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rota catablica: baixa glicemia inativa clulas beta diminui secreo de insulina
modula positivamente a clula alfa aumenta secreo de glucagon;
via indireta: alta glicemia ativa clulas beta aumenta a secreo de insulina modula
negativamente a clula alfa diminui a secreo de glucagon (via mais importante que a direta,
que diz que quando h alta glicemia, inibe-se o glucagon, j que a clula alfa at tem um receptor
para detectar a glicemia, mas quem age mais, mesmo, a clula beta).
Clulas beta produzem insulina
(hipoglicemiante):
faz parte da rota anablica;
freio do glucagon, inibindo-o quando
h ingesta de alimentos para absorver os
nutrientes ingeridos;
pr-insulina = cadeia A (21 aa) +
cadeia B (30 aa) + peptdeo C (de ligao);
insulina = cadeia A + cadeia B;
REG ribossomo c. Golgi grnulos (insulina + peptdeo C na proporo de 1:1)
exocitose de ambos;
o peptdeo C eliminado pelos rins e no tem efeitos biolgicos;
o pncreas libera 100% de insulina e 100% de peptdeo C na v. pancretica, que seguem para
a v. porta at o fgado. L, a insulinase degrada x% de insulina, mas no o peptdeo C, que cai 100%
na v. cava. Desde modo, o peptdeo C serve para dosar , a nvel srico, a taxa de insulina produzida
pelo pncreas, a fim de avaliar a atividade/integridade deste;
a insulina um h. proteico, sendo livremente transportada no sangue. Chega rapidamente
aos seus locais de ao e metabolismo, tendo meia-vida de 5 minutos;
por ser proteica, tem dificuldades de atravessar a MP, precisando de um receptor cuja face de
recepo esteja voltada para a MEC;
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DIABETES MELLITUS:
Ausncia ou deficincia na concentrao de insulina ou nveis normais a elevados de
insulina, mas com resistncia celular a esta (problema na traduo do sinal, no no pncreas.
Gentica).
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Tipo 1:
evoluo rpida;
auto-imune (Ac anti clulas beta causam ausncia de insulina);
tratamento: reposio de insulina;
leva ao excesso de glicose no sangue, aumentando a excreo renal desta;
leva ausncia de glicose intracelular;
glicose puxa gua diurese osmtica poliria + polidipsia desidratao
choque;
glicose aumentada no sangue clula nervosa faz converso em sorbitol
neurotoxicidade (parestesias simtricas, gastroparesias);
glicose aumentada no sangue glicosilao de protenas (vasculopatia, predispes
a doenas renais...)
ausncia de glicose na clula beta-oxidao de gorduras aumento de ATP e
aumento de cido acetoactico e hidroxibutlico cetoacidose coma cettico
h taxas exorbitantes de glicose;
um paciente de DM-1 que entre em cima, pode no ter tomado a insulina
corretamente (coma cettico) ou ter tido um aumento metablico (coma
hipoglicmico). No caso de no se saber o tipo de coma, primeiro injetar glicose.
Sendo hipoglicmico, o paciente acorda. Sendo hiperglicmico, no. Usar, ento,
insulina.
Tipo 2:
ligada a:
idade avanada;
hereditariedade;
obesidade;
dislipidemias;
HAS;
resistncia insulina (problemas na traduo do sinal);
fase I:
glicemia normal;
curva glicmica normal;
insulina em excesso para compensar a resistncia;
tratamento: dieta;
fase II:
glicemia de jejum normal;
curva glicmica alterada (maior que 140. No h tempo para estocar a insulina,
usa muito dela);
tratamento: hipoglicemiante oral (aumenta a sensibilidade da clula efetora,
sendo preciso, ainda, a clula beta e a insulina);
fase III:
glicemia de jejum alterada;
insulina < glicemia;
tratamento: hipoglicemiante oral + insulina ou s insulina
evoluo lenta;
pode haver neuropatia, glicosilao de protenas...
raramente h cetoacidose, pois a glicose intracelular normalmente no chega a 0.
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