Enf Bronco Pulmonares

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UNIVERSIDAD NACIONAL SAN LUIS GONZAGA DE ICA FACULTAD DE

MEDICINA HUMANA
INTRODUCCIN
FISIOLOGIA HUMANA

La enfermedad pulmonar obstructiva crnica es un trastorno pulmonar
MEDICINA HUMANA
que se caracteriza por la existencia de una obstruccin de las vas areas
generalmente progresiva y en general no reversible. Generalmente, est causada
por el humo del tabaco y produce como sntoma principal una disminucin de la
capacidad respiratoria, que avanza lentamente con el paso de los aos y ocasiona
un deterioro considerable en la calidad de vida de las personas afectadas, seguido
de una muerte prematura.1
Entre un 20 % y un 25 % de los fumadores desarrollan la enfermedad, pero se
desconocen las causas de predisposicin al desarrollo, aunque puede que sea un
componente
multifactorial
susceptibilidad individual).
FISIOLOGIA HUMANA
que
incluyan
elementos
ambientales
(como

MEDICINA HUMANA
ENFERMEDADES
BRONCOPULMONARES
OBSTRUCTIVAS
DEFINICIN:
Son trastornos broncopulmonares que se caracterizan por la existencia de
una obstruccin de las vas respiratorias generalmente progresiva e
irreversible. La limitacin al flujo de aire (respiratorio) se asocia con una
respuesta inflamatoria pulmonar anmala a partculas o gases txicos.
Se encuentra una mayor incidencia en personas expuestas al humo
del tabaco y produce como sntoma principal una disminucin de la
capacidad respiratoria, que avanza lentamente con el paso de los aos y
ocasiona un deterioro considerable en la calidad de vida de las personas
afectadas, pudiendo ocasionar una muerte prematura.
Entre stas tenemos:
Asma
Bronquiectasias
Enfisema Pulmonar
Bronquitis
EPOC (Enfermedad Pulmonar
Obstructiva Crnica)
Bronquiolitis
FISIOLOGIA HUMANA
EPIDEMIOLOGA:
MEDICINA HUMANA
La prevalencia mundial de la EPOC oscila entre el 5 y el 10 %; ha aumentado en

las ltimas dcadas y es ms frecuente en hombres que en mujeres dada la
mayor prevalencia de tabaquismo en los hombres.
MORBILIDAD:
De forma global, la morbilidad de la EPOC es elevada, aumenta con la edad y es
superior en hombres que en mujeres en la actualidad.
ETIOLOGA:
La EPOC est fundamentalmente asociada al tabaquismo, sobre todo en pases
desarrollados. En algunas sociedades muy deprimidas, debido a la exposicin a
humos txicos, puede desarrollarse EPOC. Tambin se da casos, aunque cada
vez menos en pases desarrollados, de mujeres que cocinan con fuego de lea en
espacios reducidos y mal ventilados.
FISIOLOGIA HUMANA

La mortalidad global de la EPOC estaba en la sexta posicin con 2,2
MEDICINA HUMANA
millones de muertes en el ao 1990, se prev una tendencia en ascenso hasta la
3 causa de muerte en el 2020.
FACTORES DE RIESGO:
En los pases desarrollados, el tabaquismo contribuye al 95 % de los casos,

siendo el factor de riesgo ms prevalente. Otros factores comnmente asociados
son:
Factores del husped:
FISIOLOGIA HUMANA

- Factores genticos: Existen numerosos informes que afirman que
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en la patognesis de la EPOC estn o deben estar implicados varios
factores genticos ambientales. Partiendo de la base de que slo un 1520 % de los fumadores desarrollan la enfermedad, es lgico pensar que la
gentica debe jugar un papel importante en la susceptibilidad individual. No
obstante, el estudio Framingahm sugiere que, en la poblacin general, los
factores genticos contribuyen muy poco en la prdida de la funcin
pulmonar.
- Dieta: Una ingesta pobre en vitaminas antioxidante (A, C, E) se ha

asociado en algunas ocasiones a un mayor riesgo de EPOC y en estudios
ms
recientes
se
contempla
la
importancia
de
la vitamina
Cy
del magnesio. Existe alguna evidencia de que las dietas ricas en aceite de
pescado van ligadas a una menor prevalencia de EPOC, aunque estudios
similares no confirmaron estos hallazgos. Los flavonoides de las frutas y
verduras s que parecen beneficiosos . Una buena nutricin desde los
primeros aos de la vida es muy importante y los recin nacidos de bajo
peso para su edad gestacional tiene mayor riesgo de desarrollar EPOC en
etapas posteriores.
- Atopia
hiperreactividad
bronquial:
En
neumologa
la
llamada hiptesis holandesa que propona que la atopa y la IgE estaban

implicadas en el desarrollo de la EPOC. La EPOC puede tener una mayor
reactividad de la va area a la histamina y a la metacolina. Se conoce que
la mortalidad por
EPOC
aumenta
con
atopia
ms
grave
con
hiperreactividad de la va area. Un estudio longitudinal indic una

asociacin entre eosinofla y mortalidad por EPOC slo en grupos que
haban sufrido ataques de asma.
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MEDICINA HUMANA
Factores ambientales:
- Tabaquismo
- Contaminacin atmosfrica
- Polvo y productos qumicos en ambiente laboral: La exposicin laboral
al polvo (carbn, slex, cuarzo) a vapores de isocianato y disolventes
pueden ser un factor asociado a la aparicin de EPOC, actuando con el
consumo de tabaco.
- Infeccin: La infecciones respiratorias durante las primeras etapas de la
vida estn asociadas a la EPOC en etapas posteriores de la vida. Se ha
visto que infecciones vricas latentes (como la del adenovirus) pueden
causar amplificacin de la respuesta inflamatoria en el enfisema y
predisponer al desarrollo de EPOC.
FISIOPATOLOGA:
La respuesta inflamatoria exagerada a la inhalacin de partculas o gases
(fundamentalmente
al
humo
del
tabaco),
ms
all
de
una
respuesta
inflamatoria normal de proteccin, es un evento caracterstico de la EPOC que

provoca lesiones pulmonares en fumadores susceptibles. La lesin de la clula
epitelial bronquial y la activacin de los macrfagos causan la liberacin de los
factores quimiotcticos que reclutan a los neutrfilos de la circulacin. Los
macrfagos y neutrfilos liberan entonces unas proteasas que afectarn a la
metaloproteinasas de la matriz (MMP) y a la elastasa de los neutrfilos (NE)
provocando alteraciones en el tejido conjuntivo. Una vez secuestrados los
neutrfilos se adhieren a la clula endotelial y migran al tracto respiratorio bajo el
control de factores quimiotacticos como el leucotrieno B4 o la interleucina (IL)8.
As mismo los linfocitos T CD8+ citotxicos juegan un papel en la cascada
inflamatoria. Se ha sealado que la presencia de linfocitos T podra diferenciar
entre los fumadores que desarrollan EPOC y aquellos en que no la desarrollan,
FISIOLOGIA HUMANA

basado en la relacin entre el nmero de clulas T, la cantidad de
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destruccin alveolar y la intensidad de obstruccin al flujo areo. Una de las
causas que se han descrito para explicar la respuesta inflamatoria amplificada en
la EPOC es la colonizacin de la va area por patgenos bacterianos ovricos. Es
posible tambin que el humo del tabaco dae la clula epitelial bronquial
generando nuevos autoantgenos que estimulan respuesta inflamatoria, llegando a
postular que la EPOC fuera una enfermedad autoinmune.
La protelisis, la fibrosis y el remodelado de las vas areas pequeas son las
caractersticas prominentes de la patologa del enfisema. La clula endotelial
vascular, los neumocitos y los mastocitos pueden contribuir tambin en la
patogenia de la EPOC.
Las clulas y sus mecanismos
Macrfagos: La cantidad de macrfagos est muy elevada en las muestras

de lavado bronco-alveloar en la EPOC. La activacin de estas clulas se
realiza a travs del humo del tabaco y otros irritantes inhalados. El nmero de
macrfagos en la va area se corresponde tanto con la extensin de la
destruccin del parnquima en el enfisema como con la gravedad de la
obstruccin. Los pulmones de los fumadores sin EPOC tambin muestran un
nmero mayor de macrfagos, sin embargo los macrfagos en los pacientes
EPOC estn ms activados, liberan ms protenas inflamatorias y tiene mayor
capacidad elastoltica.
Linfocitos T: En pacientes con EPOC, los linfocitos CD8+ (citotxicossupresores) aumentan tanto en nmero como en porcentaje convirtindose en
el subgrupo de clulas T dominante. Se ha visto que el incremento de CD8+
est asociado a disminucin de la funcin pulmonar. Estas clulas podran
contribuir en la fisiopatologa de la enfermedad a travs de la liberacin de
grazminas, perforinas y de TNF-, factores que inducen apoptosis en las
clulas alveolares tipo1.
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MEDICINA HUMANA
Cuadro clnico de las principales

enfermedades broncopulmonares
obstructivas
1.- ASMA
El asma bronquial (AB) es una enfermedad caracterizada por episodios de
obstruccin bronquial intermitente, motivados por broncospasmo y edema de la
mucosa, consecuentes a un fondo de hiperreactividad bronquial.
A DEFINICIN
De acuerdo con el consenso internacional GINA, el asma bronquial se define
como: Un trastorno crnico inflamatorio de las vas areas en el que estn
implicados muchos elementos celulares. La inflamacin produce una
hiperrespuesta bronquial que determina episodios de sibilancias, disnea,
tirantez torcica y tos, sobre todo por la noche o en las primeras horas de la
maana. Los episodios se asocian por lo general con una obstruccin
generalizada y variable del flujo areo que suele revertir espontneamente o
con el tratamiento.
B ETIOPATOGENIA
La etiopatogenia del asma es muy compleja. Es muy probable que interacten
factores genticos y ambientales. Estudios muy recientes indican que factores
genticos estn involucrados en el asma bronquial y que varios factores
ambientales
(alrgenos,
dieta,
factores
ocupacionales,
contaminacin
ambiental, infecciones, tabaquismo, frmacos etc.) se imbrican con los

genticos para generar la enfermedad asmtica. Existe una atractiva teora,
FISIOLOGIA HUMANA
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denominada teora de la higiene para explicar el aumento de incidencia
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de esta enfermedad en la actualidad. Los defensores de esta teora indican que
en tiempos ancestrales la humanidad se defendi de la invasin de infecciones
parasitarias que soportaba con la sntesis de IgE. Esta inmunoglobulina era
utilizada para luchar contra estas infecciones. Con la evolucin de la
humanidad las infecciones en general, incluyendo las parasitarias, han
disminuido de forma importante, por lo cual la IgE se desva a otras
actividades, entre las que destacan la gnesis de enfermedades alrgicas. Es
conocido que la IgE es la inmunoglobulina involucrada en las enfermedades
alrgicas dentro de la reaccin de hipersensibilidad tipo I.
En el asma bronquial hay una alteracin en el balance de los linfocitos Th1/Th2
a favor de los Th2. Las infecciones producen lo contrario en este balance con
incremento de los Th1. Por lo tanto, este hecho favorecera la teora de la
higiene, ya que, a priori, las infecciones redujeran la incidencia de
enfermedades alrgicas y viceversa, una sociedad libre de infecciones
aumentara este tipo de enfermedades.
C FACTORES DESENCADENANTES
INFECCIN
Es, junto a los alrgenos, una de las causas desencadenantes ms frecuentes
del asma bronquial. Los virus son los agentes ms frecuentes. Chlamydia
Pneumoniae y Mycoplasma Pneumoniae son tambin agentes involucrados en
reagudizacin asmtica. Muchos pacientes asmticos identifican un cuadro
catarral como inicio de su asma bronquial. Se estn realizando investigaciones
para valorar el papel de virus, chlamydia y mycoplasma como causa de asma
bronquial.
ALERGIA
FISIOLOGIA HUMANA
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Es, junto a las infecciones, una de las causas desencadenantes ms
MEDICINA HUMANA
frecuentes del asma. Los alrgenos ms comunes son los caros del polvo de
casa, plenes, animales domsticos, hongos y alimentos. Los caros son
alrgenos comunes en zonas clidas y hmedas y la sintomatologa es
perenne. Los plenes dan sintomatologa de tipo estacional. Las alergias a
hongos se pueden relacionar con zonas hmedas (bodegas, fbricas de
quesos, etc.).
ASMA PROFESIONAL
Algunas profesiones pueden dar sntomas por alergia o por irritacin. Cuando
es por alergia los sntomas suelen aparecer tras un periodo de latencia, cuya
duracin depende del grado de predisposicin individual y del tipo y grado
exposicin. Las manifestaciones clnicas son variadas, desde clnica inmediata
a la exposicin a clnica tarda durante la noche lo cual hace difcil su relacin.
El diagnstico se hace por la clnica, monitorizacin del PEF antes, durante y
despus del trabajo y por prueba de provocacin.
EJERCICIO
El esfuerzo y la hiperventilacin pueden desencadenar asma. Estos
desencadenantes estn presentes en la mayora de enfermos crnicos y
pueden ser la nica manifestacin de asma en personas con enfermedad leve.
El aire fro, la prdida de calor, grado de humedad y cambios osmticos
(perdida de agua) producidos por la hiperventilacin pueden activar los
mastocitos y liberar mediadores. En general la broncoconstriccin se produce
al cabo de unos minutos de acabar el ejercicio, aunque se puede producir en
pleno ejercicio. Existe un periodo refractario de una hora, por lo cual el
precalentamiento suave de 30-60 minutos antes del ejercicio puede inducir este
periodo
refractario.
Los
antileucotrienos,
prostaglandina
broncodilatadores pueden prevenir el asma de esfuerzo.
FISIOLOGIA HUMANA
E2
los
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D DIAGNSTICO
MEDICINA HUMANA
Para poder asegurar que un individuo es asmtico, el mdico se basa
principalmente en la evolucin de las molestias y sus caractersticas clsicas
en la revisin mdica, las cuales son generalmente muy tpicas. El mdico
deber de comprobar los datos de obstruccin bronquial, esto es, se deben
encontrar sibilancias (chiflido) en la exploracin del trax, alguno de los
diversos signos que indican inflamacin bronquial. Esto quiere decir que para el
diagnstico del Asma, el mdico generalmente no necesita de estudios
especiales; sin embargo, lo ideal es demostrar objetivamente la obstruccin
bronquial por medio de aparatos especiales, llamados "espirmetros", que
miden y registran exactamente el grado de obstruccin real de los bronquios.
Este tipo de estudio no se puede hacer en nios pequeos, y se hace para
confirmar el diagnstico, o para valorar su evolucin, segn sea el caso, lo que
ayuda mucho a guiar los tratamientos.
Una vez confirmado el diagnstico de Asma Bronquial, es necesario tratar de
establecer su(s) causa(s). Esto es, establecer el tipo de asma de que se trata,
en cada caso en particular. Para ello, el especialista realiza un interrogatorio
muy detallado, importando sobre todo los antecedentes familiares, los factores
disparadores para cada caso, la respuesta a tratamientos previos, etc. En ste
interrogatorio el mdico se da una idea de las causas probables de cada caso,
y de ello depende el tipo de exmenes que debern de realizarse para tratar de
encontrar su origen especfico, esto es, el tipo de asma de que se trate.
Si el interrogatorio y los exmenes preliminares realizados sugieren un origen
alrgico del Asma, entonces se debern realizar pruebas especiales de alergia,
tratando de especificar cual es el los alrgenos culpables de su problema.
Estas pruebas especiales son generalmente en piel ("pruebas cutneas"), que
se pueden realizar en nios tan pequeos como de 3 4 meses de vida. Muy
raramente se necesitarn exmenes ms sofisticados, sobre todo si el
especialista sospecha una asociacin de su asma con otras enfermedades
especiales.
FISIOLOGIA HUMANA
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Otro aspecto que debe conocerse es que el asma est asociada o se
MEDICINA HUMANA
acompaa en muchos casos (de un 40 % a 80 %) con enfermedades como
reflujo gastroesofgico o sinusitis, que generalmente hacen que su tratamiento
se haga ms difcil, por lo que tambin deben tratarse estas otras
enfermedades en conjunto con el asma.
FISIOLOGIA HUMANA
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MEDICINA HUMANA
2.- BRONQUIECTASIAS
Hace ms de dos siglos Lannec (1819) describi al primer paciente con
bronquiectasias (BQ) del que tenemos noticia. Segn sus propias palabras Esta
afeccin de los bronquios es siempre producida por un catarro crnico, o por alguna
otra enfermedad que produzca largos, violentos y repetidos golpes de tos. Con el
paso del tiempo se han ido perfilando las caractersticas propias de esta enfermedad,
y algunos hechos clave han marcado su historia.
En 1901 se realiz la primera reseccin quirrgica con xito en un paciente con BQ,
en 1922 Jean Athanase Sicard introdujo la tcnica de la broncografa con contrate lo
que supuso un enorme avance en la identificacin de las BQ, por entonces una
enfermedad mortal, y a mediados del siglo XX, Reid clasific a las BQ en tres tipos:
cilndricas, varicosas y qusticas, tras comparar los hallazgos broncogrficos con las
muestras histolgicas, clasificacin que an se utiliza hoy en da.
Mucho ha cambiado la situacin desde aquellos das. La gran mortalidad atribuible a
las BQ hace una centuria, con formas qusticas extensas, hemoptisis amenazantes,
probablemente secundarias en gran medida a las enfermedades endmicas de la
poca, en especial a la tuberculosis pulmonar, ha dejado paso a una situacin de
mayor calma epidemiolgica, formas menos graves y menor mortalidad gracias al
avance mdico producido desde entonces. Aunque no disponemos de datos
epidemiolgicos actuales se estima que la prevalencia de las BQ se ha incrementado
en la ltima dcada, dado que conseguimos identificarlas como nunca antes lo
habamos hecho gracias a las potentes herramientas diagnsticas por la imagen que
disponemos. Datos del Departamento de Salud Britnico apuntan que las BQ
presentan actualmente un impacto sanitario mayor del esperado, dado que hasta el
78% de los pacientes que son vistos en urgencias por una agudizacin son
ingresados, un tercio de los pacientes con BQ sufren al menos una agudizacin grave
FISIOLOGIA HUMANA
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al ao y la duracin de la estancia hospitalaria est por encima de los 10 das,
MEDICINA HUMANA
mayor que la estimada para otras patologas de la va area como el asma o la
enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC). Por ltimo se calcula que el 25%
de los pacientes diagnosticados de BQ clnicamente activas fallecer en los
siguientes 9 aos, mortalidad semejante, por ejemplo, a la observada en la esclerosis
mltiple.
Por ello, y ante la falsa creencia de que las BQ son una enfermedad con tendencia a
la extincin est habiendo actualmente una clara dejadez en la atencin que le presta
la comunidad cientfica. Barker, en una revisin a finales de la dcada de los 80,
defini en este sentido a las BQ como la enfermedad hurfana recogiendo el trmino
utilizado aos atrs por Brewer para referirse a aquellas enfermedades que sufren un
abandono cientfico y comercial.
En este captulo haremos un repaso a la definicin de aquello que hoy entendemos
por BQ, qu sabemos de su fisiopatologa y cules son las etiologas que con ms
frecuencia nos vamos a encontrar en nuestra prctica diaria.
A DEFINICIN
Las BQ son una alteracin anatmica que se acompaa de unos cambios
histolgicos. Macroscpicamente se caracterizan por dilataciones anormales e
irreversibles de los bronquios. Tras un episodio infeccioso o inflamatorio
bronquial, especialmente en nios, se han observado en ocasiones
dilataciones bronquiales que pueden persistir hasta 3 o 4 meses y
posteriormente desaparecer. Por tanto, el diagnstico de BQ debe confirmarse
pasados los 6 meses tras la resolucin de la infeccin. Segn la morfologa de
la dilatacin bronquial: homognea, irregular o sacular, las BQ se clasifican
como cilndricas, varicosas o qusticas.
Los hallazgos histolgicos pueden variar desde mnimas alteraciones a
cambios inflamatorios agudos y crnicos importantes con signos de fibrosis. La
luz bronquial puede estar ocupada por moco con clulas inflamatorias. La
pared bronquial presenta de forma caracterstica una inflamacin crnica. La
mucosa puede estar ulcerada o reemplazada por un epitelio metaplsico. En
FISIOLOGIA HUMANA
16

casos graves se produce destruccin de todos los componentes de la
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pared bronquial incluyendo la mucosa, la submucosa, la capa muscular y la
cartilaginosa. Un espectro de cambios similar suele observarse en los
bronquiolos distales a los bronquios afectos. Algunos bronquiolos pueden estar
parcial o completamente obliterados. Asimismo se ha observado hiperplasia de
las clulas neuroendocrinas.
La presencia de cambios histolgicos en los alveolos vara con la actividad de
la enfermedad. Tambin se han observados en ocasiones las siguientes
alteraciones: bronconeumona aguda, bronconeumona organizada, neumona
organizada con fibrosis septal, cambios obstructivos en el alveolo, fibrosis
pleural e hiperplasia linfoide, zonas de enfisema con hiperinsuflacin y zonas
con atelectasias. En los vasos pulmonares, las arterias pulmonares muestran
con frecuencia endarteritis obliterante en los focos de fibrosis, mientras que
tanto las arterias como las venas bronquiales estn hipertrofiadas.
B FISIOPATOLOGA
Las BQ no son una enfermedad en s mismas, sino que son el resultado final
de enfermedades
o agresiones diferentes. Sea cual sea la etiologa que las
causa, las BQ presentan una fisiopatologa comn, cuya gravedad depender,

en gran parte, de la causa que las produce y la posibilidad de tratarla para
frenar la evolucin de la alteracin pulmonar.
La fisiopatologa de las BQ se explica mediante la hiptesis del crculo vicioso
propuesta por Cole. Esta hiptesis presupone que, sea cual sea la causa, un
evento inicial (una infeccin, la aspiracin del contenido gstrico, una alteracin
en la motilidad ciliar, una alteracin en la composicin del moco, etc)
compromete el aclaramiento mucociliar, que es el mecanismo de defensa
sinobronquial de primera lnea. Una alteracin a cualquier nivel del sistema
mucociliar impide la adecuada eliminacin del moco y permite el contacto
prolongado de las bacterias con el epitelio bronquial. La presencia de bacterias
en el epitelio bronquial provoca una respuesta inflamatoria local que, si no
FISIOLOGIA HUMANA
17

consigue eliminar estas bacterias, se amplia y cronifica, con liberacin
MEDICINA HUMANA
de proteasas que producen mayor dao del epitelio, que a su vez induce una
mayor alteracin del aclaramiento mucociliar, cerrando un crculo vicioso que
se perpeta sin poder eliminar la infeccin bronquial. La respuesta inflamatoria
bronquial del husped pasa de ser protectora a ser daina. Su persistencia
parece alterar los procesos de reparacin de la pared bronquial y es
responsable de la progresin del dao pulmonar.
La respuesta inflamatoria puede aparecer tanto a nivel local como sistmico.

Localmente, las secreciones respiratorias presentan un incremento del nmero de
neutrfilos, del
contenido de elastasa, mieloperoxidasa, factor de necrosis
tumoral, interleukina 6 y 8, interleukina-1a, interleukina-1b, y factor estimulador de

colonias de granulocitos. El acmulo de neutrfilos en la luz bronquial es el
responsable de la purulencia del esputo; el color verde del esputo es debido a la
mieloperoxidasa contenida en los grnulos azurfilos de los neutrfilos. De esta
forma, cuanto ms verde es el color del esputo mayor cantidad de clulas
FISIOLOGIA HUMANA
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inflamatorias contiene. Estudios en muestras de biopsias bronquiales
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muestran un incremento del infiltrado celular con neutrfilos, linfocitos,
principalmente del tipo CD4, macrfagos e interleukina 8. En los ltimos aos se
ha delimitado con mayor precisin el papel que juegan algunos de los productos
celulares ya comentados en la inflamacin bronquiectsica ampliando el estudio
del espectro de las mismas. Estos estudios parecen confirmar que el reclutamiento
de neutrfilos en pacientes con BQ est mediado fundamentalmente por la
interleukina-8, por el factor de necrosis tumoral a (FNT-a) y por el leucotrieno B4
(LTB4), siendo sinrgico el papel de estas molculas, especialmente las dos
primeras. Esta accin quimiotctica es especialmente potente en periodos de
agudizacin de la enfermedad, lo que permite un cmulo de neutrfilos mayor del
habitual en la zona de inflamacin-infeccin incrementando con ello la purulencia
del esputo . El papel de otras molculas tambin ha sido estudiado en este tipo de
inflamacin.
As Owen et al observaron que la fibronectina jugaba un papel fundamental en la
adherencia de las clulas mononucleares a la pared vascular y que por lo tanto
podra ser responsable, al menos en parte, del incremento de este tipo celular
observado en la zona de inflamacin . Por su parte, Centarinni et al, utilizando el
lavado broncoalveolar como muestra respiratoria, observaron que la secrecin de
productos enzimticos procedentes de los neutrfilos capaces de generar dao en
la pared bronquial, como la elastasa pulmonar, algunas mieloperoxidasas o
diferentes formas de radicales libres estaba incrementada en aquellos pacientes
con colonizacin crnica por algn microorganismo patgeno, lo que vena a
apoyar el mecanismo patognico de lesin de la pared bronquial promulgado por
Cole dos dcadas atrs. En el mismo sentido, Angrill et al, en un estudio realizado
en el lavado broncoalveolar de pacientes con BQ estables, encontraron, de
acuerdo con estudios anteriores, un aumento en el nmero de neutrfilos,
incrementos en las concentraciones de elastasa, mieloperoxidasa, FNT-a, IL-8 e
IL-6 con respecto a un grupo control, siendo mayores estas concentraciones en
pacientes
con
colonizacin
patgenos.
FISIOLOGIA HUMANA
crnica
por
microorganismos
potencialmente
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Ms recientemente Patel et al han observado que en pacientes con EPOC y
MEDICINA HUMANA
BQ exista una mayor concentracin de IL-8 e IL-6 en esputo as como una mayor
colonizacin bacteriana. En general, las bacterias que colonizan la mucosa
respiratoria son menos virulentas que las que producen enfermedad invasiva, no
se adhieren al epitelio bronquial, pero tienen
capacidad de desarrollar
mecanismos que facilitan su persistencia, entorpeciendo la accin de los

mecanismos de defensa y de los antimicrobianos (formacin de biopelculas,
hipermutabilidad, formacin de cpsula,).
A nivel sistmico, los pacientes con BQ en fase estable presentan una elevacin
de los marcadores de inflamacin en muestras perifricas, como el nmero de
leucocitos y neutrfilos, la velocidad de sedimentacin globular, la protena C
reactiva, la inmunoglobulina A, la inmunoglobulina G 15,22 y el factor de necrosis
tumoral a. As, Wilson et al observaron en 87 pacientes con BQ estables que hasta
el 30% presentaba un incremento en la
concentracin srica de proteina C
reactiva, hasta el 15% presentaba un incremento en el nmero de leucocitos

totales y de neutrfilos circulantes, que el 33% de los pacientes present un
incremento de la velocidad de sedimentacin globular y que el 49% y el 12%
present incrementos significativos en la
concentracin de IgA e IgG
respectivamente. Por otra parte, algunos de estos marcadores se correlacionaron

con ciertos parmetros de gravedad de las BQ, como la extensin de las mismas y
la funcin pulmonar, incluso se correlacionaban con la calidad de vida relacionada
con la salud en estos pacientes. En contrapartida, los niveles de estos marcadores
no se modificaban con el tratamiento antibitico. Angrill et al estudiaron la
concentracin srica de algunas citocinas proinflamatorias observando que exista
en un porcentaje significativo de pacientes un incremento en la concentracin
srica de FNT-a, IL-6 e IL-1b. Por ltimo, se ha observado un incremento en el
suero de algunos pacientes con BQ de la concentracin de ICAM-1, E-selectina y
endotelina-1 y su correlacin en algunos casos con algunos parmetros clnicos o
funcionales como la cantidad de esputo producido en 24 horas o la extensin de
las BQ sobre todo en pacientes con colonizacin crnica por Pseudomonas
aeruginosa (PA). Se podra hipotetizar que en las formas con un mayor grado de
FISIOLOGIA HUMANA
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inflamacin local existira un mayor grado de inflamacin sistmica por
MEDICINA HUMANA
desbordamiento de los marcadores inflamatorios desde el pulmn y que, por lo
tanto, la presencia de estos marcadores en el suero o plasma de los pacientes
podra ser un buen marcador de gravedad de las BQ.
Parece lgico pensar que si la base patognica de las BQ es una inflamacin
crnica con destruccin progresiva de la va area, este grado de inflamacin
podra relacionarse con el deterioro funcional o clnico en estos pacientes.
Efectivamente, algunos autores han evidenciado correlaciones significativas entre
la concentracin de algunas citocinas u otras molculas proinflamatorias y algunos
aspectos clnicos o funcionales en pacientes afectados por BQ. Tsang et al,
observaron
que la concentracin
de elastasa
pulmonar en esputo se
correlacionaba de forma significativa con la extensin pulmonar de la enfermedad,

obstruccin al flujo areo y la cantidad de esputo producido por pacientes con BQ
estables clnicamente. Tambin la E-selectina, conocida molcula de adhesin, ha
sido correlacionada con estos mismos parmetros de gravedad en las BQ. Las
molculas de adhesin, responsables en parte de la llegada del flujo de neutrfilos
y otras clulas al lugar de inflamacin, han sido objeto reciente de estudio en
pacientes con BQ tanto en muestras respiratorias como en sangre perifrica,
observndose un aumento en la concentracin en esputo de la molcula de
adhesin vascular (VCAM-1) y en suero de la molcula de adhesin intracelular
ICAM- 1 y de la endotelina-1, esta ltima con una correlacin significativa con la
produccin de esputo diario sobre todo en pacientes con una colonizacin crnica
por PA.
Un hecho destacable en la inflamacin bronquial existente en pacientes afectados
de BQ es la persistencia de la misma a pesar del tratamiento antibitico o
antiinflamatorio, base del dao bronquial crnico, y de la evolucin negativa de la
enfermedad en muchos casos.
Este fenmeno ha sido estudiado fundamentalmente mediante el anlisis en aire
exhalado de productos relacionados con el estrs oxidativo, siendo el xido ntrico
(ON) la molcula mejor analizado. Si bien el nmero de estudios es reducido, no
FISIOLOGIA HUMANA
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parece existir acuerdo en relacin a la concentracin de ON existente en el
MEDICINA HUMANA
aire exhalado de pacientes con BQ.
Kharitonov et al observaron que los niveles de ON estaban incrementados en el
aire exhalado de 79 pacientes con BQ en relacin a 20 controles y que adems
estos valores se correlacionaron con la extensin de las BQ en estos pacientes.
Sin embargo Tsang et al observaron en 109 pacientes con BQ y 78 controles que
no exista diferencias en la concentracin de ON entre ambos grupos e incluso
que en aquellos pacientes con colonizacin crnica por PA era inferior a la del
grupo control. La discrepancia entre estos estudios podra deberse a la
variabilidad individual existente en esta medida, al cambio en la misma conocido
con el grado de obstruccin al flujo areo existente o a la etiologa de las BQ, ya
que algunos autores han observado un caracterstico descenso del ON en aire
exhalado en pacientes con enfermedad del cilio inmvil o fibrosis qustica (FQ).
Otra molcula que forma parte del estrs oxidativo y que ha sido objeto de estudio
es el perxido de hidrgeno en aire exhalado en pacientes con BQ. Se ha
observado que su concentracin est incrementada en aquellos pacientes con
colonizacin crnica por PA y que se correlaciona con la extensin de la
enfermedad, con el grado de obstruccin bronquial al flujo areo y con el nmero
de neutrfilos en el esputo. Un hecho especialmente importante es que la
concentracin de perxido de hidrgeno exhalado, marcador indirecto de
inflamacin neutroflica, no se modificaba con el tratamiento antibitico o
antiinflamatorio, lo cual vena a apoyar la idea de un porcentaje de inflamacin
refractaria que podra jugar un papel crucial en el pronstico de la enfermedad 31.
Por ltimo, otra molcula relativa al estrs oxidativo tambin estudiada ha sido el
monxido de carbono en el aire exhalado, observndose que en 42 pacientes con
BQ estaba aumentada su concentracin de forma significativa con respecto a 32
controles y que, al igual de lo ocurrido con el perxido de hidrgeno, sta no se
modificaba con la utilizacin de corticoides inhalados.
FISIOLOGIA HUMANA
22

C ETIOLOGA
MEDICINA HUMANA
La frecuencia de las diferentes causas de BQ vara en diferentes poblaciones y
depende en parte de las condiciones socioeconmicas y del grado de
investigacin de las mismas.
La causa post-infecciosa sigue siendo la ms comn, aunque su frecuencia ha
disminuido en los pases desarrollados.
Esto ha sido posible gracias a la mejora en las condiciones socioeconmicas, la
profilaxis de las infecciones en la infancia con los programas de inmunizacin, la
disponibilidad de antibiticos eficaces para el tratamiento de las infecciones y el
mejor control y tratamiento de la tuberculosis. Por el contrario, en los pases
menos desarrollados estas causas siguen siendo las responsables de la mayora
de casos de BQ.
Con el mayor conocimiento de la patogenia de las BQ se ha incrementado el
diagnstico de las enfermedades subyacentes que predisponen a la infeccin y a
la inflamacin bronquial, como son la FQ35, las inmunodeficiencias primarias y las
secundarias,
la
discinesia
ciliar
primaria,
la
aspiracin,
la
aspergilosis
broncopulmonar alrgica, el dficit de a1-antitripsina, las enfermedades sistmicas

asociada, las enfermedades inflamatorias intestinales. Sin embargo, todava existe
un porcentaje considerable de pacientes en los que la causa no se conoce y que
oscila entre el 26 y el 53% segn las series. Es muy importante, en cualquier caso,
la bsqueda sistemtica de la etiologa causante, especialmente de aquellas
tributarias de un tratamiento especfico ya que tiene importantes implicaciones
clnicas en el manejo y en el pronstico de las BQ.
Una historia clnica detallada junto con el anlisis de las imgenes que ofrece la
tomografa computarizada, permiten en muchos casos sospechar la causa e
indicar las pruebas diagnsticas necesarias para su estudio.
La
tomografa
computarizada
puede
sugerir
la
etiologa
en
casos
de
malformaciones congnitas, situs inversus, traqueobroncomegalia, obstruccin

FISIOLOGIA HUMANA
23

bronquial o enfisema por dficit de a-1 antitripsina. Las BQ debidas a
MEDICINA HUMANA
tuberculosis predominan en campos superiores y en la
aspergillosis
broncopulmonar alrgica son centrales. La presencia de mltiples ndulos
pequeos asociados, de predominio en lngula y lbulo medio, sugieren infeccin
por micobacterias no tuberculosas.
Las causas que siempre hay que descartar ante unas BQ de etiologa no
conocida, por las implicaciones en su manejo y tratamiento son: las
FISIOLOGIA HUMANA
24

inmunodeficiencias con dficit de produccin de anticuerpos, el reflujo
MEDICINA HUMANA
gastroesofgico, la aspergilosis broncopulmonar alrgica, la infeccin por
micobacterias, la FQ, la discinesia ciliar primaria y el dficit de a-1 antitripsina.
La fibrosis qustica es la enfermedad hereditaria autosmica recesiva ms
frecuente en la raza blanca. Es una de las entidades que mayor nmero de casos
est incrementando como causa de BQ en la edad adulta.
Esto se debe por una parte a que la mayora de los pacientes diagnosticados
durante la infancia desarrollarn BQ, y con la mejora de la supervivencia llegarn
a la edad adulta, y por otra parte, a que se est incrementando el nmero de
pacientes diagnosticados en la edad adulta con formas ms leves de la
enfermedad.
Es por ello, que la prueba del sudor debe ser incorporada de manera rutinaria a
los protocolos de diagnstico etiolgico de BQ en la edad adulta, y debe
sospecharse en pacientes con BQ de etiologa no conocida, y especialmente en
aquellos
con
colonizacin
por
Staphylococcus
aureus
aspergilosis
broncopulmonar alrgica. El diagnstico en la edad adulta puede ser ms

complejo dado que la prueba del sudor est menos alterada o incluso puede ser
normal, y es necesario muchas veces ampliar el estudio gentico para identificar
mutaciones ms leves y menos frecuentes.
La bsqueda de un defecto de la inmunidad humoral en pacientes con BQ es muy
importante, ya que puede ser tributario de tratamiento con inmunoglobulinas, que
ha demostrado disminuir la incidencia de infecciones y la progresin del dao
pulmonar.
Las BQ son una complicacin frecuente en pacientes con inmunodeficiencias con
dficit primario de produccin de anticuerpos, como la agammaglobulinemia y la
inmunodeficiencia comn variable con una incidencia variable dependiendo
fundamentalmente del retraso en el inicio del tratamiento sustitutivo con
inmunoglobulinas. La simple realizacin de un proteinograma permite sospechar
su presencia.
FISIOLOGIA HUMANA
25

Defectos ms selectivos de la inmunidad humoral, como el dficit de
MEDICINA HUMANA
subclases de IgG, se han asociado a BQ con una prevalencia variable que
depende del criterio de seleccin de la poblacin de estudio, de los valores de
referencia utilizados y de la tcnica de cuantificacin utilizada. En nuestra serie, un
48% de los pacientes con BQ de etiologa no conocida presentaba asociados
niveles bajos de una o ms subclases de IgG, siendo el ms frecuente el de IgG.
Sin embargo, dado que niveles bajos de subclases se han descrito en poblacin
sana, es necesario demostrar que el dficit cuantitativo se acompaa de un dficit
de la produccin de anticuerpos para poder afirmar que el defecto puede estar
relacionado con la presencia de BQ. Adems, un dficit de produccin de
anticuerpos puede ocurrir con inmunoglobulinas y subclases de IgG normales. En
nuestra experiencia, en una poblacin de pacientes con BQ en los que se haban
descartado la mayora de causas conocidas, el 11% de los pacientes tena un
dficit de produccin de anticuerpos especficos frente al S. pneumoniae y al H.
influenzae. La determinacin de la produccin de anticuerpos no es un estudio de
rutina pero debera valorarse en pacientes con BQ en los que se ha descartado las
otras causas conocidas, especialmente en aquellos pacientes con antecedentes
de otitis media y niveles bajos de IgG2, que son en los que se ha demostrado una
posibilidad mayor de tener este dficit.
La discinesia ciliar primaria es una enfermedad gentica que causa disfuncin de
la motilidad ciliar, pero con patrones de herencia no tan bien definidos como en la
FQ. Tambin puede manifestarse a cualquier edad y se acompaa con frecuencia
de sinusitis, otitis y trastornos de fertilidad, cuya ausencia no excluye su
diagnstico. En la mitad de los casos se acompaa de dextrocardia, situacin en
la que es ms fcil sospecharla 51. La discinesia ciliar primaria es un enfermedad
fcil de descartar pero difcil de diagnosticar. La prueba de la sacarina es til como
prueba de cribaje si es normal excluye el diagnstico; cuando es anormal es
necesario realizar un estudio de funcin y estructura ciliar que slo est disponible
en algunos centros. La medida del xido ntrico nasal tambin puede ser til para
el cribaje.
FISIOLOGIA HUMANA
26

Debe diferenciarse de una disfuncin ciliar secundaria a otras causas.
MEDICINA HUMANA
Las tres entidades descritas anteriormente: la FQ, las inmunodeficiencias
primarias y la
discinesia ciliar primaria, suelen ser causa de BQ en la edad
peditrica y pueden tener afectacin multisistmica, si bien existen formas leves

de estas enfermedades que pueden manifestarse en la edad adulta en forma de
BQ. Su diagnstico en la edad adulta es ms complejo que en la edad peditrica,
motivo por el que todava estn infradiagnosticadas.
La importancia de su diagnstico radica en que ste tiene repercusiones en el
manejo y en el pronstico de estas enfermedades, especialmente en las
inmunodeficiencias con dficit de produccin de anticuerpos.
La aspergilosis broncopulmonar alrgica es una enfermedad producida por la
inhalacin de esporas de Aspergillus y su crecimiento en el moco bronquial. Entre
las diferentes lesiones pulmonares que puede producir, las BQ presentan unas
caractersticas especiales dado que en las imgenes tomogrficas suelen afectar
a las vas areas principales (BQ centrales o proximales). En este grupo de
pacientes con BQ asociadas, la presencia concomitante de asma, concentracin
srica total de IgE elevada, prueba cutnea inmediata positiva para Aspergillus
spp y la elevacin srica de IgE y/o IgG especficas son los criterios diagnsticos
fundamentales. Las BQ pueden presentar impactaciones mucoides espesas que
en el estudio tomogrfico se expresan como imgenes en dedo de guante.
Infeccin por micobacterias no tuberculosas. El trmino micobacterias no
tuberculosas (MNT) se aplica para distinguir un grupo heterogneo de
micobacterias de origen ambiental de aqullas que causan tuberculosis o lepra. La
relacin entre la infeccin por MNT y BQ es compleja dado que su presencia
puede ser tanto causa como consecuencia de BQ. La
prevalencia de BQ en
pacientes con infeccin por MNT oscila entre el 10-30% segn las series. Las
MNT que ms frecuentemente causan BQ son micobacterium abscessus,
micobacterium
kansasii
micobacterium
avium
complex,
este
ltimo
habitualmente en mujeres mayores de 60 aos con especial predileccin por la

FISIOLOGIA HUMANA
27

lngula y el lbulo medio. Esta localizacin especfica y la aparicin en
MEDICINA HUMANA
mujeres en edad madura parecen relacionarse por la supresin voluntaria de la tos
y la expectoracin en estos individuos como consecuencia del mal efecto social
que acarreaba esta situacin.
Como consecuencia de ello las secreciones se acumulaban e infectaban
preferentemente en la lngula y lbulo medio y ello favoreca el crecimiento de
diversas MNT, lo que se ha dado en llamar sndrome de Lady Windermere en
alusin a la obra literaria de Oscar Wilde.
De las enfermedades sistmicas causantes de BQ probablemente la mejor
estudiada haya sido la artritis reumatoide. Algunos autores han encontrado que los
pacientes con artritis reumatoide presentan imgenes compatibles con BQ en las
imgenes de TCAR hasta en el 30% de los casos y que la presencia de este
hallazgo condiciona una mayor mortalidad a los 5 aos, si bien una clnica florida
de BQ tan solo aparece en el 1-3% de pacientes. Estos hallazgos sugieren que en
aquellos pacientes con artritis reumatoide es necesario incluir la eventual aparicin
de sntomas respiratorios en su control peridico.
Otra posible causa de BQ es la enfermedad inflamatoria intestinal. La aparicin de
BQ en esta situacin es infrecuente, si bien es mayor en frecuencia en la colitis
ulcerosa que en la enfermedad de Crohn. Se desconoce el mecanismo
fisiopatolgico que genera las BQ en estos pacientes, si bien parece que est
implicado
el
desorden
autoinmune
sistmico
presente
en
los
mismos.
Habitualmente se presentan como infecciones de repeticin con tos productiva

purulenta abundante sin antecedentes claros de problemas respiratorios en la
infancia y la presencia concomitante de la enfermedad inflamatoria con sus signos
y sntomas sistmicos
FISIOLOGIA HUMANA
28
3.- ENFISEMA PULMONAR

MEDICINA HUMANA
El enfisema es una enfermedad pulmonar en que se produce dao a los alveolos o sacos
de aire. Hay una destruccin progresiva de
los alveolos y el tejido circundante que los
sujeta. En la enfermedad ms avanzada, se
presentan grandes quistes de aire donde
antes se hallaba tejido pulmonar normal. El
aire queda atrapado en los pulmones
debido a la falta de tejido de apoyo, lo cual
disminuye la oxigenacin. Es el resultado
de los siguientes cambios fisiopatolgicos
en los pulmones:
1 La infeccin crnica producida por la
inhalacin
de
humo
otras
sustancias que irritan los bronquios y los bronquolos. La principal razn de la

infeccin crnica es que el irritante altera gravemente los mecanismos naturales
de proteccin de las vas respiratorias, produciendo una parlisis parcial de los
cilios del epitelio respiratorio por efecto de la nicotina, de forma que el moco no
puede transportarse con facilidad hacia el exterior de las vas respiratorias.
FISIOLOGIA HUMANA
29

Adems, se producen una estimulacin de una secrecin excesiva de
MEDICINA HUMANA
moco, que exacerba an ms el trastorno y una inhibicin de los macrfagos
alveolares, que los hace menos eficaces para combatir la infeccin.
2 La infeccin, el exceso de moco y el edema inflamatorio del epitelio bronquiolar
provocan en conjunto una obstruccin crnica de muchas de las vas respiratorias
ms pequeas.
3 La obstruccin de las vas respiratorias hace especialmente difcil la espiracin y
produce, por tanto, atrapamiento de aire en los alvolos y distensin excesiva de
los mismos, que combinados con la infeccin pulmonar, provocan la destruccin
notable de hasta el 50 a 80% de las paredes alveolares. Por consiguiente, el
cuadro final es el pulmn enfisematoso.
Los
efectos
fisiolgicos
del
enfisema
crnico
son
extremadamente
variados,
dependiendo de la gravedad, de la enfermedad y del grado relativo de obstruccin

pulmonar respecto a la destruccin parenquimatosa. Entre las diferentes alteraciones, se,
encuentran las siguientes:
1 La obstruccin bronquiolar aumenta mucho la resistencia de las vas respiratorias
e incrementa llamativamente el trabajo respiratorio. Al paciente le resulta muy
difcil mover el aire a travs de los bronquiolos durante la espiracin, debido a que
la fuerza de compresin sobre las superficies externas de los pulmones no slo
comprime los alvolos, sino tambin los bronquolos, lo que favorece todava ms
la resistencia durante la espiracin.
2 La notable prdida de paredes alveolares disminuye mucho la capacidad de
difusin de los pulmones, lo que reduce su capacidad para oxigenar la sangre y
eliminar el dixido de carbono.
3 El proceso de obstruccin es con frecuencia ms grave en unas zonas del pulmn
que en otras, de forma que algunas partes de los pulmones estn bien ventiladas,
mientras que otras lo estn apenas. De este modo se producen con frecuencia
relaciones ventilacin perfusin extremadamente alteradas, con una relacin
VA/Q muy baja en algunas zonas (cortocircuito fisiolgico), que implica una
aireacin escasa de la sangre, y una relacin VA/Q muy elevada en otras partes
(espacio muerto fisiolgico), con desperdicio de la ventilacin. Ambos efectos se
dan en el mismo pulmn.
FISIOLOGIA HUMANA
30

4 La prdida de grandes porciones de las paredes alveolares disminuye
MEDICINA HUMANA
tambin el nmero de capilares
pulmonares por los que puede
pasar la sangre. Como resultado,
la resistencia vascular pulmonar
aumenta
llamativamente
produce hipertensin pulmonar.

Esto, a su vez, sobrecarga la
mitad derecha del corazn y con
frecuencia
causa
una
insuficiencia cardaca derecha.

El
enfisema
crnico
suele
progresar lentamente a lo largo

de muchos aos. La persona presenta hipoxia e hipercapnia por hipoventilacin de
muchos alvolos y por la prdida de paredes alveolares. El resultado neto de
todos estos efectos es una grave, prolongada y devastadora disnea, que puede
durar aos hasta que la hipoxia y la hipercapnia terminan por causar la muerte; un
elevado precio que se paga por fumar.
4.ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA CRNICA (EPOC)
I.
DEFINICION
FISIOLOGIA HUMANA
31

La EPOC se define como una enfermedad prevenible y tratable
MEDICINA HUMANA
caracterizada por una limitacin crnica
y poco reversible al flujo areo. Esta
limitacin del flujo areo es por lo
general progresiva y est asociada a una
reaccin
inflamatoria
partculas
nocivas
principalmente
al
anmala
o
humo
de
gases,
tabaco.
Aunque la EPOC afecta a los pulmones,

tambin se caracteriza por presentar
efectos sistmicos.
II.
SNTOMAS DE LA EPOC
Habitualmente el paciente con EPOC es o ha sido fumador durante un tiempo

prolongado y refiere el comienzo de sus sntomas a partir de los 40 aos.
Los sntomas tpicos de la EPOC son disnea, tos y expectoracin. La disnea
constituye el sntoma principal, aunque puede ser percibida de forma desigual,
especialmente en los pacientes de mayor edad. Con frecuencia los pacientes
adaptan su nivel de actividad fsica para reducir los sntomas. La disnea aparece
en las fases ms avanzadas de la enfermedad y se desarrolla de forma progresiva
hasta limitar las actividades de la vida diaria. Existen varios instrumentos de
medida de la disnea. Por su fcil registro y uso extendido, se recomienda la escala
de valoracin de la disnea propuesta por el British Medical Research Council
(BMRC).
La tos crnica se caracterizada por su inicio insidioso, con frecuencia de
predominio matutino y por ser productiva. El esputo suele ser mucoide y debe
valorarse siempre el cambio de color o de volumen del mismo, ya que puede
indicar una exacerbacin. Un volumen excesivo sugiere la presencia de
bronquiectasias.
La
expectoracin
hemoptoica
obliga
diagnsticos, principalmente carcinoma broncopulmonar.

FISIOLOGIA HUMANA
descartar
otros
32

Tambin debe realizarse la anamnesis sobre la presencia o ausencia de
MEDICINA HUMANA
sntomas derivados de las complicaciones asociadas, de los episodios de
exacerbacin y de la existencia de comorbilidades.
El examen fsico no suele aportar datos relevantes enla enfermedad levemoderada. En el estadio grave o muy grave, al realizar la auscultacin pulmonar,
puede objetivarse una espiracin alargada, disminucin del murmullo vesicular y la
existencia de roncus y sibilantes. Otros signos clnicos son: insuflacin del trax,
prdida de peso y de masa muscular, cianosis, edemas perifricos y signos de
sobrecarga del ventrculo derecho.
III.
DIAGNSTICO
El diagnstico clnico de sospecha de EPOC ha de considerarse en todos los

pacientes que presentan tos crnica, produccin de esputo crnica, disnea y
exposicin a factores de riesgo, bsicamente el hbito tabquico, aunque hay que
tener en cuenta que los sntomas referidos y la exploracin fsica tienen muy baja
especificidad y pueden ser comunes a distintos procesos patolgicos. La
sospecha clnica debe confirmarse por medio de una espirometra forzada con
prueba broncodilatadora, imprescindible para establecer el diagnstico de EPOC y
valorar la gravedad de la limitacin al flujo areo.
IV.
TRATAMIENTO
La terapia con oxgeno es de uso obligatorio en caso de disminucin en la

concentracin de la saturacin de oxgeno, bien sea esta medida con unos gases
arteriales o con un oximetra de pulso.
Los casos de enfermedad crnica se tratan adems de los beta 2 agonistas
con esteroides inhalados como la beclometasona; adems se usa el Bromuro de
ipratropio. No se recomienda el uso de esteroides orales superior a 14 das como
la Prednisona porque despus de este tiempo no hay un efecto demostrado; se
FISIOLOGIA HUMANA
33

han usado esquemas de 5 das de tratamiento oral con buenos resultados
MEDICINA HUMANA
los esteroides parenterales como la Hidrocortisona o Metilprednisolona se indican
en el caso de que durante la enfermedad se presente broncoespasmo, de esta
manera se reduce la obstruccin al flujo. El uso de Teofilina no es contradictorio.
La Kinesiologa Respiratoria KTR se indica como Pilar Central en el tratamiento.
Oxigenoterapia
En general, la administracin de oxgeno de forma crnica est indicada en
pacientes con EPOC que tienen hipoxemia (PaO2 menor de 55 mm Hg), o una
PaO2 entre 55 y 60 mm Hg asociado a hipertensin pulmonar, cor pulmonale,
o poliglobulia secundaria
(hematocrito
>55 %).
En
estos
pacientes
la
oxigenoterapia continua al menos > de 15 horas al da ha demostrado mejorar la

supervivencia.47 Puede ser necesario bajos flujos de oxgeno dado que en
pacientes
con
EPOC,
el
control
de
la
respiracin
est
controlado
fundamentalmente por los niveles de oxgeno ms que por los de carbnico,

aumentos de la entrega de oxgeno puede disminuir esta respuesta y causar
insuficiencia respiratoria con retencin carbnica. Las guas clnicas de
la American Thoracic Society sobre EPOC recogen el uso de oxgeno y sus
riesgos.
FISIOLOGIA HUMANA
34

MEDICINA HUMANA
5.- BRONQUIOLITIS
La bronquiolitis es una enfermedad bastante comn y algunas veces grave, que expresa
una inflamacin aguda de las vas areas inferiores (bronquiolos). Afecta principalmente
a los ms pequeos, en especial a los bebs menores de 6 meses, y es ms frecuente
en los meses fros (otoo e invierno). Es una causa frecuente de hospitalizacin de nios
menores de un ao durante el invierno y comienzos de la primavera.
La causa ms frecuente de la bronquiolitis es el virus sincicial respiratorio (VSR). Ms de
la mitad de los bebs estn expuestos a este virus en su primer ao de vida. Otros virus
que pueden causar la bronquiolitis pueden ser: Adenovirus, Influenza y Parainfluenza.
FISIOLOGIA HUMANA
35

MEDICINA HUMANA
A MODO DE CONTAGIO
La bronquiolitis es una enfermedad bastante comn y algunas veces grave, que
expresa una inflamacin aguda de las vas areas inferiores (bronquiolos). Afecta
principalmente a los ms pequeos, en especial a los bebs menores de 6 meses,
y es ms frecuente en los meses fros (otoo e invierno). Es una causa frecuente
de hospitalizacin de nios menores de un ao durante el invierno y comienzos de
la primavera.
FISIOLOGIA HUMANA
36

La causa ms frecuente de la bronquiolitis es el virus sincicial respiratorio
MEDICINA HUMANA
(VSR). Ms de la mitad de los bebs estn expuestos a este virus en su primer
ao de vida. Otros virus que pueden causar la bronquiolitis pueden ser:
Adenovirus, Influenza y Parainfluenza.
B SINTOMAS
La bronquiolitis suele comenzar como un resfro. Luego de dos o tres das de ese
cuadro, algunos nios pueden tener pocos sntomas o sntomas menores y otros
desarrollar ms problemas respiratorios, como sibilancias (ruido similar a un
silbido en el pecho, al respirar) y tos.
El nio con bronquiolitis puede presentar alguno de los siguientes sntomas:
Tos
Fatiga
Fiebre
Respiracin muy rpida (taquipnea)
Aleteo nasal o retraccin de los msculos del
trax en un esfuerzo por respirar.

Cansancio.
Color azulado en la piel, las uas o los labios
debido a la falta de oxgeno (cianosis): en este
caso necesita tratamiento urgente.
C PREVENCION Y TRATAMIENTO
Mantener la lactancia materna.

No exponer a los nios al humo del cigarrillo.
Lavarles las manos a los nios con agua y jabn con frecuencia.
Mantener alejados a los bebs de aquellas personas que estn resfriadas o
tienen tos.
Si alguien en la familia tiene alguna infeccin de las vas respiratorias,
debe lavarse las manos con frecuencia, especialmente antes de manipular
al nio.
FISIOLOGIA HUMANA
37

Los antibiticos no son efectivos contra las infecciones virales. El
MEDICINA HUMANA
tratamiento incluye broncodilatadores administrados (generalmente denominados
como "paf").
CONCLUSIONES
Durante muchos aos la EPOC ha sido una enfermedad infradiagnosticada, en
parte debido a su definicin imprecisa y variable. En la actualidad, la EPOC se
define como un trastorno ventilatorio obstructivo crnico de carcter poco
reversible. Considerndose que existe obstruccin al flujo areo cuando, tras una
espirometra forzada, el volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1)
es <</b>80% del valor de referencia y la relacin FEV1/capacidad vital forzada
(FEV1/ FVC) es <</b>70%. La disnea es el principal sntoma de la EPOC, por lo
que se recomienda su valoracin a lo largo de la enfermedad. Slo una parte de
los fumadores evoluciona hasta presentar las alteraciones anatomopatolgicas
propias de la EPOC, originadas por una reaccin inflamatoria frente al humo del
tabaco. La prevencin primaria de la EPOC deber orientarse hacia el tratamiento
del tabaquismo, al ser el abandono del mismo la forma ms eficaz para reducir su
desarrollo y frenar su progresin. El diagnstico de la EPOC debe considerarse en
cualquier paciente que presente tos, aumento de la produccin de esputo o
disnea, y/ o una historia de exposicin a factores de riesgo de la enfermedad
FISIOLOGIA HUMANA
38

(consumo
de
tabaco).
MEDICINA HUMANA
BIBLIOGRAFA
1. A. Martin Zurro: Claves diagnsticas en Medicina de Familia, atencin al
paciente con asma y EPOC en la consulta del mdico de familia. Editorial
Masson S.A. 2002, ISBN 84-458-1236-X
2. Resumen 2006: Estrategia Global para Diagnostico, Tratamiento y
Prevencin de la Enfermedad Pulmonar Obstructica Crnica, Global
Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2006. Disponible en
html: [1]
3. Manual CTO 8 EDICION
4. ASMA
BRONQUIAL.
DISPONIBLE
EN:
http://www.intramed.net/sitios/libro_virtual/pdf/03.pdf
5. ASMA
BRONQUIAL.
DISPONIBLE
EN:
http://web.udl.es/usuaris/w4137451/webresp/contenidos_docentes/temario/
pdf_temas/asma6.pdf
6. FISIOPATOLOGA SALUD
ENFERMEDAD:
EN
UN
ENFOQUE
CONCEPTUAL. 7 EDICIN. PORTH. Pginas: 694 701.

7. ENFERMEDADES DE LA FUNCIN PULMONAR. Dr. Carlos Javier
Regazzoni. DISPONIBLE EN:
FISIOLOGIA HUMANA
39

http://www.slideshare.net/cregazzoni/enfermedades-obstructivas-yMEDICINA HUMANA
restrictivas
8. ENFERMEDAD OBSTRUCTIVA CRNICA. Dr. Rafael Pazos Silvestre.
DISPONIBLE EN:
http://diposit.ub.edu/dspace/bitstream/2445/13308/1/EPOC_MME.word.pdf
9. DEFINICIN, FISIOPATOLOGA Y ETIOLOGA DE LAS
BRONQUIECTASIAS. Montserrat Vendrell Relat. DISPONIBLE EN:
http://www.neumologiaysalud.es/descargas/M1/M1-1.pdf
FISIOLOGIA HUMANA

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La prevalencia mundial de la EPOC oscila entre el 5 y el 10 %; ha aumentado en

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En los pases desarrollados, el tabaquismo contribuye al 95 % de los casos,

Factores del husped:

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- Dieta: Una ingesta pobre en vitaminas antioxidante (A, C, E) se ha

llamada hiptesis holandesa que propona que la atopa y la IgE estaban

hiperreactividad de la va area. Un estudio longitudinal indic una

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inflamatoria normal de proteccin, es un evento caracterstico de la EPOC que

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Macrfagos: La cantidad de macrfagos est muy elevada en las muestras

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Cuadro clnico de las principales

ambiental, infecciones, tabaquismo, frmacos etc.) se imbrican con los

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broncodilatadores pueden prevenir el asma de esfuerzo.

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o agresiones diferentes. Sea cual sea la etiologa que las

causa, las BQ presentan una fisiopatologa comn, cuya gravedad depender,

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La respuesta inflamatoria puede aparecer tanto a nivel local como sistmico.

contenido de elastasa, mieloperoxidasa, factor de necrosis

tumoral, interleukina 6 y 8, interleukina-1a, interleukina-1b, y factor estimulador de

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mecanismos que facilitan su persistencia, entorpeciendo la accin de los

concentracin srica de proteina C

reactiva, hasta el 15% presentaba un incremento en el nmero de leucocitos

concentracin de IgA e IgG

respectivamente. Por otra parte, algunos de estos marcadores se correlacionaron

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correlacionaba de forma significativa con la extensin pulmonar de la enfermedad,

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broncopulmonar alrgica, el dficit de a1-antitripsina, las enfermedades sistmicas

malformaciones congnitas, situs inversus, traqueobroncomegalia, obstruccin

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broncopulmonar alrgica. El diagnstico en la edad adulta puede ser ms

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discinesia ciliar primaria, suelen ser causa de BQ en la edad

peditrica y pueden tener afectacin multisistmica, si bien existen formas leves

habitualmente en mujeres mayores de 60 aos con especial predileccin por la

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Habitualmente se presentan como infecciones de repeticin con tos productiva

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3.- ENFISEMA PULMONAR

sustancias que irritan los bronquios y los bronquolos. La principal razn de la

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dependiendo de la gravedad, de la enfermedad y del grado relativo de obstruccin

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produce hipertensin pulmonar.