Sin embargo, ninguno de estos
mecanismos parece ser de utilidad real y de importancia prctica y, adems, parecen ser menos eficaces que
las medidas de sanidad ambiental, control de pozos y
aguas, mosquiteros y repelentes.
Los nuevos conocimientos en los mecanismos de
defensa del husped sern de gran utilidad para aprovecharlos en conjunto con nuevas medidas inmuno y
quimioteraputicas. As, el conocimiento de la reaccin
inmunolgica contra el parsito intraeritrocitario a travs de la formacin de anticuepos contra elementos
antignicos que se localizan en la membrana del eritrocito dar lugar a nuevas formas de vacunas al identificar y sintetizar los aminocidos de estos "Knobs" o
prominencias de la superficie del hemate. Los factores
que gobiernan la invasin del eritrocito por los plasmodios son bien complejos, y tienen que ver con receptores en la membrana de aquel que al poderse manipular, en un futuro, podra dar origen a un nuevo tipo
de elementos en el control de la enfermedad.
Aunque hay nuevos mtodos diagnsticos de la
enfermedad (por ejemplo, para detectar los anticuerpos
circulantes, que son de utilidad al seleccionar donantes
Acta MHd Colomb 9ol 14 N4 - 1989

271

en bancos de sangre y en algunos casos difciles), todava los sistemas clsicos de identificar las formas
sanguneas en la gota gruesa son los ideales. Los recuentos parasitarios son utilizados rutinariamente para
juzgar la severidad y la respuesta de la enfermedad a
los medicamentos. Las nuevas tcnicas en el manejo de
los enfermos crticos han mejorado la sobrevida de
numerosas personas que antes fallecan por malaria
cerebral e insuficiencia renal.
La investigacin en quimioterapia ha resurgido y se
conocen nuevas familias de medicamentos potencialmente tiles y se han ubicado correctamente algunos ya
conocidos desde antes como las tetraciclinas y la clindamicina. El concepto del tratamiento con base en varios medicamentos prevalece sobre la monoterapia, para
evitar la aparicin de cepas resistentes.
Malaria por P. vivax
En Colombia solamente se han informado con certeza casos de malaria por P.falciparum y P. vivax. La
predominancia de uno u otro en una regin es variable,
inclusive en una misma temporada. La infeccin por3.
vivax rara vez causa enfermedad severa. La importancia de reconocerla, radica en el tratamiento de las formas intrahepticas (hipnozotos) con primaquina.
El esquema de tratamiento tradicional es efectivo en
la infeccin por P. vivax. En Colombia solamente se
han informado unos pocos casos de resistencia a la
primaquina y ninguno a la cloroquina.
Cloroquina 10 tabl. 4-2; 2; 2;
Primaquina 14 tabl. 1 diaria por 14 das.
Las personas con deficiencia de Glucosa 6-Fosfato
Dehidrogenasa pueden desarrollar hemolisis con este
tratamiento.
Malaria por P.falciparum
Es la forma grave de la malaria. Puede presentarse
clnicamente de diferentes maneras, segn que el husped sea inmune, medianamente inmune o no inmune.
La forma crnica slo se presenta en personas inmunes que viven en regiones endmicas. Algunas veces es subclnica y solamente se reconoce al buscar
rutinariamente parsitos o cuando una enfermedad interrecurrente hace ms susceptible al husped, apareciendo la fiebre y los otros sntomas.
Las formas agudas se presentan casi siempre en
personas no inmunes o que han perdido temporalmente
la inmunidad. Se caracterizan por numerosos sntomas:
fiebre, escalofro, vmito, diarrea, astenia y coluria.
Usualmente las parasitemias son importantes: por arriba de los 25.000 a 50.000 hemoparsitos por mm. Si no

272

se trata oportunamente, puede dar lugar a numerosas

complicaciones de tipo cerebral, renal y hematolgico,
principalmente.
La mortalidad guarda relacin con el grado de
parasitemia. La parasitemia guarda relacin con la
inmunidad, y, sobre todo, con la prontitud con que se
inicie un tratamiento efectivo.
Las complicaciones de la infeccin severa por P.
falciparum son consecuencia de las caractersticas biolgicas del hemoparsito. Tal vez, las dos ms significativas son: A. El P. falciparum parasita los glbulos
rojos sin predileccin. Por esta razn son posibles parasitemias tan grandes. B. Las formas eritrocitarias ms
activas, esquizontes, particularmente, taponan los capilares tisulares, en donde se agrupan entre s o con otros
elementos celulares sanguneos, como plaquetas o glbulos rojos.
Estas caractersticas explican el porqu de la isquemia producida por obstruccin capilar como principal
mecanismo patognico de la malaria cerebral, de la
insuficiencia renal aguda y de otras complicaciones. La
hemolisis severa aumenta la isquemia y, adems, puede inducir coagulacin intravascular y consumo de
materiales de coagulacin, situacin que tambin es
agravada por alteracin funcional y numrica de la
plaqueta, que ocurre en casi todos los casos de malaria.
El papel de la reaccin inmunolgica, si bien es importante, no es definitiva en las complicaciones de la
infeccin aguda. Es ms importante cuando la infeccin es crnica o sostenida.
TRATAMIENTO
1. Infeccin crnica en pacientes inmunes (recuentos parasitarios usualmente menores de 10.000).
Cloroquina 10 tabl. 4-2; 2; 2 (puede omitirse)
Sulfadoxina 1.500 mg (3 tabl.) (una dosis)
Pirimetamina 75 mg (3 tabl.) (una dosis)
Se deben adicionar 3 tabletas de primaquina como
gametocida.
De acuerdo con estudios recientes, la amodiaquina
conserva un grado importante de eficacia contra P. falciparum en Colombia, por lo que podra sustituirse la
cloroquina por este medicamento en dosis iguales.
2. Infeccin aguda en pacientes no inmunes
(usualmente parasitemias mayores de 25.000, ocasionalmente mayores de 50 a 100.000). Con o sin dato de
resistencia a la cloroquina.
A. Casos moderados: Quinina por va oral 10-20 mg/
kg/da por 7 das. Sulfadoxina 1.5 gm (una dosis). Pirimetamina 75 mg (una dosis).

H. Torres

B. Casos graves: Quinina por va intravenosa 20 mg/

kg/da, dividida en dos o tres dosis, disuelta en dextrosa
para infusin, por un mnimo de tres das consecutivos.
Sulfadoxina 1.5 gm (una dosis). Pirimetamina 75 mg
(una dosis).
En casos de severa insuficiencia heptica o renal, la
quinina se puede calcular a 10 mg/kg/da y prolongar
dos o tres das adicionales.
Dexametasona
Los corticoides se han recomendado en el tratamiento
de la malaria cerebral. Sin embargo, no hay evidencia
que demuestre su utilidad. Por el contrario, los nicos
estudios publicados indican un efecto perjudicial, por
lo menos en la aparicin de complicaciones adicionales
como infecciones bacterianas y hemorragias gastrointestinales.
Hemodilisis o dilisis peritoneal
La insuficiencia renal aguda (IRA) es otra complicacin frecuente de la malaria por P. falciparum. Ocurre casi siempre en casos con grandes parasitemias,
severa hemolisis y compromiso cerebral. Se reconocen
dos tipos de IRA en malaria, aparte del compromiso
glomerular por complejos inmunes:
A. La IRA de tipo hemodinmico, ms comn, que
mejora rpidamente cuando el tratamiento antimalrico es efectivo. Su tratamiento implica una reduccin
importante de la parasitemia, de lo contrario progresa a
necrosis tubular aguda (NTA). No mejora simplemente
con hidratacin, lo que la diferencia de otras formas
funcionales de IRA. Creemos que la misma obstruccin
capilar por clulas parasitadas y hemoprasitos, es la.
principal causa.
B. En casos ms graves, o cuando existen otros factores adicionales, se presenta la NTA. Esta forma de
IRA no difiere en nada de otros tipos de NTA. Su causa
es isqumica y su tratamiento se orienta a evitar la muerte
por uremia, mientras se regeneran los tbulos. Puede
ser necesario practicar hemodilisis o dilisis peritoneal.
En algunas oportunidades es debida a la hemoglobinuria.
MEDIDAS GENERALES
Muy importantes en el tratamiento de un paciente
con malaria grave son las medidas generales. Se deben
llevar a cuidado intensivo cuando hay trastornos de la
conciencia para evitar la sobreinfeccin bacteriana,
principalmente en pulmones. Debe hacerse un control
hidroelectroltico estricto y vigilancia de la respuesta al

273

tratamiento mediante la observacin clnica cuidadosa

y los recuentos parasitarios peridicos.
Los casos ms graves usualmente tienen infecciones
bacterianas sobreagregadas por grmenes hospitalarios,
que se deben identificar oportunamente y tratar con
energa, antes de que se desencadene la coagulopata
de consumo. Cuando aparece esta ltima, el pronstico
es muy malo. Con frecuencia hay anemia megaloblstica asociada, que es necesario tratar con cido flico.
Si el tratamiento triconjugado que hemos recomendado se inicia cuando las parasitemias no han llegado a
los 70.000 hemoparsitos por mm, la supervivencia llega
al 90%. Si se demora el tratamiento, la supervivencia
puede ser inferior al 50% con parasitemias mayores de
100.000 mm.
Resistencia
Desafortunadamente, la resistencia del P.falciparum
a la cloroquina en Colombia es muy comn: por arriba
del 30 a 70% de los casos. Adems, las cepas resistentes se encuentran diseminadas actualmente por todo el
territorio del pas. La mayor parte de los casos son resistencias I y II, pero es evidente un aumento de la resistencia III. Tambin, rpidamente, aumenta la resistencia a l a asociacin sulfadoxina-pirimetamina, causada por un mal manejo de este medicamento.
Para evitar o demorar la aparicin de cepas resistentes
a otros medicamentos se recomienda el empleo de tratamiento con asociacin de medicamentos y, principalmente, evitar el uso de medicamentos nuevos en
circunstancias en las que los tradicionales pueden ser
todava efectivos.
En la actualidad, para casos de conocida resistencia
a la cloroquina o de especial severidad clnica, se recomienda la asociacin quinina, sulfadoxina, pirimeta-

mina, como se mencion antes. En casos de polirresistencia podra emplearse alguno de los sistemas ms
nuevos como: quinina-tetraciclina o quinina- clindamicina.
Quimioprofilaxis
Solamente debre autorizarse cuando personas no
inmunes vayan a permanecer en el rea endmica por
un perodo corto. En ese caso debe tomar el medicamento por lo menos desde dos semanas antes hasta 4
semanas despus de la exposicin. Los esquemas que
se utilizan son: A. Cloroquina 2 tabl. semanales - Primaquina 2 tabl. semanales. B. Sulfadoxina 0.5 gm Pirimetamina 25 mg semanales
Sin embargo, sabemos que no existe una verdadera
profLOaxis en malaria.
$YDQFHV
El avance ms importante en la investigacin de la
vacuna contra la malaria es la identificacin del cdigo
gentico de la principal protena de superficie de los
esporozotos del P.falciparum.
En Colombia, Patarroyo y cols se encuentran en una
etapa avanzada de prueba de una vacuna desarrollada
con base en la identificacin y sntesis bioqumica de
segmentos proteicos antignicos de diversos estados del
P.falciparum.
En relacin con avances en la quimioterapia del P.
falciparum, se han realizado varias pruebas con la
mefloquina, en las que se ha detectado la aparicin
rpida de resistencia, por lo que se recomienda, llegado
el caso de utilizarla, hacerlo en combinacin con sulfadoxina y pirimetamina, y que slo se emplee en casos
muy severos o con alta sospecha de polirresistencia. Se
esperan los resultados de los ensayos con Qinghaosu
(artemisinina), halofantrina y las naftoquinonas.

Artropata aguda
M. Daz
INTRODUCCION
La importancia del diagnstico precoz de las artropatas agudas radica en poder beneficiar al paciente de
un tratamiento adecuado.
Dr. Mario Daz.: Seccin de Reumatologia. Departamento de Medicina
Interna, Fundacin Santa Fe de Bogot.
Acta Mdica Colombiana Vol 14 N'4 ~ Julio-Agosto ~ 1989

Debemos identificar si se trata de una enfermedad

articular inflamatoria, donde el sntoma es dolor continuo y el signo cardinal la presencia de sinovitis. Puede
tambin predominar el dolor con el ejercicio, con leve
inflamacin o sin ella, como ocurre en la osteoartrosis
u osteoartritis primaria, la cual constituye el prototipo

274

de la enfermedad articular no inflamatoria y as se

comporta en la mayora de los casos. Por ltimo, el
motivo de consulta puede deberse a una afeccin extraarticular o de tejidos blandos, como en el caso de las
tendinitis, bursitis, sndromes miofasciales y lumbalgia.
Por las divrsas patologas que pueden ser responsables de la consulta de urgencia en reumatologa, las
he dividido en tres grupos, dando una orientacin
prctica con nfasis en su diagnstico y tratamiento.
Oligoartritis
Los procesos oligoarticulares se han relacionado
clsicamente con tres entidades: gota, pseudogota y
artritis infecciosa pigena. A las anteriores debemos
agregar la artritis reactiva, la cual se diagnostica cada
vez ms. Todas las entidades enunciadas afectan cuatro
o menos articulaciones y en muchos casos el cuadro de
presentacin es monoarticular.
A. Gota: enfermedad por depsito de cristales de
urato monosdico, caracterizada por su inicio sbito,
monoarticular, afectando en orden decreciente: primera articulacin metatarso-falngica, tobillo, dorso del
pie, taln, rodilla, codo y metacarpo falngicas. El
proceso agudo puede ser desencadenado por ingesta de
licor o cualquier situacin de estrs. El diagnstico se
confirma mediante artrocentesis e identificacin de
cristales intracelulares, aciculares, de birrefrigencia
fuertemente negativa.
El tratamiento de eleccin es con antiinflamatorios
no esteroides (AINE) en dosis altas, por su eficacia y
por la carencia de los efectos colaterales desagradables
de la colchicina. Se pueden administrar por va oral o
parenteral. La colchicina se utiliza cuando hay contraindicacin para la prescripcin de los AINE. Por va
oral la dosis inicial es de 1 mg y luego 0.5 mg cada hora
hasta que haya mejora o se presenten signos de intoxicacin como nuseas, vmito, diarrea y epigastralia; la dosis mxima total permitida es de 6 mg. En
nuestro medio no se consigue para aplicacin parenteral, donde 2 mg IV suelen ser suficientes para controlar
un ataque agudo.
Debemos tener en cuenta ciertos detalles teraputicos como no utilizar uricosricos en el episodio agudo;
no siempre hay hiperuricemia concomitante; en ataques
refractarios la infiltracin con corticoesteroides es til;
la hiperuricemia asintomtica en pacientes hipo o normoexcretores no requiere tratamiento; no olvide educar a su paciente y, por ltimo, la ausencia de cristales
en la microscopa de luz polarizada no descarta el depsito de otros cristales como hidroxiapatita.

M. Daz

B. Pseudogota: denominada tambin condrocalcinosis, es causada por cristales de pirofosfato de calcio

dihidratado. En pacientes mayores de 60 aos, con sntomas que sugieren artritis reumatoidea, osteoartrosis,
artropata neuroptica o gota, debemos tenerla en cuenta
para el diagnstico diferencial. Los episodios agudos
monoarticulares resultan difciles de diferenciar de la
gota aguda, aunque son menos dolorosos y la rodilla se
afecta en ms del 50% de los casos. El diagnstico se
hace con la visualizacn de cristales de birrefrigencia
dbilmente positiva, al estudiar el lquido sinoviaO en
microscopia de luz polarizada. El tratamiento es con
AINE.
& Artritis infecciosa pigena: se presenta como
monoartritis en el caso del Estafilococo aureus, pero
cuando el germen es gonococo, H. influenzae o Meningococo, puede comenzar como poliartritis migratoria, antes de localizarse definitivamente en una o dos
articulaciones.
El diagnstico se hace en la mayora de los casos por
artrocentesis, al detectar el agente infeccioso en la tincin de gram o en el cultivo. Sin embargo, la presencia
de un lquido de aspecto purulento, con grandes recuentos leucocitarios de predominio neuttfilo y con
glucosa baja respecto del valor srico, nos debe hacer
sospechar infeccin, as la tincin de gram sea negativa
y de acuerdo al cuadro clnico debe iniciarse tratamiento
antibitico; esto es especialmente vlido en la artritis
gonocccica.
El tratamiento se basa en el drenaje del material
purulento y antibioticoterapia. Si la articulacin es fcilmente abordable y la evolucin es corta, el tratamiento
mdico con punciones repetidas puede mejorar al paciente y evitar la morbilidad funcional que deja la artrotoma, especialmente en la rodilla. Por lo anterior la
artroscopia se vislumbra como una tcnica promisoria
por su poca morbilidad y permite un amplio abordaje
para realizar un drenaje y debridamiento adecuados.
Por ltimo, recordar que la artritis gonocccica es
de tan buen pronstico que 2.4 millones de unidades de
penicilina G diarias son suficientes; en la artritis estafilocccica se debe iniciar dicloxacilina parenteral por
14 das y luego por va oral 50 mg/kg/da por 4 semanas
ms. Si hay fiebre persistente a pesar del tratamiento,
se debe pensar que sta se encuentra asociada con las
drogas, se debe recultivar el lquido sinovial, practicar
hemocultivos y descartar abscesos periarticulares. Si se
presenta reacumulacin de lquidos intraarticulares se
debe descartar recada, sin olvidar la artritis post-infecciosa reactiva. Si en 72 horas de tratamiento mdico

Artropata aguda

no hay mejora, considerar la posibilidad de drenaje por

artroscopia o artrotoma.
D. Artritis reactiva: es una artritis asptica, asociada a un proceso infeccioso previo y a distancia. Suele
ser post-venrea o post-disentrica. Se manifiesta clnicamente por talalgia, oligoartritis asimtrica de
miembros inferiores, sacroilitis y dactilitis. Se asocia al
HLA-B27 en un 60% de los casos. Su curso es autolimi tado y responde a los AINE. Los agentes implicados
son Chlamydia, Salmonella, Campylobacter, Yersinia
y Shigella.
POLIARTRITIS
Se har nfasis en el diagnstico de las entidades ms
frecuentes y su tratamiento.
A. Artritis reumatoidea: la forma poliarticular
aguda simtrica y aditiva tiene una frecuencia de 10%.
Desde el punto de vista clnico, el compromiso temporomandibular y cervical la ayudan a diferenciar del lupus
eritematoso sistmico, as tambin la ausencia de un
severo compromiso multisistmico.
Es difcil muchas veces establecer un diagnstico
definitivo, dado que por su corta evolucin el factor
reumatoideo es negativo y los cambios radiolgicos
inespecficos. El lquido sinovial suele ayudar si encontramos consumo de complemento, gran cantidad de
ragocitos y positividad del factor reumatoideo. Pero el
diagnstico slo se confirmar con el seguimiento del
paciente.
El tratamiento se lleva a cabo con AINE, por va oral
o intramuscular; con esta ltima va el efecto es ms
rpido. En casos de severo deterioro funcional en pacientes refractarios a los AINE, est indicada la utilizacin de corticoesteroides en dosis bajas equivalentes
a 5 10 mg de prednisolona. En pacientes jvenes, en
los cuales posteriormente es difcil retirarlos, se debe
iniciar tratamiento de segunda lnea y una vez entre el
paciente en fase de remisin, descontinuarlos lentamente
para evitar recadas.
Lupus eritematoso sistmico: suele presentarse
como una poliartritis simtrica y aditiva, con menor dao
cervical y temporomandibular. El compromiso multisistmico y la presencia de anticuerpos antinucleares
sugieren el diagnstico. Las manifestaciones articulares ceden con AINE, si hay serositis son tiles los corticoesteroides a dosis bajas, y dependiendo de la severidad de la afeccin renal, del sistema nervioso central
o vascular, la terapia de pulsos con metilprednisolona o
ciclofosfamida est indicada.
& Fiebre reumtica del adulto: origina una poliActa Med Colomb Vol 14 N4 - 1989

275

artritis simtrica de miembros inferiores, el compromiso cardaco asociado no es frecuente, el perodo de latencia entre la infeccin estreptocccica farngea y la
manifestacin articular es variable. Por lo general,
mejora rpidamente con salicilatos, lo cual ayuda al
diagnstico diferencial, adems de la presencia de altos
ttulos de ASTOS, prueba de estreptozima positivo,
elevacin importante de la protena C reactiva y ausencia
de anticuerpos antinucleares y factor reumatoideo. Debe
erradicarse el estreptococo B hemoltico del grupo A
con penicilina benzatnica, pero una vez instaurado el
compromiso articular, ello no incide en su evolucin.
REUMATISMO EXTRAARTICULAR O DE
TEJIDOS BLANDOS
Tratar las afecciones ms frecuentes, en sus aspectos
de diagnstico clnico y de tratamiento.
A. Tendinitis: son frecuentes a nivel del tendn largo
del biceps, manguito rotador, epicndilos del codo y en
el abductor largo y/o extensor corto del pulgar (tenosinovitis de De Quervein). La tendinitis bicipital ocasiona dolor en la regin anterior del hombro, al examen la
palpacin del tendn es dolorosa, al igual que la maniobra de Yergason (supinacin resistida del antebrazo).
El tratamiento debe hacerse con analgsicos, AINE
y terapia fsica, y en casos refractarios infiltrando con
corticoesteroides la vaina tendinosa. Una alternativa es
la infiltracin a intervalos semanales con superxido
dismutasa durante cuatro a seis semanas, con la ventaja
de un riesgo bajo de lesionar el tendn si accidentalmente llega a ser tocado con la aguja al intentar infiltrar
la vaina tendinosa.
La tendinitis del manguito rotador afecta especialmente al tendn del supraespinoso, ocasionando dolor
en el hombro, que se aumenta con la abduccin del
mismo a 70-100 contra resistencia, o a la palpacin a
nivel de la tuberosidad mayor del hmero. El tratamiento
es similar al expuesto anteriormente.
La epicondilitis lateral o medial, es una patologa
frecuente, asociada a ejercicio desmedido. El diagnstico se realiza al palpar la zona afectada ocasionando
aumento del dolor. Su tratamiento no se aparta de los
delineamientos anteriores.
La tenosinovitis de De Quervein produce dolor en el
aspecto dorso lateral del radio distal y se diagnostica
con la maniobra de Finkelstein. Su manejo es conservador con analgsicos, AINE, reposo e inmovilizacin;
en lo posible no se debe infiltrar con corticoesteroides
dado el riesgo de lesin tendinosa. En casos refracta-

276

rios al tratamiento mdico est indicada la liberacin

quirrgica.
B. Bursitis: compromete preferencialmente las
bursas anserina, subacromial y trocantrica. La bursitis
anserina ocasiona dolor en el compartimiento interno
de la rodilla al bajar o subir escaleras, o al caminar. A
nivel subacromial se origina dolor difuso en el hombro,
irradiado a cuello y tercio superior del brazo. La bursitis trocantrica produce dolor en la cara lateral del muslo
referido a la rodilla, que puede simular una afeccin de
rodilla y cadera de otro tipo.
El tratamiento se hace con base en AINE, analgsicos, fisioterapia y, en ciertos casos refractarios, infiltracin con corticoesteroides o superxido dismutasa.
& Lumbalgia: se ha estimado que un 80% de la
poblacin en alguna ocasin experimenta dolor lumbar.
Si bien tiene un origen variado, es muy importante establecer el diagnstico diferencial en el episodio agudo
para evaluar si el dolor es producto de patologa abdominal, neoplsica local o metastsica, secundaria a
colapso vertebral por osteoporosis traumtica o debida
a malas posturas o mal uso de la columna que puede
originar desgarros musculares o hernia discal. No se
revisar cada una de sus causas, dado que no es el objetivo del escrito; simplemente se darn delineamientos teraputicos generales, conducentes a aliviar el dolor.
El tratamiento es multidisciplinario: reposo en cama
dura, analgsicos, AINE, fisioterapia, sedantes, rela-

jantes musculares y, en casos severos, las infiltraciones

y los anestsicos locales ayudan a mejorar el dolor. En
el desgarro muscular de la masa lumbar o en la hernia
discal, la utilizacin de analgsicos, AINE, diazepam,
calor local mediante compresas y reposo de 48 a 72 horas
en superficie dura, ocasionan una pronta mejora sintomtica.
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Urgencias en dermatologa
N.C. de D'Achiardi
INTRODUCCION
La urgencia en medicina se define como un estado o
enfermedad que pone en peligro la vida de la persona si
no recibe atencin inmediata. En dermatologa son pocos
los casos que se deben ceir a esta definicin, pero a
diferencia de otras especialidades, las enfermedades de
la piel se caracterizan por la accesibilidad y objetividad
inmediatas, en que el paciente exige un diagnstico y
un tratamiento rpidos y oportunos. Adems, no se
puede negar la existencia de enfermedades sistmicas
Dra. Nancy Castro de D'Achiardi: Jefe Servicio de Dermatologa, Hospital
Central de la Polica.
Acta Mdica Colombiana Vol 14 N4 - Julio-Agosto - 1989

graves cuya deteccin temprana obedece al campo de

la dermatologa; sera entonces imprudente desconocer
las enfermedades de la piel ya que "no amenazan
directamente la existencia humana". "No es el bienestar
en la vida el premio de la existencia misma?" (P.
Graciansky).
CLASIFICACION
Teniendo como base la definicin de urgencias,
podemos clasificar las urgencias dermatolgicas en
aquellas que amenazan la vida del paciente y en las que
el paciente exige un alivio inmediato (Tabla 1).

277

Urgencias en dermatologa

A continuacin se describen algunas de estas entidades con nfasis en su diagnstico y manejo.

URGENCIAS INFECCIOSAS
Sndrome estafilocccico de la piel escaldada
(SSSS). Esta entidad ocurre ms en nios de 5 aos o
menores, observndose una denudacin total de la piel,
pero con una mortalidad muy baja. Se produce por la
accin local o a distancia de exotoxinas del estafilococo aureus coagulasa positivo, que actan rompiendo la
epidermis por debajo del estrato granuloso, dando lesiones localizadas o generalizadas como en el caso del
SSSS o tipo Ritter. Generalmente es precedida por una
infeccin del tracto respiratorio superior, seguida de la
aparicin de mculas eritematosas que comienzan en el
rea periorificial y luego se generalizan; la piel se esfacela fcilmente con el frote (Signo de Nikolsky). En
24 horas se han formado mltiples ampollas que confluyen dejando reas denudadas y cicatrizan en una
semana con descamacin postinflamatoria.
Esta enfermedad se ha reportado en adultos con
insuficiencia renal crnica (IRC) o disfuncin inmunolgica. Por estudios experimentales en animales neonatos se piensa que el hecho de que la entidad se presente enQios y no en adultos se debe a una disminucin de la depuracin renal de la toxina.
El SSSS es un proceso autorresolutivo, en el que los
antibiticos no deberan alterar su curso natural; sin
embargo, se recomienda administrarlos una vez se han
hecho los cultivos. Se usa nafeilina, dicloxacilina, eritromicina o cefalosporinas, y en pacientes con IRC o
inmunosuprimidos, terapia parenteral con vancomicina o cefalosporinas. Es importante el monitoreo y el
reemplazo de lquidos y electrolitos durante la fase de
exfoliacin, al igual que las medidas locales con limpieza y antibiticos tpicos.
URGENCIAS INFLAMATORIAS
Pnfigo vulgar. Es una enfermedad ampollosa, rara,
de la quinta y sexta dcadas de la vida, que se presenta
igual en hombres que en mujeres. Se divide en dos
categoras: 1. Pnfigo vulgar (el tipo ms comn), con
una variedad: el pnfigo vegetante. 2. Pnfigo foliceo,
enfermedad menos severa, con la variedad de pnfigo
eritematodes y Sndrome de Senea-Usher.
El pnfigo vulgar se inicia en el 60% de los casos
con lesiones en mucosa oral, y hay compromiso de
mucosas en el 90% de los pacientes. Las lesiones en la
mucosa oral son de diferentes tamaos, de bordes irregulares y pueden comprometer toda la cavidad oral, pero
Acta Med Colomb Vol 14 N4 ~ 1989

Tabla 1. Principales urgencias en dermatologa

Urgencias propiamente
dichas

Urgencias relativas
(Alivio urgente)

Infecciosas

Sndrome estafilocccico
de la piel escaldad (SSSS).
Ectima gangrenoso.

Piodermias: perionixis, foliculitis, forunculosis, carbunco, antrax, erisipela.

Virales: Herpes simple y
zoster.
Dermatofitosis:: Tixas inflamatorias.

Inflamatorias

PenILgo vulvar y foliceo.

Psoriasis pustulosa y eritrodermia psoritica.

Eczemas generalizados.

Reaciones
(vasculares)

Urticaria y angioderma.
Necrosis epidrmica txica
(NET)
Pioderma gangrenoso
Prpura deHenoch-Sch|nlein

Eritemas figuradas.
Eritema nodoso.

el sitio ms frecuente es el paladar y la mucosa yugal. A

nivel de la piel las lesiones son ampollosas superficiales y flcidas. Pueden ser localizadas o generalizadas
con compromiso del cuero cabelludo, el rostro, axilas,
puntos de presin, tronco y regin inguinal. Las ampollas pueden aparecer sobre piel sana, o sobre zonas eritematosas o de base urticariana; el signo de Nikolsky es
positivo. Las lesiones son usualmente dolorosas y la
descamacin y las costras son frecuentes.
El pnfigo se puede asociar con timoma y miastenia
gravis, con artritis reumatoidea y lupus eritHmatoso
sistmico (LES) y con neoplasias, 54% de las cuales
son del sistema linfoide o reticuloendotelial. Tambin
puede ser inducido por medicamentos como D-penicilamina, captopril, penicilina, ampicilina, rifampicina,
derivados pirazolnicos, combinaciones de AS A e indometacina, y propranolol.
En la era preesteroidea el pnfigo era invariablemente
mortal; en el momento la mortalidad es del 10% (8 al
33%) siendo la mayor causa el tromboembolismo pulmonar y la infeccin.
Se deben considerar algunos factores pronsticos: 1.
A mayor edad, peor pronstico. 2. El de curso rpido es
usualmente fulminante. 3. Pacientes con lesiones generalizadas que requieren alta dosis de esteroides tienen peor pronsWLco. La enfermedad es recurrente y la
aparicin de un segundo episodio puede ocurrir entre 9
meses y 10 aos.
Psoriasis. Dentro de la psoriasis vulgar existen dos
complicaciones mayores que afectan la vida del paciente: la eritrodermia psoritica y la psoriasis pustulosa.

278

La eritrodermia psoritica puede presentarse en dos

formas: como la manifestacin inicial de la psoriasis, o
cuando el paciente crnicamente enfermo de psoriasis
evoluciona en forma gradual o sbita a una fase exfoliaWLva generalizada. Esta ltima, conocida como la
forma "inestable" de psoriasis, se relaciona con factores como infecciones, hipocalcemia, antimalricos,
alquitranes y corticosteroides tpicos y sistmicos, que
producen en el paciente fiebre, malestar general, prurito severo y un eritema y descamacin generalizada.
Se manifiesta por hipotermia severa y peligrosa; al
mismo tiempo la piel eritrodrmica es hipodrtica o
anhidrtica debido a oclusin del ductus sudorparo
intraepidrmico. El volumen sanguneo y el gasto
cardaco se incrementan, y pueden llevar a falla cardaca
especialmente en pacientes viejos o con enfermedad
cardiovascular de base. Se pierde protena (queratina) y
hierro. Ocurre malabsorcin intestinal (enteropata
dermatognica) por causas desconocidas. La piel permite prdida de lquidos, que puede llevar a deshidratacin.
La psoriasis pustulosa se presenta como complicacin de una psoriasis vulgar previa. Existe una predisposicin individual unida a factores precipitantes como
infeccin, embarazo e hipocalcemia, drogas como salicilatos, ioduro, litio, fenilbutazona y oxifenbutazona.
Existe evidencia de que la terapia con corticoides tpicos y sistmicos desestabiliza la psoriasis vulgar e induce a la psoriasis pustulosa generalizada.
El paciente refiere fiebre y malestar general, las
placas de psoriasis se tornan brillantes, rojas y edematosas, y en las siguientes horas aparecen numerosas
pstulas generalizadas. Como complicaciones se presentan hipotermia o hipertermia en climas clidos, prdida de agua, oligoemia, insuficiencia renal aguda
(IRA), sobreinfeccin por estafilococo y poliartritis en
una tercera parte de los pacientes.
El tratamiento se enfoca a retirar la causa desencadenante y medicamentos tpicos como los alquitranes
y las preparaciones de antralina que son potencialmente irritantes. Deben tomarse medidas para la conservacin del calor y el balance de lquidos y electrolitos.
Se han usado el metrotexate en dosis de 5 a 10 mg/
da IV o IM cada 5 a 7 das, la diaminodifenil sulfona
(DDS), en dosis de 100-200 mg/da, el etretinato, un
retinoide aromtico, en dosis de 0.5 -1 mg/kg peso/da,
y otras medidas como los psoralenos con radiacin ultravioleta A.

N. C. de D'Achiardi

URGENCIAS REACCIONALES VASCULARES

Necrlisis epidrmica txica (NET). A diferencia
del SSSS, la NET es una entidad rara. Es ms frecuente
en adultos mayores de 40 aos, con igual incidencia en
hombres y mujeres. Se caracteriza por prdromos de
fiebre, malestar general, anorexia, dolor cutneo y prurito conjuntival. Luego se aprecia una erupcin morbiliforme comprometiendo rostro y extremidades, seguida de eritema generalizado y aparicin de ampollas
flcidas que se rompen fcilmente, dejando grandes
reas denudadas. Hay compromiso de mucosas (no as
en el SSSS) con lesiones a nivel de mucosa oral y tracto
gastrointestinal, llevando a hemorragia, traquetis,
bronquitis e IRA. Luego empieza una fase de cicatrizacin entre las 2 y 4 semanas. La mortalidad vara entre
el 25 y el 50%, causada principalmente por hemorragia
gastrointestinal, sepsis y disbalance hidroelectURltico.
La NET puede ser secundaria a drogas (sulfonamidas, butazonas, barbitricos, hidantonas, allopurinol,
pentazocina, isoniacida, etambutol y penicilina), virus
(herpes, varicela zoster y sarampin), bacterias (E. Coli),
hongos (aspergillus), inmunizaciones (sarampin, varicela y DPT) y causas varias como linfomas, leucemias,
fumigantes, reaccin injerto-husped, radioterapia e
idioptica.
No existe un tratamiento especfico. Hay mucha
controversia respecto al uso de corticoides sistmicos.
En estudios retrospectivos se ha observado que el pronstico empeora cuando se administran. Cuando la NET
se asocia a una causa evidente, el tratamiento de base
ser retirarla, adems de las medidas bsicas de soporte, especialmente el manejo de lquidos y electrolitos
en las fases tempranas de la enfermedad.
Urticaria-Angiodema. La urticaria es una dermatosis inflamatoria, secundaria a un evento inicial de tipo
inmunolgico o no inmunolgico, que actuando sobre
el mastocito lleva a la liberacin de mediadores que
causan vasodilatacin, aumento de la permeabilidad
vascular y edema de la dermis superficial o profunda,
que es lo que caracteriza a la urticaria. Se traduce en la
presencia de elementos papulosos, eritemato-edematosos, de aparicin y desaparicin fugaz, acompaados
de intenso prurito. Si tiene una duracin menor de 24
horas se considera urticaria aguda, que no es una
urgencia propiamente dicha, pero s requiere de alivio
inmediato.
Cuando esta reaccin ocurre ms profundamente en
la dermis y en el tejido celular subcutneo, se conoce
como angioedema, caracterizado por reas de edema
circunscrito, no pruriginosas y de localizacin asim-

Urgencias en dermatologa

trica. Puede ocurrir en cualquier rea del cuerpo, con

mayor frecuencia en las zonas perioral, periorbital,
labios, lengua, genitales y en ocasiones en el tracto
respiratorio superior, poniendo en peligro la vida del
paciente. El angioedema adquirido usualmente se presenta con urticaria, a diferencia del hereditario que no
la presenta.
Los factores causales son mltiples, que incluyen:
alimentos como pescado, mariscos, nueces, man, huevos y leche; aditivos como las tartrazinas; drogas como
aspirina, indometacina y antiinflamatorios no esteroideos; inhalantes como plenes y picaduras de insectos;
transfusiones sanguneas, enfermedades del colgeno,
tumores e infecciones. En la evaluacin del paciente con
angioedema agudo al igual que en la urticaria aguda,
debe hacerse una historia clnica detallada para determinar los factores desencadenantes.
En los pacientes con urticaria aguda, el tratamiento
de eleccin son los bloqueadores H l , tipo hidroxicina
en dosis de 25 mg tres veces al da, teniendo presente
que causan sedacin; existen nuevos bloqueadores Hl
como el astemizol (10 mg dos veces/da durante tres
das, continuando con 10 mg/da) o la loratadina (10
mg/da).
En eO angioedema agudo, se debe asegurar la va area, instituir lquidos IV de mantenimiento, y aplicar
luego 0.3 cc de epinefrina al 1:1000 por va subcutnea,
acompaado de un bloqueador Hl tipo hidroxicina 25
mg tres veces al da, por va oral.
Los corticoides sistmicos deben considerarse como
ltima posibilidad en el tratamiento de la urticaria y el
angioedema y reservarse solamente para aquellos casos en que despus de 48 horas hay empeoramiento del
paciente y no responde a los bloqueadores HL
Eritema Multiforme. Se considera una entidad
autolimitada, pero recurrente, que puede restringirse a
la piel o comprRmeter las mucosas. En la piel presenta
ppulas eritematosas que evolucionan a placas redondas con zonas concntricas de color que confluyen formando reas mayores. Actualmente se considera el
eritema multiforme como un trastorno espectral, en
donde se incluyen el eritema multiforme (EM) menor
con compromiso de una sola mucosa, el EM mayor o
Stevens-Johnson con compromiso de ms de dos mucosas y un estadio ms severo, la necrlisis epidrmica
txica.
En contraste con el EM menor, las complicaciones
ms graves que ponen en peligro la vida del paciente se
presentan en el eritema polimorfo mayor, el cual presenta un prdromo de fiebre, mialgias y postracin, con
Acta Med Colomb Vol 1 4 N 4 ~ 1989

279

compromiso ocular severo que puede dejar como secuelas queratitis, cicatrices conjuntivales y uveitis;
erosiones en la va area superior, neumona, esofagitis
y hepatitis. Si el compromiso cutneo es severo, se
presenta como una quemadura de segundo grado, con
el consecuente disbalance hidroelctrico e infecciones
agregadas.
Se han implicado cientos de factores en su etiologa,
siendo los ms importantes la mononucleosis infecciosa, tuberculosis, lepra en estados reaccionales, histoplasmosis, infecciones por micoplasma pneumoniae en
nios y adultos jvenes y medicamentos como sulfonamidas, fenilbutazona, difenilhidantona y penicilinas.
El tratamiento consiste en identificar y tratar la causa, y administrar medidas generales de soporte. El uso
de los corticoides sistmicos slo se justifica si hay
evidencia de progresin rpida de la enfermedad, en
ausencia de infeccin o algn otro factor que contraindique su uso.
Pioderma gangrenoso. Es una entidad clnica rara,
clasificada actualmente dentro del grupo de las vasculitis neutroflicas. Se caracteriza por lceras destructivas y recurrentes, nicas o mltiples que se hacen generalizadas llegando a comprometer la vida del paciente.
Se puede asociar con enfermedades sistmicas: hasta en un 50% con la colitis ulcerativa, 22% con la enfermedad de Crohn, y luego con artritis reumatoidea,
hepatitis crnica activa, gamapata monoclonal o mieloma. En un 20 a 30% de los casos no se encuentra la
enfermedad de base o aparece despus de un perodo
variable.
El tratamiento en casos severos sigue siendo los
corticoides sistmicos, junto con soluciones antispticas locales y antibiticos tpicos.
Prpura de Henoch - Sch|nlein. Es un sndrome
caracterizado por una vasculitis necrotizante de pequeos vasos en la piel, rion, tracto gastrointestinal, y rara
vez pulmn, corazn, bazo y sistema nervioso central.
Su etiologa sigue siendo desconocida y los posibles
factores precipitantes o asociados incluyen enfermedad
viral, infecciones por estreptococo beta hemoltico,
alergia alimenticia, a drogas, a picaduras de insectos,
inmunizaciones y vacunas, malignidad, embarazo, fiebre familiar del Mediterrneo y crioglobulinemia.
Clnicamente se presenta como una prpura palpable, con dolor abdominal que puede semejar abdomen
agudo y que en 10 a 15% de pacientes puede anteceder
a las lesiones de la piel. Las complicaciones gastrointes-

280

tQales que ponen en peligro la vida del paciente, incluyen infarto intestinal, pancreatitis y enteropata perdedora de protenas.
El compromiso renal vara entre el 10 y el 92% con
hematuria macroscpica, proteinuria con sndrome
nefrtico agudo y nefrtico, hipertensin arterial, IRA e
IRC.
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Baker H. Pustular psoriasis. Dermatol Clnicas 1984; 2: 455-457.

Arritmias: enfoque teraputico y manejo

E. Melgarejo
INTRODUCCION
Con frecuencia el mdico encuentra una persona que
tiene arritmia sintomtica o asintomtica, maligna o
benigna. Es de crucial importancia, antes de decidir si
requiere manejo farmacolgico, analizar integralmente
al paciente y no slo el trazado del registro de la actividad elctrica del corazn. Es tal nuestra ignorancia
en arritmias, que el resultado nos lleva a querer tratar a
toda persona que las presente.
Las arritmias, al igual que las infecciones, obedecen
a mltiples causas, y como tales, debe identificarse
inicialmente el agente que las causa, para combatir en
forma racional la noxa, bien sea al corregir el mecanismo
que gener la arritmia o al combatir la arritmia mediante
el empleo del antiarrtmico ms especfico y con menor
efecto secundario. No podemos pretender "curar" una
arritmia mediante el empleo de un antiarrtmico,
generalmente escogido al azar, o mejor, mediante Holter
o estudios de elHctrofisiologa, si no conocemos la causa
de la arritmia (secundaria a isquemia, alteraciones
hidroelectrolticas, mala funcin ventricular, cicatriz de
infarto, etc), usualmente susceptible de manejo primario
( a n t i a n g i n o s o s , c o r r e c c i n del d e s e q u i l i b r i o
Dr. Enrique Melgarejo R.: Cardilogo, arritmlogo, Hospital Militar Central. Profesor de Medicina, Universidad Militar Nueva Granada.
Acta Mdica Colombiana Vol 14 N4 - Julio-Agosto - 1989

hidroelectroltico, soporte inotrpico, ciruga, etc).

El fenmeno "arritmia" obedece a un problema
multifactorial, aislado o muchas veces asociado, incluso en forma de cadena de eventos, en donde la iatrogenia puede ser uno de ellos.
ENFOQUE DE UNA PERSONA
CON ARRITMIAS
La primera accin que debemos tomar frente a un
paciente con arritmias es preguntarnos: Es una
emergencia? La respuesta nos la da su estado hemodinmico: si tiene compromiso del sensorio, falla cardaca, angina o hipotensin, estamos indudablemente ante
una emergencia y la regla de oro es mantener el gasto
cardaco (no importa el tipo de arritmia que tenga en
ese momento). Lo anterior lo logramos mediante cardioversion o desfibrilacin elctrica y en algunos casos
con cardioversion mdica; conociendo como cardioversion elctrica una descarga sincrnica con la onda
R, de 50 a 200 joules, y como desfibrilacin la descarga
asincrnica de 200 a 400 joules.
En caso de fracaso en la respuesta, debemos replantear y confrontar el estado acidobsico del enfermo y
descartar choque cardiognico,disociacin electromecnica o taponamiento cardaco.
Antes de decidir el manejo antiarrtmico farmacol-

Arritmias: enfoque teraputico y manejo

gico, el mdico debe determinar la naturaleza de la

arritmia, su severidad, sus eventuales riesgos y excluir
causas reversibles (hipokalePia, hipomagnesemia, acidemia, hipoxia, falla cardaca, tirotoxicosis, etc) que
puedan contribuir o causar las arritmias.
Una vez decidido, es imperioso y fundamental conocer la farmacocintica y algunas veces la farmacogenWLca de estas drogas, que deben ser empleadas slo
por conocedores de estos aspectos, ya que los antiarrtmicos alteran las propiedades elctricas del corazn,
involucran la funcin mecnica indirecta o directamente
-alteran el gasto cardaco-, tienen un estrecho margen
teraputico y txico, y adems el problema del efecto
"proarritmia" (empeoramiento de la arritmia), aparicin
de nuevas arritmias, alteracin de la funcin ventricular, la induccin de sncope, bloqueos e incluso muerte
sbita.
Tabla 1. Causas modificables GH arritmias.
- +ipoxia
-

Isquemia

Cicatriz

Estado acidobsico

Congnitas (pre-exciWacin, EbsWein, eWF)

Prolapso mitral

Cardiomiopatias

Insuficiencia cardaca congestiva

Disfuncin autonmica

Tabaco, caf, alcohol, drogas

Infecciones (miocarditis, fiebre reumtica)

Estrs

Iatrogenia

PAUTAS PARA LA INTERPRETACION

DE UNA ARRITMIA
Una vez detectada la arritmia, vale la pena, antes de
pensar en el manejo "ideal", tomar en consideracin los
siguientes parmetros que permitirn analizar el trazado de superficie de una manera ms racional e igualmente llegar a una decisin en cuanto al manejo apropiado:
1) Identificar la actividad atrial. -Presencia de
ondas P. - P normales, ectpicas o fibrilatorias. - L a
aurcula se despolariza anterograda o retrgradamente? (P positiva o negativa?). -Frecuencia de descarga
atrial. -Regular o irregular?
2) Identificar la actividad ventricular. Anlisis del
QRS: - L a actividad ventricular tiene origen supraventricular? (QRS duracin normal y polaridad de los
primeros 40 mseg concordante). - Q R S ensanchado: es
Acta MHd Colomb Vol 1 4 N 4 ~ 199

281

de origen ventricular o es conduccin aberrante de un

latido supraventricular? En el primer caso, duracin
mayor de 140 mseg, complejo monofsico, morfologa
qR en V; R>r
en V; r empastada en V indican ectopia al igual que desviacin del eje a la izquierda. En
cambio, rSr
en vl;r<R
en V ; complejos trifsicos en
V y eje normal, usualmente indican aberrancia..
-Frecuencia ventricular. -Regular, irregular?
3) Evaluar conduccin atrio-ventricular. -Cada
onda P est relacionada con un QRS? -Es el intervalo
PR normal? (conduccin AV). -Hay evidencia de
bloqueo auriculoventricular de primero, segundo o tercer grado?
4) Evaluar el estado metablico. Una medida indirecta del estado metablico, especialmente hidroelectroltico, puede deducirse del intervalo QTc: alteraciones del potasio, calcio, magnesio,etc.
Para calcular el QT(corregido) para la frecuencia
pueden consultarse tablas, o calcularlo mediante la
frmula QTc= QtRR= 394 en donde Qt es el intervalo en el EKG de superficie medido en segundos y el
denominador es la raz cuadrada del intervalo RR del
EKG igualmente en segundos. Su valor normal no debe
ser mayor de 43.
5) Establecer la estabilidad elctrica. -QTc prolongado? -Onda lenta? (muesca en la rama descendente
de la onda T). -Isquemia asociada?
A continuacin, se expone el problema de las arritmias segn sean usualmente benignas, potencialmente
malignas o malignas.
ARRITMIAS USUALMENTE BENIGNAS
Son las ms frecuentes. Se definen como arritmias
que no comprometen el estado hemodinmico del enfermo y que usualmente son asintomticas, pueden ser
transitorias y por lo general no degeneran en otras
arritmias.
A este grupo pertenecen las extrasstoles atriales,
conducidas o no conducidas (P bloqueada), con o sin
conduccin aberrante, taquicardia sinusal inapropiada
o taquicardia atrial, paroxstica o no paroxstica, al igual
que las taquicardias de la unin AV, nuevamente con o
sin fenmeno de aberrancia, siempre y cuando su frecuencia de descarga no comprometa el estado hemodinmico o el rendimiento cardaco.
Dentro de este grupo caben tambin las alteraciones
de la formacin de los impulsos que no impliquen alto
riesgo, como son las pausas sinusales con longitudes de
ciclo inferiores a 1.500 m/seg, al igual que los bloqueos
sinoatriales, los cuales pueden ser ocasionados simple-

282

mente por sobreestimulacin o hiperactividad vagal, y

marcapasos migratorios dentro del atrio por igual mecanismo.
Los bloqueos AV con complejos QRS estrecho o
normal rara vez progresan a bloqueo AV avanzado y
generalmente estn localizados a nivel intranodal.
Responden fcilmente a atropina. Otra historia son los
bloqueos AV con complejos QRS anchos, los cuales
pueden sbitamente progresar a estados ms avanzados.
Su origen usualmente es infranodal hisiano o fascicular (si no hay bloqueo preexistente de rama), y
generalmente requieren implante de marcapaso transitorio o definitivo.
Finalmente, el ritmo idioventricular acelerado (antes llamado taquicardia ventricular lenta), es un ritmo
de escape que se origina en un marcapasos subsidiario,
que sale en defensa del gasto cardaco. Se presenta
generalmente durante los bloqueos AV, como es el caso
del infarto de pared inferior o posterior, y aunque es un
ritmo inestable, por su frecuencia relaWLvamente rpida
es capaz de mantener el gasto cardaco a expensas de su
volumen sistolico y frecuencia. Es importante tener claro
el concepto de diferenciacin entre extrasstole y escape:
Extrasstole: es todo latido activo prematuro que se
inicia a una longitud de ciclo menor a la del ritmo de
base.
Escape: es todo latido pasivo tardo que se inicia a
una longitud del ciclo mayor que la del ritmo de base.
En otras palabras, los escapes se presentan despus de
una pausa de cualquier etiologa, y por ser latidos "salvadores" nunca debern abolirse sino, por el contrario,
buscar y tratar su causa.
Finalmente, las ectopias ventriculares aisladas, unifocales o multifocales, pero en presencia de buena
funcin ventricular o ausencia de enfermedad orgnica
cardaca, debern simplemente observarse y buscar
algn disbalance metablico o de perfusin que la est
originando, o simplemente modificar los factores arritmognicos: cafeinismo (caf, t, chocolate, bebidas
colas, alcohol, tabaco, estrs, comidas abundantes, etc.).
ARRITMIAS POTENCIALMENTE MALIGNAS
Corresponden a este grupo aquellas arritmias que en
un momento dado pueden comprometer el gasto cardaco y, por ende, tornarse peligrosas. Comentaremos
ac la fibrilacin atrial con respuesta ventricular rpida, en la cual el incremento inusitado de la frecuencia
cardaca impide el llenado diastlico, con el consiguiente
deterioro del volumen latido, o la fibrilacin atrial con
respuesta ventricular lenta (intoxicacin digitlica) y

E. Melgarejo

compromiso del gasto cardaco. Igualmente el flutter

atrial con respuesta ventricular 1:1,2:1 o inferior a 5:1,
o el fibriloflutter atrial con respuesta ventricular muy
variable (bradi-taquicardia).
Hay un tipo de arritmia que es casi exclusiva de los
estados de hipoxia, especialmente en enfermos con
EPOC descompensado por insuficiencia ventilatoria: la
taquicardia atrial multifocal, cuyo nico manejo es
aumentar la FI22.
En estos grupos de arritmia, la regla de oro es restablecer la frecuencia cardaca empleando frmacos que
acten sobre el nodo AV. En este orden de ideas contamos con: digoxina, verapamil y beta bloqueantes, si
la respuesta deseada es disminuir la frecuencia ventricular. Ahora bien, para elegir idealmente uno u otro
producto, depende de cada caso individual. As, por
ejemplo, si el enfermo tiene insuficiencia cardaca, debe
emplearse digital y no verapamil o beta bloqueador. Por
el contrario, si se desea incrementar la respuesta ventricular, se puede emplear atropina sin sobrepasar nunca los 2 mg o drogas beta simpaticomimticas y en
algunos casos difenilhidantona.
Son tambin potencialmente malignas las taquicardias atriales, paroxsticas o no, con o sin fenmeno de
aberrancia, cuando comprometen el gasto cardaco
(disminucin del tiempo de llenado diastlico) o producen isquemia por aumento del consumo de 2 2 . El
enfoque inicial es hacer maniobras vagales, con el fin
de abolir esta arritmia si est originada por mecanismos
de re-entrada que involucre el nodo AV. Adems, esta
maniobra facilita la observacin de la onda P (optimizacin de P). En caso de taquicardia con complejo (QRS)
ancho, nuevamente, las maniobras vagales son de gran
ayuda y permiten diferenciar el sitio de origen de Oa
arritmia, esto es, si la frecuencia RR se modifica, muy
seguramente su origen es supraventricular con conduccin aberrante. Adems, este signo dice que su mecanismo es de re-entrada con compromiso del nodo AV,
lo cual nos orienta para el manejo, empleando drogas
que acten a este nivel (digitlicos, verapamil, propranolol). Si por el contrario, la frecuencia de descarga no
se modifica con la maniobra vagal, lo ms seguro (en
presencia de QRS normal) es que sea de origen automtico automatismo anmalo, caso en el cual est
indicada la cardioversion elctrica si es una emergencia; "overdrive", o cardioversion farmacolgica con
antiarrtmicos especficos (especialmente si deprimen
la fase 4 del potencial de accin, procainamida, disopiramida y propafenona). En caso de emplear quinidina o
procainamida, es recomendable administrar inicialmente

Arritmias: enfoque teraputico y manejo

digitilico o verapamil para disminuir el efecto estimulante sobre la conduccin AV que tienen estos antiarrtmicos.
Si la taquicardia es de complejo ancho y no se
modifica con las maniobras vagales, surge la posibilidad que su origen sea ventricular (taquicardia ventricular) o pre-excitacin.
Es necesario mencionar la taquicardia con complejo
ancho secundaria a sndrome de pre-excitacin WolffParkinson-White antidrmico, o lo que es lo mismo, que
la conduccin antergrada se hace a travs del tracto
anmalo y la conduccin retrgrada a travs del nodo
AV. En este caso, los digitlicos estn contraindicados
de plano, ya que al deprimir la conduccin AV, dejan
expedita la conduccin a travs del tracto anmalo (haz
de Kent), pudiendo llevar a fibrilacin ventricular. Este
problema se identifica mediante las maniobras vagales,
ya que el haz de Kent no tiene influjo vagal, y no es
influenciado por maniobras de este tipo. Esta arritmia
debe manejarse con lidocana o, si es una emergencia,
con cardioversion elctrica. En caso de tratarse de una
taquicardia ventricular, el manejo ser igualmente
lidocana y/o cardioversion. En resumen: taquicardia de
complejo ancho que no modifique RR con maniobras
vagales,no debe nunca ser manejada con verapamil,
digital o betabloqueador, sino con lidocana o
cardioversion elctrica (ya que puede tratarse de taquicardia ventricular o de WPW antidrmico).
Finalmente, como ya se dijo, los bloqueos AV de
complejo QRS ancho (origen infranodal), o los arrestos
o pausas sinusales y bloqueos sinoatriales con longitudes de ciclo mayores de 3.000 mseg, requieren estimulacin elctrica mediante implante de un marcapasos
transitorio o definitivo, especialmente si son sintomticos.
ARRITMIAS PELIGROSAS
Son aquellas que requieren intervencin inmediata
por su alto potencial d "malignidad". Se encuentran
dentro de este grupo las dupletas ventriculares; las tripletas (taquicardia ventricular), sostenidas o no sostenidas, monomorfas o polimorfas, recurrentes o no recurrentes, especialmente si la frecuencia de descarga es
mayor de 200x'; la ectopia ventricular con fenmeno R/
T (extrasstole coincidiendo en la cima de T) y, finalmente, la fibrilacin ventricular, la mayora de las veces precedida por los eventos anteriores.
Desde el punto de vista farmacolgico, la lidocana

Acta Med Colomb Vol 14 N4 - 1989

283

se constituye en el frmaco de eleccin, usado con dosis

de saturacin y de sostenimiento considerando su vida
media alfa y beta, esto es, 1 mg/kg bolo inicial e infusin de 2-2 mg/minuto y bolo a mitad de dosis inicial a
los 5 minutos. En caso de desfibrilacin, una buena
norma es empezar con 200 joules lgicamente asincrnicos.
Finalmente, queda un grupo especial de enfermos con
arritmias "fatales" que con frecuencia inducen muerte
sbita. Es el caso de la taquicardia ventricular recurrente,
sostenida o no sostenida, o, a veces, incesante, torsades
de pointes y la fibrilacin ventricular, que, indefectiblemente, comprometen la funcin ventricular. Es aqu
en quienes se ha podido reanimar despus de uno de
estos eventos, cuando es imprescindible realizar un
protocolo "agresivo", esto es, practicar estudio electrofisiolgico con estimulacin programada en busca de
vulnerabilidad ventricular reproduciendo la arritmia y
escogiendo al mismo tiempo en el laboratorio de electrofisiologa el antiarrtmico que mejor funcione. En
casos refractarios al tratamiento o en caso de recurrencia, puede ofrecerse a estos enfermos ciruga de arritmias previo mapeo, tcnica de ablacin por catter,
implante de marcapasos "lgicos" antitaquicardia y, ms
recientemente, desfibriladores implantables.
CONCLUSIONES
Quizs lo ms importante en el enfoque de las arritmias es determinar su naturaleza, investigar las causas
reversibles y modificar los factores que las favorecen,
establecer su pronstico mediante la evaluacin de la
funcin ventricular o la presencia de enfermedad orgnica cardaca y, finalmente, tomar la decisin de emplear o no un frmaco antiarrtmico, escogido al menos
a la luz del electrocardiograma dinmico Holter o
mediante estudio electrofisiolgico (nunca al azar),
escogiendo el frmaco ms efectivo y apropiado para el
tipo de arritmia y, a su vez, el ms conocido y menos
txico y costoso.
Hasta aqu se ha expuesto muy brevemente lo que al
ao 89 se considera el enfoque ms recomendable. Sin
embargo, por ser la arritmologa, como otros, un campo en evolucin, vale la pena citar aquella frase de Isaac
Newton: "No s qu piense de m el mundo, pero para
m, parezco haber sido slo un nio jugando en la playa, divirtindome y haber encontrado una linda concha
o una suave perla, mientras el gran mar de verdad yace
ante m sin haberlo antes descubierto".

284

Acceso asmtico severo

Fisiopatologia, clinica y tratamiento
D. Maldonado
DEFINICION
El asma es un sindrome clnico que se caracteriza
por una respuesta exagerada de las vas areas a una
gran variedad de estmulos y se manifiesta por accesos
de tos, sibilancias y disnea de intensidad variable, en
ocasiones tan leves que pasan casi desapercibidas y en
otras ocasiones tan severas que ponen en peligro la vida
del paciente (1).
Las crisis severas, que no responden a los tratamientos broncodilatadores usuales se han denominado
tradicionalmente "estado o status asmtico", trmino que
algunos consideramos poco preciso por cuanto no permite cuantificar el tipo ni la dosis del broncodilatador
ni la respuesta al mismo que se considera significativa.
La clasificacin propuesta por Sherwood Jones y
recomendada por Clark (2) (Tabla 1) utiliza criterios
clnicos exclusivamente, lo cual la hace apropiada para
cualquier medio. La clasificacin propuesta por Snider
(3) (Tablas 2 y 3) cubre todos los estados del asma, de
los ms leves a los ms severos. Basada en criterios
clnicos y fisiolgicos, facilita las decisiones teraputicas y permite un seguimiento cuantitativo de su evolucin, por lo cual la consideramos ms til para un medio
hospitalario.
FISIOPATOLOGIA
La respuesta broncoconstrictora o broncodilatadora
exagerada de las vas areas a diferentes estmulos y
que se conoce como hiperreactividad bronquial (4), es
caracterstica del asma pero no especfica de la misma,
por cuanto se puede presentar en otras enfermedades de
las vas areas como la bronquitis crnica y la fibrosis
qustica, entre otras. En ella intervienen dos mecanismos fundamentales, estmulo directo de los receptores
de irritacin que inician la va aferente del reflejo colinrgico broncoconstrictor (que en el asmtico es muy
activo), y respuesta a mediadores qumicos liberados
por los mastocitos de las vas areas que producen
contraccin del msculo liso bronquial y un estado de
inflamacin crnica de las vas areas que acentan y
Dr. Daro Maldonado Gmez: Profesor Titular y Director, Departamento
de Medicina Interna, Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Javeriana,
Bogot.
Acta Mdica Colombiana Vol 14 N4 - Julio-Agosto - 1989

sostienen el estado de hiperreactividad bronquial del

asmtico. La liberacin de mediadores qumicos puede
ser el resultado de estmulos qumicos o fsicos de los
mastocitos de las vas areas, o de un proceso inmunolgico desencadenado por la exposicin a antgenos o
alHrgenos de diferentes caractersticas en el cual intervienen anticuerpos del tipo de la IgE (y ocasionalmente
IgG) que sensibilizan el mastocito y facilitan y amplifican la liberacin de mediadores. Estos mediadores qumicos producen contraccin del msculo liso bronquial,
lesin del epitelio, aumento en la cantidad y viscosidad
del moco secretado por las glndulas bronquiales y
clulas caliciformes, aumento en la permeabilidad
capilar con salida de protenas como el fibringeno que
contribuyen a alterar las caractersticas viscoelsticas
de las secreciones bronquiales, estimulan los receptores de irritacin de las vas areas y atraen neutrfilos,
eosinfilos, linfocitos, monocitos y plaqXetas cuyas
secreciones contribuyen a producir las lesiones histolgicas y funcionales del asma.
En la respuesta asmtica se pueden distinguir tres
fases, una respuesta broncodilatadora inmediata que
evoluciona en minutos y se atribuye a la accin de
mediadores preformados del tipo de la histamina; una
tarda que se presenta en horas y en la cual intervienen
neutrfilos y eosinfilos, y un estado inflamatorio crnico de broncoconstriccin sostenida y progresivamente
severa en la cual intervienen monocitos, linfocitos y

Acceso asmtico severo

eosinfilos y se produce en respuesta a estmulos repetidos. Esta reaccin inflamatoria es responsable de

sostener y amplificar el estado de hiperreactividad
bronquial (5). Para describir sus caractersticas histolgicas Clark ha propuesto la denominacin "bronquitis eosinoflica crnica descamativa".
En el acceso de asma severo (estado 3 de la clasificacin de Snider) (3) hay un trastorno profundo de la
funcin cardiopulmonar. Hay una marcada disminucin
en la velocidad del flujo del aire, atrapamiento de aire
en los pulmones con aumento de la capacidad funcional residual, el volumen residual y la capacidad pulmonar total, entre oscilaciones de la presin intratoricica que pueden modificar el volumen sistlico responsable del pulso paradjico, aumento de la resistencia vascular pulmonar, sobrecarga del ventrculo derecho y aumento en el trabajo de los msculos respiratorios. La formacin de tapones mucosos en las vas areas
perifricas producen alteraciones en la relacin V/Q
responsables de la hipoxemia, de la hipercapnia y acidosis respiratoria que caracteriza las etapas avanzadas
de la enfermedad, a lo cual contribuye la fatiga de los
msculos respiratorios. En casos especialmente severos puede haber acidosis metablica (6). Estas alteraciones respiratorias pueden llevar a la muerte del paciente, a la cual contribuye la presentacin de arritmias
y falla del miocardio producidas por la enfermedad
misma, dosis excesivas de broncodilatador o el "estrs"
de la situacin (7).

Acta Med Colomb Vol 14 N 4 - 1989

285

CUADRO CLINICO
La historia del paciente puede ser muy informativa.
Las personas que han tenido accesos severos tienden a
repetirlos con mayor frecuencia. La duracin del acceso puede relacionarse con la severidad por cuanto entre
ms prolongado sea ste hay mayor oportunidad para la
formacin de tapones mucosos que hacen el cuadro ms
resistente al tratamiento. Conocer el tratamiento recibido
es un dato fundamental para orientar el tratamiento a
utilizar. El examen fsico revela taquipnea y taquicardia
que no se relacionan muy bien con la severidad del
cuadro como s se relaciona la presencia de pulso
paradjico. La presencia de hiperinflacin del trax, uso
de msculos accesorios, aleteo nasal, boca entreabierta,
dificultad para sostener la conversacin y alteraciones
de la conciencia son signos de severidad del acceso. La
presencia e intensidad de las sibilancias debe
interpretarse con cuidado; a medida que la severidad
del acceso aumenta los roncus y las sibilancias pueden
aumentar de tono, intensidad y timbre ("sibilancias
polifnicas"), pero en el paciente con accesos muy
severos (grado 3B y 3C) pueden desaparecer porque los
msculos fatigados no logran un flujo de aire suficiente
para producir las sibilancias, o el taponamiento mucoso
es tan severo que no permite el flujo de aire. La ausencia
unilateral de sibilancias sugiere la presencia de
neumotorax espontneo o taponamiento de un bronquio
de gran calibre.
El electrocardiograma puede mostrar taquicardia

286

sinusal, sobrecarga de cavidades derechas, arritmias y

eventualmente isquemia o infarto. En los casos muy
avanzados se altera el estado de conciencia, el paciente
se puede tornar agitado y agresivo o entrar en estado de
estupor o coma. En los accesos ms severos puede ser
difcil o imposible la medicin del flujo pico o la espirometra por lo cual debe recurrirse a la gasimHtra
arterial (Tabla 3). La presencia de hipoxemia o hipercapnia en un paciente que est mejorando no es indicacin para maniobras tales como la intubacin y la
ventilacin mecnica que pueden estar indicadas en un
paciente con gasimetra menos alterada y signos de fatiga
de los msculos respiratorios (alternancia de respiracin costal y diafragmtica, perodos de taquipnea que
alternan con perodos de bradipnea o apnea o irregularidad marcada del ritmo de la respiracin).
Mortalidad del asma. El asma es una enfermedad
bastante frecuente, afecta aproximadamente el 3% de
la poblacin y produce una morbilidad considerable (8).
Las circunstancias que se asocian con la mortalidad
del asma han sido descritas por Benatar (9) y se pueden
clasificar en aquellas en las cuales la muerte se presenta
de manera sbita o muy rpida , que con frecuencia
ocurre en la noche y fuera del hospital, en el perodo de
recuperacin de un acceso severo, o presentarse sin el
antecedente de un acceso severo y representa un riesgo
significativo en los pacientes que presentan grandes
variaciones en el flujo pico en el curso del da ("morning dippers").
La muerte en el asmtico puede presentarse despus
de una evolucin ms lenta en los pacientes con asma
severa mal controlada y en el paciente con acceso mal
evaluado o mal manejado. Generalmente se presenta
despus de un acceso severo y prolongado en el cual se
presenta debilidad generalizada, fatiga de los msculos
respiratorios (que es una indicacin absoluta de ventilacin mecnica), hipercapnia progresiva y en ocasiones hipokalHmia (que puede ser inducida por el uso de
broncodilatadores).
TRATAMIENTO
El tratamiento apropiado de un acceso de asma
implica un diagnstico diferencial rpido y certero y la
calificacin del grado de severidad del acceso (Tablas
1,2 y 3).
El diagnstico diferencial debe excluir la presencia
de enfermedades capaces de producir sibilancias y disnea tales como obstruccin de las vas areas superiores, broncoaspiracin, traquetis, bronquitis aguda y
bronquiolitis, exacerbacin aguda de bronquitis crni-

'. Maldonado

ca y enfisema, edema pulmonar, tromboembolismo

pulmonar y laceracin pulmonar con neumotorax,
neumomediastino, enfisema y drogas (betabloqueadores, antiinflamatorios no esteroides, anticolinestersicos) capaces de inducir broncoespasmo.
Broncodilatadores Adrenrgicos. Por mucho tiempo el broncodilatador ms empleado para el tratamiento del acceso asmtico de moderada severidad, especialmente en el paciente ambulatorio y en los nios ha
sido la adrenalina en agua al 0.1% en dosis de 0.3 a 0.5
cc por va subcutnea que puede repetirse una o dos
veces con intervalos de 15 minutos. Esta prctica no es
apropiada para el manejo del asmtico severo (Grado
3B o 3C - Tabla 3) que casi siempre ha recibido dosis
repetidas y con frecuencia excesivas de broncodilatadoress adrenrgicos y en los cuales puede haber un cierto
grado de "resistencia" al estmulo adrenrgico.
Los nuevos broncodilatadores "beta-2 selectivos"
constituyen una alternativa razonable y preferida por
muchos a la adrenalina. Por va subcutnea o endovenosa su accin es similar a la de la adrenalina y no tienen la selectividad broncodilatadora que se logra cuando
se emplean por inhalacin, que para muchos es la va
de eleccin por cuanto permite una mejor adecuacin
de la dosis a las necesidades del paciente y permite
accin broncodilatadora ms rpida e independiente de
los niveles sanguneos de la droga (10).
En el paciente con acceso asmtico severo preferimos la administracin de broncodilatadores beta-2
adrenrgicos (terbutalina) por medio de un micronebulizador activado por oxgeno comprimido (5 a 10 gotas
en 3 a 4 cc de solucin salina al medio normal). Puede
emplearse metaproterenol o inclusive epinefrina en
ampollas.
El registro de los signos clnicos descritos en la Tablas
1,2 y 3 y especialmente del flujo pico debe hacerse en
forma sistemtica antes y despus de la administracin
del aerosol broncodilatador que se puede repetir en unas
horas (1/2 a 2 horas). Si es necesario puede emplearse
aire comprimido, pero ste es menos accesible que el
oxgeno.
No consideramos aconsejable la administracin de
drogas adrenrgicas de ningn tipo por va endovenosa
por cuanto por esta va el riesgo de reacciones cardiovasculares y arritmias es mayor (13).
El uso de broncodilatadores adrenrgicos est limitado por sus efectos secundarios. La epinefrina por va
subcutnea puede producir agitacin, angustia, cefalea,
temblor, debilidad muscular, palidez, palpitaciones y
sensacin de dificultad respiratoria. Los beta-2 agonis-

Acceso asmtico severo

tas pueden producir taquicardia, palpitaciones y ligera

hipertensin sistlica; a dosis ms altas pueden observarse taquiarritmias y ocasionalmente dolor anginoso.
El temblor muscular es caracterstico en los beta-2
adrenrgicos selectivos. Dosis altas por inhalacin, va
oral o parenteral, especialmente I.V. pueden producir
cefalea, mareo, nusea, debilidad muscular, sudoracin,
inhibicin de las contracciones uterinas, liberacin de
renina, vasodilatacin de arteriolas pulmonares e hipoxemia. Por va endovenosa los efectos metablicos,
hiperglicemia, aumento de lactato y piruvato, glicerol,
cuerpos cetnicos, cidos grasos no esterificados,
aumento del AMP cclico e hipokalemia son ms frecuentes que cuando se usa la va de inhalacin.
Teofilina (aminofilina). Las xantinas han sido usadas con xito para el tratamiento del asma por ms de
50 aos. El uso de la teofilina por va endovenosa
(aminofilina) en el tratamiento del acceso asmtico ha
sido fuertemente cuestionado en los ltimos aos. Un
estudio cuidadoso (metaanlisis) del uso de la aminofilina en el tratamiento del acceso asmtico severo no
encontr que la aminofilina fuera mejor que los otros
broncodilatadores, usada como droga nica aunque
podra ser efectiva como droga complementaria, con el
riesgo de aumentar la incidencia de efectos secundarios
(18,18a).
Una posible indicacin para el uso de la aminofilina
endovenosa, a pesar de los riesgos que tiene su uso, sera
el tratamiento o prevencin de la fatiga de los msculos
respiratorios por cuanto esta droga puede tener una
accin benfica en esta situacin (19). Hay mucha discusin sobre la dosis utilizable. La medicin de los
niveles de teofLOina es una buena ayuda cuando se dispone de ella y la utilizo para obtener niveles de 10 a 15
mcg por litro sin acercarlos a los 20 mg que algunos
consideran seguros pero otros, especialmente en los
pacientes de edad han encontrado peligrosos (8). En el
paciente que no reciba teofilina uso una dosis de carga
de 5 mg por kg aplicadoslentamente (20 minutos) por
goteo I.V. (en una vena perifrica, nunca en una lnea
central). Si el paciente reciba teofilina uso 3 mg por kg
de peso, como dosis inicial, o la omito del todo si hay
nusea, vmito, agitacin, taquicardia o arritmia. Como
dosis de mantenimiento puede emplearse 0.5 a 0.8 mg
por kg por hora.
Esteroides. Constituye hoy en da la droga de eleccin para el manejo de la crisis severa (estado 3 de la
Tabla 3) y la discusin se centra sobre la va y las dosis
ms apropiadas. Algunos prefieren esperar la accin de
los broncodilatadores, pero esta es una prctica que est
Acta Med Colomb Vol 14 N4 - 1989

287

cayendo en desuso por cuanto se ha demostrado que la

administracin de una dosis nica de metil prednisolona (125 mg endovenosa) previene la morbilidad del
acceso asmtico, reduce la necesidad de hospitalizacin
y por lo tanto el costo de su tratamiento (20).
En el asma de severidad progresiva la administracin de esteroides, al frenar la reaccin inflamatoria
facilita y permite recuperar la respuesta a los broncodilatadores que se haba perdido por diferentes mecanismos. El uso de dosis altas (megadosis) generalmente aplicados 3 a 4 mg/kg de hidrocortisona 0.5 a 1 mg/
kg de metilprednisolona cada cada 4 a 6 horas (o goteo
continuo de hidrocortisona 0.5 a 1 mg/kg) en dos a tres
das pueden remplazarse por prednisolona oral en dosis
equivalentes que se van disminuyendo tan rpidamente
como sea posible en dosis alternas (21).
Debemos mencionar que algunos autores cuestionan
el uso de esteroides en la crisis asmtica (21). La mayora de los autores sin embargo recomiendan su uso,
considerando inclusive que su mayor utilidad reside en
la posibilidad de prevenir o abortar el acceso mediante
la administracin precoz en el paciente que no presenta
la respuesta usual a la inhalacin de beta-2 adrenrgicos (2). Los tratamientos cortos con esteroides no tienen efectos secundarios de importancia. El uso de dosis
altas por perodos prolongados, sin embargo, puede
producir miopata que contribuye a la falla respiratoria
por fatiga muscular (22).
Los esteroides inhalados no tienen ninguna indicacin (2) en el manejo del acceso asmtico.
Anticolinrgicos. Usados desde tiempo inmemorial
fueron remplazados por los broncodilatadores adrenrgicos en el tratamiento del acceso severo (tienen alguna
indicacin en el asmtico crnico o el paciente con
EPOC) y no se ha realizado ningn estudio adecuado
sobre su verdadera posicin en la crisis asmtica.
Empricamente los empleo, por inhalacin (0.5 a 1 mg
en 4 cc de la solucin salina al 0.5%) cuando hay mucha tos o un componente emocional significativo.
Antimicrobianos. No tienen ningn papel en el
manejo rutinario del acceso asmtico. Cuando ste se
acompaa de signos inequvocos de infeccin bacteriana
(infiltrado neumnico en la radiografa de trax y esputo
purulento con aumento demostrado de neutrfilos -ms
de 20 por campo- y bacterias predominantes en el Gram
de esputo o hemocultivos positivos) se debe administrar el antibitico apropiado (recordando que algunos
antibiticos, como la eritromicina, pueden modificar el
metabolismo de la teofilina) (19).
Mucoliticos. En general no tienen lugar en el trata-

288

'. Maldonado

miento del asma. El posible efecto beneficioso puede

ser anulado por su efecto irritativo de las vas areas
con aumento del broncoespasmo.
Presin positiva intermitente y fisioterapia
respiratoria. No tiene ninguna indicacin en el tratamiento del acceso asmtico. Pueden exacerbar el broncoespasmo y aumentar la incidencia de complicaciones
serias y difciles de diagnosticar como el neumotorax
espontneo (23).
Oxgeno. La administracin de oxgeno es una
medida coadyuvante pero esencial en el manejo del
asmtico severo que de por s se presenta con hipoxemia que puede aumentar como resultado de la vasodilatacin de zonas del pulmn mal venWLladas producida
por los broncodilatadores adrenrgicos o la aminofilina. La hipoxemia puede contribuir a la presentacin de
arritmias, fatiga de msculos respiratorios y por lo tanto a la mortalidad por asma.

casos excepcionales y despus de un manejo intensivo

con intubacin endotraqueal y venWLlacin mecnica
puede utilizarse como un recurso extremo, no documentado, que se utiliza para la remocin de tapones
mucosos bronquiales para evitar la induccin de broncoespasmo(2-6).
$QHVWHVLD JHQHUDO Se recurre a ella en casos extremos, tanto por el efecto broncodilatador del anestsico
(halotano) como para facilitar el manejo de la ventilacin mecnica y contribuira la sedacin del paciente
(25). Es posible obtener un resultado similar utilizando
sedacin endovenosa y relajantes musculares (6).
6HGDFLyQ Contraindicada en el manejo inicial de la
crisis asmtica severa por el riesgo de facilitar la evolucin hacia la acidosis respiratoria; puede utilizarse con
ventaja para contribuir al manejo de la ventilacin
mecnica.

La retencin de C2 2 como resultado de la correccin de la hipoxemia es menos frecuente en el asmtico

que en el bronqutico crnico y enfisematoso por lo cual
no se requiere del mismo cuidado en la seleccin de la
dosis inicial de oxgeno (2, 3 y 6). Hemos observado
sin embargo algunos casos de acidosis respiratoria;
progresiva en pacientes que recibieron 22 por mscara
facial a dosis altas por lo cual preferimos el uso de
mscaras de Venturi (28% inicialmente) o cnula nasal
a 1 2 lt/min que luego se va aumentando segn sea la
respuesta individual.
Ventilacin mecnica. Se recomienda en dos situaciones, el acceso asmtico progresivo, resistente al
tratamiento cuando se acompaa de la fatiga de msculos respiratorios o la situacin de emergencia con cambiosmentales, hipoxemia refractaria, acidosis respiratoria, arritmias o isquemia del miocardio.

RESUMEN
El acceso asmtico severo constituye una verdadera
emergencia mdica por cuanto se acompaa de morbilidad y mortalidad significativa y quizs cada da ms
frecuente.
Su manejo apropiado requiere un conocimiento
adecuado de sus caractersticas clnicas y su fisiopatologa y de la farmacologa de las drogas empleadas para
el tratamiento que debe individualizarse segn las circunstancias de cada caso. El tratamiento ideal lo constituye la prevencin del mismo mediante el manejo
meticuloso del asmtico abase de drogas supresivas de
la reaccin inflamatoria (esteroides por inhalacin y
cromoglicato), evitando alergenos y control de broncoespasmo en la adicin intermitente de corticoeste-.
roides orales antes de que se presente el acceso severo
(26), y el paciente debe recibir instruccin apropiada
sobre la forma como debe iniciar su tratamiento y dnde y a quin recurrir rpidamente cuando se presente.
El mdico que atiende el paciente debe valorar la
severidad del acceso (Tablas 1, 2 y 3) y adems el tratamiento de la misma (Figura 1).
El acceso leve o moderado (1 A, IB 2A de la Tabla
1 1 y 2 de la Tabla 2) puede manejarse con epinefrina
subcutnea o beta-2 adrenrgicos por inhalacin que
puede repetirse en 15 minutos si el paciente no mejora.
Si el paciente no mejora o se presenta a urgencias en estado 3 grado A debe recibir adems de beta-2 adrenrgicos por inhalacin corticoesteroides I.V., y oxgeno
por cnula nasal. Si el acceso recurre, persiste o aumenta
(estado 3B) deben iniciarse lquidos I.V., considerarse
el uso de aminofilina I.V. (con las salvedades expues-

Lquidos y electrolitos. El acceso prolongado, la

incapacidad para tomar lquidos en cantidades apropiadas, las prdidas por evaporacin y el aumento de
trabajo de los msculos respiratorios hacen que en el
asmtico severo sea frecuente la deplecin de volumen
que debe ser remplazado adecuadamente.
Son frecuentes los trastornos electrolticos relacionados con el uso de esteroides, broncodilatadores y
diurticos, que deben ser identificados y tratados adecuadamente. No recomendamos la administracin rutinaria de bicarbonato de sodio a no ser que se demuestre
acidosis metablica por gasimetra arterial.
Lavado bronquial. No hay ninguna evidencia experimental sobre su verdadera utilidad y por lo tanto no
se considera una modalidad teraputica de rutina. En

289

Acceso asmtico severo

pensarse en anestesia general y fibrobroncoscopia con

lavado de tapones mucosos bronquiales.

BIBLIOGRAFIA

tas) y considerar su hospitalizacin. El acceso severo

(estado 3C) debe hospitalizarse y recibir de entrada
broncodilatador, beta-2 adrenrgico por inhalacin,
aminofilina I.V., corticoesteroides I.V., 22 por cnula
(o mejor mscara de Venturi), lquidos y electrolitos I.V.,
segn necesidad. Debe hacerse un seguimiento clnico
y fisiolgico muy cercano para identificar oportunamente la indicacin de intubacin endotraqueal y
ventilacin mecnica (alteracin de la conciencia, fatiga respiratoria, acidosis respiratoria progresiva, hipoxemia refractaria, complicaciones cardiovasculares).
Si el acceso no cede en un tiempo oportuno puede
Acta Med Colomb Vol 14 N4 - 1989

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291

Junta Directiva
Presidente:
Daro Maldonado
Primer Vicepresidente:
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XIV Curso de Postgrado en Medicina Interna
Lugar: Medelln, noviembre 16-18 de 1989 ~ Hotel Intercontinental
Tema central: Nefrologa
Invitados: Dr. Carlos A. Vaamonde (Estados Unidos) - D r . Manuel Martnez (Puerto Rico) ~
Dr. Bernardo Rodrguez I. (Venezuela) ~ Drs. Gustavo Aroca, Joaqun Pablo Cueto, Adolfo Pertuz
(Barranquilla) ~ Drs. Francisco Barreto, Roberto D Achiardi, Carlos Lpez Vias, Jos Mara
Mora (Bogot) ~ Drs. Germn Gamarra, Alvaro Sus (Bucaramanga) ~ Drs. Alvaro Mercado, Luis
Otero (Cali) ~ Drs. Jorge Luis Arango, Mario Arbelez, Alvaro Garca, Jorge Henao, Gonzalo
Meja, Javier Molina, Benjamn Orozco, Rosa Turizo, Alvaro Velsquez, Guillermo Velsquez,
Ivn Villegas (Medelln).
Inscripciones:
Hasta
Despus de
octubre 20/89
Octubre 20/89
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Mdicos no miembros Sociedades
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Informes: XIV Curso de Post-grado en Medicina Interna ~ Telfonos: 94-2637947 -94-2639191 ~
Apartado Areo 6017 Medelln

XI Congreso Colombiano de Medicina Interna

Fecha: 12 al 15 de octubre de 1990 ~
Cali los espera ~ Apartado Areo 835 ~ Telfono 671824

Congreso Panamericano de Enfermedades digestivas

Fecha: 25 a 29 de septiembre de 1989
Lugar: Cartagena, Colombia
Informes: Oficina Comit Organizador ~ Transversal 10 No. 101-17, Of. 503 ~
Telfono (57-1)256-5647 ~ Bogot, D.E.

Sociedad Colombiana de Medicina Nuclear

III Congreso Colombiano de Medicina Nuclear
Fecha: 28 a 30 de septiembre de 1989
Lugar: Auditorio Fundadores ~ Asociacin Mdica de los Andes ~ Fundacin Santa Fe de Bogot
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XXII Congreso Brasilero de Urologa

Fecha: 5 a 9 de noviembre de 1989
Lugar: Rio de Janeiro, Brasil
Informes: Sociedad Brasilera de Urologa - Ra Visconde Silva 52/Gr. 1103 e 1104 - Botafogo Telfono (021)226-8373 - CEP22281 - Rio de Janeiro, RJ, Brasil.

XI Congreso de la Asociacin Latinoamericana

de Coloproctologa - ALACP
Fecha: 12 a 16 de noviembre de 1989
Lugar: Hotel Continental HYATT - Acapulco, Mxico.
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XIII Congreso Colombiano de Cardiologa

Fecha: 29 de noviembre a 2 de diciembre de 1989
Lugar: Hotel El Prado - Barranquilla, Colombia
. Informes e inscripciones: Sociedad Colombiana de Cardiologa - Cra. 16A No. 77-11, Of. 302 - Apartado
Areo 1875 - Telfonos 2366652 - 2366797 - Bogot, D.E.

VIII Curso Anual, Departamento de Medicina Interna,

Universidad Nacional de Colombia
Fecha: 19 a 21 de octubre de 1989
Lugar: Club de Empleados Oficiales - Bogot.
Informes: Departamento de Medicina Interna - Hospital San Juan de Dios, 60. piso Telfonos 2334044 - 2334070 - 2339451 - Bogot, D.E.

Asociacin Colombiana de Neurologa - Quinto Curso Anual

Fecha: 3 y 4 de noviembre de 1989
Lugar: Auditorio Los Fundadores, Centro Mdico de los Andes - Bogot.
Informes: Cra. 16A No. 77-11, Of. 303 - Telfono 2560350 - Bogot, D.E.