ENSAYO

Anemia.

Cuidados en el Desarrollo del Nio, Nia y Familia con Procesos Patolgicos

Viernes 17 de Diciembre del 2015

Segn la organizacin mundial de la salud (OMS) La anemia es un trastorno en el cual el

nmero de eritrocitos (y, por consiguiente, la capacidad de transporte de oxgeno de la
sangre) es insuficiente para satisfacer las necesidades del organismo 1. Constituye siempre
la manifestacin de una situacin patolgicamente subyacente que debe investigarse. Ante
una anemia debe considerarse siempre el principio bsico de que nunca se trata de una
enfermedad sino de una manifestacin o signo de un trastorno o enfermedad subyacente.2
La anemia se puede clasificar en funcin de dos parmetros; segn su fisiopatologa y
segn morfologa3. En la primera encontramos la anemia ferropriva, las anemias
hemolticas y las anemias aplsicas. En la segunda clasificacin tenemos la anemia
microcticas, normocticas y macrocticas.
La anemia ferropriva, la cual es descrita como la deficiencia de hierro, es la deficiencia
nutricional ms prevalente en el mundo y es la principal causa de anemia. La anemias
hemoltica, consiste en el acortamiento de la semivida de los eritrocitos, los que
normalmente viven unos 120 das, periodo durante el cual realizan su funcin oxigenadora
de tejidos. Este acortamiento de su semivida puede tener causas muy diversas, su
denominador comn es una lesin (intrnseca o extrnseca) del propio eritrocito que se
destruye en el sistema circulatorio (hemlisis intravascular) o es eliminado por el sistema
macrofgico (hemolisis extravascular).
Las anemias hemolticas a su vez se pueden clasificar segn 4 parmetros; etiolgico donde
se dividen en intracorpusculares (defecto del propio eritrocito, casi todas obedecen a
defectos congnitos) y extracorpusculares (siempre de carcter adquirido y debidas a la
accin de diferentes afectos de origen plasmtico o vascular sobre eritrocitos normales),
otra clasificacin es segn su fisiopatologa, se dividen en extravasculares donde, como se
dijo anteriormente, hay un aumento en el mecanismo de eliminacin fisiolgica de los
eritrocitos por el sistema macrofgico y las otras son las intravasculares se dan por la
1 OMS
2 Citar LIBRO
3

destruccin patolgica de los eritrocitos en el propio sistema vascular , clasificacin segn

la clnica pueden ser agudas(aparicin de forma brusca) o crnicas( aparece de forma
paulatina con disminucin variable de la hemoglobina) y la ltima clasificacin es segn su
mecanismo gentico, entre las cuales se encuentran la hereditaria las que obedecen a
defectos en los genes que codifican la sntesis de protenas imprescindibles para la vida del
eritrocito y que se transmite como herencia, y la otra categora son las adquiridas las cuales
aparecen en el curso de la vida y obedecen a las lesiones del eritrocito, generalmente
inducidas en el plasma, las paredes de los vasos o la microcirculacin.
Las anemias aplsicas (AA) es una falla medular caracterizada por pancitopenia en la
sangre perifrica como resultado de una disminucin o abolicin de la produccin de
clulas sanguneas en la medula sea. En el nio existe la forma constitucional, heredada o
congnita y forma adquirida.
Las anemias microcticas es cuando se acompaa de una disminucin del tamao del
hemates (VCM <81 fL), existen tres formas de microcitosis: a. ferropnica o anemia
ferropriva, b. talasnica (la talasemia es una disminucin hereditaria de la sntesis de alguna
de las cadenas de globina), c. microcitosis secundaria (aparece como consecuencia de
enfermedades cuyo denominador comn es un trastorno en la utilizacin de hierro para la
sntesis de hemoglobina). Las anemias normocticas es cuando el VCM se haya dentro de
los lmites de referencia (83 y 98 fL). Las anemias macrocticas es cuando una anemia se
acompaa de un aumento del tamao de los hemates ( VCM > 98 fL), existen dos formas
megaloblsticas (es la manifestacin de un trastorno madurativo de la lnea eritropoytica
y obedece casi siempre a una carencia de cierta vitamina del grupo B que deben ser
aportadas necesariamente por los alimentos) y la macroctosis no megaloblstica (suele ser
una manifestacin aislada y casi siempre sin anemia acompaante, sus causas son muy
diversas y son por efecto directo sobre los hemates)
La anemia del recin nacido no se agrupa en ninguna clasificacin pero es importante
conocerla, ya que el periodo del recin nacido es la adaptacin entre la vida intrauterina y
extrauterina pues se producen cambios que deben ser considerados al interpretar el
hemograma. El recin nacido, adems, est expuesto a numerosos factores de causa
materna que pueden llevar al desarrollo de patologas que solo se presentan a esta edad.

En cuanto a los datos epidemiolgicos de esta enfermedad se pude enunciar que la anemia
afecta en todo el mundo a 1.620 millones de personas, lo que corresponde al 24,8% de la
poblacin. La mxima prevalencia se da en los nios en edad preescolar (47,4%) y la
mnima en los varones (12,7%). No obstante, el grupo de poblacin que cuenta con el
mximo nmero de personas afectadas es el de las mujeres no embarazadas. 4

Fuente: De Benoist B et al. , eds. Worldwide prevalence of anaemia 1993-2005. Base de

datos mundial sobre la anemia de la OMS, Ginebra, Organizacin Mundial de Salud, 2008.
Y segn las estimaciones ms recientes de la OMS (2011), la anemia afecta a alrededor de
800 millones de nios y mujeres, la mayor prevalencia de anemia fue en los nios (42,6%),
la prevalencia global de la anemia para las mujeres embarazadas fue del 38,2%, es
importante mencionar que a nivel pas no existen datos epidemiolgicos oficiales de la
incidencia y prevalencia de la anemia en nios, es por esta razn que no han sido agregados
a este escrito.5
En cuanto a factores de riesgo para desarrollar anemia se encuentra una gran variabilidad de
estos, entre los que se pueden destacar las circunstancias que impliquen una posible
disminucin de los depsitos de hierro (bajo peso al nacer, embarazo mltiple, ligadura
temprana del cordn umbilical, hemorragia perinatal o transfusin feto-materna en caso del
4
5

recin nacido), dietas restrictivas (hipocalricas) con bajo aporte de hierro (personas que no
consumen carne), los denominados estirones de crecimiento principalmente en los nios
menores de 3 aos ya que crecen tan rpido que el cuerpo puede tener dificultades para
mantener la cantidad de hierro que necesita, la ausencia de la lactancia materna durante los
primeros seis meses de vida y la ablactacin antes de los cinco meses de edad. Tambin se
ha descrito que los menores de 2 aos tienen ms riesgo de presentar anemia. 6
La patologa cuenta con una etiologa multifactorial y que es posible divisar en el siguiente
diagrama.

6 Latouche, Gina, Conde, Arelis, Barbella de Szarvas, Sobeida, & Castro de Kolster, Cruz. (2007). Factores de riesgo y
de proteccin para la anemia ferropnica en nios menores de 6 aos: Segundo premio poster. LIII Congreso Nacional de
Pediatra 2007. Archivos Venezolanos de Puericultura y Pediatra, 70(4), 119-125. Recuperado en 16 de diciembre de
2015, de http://www.scielo.org.ve/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-06492007000400004&lng=es&tlng=es.

A continuacin se seala la fisiopatologa de las cuatro tipos de anemias: ferropriva,

hemoltica, aplsica y la del recin nacido y en este orden sern presentado los diagramas.
(Diagrama ferropriva)

Hemlisi
s
Destruccin
precoz de
hemates

Disminucin
vida media
(120 das)

>
Velocidad
de
generacin
en medula

Mutaciones
Defecto de
Mutaciones
Dficit
Anula
deproteccin
glucosa-6genticas
enva
las
Afecta
eritrocitos
genticas
de deshidrogenada
sustancias
Enzimopatas
fosfato
cadenas
deen
pentosa
fosfato

Anemia
hemoltica

Intravascul
ar
Destruccin
dentro del
sistema
circulatorio
Hemoglobine
mia
Hemoglobinuri
a

Hemosidenur
ia

Aumento del mecanismo

eliminacin fisiolgica de
eritrocitos

Hemoglobina
degradada

Hipercatabolismo
del grupo hemo
en macrfagos

Aumento
Efectos
de hierro
mecnicos
macrofgi
AtrapamieSustancias que
Defecto secundarios a Sobrecar
co
nto en el circulan en
externo alalteraciones del ga de

Aumento
bilirrubina
no
conjugada
Ictericia

(Diagrama aplsica)

(Diagrama recin nacido)

El tratamiento mdico va a depender del tipo de anemia, ya que todas se producen por
diferentes etiologas y segn estas ser tratamiento de eleccin a utilizar en el paciente.
En la anemia ferropriva el tratamiento mdico consistir en tratar la causa primaria y
reponer el dficit de hierro y por lo consecuente los tratamientos sern:
Tratamiento con hierro oral: Para la terapia se utilizan ms frecuentemente sales solubles de
hierro (sulfato ferroso y gluconato ferroso). La dosis para administrar es de 3 a 5 mg/kg de
hierro elemental diario, alejado de comidas, de modo de evitar la interaccin con los
compuestos inhibidores de la absorcin presentes en la dieta. La terapia se debe mantener
hasta 3 meses despus de normalizada la concentracin de hemoglobina con el fin de
restablecer los depsitos de hierro.

Tratamiento con hierro parenteral: Existen tres compuestos de hierro parenteral hierro
dextrano, gluconato frrico sdico y el hierro carato, los que presentan diferencias en la
farmocintica y frecuencia de efectos adversos. Los preparados de hierro parenteral son de
uso excepcional, ya que su utilizacin puede dar a lugar a reacciones adversas severas, por
ello su prescripcin debe restringirse slo a aquellos casos de mala absorcin que no
respondan a la terapia oral, a reacciones de intolerancia severa a los preparados orales, a
casos en que las prdidas de hierro son tan altas que no se pueden cubrir con la medicacin
por va oral y prematuros de muy bajo al nacer en tratamiento con eritropoyetina.
Transfusin sangunea: La transfusin con glbulos rojos concentrados es excepcional y
debe considerarse slo en aquellos casos de anemia grave que se acompaa de compromiso
cardiovascular.7
En el caso de la anemia hemoltica va a depender de la etiologa, las anemias hemolticas
hereditarias carecen de tratamiento especfico, por lo que la opcin es la administracin de
transfusiones, como sucede en la talasemia mayor. La esplenectoma tiene eficacia en casi
el 100% de las esferocitosis hereditaria, pero se halla contraindicada en otras
Membranopatas, esto porque facilita la aparicin de trombosis. Cabe destacar que en nios
menores de 5 aos, la esplenectoma conlleva siempre riesgo de septicemia (neumonitis
fulminante), esto puede prevenirse mediante inmunizaciones y la administracin de
antibiticos. En cuanto a la anemia hemoltica crnica muy intensa, de inicio neonatal y que
comporta indefectiblemente la muerte del paciente antes de llegar a la pubertad, suele
investigarse la posibilidad de realizar un trasplante de progenitores hematopoyticos
siempre y cuando se disponga de un donante compatible. En el dficit de G6PD,
generalmente varn asintomtico, el nico tratamiento eficaz es evitar el contacto del
paciente con medicamentos oxidantes o potencialmente oxidantes y ciertos alimentos como
las habas.

En las anemias hemolticas adquiridas, en algunos casos, las transfusiones y la

esplenectoma continan siendo la nica opcin paliativa, en otros pueden ensayarse
opciones teraputicas eficaces como, por ejemplo, la administracin de corticoides en la
anemia hemoltica autoinmune. Si la respuesta no es favorable, puede recurrirse a la
esplenectoma o a la administracin de inmunosupresores, aunque esta constituye
siempre la ltima opcin.
En la hemoglobinuria paroxstica nocturna (HPN) con intenso cuadro hemoltico
actualmente se dispone de un anticuerpo monoclonal (eculizumab) que inhibe, de forma
selectiva el desarrollo de la cascada de complemento y evita la protelisis de la fraccin
C5. De esta manera cesa la actividad fisiolgica del complemento sobre la membrana
del eritrocito y con ello la hemolisis.
En el caso de la hemolisis microangioptica, que suele ser intensa y acompaada de
trastornos sistmicos (coagulacin intravascular diseminada, insuficiencia renal y
neuropata), la plasmafresis contina siendo el tratamiento de eleccin. La gravedad del
cuadro clnico suele hacer necesario instaurarla con carcter de urgencia y bajo atencin
y soporte clnico permanente. 8