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O termo dist
distrbio amplo, abrangendo qualquer tipo de
patologia que acomete o ser humano, significando
perturba
perturbao orgnica
orgnica.
Doen
Doena a falta ou perturba
perturbao da sa
sade, ou seja, um
dist
distrbio. um estado de falta de adapta
adaptao ao ambiente
fsico, ps
psquico ou social, no qual o indiv
indivduo se sente mal
(sintomas) e apresenta altera
alteraes orgnicas evidenci
evidenciveis
(sinais).
FISIOPATOLOGIA
LESO
FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
A viscoelasticidade poder
poder depender da idade
biol
biolgica do indiv
indivduo, do condicionamento f
fsico,
da temperatura local onde se encontra o indiv
indivduo e
da carga gen
gentica
FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
LESES POR SOBRECARGA
Diante do exposto, as
leses de tecidos moles
podem ser causadas
basicamente por
sobrecarga repetitiva (uso
excessivo) ou por
traumatismo directo ou
indirecto.
Ocorre esfor
esforo repetitivo que causa
microtramautismo de repeti
repetio, que
excedem a capacidade da fun
funo do
msculo, causando dor, fadiga e
produ
produo de edema
FISIOPATOLOGIA
LESES POR TRAUMATISMO
FISIOPATOLOGIA
A fisiopatologia das leses de tecidos moles
caracterizada pela fase aguda, subsub-aguda e cr
crnica
FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
Os sinais de leso aguda so:
FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
As leses cr
crnicas, por sua vez, ocorrem ap
aps praticar
um desporto ou movimento por um per
perodo de tempo
prolongado.
Os sinais de leso cr
crnica so:
INFLAMA
INFLAMAO
SINAIS CLSSICOS DE INFLAMAO
CLULAS ENVOLVIDAS NA
RESPOSTA INFLAMAT
INFLAMATRIA
CELULAS INTRAVASCULARES
Inflama
Inflamao: causas
AGENTES
BIOL
BIOLGICOS
bact
bactrias,fungos, protozo
protozorios, vrus,etc
AGENTES
QU
QUMICOS
drogas
Inflama
Inflamao: causas
REA
REAES
IMUNOL
IMUNOLGICAS
Hepatite autoauto-imune
Lupus eritematoso
Inflama
Inflamao: causas
NECROSES
enfarto do mioc
miocrdio
necroses em geral de etiologias variadas:
hepatites virais, etc
AGENTES
F
FSICOS
queimadura solar
traumatismos/ fraturas
INFLAMA
INFLAMAO
A
rea
reao inflamat
inflamatria visa tamb
tambm
cicatrizar e reconstituir o tecido lesado
INFLAMA
INFLAMAO
Durante a repara
reparao o tecido lesado
substitu
substitudo por
Esta
repara
reparao come
comea durante as fases
iniciais da inflama
inflamao, mas concluiconclui-se
depois da causa nociva ser neutralizada
regenera
regenerao
de c
clulas parenquimatosas
por
INFLAMA
INFLAMAO: DIVISO
INFLAMA
INFLAMAO
INFLAMA
INFLAMAO AGUDA
AGUDA
CR
CRNICA
SUB/AGUDA
tem dura
durao curta:
curta: minutos, horas ou alguns dias
caracter
caracterstica: EXSUDA
EXSUDAO de llquidos e prote
protenas
plasm
plasmticas e emigra
emigrao de leuc
leuccitos ( neutr
neutrfilos)
- SUB/CR
SUB/CRNICA
INFLAMA
INFLAMAO
INFLAMA
INFLAMAO AGUDA
INFLAMA
INFLAMAO CR
CRNICA
FASES
inflama
inflamao de dura
durao prolongada (semanas ou meses)
a caracter
caracterstica e a presen
presena de linf
linfcitos, macr
macrfagos e
PROLIFERA
PROLIFERAO celular
1. Altera
Alteraes vasculares
2. Altera
Alteraes da permeabilidade vascular.
3. Emigra
Emigrao de leuc
leuccitos
ALTERA
ALTERAES VASCULARES
So
altera
alteraes do calibre vascular que
acarretam um aumento do fluxo
sangu
sanguneo no local da inflama
inflamao (rubor e
calor)
DA INFLAMA
INFLAMAO AGUDA
ALTERA
ALTERAES VASCULARES
l. VASOCONSTRIC
VASOCONSTRICO ARTERIOLAR dura alguns
segundos e seguida da
2. VASODILATA
VASODILATAO:
O: origina a abertura de novos
leitos capilares na rea inflamada levando a um
aumento do fluxo sangu
sanguneo A vasodilata
vasodilatao
(hiperemia activa)
activa) respons
responsvel pelo rubor e
calor do foco inflamat
inflamatrio.
PERMEABILIDADE
VASCULAR
Altera
Alteraes estruturais da microvasculatura permitem que
as prote
protenas plasm
plasmticas e leuc
leuccitos deixem a circula
circulao
A vasodilata
vasodilatao leva a uma maior lentido da
corrente circulat
circulatria originando um AUMENTO
DA PERMEABILIDADE DA MICROCIRCULA
MICROCIRCULAO
permitindo a sa
sada de gua, electr
electrlitos,
prote
protenas de baixo e alto peso molecular, fibrina
e fibrinog
fibrinognio para o interst
interstcio formando o
EXSUDATO.
EXSUDATO.
ALTERA
ALTERAES DA
PERMEABILIDADE
O
Permeabilidade
Mecanismos propostos de
aumento da permeabilidade
Fun
Funes dos leuc
leuccitos
ingerir
1.Forma
1.Formao de lacunas endoteliais nas vnulas
2. Reorganiza
Reorganizao do citoesqueleto
3. Transcitose aumentada
4. Leso endotelial direta
5. Extravasamento prolongado tardio
6. Leso endotelial mediada por leuc
leuccitos
7. Extravasamento de novos vasos
agentes ofensivos
de bact
bactrias
degrada
o
do
tecido necr
degrada
necrtico
degrada
degradao de corpos estranhos
podem prolongar a inflama
inflamao
podem induzir leso tecidular por
liberta
libertao de enzimas,mediadores
qu
qumicos e radicais t
txicos de oxig
oxignio
destrui
destruio
Etapas da emigra
emigrao de
leuc
leuccitos
No vaso:
vaso: margina
marginao,
o, rolagem e aderncia
Transmigra
Transmigrao
atrav
atravs do endot
endotlio
(tamb
(tambm chamada de diapedese)
diapedese)
Emigrao
Migra
Migrao
EMIGRAO
DIAPEDESE
EMIGRA
EMIGRAO
LEUCOCIT
LEUCOCITRIA
EXSUDATO : Conceito
Ap
Aps migrarem para fora dos vasos os
leuc
leuccitos so atra
atrados para o campo
inflamat
inflamatrio por um mecanismo de
QUIMIOTAXIA.
QUIMIOTAXIA. No campo inflamat
inflamatrio os
leuc
leuccitos neutr
neutrfilos iniciam o processo de
FAGOCITOSE,
FAGOCITOSE, auxiliados pelos macr
macrfagos
dos tecidos.
TRANSUDATO : Conceito
Transudato o flu
fludo de baixo conte
contedo
proteico com densidade menor de 1012
Resulta da altera
alterao da presso hidrost
hidrosttica
Exsudato o flu
fludo inflamat
inflamatrio extravascular
com alta concentra
concentrao de prote
protenas, al
alm de
detritos celulares, com densidade acima de
1020.
Depende da altera
alterao da permeabilidade
vascular.
ETAPAS DA INFLAMA
INFLAMAO
Rea
Reao vascular (vasoconstric
(vasoconstrico e vasodilata
vasodilatao
Rea
Reao dos leuc
leuccitos ( exsuda
exsudao leucocit
leucocitria+
ria+
quimiotaxia + fagocitose).
AS C
CLULAS DA REA
REAO
INFLAMAT
INFLAMATRIA
LEUC
LEUCCITOS: FUN
FUNO
NEUTR
NEUTRFILOS:
FILOS:
Leuc
Leuccitos
polimorfonucleares
Mon
Moncitos
desaparecem rapidamente
Linf
Linfcitos
Plasm
Plasmcitos
Fibroblastos,
Fibroblastos,
endot
endotlios capilares, c
clulas
do sistema ret
retculoculo-histiocit
histiocitrio
LEUC
LEUCCITOS: FUN
FUNO
MON
MONCITOS
LEUC
LEUCCITOS: FUN
FUNO
LINF
LINFCITOS
PLASM
PLASMCITOS:
fazem a fagocitose
produzem anticorpos
so mais comuns na periferia do foco
inflamat
inflamatrio.
PLASMCITOS
NEUTRFILO
LINFCITO
FAGOCITOSE: Conceito
a incorpora
incorporao de part
partculas microsc
microscpicas do
pr
prprio corpo ou estranhas, no citoplasma de
clulas (fag
(fagcitos) fazendo a sua degrada
degradao ou
transformandoem
substncias
in
transformando-as
incuas,
mediante
enzimas
celulares
e
produtos
metab
metablicos
FASES DA FAGOCITOSE
Reconhecimento
e adeso
Ingesto
Destrui
Destruio
e/ou degrada
degradao
DESENLACE DA
INFLAMA
INFLAMAO AGUDA
FAGOCITOSE
(1) RESOLU
RESOLUO COMPLETA
(2) CURA POR SUBSTITUI
SUBSTITUIO POR TECIDO
CONJUNTIVO (FIBROSE)
(3) FORMA
FORMAO DE TECIDO DE GRANULA
GRANULAO
(4) PROGRESSO PARA A INFLAMA
INFLAMAO
CR
CRNICA
INFLAMA
INFLAMAO CR
CRNICA
INFLAMA
INFLAMAO CR
CRNICA
A progresso para a inflama
inflamao cr
crnica
ocorre quando:
Inflama
Inflamao de dura
durao
prolongada na qual a
inflama
inflamao activa, destrui
destruio
tecidular e tentativas de
repara
reparao esto a ocorrer
simultaneamente
no poss
possvel resolver a resposta inflamat
inflamatria
aguda por:
INFLAMA
INFLAMAO
CRNICA:TIPOS
FIBROSE
REPARATIVA (fibroblastos
(fibroblastos))
DE GRANULA
GRANULAO (c
(clulas
vascularesvasculares- pericitos)
pericitos)
REPARA
REPARAO POR FIBROSE
Ocorre quando h
h destrui
destruio tecidular
persistente por leso de c
clulas
parenquimatosas e do estroma
Ocorre substitui
substituio das c
clulas parenquimatosas
no regeneradas(tecidos permanentes) por
tecido conjuntivo que leva a forma
formao de
FIBROSE e CICATRIZ
TECIDO
GRANULOMAS
(macr
(macrfagos)
FIBROSE CICATRICIAL
Prolifera
Proliferao de FIBR
FIBRCITOS
Transforma
Transformao em FIBROBLASTOS
Produ
Produo de COL
COLGENO
GRANULOMAS
Granuloma
um ac
acmulo microsc
microscpico de
macr
macrfagos que se transformam em
clulas semelhantes epiteliais, cercadas
por um colar de leuc
leuccitos mononucleares,
mononucleares,
principalmente linf
linfcitos. As c
clulas
epiteli
epiteliides podempodem-se fundir e formar
clulas gigantes
GRANULOMAS
FISIOPATOLOGIA DA DOR
DOR
Experincia sensorial e
emocional desagradvel que
associada ou descrita em
termos de leses teciduais
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FISIOPATOLOGIA DA DOR
a combina
combinao de sensa
sensaes subjectivas que
acompanham a activa
activao de nociceptores
Estas sensa
sensaes variam em termos de
qualidade, e podem ter efeitos s
srios no bembemestar f
fsico e emocional do indiv
indivduo
As sensa
sensaes dolorosas podem variar desde um
leve irrita
irritao at
at uma dor intensa, intrat
intratvel,
que pode ser insuport
insuportvel
FISIOPATOLOGIA DA DOR
Importncia da dor:
Exerce uma funo protectora ao
proporcionar informaes relativas
localizao e intensidade dos estmulos
nocivos e potencialmente lesivos aos
tecidos do organismo
- Dor aguda
- Dor crnica
FISIOPATOLOGIA DA DOR
FISIOPATOLOGIA DA DOR
Dor Crnica
Dor Aguda
FISIOPATOLOGIA DA DOR
Tipos de dor
Nociceptiva:
Nociceptiva: trauma, contractura muscular
Neurop
Neuroptica: neuralgia trigeminal,
trigeminal, neuropatia
perif
perifrica
FISIOPATOLOGIA DA DOR
Os nociceptores do origem a dois tipos de fibra
nervosa aferente
Fibras mielinizadas de
pequeno dimetro associados a sensaes
de dor bem definidas,
claramente perceptveis
chamada dor aguda
ou rpida
Fibras no-mielinizadas
de pequeno dimetro associadas a sensaes de
dor muito mais prolongadas,
de tipo impreciso, latejante,
ou de queimadura
chamada dor crnica ou
lenta.
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FISIOPATOLOGIA DA DOR
A integra
integrao ocorre em centros nervosos superiores de
forma bastante complexa. O componente discriminativo
espec
especfico, e envolve tanto o c
crtex sensorial prim
primrio,
quanto o secund
secundrio
O componente afectivo da dor integrado em diversas
estruturas
FISIOPATOLOGIA DA DOR
Existem c
clulas espec
especficas no corno dorsal (substncia
gelatinosa), e so principalmente interneur
interneurnios inibit
inibitrios
curtos que se projectam para a lmina I e V, e regulam a
transmisso no n
nvel da primeira sinapse nociceptiva,
nociceptiva, entre
as fibras aferentes prim
primrias e os neur
neurnios de transmisso
do tracto espinotalmico.
espinotalmico.
FISIOPATOLOGIA DA DOR
O equil
equilbrio geral dos n
nveis de influncias
excitat
excitatrias e inibit
inibitrias em rela
relao s c
clulas de
transmisso, tem a sua importncia na
determina
determinao se a sensa
sensao de dor ser
ser ou no,
retransmitida at
at aos centros cognitivos
superiores do c
crebro
FISIOPATOLOGIA DA DOR
Tcnicas como a massagem, manipula
manipulao
de articula
articulao, trac
traco e compresso,
estimula
estimulao el
elctrica e electroterapia, tm a
capacidade de produzir informa
informaes
sensitivas a partir de aferentes de baixo
limiar, que podem inibir a transmisso da
dor na espinal medula pela inibi
inibio da
excitabilidade das c
clulas T, por via das
clulas SG
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