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Mecanismo de hipoglicemia asociado a una falla

autonmica en diabetes
Hipoglucemia iatrognica es un problema para las personas con diabetes.Ocasiona
morbilidad recurrente, ya veces la muerte, as como un crculo vicioso de la
hipoglucemia recurrente, lo que impide el mantenimiento de la normoglucemia durante
toda la vida de la diabetes. Mejora de las aproximaciones teraputicas que minimicen
tanto hipo e hiperglucemia se basarn en conocimiento de la fisiopatologa de la
glucorregulacin, especficamente contrarregulacin de glucosa, en la diabetes insulino
deficientes (tipo avanzado tipo 1 y 2). En tales pacientes, la hipoglucemia es el
resultado de la interaccin de exceso de insulina teraputica relativa o absoluta y
fisiolgica comprometida (el sndrome de la contrarregulacin deficiente de glucosa) y
de comportamiento (el sndrome de hipoglucemia asintomtica) defensas contra la
cada de las concentraciones de glucosa en plasma. El concepto de fallo autonmico
hipoglucemia-asociado (HAAF) en la diabetes postula que reciente hipoglucemia
iatrognica antecedente hace que tanto la contrarregulacin deficiente de glucosa
(mediante la reduccin de las respuestas de epinefrina a un nivel dado de posterior
hipoglucemia en el ajuste de decrementos ausentes en incrementos de insulina y
ausentes en glucagn) y hipoglucemia asintomtica (reduciendo simpatoadrenal y las
respuestas de los sntomas neurognicos resultantes para un determinado nivel de
posterior hipoglucemia) y por lo tanto un crculo vicioso de la hipoglucemia
recurrente. El impacto clnico de HAAF est bien establecida en la diabetes tipo 1; que
tambin afecta a las personas con diabetes tipo avanzado 2. Ahora se sabe que es en
gran parte reversible, por tan poco como 2-3 semanas de evitacin escrupuloso de
hipoglucemia, en pacientes ms afectados. Sin embargo, los mecanismos de HAAF y
sus sndromes componentes son en gran parte desconocidos. La prdida de la
respuesta secretora de glucagn, una caracterstica clave de la contrarregulacin
deficiente de glucosa, se explica plausiblemente por deficiencia de insulina,
especficamente la prdida de la disminucin en la insulina intraislet que normalmente
seales de secrecin de glucagn como los niveles de glucosa caen. Reduccin de los
sntomas neurognicos, una caracterstica clave de hipoglucemia asintomtica, son en
gran parte el resultado de la reduccin de las respuestas neuronales simpticas a la
cada de los niveles de glucosa. El mecanismo por el cual la hipoglucemia cambia los
umbrales de glucemia para la activacin simpatoadrenal a concentraciones de glucosa
en plasma ms bajos, no se conoce la caracterstica clave de los dos componentes de
HAAF,. No parece ser el resultado de la liberacin de un mediador sistmica (por
ejemplo, el cortisol, la epinefrina) durante la hipoglucemia antecedente o de aumento
de transporte de glucosa de sangre a cerebro (aunque el aumento de transporte de
combustibles alternativos es concebible). Es probable que el resultado de alteraciones
del metabolismo cerebral. Aunque hay una serie de pistas, que la alteracin especfica
sigue siendo ser identificado. Mientras que el enfoque de la investigacin ha sido en
gran medida en el hipotlamo, la hipoglucemia es ahora conocida para activar regiones
del cerebro generalizadas, incluyendo la corteza prefrontal medial. La posibilidad de
que HAAF podra ser el resultado de posthypoglycemic supercompensacin de
glucgeno cerebro tambin se ha planteado. Finalmente, parece que hay diversas
causas de HAAF. Adems de la reciente hipoglucemia antecedente, estos incluyen el
ejercicio y HAAF relacionado con el sueo. Claramente, un mecanismo unificador de
HAAF tendra que incorporar estas causas. En espera de la prevencin y la cura de la
diabetes, fundamental crtico, traslacional y resultados es necesaria la investigacin si

queremos eliminar la hipoglucemia de las vidas de las personas afectadas por la


diabetes.

As plasma glucose levels fall, the physiologic defenses against hypoglycemia are a
decrease in the secretion of the glucose-lowering pancreatic beta-cell hormone insulin,
an increase in the secretion of the glucose-raising pancreatic alpha-cell hormone
glucagon, and in the absence of an increase in glucagon, an increase in the secretion of
the glucose-raising adrenomedullary hormone epinephrine. The normal behavioral
defense is carbohydrate ingestion, prompted by neurogenic (autonomic) symptoms
that largely originate from a sympathetic neural response. These defenses are
illustrated in Figure 1. Their effectiveness ensures a continuous supply of glucose to the
brain.

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