ENTREGAR NO DIA DA PROVA

TRS INTEGRANTES POR GRUPO:

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ESTUDO DIRIGIDO
Sntese de carboidratos.
1. Explique de forma objetiva como possvel converter cido ltico, protena e
lipdeos em glicose? (no necessrio descrever todas as reaes da
gliconeognese. Basta considerar que piruvato, oxaloacetato e intermedirios da
gliclise so precursores da glicose?
R: 1- Isso possvel atravs de um mecanismo chamado gliconeogenese, que a via de sntese de glicose a partir
de precursores no carboidratos como: piruvato, lactato, oxalocetato e esqueleto de carbonos dos aminocidos. A
grande maioria das reaes desta via so comuns a glicose. Somente trs reaes so diferentes sendo abordadas
como desvios.
2. Qual a relao entre a liberao de aminocidos na protelise e a gliconeognese
heptica?
R: Para o nosso crebro e o sistema nervoso a glicose sangunea a nica ou principal fonte de energia. Apenas o
crebro requer cerca de 120g de glicose a cada dia - mais do que metade de toda a glicose armazenada como
glicognio em msculos e fgado.

3. Qual a importncia da gliconeognese heptica para o metabolismo energtico no

crebro e das hemceas?
R: Para o nosso crebro e o sistema nervoso a glicose sangunea a nica ou principal fonte de energia. Apenas o
crebro requer cerca de 120g de glicose a cada dia - mais do que metade de toda a glicose armazenada como
glicognio em msculos e fgado.
4. Embora a maior reserva de glicognio esteja no tecido muscular, qual a explicao
bioqumica para apenas a glicogenlise heptica ser capaz de produzir e fornecer
glicose livre para o sangue?
R: O msculo lida com os carboidratos de forma diferente do fgado. Ele no pode liberar glicose diretamente
na corrente sangunea porque, ao contrrio do fgado,ele no possui a enzima glicose- 6-fosfatase (G li-6-P
ase). Portanto, o msculo somente pode usar o glicognio para suas prprias necessidades energticas.

5. A velocidade mxima da glicognio fosforilase muscular muito maior que a heptica.

Considerando que o papel da reserva de glicognio muscular diferente da reserva
heptica, por que as velocidades mximas so diferentes?

Metabolismo de lipdeos.
6. Explique por que a oxidao de cidos graxos rende mais ATP do que a oxidao de
glicose?
R: isso ocorre porque os cidos graxos tem mais ligaes entre os carbonos mais do que do que um
carboidratos.Portanto mais energia.Por causa de sua estrutura retilnea que s apresenta ligaes simples, o que

facilita seu armazenamento para sofrer as reaes necessrias.Alm do fato de ter mais Hidrognios(H+) que sero
disponibilizados cadeia transportadora de eltrons,impulsionando a sntese de ATP.
7. Por que cidos graxos insaturados so considerados nutrientes essenciais e so mais
saudveis?
R: - Porque diferentemente dos cidos graxos saturados, os poliinsaturados no so sintetizados pelo organismo,
onde devem ser obtidos atravs da alimentao saudvel, sendo considerados nutrientes essenciais e saudveis a
nosso organismo.

8. Explique como ocorre a regulao da sntese e da oxidao de cidos graxos?

R: A ingesto excessiva de carboidrato faz com que entremos em um estado de hiperglicemia,,onde as taxas de
glicose sangunea se encontram altas A partir da o pncreas produz insulina que atua atuando as vias de
sntese,nesse caso,ativando a enzima cido graxo sintase que se torna ativa na forma hidroxilada e catalisa a
produo de reservas de cidos graxos no tecido adiposo(Lipognese).Quando estamos hipoglicmicos,as taxas de
glicose encontram-se baixas,onde haver uma produo do hormnio glucagon que vai induzir a oxidao de
Ac.graxos(B oxidao).Essa oxidao de lipdeos ocasiona um aumento de Acetil-coa,porm essa acetil-coa no pode
ser reutilizada para o processo de lipognese,ento transportada para outra via metablica chamada cetognse,que
transforma o excesso de acetil-coa proviniente da B-oxidao em corpos cetnicos,que sero levados ao sangue
transportados aos rgos de tecidos para servir de combustvel,poupando a utilizao de glicose que servir para
abastecer as hemcias e o crebro.

9. Explique dois mecanismos de regulao da sntese de colesterol?

R: A via de sntese de colesterol envolve muitas reaes, sendo uma delas pela enzima HMG-CoA redutase. Esta
enzima alvo principal de regulao: a insulina induz a desfosforilao de enzimas, tornando a HMG-CoA redutase
ativa e o glucagon induz a fosforilao de enzimas, tornando a HMG-CoA redutase inativa.

10. Qual a importncia da via de sntese de colesterol num indivduo que no consome
gordura animal?
R: Fornecer ao individuo componentes de membrana, precursores para a sntese de sais biliares e vitaminas de
hormnios esteris.

11. Explique a relao da cetognese com o metabolismo de lipdeos?

R: O crebro usa os copos cetnicos como fonte de energia, atravs da sntese de corpos cetnicos, pois
importante no jejum a disponibilidade desses corpos circulantes, porque se utiliza como combustvel pelo encfalo,
desde que a sua concentrao no sangue seja suficientemente

12. Qual a importncia da cetognese para o metabolismo energtico do crebro?

Metabolismo de protenas e nucleotdeos.
R: Em condies normais de alimentao, o crebro utiliza somente a glicose como fone de energia. Em quadros de
jejum prolongado ou problemas metablicos ele utiliza os corpos cetnicos como forma de energia.
13. Qual o objetivo da transaminao?
R: A transaminao ocorre nos tecidos com o objetivo apenas de transferir os grupamentos amino dos vrios
aminocidos para um ou poucos, que funcionaro como carreadores. Alm disso, o nitrognio carregado para o
fgado de uma forma no-txica (mantido como grupamento). O aminocido formado , em geral, o glutamato a
maioria das enzimas, embora no tenha especificidade para o aminocido, o tem para o receptor.

14. Por que excretamos o nitrognio na forma de uria e no de amnia?

15. D uma justificativa para a toxicidade da amnia?
R: A amnia e produzida por todos os tecidos durante o metabolismo de uma variedade de compostos e eliminada
principalmente pela formao de uria no fgado. O nvel de amnia no sangue, no entanto, deve ser mantido muito
baixo, pois mesmas concentraes ligeiramente aumentadas so txicas para o sistema nervoso central. Com altas
concentraes, pode causar coma e morte.
16. Por que indivduos que apresentam defeitos genticos em alguma enzima do ciclo da
uria apresentam retardo mental?
R: Falhas no ciclo da ureia, mecanismo sejam por desordens no sistema metablico, sejam por leso heptica,
podem levar hiperamonemia congnita atrapalhando assim a transmisso sinptica provocando o retardo mental
17. Aps a desaminao, qual o destino dos esqueletos de carbonos dos aminocidos?
18. Por que alguns aminocidos so considerados cetognicos?
R: Os aminocidos cujo catabolismo produz acetoacetato ou um de seus precursores (acetil-CoA ou acetoacetil-CoA)
so denominados cetognicos. Leucina e lisina so os nicos aminocidos exclusivamente cetognicos.
19. Por que alguns aminocidos so considerados glicognicos?
R: Seus esqueletos carbonados no so substratos para a gliconeognese e para o glicognio. Os aminocidos cujo
catabolismo produz piruvato ou dois intermedirios do ciclo de Krebs so denominados glicognicos.
20. Qual ao papel da creatina quinase no metabolismo energtico?
R: O papel da creatina durante o exerccio gerar ATP. A creatina (CR) essencial para esse processo pelo fato de
cerca de dois teros desse nutriente armazenado no msculo serem fosfatizados pela enzima creatina quinase (CQ)
para formar CP. Durante o exerccio explosivo, o fosfato da CP degradado para fornecer energia ressntese de
ATP conforme se segue. CP+ADP <> ATP+CR A energia derivada da degradao da CP permite reserva de ATP ser
reciclado mais de doze vezes durante o exerccio supramximo.

21. Considerando os nucleotdeos e os aminocidos obtidos, qual deles est relacionado

produo de cido rico quando catabolizados pela clula? Justifique.