APUNTE EQUILIBRIO CIDO-BASE

cido: sustancia que puede donar hidrogeniones

Base: sustancia que puede recibir hidrogeniones

H+

HCO3-

Cl-

cido

Estas propiedades son independientes de la carga

Base

Valores normales del equilibrio cido-base

pH

[H+], nEq/l

pCO2, mm Hg

[HCO-3], mEq/l

Arterial

7,37-7,43

37-43

36-44

22-26

Venoso

7,32-7,38

42-48

42-50

23-27

Relacin pCO2/[HCO3-]: [H+](nEq/L) = 24 x (pCO2/[HCO3-])

Acidemia: reduccin del pH o elevacin de la concentracin de hidrogeniones
Alcalemia: elevacin del pH o reduccin de la concentracin de hidrogeniones
Los procesos que tienen a aumentar o disminuir el pH se denominan acidosis o alcalosis, respectivamente.
BUFFERS: cido o bases dbiles que son capaces de minimizar los cambios en el pH absorbiendo o donando H+
Aumento en la concentracin de hidrogeniones libres est limitado por la combinacin de los hidrogeniones con bicarbonato en el
lquido extracelular, H2PO4- y aniones de protenas en las clulas y carbonato en el hueso.
Bicarbonato:
H2O + CO2
H2CO3
H + HCO3 Un aumento en la pCO2 mueve la ecuacin a la derecha
Un aumento en la [HCO3-] mueve la ecuacin a la izquierda
El bicarbonato es un tampn muy efectivo como consecuencia de que la presin de CO2 puede controlarse por medio de la
respiracin, por eso la frecuencia respiratoria puede aumentar o disminuir para que la pCO2 se mantenga constante.
ROL DEL RIN
Reabsorber el HCO3- filtrado por el glomrulo: la combinacin de hidrogeniones con el bicarbonato filtrado genera cido carbnico,
el cual se disocia rpidamente en Co2 y agua, gracias a la anhidrasa carbnica. El agua es reabsorbida a travs de los caneles de agua
acuaporina 1 y el CO2 difunde a travs de la membrana plasmtica. La anhidrasa carbnica intracelular cataliza la reformacin del
cido carbnico, que se disocia en hidrgeno y bicarbonato, el cual abandona la clula por medio de un cotransportador Na+
3HCO3-.
Excretar el H+ del metalismo proteico: H+ es secretado en el lquido tubular por medio del intercambiador Na+H+ de la membrana
apical de las clulas tubulares, la energa de este proceso es proporcionada indirectamente por la bomba Na+K+ATPasa.
ROL DEL PULMN
Regular la concentracin de pCO2
1. Hiperventilacin en respuesta acidosis: gatillada por quimiorreceptores en tronco enceflico sensibles a cambios de pH en el LCR.
Ventilacin minuto aumenta entre 1-4 L/min por cada 1 mmHg de incremento en la pCO2.
2. Hipoventilacin en respuesta alcalosis

ACIDOSIS METABLICA
Trastorno clnico relativamente frecuente, se caracteriza por una reduccin primaria de la concentracin plasmtica de bicarbonato,
un pH extracelular bajo y una hiperventilacin compensadora que produce una cada de la pCO2. Dos mecanismos bsicos:
Produccin aumentada de cido: procesos que reducen las concentraciones de bicarbonato y cloro y procesos donde la
concentracin de bicarbonato se reduce pero el cloro aumenta.
Alteracin en la excrecin renal de cido: disminuida debido a una incapacidad de excretar la carga cida diaria
proveniente del metabolismo de los alimentos, lo ms frecuente es la insuficiencia renal aguda o crnica.
Se pueden dividir en dos categoras: acidosis metablica con anin gap normal o elevado.
Anin gap: [Na+] ) ([Cl-] + [HCO3-]) = 8 -12 mEq/L
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Ayudantes IPMF 2014; Mara Jess Hernndez, Tamara Muoz, Marcela Ramrez, Rodrigo Snchez, Camila Vera.

Principales causas de acidosis metablica segn el anin gap

Anin gap aumentado
1. Insuficiencia renal
2. Acidosis lctica
3. Cetoacidosis
4. Intoxicaciones
5. Rabdomiolisis masiva

Anin gap normal

1. Prdida renal de bicarbonato: acidosis tubular renal tipo 2
2. Prdida gastrointestinal de bicarbonato: diarrea
3. Disfuncin renal
4. Ingesta: cloruro amnico

Acidosis lctica
concentracin plasmtica de lactato mayor de 4 a 5 mEq/L por un incremento de la produccin de lactato y/o su
utilizacin se ve reducida. Se produce cuando la disponibilidad del oxgeno tisular disminuye por debajo de las necesidades de los
tejidos, como en ejercicio extremo, shock hipovolmico, sptico o cardiognico.
Cetoacidosis diabtica
la combinacin del dficit de insulina y el exceso de glucagn producen un incremento en la sntesis
heptica de cetocidos (-hidroxibutrico y cido acetoactico). Debe aumentarse la disponibilidad heptica de los acidos grasos
libres precursores y el metabolismo heptico alterado para que la grasa acetil coA se metabolice a cetocidos ms que a
triglicridos.
Intoxicacin por salicilatos
aumento de la dosis lleva a un aumento del riesgo de toxicidad debido a la saturacin de los lugares
de unin a protenas en la albmina. Dos trastornos: alcalosis respiratoria por estimulacin directa del centro respiratorio y acidosis
metablica debida a la interferencia con el metabolismo oxidativo que produce acumulacin de cidos orgnicos.

ALCALOSIS METABLICA
Elevacin primaria de la concentracin de bicarbonato plasmtico y un aumento del pH extracelular.
Mecanismo ms frecuente es la perdida de hidrogeniones del tracto gastrointestinal (vmitos) o en la orina (diurticos).
La prdida de hidrogeniones por vmitos o succin nasogstrica disminuye el estimulo para la secrecin de bicarbonato
debido a que el cido gstrico no alcanza al duodeno, lo que provocar una retencin de bicarbonato en la circulacin.
Los diurticos de asa o tiazidas, inhiben la reabsorcin de sodio en el asa de Henle y tbulo distal. El sodio es reabsorbido
en el tbulo colector por la influencia de la aldosterona, que se secreta por la deplecin de volumen. Esta reabsorcin crea
un potencial electronegativo, favoreciendo la retencin de los hidrogeniones. La aldosterona tambin promueve la prdida
de hidrogeniones, estimulando la bomba H+ ATPasa.

ACIDOSIS RESPIRATORIA
Inducida por un aumento de la pCO2 (hipercapnia) como consecuencia de una ventilacin alveolar disminuida La correccin requiere
la restauracin de la funcin pulmonar a la normalidad, el rin puede minimizar el cambio en el pH extracelular al aumentar la
excrecin neta de cido. La [HCO3-] aumentar.

ALCALOSIS RESPIRATORIA
Aumento primario de la ventilacin alveolar que disminuye la pCO2 (hipocapnia) y la [HCO3-] descender, esto se seguir en un
periodo de varios das de una disminucin de la excrecin neta de cido, produciendo una prdida de bicarbonato por la orina y una
disminucin de la excrecin de amonio.
Trastorno ms comn debido a hiperventilacin por dolor, crisis de histeria o en embarazo.
Tabla Resumen
Cambios primarios y compensatorios en los distintos trastornos del equilibrio
Trastorno

Cambio primario

Respuesta compensatoria

Acidosis Metablica
Alcalosis Metablica

Disminucin [HCO3-]
Aumento [HCO3-]

Disminucin pCO2
Aumento pCO2

Acidosis Respiratoria
Alcalosis Respiratoria

Aumento pCO2
Disminucin pCO2

Aumento [HCO3-]
Disminucin [HCO3-]

Bibliografa
Rennle HG, Denker BM, Fisiologa del equilibrio cido-base y alcalosis metablica, Acidosis metablica. Fisiopatologa Renal,
Segunda Edicin, Editorial Wolters Kluwer 2008.
Clase Equilibrio cido-base, Dr. Mauricio Soto Vsquez, Unidad de Paciente Crtico- Hospital Nueva Imperial.
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Ayudantes IPMF 2014; Mara Jess Hernndez, Tamara Muoz, Marcela Ramrez, Rodrigo Snchez, Camila Vera.