LA ACUICULTURA ES LA INDUSTRIA AGRCOLA DE MS RPIDO

CRECIMIENTO EN EL MUNDO
El aumento de las piscifactoras ha significado un suministro barato de protenas de
crecimiento rpido para alimentar a la creciente poblacin humana del mundo. Pero un
nuevo estudio sugiere que los pases situados en latitudes ms bajas - muchos de los
cuales dependen en gran medida de la piscicultura - pueden tener un mayor riesgo de
brotes de enfermedades de los peces. Los ambientes tropicales en pases cercanos al
ecuador son propicios para la cra de los agentes patgenos transmitidos por el agua.
La acuicultura, el trmino tcnico para el cultivo de plantas y animales acuticos, es la
industria agrcola de ms rpido crecimiento en el mundo. El trmino se refiere a la
agricultura en todo tipo de ambientes acuticos, como estanques, ros, lagos y zonas
controladas en el ocano. Segn la Organizacin de las Naciones Unidas para la
Agricultura y la Alimentacin, ms del 90 por ciento de estas granjas de peces se
encuentran en pases en desarrollo, que a menudo tienen ambientes clidos y tropicales,
que adems facilitan la cra de peces durante todo el ao.
Un estudio publicado a principios de este ao en el Journal of Applied Ecology, sin
embargo, muestra que los cultivos cerca del ecuador son tambin ms propensos a
brotes rpidos de peligrosas enfermedades que pueden acabar con poblaciones enteras
de peces.
Tommy Leung, profesor de parasitologa y biologa evolutiva en la Universidad de
Nueva Inglaterra en Armidale, Australia, y su colega Amanda Bates de la Universidad
de Tasmania, revisaron 114 informes publicados anteriormente sobre brotes de
enfermedades en explotaciones desde Noruega a Amrica del Sur.
Las implicaciones de estos hallazgos para los pases en desarrollo, muchos de los cuales
se encuentran cerca de la lnea ecuatorial, podran ser nefastas.
"Muchos de estos pases son muy dependientes de la acuicultura como una manera de
tener una fuente de seguridad alimentaria, lo que les proporciona seguridad alimentaria,
as como una forma de apoyar la economa", dijo Leung.
En su anlisis, el equipo de Leung considera la ubicacin geogrfica de los brotes de
piscicultura, la gravedad de los brotes, el tipo de pescado o marisco en cuestin y el tipo
de explotacin - agua dulce o salada, y cmo se separaron las granjas de las aguas de
alrededor. Tambin consideraron los tipos de patgenos que causan la enfermedad, por
lo general los virus, bacterias o parsitos.
Las enfermedades variaron desde trematodos de la piel, que hacen que las escamas de
pescado aparezcan descoloridas y se desprendan, a la anemia del salmn, una
enfermedad viral que se pens era transportada por los piojos de mar.

Los resultados mostraron que el acercamiento de las granjas de peces cerca del ecuador
era ms probable que fueran a tener un brote y el ms severo de los brotes se ha
comparado con las piscifactoras situadas ms lejos del ecuador. Los peces juveniles y
los mariscos son particularmente susceptibles a los brotes mortales. Leung dijo que, en
promedio, los brotes de enfermedades en las zonas tropicales acabaron con el 88 por

ciento de los peces en una determinada poblacin. Esto se debe principalmente a que las
enfermedades tienden a reproducirse y diseminarse ms rpidamente en las aguas
clidas de los trpicos.
Adems, la enfermedad es difcil de contener en el agua. "Al contrario que en una
granja lechera en la que si usted tiene un ternero enfermo se puede poner a un lado para
ponerle en cuarentena, es mucho ms difcil poner en cuarentena en un medio acutico",
dijo Leung.
Segn Jeffrey Lotz, especialista en acuicultura de la Universidad del Sur de Mississippi,
en Ocean Springs, Mississippi, las enfermedades siempre amenazan la acuicultura.
"Ciertamente ha habido ms problemas en los trpicos, pero tambin hay problemas de
enfermedades en las latitudes altas", explic.
Lotz dijo que est preocupada por las consecuencias de las importaciones. Segn la
Administracin Nacional Ocenica y Atmosfrica, los EE.UU. importan el 85 por ciento
de sus pescados y mariscos, ms de la mitad de los cuales proviene de las operaciones
de acuicultura y no son capturados en la naturaleza.
Mientras la carne de cerdo importada, la carne de res y el pollo son objeto de
inspecciones por parte de la Administracin de Alimentos y Medicamentos, las
importaciones de pescado no se enfrentan a la misma vigilancia. De acuerdo con Lotz,
el reglamento de inspeccin menos estricto podran permitir llegar a los peces enfermos
importados de pases tropicales a los estantes de los supermercados en los EE.UU., lo
que podra representar una amenaza para la salud pblica.
Tanto Leung y Lotz estn preocupados por las consecuencias para el futuro, diciendo
que el calentamiento global podra dar lugar a un aumento de la temperatura y, por
tanto, un aumento en la incidencia de enfermedades de peces en todo el mundo. Lotz
dijo que algunas de las enfermedades tropicales probablemente se movern ms lejos
del ecuador y se incrementar la prevalencia general de la enfermedad de los peces, lo
que afectar tanto a la oferta como a la seguridad alimentaria.
Artculo cientfico: More rapid and severe disease outbreaks for aquaculture at the
tropics: implications for food security
APLICACIN DE OZONO EN ACUICULTURA
El ozono juega un papel importante en el prevencin de enfermedades en los peces,
tanto en piscifactoras de circuito abierto como cerrado, reduciendo el contenido en
compuestos amoniacales, mejora el color, reduce la materia orgnica y la actividad
microbiolgica.
Los beneficios del ozono en acuicultura se pueden resumir en:
Eliminacin de compuestos orgnicos disueltos: Estos compuestos dan al agua un
color turbio, son acumulativos y no son biodegradables. Altas cantidades de compuestos
orgnicos disueltos pueden producir estrs en los peces y una mala eficiencia del
biofiltro.

 Eliminacin de materia coloidal: Son pequeas partculas de 1 a 30 micrones que

permanecen en suspensin y son difcilmente eliminadas por sistemas convencionales
mecnicos. La acumulacin de estas partculas puede limitar la eficiencia de la
nitrificacin del biofiltro y producir estrs en los peces. El ozono acta sobre estas
partculas por micro - floculacin, y son eliminadas con posterioridad por los
fraccionadores de espumas, filtracin y sedimentacin .
Eliminacin de nitritos: Los altos niveles de nitritos son txicos para los peces. El
ozono elimina los nitritos por oxidacin directa a nitratos, reduciendo la carga orgnica,
lo que produce una mayor eficiencia de la biofiltracin y la nitrificacin.
Desinfeccin: El ozono puede eliminar un gran rango de bacterias, grmenes, virus,
hongos y patgenos de los peces. La efectividad del ozono depende de la dosis aplicada,
los tiempos de retencin, tipos de bacterias y cantidad de materia orgnica.
Las enfermedades ms importantes de los camarones de cultivo en trminos de impacto
econmico en Amrica (y Asia) son causadas por agentes infecciosos. Entre estas,
sobresalen ciertos virus,y muchos de ellos estn inscritos en los archivos de la
Organizacin Mundial de Salud Animal (OIE,Oficina Internacional de Epizootias).
Algunas de las enfermedades ms importantes alguna vez estuvieron limitadas en
distribucin, ya sea en el hemisferio este u oeste. Se sospecha que el movimiento
internacional de camarones vivos para acuicultura, o muertos para proceso, venta y uso
como carnada en la pesca deportiva, ha implicado la transferencia y establecimiento de
ciertos patgenos de Asia a Amricao viceversa. Mientras que el camarn congelado
para venta ha sido implicado como la ruta por la cual WSSV lleg de Asia a Amrica, el
TSV lleg por la direccin opuesta,con reproductores infectados de Amrica Central.
Como consecuencia del rpido crecimiento y desarrollo de la industria camaroncola,
muchos de los patgenos ms importantes se han desplazado de las regionesdon de
aparecieron inicialmente anuevas zonas incluso antes de que el nuevo patgeno haya
sido reconocido, nombrado, probado comocausa de la nueva enfermedad y antes de
que se desarrollaran mtodos de diagnstico confiables. Las enfermedades ocasionadas
por los patgenos como el virus de la necrosis hipodrmica y hematopoytica infecciosa
(IHHNV, por sus siglas eningls), TSV y WSSV fueron todas transferidas por
organismos vivosde pas a pas y de un continente a otro antes de que su etiologa
fueraentendida y los mtodos de diagnstico estuvieran disponibles. En algunas
enfermedades, el patgeno introducido encontr huspedes totalmente indefensos, con
poca o ninguna resistencia. La pandemia debido a los virus WSSV y TSV, y en menor
medida IHNNV, el virus de la mionecrosisinfecciosa (IMNV, por sus siglas eningls) y
enfermedad de la cabeza amarilla (YHV, tambin por sus siglasen ingls) han costado
en conjunto miles de millones de dlares a la industria en cosechas perdidas. Los
impactos sociales y econmicos de estas pandemias han sido profundo sen pases en
donde el cultivo de camarn es una industria importante.
VIRUS DE LA NECROSIS
INFECCIOSA (IHHNV)

HIPODRMICA

HEMATOPOYTICA

Esta enfermedad, IHHN, y su agente causante, IHHNV, fueron descritos por primera
vez como la causa de epizootias agudas y mortalidades masivas (>90%) en L.
stylirostrisjuveniles y subadultos, cultivados ensistemas superintensivos en Hawaii.

Poco despus de su descubrimiento, se encontr el virus en L. vannamei cultivado en las

mismas instalaciones en Hawaii, pero estos camarones generalmente eran portadores
asintomticos del mismo. Algunos miembros de las poblaciones de L.stylirostris y L.
vannamei que sobrevivieron a estas infecciones y/o epizootias pueden portar el virus de
por vida y transmitirlo a su progenie y otras poblaciones por transmisin vertical y
horizontal. Pocos aosdespus de que se report IHHNV en L. vannamei, se encontr
que este virus era el causante de enanismo (RDS). Los camarones afectados presentan
deformidades cuticulares y crecimiento irregular y reducido, y generalmente no se
observa mortalidad. Por lo tanto, los impactos econmicos en esta especie se deben
alcrecimiento reducido e irregular queafectan el tamao del camarn a la cosecha y no
por mortalidad. Para mitigar este efecto se han utilizado varias estrategias; una de ellas
es el uso de linajes selectos resistentes a IHHNV como SPF (specificpathogen-free,
libres de patgenosespecficos) y estos stocks fueron los primeros desarrollados de este
programa. Para 2006 el nico pas en Amrica que declar tener zonas libres de IHHNV
fue EE.UU. Esto se logr con el desarrollo y uso de stocks SPF. La introduccin de
IHHNV en granjas camaroncolas en el noroeste de Mxico y poblaciones silvestres del
Golfo de Californiaa finales de los 80s y principios de los 90s result no solo en
prdidas significativas en L. stylirostris, sino tambin un colapso en las pesqueras
silvestres en el norte del Golfo. Una dcada despus, la pesquerade L. stylirostris del
norte del Golfode California se ha recuperado lo suficiente para soportar la pesca
comercial, pero la prevalencia de la infeccin por IHHNV en los organismos adultos
colectados del norte delGolfo sigue siendo alta (80 100%en hembras y 60% en
machos).
PRINCIPALES SIGNOS DE IHHNV ENL. STYLIROSTRIS
El IHHNV causa una enfermedadaguda con muy altas mortalidadesen juveniles de esta
especie. Laslarvas infectadas verticalmente y laspostlarvas no se enferman, pero
enjuveniles de aproximadamente 35das o mayores, pueden observarselos signos de esta
enfermedad, segui-dos de mortalidades masivas. Enjuveniles infectados
horizontalmente el perodo de incubacin y severi-dad de esta enfermedad es de
algnmodo dependiente del tamao y la edad, siendo los juveniles los ms severamente
afectados. Los signos de IHHNV no son especficos, pero los juveniles de L.
stylirostris en etapa aguda de la enfermedad muestran una marcada reduccin en el
consumo de alimento, cambios en el comportamiento y en la apariencia. Se ha
observado movimiento lento en lostanques de cultivo hacia la superficie,despus los
organismos se quedan inmviles, se voltean y se hundenlentamente con la parte ventral
haciaarriba hasta el fondo del tanque. Este comportamiento se repite por varias horas
hasta que estn demasiado dbiles para continuar o hasta que son atacados o comidos
por otroscamarones. En este estado de infec-cin generalmente muestran manchas
blancas o claras (que difierenen apariencia y localizacin con lasmanchas blancas que
ocurren algunas veces en camarones con WSSV) en la epidermis cuticular,
especialmente en la unin de las placas posteriores del abdomen, dando a lcamarn una
apariencia moteada. En L. stylirostris y P. monodon en la faseterminal de la infeccin,
los organismos muestran un color azul con la musculatura abdominal opaca.
PRINCIPALES SIGNOS DE IHHNV EN L. VANNAMEI

En esta especie la enfermedad crnica tiene como resultado el sndromede enanismo

(RDS). La severidad yprevalencia de RDS en poblacionesinfectadas de juveniles o
adultosde L. vannamei puede relacionarsecon la infeccin durante los estadioslarvarios
o en postlarvas iniciales.Los juveniles con RDS muestran una curvatura (45-90 hacia la
derecha ola izquierda) o un rostro deforme, al igual que el sexto segmento abdo-minal,
antenas arrugadas, cutculaspera y otras deformidades cuticulares.
Las poblaciones juveniles conRDS muestran crecimiento dispar,con una amplia
distribucin detamaos y muchos organismos mspequeos de lo esperado (organismos
enanos).
VIRUS DEL SNDROME DEL TAURA (TSV)
El TSV emergi de una fuente des-conocida en Ecuador en 1991. Laenfermedad fue
reconocida en L.vannamei a principios de 1992 yfue llamado Sndrome del
Taura(TS). La etiologa viral de TS fueconfirmada en 1994 y el virus fuenombrado
TSV.
El principal hospedero para TSV es el camarn blanco del pacfico, L. vannamei,
aunque otras especiestambin pueden ser infectadas. Lamortalidad acumulada por TSV
havariado de 40 a > 90% en poblacio-nes de postlarvas, juveniles y suba-dultos. Esta
enfermedad se presentaentre los ~14 y 40 das despus dela siembra en estanques de
engorda,por lo que los camarones con TS son tpicamente juveniles de ~0.05- <5 g. Este
virus tambin puedeinfectar a otros peneidos, como L.stylirostris, Litopenaeus setiferus,
yLitopenaeus schmitti, resultando en enfermedad y mortalidades en PL ojuveniles, pero
tambin como infec-cin asintomtica persistente.
La transmisin de TSV puededarse horizontal o verticalmente. Seha demostrado la
transmisin hori-zontal por canibalismo o por aguacontaminada, pero de los
reproductores a su descendencia no ha sido confirmada experimentalmente.
Por 1994, cuando la etiologaviral de TS haba sido establecida, el virus se haba
movido contransferencias de camarones vivosa muchos de los pases camaroni-cultores
de Amrica. Las aves quese alimentan de camarn e insectos pueden ser factores
importantes enla transmisin de TSV entre granjas en una zona geogrfica.
PRINCIPALES SIGNOS DE TAURA ENESPECIES SUSCEPTIBLES
Los principales signos de Taurase han documentado en todos losestadios larvarios,
desde postlar-va hasta adultos de L. vannamei,excepto en huevos, cigotos y
larvas.Seguida de la infeccin, natural oexperimental, el sndrome del Tauratiene tres
distintas fases: aguda, detransicin y crnica. En los brotesen granjas, la mortalidad
generalmente es sorpresiva y masiva. Loscamarones moribundos tpicamentepresentan
una coloracin rosadao rojiza debido a la expansin delos cromatforos (especialmente
enla cola), muestran el tracto vacoy letargia. La fase de transicin esaquella en la que
los camaronesafectados pueden resolver las lesiones de la enfermedad. Los cama-rones
en esta etapa tpicamentepresentan lesiones melanizadas detamaos variables sobre o
bajo lacutcula. Aquellos que sobrevivie-ron a la fase aguda de TSV hastael siguiente
proceso de muda parecen normales aunque muestran una menor tolerancia al estrs por
baja salinidad que los organismos no infectados.

ENFERMEDAD DE LA CABEZAAMARILLA (YHV)

El agente causante de la enfermedad de cabeza amarilla (YHD) esel virus YHV. Esta
enfermedad sedescribi por primera vez en 1991como una epizootia en granjas
decamarones en Tailandia y se hanreportado brotes subsecuentes enotros pases en Asia.
Una cepa relacionada cercanamente con YHVllamada virus asociado a las bran-quias
(GAV, por sus siglas en ingls)se ha reportado en granjas austra-lianas y se reconocen
actualmenteal menos seis variantes genticas.Las pruebas de laboratorio hanmostrado
que el YHV puede causaraltas mortalidades en especies depeneidos silvestres y
cultivados enAmrica. Cuando ocurre en granjas de P. monodon, la enfermedad
secaracteriza por rpida mortalidad,que es algunas veces acompaadapor color amarillo
del cefalotrax(de donde proviene el nombre dela enfermedad) y un blanqueamiento
general del cuerpo. Enestudios de laboratorio, peneidos de Amrica infectados con YHV
no desarrollaron cabezas amarillas o signos de decoloracin. El YHV es potencialmente
letal a la mayora de los peneidos cultivados.
YHD EN AMRICA?
Existen algunos reportes que indi-can infecciones por este virus ocurriendo junto con
WSSV en losEstados Unidos y Centroamrica;sin embargo, los reportes son de un
genotipo aparentemente no virulento del YHV que est presente encamarones silvestres
y en cultivosen el noroeste de Mxico. Algunosreportes sin publicar de 1999 y 2000 se
basaron en la observacin de una severa necrosis del rgano linfoide, una lesin que se
pensaba era caracterstica de YHD; no obstante, el diagnstico de la infeccin en estos
casos no se confirm. Trabajos recientes han mostrado que estos diagnsticos se
referan a infecciones severas con WSSV, las cuales pueden causar una patologa en el
rgano linfoide muy parecida a la que ocurre en casos severosde YHD.
VIRUS DE LA MIONECROSISINFECCIOSA (IMN)
La mionecrosis infecciosa (IMNVpor sus siglas en ingls) fue des-crita por primera vez
en cultivosde L. vannamei en el noreste de Brasil. La IMN causa mortalidad en
camarones juveniles y subadultosde L. vannamei en estanques. En2003, la IMN se
report como responsable de prdidas de millonesde dlares en el noreste de Brasil y
para 2004 las prdidas se estimaron en USD$20 millones. Los estimadosms recientes
de las prdidas de2002 a 2006 exceden los USD$100millones. En este pas, los brotes
dela enfermedad parecen estar asociados con ciertos tipos de ambientes ycon estrs
fsico, como extremos desalinidad, temperatura y muestreos, y posiblemente con el uso
de alimentos de baja calidad. Aunque esta enfermedad pareca estar confinada al NE de
Brasil, se dispers al SE de Asia y fue reportada en Indonesia en mayo de 2006.
PRINCIPALES SIGNOS DE IMN
IMN se presenta en L. vannamei con un inicio agudo de los sntomas y elevada
mortalidad, pero progresa de manera menos rpida y con tendencia crnica acompaado
de una moderada mortalidad persistente. A la fecha, IMN parece estar limitada al NE de
Brasil, pero se han reportado casos en otros pases del Caribe. Los camarones afectados
presentan reas blancas focales o extensivas necrticas en el msculo estriado,

especficamente en los segmentos distales abdominales. Estos pueden volverse

necrticosy rojizos en algunos individuos.Los camarones moribundos puedenhaberse
alimentado justo antes del inicio del estrs y presentarn el tracto lleno.
MANEJO DE LAS ENFERMEDADES
Hasta la pandemia por WSSV, laindustria camaroncola en Asia y Amrica dependa de
los organismos silvestres para siembra de las granjas, y la bioseguridad no era parte de
la industria. El cultivo de estos camarones silvestres se llevaba a cabo con la colecta y
uso depostlarvas silvestres para siembradirecta o por el uso de reproductores para la
produccin de semilla en los laboratorios. Esta dependen-cia foment la intensificacin
y elesparcimiento de infecciones virales, tanto en la acuicultura comoen las poblaciones
silvestres. La industria camaroncola ha recono-cido este hecho y ha empezadoa
cambiar sus prcticas de cultivo para continuar desarrollndose. Los sistemas de
produccin bioseguros(diseados para excluir la semillasilvestre potencialmente
infectada)sembrados con stocks libres delos principales patgenos, se han convertido en
una prctica comn en muchas regiones. Otro signo de la madurez de la industria es su
movimiento hacia un desarrollo expandido y uso de stocks SPF de las principales
especies. Las lneas domesticadas de L. vannamei son ahora las principales cultivadas
en Asia. El rpido cambio de la industria hacia L. vannamei se debi en gran parte a las
enfermedades. Los stocks domesticados hicieron posible un mejor manejo del estado de
salud de los cultivos. Estos progresos han hecho a la industria mucho ms sustentable de
lo que era antes de la emergencia de las enfermedades causadas por los virus aqu
discutidos.
i Introduccin La principal amenaza para el desarrollo de la industria camaronera son
las enfermedades infecciosas especialmente las causadas por virus (Lightner, 1999).
Aunque existen cerca de 20 virus reconocidos para camarones peneidos, nicamente
cuatro tienen importancia econmica para la industria acucola: YHV (Yellow Head
Virus), WSSV (White Spot Syndrome Virus), IHHNV (Infectious Hematopoyetic
Hypodermic Necrosis virus) y TSV (Taura Syndrome Virus). La Mancha Blanca
causada por el WSSV, es hasta el momento la ms devastadora enfermedad reportada
para camarones peneidos cultivados (Lightner, 1996; Flegel, 1997). Despus de los
primeros reportes de la presencia de WSSV en Amrica Central (Jory y Dixon 1999), la
enfermedad se detect en Ecuador en mayo de 1999 y fue asociada a mortalidades
masivas en ciertas camaroneras (Caldern et al., 1999). La Mancha Blanca: qu
sabemos de la enfermedad? 1. La evolucin de la enfermedad Las pruebas de desafo al
WSSV han demostrado que este virus es altamente virulento, llegando a provocar
mortalidades de hasta el 100% en los animales desafiados (Sahul et al., 2001). En los
estanques de cultivo de Litopenaeus Revista AquaTIC, n 21 - 2004 79 vannamei del
Ecuador la enfermedad se presenta entre la tercera y sexta semanas de cultivo
(CENAIM, resultados no publicados). Aspectos a considerar en una infeccin con
WSSV son el amplio nmero de hospederos, las mltiples vas de infeccin, la gran
velocidad de replicacin del virus, su poder de propagacin y el estado fisiolgico del
husped, el mismo que estara estrechamente asociado a la temperatura. El WSSV tiene
una diversidad de hospederos, ya que todos los crustceos ensayados son susceptibles
de infectarse con el virus (Wang et al., 1997; Corbel et al., 2001; Jiravanichpaisal et al.,

2001), pueden actuar como vectores y/o reservorios (Wang et al., 1997). Entre las 24 y
35 horas el virus se multiplica 140 veces en los tejidos (Tang y Lightner, 2000). A nivel
histolgico, se han detectado lesiones desde las 36 horas post-infeccin por ingestin
(Sonnenholzner et al., 2002). Se han observado grados severos de lesiones por WSSV
en muestras tomadas entre los das 3 y 7 despus de iniciarse la infeccin (Lightner et
al., 1998; Sonnenholzner et al., 2002). Adems la infeccin por WSSV se caracteriza
por afectar un rango amplio de tejidos blancos, entre los que se encuentran el tejido
epitelial, tejido conectivo, tejido hematopoytico y hemocitos (Durand et al., 1996;
Wang et al., 2002). Los primeros son de amplia distribucin en el animal, en tanto que
los hemocitos son los principales efectores de la respuesta inmune en los crustceos
(Johanson y Sderhll, 1989). Por otra parte el estado fisiolgico del hospedero sera
tambin un aspecto crucial. En L. vannamei la susceptibilidad al virus sera mayor a
temperaturas fras (inferiores a 29C). En estanques comerciales se han observado
mayores prdidas en la estacin fra-seca que en la estacin clida-lluviosa (Rodrguez
et al., 2003b), en tanto que en ensayos de desafo a diferentes temperaturas se ha
detectado resistencia en condiciones de hipertermia (Vidal et al., 2001; Sonnenholzner
et al., 2002). As mismo resulta interesante el hecho de que los animales infectados con
WSSV mueren en postmuda (Echeverra et al., 2002), sugiriendo una mayor
susceptibilidad al virus durante la premuda tarda, tal como ha sido reportado para TSV
por Hasson et al. (1999a). La literatura ha reportado diferencias en la susceptibilidad al
virus en diferentes especies de crustceos. Infectando por inyeccin intramuscular a
Penaeus indicus, Penaeus monodon, Macrobrachium lamerrae y Macrobrachium idella
se ha obtenido el 100% de mortalidad pero a diferentes tiempos 72 horas, 48 horas, 5
das y 8 das post-inoculacin respectivamente (Sahul et al., 2000). Mortalidades entre
el 3 y 6 da post infeccin han sido reportados en post-larvas de Penaeus aztecus,
Penaeus duorarum y L. vannamei. Se han descrito mortalidades acumuladas del 100%
para juveniles de Penaeus setiferus y L. vanamei al 8 da (Lightner et al., 1998). En
contraste P. aztecus demostr ser ms resistente observndose un 27% de mortalidad
acumulada en el mismo tiempo (Lightner et al., 1998). En los cangrejos Liocarcinus
puber y Liocarcinus depurator, el 100% de mortalidad se present al 8 y 9 da
respectivamente (Corbel et al., 2001). Se seala que el rpido incremento en la
mortalidad entre el 4 y 5 da es una caracterstica de las infecciones virales (Corbel et
al., 2001; Soon et al., 2001). Se han realizado infecciones experimentales con WSSV
mediante inyeccin, inmersin e ingestin (Takahashi et al., 1994). Las infecciones por
inyeccin tienen la ventaja de permitir la infeccin con concentraciones virales
conocidas y estandarizadas, sin embargo violan la primera barrera natural de defensa del
camarn que es la cutcula y los mecanismos de defensa a ella asociados. El sitio de
inyeccin caracterstico es en la unin basal del 5 pereipodo para cangrejos y entre el
2 y 3 segmento abdominal para crayfish, camarones y langostas (Corbel 80 Revista
AquaTIC, n 21 - 2004 et al., 2001). Al contrario de la inyeccin, las infecciones
realizadas por ingestin representaran una va natural de infeccin (Lightner, 1998) y
proveen una herramienta para evaluar y comparar resistencia al virus entre familias de
L. vannamei (Moss et al., 2001). Las infecciones por inmersin con WSSV realizadas
en L. vannamei (Wu et al., 2001) han demostrado que el agua constituye un vehculo de
transmisin indicando el potencial peligro de altas cargas virales en los estanques de
cultivo. En cuanto a tolerancia a factores fsico qumicos, se ha determinado que el
WSSV se mantiene viable en agua de mar estril durante 5 das a una temperatura de

28C y por ms tiempo a temperaturas ms bajas. Tambin se puede mantener viable

hasta por 4 das entre 25 y 28C en el agua de estanques en donde han ocurrido brotes
de la enfermedad (OIE, 2003). Estudios sobre inactivacin viral han determinado que el
virus puede ser inactivado por modificaciones en temperatura, pH, productos qumicos
y luz ultravioleta. As la inactivacin ocurre a una temperatura de 50C durante 20
minutos y a 70C durante 5 minutos, en tanto que la inactivacin por desecacin se
produce a 30C. En cuanto al pH, el virus puede ser inactivado a pH 1 durante 10
minutos, pH 3 durante 1 hora y a pH 12 durante 10 minutos (a una temperatura de
25C). Los productos qumicos capaces de inactivar el virus son NaCl al 15% a una
temperatura de 28C durante 24 horas, 0.5 g/ml de ozono residual durante 10 minutos
a temperatura ambiente. La inactivacin tambin se obtiene por reactivos oxidantes y
ter etlico. Los desinfectantes capaces de inactivar al virus son hipoclorito de sodio y
yodo (povidone) (100 ppm) durante 10 minutos y con 10 ppm durante 30 minutos;
tambin con 75 ppm de cloruro de benzalconio durante 10 minutos. La radiacin
ultravioleta inactiva al virus mediante una exposicin a 9 x 105 w s/cm durante 60
minutos (OIE, 2003). El diagnstico de infecciones con WSSV involucra PCR, PCR
anidado, sondas moleculares (hibridacin in situ, inmunohistoqumica) y observaciones
histolgicas usando microscopio ptico y microscopio electrnico de transmisin (Lo et
al., 1997). 2. Signos clnicos de infeccin por WSSV Los signos tpicos del WSSV
descritos en camarones peneidos son puntos blancos de 1 a 2 mm de dimetro dentro de
la superficie del caparazn, observndose en el microscopio ptico una rea obscura en
el centro de este punto (Takahashi et al., 1994; Soon et al., 2001). El color del cuerpo de
los animales enfermos es de plido a rojizo, el rgano linfoide se presenta turgente,
contrado (Takahashi et al., 1994) o hipertrofiado (Vidal et al., 2001). En animales
experimentalmente infectados, las caractersticas observadas han sido: coloracin rojiza
en urpodos, telson, pereipodos, y plepodos. Los animales presentan actividad
reducida, desorientacin, nado errtico y falta de apetito. Estos mismos signos clnicos
han sido observados despus de 3 das de infeccin en cangrejos como L. puber y L.
depurator, presentndose una rpida reduccin en la ingestin del alimento y letargia.
Han sido detectadas alteraciones en el color de la hemolinfa tanto en camarones como
en el cangrejo de agua dulce (Rodrguez et al., 2003a; Jiravanishpaisal et al., 2001), la
cual puede presentarse de tono rosado en lugar del clsico azul-verdoso. Revista
AquaTIC, n 21 - 2004 81 3. Caractersticas histopatolgicas Los estudios histolgicos
de animales moribundos revelan clulas degeneradas, caracterizadas por cuerpos de
inclusin intranuclear eosinfilos a basfilos en ncleos hipertrofiados de clulas
ectodermales y mesodermales de los apndices, branquias, estmago, intestino anterior
y posterior, tejido conectivo, glndula antenal, rgano linfoide, tejido hematopoytico,
hemolinfa, corazn y una variedad de otros tipos de clulas. Sin embargo, no se han
reportado inclusiones en el epitelio del hepatopncreas, intestino medio o ciego del
intestino medio (Lightner et al., 1998; Sahul et al., 2000). Otro signo histopatolgico
recientemente reportado para infecciones con WSSV es una necrosis general en
diferentes tejidos caracterizada por la presencia de clulas con picnosis y kariorrexis
nuclear, principalmente en rgano linfoide (Pantoja y Lightner, 2003; Rodrguez et al.,
2003b). Esta necrosis han conducido a crear confusiones en el diagnstico entre WSSV
y Yellow Head (Pantoja y Lightner, 2003). 4. Caractersticas ultraestructurales La
replicacin del WSSV tiene lugar en el ncleo de las clulas infectadas. La
morfognesis viral comienza por la formacin de membranas de novo en el

nucleoplasma (Durand et al., 1997). El agente causante de la enfermedad tiene forma de

bacilo no ocluido. Las dimensiones de los viriones son de 275 nm de longitud y 83 nm
de dimetro y las dimensiones de la nucleocpside son de 216 nm en longitud y 54 nm
de dimetro (Takahashi et al., 1994). En los ncleos infectados los viriones tienen una
distribucin paracristalina o desordenada. En todas las especies de cangrejos infectados,
se han reportado envolturas de viriones, nucleocpsides libres y fragmentos de
envolturas virales libres en la hemolinfa de animales moribundos (Corbel et al., 2001).
Qu sabemos del hospedero?: el sistema inmune La primera lnea de defensa en los
crustceos es la cutcula, la cual constituye una barrera fsica y biolgicamente activa
(Sugumaran, 1996), a ella estaran asociados actividad microbicida (Destoumieux et al.,
2000) y actividad fenoloxidasa (Sugumaran, 1996). Parte esencial de la inmunidad es el
estado de alerta por el cual un organismo puede detectar molculas extraas o no
propias. Un buen sistema de reconocimiento de lo no propio estimula las respuestas
de defensa. Los mecanismos de defensa innata estn basados en componentes celulares
y humorales del sistema circulatorio, lo que est interrelacionado con la deteccin y
eliminacin de patgenos extraos, microorganismos y parsitos que evidencien un
peligro potencial para el husped (Sderhll y Cerenius, 1992; Vargas-Albores y YepizPlascencia, 2000). En vertebrados, el sistema inmune incluye memoria adaptativa,
inmunoglobulinas especficas y clulas especializadas, tanto como la respuesta no
especfica a travs de clulas fagocticas y clulas NK (Vargas-Albores y Yepiz
-Plascencia, 2000). Aunque recientemente se ha reportado evidencia de memoria
adaptativa en crustceos (Shelby et al., 2003), stos y todos los artrpodos no poseen un
sistema inmunitario adaptativo basado en inmunoglobulinas que reconozcan epitopos
especficos. Sin embargo, son capaces de reconocer y destruir microorganismos
invasores y parsitos 82 Revista AquaTIC, n 21 - 2004 por medio de mecanismos
inmunitarios celulares y humorales que operan para mantener la integridad del
organismo. El hemocele de los crustceos es de circulacin abierta y las clulas
sanguneas que se encuentran en este sistema (hemocitos) son anlogas a los glbulos
blancos de los vertebrados (Sderhll y Cerenius, 1992; Sderhll y Smith, 1983; Roch,
1999). 1. Compartimento celular Los hemocitos de los crustceos han sido clasificados
en base a criterios estructurales, citoqumicos, antignicos y funcionales. Tambin son
reconocidos morfolgicamente como hialinos, semi-granulosos y granulosos (Smith y
Sderhll, 1983; Tsing, 1987; Hose y Martin, 1989; Sderhll y Cerenius, 1992;
Rodrguez et al., 1995). Estas clulas pueden remover partculas extraas del hemocele
de crustceos por medio de funciones de defensa como la fagocitosis o actividades de
encapsulacin (Johansson y Sderhll, 1989; Sderhll y Cerenius 1992; Martin et al.,
1998). Los mecanismos moleculares de la inmunidad celular en artrpodos han sido
conocidos con el desarrollo de tcnicas que sirven para aislar y mantener los diferentes
tipos de clulas sanguneas de crustceos y con la purificacin de varias protenas
asociadas con el sistema profenoloxidasa (pro-PO) de cangrejos de agua dulce
(Johansson y Sderhll, 1989), y otras molculas inmunitarias como peneidinas en
peneidos (Destoumieux et al., 1997; Muoz et al., 2002). 2. Caractersticas de los
hemocitos Los hemocitos hialinos son clulas de forma ovoide de 12,4 x 7,8 m de
dimetro, libres de grnulos o con pocos grnulos, que bajo el microscopio de contraste
de fase no son refrctiles (Martin y Graves, 1985). El ncleo es ovoide, el citoplasma
forma una fina capa alrededor de ste y se expande ligeramente hacia los polos, adems
presentan ribosomas libres, retculo endoplsmico liso y rugoso y no presenta aparato de

Golgi (Martin y Graves, 1985). En ellos no se han observado los grnulos presentes en
los hemocitos semi-granulosos y granulosos, pero s se han reportado grnulos estriados
(Bachre et al., 1995). En base a sus caractersticas ultraestructurales estos hemocitos
han sido considerados como clulas jvenes e inmaduras (Tsing, 1987; Van de Braak et
al., 2002a), precursoras de los otros tipos de hemocitos (Van de Braak et al., 2002b).
Los hemocitos semigranulosos son clulas de forma ovoide (Martin y Graves, 1985).
Tienen un dimetro ligeramente ms ancho y largo que los hialinos (14,8 x 8,3 m) y
son fciles de identificar bajo el microscopio ptico por la presencia de un nmero
variable de pequeos grnulos oscuros en el citoplasma (Martin y Graves, 1985). El
citoplasma tambin contiene ribosomas libres, retculo endoplsmico liso y rugoso y
aparato de Golgi (Martin y Graves, 1985). Los hemocitos granulosos son clulas de
forma ovoides a esfricas, tienen un tamao de 13,6 x 9,5 m al igual que los hemocitos
semigranulosos (Martin y Graves, 1985). Al observarlos en el microscopio de contraste
de fases se distinguen grnulos grandes altamente refrctiles que frecuentemente
obscurecen el ncleo y provocan que la clula entera aparezca brillante. El citoplasma
parece reducido debido a la presencia de los grnulos que llenan toda el rea. Existen
ribosomas libres y retculo endoplsmico rugoso pero no tan abundante como en los
hemocitos semigranulosos (Martin y Graves, 1985). Revista AquaTIC, n 21 - 2004 83
3. Defensas celulares La fagocitosis es un proceso de respuesta inmunitaria de tipo
celular que contribuye a la eliminacin directa de partculas extraas o clulas
envejecidas del propio organismo, y constituye la va ms clsica de defensa celular. En
los crustceos se han reportado fagocitos fijos en la glndula antenal, rgano linfoide,
superficie de las arteriolas del sinus hemal del hepatopncreas, stos a diferencia de los
encontrados en las branquias pueden eliminar protenas y micropartculas mayores a 30
nm (para revisin ver Johnson, 1987). Las clulas circulantes pueden fagocitar y
ocasionar respuestas inflamatorias las cuales amplifican las reacciones inmunes.
Recientemente Muoz et al. (2002) han demostrado en L. vannamei que la fagocitosis
es realizada principalmente por los hemocitos hialinos. Por otra parte diferentes autores
han comprobado la generacin de radicales de oxgeno (ROIs) en ensayos de fagocitosis
in vitro realizados con hemocitos de camarn (Song and Hsieh, 1994; Muoz et al.,
2000). La encapsulacin es un proceso en el cual varios hemocitos cubren la partcula
extraa formando capas alrededor de ella, provocando de esta manera su muerte
(Sderhll y Cerenius, 1992). La razn no es bien conocida an, pero se puede atribuir a
una accin txica por medio de los quinonas o por asfixia celular (Salt, 1963; Nappi,
1977; Poinar et al., 1979). En efecto el proceso de encapsulacin est normalmente
acompaado de melanizacin. Por otra parte Holmblad y Sderhll (1999) sugieren la
generacin de radicales de oxgeno en los procesos de encapsulacin. Las
subpoblaciones hemocitarias involucradas en la encapsulacin son los hemocitos
granulosos y semigranulosos (Tsing, 1987; Martin et al., 1998). 4. Compartimento
humoral En el compartimento humoral de la hemolinfa (plasma) se encuentran en
circulacin innumerables molculas de diferente rol fisiolgico. Para mencionar slo
algunas podemos citar a la hemocianina, inhibidores de proteasas, protenas de
reconocimiento, varias lipoprotenas, entre ellas el factor de coagulacin y la protena
fijadora de b-glucanos. La hemocianina es considerada la protena respiratoria, ya que
interviene en el transporte de oxgeno. Est protena constituye el 60 al 95% de la
protena total del plasma (Djangmah, 1970). Est presente durante toda la vida del
crustceo como un oligomero de uno y dos hexmeros. En algunos crustceos

decpodos esta sujeta a cambios en su composicin por factores ambientales y/o

fisiolgicos (Terwilloger y Dumler, 2001). La hemocianina tendra tambin actividad
fenoloxidasa (Zlateva et al., 1996). Por otra parte recientemente se ha reportado que
pptidos antimicrobianos son generados a partir de la regin C-terminal de esta protena
(Destoumieux et al., 2001). Un importante proceso en los crustceos acuticos es la
rpida coagulacin en las heridas para prevenir prdidas sustanciales de hemolinfa y
evitar el ingreso de microorganismos. El factor de coagulacin de los crustceos es un
dmero de aproximadamente 400 kDa, el mismo que se reticula bajo la accin de una
protena de tipo transglutaminasa liberada por los hemocitos. Ha sido reportada
actividad transglutaminasa en hemocitos granulosos y semi-granulosos (Wang et al.,
2001). Adems han sido caracterizados dos tipos de protenas de de reconocimiento,
protena de fijacin de lipopolisacridos (LPS) y protena de fijacin de b-glucanos.
Estos factores contenidos en el plasma de los crustceos son capaces de reconocer
bacterias y hongos (Duvic y Sderhll, 1990; Vargas-Albores, 1995). 84 Revista
AquaTIC, n 21 - 2004 Asimismo el hemocele es el sitio de descarga y actividad de
importantes molculas tales como a-2-macroglobulina (Rodrguez et al., 1995),
aglutininas, componentes del sistema proPO, responsable de la melanizacin, la cual
acompaa todas las reacciones inflamatorias de los crustceos (Sderhll y Cerenius,
1992) y pptidos antibacterianos, como las peneidinas (Destoumieux et al., 1997). Las
peneidinas han sido completamente caracterizadas en L. vannamei, ellas son activas
contra bacterias Gram + y hongos (Destoumieux et al. 1997), en tanto que funcionaran
como opsoninas de bacterias Gram (Muoz et al., 2002). 5. El sistema inmune de los
crustceos frente a infecciones virales. Los mecanismos de resistencia al WSSV y a
otros agentes virales no se conocen bien. Las imgenes histopatolgicas de animales
afectados por infecciones virales carecen de los focos inflamados, altamente
melanizados muy comunes de las infecciones bacterianas (Flegel y Pasharawipas,
1998). Algunos autores sugieren que en los crustceos no existe una respuesta inmune
contra los patgenos virales, soportando la teora de la acomodacin viral. Sin embargo
en varios estudios realizados en camarn infectados por virus se reportan procesos
inmunitarios tales como: infiltracin, fagocitosis y encapsulacin en lugares afectados
(Durand et al., 1997; Momoyama et al., 1994). Las cpsulas observadas no presentan
signos de melanizacin y la literatura sugiere que el material encapsulado son clulas
apoptticas (Rodrguez et al., 2003). Adicionalmente, Hasson et al. (1999b) destacan el
rol importante que cumple el rgano linfoide en los mecanismos de defensa antiviral del
L. vannamei contra el virus del sndrome de Taura. El rgano linfoide forma parte
integral del sistema circulatorio (Bell y Lightner, 1988) y actuara como filtro de
partculas virales (Hasson et al., 1999b). Durante las infecciones virales en el rgano
linfoide se forman estructuras esfricas multicelulares sin un vaso central, llamadas
esferoides (Bonami et al., 1992). La formacin de esferoides en el rgano linfoide se ha
visto asociada por lo menos con seis diferentes infecciones virales en camarones
peneidos (Hasson et al., 1999b, Anggraeni y Owens, 2000), incluido el WSSV (Vidal et
al., 2001). Existen tres tipos de esferoides segn el grado de vacuolizacin: Tipo A, una
masa de clulas homogneas que contienen pocas o ninguna clula necrtica,
ligeramente basfilo; Tipo B que es una evolucin del tipo A pero difiere por el
incremento de las clulas necrticas y poco a moderado nmero de vacuolas
citoplasmticas; y Tipo C que presenta un incremento en la basofilia, conteniendo un
alto porcentaje de ncleos basfilos ( 33 a 50%) ms pequeos que los observados en

el tipo A y B, y vacuolas citoplsmicas en menor nmero. Segn la literatura, hemocitos

infiltrantes en el rgano linfoide conduciran a la formacin de esferoides (Anggraeni y
Owens, 2000). Al respecto habra que sealar que Van de Braak et al. (2002b) han
determinado por medio de anticuerpos la migracin de hemocitos desde los tbulos del
rgano linfoide a la periferia de los mismos, en animales infectados con WSSV. Por otra
parte modificaciones de la frmula hemocitaria han sido reportados en animales
infectados con WSSV. Destacndose el incremento en el porcentaje de hemocitos
hialinos (Kim et al., 1999), al respecto cabe sealar que Wang et al. (2002) han
encontrado que los hemocitos hialinos son resistentes a la infeccin con WSSV, lo que
conducira a suponer que durante las infecciones sobreviven animales con alto
contenido de hemocitos hialinos. Por otra parte Sonnenlhozner et al. (2002) han
observado proliferacin y migracin de hemocitos a tejidos expuestos y blancos del
virus, en animales resistentes al WSSV por haber sido desafiados en condiciones de
hipertermia. Revista AquaTIC, n 21 - 2004 85 Un aspecto que sin duda merece
mencionarse es la aparicin de clulas apoptticas en animales afectados por virus
(Flegel y Pashirawipas, 1998; Khanobdee et al., 2002). La apoptosis parece
manifestarse en diferentes tejidos incluidos los hemocitos de animales infectados por
WSSV (Rojtinnakorn et al., 2002). Segn Granja et al. (2003), la expresin de los
mecanismos de apoptosis sera ms importante en camarones resistentes al WSSV.
Finalmente cabe destacar que Pan et al. (2000) han reportado una amplia actividad
antiviral en los tejidos de los crustceos y la primera molcula antiviral ha sido
identificada en P. monodon (Luo et al., 2003). Estrategias para controlar el problema de
la Mancha Blanca 1. Seleccin gentica Diversos ensayos de desafos con WSSV
realizados en familias de L. vannamei han mostrado diferencias significativas en
supervivencia, encontrndose familias con supervivencias del 15% y otras del 4%
(Prez et al., 2001). La susceptibilidad al WSSV observada en las familias indica la
diferencia en la respuesta al virus. Argue et al. (1999) reportan una heredabilidad baja,
siendo sta menor a 0,01 para resistencia de L. vannamei a TSV. En este caso la
seleccin familiar es importante ya que cuando se presenta una baja heredabilidad, el
carcter bajo mejoramiento no puede ser medido directamente en el individuo a
seleccionar (Prez et al., 2001). 2. Manejo Con el objetivo de frenar el virus de la
mancha blanca, la industria camaronera ha ensayado varias opciones para atenuar su
impacto, adaptando medidas de bioseguridad en laboratorio y piscinas de cultivo de
camarn. Alday (1999) public reglas de bioseguridad para laboratorios de maduracin
y larvas y para piscinas camaroneras recomendando desinfeccin de los huevos con
agua estril y yodo. En camaroneras, se recomend sembrar animales PCR negativos
para WSSV, utilizar mallas para filtrar agua en compuertas de entrada y salida y el uso
de redes anticangrejos para evitar el ingreso del virus por medio de estos vectores
(Alday, 1999). Otras medidas de seguridad implicaron restricciones al ingreso de
animales vivos contaminados como: reproductores, nauplios y postlarvas de camarn,
as como al consumo de balanceado producido de la cabeza de camarn. La dinmica de
ocurrencia de patgenos en sistemas acuticos est probablemente modulada por
parmetros ambientales tales como salinidad y temperatura (Jimnez et al., 2000). As
se encontr una correlacin negativa entre la prevalencia del virus TSV y la temperatura
en granjas de cultivo de camarn en Ecuador, sugiriendo que el clima fro podra ser un
factor de riesgo que precipite la ocurrencia del virus (Jimnez et al., 2000), resultados
similares para WSSV han sido reportados por Rodrguez et al. (2003b). Por otra parte se

han reportado supervivencias del 100% en camarones desafiados al WSSV en

condiciones de hipertermia (Vidal et al., 2001; Sonnenholzner et al., 2002). El efecto
dramtico de la hipertermia sobre la susceptibilidad del camarn blanco al WSSV ha
promovido con xito el establecimiento en el Ecuador de cultivos intensivos de camarn
en piscinas cubiertas (invernaderos) a fin de mantener la temperatura en niveles
superiores a los 31C (Caldern y Sonnenholzner, 2003). 86 Revista AquaTIC, n 21 2004 Se ha observado que el aumento de la temperatura incentiva la proliferacin de los
hemocitos favoreciendo tambin la infiltracin de stos a los tejidos. Sonnenholzner et
al. (2002) sugieren que el virus puede infectar a los camarones a cualquier temperatura
y que el aumento en la supervivencia estara relacionado por el incremento de la
respuesta del camarn al virus. Otros autores tambin sugieren que la respuesta del sis
tema inmune podra ser la responsable de las diferencias en la susceptibilidad a las
enfermedades de acuerdo a las estaciones o la temperatura (Jimnez et al., 2000). Segn
Le Moullac et al. (1998) en el camarn, las reacciones de resistencia a patgenos estn
basadas en el nmero de hemocitos circulantes en la hemolinfa. Los camarones con un
alto nmero de hemocitos resisten mejor a la infeccin que camarones con un bajo
nmero de hemocitos (Le Moullac et al., 1998). En este sentido la inmunoestimulacin
se vislumbra como una alternativa para manipular la respuesta inmune del camarn
antes de que estos se enfrenten a desafos microbianos en los estanques. Los objetivos
preventivos de su utilizacin seran, inducir un estado de alerta inmunitaria y promover
la proliferacin de hemocitos. Los inmunoestimulantes son molculas que se derivan de
paredes celulares de microorganismos y que activan el sistema inmune. Estos
componentes activos son fragmentos de peptidomuramil (peptidoglicanos),
lipopolisacaridos (LPS), presentes en bacterias Gram + y Gram - . En la pared celular de
la levaduras y hongos existen principalmente b-glucanos que son molculas de
poliglucosas ligadas a travs de cadenas de 1,3 y con ramificaciones de 1,6 de glucosa
(Le Moullac et al., 1998; Dalmo et al., 1998). Le Moullac et al. (1998) han reportado
que la respuesta inmune de los camarones es mejorada con inmunoestimulantes de
origen bacteriano o levadura cualquiera que sea el mtodo de administracin, sin
embargo, la ganancia no es constante ni reproducible. En L. stylirostris por ejemplo,
estos autores reportan que el inmunoestimulante G (nombre comercial de b-glucanos)
probado en Tahit increment entre el 22 y 50% el nmero de hemocitos en algunas
series de experimentos. Sin embargo esta misma sustancia en Nueva Caledonia
increment el nmero de hemocitos en un 16% en la estacin caliente pero nicamente
en un 8% en la estacin fra. Adems esta estimulacin no fue eficaz ya que no se
increment la supervivencia en desafos microbianos (Le Moullac et al., 1998). La
inmunoestimulacin por va oral, incorporando las sustancias inmunoestimulantes en el
alimento, sera el mtodo ms prctico para los sistemas de cultivo de camarn. La
concentracin de los inmunoestimulantes es muy importante para observar el efecto
protector. Sung et al. (1994) encontraron efectos positivos en infecciones
experimentales con bacterias en P. monodon a concentraciones de 0,5 y 1 mg/ml de
glucano, pero no fue efectivo a 0,25 y 2 mg/ml de glucano, con un efecto protector que
dur hasta 18 das despus de la inmersin. Otero (2001) seala 50 mg de b-1,3
glucano/kg de alimento para juveniles como la concentracin adecuada para observar un
efecto positivo. Los b-glucanos estn involucrados en el incremento de la actividad
fagoctica de los hemocitos (Chang et al., 2000; Sung et al., 1994), adhesin celular y
produccin de anin superxido en reproductores (Chang et al., 2000). Los

peptidoglucanos derivados de Bifidobacterium thermophilum, tambin mejoran la

actividad fagoctica de los hemocitos granulosos en animales desafiados
experimentalmente con WSSV, incrementando la resistencia y supervivencia de los
animales al virus (Itami et al., 1998). Chang et al. (1999) realizaron una infeccin con
WSSV en camarones que fueron inmunoestimulados con b-1,3-glucano por 20 das y
obtuvieron supervivencias del 20% y 12% en juveniles y postlarvas respectivamente, al
6 da Revista AquaTIC, n 21 - 2004 87 de infeccin a diferencia del control que lleg
con supervivencia de 0% al 4 da de infeccin. En ensayos de campo se han obtenido
resultados muy prometedores para sistema de cultivo semiextensivo combinando b-1,3glucanos con precra en hipertermia (Rodrguez et al., 2003b). El sistema inmune se
puede tambin modular mediante aditivos nutricionales como vitaminas C y E, las que
promueven un buen funcionamiento de las clulas inmunitarias (Molina et al., 2001).
Una forma de evaluar la eficacia de inmunoestimulantes y otras molculas
inmunomoduladoras, adems de la supervivencia, sera mediante la cuantificacin de
parmetros inmunitarios. Estudios sobre parmetros celulares y humorales, tales como
generacin de radicales de oxgeno, actividad fenoloxidasa, hemoaglutinacin, etc.
(Rodrguez y Le Moullac, 2000), se estn realizando como indicadores de salud. El
diagnstico hemocitario podra constituir un marcador del estado fisiolgico e
inmunitario de los camarones (Tsing, 1987), estableciendo de esta forma un sistema de
control inmune que permita la deteccin de inmunodeficiencias y el control de la
calidad ambiental (Tsing, 1987; Bachre, 2000). El hemograma consiste en el nmero y
la proporcin de diferentes tipos de hemocitos presentes en una muestra de hemolinfa
provenientes de un individuo (Hose y Martin, 1989). Los cuales son realizados mediante
tinciones y microscopa de contraste de fases lo que permite distinguir hemocitos
granulosos, hialinos y semigranulosos, siendo el ltimo el mtodo ms prctico e
informativo (Muoz, 1996). Otra forma de estudiar los hemocitos y los mecanismos de
defensa desplegados bajo desafo microbiano es mediante observaciones histolgicas
con la ayuda de sondas moleculares, anticuerpos o sondas nucleicas (Muoz et al.,
2002, Van de Braak et al., 2002a, 2002b).