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Universidad de Oriente

Ncleo Bolvar
Escuela de Ciencias de la Salud
Dr. Francisco Virgilio Batisttini Casalta
Departamento de Bioanalisis
Asignatura: Tcnicas Inmunolgicas

Taller

Profesora:
Integrantes:
Licda. Alizar Abou Fakhr
Grupo A

Ciudad Bolvar, Febrero de 2016

Sistema inmunitario
El sistema inmune consiste en varios rganos y diferentes tipos de clulas, que le
permiten al organismo mantener la integridad estructural y funcional y, est genticamente
programado para la neutralizacin y eliminacin tanto de agentes infecciosos, clulas y
molculas extraas, como detritus y productos moleculares de clulas propias envejecidas,
transformadas o tumorales.
La proteccin conferida por el sistema inmunitario puede dividirse en dos
actividades vinculadas: reconocimiento y reaccin.

El reconocimiento inmunitario: es notable por su capacidad de distinguir entre


invasores extraos y componentes propios. El sistema puede reconocer patrones
moleculares que caracterizan a grupos de patgenos comunes y atacarlos de manera
rpida y decisiva. Incluso es capaz de detectar diferencias qumicas sutiles que
distinguen a un patgeno de otro. Y adems puede discriminar entre molculas
extraas y clulas y protenas del cuerpo (discriminacin entre propio y extrao).

reaccin efectora: tpicamente, el reconocimiento de un agente patgeno por el


sistema inmunitario activa una la respuesta efectora que suprime o neutraliza al
invasor. Los mltiples componentes del sistema inmunitario son capaces de
convertir el suceso de reconocimiento inicial en una variedad de reacciones
(respuestas) efectoras, cada una adaptada de manera nica para anular un tipo
especfico de patgeno.

Existen 2 tipos de inmunidad, la innata y la inmunidad adaptativa (o adquirida), que


colaboran para proteger al organismo. La inmunidad innata incluye mecanismos
moleculares y celulares que se montan antes de una infeccin y cuyo fin es prevenirla o
eliminarla. Esta primera lnea de defensa altamente eficaz impide la mayora de las
infecciones desde el principio o las anula en las horas que siguen a su contacto con el
sistema inmunitario innato. Los elementos de reconocimiento de este sistema distinguen de
manera precisa entre lo propio y lo extrao, pero no estn especializados para distinguir
diferencias pequeas en las molculas extraas.
Una segunda forma de inmunidad, conocida como inmunidad adaptativa, se
establece en respuesta a las infecciones y se adapta para reconocer, eliminar y ms tarde
recordar al patgeno invasor. La inmunidad adaptativa se desarrolla a partir de la innata y
comienza pocos das despus de la infeccin inicial. Constituye una segunda lnea de
defensa amplia que elimina los patgenos que evaden las reacciones innatas o persisten a
pesar de stas. Una importante consecuencia de la reaccin inmunitaria adaptativa es la
memoria. Si el mismo agente patgeno u otro estrechamente relacionado infectan al
organismo en una segunda ocasin, las clulas de memoria aportan los medios para que el

sistema inmunitario adaptativo monte un ataque rpido y a menudo muy eficaz contra el
invasor.

Las clulas y rganos del sistema inmunitario


Las clulas del sistema inmune que incluyen linfocitos, granulocitos y
monocitos/macrfagos, se forman en la mdula sea, rgano en que ocurre la
hematopoyesis, proceso por el cual se forman, diferencian y maduran las clulas sanguneas
a partir de clulas pluripotentes. Este proceso esta finamente regulado y en el que
participan varias citoquinas.

Linfocitos: Son las clulas fundamentales en una respuesta inmune porque


reconocen el antgeno en forma especfica gracias a un receptor localizado en su
membrana. Son clulas mononucleares de 7-12 micras de dimetro, que presentan
un ncleo con cromatina densamente compacta y escaso citoplasma. Los linfocitos
constituyen aproximadamente el 20-25% de los leucocitos circulantes en el adulto.
Se dividen en tres grupos funcionales diferentes: los linfocitos T (LT) que participan
en la inmunidad adquirida de tipo celular, los linfocitos B (LB) que participan en la
inmunidad adquirida de tipo humoral y las clulas NK ("Natural Killer") que no
expresan marcadores de clulas T ni clulas B y que participan en la inmunidad
natural o innata.
Los linfocitos B maduran dentro de la mdula sea; cuando la abandonan, cada una
expresa un receptor de unin a antgeno nico en su membrana. Este receptor de
unin a antgeno o receptor de clula B es una molcula de anticuerpo unida a la
membrana. Cuando una clula B virgen halla por primera vez el antgeno que
corresponde a su anticuerpo unido a la membrana, la unin del antgeno al
anticuerpo hace que la clula se divida con rapidez y su progenie se diferencie en
clulas B de memoria y clulas B efectoras llamadas clulas plasmticas.
Las clulas plasmticas producen el anticuerpo en una forma que puede secretarse y
tienen poco o nada de anticuerpo unido a membrana. Aunque las clulas plasmticas
slo viven unos cuantos das, secretan cantidades enormes de anticuerpos durante
este perodo. Los anticuerpos secretados son las principales molculas efectoras de
la inmunidad humoral.
Los linfocitos T tambin se generan en la mdula sea. A diferencia de las clulas B,
que maduran dentro de sta, las clulas T migran a la glndula timo para madurar.
Las clulas T en maduracin expresan en su membrana una molcula de unin a
antgeno nica, denominada receptor de clula T (TCR). Existen dos
subpoblaciones de clulas T bien definidas: clulas T colaboradoras (TH) y clulas
T citotxicas (TC). Ambos tipos pueden distinguirse entre s por la presencia de

glucoprotenas de membrana CD4 o CD8 en su superficie. Las clulas T que


muestran CD4 suelen funcionar como clulas TH, en tanto que las que exhiben CD8
lo hacen casi siempre como clulas TC. Un tercer tipo recin caracterizado de clula
T, conocida como linfocito T regulador (Treg), porta CD4 en su superficie pero
puede distinguirse de las clulas TH y TC por marcadores de superficie asociados a
su fase de activacin.
A diferencia de los anticuerpos unidos a membrana en las clulas B, que reconocen
antgenos libres, la mayora de los receptores de clula T nicamente puede
identificar antgenos unidos a protenas de membrana celular llamadas molculas
del complejo mayor de histocompatibilidad (CMH). Existen dos tipos principales de
molculas MHC: molculas MHC clase I, que casi todas las clulas nucleadas de las
especies de vertebrados expresan, y molculas MHC clase II, que slo las clulas
presentadoras de antgeno expresan.
Despus de ser activadas por la interaccin con complejos antgeno-MHC
adecuados, las clulas TH se diferencian en clulas efectoras que facilitan la
activacin (o colaboran en ella) de linfocitos B, linfocitos TC, macrfagos y otras
clulas diversas que participan en la inmunorreaccin. De manera alternativa,
algunas clulas TH se diferencian en clulas de memoria en vez de hacerlo en
clulas efectoras. El reconocimiento de complejos antgeno-MHC por una clula TC
desencadena su proliferacin y diferenciacin en una clula efectora llamada
linfocito T citotxico (CTL) o en una clula de memoria. El CTL tiene el papel vital
de vigilar las clulas del cuerpo y eliminar a cualquiera que exhiba antgeno extrao
en complejo con MHC clase I, como es el caso de clulas infectadas por virus,
clulas tumorales y clulas de un injerto de tejido ajeno.
El cuerpo contiene una poblacin pequea de linfocitos granulares grandes llamados
clulas asesinas naturales (clulas NK, del ingls natural killer) que poseen
actividad citotxica contra una amplia gama de clulas tumorales y contra clulas
infectadas por determinados virus. Una caracterstica extraordinaria de estas clulas,
que constituyen 5 a 10% de los linfocitos en sangre perifrica humana, es su
capacidad de reconocer clulas tumorales o infectadas por virus a pesar de que
carecen de receptores especficos de antgeno.

Sistema Fagoctico Mononuclear: est formado por los monocitos y macrfagos.


Antes se le denominaba Sistema Reticuloendotelial. Estas clulas presentan un
amplio espectro de funciones: remocin de clulas muertas, senescentes, extraas, y
alteradas; regulacin de la funcin de otras clulas; procesamiento y presentacin de
antgenos; participacin en reacciones inflamatorias; destruccin de
microorganismos y destruccin de clulas neoplsicas.

Los monocitos presentan un dimetro de 12-15 m y representan un 4-10% de los


leucocitos sanguneos. En su citoplasma tienen grnulos azurfilos o primarios que
contienen hidrolasas cidas, que junto con los mecanismos oxidativos, participan en
la destruccin de las partculas fagocitadas. Despus de salir de la mdula sea los
monocitos circulan aproximadamente 8 horas; al igual que los neutrfilos, en la
sangre se reconocen dos compartimentos, circulante y marginal; luego pasan a los
tejidos donde se transforman en macrfagos.
En relacin a los monocitos los macrfagos son de mayor tamao y presentan
mayor capacidad fagoctica y microbicida. Pueden permanecer vivos entre algunos
meses y aos. Se encuentran en varios rganos, destacando su presencia en el
hgado (clulas de Kupffer), riones, pulmones (macrfagos alveolares e
intersticiales), serosas (peritoneal y plural) bazo, ganglios linfticos, cerebro,
aparato reproductivo (testculo, ovario, tero, oviductos), hueso (osteoclastos) e
intestino. Tambin se encuentran en la leche materna.
Junto a los monocitos y macrfagos las Celulas Dendriticas son clulas
presentadoras de antgeno, pero este ltimo tipo celular es el que presenta una
mayor capacidad, siendo muy eficiente en el inicio y modulacin de la respuesta
inmune. Morfolgicamente se caracterizan porque del cuerpo celular salen
prolongaciones alargadas. Durante su maduracin sufren una serie de cambios
inmunolgico-funcionales que les permiten una mayor adaptacin a las
circunstancias, as consiguen una mayor especializacin en sus funciones de
activacin de linfocitos T.

Granulocitos: en la serie granuloctica, a partir del estadio madurativo de mielocito


se reconocen tres lneas celulares diferentes: neutrfilos, eosinfilos y basfilos.
Los neutrofilos tienen un diametro de 10-15micras y un nucleo segmentado con 2-5
lobulos. En su citoplasma se han descrito cuatro tipos de granulos, los primarios o
azurofilos (lisosomas), secundarios (especificos), terciarios y vesiculas secretoras.
Una vez que los neutrfilos salen de la mdula sea, permanecen en circulacin
aproximadamente 7 horas, para luego pasar al azar a los tejidos, donde subsisten
vivos 2-3 das. Para que los neutrfilos puedan cumplir su funcin de fagocitar y
destruir las partculas ingeridas deben movilizarse al foco infeccioso. El
movimiento de los neutrfilos al sitio de infeccin es dirigido por un gradiente
qumico (quimiotaxis).
Los eosinofilos son celulas de aproximadamente 10 micras de diametro y cuyo
nucleo es generalmente bilobulado y su citoplasma anaranjado con tincion de
hematoxilina-eosina. Representan el 1-4% de los leucocitos sanguineos; alrededor
del 99% de los eosinofilos se encuentra en los tejidos donde llegan luego de un

breve paso de aproximadamente 30 minutos por la sangre, despues de salir de la


medula osea. Los eosinfilos presentan dos tipos de grnulos en su citoplasma:
grnulos especficos de eosinfilos y grnulos pequeos.
Los basofilos representan menos del 1% de los leucocitos sanguineos. Al igual que
los otros granulocitos maduros presentan un diametro aproximado de 10 micras. En
los frotis sanguineos tenidos con Giemsa, los granulos citoplasmaticos acidos que se
caracterizan por presentar un intenso color azul violeta, casi cubren completamente
el nucleo bilobulado. Los basfilos son muy similares a los mastocitos o clulas
cebadas, en cuanto a la composicin de sus grnulos y a su funcin.
Los rganos linfoides se pueden clasificar en primarios (timo y mdula sea) y
secundarios (bazo, ganglios linfticos y tejido linfoide asociado a mucosas). En el timo
maduran los Linfocitos T y en la mdula sea los Linfocitos B. En los rganos linfoides
secundarios, los linfocitos toman contacto con los antgenos y es en ellos donde se genera la
respuesta inmune especfica (clulas efectoras y de memoria). En estos rganos existen
zonas ricas en clulas B, y otras en que, principalmente, existen clulas T.

Antgenos y Anticuerpos
Antgenos
Se entiende como antgeno (Ag) cualquier molcula que puede ser reconocida
especficamente por cada uno de los componentes del sistema inmunolgico. En un sentido
ms estricto, el antgeno es cualquier molcula capaz de inducir la produccin de
anticuerpos especficos y la activacin de linfocitos T, tambin precisos.
Los linfocitos B y T estn programados genticamente para codificar y reconocer un
receptor de superficie especfico de un determinado antgeno, aun antes de haber entrado en
contacto con l, tras lo cual se multiplican y los linfocitos B se diferencian en clulas
plasmticas que producen los anticuerpos.
Cuando se produce el contacto entre el linfocito y el antgeno, los linfocitos que son
capaces de reconocerlo empiezan un proceso de proliferacin, llamado seleccin clonal,
que conduce en pocos das a la existencia de un nmero suficiente como para ocasionar una
respuesta inmunitaria que permita la eliminacin de esta sustancia.
Una vez ocurrido el contacto inicial con un antgeno determinado, los sucesivos
encuentros con el mismo antgeno se van a caracterizar por obtener una respuesta mucho
ms rpida y enrgica que la inicial, debido a que esta da lugar a la produccin de linfocitos
T y B de memoria.

Los anticuerpos se unen a los agentes patgenos o antgenos en el espacio


extracelular, y aseguran la proteccin del organismo mediante tres procesos:
1. Pueden neutralizar al patgeno o a sus productos txicos adhirindose a ellos e
impidiendo la infeccin o la toxicidad.
2. Pueden facilitar la captura de los patgenos por las clulas fagocticas
(opsonizacin).
3. Pueden activar el sistema de complemento, constituido por una serie de protenas
plasmticas que ayudan a los fagocitos a ingerir y destruir las bacterias. Todos los
patgenos y partculas extraas unidas a anticuerpos finalizarn en poder de los
fagocitos, que los destruirn. El sistema de complemento y los fagocitos no
reconocen al antgeno; son los anticuerpos los que les sealan su existencia.

Anticuerpos
Las inmunoglobulinas (Ig) o anticuerpos (Ac) son un grupo de glucoprotenas
presentes en el suero y lquidos tisulares, encargadas de eliminar un antgeno (Ag)
especfico. Las Ig son las formas solubles de los BCR, y son producidas tras la estimulacin
de un linfocito B y su posterior transformacin en clula plasmtica. A veces se encuentran
epitopos idnticos en antgenos distintos (Ag1 y Ag2), de modo que los Ac dirigidos contra
un Ag tambin reaccionan frente al otro. Este fenmeno se denomina reaccin cruzada.
Tratando una molcula de Ig con proteasas, se descompone en dos fragmentos: Fab
(antigen binding fragment) en l reside la especificidad de la Ig y Fc (crystalizable
fragment) responsable de las funciones efectoras de las Ig.
La principal funcin de los anticuerpos es la eliminacin de los antgenos, que
puede conseguirse mediante varios mecanismos:
Neutralizacin y aglutinacin de antgenos (por Fab)
Opsonizacin de microorganismos (por Fc).
Activacin del Sistema del Complemento (por Fc).
Citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos (ADCC) (por Fc).
Proteccin de mucosas (por Fab).
Activacin de mastocitos y clulas cebadas (por Fc).
Estructuralmente, las Ig son glucoprotenas formadas bsicamente por cuatro
cadenas polipeptdicas idnticas dos a dos:
Dos cadenas pesadas idnticas o cadenas H (heavy), con un Pm de 55 a 77 kDa. Las
cadenas pesadas de una molcula de anticuerpo particular determinan la clase de ese
anticuerpo: IgM, IgG, IgA, IgD o IgE.
Dos cadenas ligeras idnticas o cadenas L (light), con un Pm de 23 a 26 kDa.

Cada una de las cadenas consta de regiones claramente diferenciadas:


Regin variable: donde se une al antgeno y, por tanto, responsable de la
especificidad de la Ig. Se aprecian: regin hipervariable, region de armazn y regin
constante.
Dominios: regiones globulares, de unos 110 aminocidos, presentes en las cadenas
pesadas y ligeras.
Regin de la bisagra: en las cadenas H de las IgG, IgA e IgD. Confiere flexibilidad a
la molcula.
Variaciones de las inmunoglobulinas:
Variacin isotpica: las Igs de distinta clase o isotipo son distintas (la IgG es
diferente de la IgM, etc.)
Variacin alotpica: la secuencia de aminocidos de las cadenas pesadas y ligeras
dentro de la misma clase vara para los distintos individuos.
Variacin idiotpica: la regin de unin al Ag1 es diferente de la que reconoce al
Ag2.
Tipos de Inmunoglobulinas:

Fuente: Internet. 2016

Respuestas Inmunitarias: Humoral y Celular


La respuesta inmunitaria humoral
El objetivo de esta respuesta es la produccin de anticuerpos por las clulas
plasmticas. Estos se fijarn a los organismos y molculas extraas con capacidad

antignica provocando una serie de reacciones que conducirn a la destruccin de los


agentes extraos, que sern fagocitados por los macrfagos fundamentalmente.
Fases de la respuesta inmunitaria humoral
1. La respuesta humoral comienza cuando un macrfago o una clula emparentada
fagocita al microorganismo y lodegrada, presentando partculas del microorganismo
o antgenos (Ag) en la superficie de su membrana unidos al complejo mayor de
histocompatibilidad. El macrfago producir unas sustancias qumicas llamadas
interleucinas.
2. Si un linfocito B que lleve en su membrana un anticuerpo (Ig M) que se puede
acoplar al antgeno del macrfago establece contacto con este, las interleucinas lo
transformaran en linfoblasto B que se divide activamente y en poco tiempo alcanza
un elevado nmero.
3. Lo mismo sucede con los linfocitos T ayudadores. En contacto con el macrfago y
por accin de las interleucinas se transforman en linfoblastos T ayudadores que se
dividen tambin activamente y producen molculas sealizadoras (citoquininas)
4. Estas molculas sealizadoras transforman los linfoblastos B en clulas plasmticas.
Al principio dichas clulas plasmticas producen antcuerpos M, pero si continua la
accin de las molculas sealizadoras, empiezan a producir anticuerpos A mucho
ms activos.
5. Estos anticuerpos se fijan al agente extrao (un virus, en este caso) de manera
especfica y lo marcan para que pueda ser localizado, identificado y fagocitado por
los macrfagos y otras clulas fagocitarias.
6. Despus de haber destruido al agente patgeno, los linfoblastos T ayudadores y las
clulas plasmticas desaparecen quedando slo algunas llamadas linfoblastos T de
memoria y clulas B de memoria que pueden permanecer durante largo tiempo,
incluso aos, para responder de inmediato a futuras entradas del mismo agente
invasor (memoria inmunolgica).

Respuesta Humoral Primaria y Secundaria


Respuesta humoral primaria: Se produce la primera vez que se entra en contacto con
el antgeno (a los 7 das de la primera infeccin). Las clulas plasmticas producen
anticuerpos IgM en dosis moderadas hasta que cesa la infeccin.

Respuesta humoral secundaria: Se produce si se repite el ataque, al cabo de das


incluso aos, se desencadena la respuesta secundaria, ms rpidamente. Las clulas de
memoria producen en poco tiempo (unos 3 das) de 100 a 1000 veces ms anticuerpos del
tipo IgG (en ciertas situaciones de los tipos IgA e IgE). Tambin dura ms tiempo, y su
declive sea ms lento.
La respuesta inmunitaria celular
La respuesta humoral es poco eficaz si lo que se trata es de destruir a los agentes
extraos que estn en el interior de las clulas del propio organismo. La respuesta celular va
dirigida a destruir estas clulas infectadas y a evitar que los agentes extraos puedan seguir
reproducindose en ellas.
Fases de la respuesta inmunitaria celular:
1. Los linfocitos T citotxicos al interaccionar con un macrfago que presente los
antgenos unidos al CMH (complejo mayor de histocompatibilidad), se transforman
en linfoblastos T citotxicos
2. Los linfoblastosT citotxicos son capaces de destruir a clulas infectadas por el
virus y a clulas tumorales, mediante la produccin de protenas que se instalan en
las membranas produciendo agujeros en ellas. Despus de haber destruido las
clulas infectadas, las clulas citotxicas desaparecen, pero algunas clulas
citotxicas de memoria permanecen durante ms o menos tiempo para responder de
inmediato a futuras entradas del microorganismo invasor (memoria inmunolgica).

Reacciones Antgeno-Anticuerpo
La reaccin antgeno-anticuerpo (Ag-Ac) es la piedra angular de la respuesta
inmune y se pone de manifiesto in vitro por la formacin de un precipitado o aglutinacin
de partculas (eritrocitos). El acoplamiento estructural entre las macromolculas est dado
por varias fuerzas dbiles que disminuyen con la distancia, como los puentes de hidrgeno,
las fuerzas de Van Der Waals, las interacciones electrostticas y las hidrofbicas. El
reconocimiento Ag-Ac es una reaccin de complementariedad, por lo que se efecta a
travs de mltiples enlaces no covalentes entre una parte del antgeno y los aminocidos del
sitio de unin del anticuerpo. La reaccin se caracteriza por su especficidad, rpidez,
espontaneidad y reversibilidad.
En las reacciones antgeno-anticuerpo se distinguen 2 fases: la primera consiste en
la unin del antgeno con el anticuerpo y la segunda en las manifestaciones que resultan de
dicha unin. La primera fase se realiza por la combinacin de reas pequeas tanto del
antgeno como del anticuerpo, denominadas respectivamente determinante antignico y

sitio activo, que al unirse forman un complejo antgeno-anticuerpo. La reaccin es


reversible, siguiendo, por consiguiente, la ley de accin de masas y existen factores
externos que pueden modificar dicha unin, como son: el pH, la temperatura y la fuerza
inica.
Dependiendo de la naturaleza del antgeno y del anticuerpo y de las condiciones de
la reaccin se pueden observar diferentes tipos de reacciones serolgicas:

Neutralizacin: mediante anticuerpos especficos se pueden neutralizar toxinas,


virus o enzimas, Los anticuerpos neutralizantes requieren un solo tipo de
combinacin con el antgeno para poder actuar y as pueden ser univalentes, aunque
anticuerpos bivalentes o multivalentes pueden neutralizar tambin. Un antisuero que
contiene anticuerpos neutralizantes contra una toxina se denomina "antitoxina".

Precipitacin: la reaccin de precipitacin ocurre cuando se combina un anticuerpo,


por lo menos divalente, con un antgeno soluble y esto conlleva a la formacin de
agregados que precipitan. Como las reacciones de precipitacin son fcilmente
observables "in vitro", stas resultan pruebas serolgicas muy tiles, especialmente
para medir concentraciones de anticuerpos. Para que la precipitacin ocurra en
forma mxima se necesita que tanto el antgeno como el anticuerpo estn en
concentraciones ptimas, cuando cualquiera de los reaccionantes estn en exceso no
se pueden formar grandes agregados antgeno-anticuerpo.

Aglutinacin: cuando un antgeno particulado reacciona con su anticuerpo


especfico (divalente por lo menos) se observa la formacin de grumos o agregados
de estas partculas, esto se conoce como aglutinacin. En estas reacciones el
determinante antignico est sobre la superficie de una partcula o de una clula.
Estas reacciones son ms sensibles que las de precipitacin para detectar pequeas
cantidades de anticuerpos, debido a que relativamente pocas molculas de
anticuerpo pueden unir efectivamente un gran nmero de partculas de antgeno en
grumos gruesos macroscpicamente visibles. Es por esto que cuando queremos
aumentar la sensibilidad de una reaccin de un antgeno soluble con su anticuerpo
especfico, se transforma el antgeno soluble en particulado adsorbiendolo o
unindolo qumicamente a estructuras particuladas tales como esferas de ltex o
arcilla coloidal y de esta manera pueden ser detectados los anticuerpos por
reacciones de aglutinacin, estos ensayos se conocen como ensayos de aglutinacin
pasiva.
Tambin se pueden aglutinar glbulos rojos y este fenmeno se conoce como
hemaglutinacin. Los anticuerpos pueden reaccionar con antgenos de los glbulos

rojos, u otros antgenos que se pueden adsorber a los glbulos rojos y observarse
hemaglutinacin cuando se una el anticuerpo especfico.

Inmunofluorescencia: es una tcnica donde las molculas de anticuerpos son


convertidos en sustancias fluorescentes, unindoles qumicamente a compuestos
orgnicos fluorescentes tales como isotiocianato de fluorescencia o rodamina B,
Esto no altera la especificidad del anticuerpo pero hace posible su deteccin cuando
est unido a clulas o tejidos usando un microscopio para fluorescencia.

Enfermedades Inmunitarias
Un sistema inmune fuerte es capaz de garantizar la inmunidad contra un gran
nmero de enfermedades. Sin embargo, algunas veces se producen alteraciones en el
sistema inmunolgico. Muchas de estas alteraciones tienen un origen gentico, otras veces
estn producidas por enfermedades o por la ingestin de drogas o alimentos.
A medida que envejecemos el sistema inmunitario se debilita, la alimentacin, el
estrs, los trastornos del sueo, la falta de ejercicio son factores predisponente que pueden
condicionar la salud de nuestras defesas. En general, se puede distinguir grupos de
trastornos que afectan el sistema inmune: inmunodeficiencia, autoinmunidad, trastornos
alrgicos.

Trastornos de Inmunodeficiencia:

La inmunodeficiencia estn producidas por defectos congnitos o adquiridos de los


linfocitos, los fagocitos y otros mediadores de la inmunidad adaptativa e innata. Estas
enfermedades se asocian a un aumento de la predisposicin a padecer infecciones cuya
naturaleza y gravedad depende en gran medida de que componente del sistema inmunitario
esta alterado y de la magnitud de la alteracin. Las inmunodeficiencia pueden ser primarias
o adquiridas.
Inmunodeficiencia Primaria: Es un tipo de inmunodeficiencia donde hay alteracin
primaria y que puede radicar en los componentes del sistema inmunitario innato, en
diferentes fases de la maduracin de los linfocitos o en las respuesta de los linfocitos
maduros a la estimulacin antignica, estas alteraciones en la maduracin de los linfocitos
pueden estar producidas por mutaciones de genes que codifican diferentes molculas, como
enzimas y factores de transcripcin.
Defectos de la inmunidad innata
La inmunidad innata constituye la primera lnea de defensa frente a los
microorganismos infeccioso. Existen dos mediadores importantes en esta inmunidad que
son los fagocitos y el complemento que ambos tambin participan en las fases efectoras de

la inmunidad adaptativa. Por lo tanto, los trastornos congnitos de los fagocitos y del
sistema de complemento producen infecciones recurrentes. Tpicamente las deficiencia del
complemento se ven relacionada por infecciones bacterianas recurrentes, particularmente
del genero Neisseria, y con frecuencia tambin contribuyen a la tendencia a los trastornos
autoinmunitarios, particularmente el lupus eritematoso sistmico.
Enfermedad

Deficiencias Funcionales

Mecanismo del defecto

Enfermedad
granulomatosa
crnica

Defectos
de
la
sntesis
de
intermediarios reactivos del oxigeno
por
los
fagocitos,
infecciones
recurrentes por bacterias intracelulares
y hongos.

Mutacin de los genes del


complejo oxidasa del fagocito;
phox-91
(subunidad

del
citocromo b558) esta mutado en la
forma ligada al cromosoma X.

Deficiencia de la
adhesin
leucocitaria del tipo
I

Defectos de la adhesin y la migracin Mutaciones del gen que codifica la


de los leucocitos asociados a cadena (CD18) de las integrinas
disminucin o ausencia de expresin 2.
de las integrinas 2; infecciones
recurrentes por bacterias y hongos.

Deficiencia de la
adhesin
leucocitaria del tipo
II

Defecto asociados con la disminucin


o ausencia de la expresin de los
ligando leucociticos para la selectinas
E y P endoteliales lo que produce
ausencia de la migracin de los
leucocitos hasta los tejidos.

Mutaciones del gen que codifica el


transportador
de
GPD-fucosa
necesario para la sntesis del
componente sialil Lewis de los
ligandos de la selectinas E y P.

Defectos de la fusin de las vesculas


y de la fusin de los lisosomas en
neutrofilos,
macrfagos,
clulas
dendrticas,
linfocitos
citoliticos
naturales, linfocitos T citotoxicos
entre otras, infecciones recurrentes por
bacterias pigenas.

Mutacin de LYST, que da lugar


defecto de la exocitosis de los
grnulos secretores y de la funcin
de los lisosomas.

Defectos
de
la Infecciones recurrentes debido a
transduccin
de defectos de la transduccin de seales
seales
de
los de los RTT y de CD40
receptores de tipo
toll

Las mutaciones de NEMO, IkB y


de IRAK4 alternan la activacin de
NF-kB distal a los receptores de
tipo toll

Sindrome de
Chdiak-Higashi

Fuente: A. Abbas 6ta Edicin

Inmunodeficiencia Combinadas Graves: Estas enfermedades se caracterizan por


deficiencias de los linfocitos B y T, o solo de los linfocitos T, en este ltimo caso, el defecto
de la inmunidad humoral se debe a la ausencia de cooperacin de los linfocitos T.

Inmunodeficiencia asociadas a defectos de la transduccin de seales por los


receptores de citocinas, IDCG ligada al cromosoma X; se caracteriza por una
alteracin de la maduracin de los linfocitos T y de los linfocitos NK y por nmeros
reducidos de ambas, pero el numero de linfocitos B es habitualmente normal o
elevada, esto se debe a la ausencia de estimulacin del crecimiento de los timocitos
inmaduros por la citocina linfopoyetica IL-7 cuyo receptor utiliza cadena c para la
transduccin de seales.

Defectos de la va de rescate de los nucletidos; esta enfermedad es ligada al


cromosoma X muestran una herencia recesiva autosomica, estos pacientes tienen
mutaciones de las cadenas del receptor de la IL-7 o de la cinasa JAKA3.

Defectos de la recombinacin V (D) J; la deficiencia de RAG1 o de RAG2*,


implica la reduccin de los linfocitos T y B, reduccin de la Ig sricas, ausencia de
los linfocitos T y B, esto se debe a la ruptura durante la recombinacin de V(D)J. En
los defectos de ARTEMISA* ocurre el mismo mecanismo pero por ausencia de las
horquillas durante la recombinacin V(D)J.

Defectos del timo, Sindrome de DiGeorge; ocurre una disminucin de los linfocitos
T normales, linfocitos B normales reducidos, reduccin de las Ig sricas, esta
deficiencia se da por la eliminacin de 22q11, mutaciones del factor de
transcripcin de T box-1 (TBX-1).

Deficiencias Humorales: defectos del desarrollo del timo y la activacin de los linfocitos B

Agammaglobulinemia: Es un trastorno que se transmite de padres a hijos, en el cual


una persona tiene muy bajos niveles de protenas protectoras del sistema
inmunitario llamadas inmunoglobulinas, un tipo de anticuerpo, es causado por una
anomala gentica que bloquea el crecimiento de clulas del sistema inmunitario
maduras y normales, llamadas linfocitos B.

Hipogammaglobulinemias: Es una enfermedad, una disfuncin del sistema inmune


en el que se aprecia una concentracin baja de todas las inmunoglobulinas
(anticuerpos) en sangre lo que provoca inmunodeficiencia. El sistema inmune
protege al cuerpo reconociendo sustancias que le son extraas (antgenos) y
eliminndolas.
Hipogammaglobulinemia Primaria: la hipogammaglobulinemia puede ser una
inmunodeficiencia primaria, por causas congnitas, a veces hereditarias.2 Tambin
puede ser causada por las vacuna BCG, la primera vacuna que le colocan a un

recin nacido (Referencia, el mismo prospecto de vacunacin lo dice en la parte de


contradicciones.
Hipogammaglobulinemia Secundaria: la hipogammaglobulinemia puede derivarse
de de otras enfermedades como leucemia linfoide crnica (LLC) o el mieloma
mltiple.

Sindromes de Hiper-IgM: Es una enfermedad congnita, de origen gentico y


transmisin hereditaria ligada al cromosoma X, que se caracteriza por provocar un
dficit de inmunidad (inmunodeficiencia). Los pacientes afectados son varones que
presentan niveles altos o normales de IgM, pero en cambio otras inmunoglobulinas
como la IgA e IgG se encuentran en sangre en cantidades ms bajas de lo normal.
Adems varias funciones inmunitarias estn alteradas, por ejemplo el nmero de
granulocitos, un tipo de glbulos blancos, est disminuido. Como consecuencia
existe mayor susceptibilidad a infecciones, siendo particularmente frecuentes las
neumonas por Pneumocystis carinii y las infecciones intestinales por
Cryptosporidium.

Defectos de la activacin y la funcin de los linfocitos T

Sindrome de Wiskott-Aldrith: Es una enfermedad que se caracteriza por presentar


infecciones recurrentes, eczema, y disminucin del nmero de plaquetas en sangre
(trombocitopenia) que provocan mayor tendencia al sangrado y predisposicin de
padecer enfermedades bacterianas, esto ocurre a un trastorno en la activacin de los
linfocitos T o perdida intrnseca de la funcin de los linfocitos B.

2.- Inmunodeficiencia Secundaria:


Causa
Infeccin
por
virus
inmunodeficiencia humana

Mecanismo
de Eliminacin de los linfocitos T cooperadores
CD4+

Malnutricin protenica-calrica

Radioterapia
antineoplsica

Los trastornos metabolicos inhiben


maduracin y la funcin de los linfocitos

la

quimioterapia Reduccin de los precursores de los linfocitos


en la medula sea.

Afectacin de la medula sea por Reduccin del lugar para la maduracin de los
metstasis del cncer y por leucemia
leucocitos
Inmunosupresin por trasplante
enfermedades autoinmunitarias
Esplecnotomia

y Reduccin de la activacin de los linfocitos

Reduccin de la
microorganismos

fagocitosis

de

los

Fuente: A. Abbas 6ta Edicin

Enfermedades Autoinmunitarias
Es una enfermedad causada por el sistema inmunitario, que ataca las clulas del
propio organismo. En este caso, el sistema inmunitario se convierte en el agresor y ataca
partes del cuerpo, en vez de protegerlas. Existe una respuesta inmune exagerada contra
sustancias y tejidos que normalmente estn presentes en el cuerpo.

Enfermedades autoinmunes sistmicas (no rgano especficas): se producen cuando


los anticuerpos atacan antgenos no especficos en ms de un rgano en particular.
As, existe un grupo de enfermedades que, a pesar de tener algunos antgenos
especficos de algunos rganos, no presentan exclusividad para estos, como por
ejemplo la polimiositis. El mejor ejemplo para este tipo de enfermedades es el lupus
eritematoso sistmico, que tiene una mayor frecuencia en mujeres en la mitad de su
vida.

Sndromes locales (rgano especficas): puede ser de carcter endocrino (diabetes


mellitus tipo 1, enfermedad de Addison,tiroiditis de Hashimoto, etc.), dermatolgico
(pnfigo vulgar), o hematolgico (anemia hemoltica autoinmune), e involucra un
tejido en particular.

Enfermedades Alrgicas
Las membranas de las mucosas, en contactos con agentes externos generan
anticuerpos llamados inmunoglobulinas. A veces, cuando entran en contacto durante
demasiado tiempo con un determinado agente, llamado alrgeno, las membranas se hacen
hipersensibles y produce una reaccin exagerada de una subsantacia llamada histamina.
La hipersensibilidad clsicamente se refiere a una reaccin inmunitaria exacerbada
que produce un cuadro patolgico causando trastornos, incomodidad y a veces, la muerte
sbita. Tiene muchos puntos en comn con la autoinmunidad, donde los antgenos son
propios. Las reacciones de hipersensibilidad requieren que el individuo haya sido
previamente sensibilizado, es decir, que haya sido expuesto al menos una vez a los
antgenos en cuestin.
HIPERSENSIBILIDAD CLASIFICACIN DE GELL Y COOMBS

FUENTE: J. Suardiaz P. (Ao 2004)

Bibliografa

Abbas, Abul K. y Lichtman, Andrew H. (2004). Inmunologa celular y molecular.


Madrid, Espaa. Editorial Elsevier.
Kindt, Thomas; Goldsby, Richard y Osborne, Barbara. (2007).Inmunologia de
Kuby. Ciudad de Mxico, Mxico. Editorial Mc Graw Hill.
Palomo, Ivan y Colaboradores. (2009). Fundamentos de Inmunologia Basica y
Clinica. Talca, Chile. Editorial Universidad de Talca.
Icarito Enciclopedia Libre. (2010). Antgeno y anticuerpo. [Pgina web en lnea]
Recuperado
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http://www.icarito.cl/enciclopedia/articulo/segundo-ciclobasico/ciencias-naturales/estructura-y-funcion-de-los-seres-vivos/2009/12.
[Consulta: 27 Enero de 2016]
Tema 10:
Reacciones
antgeno-anticuerpo.
(2008). Disponible en:
http://www.ucv.ve/fileadmin/user_upload/facultad_farmacia/catedraMicro/08_Tema
_10_Reacciones_ant%C3%ADgeno_anticuerpo.pdf. [Consulta 27 enero 2016]
Inmunologia. Curso 2009-10 Tema 7: Inmunoglobulinas. (2009). Disponible en:
http://pendientedemigracion.ucm.es/info/saniani/troncales/inmunologia/documentos
temas/Tema%207.pdf. [Consulta: 29 enero de 2016]

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