Nefrologa

al da

Captulo 14
Hipertensin arterial secundaria
Francis Fernndez Vega, Jos Mara Alczar de la Osa,
Emilio Snchez lvarez

1.

INTRODUCCIN

2.

HIPERTENSIN NEFRGENA

3.

HIPERTENSIN VASCULORRENAL

3.1.
3.2.
3.3.
3.4.
3.5.

Etiologa
Hallazgos clnicos sugestivos
Diagnstico
Recomendaciones sobre las pruebas diagnsticas
Tratamiento

4.

HIPERMINERALOCORTICISMOS

4.1. Hiperaldosteronismo primario

4.2. Hipermineralocorticismo no debido a aumento
de la produccin de aldosterona
4.3. Masa suprarrenal incidental (incidentaloma). Diagnstico
diferencial
5.

FEOCROMOCITOMA

5.1.
5.2.
5.3.
5.4.
5.5.
5.6.

Definicin
Sintomatologa
Diagnstico
Diagnstico diferencial
Tratamiento
Feocromocitoma maligno

6.

HIPERTENSIN ARTERIAL INDUCIDA

POR FRMACOS Y DROGAS

6.1. Frmacos que pueden producir hipertensin arterial

6.2. Drogas que pueden producir hipertensin arterial
7.

BIBLIOGRAFA RECOMENDADA
-273-

Nefrologa al da

1. INTRODUCCIN
Aunque la hipertensin arterial secundaria tiene una prevalencia baja sobre
el total de pacientes hipertensos (5-15%), su importancia radica en la posibilidad de su erradicacin, ya que se conocen sus mecanismos fisiopatolgicos y las causas responsables. En las tablas 1 y 2 se describen las causas etiolgicas de la hipertensin arterial secundaria y su prevalencia, tanto
en la poblacin general como en centros de referencia.

2. HIPERTENSIN NEFRGENA
Es la ms frecuente de las hipertensiones arteriales secundarias. Aunque la
relacin entre rin e hipertensin arterial es conocida de antao, muchos
de los conceptos ms novedosos de nefrologa provienen de esta relacin.
El rin participa en la gnesis de la hipertensin arterial y al mismo tiempo
sufre sus consecuencias. Es vctima y verdugo. Dicho de otra manera, la
enfermedad renal condiciona la elevacin de la presin arterial y sta, a su
vez, potencia o produce por s misma afectacin renal que puede ser progresiva y abocar a la insuficiencia renal.
En pacientes con nefropata establecida (glomerulonefritis, nefropata diabtica, etc.), la hipertensin arterial en uno de los mejores marcadores de la
progresin de la enfermedad renal, y su control es una de las medidas ms
rentables que podemos tomar para frenar el deterioro de la funcin renal.
Esquemticamente y atendiendo a su fisiopatologa, los pacientes con hipertensin arterial nefrgena pueden dividirse en dos grandes grupos: los
que presentan diversas enfermedades parenquimatosas sin disminucin
del filtrado glomerular y con volemia normal, y aquellos con insuficiencia
renal crnica (filtrado glomerular < 60 ml/min hasta dilisis) de cualquier etiologa. La presencia de hipertensin arterial en la insuficiencia renal crnica
es prcticamente constante y aumenta de forma lineal a medida que disminuye el filtrado glomerular.
En el primer grupo aparecen mecanismos fisiopatolgicos especficos que
se revisan ms adelante, y el segundo se caracteriza por el dominio de un
factor patognico comn: el aumento del volumen extracelular. En la tabla 3 se enumeran los factores fisiopatolgicos ms importantes de la hipertensin arterial en los pacientes con insuficiencia renal crnica.
El control de la hipertensin arterial nefrgena es vital para disminuir la morbimortalidad cardiovascular de estos enfermos (su principal causa de muerte), pues al clsico protagonismo de la hipertensin arterial en el riesgo car-274-

Hipertensin arterial secundaria

Tabla 1
Causas ms frecuentes de hipertensin arterial secundaria
Renales

Vasculorrenales

Tumor productor de renina

Endocrinas

Embarazo
Neurognicas

Coartacin de aorta
Secundarias a la ingesta de frmacos

-275-

Nefrologa al da

Tabla 2
Prevalencia de distintas formas de hipertensin arterial en la poblacin
general y en centros de referencia
Etiologa

Asistencia primaria (%)

Centros de referencia (%)

Tabla 3
Factores relacionados con el desarrollo de hipertensin arterial
en pacientes con enfermedad renal crnica

Modificada de Levey AS et al. Am J Kidney Dis 2002;39:S112-9.

diovascular se aade la cuota de riesgo aportada por la insuficiencia renal,

otro factor de riesgo firmemente establecido y con evidencia clnica creciente. Esta coexistencia de factores de riesgo no tiene efectos sumatorios sino
multiplicativos.

3. HIPERTENSIN VASCULORRENAL
La hipertensin vasculorrenal se produce por la disminucin del calibre de
una o varias de las arterias renales, lo que conlleva una reduccin en el flujo
renal de sangre y, en consonancia, de la presin de perfusin renal. Esta
isquemia estimula el aparato yuxtaglomerular, que aumenta la sntesis y se-276-

Hipertensin arterial secundaria

crecin de renina y desencadena vasoconstriccin por accin de la angiotensina II y retencin de sal y agua mediada por la aldosterona.
La enfermedad vasculorrenal es una causa corregible de hipertensin arterial.
Aunque se estima que ocasiona algo menos del 1% de los casos de hipertensin leve y moderada, es responsable de gran nmero de los casos de
hipertensin que se inician de forma aguda, de la grave y de la refractaria.
Existen dos grandes tipos de enfermedad vasculorrenal: la producida por
displasia arterial, que afecta ms a mujeres antes de los 30 aos de edad, y
las estenosis aterosclerticas, que se ven, mayormente, en varones maduros e individuos con factores de riesgo vascular.

3.1. Etiologa
3.1.1. Lesiones aterosclerticas
Son la causa ms frecuente de hipertensin arterial vasculorrenal. Generalmente afectan a varones mayores de 60 aos, en particular a aquellos con
antecedentes de consumo de tabaco y lesiones isqumicas en distintos
territorios vasculares (extremidades inferiores, corazn, cartidas, cerebro,
etc.). La lesin estentica suele localizarse en el orificio de salida de la arteria renal o en su porcin proximal (figura 1).

3.1.2. Displasia fibromuscular

Ocupa el segundo lugar en frecuencia. Existen varios tipos de displasia,
siendo la ms frecuente la fibroplasia medial (70-80% de los casos). Afec-

Figura 1
Ateromatosis. Estenosis bilateral de arterias renales.
-277-

Nefrologa al da

ta preferentemente a los dos tercios distales de ambas arterias renales. La

imagen arteriogrfica ms caracterstica es la lesin arrosariada debida a
estenosis mltiples (figura 2). La enfermedad afecta a distintos territorios
vasculares, y son las arterias renales las ms implicadas (60%), pero tambin puede darse en las cartidas (30%) y con mucha menor frecuencia en
las mesentricas. No suele ser progresiva. Su causa es desconocida pero
se implican factores genticos (herencia autosmica en algunas familias),
influencia hormonal (por la alta predominancia del sexo femenino), factores
locales mecnicos o traumticos y tambin isquemia de los vasa vasorum.

3.1.3. Otras causas

grafas o ciruga vascular y que provocan insuficiencia renal e hipertensin.

el lupus o el sndrome antifosfolpido.

vasculorrenal asociada).

3.2. Hallazgos clnicos sugestivos

Adems de la forma abrupta de su inicio, otros datos clnicos pueden orientar hacia la enfermedad vasculorrenal como causa de hipertensin arterial:

Figura 2
Displasia fibromuscular de la arteria renal.
-278-

Hipertensin arterial secundaria

te en casos sin antecedentes personales ni otros factores de riesgo.

edad.

sos previamente controlados.

afectacin orgnica, como insuficiencia renal, hemorragias en retina o
papiledema).

de iniciarse tratamiento con inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona.

unilateral de etiologa poco clara o con asimetra en el tamao renal

superior a 1,5 cm; la asimetra renal, con un rin pequeo (< 9 cm de
dimetro longitudinal) tiene una correlacin del 75% con la existencia
de enfermedad de la arteria renal.

con aterosclerosis conocida que ya ha afectado a otros rganos (enfermedad coronaria, enfermedad arterial perifrica o cerebral, etc.).

currentes de edema agudo de pulmn sin otra causa conocida.

Otros datos clnicos que pueden encontrarse en estos pacientes son:

blica secundarias a ste.

ria a la hipoperfusin.

Nefropata isqumica (en caso de estenosis bilateral de ambas arterias renales).

3.3. Diagnstico
Las guas de actuacin clnica del American College of Cardiologa y la

do de la enfermedad renovascular a aquellos pacientes susceptibles de
tratamiento reparador de la lesin arterial.
Las pruebas que se pueden realizar son las siguientes:
Angiorresonancia magntica (angio-RM): es una tcnica que se emplea
cada vez ms para el diagnstico de enfermedad vasculorrenal. Es especialmente til en aquellos pacientes con lesiones aterosclerticas,
pero menos en los casos de displasia fibromuscular, sobre todo porque
esta ltima suele afectar a los tercios medio y distal de la arteria renal y
-279-

Nefrologa al da

es ms difcil su visualizacin. Debido a la rara, pero grave asociacin

entre la administracin de gadolinio y la aparicin de fibrosis sistmica
nefrognica en pacientes con enfermedad renal avanzada, no se recomienda su uso en individuos con filtrado glomerular estimado inferior a
30 ml/min. ltimamente estamos obteniendo buenos resultados con la
nueva tcnica de angio-RM sin gadolinio (inhance inflow IR).
Tomografa axial computarizada (TAC) helicoidal (espiral) o angio-TAC:
comparada con la arteriografa, esta tcnica tiene una sensibilidad del
98% y una especificidad del 94%, lo que hace que sea muy utilizada
para el diagnstico de enfermedad vasculorrenal.
Ecografa Doppler: tiene la ventaja de proporcionar datos anatmicos y
funcionales de las arterias renales. La visualizacin vascular directa (modo
B) se combina con la medida (a travs del Doppler) de factores hemodinmicos. Es capaz de detectar estenosis unilaterales y bilaterales de las
arterias renales y se emplea para valorar posibles reestenosis en pacien

te de que precisa bastante tiempo para su realizacin, que es claramente
dependiente del observador, y que se dificulta con la obesidad.
Actividad de renina plasmtica (ARP): est elevada en el 50-80% de los
pacientes con hipertensin arterial renovascular. La necesidad de suprimir previamente la medicacin que influya en el eje y el desarrollo de las
otras tcnicas diagnsticas hacen que est cayendo en desuso.
Renograma con captopril: la realizacin de una gammagrafa simple tiene

dictivo de esta tcnica puede aumentar de forma considerable si se realiza

oral. La eficacia de esta prueba se basa en el descenso del filtrado glomerular en el rin estentico tras la administracin del inhibidor de la enzima de conversin de la angiotensina (IECA), lo que hace que la diferencia de captacin del radiomarcador entre ambos riones se acreciente. La
sensibilidad y la especificidad de esta prueba son superiores al 90%.
Arteriografa: es la prueba fundamental (el estndar de referencia) para
confirmar la existencia de alteraciones en la arteria renal. Su realizacin
es inevitable si se aspira a recurrir a la dilatacin tansluminal o a la colocacin de una endoprtesis vascular (stent).

El manejo diagnstico de un enfermo con sospecha de hipertensin arterial

vasculorrenal se presenta en la figura 3.

3.4. Recomendaciones sobre las pruebas diagnsticas

En caso de sospecha alta de alteraciones de la arteria renal se recomienda

grafa Doppler son buenas alternativas mnimamente invasivas, por lo general reservadas para cuando la sospecha es menor. Las dos primeras detec-280-

Criterios clnicos

-281

Grado de
sospecha
clnica

Muy alta

Angiografa
venosa
Arteriografa

Escner
helicoidal

Angio-RM

Doppler/dplex

Normal

Normal

Normal

Normal

Valorar otros
diagnsticos

Valorar otros
diagnsticos

Valorar otros
diagnsticos

Valorar otros
diagnsticos

Hipertensin arterial vasculorrenal. Criterios clnicos y exploraciones complementarias. ARA II: antagonistas de los receptores de la angiotensina II; IECA: inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina

Figura 3

alteracin aterosclertica en otros territorios

arterial esencial

Leve o
moderada

Gammagrafa
con
captopril

Exploraciones complementarias

Hipertensin arterial secundaria

Nefrologa al da

tan bien las lesiones proximales (ateromatosas), de manera que en caso de

normalidad prcticamente se pueden excluir. En caso de sospecha de fibrodisplasia, una prueba negativa no descarta su presencia.
En aquellos pacientes con insuficiencia renal importante (filtrado glomerular
< 30 ml/min) se prefiere el riesgo que supone la administracin de contraste

las medidas de prevencin habituales.

Una novsima alternativa es la mencionada angio-RM sin gadolinio.

3.5. Tratamiento
Una vez se ha establecido el diagnstico de estenosis de la arteria renal

miento.

3.5.1. Tratamiento mdico

El empleo de inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAA),
generalmente asociados a diurticos, se ha mostrado muy eficaz a la hora

efectiva la administracin de antagonistas del calcio y -bloqueantes. Debe

tenerse en cuenta, sobre todo en la lesin aterosclertica, el riesgo de progresin de la estenosis con el tratamiento mdico y la prdida de masa renal
consecuente. Adems, en caso de lesin estentica bilateral inadvertida, el
empleo de inhibidores del sistema RAA puede ocasionar una insuficiencia
renal aguda en relacin con la prdida de la vasoconstriccin de la arteriola
eferente, que es la que mantiene el filtrado en este tipo de pacientes. Al tratamiento antihipertensivo se deben asociar estatinas y antiagregantes plaquetarios (salvo contraindicacin), que ayudarn a disminuir la tasa de progresin de las lesiones estenticas.

3.5.2. Angioplastia transluminal percutnea (ATP)

Es una tcnica adecuada para la solucin de lesiones estenticas sin necesidad de ciruga. Las tasas de xito varan en funcin del lugar de la lesin.
Las oclusiones completas y las situadas en el ostium se corrigen peor, y
tiene ms xito en la oclusin incompleta de la arteria renal principal y en la
fibrodisplasia. La mxima respuesta hipotensora se observa a las 48 horas
del procedimiento. En caso de no detectarse reduccin en las cifras de
presin arterial en ese momento, probablemente la tcnica reparadora haya

reducir la incidencia de reestenosis es la colocacin de una endoprtesis

vascular tras la realizacin de la angioplastia.
-282-

Hipertensin arterial secundaria

3.5.3. Ciruga
Se recomienda la ciruga en aquellos pacientes con estenosis de la arteria
renal de origen aterosclertico no candidatos a angioplastia, como en el
caso de tener varias arterias afectas o que requieran reconstruccin de la
aorta en la zona de salida de la arteria renal debido a aneurismas o enfermedad oclusiva aortoilaca. La tcnica consiste en la colocacin de una derivacin (bypass) para sobrepasar la zona estentica; ocasionalmente se procede a la exresis del rin atrfico Suele ser ms efectiva para solucionar
la enfermedad renovascular, aunque no hay que olvidar las posibles complicaciones que se derivan de la ciruga. En general, los resultados son mejores en pacientes menores de 65 aos que no presentan trastornos vasculares en otros territorios.
En pacientes con estenosis bilaterales de las arterias renales, la revascularizacin quirrgica est indicada si presentan hipertensin arterial resistente,
hipertensin arterial maligna, hipertensin arterial de etiologa no aclarada y
un rin de pequeo tamao, o que sufran episodios repetidos de edema
agudo de pulmn, angina inestable o deterioro progresivo de la funcin renal y una edad aproximada de entre 50 y 60 aos.
En pacientes ancianos, y especialmente aquellos con riesgo quirrgico alto
o que rechacen maniobras intervencionistas, se recurre al tratamiento m-

Angio-RM-TAC espiral

FG progresivo y rpido

Edad < 70-75 aos

Buena situacin general
Comorbilidad moderada

No

Tratamiento mdico

Angiografa digital

No
Tratamiento mdico

PTA (stent) - ciruga

Figura 4
Tratamiento de la hipertensin arterial vasculorrenal. EAR: estenosis de arteria renal; FG: filtrado glomerular; PTA: angioplastia transluminal percutnea. De Plouin,
Rossignol P, Bobrie G. Atherosclerotic renal artery stenosis: to treat conservatively,
to dilate, to stent, or to operate? J Am Soc Nephrol 2001;12:2190-6.
-283-

Nefrologa al da

dico. Se comienza por administrar un bloqueante del sistema renina-angiotensina-aldosterona y se aade un antagonista del calcio y un diurtico si
fuera preciso. La revascularizacin percutnea es el procedimiento de eleccin, con colocacin de una endoprtesis vascular si la lesin est localizada en la zona del ostium o a nivel proximal en la arteria renal.

5 aos los resultados de la realizacin de tcnicas revascularizadoras ms
tratamiento mdico con los del tratamiento mdico solo en 806 pacientes
con hipertensin renovascular. Los autores no encontraron diferencias en
trminos de conservacin de la funcin renal, cifras de presin arterial,
aparicin de eventos cardiovasculares o mortalidad, y las tcnicas revascularizadoras no estn exentas de complicaciones graves. Segn estos
autores, el tratamiento mdico sera de eleccin en la mayora de los pacientes con hipertensin arterial vasculorrenal, reservando las tcnicas
revascularizadoras para aquellos con hipertensin arterial refractaria o
maligna o asociada a edema agudo de pulmn o deterioro de la funcin
renal (figuras 4 y 5).

3.5.4. Bibliografa recomendada

DJ, et al. Epidemiology of renal dysfunction and patient outcome in athero

for renal-artery stenosis.

4. HIPERMINERALOCORTICISMOS

tensin arterial. Aparece entre la tercera y la cuarta dcadas de la vida, con
igual incidencia entre hombres y mujeres. La hipertensin puede acompaarse de calambres, parestesias, poliuria o polidipsia. En la analtica aparece hipopotasemia y alcalosis metablica, con eliminaciones urinarias altas
de potasio y bajas de sodio.
Se clasifica en hiperaldosteronismo primario e hipermineralocorticismo no
debido al aumento de la produccin de aldosterona.
-284-

Hipertensin arterial secundaria

4.1. Hiperaldosteronismo primario

4.1.1. Formas clnicas
Las formas ms comunes del hiperaldosteronismo primario son:
Adenoma productor de aldosterona: corresponde a la descripcin
original de Conn y comprende el 60-70% de los casos de esta forma de
hipertensin. Suele ser unilateral y la anatoma patolgica muestra un

clulas productoras de aldosterona.
Aldosteronismo idioptico:

teronismo. Su presencia sugiere una respuesta anmala por parte de la

camente se observa hiperplasia bilateral macronoduar o micronodular.

En ocasiones, tejido hiperplsico rodea a un adenoma, lo que hace que
ambos trastornos se solapen.
Existen otras formas de presentacin mucho menos frecuentes:
Hiperplasia suprarrenal primaria: su incidencia es muy baja; morfolficamente se trata de una hiperplasia bilateral pero con las alteraciones
metablicas y hormonales ms propias de un adenoma.
Hiperaldosteronismo sensible a dexametasona: es una forma muy
rara, de tipo familiar y con herencia autosmica dominante. Suele aparecer en edades jvenes. La lesin es bilateral. Con la administracin de
dexametasona (0,5 mg/6 h) se normalizan los niveles de aldosterona
gracias al efecto supresor que realiza sobre la secrecin de corticotro
Hiperaldosteronismo por carcinoma: el tumor produce aldosterona,
pero tambin un exceso de glucocorticoides y andrgenos.

4.1.2. Manifestaciones clnicas

La aldosterona acta principalmente en el tbulo distal, aumentando la reabsorcin de sodio y cloro y la excrecin de potasio y protones. Las manifestaciones clnicas de los hipermineralocorticismos se derivan de las acciones del exceso de aldosterona:
Hipertensin arterial: ocurre sobre todo por la hipervolemia derivada de
la retencin hidrosalina, pero tambin en relacin con un aumento de
las resistencias perifricas en respuesta a la hipervolemia. Las cifras de
presin arterial estn bastante elevadas, aunque no suele haber hipertensin arterial maligna. El cuadro mejora con la restriccin de sal. Los
hipermineralocorticismos suelen producir hipertensin arterial refractaria y rara vez cursan sin hipertensin arterial.
Ausencia de edema: a pesar de la retencin hidrosalina, los pacientes
con hipermineralocorticismo no suelen presentar edemas, circunstancia conocida como fenmeno de escape. Este hecho se produce
-285-

Nefrologa al da

porque, aunque inicialmente ocurre una retencin de agua y sal, a los

pocos das se instaura un nuevo equilibrio o reajuste a otro nivel: la
hipervolemia promueve un aumento en la secrecin de pptido atrial

tbulo distal. Adems, la hipertensin produce un aumento de la presin de perfusin renal que condiciona un aumento en la excrecin de
sodio.
Hipopotasemia: la aldosterona promueve la excrecin de potasio en el

dosteronismo con cifras de potasio normales es ms frecuente de lo
esperado debido a que, para que se produzca el intercambio de sodio/
potasio, es preciso un aporte adecuado de sodio al tbulo distal. El hiperaldonormopotasmico es frecuente en enfermos con dieta baja en

suplementos de sal en la dieta o tiazidas, que incrementan la llegada de

sodio al tbulo distal.
Alcalosis metablica: cuando las cifras de potasio descienden peligrosamente, disminuye la secrecin de potasio y, a cambio de la reabsorcin de sodio, se produce una excrecin de hidrogeniones (intercambio

rio (aciduria paradjica).
Hipomagnesemia: se produce un aumento en la prdida urinaria de
magnesio por un mecanismo hasta ahora desconocido.

proteinuria por un mecanismo independiente de la hipertensin, y debilidad muscular (producida por la hipopotasemia).

4.1.3. Cundo sospechar un hiperaldosteronismo primario?

Sugerimos realizar pruebas de cribado de hiperaldosteronismo primario en
los pacientes con los siguientes hallazgos:

de diurticos.

nas (preadolescencia) y/o accidente vascular cerebral en menores de

40 aos.

liares de primer grado.

4.1.4. Diagnstico
El diagnstico es sencillo en aquellos pacientes que presentan el sndrome
clnico completo. Sin embargo, en otros casos se necesita confirmacin
mediante pruebas de estimulacin y supresin del sistema RAA.
-286-

Hipertensin arterial secundaria

4.1.4.1. Estudios iniciales

Determinacin de potasio srico: un 80% de los pacientes con hiperaldosteronismo presentan cifras de potasio srico inferiores a 3,5 mEq/l.
Es fundamental descartar un tratamiento previo con diurticos. La restriccin de la sal en la dieta puede enmascarar la hipopotasemia, por lo
que se recomienda realizar el estudio en condiciones de ingesta libre
de sal.
Determinacin de la eliminacin de potasio en orina de 24 horas: Una
eliminacin de potasio superior a 40 mEq/da en presencia de hipopotasemia apoyara el diagnstico. El patrn de hiperaldosteronismo se
caracteriza por cifras de sodio en orina bajas (< 30 mEq/da) y eliminacin de potasio superior a 60 mEq/da. Cuando la sospecha es alta y el
nivel de potasio srico es normal, puede administrarse una sobrecarga
de cloruro sdico (10 g/da, 3 das), con lo que se facilita el intercambio
de sodio/potasio en el tbulo distal, aumenta la eliminacin urinaria de
potasio y se desenmascara la hipopotasemia.
Determinacin de la ARP y la aldosterona.

en estos sujetos (generalmente alcanza valores inferiores a 1 ng/ml/h).

sos obliga a sospechar tratamiento diurtico previo o hipertensin renovascular o maligna (hiperaldosteronismo secundario). Las cifras de
aldosterona plasmtica se encuentran elevadas, pero en un rango muy

tre 4 y 10, muy por debajo de los valores que aparecen en la mayora

dad y una especificidad del 90% para el diagnstico de hiperaldosteronismo primario (figura 5).

Valores superiores a 14 g/da son sugestivos de hiperaldosteronismo

primario.

suspender la administracin de aquellos frmacos capaces de modificar

de los receptores de la aldosterona (espironolactona y eplerenona), los

IECA, los antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA II),
los inhibidores directos de la renina (IDR) y los -bloqueantes.

de aldosterona. As ocurre en individuos con hiperplasia suprarrenal

congnita, que toman regaliz de forma crnica o con tumores productores de desoxicorticosterona.
En la figura 5 se presenta el diagnstico diferencial de los hipermineralocorticismos.
-287-

Nefrologa al da

renovascular
Uso de diurticos

maligna
Coartacin de aorta

Aldosteronismo
primario

congnita
Mineralocorticismo
exgeno
Sndrome de Cushing
Sndrome de Liddle
Dficit de 11-hidroxilasa

Figura 5
Diagnstico diferencial del hipermineralocorticismo.

4.1.4.2. Estudios de confirmacin

Supresin con solucin salina: las cifras de aldosterona plasmtica se

durante 4 horas. Los pacientes con hiperaldosteronismo primario debido a adenoma muestran niveles basales elevados que no descienden

hiperplasia suprarrenal se aprecia un decremento en los niveles de al

sobrecarga oral de sodio (6 g/da) durante 3 das. La permanencia de los

valores por encima de 14 g sugiere hiperaldosteronismo.
Prueba del captopril: los niveles de aldosterona se reducen de forma

pril en pacientes con hipertensin arterial esencial o renovascular. Sin
embargo, los cambios en pacientes con hiperaldosteronismo son leves,
no se modifican en aquellos individuos con adenoma y descienden levemente en los que presentan hiperplasia bilateral. Algunos autores

sospecha de hiperaldosteronismo es muy alta.
Test de estimulacin postural: se basa en la observacin de que los
pacientes con hiperplasia bilateral suprarrenal presentan una elevacin
-288-

Hipertensin arterial secundaria

en los niveles plasmticos de aldosterona al pasar del decbito a la bipedestacin. Esto no ocurre en los individuos con adenomas, ya que la
produccin de aldosterona es mucho ms autnoma. Es una prueba
sencilla de realizar, pero no demasiado til.

4.1.4.3. Exploraciones de localizacin

TAC suprarrenal: debe ser el estudio inicial para determinar el tipo de

para las glndulas suprarrenales que la RM. La presencia de un ndulo

hipodenso solitario en una de las glndulas sugiere adenoma, mientras
que la afectacin de ambas glndulas suele aparecer en los casos de
hiperplasia. Sin embargo, algunos pacientes con hiperplasia muestran

Determinacin de aldosterona en las venas renales: se analiza el cociente aldosterona/cortisol en ambas venas suprarrenales con valores
cuatro veces mayores en la suprarrenal patolgica. Es el estndar de
referencia para diferenciar el adenoma unilateral de la hiperplasia bilate

normal, con lesin unilateral o bilateral pero que tengan ms de 40 aos,

ya que es poco frecuente que individuos ms jvenes presenten un
adenoma no funcionante.
Gammagrafa suprarrenal: la administracin del istopo 131I-yodocoles

tre adenoma e hiperplasia, fundamentalmente despus del aporte de

dexametasona (0,5-1,0 mg/6 h). Actualmente no suele utilizarse debido
a su escaso poder para discriminar ndulos de menos de 1,5 cm de
dimetro. En la tabla 4 se muestran otras tcnicas de diferenciacin
entre los dos trastornos.

4.1.5. Tratamiento
4.1.5.1. Tratamiento quirrgico
La adrenalectoma unilateral en los pacientes con adenomas productores
de aldosterona o hiperplasia suprarrenal unilateral ocasiona una marcada
reduccin en la secrecin de aldosterona y corrige la hipopotasemia en casi
todos los pacientes. La hipertensin mejora en todos y se cura en un 3560% de los casos. Se recomienda la realizacin de ciruga laparoscpica
por tener pocas complicaciones y reducir la estancia hospitalaria.

4.1.5.2. Tratamiento farmacolgico

Se emplea en aquellos pacientes con hiperplasia suprarrenal bilateral o con
adenomas no subsidiarios de tratamiento quirrgico (rechazo por el paciente o condicionantes asociados que desaconsejan la ciruga). Los frmacos
utilizados habitualmente son:
-289-

Nefrologa al da

Tabla 4
Tcnicas para diferenciar el adenoma de la hiperplasia suprarrenal
Tcnica

Adenoma

Hiperplasia

Valor
discriminante

82%

72%

18-OH-B: 18-hidroxicorticosterona.
De Young WF Jr, Hogan MJ, Klee GG, Grant CS, van Heerden JA.. Primary aldosteronism: diagnosis and treatment. Mayo Clin Proc 1990;65:96-110.

Antagonistas de los receptores de la aldosterona: se trata de una alternativa razonable para los pacientes no candidatos a ciruga.
Espironolactona: se trata de un compuesto esteroideo que inhibe de
forma competitiva la aldosterona, al ocupar sus receptores. La dosis

la semivida de eliminacin de la digoxina, por lo que sus niveles plasmticos deben monitorizarse al inicio del tratamiento. Debido a que
tambin es un antagonista de los receptores de la progesterona y
andrgenos produce alteraciones menstruales en la mujer y ginecomastia y descenso de la libido en el hombre.
Eplerenona: es mucho ms selectiva que la espironolactona, por lo
que su uso se asocia con una menor incidencia de efectos adversos.
Es un frmaco mucho ms caro que la espironolactona, lo que unido
a que en nuestro pas slo est indicado en la insuficiencia cardaca
ha hecho que su uso no se haya extendido. La dosis inicial es de

Se usa en caso de que los efectos secundarios limiten la posibilidad

de empleo de la espironolactona.
-290-

Hipertensin arterial secundaria

Triamtereno: inhibe el transporte de sodio en el tbulo distal. La accin

es independiente de los niveles de aldosterona y las dosis varan entre

Amilorida: inhibe el aumento de protenas transportadoras de sodio, y al

bloquear la entrada de sodio en la clula tubular disminuye la eliminacin de potasio. Se usa en dosis de 10-40 mg/da.
Antagonistas del calcio: la produccin de aldosterona necesita calcio
extracelular, y la actividad esteroidognica de la angiotensina II se bloquea con antagonistas del calcio, por lo que este grupo de frmacos
podra ser efectivo.
IECA: el hiperaldosteronismo idioptico presenta una alta sensibilidad a la
angiotensina II, que se utiliza adems como prueba de estimulacin/supresin. El empleo de IECA en dosis altas se ha descrito como efectivo
a corto plazo en las formas idiopticas.
En aquellos pacientes con hiperaldosteronismo sensible a dexametasona,
el tratamiento crnico con glucocorticoides normaliza la presin arterial y
corrige la hipopotasemia. Deben evitarse dosis elevadas para no producir
un sndrome de Cushing yatrognico. Antes de iniciar el tratamiento debe
confirmarse el diagnstico con estudios genticos.
En caso de carcinoma suprarrenal debe realizarse la exresis de la masa

(frmaco adrenocorticoltico). Con todo, la supervivencia a los 5 aos es del

38%.

4.2. Hipermineralocorticismo no debido a aumento

de la produccin de aldosterona
Es un cuadro debido a la accin de mineralocorticoides distintos de la aldosterona. Existe una forma congnita (sndrome de exceso aparente de
mineralocorticoides) que ocurre por un dficit de la 11-hidroxilasa o de la
11-hidroxilasa y que condiciona un defecto en la sntesis de cortisol, lo que





neralocorticoides (11-desoxicorticosterona).

similar a la aldosterona, como la 9-fluoprednisona, que forma parte de

pomadas, carbenoxolona y derivados del cido glicirrtico, que contienen el
regaliz o el tabaco de mascar.
Estas alteraciones se tratan eliminando el aporte exgeno o mediante la
administracin de ARA II y amilorida. Se utiliza dexametasona en los casos
resistentes.
-291-

Nefrologa al da

4.3. Masa suprarrenal incidental (incidentaloma).

Diagnstico diferencial

debe ser evaluado para descartar la presencia de formas subclnicas de hipersecrecin hormonal y cncer. En la evaluacin deben tenerse en mente
las siguientes alteraciones:

sin arterial, hipopotasemia y alcalosis metablica. Debe determinarse

ca de hipertensin arterial, diaforesis profusa y cefalea. Deben medirse

cursa con obesidad central, debilidad muscular, hipertensin arterial, into

mar el diagnstico debe medirse la excrecin de cortisol libre en orina de

la hipersecrecin hormonal. La imagen radiolgica es sugestiva, de
contorno irregular, heterognea, con reas de calcificacin y dimetro
superior a 4 cm.
Se recomienda el tratamiento de la causa etiolgica, si es que se conoce, o
el seguimiento en caso de que no sea as. En este caso se sugiere repetir

de la masa en caso de que su dimetro aumente ms de 1 cm en este perodo, y repetir anualmente durante 4 aos los estudios hormonales.

4.4. Bibliografa recomendada

amounts of aldosterone. J Clin Invest 1958;37:1549-55.

Escape from the sodiumretaining effects of mineralocorticoids: role of ANF and intrarenal hor

-292-

Hipertensin arterial secundaria

tive. Curr Opin Endocrinol Diabetes 1999;6:199.

5. FEOCROMOCITOMA
5.1. Definicin
Se denominan feocromocitomas aquellos tumores secretores de catecolaminas que tienen su origen en las clulas cromafines de la mdula suprarrenal o en los ganglios simpticos. El tejido cromafn interviene en el metabolismo de las catecolaminas (figura 6). La clnica y el tratamiento en ambos
casos es similar, pero si su origen es ganglionar (denominados tambin
paragangliomas) hay que tener en cuenta que se asocian a otros tumores,
pueden malignizarse y requieren pruebas genticas, que ayudan a conocer
su evolucin y pronstico.

del total de casos de pacientes hipertensos.

La localizacin de los feocromocitomas es predominantemente abdominal

(97-99% de los casos). En casi el 90% de las ocasiones el tumor est situado en una o ambas glndulas suprarrenales, aunque existen localizaciones

Dopamina

cido homovanlico
3-metoxidopamina

Noradrenalina

Normetanefrina
DOMA

cido vanililmandlico

Adrenalina
Metanefrina
Catecolaminas

Metanefrinas

Figura 6
Metabolismo de las catecolaminas. DOMA: cido dihidroximandlico; DOPAC:
cido dihidroxifenilactico.
-293-

Nefrologa al da

extrasuprarrenales a lo largo de la cadena simptica y en sitios poco habituales (vejiga, prstata, etc.).
La hipersecrecin de catecolaminas por parte del tejido tumoral da lugar a
los diferentes sntomas.

5.2. Sintomatologa
Aparecen crisis paroxsticas en ms del 75% de los enfermos. La hipersecrecin aguda de catecolaminas produce una brusca hipertensin grave
acompaada de cefalea intensa, palpitaciones y abundante diaforesis como
sntomas ms frecuentes. Otros sntomas menos habituales son la ansiedad (angustia) con sensacin de muerte inminente, hematuria dolorosa (en
localizacin vesical) y prdida de peso, que presentan el 75% de los pacientes. Las crisis paroxsticas estn caracterizadas por:

slo durante las crisis. Un 5-15% de los pacientes conserva cifras normales de presin arterial.

en cualquier parte de la cabeza, y suele ser muy intensa y de caractersticas pulstiles durante las crisis.

La crisis suele ir seguida de una marcada debilidad y a veces poliuria. Se
estima que la presentacin de esta trada sintomtica completa en pacientes hipertensos alcanza una especificidad del 93%, con una sensibilidad del
90% para el diagnstico de feocromocitoma. La trada de sntomas puede
ser completa o aparecer stos de forma asilada en proporcin variable.
Otros sntomas menos comunes son:

pata dilatada, reflejo del efecto txico que el exceso de catecolaminas
tiene sobre el miocardio. Estos sntomas empeoran al iniciar tratamiento con -bloqueantes (si previamente no se realiz -bloqueo).

los casos de crisis y son excepcionales fuera de ellas.

producirse como consecuencia del aumento del metabolismo causado

por el exceso de catecolaminas, aunque algunos pacientes con hipertensin paroxstica pueden permanecer obesos.

mocitomas de vejiga y con frecuencia se acompaa de nicturia y tenesmo.

30%).
-294-

Hipertensin arterial secundaria

duccin de eritropoyetina, leucocitosis, elevacin de la velocidad de
sedimentacin globular.

sin arterial asociadas a taquicardia durante la realizacin de procedimientos diagnsticos como la colonoscopia o el sondaje vesical, y tambin en la induccin anestsica, en intervenciones quirrgicas, al ingerir
algunos alimentos ricos en tiramina o frmacos como los inhibidores de
la monoaminooxidasa.

Este conjunto de sntomas se produce por la hipersecrecin tumoral de

adrenalina, noradrenalina y dopamina, lo que contribuye tambin el aumento de la actividad simptica central. Existen dos formas infrecuentes de presentacin en pacientes con tumores que secretan nicamente adrenalina y
que cursan con episodios de hipotensin o fluctuaciones frecuentes de hipotensin-hipertensin arterial.
Finalmente, un nmero importante de pacientes (entre un 10 y un 50% segn las series) cursan de forma asintomtica, y el feocromocitoma se descubre accidentalmente tras la realizacin de una prueba de imagen o en la
autopsia.
Los feocromocitomas familiares suponen cerca del 10% del total y aparecen generalmente asociados a enfermedades familiares con herencia au

carcinoma medular de tiroides, hiperplasia primaria de paratiroides y feocromocitoma) y hemangiomas mltiples. El feocromocitoma en estas circuns

su diferenciacin. En estos casos, es llamativo que slo aproximadamente
un tercio de los pacientes presentan manifestaciones clnicas relacionadas
con el feocromocitoma.
Debemos sospechar la posibilidad de un feocromocitoma ante una o
ms de las siguientes situaciones:

lea, sudoracin profusa, palidez, temblor o palpitaciones.

minas.

-295-

Nefrologa al da

paragangliomas definen la trada de Carney).

5.3. Diagnstico
El feocromocitoma se diagnostica en raras ocasiones, incluso entre los pacientes en los que se sospecha. En la figura 7 se presenta el algoritmo
diagnstico y su tratamiento.

5.3.1. Pruebas bioqumicas

La confirmacin diagnstica se realiza mediante la determinacin de catecolaminas y metanefrinas fraccionadas en sangre y orina:

Sospecha clnica
Alta

Baja

Metanefrinas en plasma
Normales
Reevaluar durante
una crisis
Normales

Elevadas

Metanefrinas

Localizacin:

Normales

Masa suprarrenal
o paraartica tpica
Localizacin:

Considerar
otras causas
Bloqueo y

No hallazgos
concluyentes
I-MIBG
In-pentetretida
RM corporal

111

Reseccin quirrgica

Figura 7
Algoritmo diagnstico del feocromocitoma. PET: tomografa por emisin de positrones; RM: resonancia magntica; TAC: tomografa axial computarizada.
-296-

Hipertensin arterial secundaria

Catecolaminas y metanefrinas en orina de 24 horas: para la mayora de

los autores, sta se considera la prueba ms fiable para el diagnstico
de feocromocitoma por su alta sensibilidad (98%) y especificidad (98%).
En la orina deben determinarse tambin los valores de creatinina para
confirmar que la recogida ha sido adecuada. La prueba se considera
positiva si los niveles estn elevados dos veces sobre los valores normales.
Metanefrinas fraccionadas en plasma: algunos grupos han propuesto
esta prueba como la fundamental en el diagnstico del feocromocito

nor, sobre todo en ancianos (77%), lo que hace que un buen nmero de
pacientes se someta a pruebas de imagen o ciruga innecesarias. Adems, la determinacin de metanefrinas en plasma no est al alcance de
un gran nmero de laboratorios.
Existen ciertos frmacos que interfieren con la determinacin de catecolaminas (tanto en orina como en plasma), lo que obliga a suspender su administracin (si se puede) antes de su anlisis. Algunos de estos frmacos
son: antidepresivos tricclicos, levodopa, descongestivos nasales (con agonistas adrenrgicos), reserpina, paracetamol y etanol. De no poder suspenderse la medicacin, se realiza una prueba de imagen.
La determinacin de cido vanililmandlico en orina de 24 horas tiene una
alta especificidad (95%), pero una baja sensibilidad.
En cuanto a la prueba de supresin con clonidina, debemos tener en cuenta que la clonidina es un agonista central de los receptores -adrenrgicos.
Su administracin suprime la liberacin de catecolaminas por las neuronas,
pero no por la mdula suprarrenal. Se utiliza para confirmar los casos positivos tras la determinacin de las catecolaminas plasmticas debido al importante nmero de falsos positivos. Se administran 0,3 mg de clonidina
por va oral y se determinan los valores de catecolaminas y metanefrinas
antes y a las 3 horas de su ingesta. En caso de haber un feocromocitoma,
sus niveles se mantendrn elevados.
Las recomendaciones actuales a la hora de elegir la prueba que se va a
realizar sugieren que la mejor es la determinacin de metanefrinas fraccionadas en plasma en los pacientes con alta sospecha de padecer un feocromocima, mientras que en aquellos con bajo riesgo, sera la determinacin

5.3.2. Pruebas de imagen

dos de catecolaminas y/o metanefrinas, debe localizarse la masa tumoral.

sta es predominantemente abdominal en el 97-99% de los casos, aunque
-297-

Nefrologa al da

puede encontrarse en cualquier otro nivel entre el cuello y la pelvis. En el

90% de las ocasiones el tumor est situado en una o ambas glndulas suprarrenales, aunque existen localizaciones extrarrenales a todo lo largo de la
cadena simptica.
TAC o RM de abdomen y pelvis:

mente aceptado y utilizado para la localizacin de los feocromocitomas

calizaciones extrasuprarrenales del abdomen. La sensibilidad en la localizacin del feocromocitoma es del 85-95%, ya que estos tumores
tienen un tamao medio de 5 cm en el momento del diagnstico. La
sensibilidad es de slo el 70%, debido a la alta prevalencia de incidentalomas, muchos de los cuales son adenomas corticales benignos de
las glndulas suprarrenales. La RM permite diferenciar feocromocitomas de otras masas y su uso es imprescindible en tumores de tamao
ms pequeo en pacientes con antecedentes de alergia al yodo o en
mujeres embarazas.
Gammagrafa con metayodobencilguanidina (131I-MIBG): debe realizar
este tipo de gammagrafa si no se encuentra una masa tumoral con la

toma. El radiofrmaco empleado es un anlogo estructural de la guanetidina que se concentra en los feocromocitomas y tambin en otros
tumores de la cresta neural. La prueba tiene una sensibilidad del 8090% y su especificidad es mayor o igual al 99%, con muy pocos fal

corporal completo, y es muy til en el diagnstico de feocromocitomas mltiples, extrasuprarrenales y malignos, cuando slo un 50%
de stos concentran MIGB. Actualmente se utiliza 111In-pentetreoide
(Octreoscan), con resultados similares, que evita la radiacin sobre la
glndula tiroides.
Tomografa por emisin de positrones (PET):

D-glucosa (FDG) tiene una sensibilidad muy elevada, fundamentalmente en la deteccin de feocromocitomas mltiples malignos.
Cistoscopia: en los pacientes con sospecha de feocromocitoma y con
todos los estudios previos negativos, la endoscopia vesical es la ltima
prueba que se debe realizar para su localizacin. Sin embargo, en pacientes con hematuria dolorosa, tenesmo o crisis hipertensivas coincidentes con la miccin y/o distensin vesical, la cistoscopia es parte
obligada del estudio.

5.4. Diagnstico diferencial

nes distintas del feocromocitoma, como son:

-298-

Hipertensin arterial secundaria

corta duracin, como clonidina y propranolol.

na, terbutalina o el empleo de inhibidores de la monoaminooxidasa junto a la ingesta de alimentos ricos en tiramina (quesos curados, champn, algunos vinos, pltanos, aguacates, pescados ahumados, etc.).

de, mastocitosis, etc.

Deben investigarse todas ellas antes de la confirmacin diagnstica del feocromocitoma.

5.5. Tratamiento
El tratamiento de eleccin es la reseccin quirrgica de la masa tumoral.

trolar la hipertensin arterial, incluida la prevencin de las crisis intraoperatorias, y debe realizarse un adecuado control de la volemia.

5.5.1. Tratamiento farmacolgico

Bloqueo -adrenrgico: la fenoxibenzamina (Dybeniline) es el frmaco de
eleccin para el control del paciente antes de la exresis del tumor. La
dosis inicial es de 5-10 mg/da, que se puede aumentar hasta una dosis
mxima de 50 mg/da para conseguir una reduccin en la presin arterial

al ortostatismo producido por el bloqueo

arterial a largo plazo (tumores inoperables) se prefieren otros -bloqueantes

Bloqueo -adrenrgico: hay que administrarlo siempre despus de haberse conseguido el bloqueo . De lo contrario podra producirse una

propranolol, 10 mg/6 h, o sustituirlo por algn frmaco con mayor tiempo de accin.
Antagonistas del calcio: son frmacos de segunda lnea para el tratamiento de la hipertensin arterial en aquellos pacientes no controlados
con los frmacos anteriores. En el feocromocitoma el ms usado es el
nicardipino, en dosis de 30 mg, dos veces al da.
-metilparotirosina (Demser): inhibe la sntesis hormonal, y su administracin se aconseja en casos de tumores malignos o feocromocitomas

Si el paciente precisa tratamiento de una crisis hipertensiva con taquicardia

y arritmias, los frmacos de eleccin son la fentolamina en bolos de 5 mg
-299-

Nefrologa al da

sado al 5%) y el nitroprusiato sdico (1 ampolla de 50 mg diluida en 500 ml

demostrado su eficacia. Si existe taquicardia o arritmia se aade proprano

5.5.2. Tratamiento quirrgico

Con el tratamiento farmacolgico descrito previamente se controlan la hipertensin y todos sus sntomas. Es imprescindible, como paso previo a la
preparacin quirrgica, la correccin de la volemia.
Durante la ciruga es fundamental contar con un equipo de anestesia con
experiencia en el manejo de los frmacos y -bloqueantes por los episodios de hipertensin y arritmias que se pueden presentar durante la fase de
induccin anestsica y en la diseccin del tumor. Actualmente la tcnica
quirrgica de eleccin es la laparoscpica.

5.6. Feocromocitoma maligno

Alrededor del 10% de los tumores secretores de catecolaminas son ma

diferencian en su capacidad para invadir rganos vecinos o lejanos con
metstasis. Los feocromocitomas de pacientes que presentan una mutacin en el gen que codifica para la succinato deshidrogenasa B tienen un

tras su aparicin. El tratamiento consiste en la exresis quirrgica de la

masa tumoral y radioterapia o crioablacin de las dolorosas metstasis
seas. Ocasionalmente se han administrado distintas pautas de quimioterapia en las formas ms agresivas. La supervivencia a los 5 aos es inferior al 50%.

5.7. Bibliografa recomendada

al. Circumstances of discovery of phaeochromocytoma: a retrospective

ney Int 1991;40:544-56.

diagnosis of adrenal pheochromocytoma: the Mayo Clinic experience. J

Adrenal incidentaloma: an important component of the clinical presen

Endocrinologist 1999;9:77-80.
-300-

Hipertensin arterial secundaria

cent advances in genetics, diagnosis, localization and treatment of

chemical test for pheochromocytoma: measurement of fractionated

nary metanephrines and catecholamines. J Clin Endocrinol Metab

rience. Medicine (Baltimore) 1991;70:46-66.

6. HIPERTENSIN ARTERIAL INDUCIDA

POR FRMACOS Y DROGAS

6.1. Frmacos que pueden producir hipertensin arterial

6.1.1. Anticonceptivos
La presin arterial se puede elevar con la ingesta de anticonceptivos que
contienen estrgenos. Se estima una incidencia de hipertensin arterial en el
5% de las mujeres que toman de anticonceptivos. Generalmente la hipertensin es leve y suele desaparecer con la suspensin del frmaco. En muy
poco casos, la hipertensin arterial sea hace grave y se convierte en maligna
con lesin renal. El uso de anticonceptivos tambin est asociado al desarro

dos en el desarrollo de hipertensin arterial asociada a la ingesta de anticonceptivos: retencin de sodio y agua, aumento de peso, aumento de la sntesis
heptica de angiotensingeno, con la consiguiente estimulacin del sistema
RAA o el desarrollo de resistencia a la insulina. La toma de anticonceptivos
aumenta el riesgo de sufrir ictus, infarto de miocardio y tromboembolismos,
sobre todo en mujeres fumadoras. Se recomienda la toma de dosis lo ms
bajas posibles de estrgenos/progesterona, el control peridico de la presin
arterial (sobre todo si se prescriben anticonceptivos por otras indicaciones
que no sean la anticoncepcin a una mujer hipertensa) y la suspensin del
tratamiento en caso de elevacin significativa de la presin arterial.
-301-

Nefrologa al da

6.1.2. Antiinflamatorios no esteroideos

das para reducir la inflamacin y el dolor, producen elevacin de las cifras

tensionales, tanto en sujetos normotensos como en hipertensos. Adems,
su administracin interfiere con el efecto antihipertensivo de frmacos como
los antagonistas del calcio. El mecanismo por el que elevan las cifras de la
presin arterial est relacionado con la inhibicin renal de la ciclooxigena

volumen. Las dosis de cido acetilsaliclico generalmente utilizadas no tie

6.1.3. Agentes simpaticomimticos

Es bien sabido que los frmacos simpaticomimticos elevan las cifras de
presin arterial. Aunque en individuos sanos la elevacin no es importante,
puede llegar a serlo en pacientes hipertensos. La pseudoefedrina y la oximetazolina son broncodilatadores y vasoconstrictores nasales usados a
menudo para tratar las rinitis. La fenilpropanolamina, la efedrina y la pseudoefedrina se emplean en compuestos anorexgenos y antigripales, y la fenilefrina en soluciones oftlmicas. Su empleo, especialmente en dosis elevadas, produce elevacin de las cifras de la presin arterial diastlica y
sistlica y aumento de la frecuencia cardaca.

6.1.4. Corticosteroides

tensin arterial principalmente debido a la retencin de sodio y agua por la

estimulacin del receptor de los mineralocorticoides. Aquellos con mayor
efecto mineralocorticoide, como la fludrocortisona y la hidrocortisona, son
ms hipertensingenos. Esto hace que la fludrocortisona se emplee en el
tratamiento de la hipotensin postural.

6.1.5. Inhibidores de la recaptacin de serotonina y noradrenalina

Son frmacos utilizados en el tratamiento de la depresin y otros trastornos
del estado de nimo. Algunas veces tambin se utilizan para tratar trastornos obsesivo-compulsivos, trastornos por dficit de atencin con hiperactividad y neuralgias crnicas. La venlafaxina y la sibutramina son frmacos
que pertenecen a este grupo. La hipertensin se produce por aumento de
los niveles de noradrenalina.

6.1.6. Anticalcineurnicos
El tacrolimus, pero sobre todo la ciclosporina, producen hipertensin. El
hecho fisiopatolgico ms impotante es la vasoconstriccin de la arteriola
aferente relacionada con cambios locales en la sntesis de prostaglandinas
y el estmulo del eje RAA. Estos frmacos tambin producen retencin de
agua y sal. Debe monitorizarse la presin arterial en los pacientes que los
reciben.
-302-

Hipertensin arterial secundaria

Los antihipertensivos especialmente indicados en este contexto son los

diurticos, los inhibidores del sistema RAA y los antagonistas del calcio debido a su efecto vasodilatador sobre la arteriola aferente y sus propiedades
natriurticas.

6.1.7. Eritropoyetina
La eritropoyetina recombinante humana produce hipertensin fundamentalmente debido a un aumento de las resistencias perifricas secundario a
un incremento de la viscosidad sangunea. La hipertensin arterial aparece en los tres primeros meses de su administracin y su presentacin y
gravedad suele estar relacionada con la dosis empleada. Es excepcional
que nos veamos obligados a la retirada del frmaco por este efecto secundario.

6.1.8. Cafena
La cafena posee efectos cardiovasculares importantes: es inotrpica positiva, y favorece la aparicin de arritmias (incluida la fibrilacin auricular) y ta

efectos son ms destacados en los sujetos metabolizadores lentos de la

cafena y en pacientes con alguna enfermedad cardiovascular de base. El
mecanismo de accin est relacionado con un efecto de antagonismo de la
adenosina endgena, que promueve vasoconstriccin y aumento de las
resistencias perifricas.
Los efectos del consumo de caf sobre la hipertensin arterial son ambivalentes: su consumo a largo plazo (hasta 5 tazas) no se asoci a hipertensin
en metaanlisis realizados en amplias cohortes. Sin embargo, otros muestran que en perodos cortos y administrado en dosis suficientes (5 tazas/da)
produce un aumento de la presin sistlica. As, parece que el desarrollo de
taquifilaxia podra explicar estos hallazgos contradictorios. Se necesita un
gran volumen (sobre los 700 ml/da) para producir un aumento agudo y
notable de la presin arterial.

6.1.9. Bebidas energticas

El consumo de bebidas energticas est en boga no slo en el mbito deportivo. Muchas personas las utilizan para compensar la falta de horas de
sueo o el simple cansancio. Sin embargo, su consumo excesivo, por su
alto contenido en taurina y cafena, puede producir alteraciones cardiovasculares, incluida la hipertensin arterial.
La taurina es un aminocido esencial muy abundante, con una importante

absorcin, transporte y utilizacin de los cidos grasos con el fin de obtener
energa. Su uso moderado produce el descenso de la presin arterial, pero
-303-

Nefrologa al da

no se conocen bien sus efectos cuando se ingiere de forma abusiva tanto

aislada como combinada con cafena. La taurina tiene, adems, un efecto
inhibidor de la hormona antidiurtica, por lo que puede ocasionar deshidratacin en situaciones extremas.

6.1.10. Otras sustancias

En los ltimos aos se ha generalizado en Occidente el uso de ginseng
como energizante. Se ha descrito un sndrome de abuso que, debido al
efecto estimulante de esta sustancia, consiste en diarrea, hipertensin arterial, ansiedad, erupciones cutneas e insomnio. Otras sustancias que producen hipertensin tomadas de forma abusiva y crnica son la regaliz natu

y la yohimbina. La yohimbina antagoniza los receptores -adrenrgicos,

por lo que produce activacin del sistema nervioso simptico y anula el
efecto antihipertensivo de agonistas de estos receptores como la clonidina
o la alfametildopa.

6.2. Drogas que pueden producir hipertensin arterial

6.2.1. Anfetaminas
Son los agentes adrenrgicos sintticos estimulantes del sistema nervioso
central ms utilizados. Se emplean para disminuir la fatiga y el sueo y para
aumentar la actividad psquica y fsica, as como por sus propiedades inhibidoras del apetito.
La intoxicacin aguda se manifiesta como inquietud, irritabilidad, temblores,
insomnio, confusin mental y alucinaciones. En dosis muy elevadas las anfetaminas pueden producir rpidamente la muerte.
En la intoxicacin crnica estas sustancias producen tolerancia y dependencia psicolgica, pero no dependencia fsica.
El consumo de anfetamina causa hipertensin, taquicardia, hiperglucemia,
midriasis, vasodilatacin perifrica, hipertermia, hiponatremia e hiporexia,
entre otros sntomas.
El xtasis o MDMA (metilendioximetanfetamina) es una anfetamina simpaticomimtica que produce un aumento en la secrecin de catecolaminas
(sobre todo noradrenalina y dopamina) y que bloquea su recaptacin presinptica. Sus efectos son similares a los del resto de las anfetaminas.

6.2.2. Cocana
Es una droga estimulante del sistema nervioso central que afecta principalmente al sistema dopaminrgico. Generalmente se consume inhalada, aunque tambin se puede fumar (crac) o inyectar. Su efecto es breve y las
-304-

Hipertensin arterial secundaria

sensaciones que produce temporalmente consisten en bienestar, falta de

apetito, excitacin sexual y euforia. Los efectos fsicos del consumo de cocana incluyen constriccin de los vasos sanguneos, dilatacin de las pupilas y aumento de la frecuencia cardaca y de la presin arterial, y el cuadro
puede derivar hacia el infarto agudo de miocardio. Su consumo es una
pesquisa obligada en los servicios de urgencias ante un sujeto joven con
hipertensin grave y sntomas coronarios.

6.2.3. Dietilamida del cido lisrgico (LSD)

Es una droga psicodlica semisinttica de la familia de la ergotina. Es una
de las sustancias psicodlicas ms conocidas y potentes. Induce estados
alterados de conciencia, comparados en ocasiones con los de la esquizofrenia o la experiencia mstica. Entre los efectos que produce su consumo
estn: contracciones uterinas, hipotermia, fiebre, niveles elevados de glucemia, erizamiento del vello, aumento de la frecuencia cardaca y de la presin
arterial, transpiracin, dilatacin de las pupilas, ansiedad, insomnio, parestesias, euforia, hiperreflexia, temblores, sinestesias, hiperestesias, cambios
en la percepcin del tiempo y de la identidad y cambios en el estado de
nimo.

6.2.4. Marihuana y hachs

El cannabis es una sustancia psicoactiva tomada del camo (Cannabis
sativa o camo cultivado). Sus flores son la marihuana, y en su forma resinosa se conoce como hachs. Se trata de una sustancia psicoactiva que
suele consumirse por va respiratoria, en forma de cigarrillo, aunque tambin es posible su consumo por va oral. Es un activador dopaminrgico
tras su unin a los receptores cannabinoides del sistema nervioso central.
La marihuana produce hipertensin arterial junto con taquicardia, diaforesis
y el resto de efectos adrenrgicos y psquicos propios de la droga.

6.3. Bibliografa recomendada

90:3863-70.

-305-

Nefrologa al da

-306-