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Enero-Marzo
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2004

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Las estrategias del Helicobacter pylori

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LA BIOLOGA MOLECULAR EN LA CLNICA

Las estrategias del Helicobacter pylori

Luis Bentez-Bribiesca*

Es indudable que desde que se descubri la bacteria Helicobacter pylori, el concepto patognico de las gastritis,
las lceras ppticas y el carcinoma gstrico ha cambiado
radicalmente. Se trata de una bacteria Gram negativa que
coloniza el estmago humano, donde se encuentra un
nicho ecolgico muy particular por su bajo pH en donde
la mayora de los grmenes no puede proliferar. El papel
patognico de esta bacteria es muy variado y su distribucin en la poblacin mundial muy amplia. De acuerdo a
diferentes estudios epidemiolgicos se sabe que esta bacteria coloniza alrededor del 50% de la poblacin mundial, no obstante menos del 20% de esa poblacin infectada no manifiesta ninguna sintomatologa.
La prevalencia
:rop odarobale
FDP
ms baja de esta infeccin se observa en poblaciones del
norte de Europa, en japoneses
otras poblaciones asitiVC ed AS, ycidemihparG
cas. Las tasas ms altas se han encontrado en la India y en
pases del frica y Amrica Latina. La infeccin
arap generalmente se adquiere en la infancia y persiste por muchos
1 En los individuos infectados no
aos en forma
crnica.
acidmoiB
arutaretiL
:cihpargideM
se
presentan sntomas y slo se puede demostrar un ligesustradode-m.e.d.i.g.r.a.p.h.i.c
ro proceso inflamatorio en la mucosa del estmago cuando se hacen biopsias endoscpicas. Slo una proporcin
baja de aquellos que albergan la bacteria desarrollan en
algn momento patologa gastroduodenal severa, que incluye a las lceras gstricas o duodenales y a los adenocarcinomas y linfomas.
Los mecanismos que garantizan la colonizacin del
estmago por el H. pylori son complejos y se deben a la

* Investigador Titular, Unidad de Investigacin Mdica en Enfermedades Oncolgicas, Hospital de Oncologa, CMN-SXXI,
IMSS.

Correspondencia:
Luis Bentez-Bribiesca
Centro Mdico Nacional S-XXI, Coordinacin de Investigacin
en Salud, Av. Cuauhtmoc 330-4o. Piso Bloque B de la Unidad
de Congresos, 06720 Mxico, D.F. Correo electrnico:
luisbenbri@mexis.com

combinacin de algunos factores que actan en conjunto.

Este microorganismo sintetiza ureasa que es capaz de
amortiguar el pH de su entorno; su forma helicoidal y la
accin de su flagelo le permiten atravesar la gruesa capa
de moco que cubre el estmago y en esta forma se puede unir a los antgenos de Lewis que estn en las clulas
gstricas de la mucosa. Ah secreta factores que atraen y
estimulan a las clulas inflamatorias as como a la toxina
multifuncional VacA. Adems, la accin de la protena
cag, de 40-kb que se une al ADN, parece ser necesaria
para la adaptacin ptima de la bacteria y la aparicin de
su efecto patognico.2
sustradode-m.e.d.i.g.r.a.p.h.i.c
Para colonizar el tracto gastroentrico, la bacteria debe
de
sobrevivir en el ambiente cido del estmago. Para
cihpargidemedodabor
ello la bacteria posee varios genes encargados de la biosntesis de una ureasa citoslica, que hidroliza la urea hacia
NH3 y CO2. La hidrlisis de la urea por esta enzima genera amonio que es capaz de amortiguar el citosol y el periplasma creando una capa neutra alrededor de la superficie de la bacteria. El papel fundamental de la ureasa
como factor de virulencia se demuestra por el hecho de
que los H. pylori mutantes que no sintetizan ureasa no
pueden colonizar el estmago. Tambin se sabe que la
ureasa puede ser causante de dao directo a las clulas
de la mucosa a travs de la produccin del amonio, un
agente txico conocido. En sinergia con los metabolitos
de los neutrfilos y macrfagos, sobre todo las especies
reactivas de oxgeno, el amonio causa dao muy importante a las clulas cultivadas en preparaciones de mucosa
gstrica.3 La generacin de amonio por estos mecanismos constituye la base fundamental de una de las pruebas clsicas para el diagnstico de la infeccin por Helicobacter pylori pudindose medir esta molcula en el aire
espirado.4
La accin carcinognica de esta bacteria no ha sido
completamente dilucidada. Se supone que varios factores contribuyen a la transformacin maligna. Por una parte las protenas VacA y cag seran capaces de inducir algn proceso mutagnico en el ADN de las clulas que
coloniza. Por otra parte se sabe que la intrusin de esta
bacteria en las clulas de la mucosa gstrica estimula la
secrecin de IL-8 que es una citosina capaz de atraer

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Aceptado: 16-02-2004.

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macrfagos y polimorfonucleares a la submucosa. La presencia de estas clulas fagocticas, como se sabe, libera
una abundante cantidad de especies reactivas de oxgeno que actan como potentes oxidantes. Esto trae como
consecuencia un efecto mutagnico en el ADN de las
clulas afectadas, lo que puede iniciar el proceso de carcinognesis.
La relacin ms convincente entre la bacteria y el adenocarcinoma, se encuentra en estudios epidemiolgicos
de asociacin y en la demostracin de la bacteria en los
tejidos de los pacientes afectados. El cncer ms frecuentemente asociado a esta infeccin es el adenocarcinoma
tipo intestinal, aunque tambin existe informacin de que
el adenocarcinoma difuso pudiera tener relacin etiolgica con esta bacteria. Tambin las lesiones premalignas
como son la gastritis y la metaplasia intestinal del estmago parecen estar causadas por la infeccin crnica del H.
pylori. Los diversos esquemas teraputicos que permiten
erradicar la bacteria en la poblacin infectada parecen
reducir la frecuencia del cncer gstrico, lo que constitu-

ye una prueba indirecta del papel carcinognico de esta

bacteria.5, 6
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