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Existen diferentes enfoques que han tratado de explicar las causas de la depresin, y
que adems dan paso a los tratamientos con los que puede ser tratada. Entre ellos se
encuentran:
De la misma forma, segn Fenichel (1945, citado por Davison y Neale, 1983),
Freud seal que el potencial depresivo tena su origen en la primera infancia. l afirma
que durante la etapa oral, las necesidades orales del infante pueden ser insuficientes o
excesivamente satisfechas. La persona permanece por lo tanto fijada en esta etapa y
depende de la satisfaccin de las necesidades caractersticas de la misma. Al estar
detenida la maduracin psicosexual, se puede formar en ella una tendencia a depender
excesivamente de otras personas en cuanto al mantenimiento de la propia estimacin.
Bibring (1953) y Jacobson (1953) modificaron posteriormente la teora de Freud.
Ellos sugieren que la prdida de dignidad es de importancia central en los trastornos
depresivos. Adems, sealaron que la dignidad depende no slo de experiencias en la
etapa oral, sino tambin de fracasos en periodos posteriores del desarrollo. Sin
embargo, aunque la baja autoestima sin duda forma parte del sndrome de trastornos
depresivos, no hay evidencia clara en cuanto a su frecuencia antes de que se inicie la
enfermedad (Gelder, Gath, Mayou, 1993).
Todos los individuos tienen representaciones mentales de quienes son
importantes en su vida, incluidos ellos mismos. Asimismo, adems de la representacin
de quienes somos, existe el ego ideal, que es la imagen mental de lo que quisiramos
ser. De esta forma, el grado en que la autoimagen corresponda con el ego ideal,
contribuye y constituye parte del amor propio. As, la disminucin en la confianza y en la
autoestima son sntomas importantes de la depresin. Segn el psicoanlisis, la
autoestima de la mayora de los individuos que son propensos a sufrir una depresin,
se basa en una aportacin continua de cario, respeto y aprobacin por parte de las
personas importantes en sus vidas. De esta forma, el distanciamiento o ruptura de una
relacin con estas personas crea una amenaza para la fuente de abastecimiento
narcisista del cario y la satisfaccin de dependencia del paciente.
Esto tiene
los puntos centrales dentro del psicoanlisis. Segn sta corriente, dicha conducta,
constituye una excepcin en la regla (ibid).
El paciente masoquista, parece evitar el placer e inclusive, buscar el dolor.
Segn el psicoanlisis, el masoquismo es un rasgo de carcter central de las personas
deprimidas. Una de sus formas es cuando el paciente es incapaz de evitar su desdicha.
Otra, ms grave, es la conducta autodestructiva, como por ejemplo, el suicidio. Desde
otro punto de vista, el masoquismo puede servir como defensa de la depresin, si es
as, el paciente puede sentir orgullo por el estado en el que se encuentra. Esto se
acompaa de la negacin que el paciente expresa de sus dificultades y su proyeccin
hacia el mundo exterior (ibid).
4.2 Explicaciones psicosociales:
Se ha mostrado que un cierto grado de estrs social incrementa el riesgo de sufrir una
depresin (Bennett, 2003). Muchos tericos socioculturales proponen que la depresin
est influenciada por la estructura social en la cual la persona vive. Creen que existen
lazos entre la depresin y ciertos factores como la cultura, la raza y el apoyo social
(Comer, 2001).
Daz, Torres y cols. (2006) afirman que la separacin matrimonial, el status de
divorciado, la pertenencia a clases inferiores, la inadecuada situacin econmica, la
inestabilidad laboral, el vivir aislado del centro urbano las dificultades laborales o
familiares, entre otras, constituyen las causas sociales para la aparicin del trastorno
depresivo mayor.
Algunos estudios realizados recientemente, sugieren que el incremento de riesgo
para la depresin mayor es causado por el aumento de la sensibilidad de la persona a
los eventos estresantes de la vida (Kendler, Keeler, Walters, et al, 1995, citado por
Alloy, et al, 2005).
Pocos eventos
potencialmente
reforzadores
relacionados con
caractersticas
personales
Poca disponibilidad de
reforzadores en el
ambiente
Pocas conductas
instrumentales por
parte del individuo
Baja
proporcin de
reforzamientos
positivos
Depresin
Reforzamiento
social para la
depresin
(simpata, inters,
etc.)
Figura 1: un nivel bajo de reforzamiento positivo reduce todava mas las actividades y la manifestacin de actividades que pueden
ser recompensadas. Actividades y recompensas disminuyen formando un crculo vicioso (Tomado de Davison y Neales, 1983, Pg.
225).
Se dice que a las personas deprimidas les ocurren mas cosas desagradables
que a las personas no deprimidas (Lewinsohn y Talkington, 1979 citado por, Sarason y
Sarason, 1975). Esta mayor respuesta negativa ha sido demostrada mediante
encuestas y tambin en experimentos de laboratorio. Lewinsohn, Lobitz y Wilson, en
1973 realizaron una investigacin que compar la facilidad de reaccin autonmica en
grupos de personas deprimidas y no deprimidas tras haber recibido una estimulacin
aversiva (choques elctricos). Los resultados muestran que las personas deprimidas
respondieron ms al estmulo aversivo que el grupo no deprimido. Esto los llev a la
conclusin de que un individuo deprimido mostrar una mayor tendencia que la usual a
alejarse de situaciones que le son desagradables. De la misma forma, con este
alejamiento disminuirn probablemente las oportunidades que la persona deprimida
tiene para obtener reforzamientos (Sarason y Sarason, 1975).
Asimismo, Lewinsohn reporta que las recompensas positivas en la vida
disminuyen en algunas personas, conducindolos a realizar menos comportamientos
positivos (Comer, 2001).
As, en el paciente deprimido, la atencin y el cuidado de la familia, o el
protagonismo que l desempea frente al terapeuta, refuerzan las secuencias
conductuales depresivas. Por otra parte, la conducta del sujeto deprimido, su ansiedad,
pesimismo, etctera, darn como resultado un comportamiento de evitacin entre sus
conocidos, lo cual, diminuir an ms la accesibilidad y la posibilidad de obtener
refuerzos positivos (ibid).
Ahora bien, Seligman, Maier y Ovenir estudiaron la relacin entre el aprendizaje
instrumental y el temor condicionado. As, ellos demostraron mecanismos de
comportamientos y etiolgicos en la depresin, entre los cuales se encuentra lo que
Seligman llamo indefensin aprendida (helplessness) (Vara, 2006).
Esta hiptesis proviene de experimentos con perros, a los cuales, primero se les
present un estimulo nocivo, en ste caso un choque elctrico del cual no podan
escapar, al principio del experimento ellos empezaron a luchar para escapar. Sin
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Sentimiento de indefensin
aprendida en animales
Pasividad ante la tensin
Anorexia
Prdida de peso
Insuficiencia de noradrenalina el en
cerebro.
Manifestaciones
Etiologa
confiablemente la estimulacin
aversiva
satisfacciones.
(Figura 2: Se representa el modelo de indefensin aprendida, mostrando las manifestaciones en animales y su relacin con la
conducta depresiva en humanos. Tomado de Davison y Neale, 1983 Pg., 227).
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manos, considerando sus problemas temporales y pensando que son especficos ante
determinada situacin.
Seligman cree que la indefensin aprendida es slo un factor causal de la
depresin y que debe considerarse junto con los factores qumicos, los estados
fisiolgicos y la falta de inters en los reforzamientos. No obstante la idea de la
indefensin aprendida es til para sugerir estrategias de tratamiento en determinadas
depresiones (Sarason y Sarason, 1975).
Las terapias que se utilizan con base en estas explicaciones conductuales, se
basan en la modificacin de algunas formas de conducta, a partir del anlisis funcional
del comportamiento, prescindiendo del mundo intrapsquico. Existen muchas tcnicas
que han surgido de esta orientacin teraputica. Entre ellas se encuentran: la
relajacin, el entrenamiento en adquisicin de habilidades sociales, la asertividad, las
tcnicas de exposicin a los factores estresantes, etctera (Comer, 2001).
4.4. Explicaciones genticas.
Las causas genticas son de mayor importancia en las depresiones psicticas
(Caldern, 1999). La mayor parte de los estudios realizados con familias, han mostrado
que los padres, hermanos e hijos de pacientes deprimidos tienen un riesgo entre el 10 y
15% de padecerla, en comparacin con el 1 al 2% en la poblacin general (Gelder y
cols, 1993).
Se han realizado diversos estudios en gemelos que indican una predisposicin a
la enfermedad basada en causas genticas. Los estudios de Kallman y Slater sugieren
la existencia de un gen dominante en gemelos idnticos. Dentro de estos
descubrimientos es preciso sealar que los miembros de una familia estn sujetos a los
mismos factores ambientales que pueden determinar la depresin. Asimismo, la
convivencia con una persona deprimida puede originar el mismo cuadro en alguno de
sus allegados (Caldern, 1999).
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McGuffin y cols (1996), por su parte, encontraron que los gemelos monocigotos
tenan un 46% de probabilidades de sufrir una depresin, mientras que los dicigotos
tenan un 20% de probabilidades (Bennett, 2003).
Price en 1969 (citado por Gelder y cols, 1993) concluy que las tasas de
concordancia para psicosis maniaco-depresiva eran de 68% en gemelos monocigticos
criados juntos, el 67% para gemelos monocigticos criados por separado y el 23% en
gemelos dicigticos.
Los estudios con personas adoptadas tambin sealan una etiologa gentica.
Cadoret (1978) estudio ocho nios cada uno de los cuales haba nacido de un padre
con un trastorno afectivo y despus adoptado por una pareja saludable. Tres de los
ocho nios desarrollaron un trastorno afectivo. En cambio slo ocho en 118 adoptados
cuyos padres biolgicos haban sufrido un trastorno psiquitrico diferente o eran
saludables mostraron el trastorno (ibid).
Dentro de la gentica en la depresin mayor no se encuentran diferencias entre
hombres y mujeres (Kendler, Keeler, Walters, et al., 1195, citado por Alloy et al, 2005).
4.5 Explicaciones biolgicas
Kraepelin y Freud son los dos talentos que marcaron el paso del siglo XIX al XX en
Psiquiatra, y con ellos se dieron dos enfoques de la depresin, diametralmente
opuestos: el enfoque organicista y el psicodinmico, respectivamente (Vallejo-Ngera,
2005).
Kraepelin y sus seguidores explican que las depresiones son endgenas. Tienen
causa orgnica vinculada a factores hereditarios. La esencia est en una alteracin del
metabolismo de los sectores que afectan al sistema nervioso (ibid).
El mtodo de Kraepelin era emprico. Observaba pacientes mentalmente
enfermos, describa las manifestaciones y segua el curso de la enfermedad por varios
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aos. Al hacer eso, logr descubrir similitudes entre distintos pacientes e identificar
sndromes claros y predecir el resultado (Gold, 1988).
La mayora de las personas que han experimentado una depresin han llegado a
reconocer que les ha sucedido algo de naturaleza bioqumica (OConnor, 1999).
Actualmente, se han desarrollado varias teoras que explican que la causa de la
depresin est en un desequilibrio de los neurotransmisores. Se dice que en la
depresin participan factores biolgicos, que incluyen disfuncin de los circuitos de
noradrenalina, serotonina y dopamina del sistema nervioso central, junto con cambios
profundos en el funcionamiento del tallo cerebral, el hipotlamo y las estructuras del
sistema lmbico (Jusset y cols., 2002).
Antes de continuar debo definir al sistema lmbico debido a la importancia que
tiene para el tema. El sistema lmbico tambin llamado cerebro medio, es un conjunto
de estructuras que se hallan por encima y alrededor del tlamo, inmediatamente debajo
de la corteza cerebral, y que comprende centros importantes como el tlamo,
hipotlamo, el hipocampo, la amgdala cerebral (Madrid, 2008). El sistema lmbico tiene
un papel principal en la produccin de emociones y comportamientos que obedecen a
la motivacin (Coon, 1998).
El cerebro est formado por clulas llamadas neuronas. La zona de interaccin
de las neuronas se llama sinapsis y su funcionamiento es esencial para explicar todas
las acciones del cerebro, desde las ms simples, como por ejemplo ordenar a los
msculos que realicen un movimiento, hasta las ms complejas como son las funciones
que originan controlan y modulan las emociones (Segura, 2006).
La conexin entre neuronas se efecta a travs de la hendidura sinptica por
accin de neurotransmisores. Entre las sustancias que cumplen con esa misin son las
aminas biognicas del SNC y diversos pptidos. Los neurotransmisores no se
distribuyen al azar, sino que se organizan en grupos neuronales para proyectarse hacia
regiones
cerebrales
de
alta
especificidad.
Las
vas
que
configuran
los
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consiste en una serie de pasos que pueden agruparse en seis etapas con
caractersticas propias.
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Tirosina
HO
CH2 - CH COOH
I
NH2
Tirosn-hidroxilasa
(tetrahidropterina)
L- DOPA
HO
HO
CH2 - CH COOH
I
NH2
Aminocido L aromtico descarboxilasa
Dopamina
OH
OH
Dopamn
hidroxilasa
Noradrenalina
(norepinefrina)
OH
OH
CH CH2 NH2
I
OH
Feniletanolamn N metl - transferasa
Adrenalina
(epinefrina)
OH
OH
CH CH2 NH2
I
I
OH
CH3
FIGURA 3. La tirosina es el aminocido precursor que se hidroliza en L-DOPA y despus en dopamina, como cofactor para esta
reaccin. Las neuronas noradrenrgicas contienen dopamin- -hidroxilasa, enzima que transforma la dopamina en noradrenalina al
aadir un radical hidroxilo a su cadena. Finalmente, la noradrenalina se convierte en adrenalina en el cerebro y mdula suprarrenal
por accin de la feniletanolamina (Bueno y Humbert, 1992, citado por Vallejo-Ruiloba, 1992).
SEROTONINA
Fue identificada por primera vez en 1950. Es un aminocido y se sintetiza a partir de su
precursor el L- triptofano. Se encuentra en el cuerpo estriado, el sistema lmbico, el
lbulo frontal, la corteza cerebral, el hipocampo, el tlamo y el hipotlamo. Se piensa
que est involucrada en la modulacin del humor. Su concentracin baja se relaciona
con la depresin mayor y con los trastornos obsesivo-compulsivos (Bennett, 2003). Es
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I
CH2 - CH
Triptofano
NH2
N
I
CH2 - CH
HO
5 Hidroxi - triptofano
NH2
N
Aminocido L aromtico
descarboxilasa (piridoxal fosfato)
HO
5 Hidroxi
triptamina
N
Figura 4. El aminocido precursor es el triptofano. El triptofano hidroxilasa, que precisa el tetrahidrobiopterin como cofactor,
convierte al triptofano en 5 hidroxitriptofano. Este, por descarboxilacion aromatica y utilizando el piridoxal-fosfato como cofactor, se
transforma en 5-hidroxitriptamina (5HT) o serotonina (Bueno y Humbert, 1992, citado por Vallejo-Ruiloba, 1992).
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Segn Requera (citado por Jarne y Talarn, 2000), algunas pruebas a favor de esta
hiptesis serian:
a) Los pacientes con depresin presentan bajas concentraciones urinarias de
MHFG (3-metoxi-4-hidroxifeniglicol, metabolito resultante de la degradacin de
las
catecolaminas,
cuyas
concentraciones
demuestra
bien
la
actividad
noragrenrgica central),
b) Aumento de MHFG en las fases maniacas,
c) La reduccin de MHFG reduce el estado de activacin y baja el estado de nimo,
d) Una clase de antidepresivos conocidos como tricclicos y de los cuales hablar
ms adelante, bloquean la recaptura de noradrenalina y mejoran el
humor
depresivo y
e) Los inhibidores de la monoamino-oxidasa, un tipo de antidepresivos comnmente
llamados IMAO, impiden la degradacin de noradrenalina en el espacio sinptico
y consiguen mejorar el estado de nimo deprimido
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Con base en estas dos teoras, se consolida la idea de que la cantidad normal de
neurotransmisores monoaminrgicos se ve de algn modo disminuida, quiz por un
proceso patolgico desconocido, por estrs o por frmacos, lo que conduca a los
sntomas de la depresin (Stahl, 2002).
En
general,
se
cree
que
la
nica
forma
para
probar
la
hiptesis
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21
1.
2.
3.
4.
5.
6.
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