REA

SALUD

Unidad N 2 Fisiopatologa del sistema cardiovascular,

respiratorio y renal
Glosario tcnico N2 fisiopatologa
GRUPO N2

INTEGRANTES DEL GRUPO: Alejandro Alfaro A, Karol Carvajal V, Miguel Chvez A,

Carola Malgue O, Paula Olivares C, Mario Rojas R.
CARRERA:Enfermera.
ASIGNATURA: Fisiopatologa.
DOCENTE: Daniela Roa Gonzlez.
FECHA: 08 de septiembre de 2015.
SEMESTRE:Cuarto semestre.

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ndice

Glosario sistema cardiovascular......3-8

Glosario sistema respiratorio..........9-12
Glosario sistema renal..............13-14
Mapa conceptual mecanismo de la fiebre................................15
Mapa conceptual mecanismo de la infeccin........16
Mapa conceptual mecanismo de la inflamacin...............17
Bibliografa..............18-20

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Glosario sistema cardiovascular:

Arritmias: Se define el trmino arritmia como cualquier ritmo que no es el sinusal normal
del corazn. El ritmo sinusal normal es el originado en el ndulo sinusal, que cumple las
siguientes condiciones
En el adulto origina una frecuencia cardaca entre 60 y 100 latidos por minuto.
El ndulo sinusal, situado en la porcin alta de la aurcula derecha, activa o despolariza
las aurculas antes que los ventrculos.
Nomenclatura de las arritmias
Segn el lugar de origen, decimos que una arritmia es supraventricular si se origina por
encima del haz de His, y ventricular si es por debajo del mismo.
Segn la frecuencia en el ECG, hablamos de taquiarritmia o ritmo rpido de ms de
100 lpm, de bradiarritmia o ritmo lento de menos de 60 lpm; y de trastorno aislado del
ritmo, cuando slo de vez en cuando el ritmo sinusal normal es interrumpido por algn
complejo anormal (ejemplo de las extrasstoles). A su vez, decimos que el ritmo alterado
(sea lento o rpido) es regular si su frecuencia es constante, e irregular si la frecuencia
vara continuamente.
Segn la anchura del QRS, la arritmia puede presentar
QRS fino (se trata en general de una arritmia supraventricular), o QRS ancho (tanto
supraventricular como ventricular).
Segn la forma de presentarse, decimos que una arritmia es paroxstica cuando tiene
un comienzo brusco y bien definido, que el paciente la mayora de las veces relata con
claridad; con frecuencia, su terminacin tambin es brusca. Las no paroxsticas no

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gozan de esta cualidad y se denominan graduales, porque su comienzo es solapado. Se

dice tambin que una arritmia es incesante cuando es casi permanente, alternando
periodos sinusales normales con periodos en los que se manifiesta la arritmia,
repitindose estos ciclos de forma permanente.
Segn el contexto clnico en que aparecen, se dice que una arritmia es espordica
cuando tiene una causa (muchas veces extracardaca), que al corregirse desaparece la
arritmia y no vuelve a aparecer salvo que concurran las mismas circunstancias (por la
fibrilacin auricular o la extrasistolia que surge por exceso de tabaco, estrs y falta de
sueo, por hipoxia en neumopatas agudas, o por un trastorno electroltico).
Por el contrario, se dice que una arritmia es recurrente cuando existe un sustrato
anatmico que favorece la repeticin de los fenmenos arrtmicos (por un prolapso
mitral, una miocardiopata isqumica crnica, etc.).
Ateromatosis: o arteriosclerosis vascular consiste en el desarrollo de placas de ateroma
en el interior de los vasos sanguneos que endurecen y ocluyen las arterias. Las placas
de ateroma consisten en un cmulo de elementos grasos en la pared arterial: colesterol,
clulas musculares lisas y placas fibrosas que aumentan el grosor de la capa interna de
las arterias. Favorecen su aparicin la hipertensin, el hbito de fumar y los niveles altos
de colesterol y la diabetes, as como la edad, el sexo y la herencia. Sobre estos tres
ltimos factores no podemos actuar, pero s sobre los anteriores. Este es un factor de
riesgo de alteraciones vasculares graves
Cardiopatas congnitas:
El mayor desarrollo del corazn fetal ocurre entre la cuarta y sptima semana de
gestacin, y la mayora de los defectos cardiacos congnitos aparece durante este
periodo el desarrollo del corazn puede alterarse por factores ambientales, genticos y
cromosmicos. Se cree que gran parte de los defectos cardiacos congnitos tienen un
origen multifactorial, como resultado de a la interaccione de una predisposicin gentica
hacia el desarrollo de defectos cardiacos y las influencias ambientales.
Por lo general, las cardiopatas se clasifican congnitas se clasifican de acuerdo a sus
sitio anatmico (defectos del tabique interventricular o interauricular), las alteraciones
hemodinmicas que causan los defectos anatmicos (cortocircuitos de izquierda a
derecha o de derecha a izquierda) y por su efecto sobre el flujo sanguneo pulmonar y la
oxigenacin tisular (defectos cianticos o no cianticos).

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Crisis hipertensiva: La hipertensin arterial (HTA) constituye uno de los factores de

riesgo cardiovascular ms importantes en la sociedad. Es una enfermedad de curso
crnico y generalmente asintomtico, pero puede presentar distintas complicaciones
agudas que precisan atencin mdica inmediata.
Se define la crisis hipertensiva (CH) como aquella elevacin aguda de la presin arterial
(PA) que puede producir lesiones en rganos diana. Arbitrariamente se han establecido
cifras de PA sistlica 180-210 mmHg y PA diastlica 110-120 mmHg (que varan en
funcin del documento de consenso consultado)
Un pequeo nmero de personas con hipertensin desarrolla una forma acelerada o
grave de la enfermedad. Las crisis hipertensivas son situaciones en que la presin
arterial muy alta se acompaa de lesin de rgano diana progresiva o intermitente. La
hipertensin grave y las crisis hipertensivas a menudo se relacionan con hipertensin
secundaria, y se conocen muchas causas de hipertensin secundaria que producen
labilidad de la presin arterial, lo que predispone ms a la crisis hipertensiva.
En presencia de sntomas importantes como cefalea intensa o disnea; y la emergencia
hipertensiva es la lesin del rgano diana aguda y rpida relacionada con hipertensin
grave, por lo general con lecturas diastlicas mayores a 120 mm Hg Los principales
rganos afectados en la emergencia hipertensiva son el cerebro, el corazn, los grandes
vasos, los riones y el tero grvido.
Se considera probable que la rapidez del incremento en la presin sea ms importante
que el valor real para producir lesin vascular. Las complicaciones de una crisis
hipertensiva demandan de tratamiento mdico inmediato y riguroso en una unidad de
cuidados intensivos, con vigilancia continua de la presin arterial, tomando como
objetivo principal lograr obtener una reduccin parcial en la presin arterial a un nivel
seguro y menos crtico, en lugar de buscar cifras normotensas.
Edema: El edema es un acumulo de lquido en los tejidos. Las causas pueden ser
diversas, como son la obesidad, insuficiencia cardiaca, insuficiencia venosa,
insuficiencia renal, cirrosis heptica, hipoproteinemia o tratamiento con ciertos frmacos.
El edema de origen cardiaco es causado por un estancamiento de la sangre debido a la
dificultad del corazn para mantener una circulacin correcta. Esto hace que aumente la
presin en las venas y el lquido de la sangre se sale a travs de la pared de los
capilares. Adems, para intentar mantener el volumen sanguneo, el organismo favorece
la retencin de sal y agua, lo que incrementa an ms el edema. El edema puede
afectar a cualquier tejido, pero en la insuficiencia cardiaca lo habitual es el edema
pulmonar y en las extremidades inferiores.

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Hipotensin: Se denomina a una baja de presin arterial por bajo los niveles normales,
por lo cual no llega suficiente cantidad de sangre a todas la regiones del cuerpo; por
consiguiente, las clulas no reciben suficiente oxgeno y nutrientes y los productos de
desechos no son eliminados en forma adecuada. MINSAL seala que valores inferiores
a 80 mm/hg de presin sistlica y 50 mm/hg presin diastlica estamos en presencia de
un usuario con hipotensin. La presin arterial vara de una persona a otra. Una cada
de slo 20 mm Hg puede ocasionar problemas para algunas personas. Existen distintos
tipos y causas de la presin arterial baja.
La hipotensin grave puede ser causada por una prdida sbita de sangre (shock), una
infeccin grave, un ataque al corazn o una reaccin alrgica intensa (anafilaxia).

Ciertos medicamentos y sustancias pueden llevar a una presin arterial baja, por
ejemplo:

Alcohol
Ansiolticos
Ciertos antidepresivos
Diurticos
Medicamentos para el corazn, entre estos los que se utilizan para tratar la

hipertensin arterial y la cardiopata coronaria

Medicamentos utilizados para ciruga
Analgsicos

Otras causas de presin arterial baja incluyen:

Lesin nerviosa a causa de la diabetes

Cambios en el ritmo cardaco (arritmias)
No beber suficientes lquidos (deshidratacin)
Insuficiencia cardaca

Sntomas

Visin borrosa
Confusin
Vrtigo
Desmayo (sncope)
Mareo

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Nuseas o vmitos
Somnolencia
Debilidad

Hipertensin arterial: Es la elevacin de los valores tensinales por encima de los

valores considerados normales. Hay dos tipos de hipertensin, la esencial se caracteriza
por una elevacin crnica de la presin arterial que no se asocia a otras enfermedades,
en cambio la secundaria es un aumento de la presin arterial causado por otros
trastornos por ejemplo una nefropata. Se cree que la hipertensin esencial se relaciona
con el rin y la funcin reguladora del volumen vascular por la eliminacin de sal y
agua: con el sistema renina angiotensina aldosterona mediante sus defectos sobre el
tono de los vasos sanguneos, la regulacin del flujo sanguneo renal y el metabolismo
de la sangre: y con el sistema nervioso simptico, que regula el tono de los vasos
relacionados con la resistencia. Los valores normales y los considerados alterados son:
Categoras
Optima
Normal
Normal alta
Hipertensin etapa 1
Hipertensin etapa 2
Hipertensin etapa 3
Hipertensin
aislada
sistlica

Presin sistlica mmhg

Menor 120
120-129
130-139
140-159
160-179
Mayor igual a 180
Mayor o igual a 140

Presin diastlica mmhg

Menor 80
80-84
85-89
90-99
100-109
Mayor o igual 110
Menor a 90

Infarto: durante el infarto puede haber muerte celular por una isquemia o por una
perfusin
En un episodio isqumico, la produccin de radicales libres, el aumento en la
concentracin de Ca2+ as como otras alteraciones pueden actuar como potentes
estmulos para la iniciacin de la apoptosis. Sin embargo, dado que el programa
apopttico es dependiente de energa, todava no est claro si la isquemia miocrdica es
suficiente para completar el proceso apopttico o si se necesita de la reperfusin.
Durante la muerte celular por perfusin se produce la muerte de los cardiomiocitos se
observa desde los primeros minutos de la reperfusin miocrdica. Esta muerte celular
que tiene lugar de manera inmediata a la reperfusin incluye rotura del sarcolema y
liberacin enzimtica, y est asociada a una excesiva activacin contrctil que resulta en
un acortamiento celular anormal con una marcada alteracin de la morfologa celular.
Con frecuencia se describe la presencia de sntomas llamados neurovegetativos, como
nuseas, palidez, vmitos, etc. los cuales son buscados dirigidamente. Su presencia no
cambia en nada la presuncin diagnstica y no aportan un significado pronstico, ms
an confunden el diagnstico si no son adecuadamente valorados, como ya se coment.
Un sntoma descrito con alguna frecuencia es la sensacin de muerte inminente;
sntoma til, pues lleva a los pacientes a consultar en forma ms precoz cuando existe,
aunque no debe esperarse su presencia en general.

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Cuando las clulas cardacas se daan, liberan diferentes enzimas y otras molculas en
el torrente sanguneo. Los niveles elevados de estos marcadores de lesin cardaca en
sangre y orina puede ayudar a predecir el infarto en pacientes con dolor torcico
importante. Algunos de estos factores incluyen a los siguientes:

Troponinas. Las enzimas llamadas Troponina I y troponina T se libertan cuando

se lesiona el msculo cardaco. Ambas son la mejor prueba diagnstica que
indica un infarto de miocardio.

Creatin quinasa (CK-MB). Las CK-MB han sido el marcador standard pero no el
ms preciso ya que sus niveles elevados pueden aparecer en personas sin dao
cardaco. Ciertas formas de CK-MB puede mejorar la especificidad de esta
prueba en la lesin cardaca.

Mioglobina. La mioglobina es una protena que se encuentra en el msculo

cardaco. Se libera precozmente en el corazn daado y puede ser til en
combinacin con las CK-MB y las troponinas.

Fibringeno. El fibringeno es una protena involucrada en la coagulacin

sangunea.

Protena C reactiva. La protena C reactiva es un producto del proceso

inflamatorio. Los marcadores que muestran una respuesta inflamatoria intensa en
pacientes con angina inestable pueden ser importantes indicadores para realizar
un tratamiento agresivo

Insuficiencia cardiaca: El corazn no puede bombear la suficiente cantidad de

sangre requerida para satisfacer las necesidades que tiene el organismo de
oxgeno y nutrientes que suministra la sangre. Como consecuencia, los msculos
de los brazos y de las piernas se cansan con mayor rapidez y los riones no
pueden funcionar con normalidad. Tiene dos formas la disfuncin sistlica y

diastlica.
La presentacin clnica concreta en cada paciente est condicionada por el
mecanismo fisiopatolgico implicado en mayor medida, cuya identificacin ayuda
a comprender mejor la aparicin de determinadas manifestaciones. Adems, esto
ha dado pie a la propuesta de numerosas clasificaciones de la IC, ms
descriptivas que diagnsticas, que no son excluyentes entre s y atienden a

diferentes criterios.
1. Segn el ventrculo que claudica se diferencian IC derecha, IC izquierda e IC
global o congestiva. En la IC derecha se objetivan datos de congestin sistmica,
en la IC izquierda predomina la congestin pulmonar, y en la IC global o
biventricular existe hipertensin venosa generalizada.

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2. Si prevalecen los sntomas derivados del bajo gasto cardiaco y la dilatacin

ventricular, hablamos de IC sistlica o antergrada. Por el contrario, la dificultad al
llenado ventricular por trastorno de relajacin o por la existencia de obstruccin
mecnica, se expresa mediante signos de congestin pulmonar con contractilidad

normal y recibe el nombre de IC retrgrada o diastlica.

3. Dependiendo del grado de eficacia de los mecanismos de compensacin o del
tratamiento

para

controlar

la

situacin,

la

IC

estar

compensada

descompensada. La IC terminal o refractaria es una situacin especial,

irreversible, en la que se han agotado los recursos teraputicos habituales y slo

queda la opcin potencial del trasplante cardiaco.

4. Por el tiempo de instauracin, diferenciamos IC aguda o IC crnica. La IC
crnica es forma habitual de presentacin, pero suele cursar con reagudizaciones
intercurrentes. Para denominar la IC aguda, se prefieren trminos ms explcitos
como el edema agudo de pulmn, caracterizado por una congestin pulmonar

importante, o el shock cardiognico, que expresa un bajo gasto cardiaco severo.

5. Se diferencian tambin IC con gasto cardiaco normal/alto, o IC con gasto bajo.
6. Recientemente se ha acuado un nuevo trmino. La disfuncin ventricular
asintomtica define una situacin muy precoz en la evolucin del cuadro, en la
que existen alteraciones, funcionales y neurohormonales que se constata ya la
disfuncin ventricular, pero an no se han producido manifestaciones clnicas
secundarias.

Isquemia: es un trastorno del flujo sanguneo por ejemplo al miocrdico que es

causado por la presencia de placas aterosclerticas estables o inestable en las
arterias coronarias. Las placas estables producen una obstruccin fija del flujo
sanguneo coronario y desencadenan isquemia miocrdicas en los periodo en los
que aumentan las necesidades metablicas. Las placas inestables tienden a
fisurarse o romperse, y esto produce agregacin de las plaquetas y la formacin de
trombo.

Pericarditis: El pericardio ayuda a mantener el corazn en su posicin, evita que se

llene demasiado de sangre y lo protege de lesiones producidas por infecciones a nivel
torcico, contiene lquido lubricante para el deslizamiento de sus capas.
La pericarditis generalmente es consecuencia de infecciones o de otras afecciones que
irritan al pericardio, la causa ms frecuente es la acumulacin de exceso de lquido en el
espacio pericrdico, la cual produce una presin que impide que el corazn se expanda

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y se llene de sangre en su total capacidad, este mecanismo hace que el corazn expulse
menos sangre a los tejidos presentando los siguientes signos y sntomas, taquicardia,
hipotensin, taquipnea, prdida de conciencia y muerte sbita.
Pericarditis constrictiva (ocurre cuando el pericardio se encuentra fibrtico, engrosado
y adherido restringiendo el llenado diastlico cardaco).
Pericarditis aguda idioptica o viral (ambas se agrupan en el mismo apartado, ya que
clnicamente son indistinguibles, y es probable que muchas de las pericarditis idiopticas
sean causadas por infecciones virales).
Pericarditis tuberculosa (su diagnstico se basa identificando el bacilo de Kock o
granulomas caseificantes en el tejido o lquido pericrdico, o en cualquier parte del
organismo en presencia de un cuadro de pericarditis).
Pericarditis purulenta (su diagnstico se basa en la obtencin de un exudado
pericrdico purulento, rico en polimorfonucleares. Suele ocurrir por extensin de una
infeccin bacteriana contigua neumona y empiema lo ms frecuente y ocasionalmente
por va hematgena).
Pericarditis urmica (la afectacin pericrdica es muy frecuente en los pacientes con
insuficiencia renal avanzada. Podemos distinguir 3 subgrupos distintos de pacientes: a)
pericarditis urmica: es la que afecta a pacientes con insuficiencia renal grave (aguda o
crnica), antes de iniciar la dilisis o poco despus de su inicio; se presenta en alrededor
de un 10% de los pacientes, aunque hasta en un 20% de los enfermos pueden
documentarse derrames pericrdicos silentes; aunque su etiopatogenia no es bien
conocida est claramente relacionada con el grado de azoemia (presencia de productos
de excrecin en sangre, como urea; b) pericarditis asociada a dilisis, aparece entre el
3-5% pacientes/ao y frecuentemente se asocia a dilisis insuficiente o hiperhidratacin,
y c) pericarditis en pacientes con trasplante renal. Afecta al 2-3% de los pacientes
trasplantados y frecuentemente se asocia a rechazo. El diagnstico de pericarditis
urmica debe hacerse tras la exclusin de otras posibles causas de pericarditis.)
Pericarditis postinfarto (la pericarditis epistenocrdica es la que ocurre en los primeros
das tras el infarto. Suele darse en el contexto de infartos transmurales extensos, aunque
no es exclusivo de ellos).

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Pericarditis neoplsica (su diagnstico se basa en la identificacin de clulas malignas

en el lquido pericrdico, o de invasin neoplsica del tejido pericrdico.)
Pericarditis post-pericardiotoma (se trata de un cuadro de pleuropericarditis aguda
con fiebre que ocurre pocas semanas despus de ciruga cardaca con apertura del
pericardio, siendo frecuente la presencia de derrame pleural y pericrdico. Se cree que
est causado por una reaccin autoinmune a la manipulacin del pericardio.)
Pericarditis post-irritacin (es consecuencia de la irradiacin del mediastino
habitualmente por neoplasias de mama, enfermedad de Hodgkin o linfomas no
hodgkinianos. Puede ocurrir precozmente durante el tratamiento o tardamente hasta
aos despus de la irradiacin).
Pericarditis por enfermedad autoinmune (aunque la pericarditis es una manifestacin
posible en cualquier enfermedad autoinmune, las ms frecuentemente implicadas son el
lupus eritematoso sistmico, la artritis reumatoide y la esclerodermia. La afectacin
pericrdica suele ocurrir en fases de actividad de la enfermedad, y en muchas ocasiones
es subclnica).
Enfermedad pericrdica en pacientes con SIDA (la patologa pericrdica es la causa
ms frecuente de enfermedad cardiaca en el paciente con infeccin por el VIH, con una
incidencia del 21%, ligeramente mayor que la incidencia de afectacin miocrdica (18%).

Defecto del tabique interauricular: En los defectos del tabique interauricular persiste
una abertura de este, como consecuencia de una formacin inadecuada. La abdicacin
de la aurcula se lleva a cabo en la cuarta y quinta semana del desarrollo y ocurre en dos
etapas, primero se forma una delgada membrana en forma de medialuna llamada
septum primum seguida del desarrollo de una segunda membrana llamada septum
secundum. Tales defectos pueden ser nicos y mltiples y ocurrir en cualquier lugar del
tabique interauricular, puede variar desde pequeo y asintomtico a mayor y sintomtico.
Defecto del tabique interventricular: Son aberturas en el tabique interventricular que
resultan de una separacin incompleta de los ventrculos durante el desarrollo fetal
temprano. Tales defectos pueden ser nicos y mltiples y ocurrir en cualquier lugar del
tabique interventricular. Segn sea el tamao de la abertura y la resistencia vascular

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pulmonar, los signos y sntomas puede variar desde un soplo asintomtico a la

insuficiencia cardiaca congestiva.

Tetraloga de Fallot: Como lo indica su nombre esta alteracin consiste en cuatro

defectos relacionados)un defecto del tabique interventricular que lesiona el tabique
membranoso y la parte anterior del tabique muscular;) dextroposicin o desplazamiento
de la aorta a la derecha, de tal manera que se superpone al ventrculo derecho y est en
comunicacin con el defecto del tabique; )obstruccin o estrechamiento del canal de flujo
de salida pulmonar, con estenosis valvular pulmonar o disminucin del tamao del tronco
pulmonar, o ambas cosas; y ) hipertrofia del ventrculo derecho debido que a se requiere
un aumento de del bombeo sanguneo a travs de los canales de pulmonares
obstruidos. La mayora de los nios con tetraloga de Fallot presenta cierto grado de
cianosis secundaria a un cortocircuito de derecha a izquierda a travs del defecto del
tabique interventricular. El grado de cianosis estar determinado por la restriccin del
flujo sanguneo en el lecho pulmonar.
Shock:
Situacin clnica y hemodinmica tiempo-dependiente, correspondiente a un estado de
disminucin general y grave de la perfusin tisular. Esta alteracin de la perfusin tisular
conlleva la falta de aporte de oxgeno y sustratos metablicos, as como la acumulacin
de metabolitos txicos que determinan lesin celular inicialmente reversible o
irreversiblemente, si se prolonga en el tiempo.
Depende, fundamentalmente, de la fisiopatologa que su evolucin, siempre fatal sin
tratamiento o con tratamiento tardo va a desembocar un cuadro clnico de crculo sin fin
y de evolucin exponencial hacia la fatalidad.
Existen los siguientes tipos de Shock, los cuales sern descritos acotadamente:
Shock Hipovolmico: Disminucin del volumen circulante (Hipovolemia), lo que provoca
que el corazn se vuelva incapaz de bombear suficiente sangre al cuerpo. Puede ser del
tipo hemorrgico o no hemorrgico. Es provocado por prdida de sangre, hemorragias,
prdida de volumen plasmtico, quemaduras, peritonitis, aumento de la permeabilidad
capilar (sepsis), prdida de agua y electrolitos, diaforesis, vmitos, diarreas, uso
excesivo de diurticos.
Shock Cardiognico: Estado de hipoperfusin tisular generado por una disfuncin
cardiaca, el corazn queda tan daado que incapaz de suministrarle sangre a los
rganos. Incluye la disminucin del gasto cardiaco y la hipoperfusin tisular en presencia
de volumen intravascular adecuado. Algunas de las causas son Infarto agudo de

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miocardio, insuficiencia artica o mitral agudas, arritmias, taquicardias o bradicardias

graves, entre otras.
La causa ms frecuente de esta afeccin es el infarto al miocardio. En la mayor parte
de los pacientes que muere debido al shock cardiognico se pierde por lo menos el 40%
del musculo ventricular izquierdo capaz de contraerse a causa de un infarto reciente o
una combinacin de ste con otros ms antiguos. Este tipo de shock puede producirse
despus de otras clases de shock asociados con un flujo sanguneo inadecuado en los
vasos coronarios, o ser resultado de las sustancias secretadas por los tejidos
isqumicos que comprometen la funcin del corazn. Se cree que una de estas
sustancias, el factor depresor del miocardio, de decreta a la circulacin durante el shock
grave y produce una descompensacin miocrdica reversible (aunque con frecuencia
grave), dilatacin ventricular y disminucin de la fraccin de eyeccin del ventrculo
izquierdo y de la presin diastlica
Grupo 3: Shock Cardiognico (2015). Recuperado el 21 de Septiembre a las 14:00 horas.

Shock Obstructivo: Estado clnico causado por la obstruccin del flujo sanguneo,
provocando un aumento de la presin intrapericrdica que conduce a la compresin de
las cavidades y alteraciones hemodinmicas. La obstruccin puede ser causada por
embolia pulmonar, taponamiento cardiaco, aneurisma disecante de aorta, obstruccin de
cavas, neumotrax, trombos, entre otros.
Shock Distributivo: Disfuncin vasomotora provocada por alteraciones en la distribucin
del flujo sanguneo, de manera que la perfusin tisular de rganos vitales se halla
comprometida. Causada por prdida del tono vasomotor (shock neurognico), anafilaxia,
frmacos (vasodilatadores, barbitricos), lesin medular, dolor, insuficiencia de la
microcirculacin o shock sptico.
Trastornos hemodinmicos: la funcin de las vlvulas cardiacas es promover el flujo
sanguneo unidireccional a travs de las cmaras del corazn. La alteracin de la
funcin de estas vlvulas puede ser consecuencia de numerosos trastornos como:
defectos congnitos, traumatismo, lesin isqumica, cambios degenerativos e
inflamacin. Cualquiera de las vlvulas puede comprometerse pero las que se afecta
con mayor frecuencia son la mitral y la ortica. La distorsin de estas vlvulas determina
un riego inapropiado al corazn.

Valvulopatias: las vlvulas del corazn regulan el flujo de sangre por las cuatro
cavidades del corazn: dos cavidades superiores aurculas y dos inferiores que son los
ventrculos, cada un presentan vlvulas de entrada y de salida de sangre en un solo
sentido, en el ventrculo derecho, la vlvulas de entrada es la vlvula tricspide, que se

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abre desde la aurcula derecha, y de vlvula de salida es la vlvula pulmonar, que se

abre hacia la arteria pulmonar. En el ventrculo izquierdo, la vlvula de entrada es la
vlvula mitral, que se abre desde la aurcula izquierda, y la vlvula de salida es la vlvula
aortica, que se abre al interior de la aorta. Cada vlvula se compone de unas lengetas
(cspide o valva), que se abren y cierran como puertas basculantes en un solo sentido.
Las vlvulas cardiacas pueden funcionar mal ya sea por un escape de sangre
(regurgitacin) o porque no se abren de forma adecuada, y por lo tanto bloquean
parcialmente el flujo de sangre por la vlvula (estenosis) ambos trastornos interfieren
considerablemente en la capacidad del bombeo del corazn, en ocasiones una vlvula
presenta ambos problema. Los tipos de valvulopatias son la regurgitacin de la vlvula
mitral, Artica, tricspide, Estenosis de la vlvula mitral, Artica, tricspide y pulmonar.
Son enfermedades que impiden la apertura o el cierre correcto de una o varias vlvulas
del corazn. Las valvulopatas que afecta a la vlvula artica son las ms importantes.
Las vlvulas cardiacas regulan el flujo de sangre entre las cavidades del corazn y su
salida hacia las arterias principales. Estas estructuras desempean un papel
fundamental en el funcionamiento del corazn. Las valvulopatas son enfermedades que
afectan a estas estructuras, impidiendo su correcta apertura (estenosis valvular) o cierre
(insuficiencia valvular). Las cuatro vlvulas del corazn pueden verse afectadas, aunque
las valvulopatas ms importantes son las que afectan a la vlvula artica o a la mitral.
Valvulopatas articas o estenosis artica: afecta a la vlvula artica y provoca su
obstruccin. Esto dificulta el flujo de salida de la sangre desde el ventrculo izquierdo
hacia la aorta.
Insuficiencia artica: afecta a la vlvula artica e impide su correcto cierre durante la
distole. Esto provoca el retorno de sangre hacia el corazn, provocando una
sobrecarga de volumen.
Estenosis mitral: esta valvulopata afecta a la vlvula mitral y provoca una obstruccin en
el flujo de sangre entre la aurcula izquierda y el ventrculo izquierdo.
Insuficiencia mitral: es la afectacin de la vlvula mitral que impide su correcto cierre.
Provoca un retorno de la sangre en sstole desde el ventrculo izquierdo a la aurcula
izquierda. Causa una sobrecarga de volumen en cavidades izquierdas.

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Otras valvulopatas: las vlvulas del lado derecho del corazn (tricspide y pulmonar)
tambin se puede afectar y provocar estenosis o insuficiencia. Son valvulopatas menos
frecuentes y generalmente no precisan tratamiento quirrgico. La estenosis pulmonar
suele ser una enfermedad congnita, mientras que la insuficiencia tricspide aparece
normalmente asociada a valvulopatas del lado izquierdo del corazn. (Grupo 3)
Vasculitis: son grupo de trastornos vasculares que causan lesiones inflamatorias y
necrosis en la pared de los vasos sanguneos (vasculitis). Esta va representa la va final
comn de los compromisos tisulares y orgnicos observados en muchas enfermedades
diferentes, y comprometen las clulas endoteliales y musculares lisas de la pared de las
arterias. Se puede comprometer cualquier tipo de vaso (arteria, vena capilar)
perteneciente a cualquier rgano. Las manifestaciones son fiebre, mialgia, acralgia y
molestares generales. Los sntomas y signos son:

CEG son marcados, con astenia, anorexia y baja de peso.

Fiebre de grado variable en 15% de los casos.

Cefalea, que puede ser el sntoma predominante. La localizacin es variable,

pudiendo ser frontal, occipital o generalizada. Se puede acompaar de
sensibilidad en el cuero cabelludo, que se presenta al peinarse o lavarse el pelo.
Al examen se puede encontrar las arterias temporales engrosadas, con ndulos y
sensibles. Tambin puede encontrarse reas de necrosis o infartos de cuero
cabelludo

Manifestaciones oftlmicas, hasta en 25-50% de los pacientes. Son secundarias a

la oclusin de arterias orbitales u oftlmicas. Puede presentarse desde visin
borrosa y disminucin agudeza visual hasta amaurosis total, habitualmente sbita
y permanente. Esto constituye una emergencia mdica, que requiere un
tratamiento agresivo y precoz

Claudicacin mandibular, en hasta 2/3 de los pacientes. En forma ocasional se

asocia a parestesias en la lengua, prdida del gusto y dolor.

Otras menos frecuentes: hipoacusia, depresin, confusin, insuficiencia cardiaca.

Glosario sistema respiratorio

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Acidosis respiratoria: pCO2 (presin parcial arterial de CO 2) aumentado primariamente

y pH menor a lo normal. : La ventilacin alveolar es tremendamente eficaz para remover
el CO2 de la sangre venosa, de tal forma que para que aparezca una acidosis
respiratoria, debe estar severamente comprometida la ventilacin alveolar a cualquier
nivel: las causas ms frecuentes de acidosis respiratoria son: Depresin del sistema
nervioso central (frmacos opiceos, anestesia, trauma), trastorno neuromusculares
(miopatas, sndrome guillain-barr, relajantes musculares) y enfermedades pulmonares
(EPOC, asma, escoliosis severa, neumotrax).
Atelectasia: Consiste en una aireacin incompleta o nula de los pulmones. En rigor
debiera aplicarse a pulmones que no se han distendido nunca, o sea al nacer
(congnita) y al trmino del colapso debiera reservarse para pulmones que han
tenido expansin previa. Esta disminucin del contenido de aire de los alvolos sin
que sea reemplazado por slido o lquido, conduce a una disminucin de volumen de
la zona pulmonar comprometida que se denomina atelectasia (ateles= incompleto;
ektasia= distensin). Slo cuando se produce un colapso alveolar completo se
observa una opacificacin radiogrfica detectable. La atelectasia aguda se observa
como una zona del pulmn deprimida, bien delimitada, rojo oscuro, hmeda, con
escasa o nula crepitacin. Son reversibles. Su existencia puede detectarse por signos
indirectos derivados del desplazamiento de algunas estructuras torcicas debido al
menor volumen del foco atelectsico: ascenso del diafragma; desviacin del
mediastino, desplazamientos de cisuras, vasos o trquea; estrechamiento de los
espacios intercostales, etc.
La atelectasia crnica se observa como un rea deprimida, limitada, anmica, seca
con escasa o nula crepitacin. La atelectasia crnica conduce con frecuencia a la
induracin atelectasia. Se produce en estos casos fibrosis intersticial con
organizacin del edema (carnificacin), hiperplasia del epitelio alveolar y un aumento
del tejido elstico (cirrosis elstica) y frecuentemente organizacin del exudado
alveolar.
Se reconocen dos formas de Atelectasia: la atelectasia primaria o fetal y la
atelectasia secundaria o adquirida.

Cncer de pulmn: El cncer de pulmn es el crecimiento exagerado de clulas

malignas en este rgano es la alteracin de las clulas y sus descendientes las cuales
inician una divisin incontrolada que con el tiempo dar lugar a un tumor o ndulo.
Cuando estas clulas, adems de crecer sin control adquieren la facultad de invadir
tejidos y rganos de alrededor (infiltracin) y de trasladarse y proliferar en otras partes
del organismo (metstasis) se denomina tumor maligno, que es a lo que llamamos
cncer dentro de estos existen factores de riesgos que favorecen la predisposicin de
contraer cncer, como es el humo de tabaco, exposicin a carcingenos como lo son el
arsnico y el uranio etc. (vase volmenes pulmonares neumotrax).

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Derrame pleural: Es una acumulacin de lquido entre las capas de tejido que recubren
los pulmones y la cavidad torcica. El cuerpo produce lquido pleural en pequeas
cantidades para lubricar las superficies de la pleura (tejido delgado que recubre la
cavidad torcica y rodea los pulmones), un derrame pleural es una acumulacin anormal
y excesiva de este lquido, los cuales pueden ser de dos tipos:
Un derrame pleural trasudativo es causado por lquido que se filtra hacia el
espacio pleural. Esto se debe a una presin elevada en los vasos sanguneos o a
un contenido bajo de protenas en la sangre. La causa ms comn es
la insuficiencia cardaca congestiva.
Un derrame exudativo es causado por vasos sanguneos o vasos linfticos
bloqueados, inflamacin, lesin al pulmn y tumores.
Edema agudo de pulmn: El edema agudo de pulmn se define como el cuadro
clnico secundario a insuficiencia aguda del ventrculo izquierdo o por una estenosis
de la vlvula mitral, con el consiguiente aumento de la presin capilar pulmonar y
extravasacin de lquido al intersticio y alvolos pulmonares. El comienzo del cuadro
suele ser abrupto, frecuentemente nocturno. La incidencia aumenta con la edad. El
liquido acumulado en los alveolos y las vas respiratorias producen rigidez en los
pulmones, dificulta todava ms la expansin pulmonar y altera el intercambio de
gases en estos rganos. Debido a la menos capacidad de los pulmones para
oxigenar la sangre, la hemoglobina abandona la circulacin pulmonar sin una
saturacin completa de oxigeno y esto produce disnea y cianosis.
Hemotrax: se define como la presencia de sangre en el espacio pleural. El trmino
hemotrax est reservado para los casos en los cuales el hematocrito del lquido pleural
es al menos un 50% del hematocrito de la sangre perifrica. Cuando en una
toracocentsis diagnstica se obtiene lquido hemtico, debemos considerar la medicin
de su hematocrito. Desde un punto de vista etiolgico, los hemotrax los podemos
clasificar en traumticos, no traumticos o espontneos y iatrognicos. El hemotrax
requiere de drenaje y, si continua la hemorragia, medidas quirrgicas.
5.- Hipercapnia: Aumento del contenido de dixido de carbono de la sangre arterial, por
encima de 46 mmHg. Se puede diagnosticar basndose en las manifestaciones
fisiolgicas, el pH arterial y los niveles de gases en sangre arterial. El nivel de dixido de

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carbono en la sangre arterial o PCO3, es proporcional a la produccin de dixido de

carbono y est inversamente relacionado con la ventilacin alveolar. La capacidad de
difusin del dixido de carbono es 20 veces superior a la del oxgeno; por lo tanto, la
hipercapnia se observa solo en situaciones de hipoventilacin suficiente como para
ocasionar hipoxia. Puede producirse en diversos trastornos que causan hipoventilacin o
desequilibrio entre la ventilacin y la perfusin.
Las Causas de la Hipercapnia son:
- Hipoventilacin alveolar: La hipoxemia secundaria a H.A se acompaa

siempre de hipercapnia, la ventilacin por minuto se reduce, y los niveles

normales (15mm Hg) alveoloarterial de O2 disminuyen. Se corrige suministrando
grandes dosis de O2.
- Desequilibrios en relaciones de ventilacin y perfusin: Principal
mecanismo de hipoxemia. VE, normal o elevada y gradiente alveoloarterial de
O2
aumentado.
Las enfermedades pulmonares crnicas, cursan ms o menos con estos tipos de
desequilibrios. Puede causar una retencin moderada de CO2.
Se corrige con administracin de O2.
4.- Hipoxemia: Disminucin de la concentracin de oxgeno en la sangre arterial. Puede
producirse por el resultado de un tenor bajo de oxgeno en el aire, de una enfermedad
del sistema respiratorio o de trastornos en la funcin circulatoria. Los mecanismos por
los cuales los trastornos respiratorios conducen a una reduccin importante en la PO2
son la hipoventilacin, la alteracin en la difusin de los gases, el cortocircuito y el
desequilibrio entre ventilacin y perfusin. Otra causa de hipoxemia, la disminucin de
la presin parcial de oxgeno en el aire inspirado, ocurre solo en circunstancias
especiales, como en grandes altitudes. Con frecuencia, ms de un mecanismo
contribuye a la hipoxemia en pacientes afectados de enfermedad respiratoria o cardiaca.
Las causas de la Hipoxemia son:
-

Hipoventilacin alveolar: Si la ventilacin alveolar es baja, puede haber

suficiente oxgeno entregado a los alvolos por minuto. Esto puede causar
hipoxemia, incluso si los pulmones son normales, como la causa puede estar
fuera de los pulmones (por ejemplo, la obstruccin de las vas respiratorias,
depresin del centro respiratorio del cerebro, o debilidad muscular).

Deterioro de la difusin: El deterioro de la difusin a travs de la membrana de

gases en sangre en los pulmones puede causar hipoxemia. Sin embargo, esta es
una causa muy rara, ya que slo en circunstancias muy inusuales que realmente
causa un problema.
La mayora de los casos anteriores una vez que cree que se debe a un problema
de difusin son ahora reconocidos como debido a la desigualdad de ventilacinperfusin.

Ventilacin-perfusin, la desigualdad: Es una causa comn de hipoxemia en

pacientes con enfermedad pulmonar. Se trata de las reas de los pulmones con
relaciones de ventilacin / perfusin que tienen menos de una (pero no cero) que

Pgina 19

causan hipoxemia por este mecanismo. Una relacin ventilacin / perfusin de

cero se considera una derivacin.
-

Derivacin: Desviacin de la sangre desde el lado derecho al lado izquierdo de la

circulacin (de derecha a izquierda shunt) es una poderosa causa de la
hipoxemia.
La derivacin puede ser intracardaco o intrapulmonar puede ser.
Tradicionalmente se ha pensado que esta causa podra ser fcilmente
distinguibles de los dems como la nica causa de que no se puede corregir
mediante la administracin de oxgeno al 100%.
Sin embargo, esto puede ser una simplificacin excesiva, como algunos tipos de
shunts intrapulmonares se puede cerrar con 100% de O2 y la hipoxemia
remediado. Ventilacin-perfusin, la desigualdad.

Insuficiencia Respiratoria: Estado en el cual los pulmones no pueden oxigenar la sangre

adecuadamente y no son capaces de evitar la retencin de dixido de carbono. No es
una enfermedad especfica, sino el resultado de diversas afecciones que alteran la
ventilacin, comprometen el equilibrio entre ventilacin y perfusin o alteran el flujo
sanguneo pulmonar. Entre aquellas se encuentran el deterioro de la ventilacin por
alteraciones del centro respiratorio, la obstruccin de la va area, la debilidad y parlisis
de los msculos respiratorios, las deformidades de la pared torcica y la enfermedad de
las vas areas y de los pulmones. Puede producirse en personas sanas como resultado
de una enfermedad aguda o un traumatismo que afecta al S. Respiratorio, o puede
desarrollarse en el curso de una enfermedad neuromuscular o respiratoria crnica. El
resultado comn de esta insuficiencia es la hipoxemia y la hipercapnia.
Neumoconiosis: Grupo de enfermedades causadas por la acumulacin de polvo en los
pulmones y las reacciones tisulares debidas a su presencia. Se incluyen en el grupo de
las enfermedades pulmonares intersticiales difusas (EPID), dentro de este grupo de
enfermedades encontramos:
Silicosis: por el amplio desarrollo de la minera en Chile, la silicosis es la ms
frecuente de las neumoconiosis en nuestro pas. Se produce por la inhalacin de
polvo de bixido de slice (SiO2), que es el principal contribuyente de la corteza
terrestre (tierra, arena, rocas, cuarzo, etc.). Su accin sobre el organismo
depende de las siguientes variables:
a) Tamao de las partculas en suspensin. Las ms activas son aquellas que
tienen entre 1 y 5 micrones de dimetro

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b) Concentracin de las partculas en el aire ambiente. Este factor es

directamente proporcional a la generacin de partculas en las labores e
inversamente proporcional a la ventilacin del lugar de trabajo.
c) Tiempo de exposicin. El tiempo como factor de riesgo de enfermedad
depende de los factores anteriores y de la calidad fisicoqumica del material
inhalado.
d) Factores individuales. Existe una clara diferencia de reaccin entre individuos
ante el mismo grado de contaminacin ambiental.
Asbestosis: el asbesto es una mezcla de silicatos de calcio, fierro y magnesio
que tiene la particularidad de ser el nico mineral fibroso. Por ser resistente al
calor y reactivos qumicos, tiene un amplio uso industrial en los tejidos
incombustibles, aislamiento trmico, productos de asbesto-cemento, balatas para
frenos, etc.
Neumoconiosis benignas: la inhalacin de algunos polvos inertes de alto peso
molecular, que no inducen reaccin inflamatoria, se pueden depositar en el
intersticio pulmonar y producir nodulacin visible a rayos.
Neumopatas: La neumopatas es un trmino genrico para describir las enfermedades
que afectan a lo (s) pulmn (s) tambin llamadas infecciones pulmonares. No se debe
confundir con el trmino neumona, que se refiere especficamente a la infeccin del
pulmn por un virus o una bacteria. La neumopata puede ser infecciosa, por una
contaminacin a travs de la va area en general, causada por una bacteria, un parsito
o un virus: el caso ms tpico es la neumona franca lobar aguda. Pero tambin existen
las neumopatas pulmonares intersticiales que afectan al tejido pulmonar, y las
neumopatas por hipersensibilidad, que tiene su origen en la inflamacin de los alvolos.
Neumotrax: Se define al neumotrax como la presencia de aire en la cavidad pleural el
que proviene producto de una lesin en el parnquima pulmonar, lo que con lleva un
colapso de este parnquima en mayor o menor grado segn sea la cuanta del
neumotrax. Por su parte el grado de colapso pulmonar y la reserva funcional
respiratoria determinarn el compromiso respiratorio del paciente. As tenemos que
puede presentarse en un paciente con funcin pulmonar normal y con un neumotrax
pequeo, lo que determinar que el paciente sea asintomtico o muy oligosintomtico.
En el otro extremo tenemos a pacientes con un gran deterioro de la funcin respiratoria

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(ej. Pacientes con Limitacin Crnica al Flujo Areo avanzada), en los cuales un
pequeo neumotrax les puede significa una insuficiencia respiratoria severa.
Los neumotrax pueden ser clasificados segn su causa y forma de presentacin. Ellos
pueden ser catalogados como Espontneos (primarios o secundarios), Traumticos
(Abiertos o cerrados) o Iatrognicos. Los espontneos primarios se ven en aquellos
pacientes sin antecedentes pulmonares, y una vez que se reexpande el pulmn, ste no
presenta ninguna anormalidad en la Rx. de trax. Los espontneos secundarios son
aquellos en los cuales el neumotrax se debe como complicacin de una enfermedad
preexistente a nivel de parnquima pulmonar, ej. Enfisema pulmonar, presencia de
bulas, infecciones, etc. Los traumticos pueden verse en relacin a traumatismo cerrado
o abierto y en estos ltimos se distinguen los por arma blanca y los por arma de fuego.
Los iatrognicos a su vez se relacionan frecuentemente a la instalacin de vas venosas
centrales o a toracocentsis ya sea con fines diagnsticos o teraputicos.
Se define al neumotrax como la presencia de aire en la cavidad pleural el que
proviene producto de una lesin en el parnquima pulmonar, lo que con lleva un colapso
de este parnquima en mayor o menor grado segn sea la cuanta del neumotrax. Por
su parte el grado de colapso pulmonar y la reserva funcional respiratoria determinarn el
compromiso respiratorio del paciente. As tenemos que puede presentarse en un
paciente con funcin pulmonar normal y con un neumotrax pequeo, lo que
determinar que el paciente sea asintomtico o muy oligosintomtico. En el otro extremo
tenemos a pacientes con un gran deterioro de la funcin respiratoria (ej. Pacientes con
Limitacin Crnica al Flujo Areo avanzada), en los cuales un pequeo neumotrax les
puede significa una insuficiencia respiratoria severa. Los neumotrax pueden ser
clasificados segn su causa y forma de presentacin. Ellos pueden ser catalogados
como Espontneos (primarios o secundarios), Traumticos (Abiertos o cerrados) o
Iatrognicos.
Los volmenes que se ven alterado en un neumotrax son:
1. Capacidad inspiratoria: cantidad de aire que puede inspirar una persona
distendiendo los pulmones al mximo, ser igual a V..IR + V.C = 3.600 ml.
2. Capacidad residual funcional: es el aire que queda en los pulmones tras una
espiracin normal, seria igual a V.E.R +V.R = 2.400 ml.
3. Capacidad vital: cantidad de aire que una persona puede movilizar en una
respiracin forzada mxima ser V.E.R +V.I.R + V.C = 4.800 ml.

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4. Capacidad pulmonar total: cantidad de aire total. Es el volumen mximo terico

que podra alcanzar una persona. Ser V.I.R + V.E.R + V.C + V.R = 6.000 ml.
5. Capacidad pulmonar total: cantidad de aire total, son medidas genricas para
varones de 70 kg, en mujeres los volmenes son aproximadamente un 25%
menos y en personas muy altas sern mayores.
Trastorno Ventilatorio Obstructivo: Son afecciones producidas por entidades que limitan
el flujo areo espiratorio, el aire ingresa pero no puede salir. El asma bronquial
representa una forma reversible de enfermedad de la va area causada por
estrechamiento de las vas areas como consecuencia de broncoespasmo, inflamacin y
aumento de las secreciones bronquiales. La enfermedad de la va area obstructiva
crnica puede ser ocasionada por una variedad de trastornos, como bronquitis crnica,
enfisema, bronquiectasia y fibrosis qustica. Se manifiesta por bradipnea y la
prolongacin del tiempo espiratorio. Estudiado mediante la espirometra.
Dicho de otra forma, se define por dbitos de aire disminuidos a nivel del rbol
bronquial y del ratio VEMS/CV. El diagnstico se realiza a travs de unas pruebas
funcionales respiratorias (PFR). Esta medida permite detectar una obstruccin bronquial
y realizar un seguimiento en un estadio precoz
.- Trastorno Ventilatorio Restrictivo: En los pacientes con enfermedad pulmonar
restrictiva hay disminucin proporcional de la capacidad vital forzada (CVF) y del
volumen espiratorio mximo en el primer segundo de la espiracin forzada (FEV1), lo
cual da un ndice de Tiffeneau normal (FEV1/CVF) . Los trastornos de este tipo pueden
producirse por alteraciones en la distensibilidad del trax (pulmones o caja torcica) o
por disminucin de la ventilacin debido a una falla en la bomba muscular respiratoria.
Se caracteriza por taquipnea con hipopnea. Estudiado mediante la espirometra.
este trastorno hace alusin al proceso donde el aire llena los pulmones pero no
puede salir, debido a esto existe un retraso en el flujo espiratorio. Esto produce que cada
vez haya ms cantidad de CO2 y menos cantidad de O2, (Ejemplos: Asma, EPOC,
enfisemas, bronquitis crnicas)
Grupo 3: Trastorno Ventilatorio Restrictivo (2015). Recuperado el 22 de Septiembre a las 19:00 horas.

La enfermedad restrictiva es una condicin marcada por una reduccin en la

capacidad pulmonar total. Puede ser producido por un dficit pulmonar, tal como fibrosis
pulmonar (pulmones anormalmente rgidos, poco complacientes), o por dficits nopulmonares, incluyendo debilidad de los msculos respiratorios, parlisis, y deformidad
o rigidez de la pared torcica.

Pgina 23

Glosario sistema renal

Acidosis metablica: [HCO3] (bicarbonato) reducido primariamente y pH menor a lo
normal. Son un conjunto de trastornos que tienden a producir una academia por uno de
dos mecanismos.
Aparicin de nuevos cidos e hidrogeniones (ejemplo: por ingesta de cidos orgnicos
como jugo de limn), o por acumulacin anormal de cidos normalmente presentes en
el medio interno (ejemplo: cido lctico proveniente del metabolismo anaerbico de la
glucosa durante el ejercicio fsico.
Perdida primeria de bicarbonato por el intestino (los fluidos digestivos altos suelen ser
alcalinos).
En el primero de estos tipos de acidosis, es decir, por aparicin de nuevos cidos, los
protones en exceso sern tamponados por el bicarbonato plasmtico (y tambin
tampones intracelulares) y su concentracin se reducir, pero el electro neutralidad
plasmtica se mantendr constante porque el anin que acompaaba al hidrogenin
nuevo reemplazara al del bicarbonato consumido. De esta forma, se cumplir que la
suma de las cargas de concentraciones de todos los cationes y aniones antes y despus
de la aparicin de nuevo acido ser constante.
Alcalosis metablica: [HCO3] (bicarbonato) aumentado primariamente y pH superior a
lo normal. En este caso ocurre lo contrario que la acidosis metablica, ya que lo que
pierde el organismo son los iones de hidrogeno. En estos casos, el anin cloro es el que
acompaa a los hidrogeniones y por ende, se tiende a producir un dficit mixto de
ambos aniones. El cloro a nivel renal, se reabsorbe tan activamente como el sodio, de tal
forma que el rin es capaz de reabsorber casi la totalidad del cloro filtrado.
En las alcalosis metablica ello no ocurre debido a que, lo ms frecuente, es que exista
un dficit de VEC

y una activacin del eje renina-angiotensina-aldosterona

concomitante, en cuyo caso, el sodio se reabsorbe activamente, pero acompaado por

bicarbonato en lugar de cloro, puesto que la masa total de este ltimo se encuentra
reducida. Esta reabsorcin de bicarbonato mayor de lo normal, asociado a una

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reduccin del VEC favorece que la bicarbonatemia aumente aun por encima de su
transporte mximo tubular y se manifieste la alcalosis metablica.
Alcalosis respiratoria: pCO2 (presin parcial arterial de CO 2) reducido primariamente y
pH mayor a lo normal. El aumento de la ventilacin alveolar reducir la pco2, y
determinara la aparicin de alcalosis respiratoria aguda o crnica, segn sea la
evaluacin del trastorno original. Las causas ms frecuentes son estados de ansiedad,
intoxicacin por salicilatos, insuficiencia heptica, asma bronquial, ventilacin mecnica,
hiperventilacin, tromboembolismo pulmonar y fiebre.
Alteracin equilibrio acido-base a nivel renal: Son estados en los que se altera
inicialmente la Pco2 (acidosis y alcalosis respiratoria), estas alteracin hacen que el
pH de la sangre se desve de la normalidad e introduzca respuestas compensadoras
que lo intentan normalizar, sin lograrlo del todo. Cuando existe una reduccin del
CO3H- , que refleja la acumulacin de cidos no voltiles, va a existir una respuesta
compensadora aumentando la ventilacin y ende una disminucin en el Pco 2,
disminuyendo el pH, esto es conocido como acidosis metablica. Por otra parte u
incremento del CO3H- , va a generar una respuesta compensadora de
hipoventilacin, provocando un aumento en la Pco 2 y por lo tanto un aumento en el
pH, llevando al organismo a una alcalosis metablica.
Las enfermedades intersticiales: Se caracterizan por alteraciones histolgicas y
funcionales que implican a los tbulos y el intersticio en mayor grado que a los
glomrulos y la vasculatura renal. Existen clnicamente las formas agudas y las
formas crnicas. Morfolgicamente, en especial frente a cuadros graves se observa
edema intersticial asociado con infiltracin cortical y medular irregular de clulas
mononucleares y leucocitos polimorfonucleares, junto a reas de necrosis de las
clulas tubulares. En las formas crnicas, predomina la fibrosis intersticial, el
infiltrado de clulas inflamatorias mononucleares. Las enfermedades predominantes
intersticiales son: Nefritis intersticial, pielonefritis.
La nefritis intersticial crnica se caracteriza por gran aumento del tejido fibroso
intersticial, con abundantes fibras colgenas tipo I y escaso infiltrado celular
linfoplasmocitario
Insuficiencia renal aguda: La insuficiencia renal aguda (IRA), que es un peligro
frecuente para las personas con enfermedades graves, es el deterioro rpido de la
funcin renal, que produce incapacidad para mantener el equilibrio de lquido y
electrolitos y para excretar los productos de desecho nitrogenados. La insuficiencia
renal aguda tambin se llama aguda tambin se llama lesin renal aguda, ya que
incluso descensos pequeos de en el nivel de la funcin renal, cambios insuficientes
para considerarlos una insuficiencia renal, conllevan un aumento en la mortalidad. A
pesar de los avances teraputicos, la tasa de mortalidad por IRA no ha cambiado
mucho desde la dcada de 196. Es probable que esto no se deba a que la IRA se
presenta en pacientes geritricos con mayor frecuencia que antes, y porque a
menudo se presenta junto con otros trastornos que ponen en peligro la vida como
traumatismo, shock o sepsis.

Pgina 25
La insuficiencia renal aguda (IRA) es la reduccin brusca, en horas o das, de la
funcin renal; se produce una disminucin del filtrado glomerular y un cmulo de
productos nitrogenados sricos (aumento de urea y creatinina en sangre) con
incapacidad para regular la homeostasis (equilibrio cido-base e hidroelectroltico) y
puede evolucionar con oligoanuria (volumen urinario inferior a 400 mL para 1,73
m2 de superficie corporal), dando como resultado, una disminucin de la excrecin
de desechos nitrogenados y resulta imposible mantener la homeostasis entre
lquidos y electrolitos. El indicador ms frecuente de la IRA es la hiperazoemia.
La insuficiencia renal aguda puede ser resultado de varios tipos de trastornos,
incluidos el descenso del flujo sanguneo in lesin isqumica toxica u obstructiva y
obstruccin del drenaje urinario. Las causa de la IRA a menudo se clasifican en
prerrennales, intrnsecas y postrenales.
(Complementado con grupo n3)
Insuficiencia renal crnica: En el ao 2002 la National Kidney Foundation de
Estados Unidos en las guas K/DOQI defini a la Insuficiencia Renal Crnica (IRC)
como la existencia de lesin renal o filtrado glomerular (FG) a menos de 60 ml/min
1,73 m2 durante un perodo 3 meses. Los nefrones remanentes se adaptan
hipertrofindose e hiperfiltrando para compensar la prdida inicial de la funcin, las
nefronas funcionantes compensan la perdida de las dems hipertrofindose para
mantener la homeostasis y, ms tarde, vctimas de esa sobrecompensacin, van a la
glomeruloesclerosis que destruye nuevas unidades y perpeta el ciclo hasta la
destruccin final y total del parnquima renal.Es la repercusin funcional de la
prdida progresiva e irreversible de nefronas, como consecuencia de la evolucin de
las nefropatas crnicas. Es la prdida progresiva e irreversible de las funciones
renales, habitualmente en el curso de ms 3 tres meses a varios aos. Desde un
punto de vista fisiopatolgico se caracteriza lo que se define como la prdida
progresiva e irreversible de la elasticidad y velocidad renal para mantener la
homestasis. Los trastornos propios de la insuficiencia renal crnica se deben
bsicamente a la retencin de sustancia toxicas como la urea, toxinas urmicas,
fosforo, potasio, protones y sodio. Y a la falta de produccin de molculas tiles como
eritropoyetina y calcitriol.

Pgina 26

Estenosis pulmonar: La obstruccin del flujo sanguneo del ventrculo derecho a la

circulacin pulmonar se denomina estenosis pulmonar. Esta obstruccin se relaciona al
estrechamiento de la vlvula pulmonar, que es la vlvula que permite que la sangre pase
de la cavidad inferior derecha del corazn (el ventrculo derecho) a los pulmones.
Cuando esta vlvula est estenosada, el ventrculo derecho tiene que esforzarse ms.
Los nios con estenosis valvular pulmonar leve no tienen sntomas. En cambio los
bebes, con estenosis valvular ms grave pueden tener una coloracin azul en la piel
porque su organismo no recibe suficiente sangre rica en oxgeno, a lo cual llamamos
cianosis. .
Defecto del cojinete endocrdico: Debido a que los cojines endocardicos contribuyen
a mltiples aspectos del desarrollo cardiacos, son factibles diversas variaciones en sus
defectos. El defecto puede ser parcial o completo. La anatoma de la vlvula
auriculoventricular determina la clasificacin. En los defectos parciales del canal
auriculoventricular, los dos anillos vulvares auriculoventriculares estn completos y
separados, el tipo ms comn es el Ostium primum, relacionado a menudo con una
fisura en la vlvula mitral. En un defecto completo del canal hay un orificio valvular
auriculoventricular.
Algunas de los defectos

el cojinete endocardico se corrigen mediante operacin

dependiendo de la gravedad y sus sntomas tambin pueden ser tratadas de otra forma
Transposicin de los grandes vasos: Es la trasposicin de grandes arterias, la aorta
surge del ventrculo derecho y la arteria pulmonar del ventrculo izquierdo. El defecto es
ms comn en lactantes cuyas madres son diabticas y es de dos a tres veces ms
frecuente en varones. La cianosis es el sntoma ms comn y es resultado de una
alteracin que permite que el retorno venoso sistmico circule a travs del corazn
derecho y se expulse dentro de la aorta y el retorno venoso pulmonar sea recirculado a
los pulmones por medio del ventrculo izquierdo y la arteria pulmonar principal.
La ciruga correctiva es esencial para la supervivencia a largo plazo. La desviacin
arterial operacin de primera eleccin tiene tasas de supervivencia mayores al 90%.

Pgina 27

Conducto arterioso permeable: El conducto arterioso permeable resulta de la

persistencia del conducto fetal ms all del periodo prenatal. En la vida fetal, el conducto
arterial es el medio por el cual la sangre del lado derecho del corazn evita los pulmones
e ingresa a la circulacin sistmica. Despus del nacimiento esta va no se requiere ms
y habitualmente se cierra a las 24 a 72 horas de nacer.
Coartacin de la aorta: Consiste en un estrechamiento localizado en cayado artico
puede ser proximal (preductal), distal (posductal) u opuesta (yuxtadual) a la entrada
del conducto arterioso. Aproximadamente el 98 % de las coartaciones yuxtaduales,
el defecto se relaciona con otras lesiones cardiacas congnitas.
Ateromatosis: o arteriosclerosis vascular consiste en el desarrollo de placas de ateroma
en el interior de los vasos sanguneos que endurecen y ocluyen las arterias. Las placas
de ateroma consisten en un cmulo de elementos grasos en la pared arterial: colesterol,
clulas musculares lisas y placas fibrosas que aumentan el grosor de la capa interna de
las arterias. Favorecen su aparicin la hipertensin, el hbito de fumar y los niveles altos
de colesterol y la diabetes, as como la edad, el sexo y la herencia. Sobre estos tres
ltimos factores no podemos actuar, pero s sobre los anteriores. Este es un factor de
riesgo de alteraciones vasculares graves

Bibliografa

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