El Internista 3

EL INTERNISTA
MEDICINA INTERNA PARA INTERNISTAS
Tomo 3
Editores
Manuel Ramiro H
Alberto Lifshitz G
Jos Halabe Cherem
Alberto C Frati Munari
Coeditores
Mara Guadalupe Castro Martnez
Ricardo Jurez Ocaa
Alberto F. Rubio Guerra
Olga Lidia Vera Lastra
Asisclo de Jess Villagmez Ortz
NOTA
Debido a que la medicina es una ciencia en desarrollo constante, a medida que surjan nuevos conocimientos se requerirn cambios
teraputicos. Los autores y editores de esta obra se han esforzado para que los cuadros referentes a la dosificacin medicamentosa
sean precisos y coincidan con lo establecido en la fecha de publicacin. Sin embargo, ante los posibles errores humanos y cambios
en la medicina, ni los editores ni cualquier otra persona que haya participado en la elaboracin de este libro garantizan que la informacin contenida en ella sea precisa o completa, tampoco son responsables de errores u omisiones, ni de los resultados que con
dicha informacin se obtengan. Por lo tanto, convendra recurrir a otras fuentes de informacin, sobre todo, deber consultarse la
hoja informativa que se adjunta con cada medicamento. Lo anterior es particularmente importante con respecto a frmacos nuevos
o de prescripcin no frecuente.
El Internista. Medicina Interna para Internistas

Cuarta edicin, 2013
Prohibida la reproduccin total o parcial de esta obra por cualquier medio, sin autorizacin
escrita del editor.
Derechos reservados 2013 Manuel Ramiro H.-Edicin y Farmacia
Jos Mart 55, Col. Escandn, 11800 Miguel Hidalgo, Ciudad de Mxico.
www.nietoeditores.com.mx
www.revistasmedicasmexicanas.com.mx
ISBN: 978-607-7548-33-1
Coordinacin editorial y correccin ortotipogrfica: Arturo A. Pea
Diseo y formacin: Elid Morales del Ro
Este libro se termin de imprimir en agosto del 2013 en ARTGRAPH. Av. Peuelas No. 15-D,
Col. San Pedrito Peuelas, C.P. 76148, Quertaro, Qro., Mxico. Telfono: (442) 220-8969.
EL INTERNISTA
MEDICINA INTERNA PARA INTERNISTAS
Tomo 3
Contenido
Seccin V ...........................................................................................
419
Hipertensin arterial
Director de rea
Seccin VI ...........................................................................................
453
Sndrome metablico
Director de rea
Seccin VII ...........................................................................................
Enfermedades del corazn y de los vasos

Director de rea
Haiko Nellen Hummel
483
Seccin V
Director de rea
68. Concepto y clasificacin de la hipertensin

arterial 421

Diagnstico integral del paciente hipertenso
Alberto Francisco Rubio Guerra

69. Fisiopatologa de la hipertensin
arterial 424
70. Evaluacin del riesgo en el paciente
hipertenso 427
Leticia Rodrguez Lpez,
71. Hipertensin arterial en situaciones
especiales 429
Germn Vargas Ayala,
72. Evaluacin y tratamiento de la

hipertensin arterial secundaria 434
Germn Vargas Ayala,

Cesar G. Calvo vargas
73. Tratamiento de la hipertensin

arterial 443
Jaime Carranza Madrigal
Concepto y clasificacin de la hipertensin arterial
< 421
68. Concepto y clasificacin de la hipertensin arterial

Diagnstico integral del paciente hipertenso
INTRODUCCIN
La causa de la hipertensin arterial (HTA) se desconoce en 85 a 90% de los casos, el factor
patognico ms importante es el aumento crnico y sostenido de la presin arterial derivado
del incremento de las resistencias perifricas. La HTA constituye un factor de riesgo para
ateroesclerosis, cardiopata isqumica, insuficiencia cardiaca, enfermedad vascular cerebral,
insuficiencia renal crnica y enfermedad arterial perifrica. La hipertensin es un serio problema de salud pblica en el pas.
Las guas teraputicas 2007 de la Sociedad Europea de Hipertensin-Sociedad Europea
de Cardiologa (SEH/SEC) y el sptimo reporte del Comit Nacional para la Prevencin,
Deteccin, Evaluacin y Tratamiento de la Hipertensin Arterial de los Institutos de Salud
de Estados Unidos (conocido como JNC7 por sus siglas en ingls) definen a la hipertensin
arterial como las cifras de presin sistlica mayores a 140mmHg, presin diastlica mayor a
90mmHg en dos o ms determinaciones realizadas con al menos una semana de diferencia,
o bien el estar bajo tratamiento antihipertensivo. Aunque ambas clasificaciones difieren entre
s. El cuadro 68.1 muestra los conceptos del JNC 7, y el cuadro 68.2 los de las guas europeas.
Es importante sealar que el estadio depende de las cifras ms altas; as, un paciente con
166/92mmHg tendr hipertensin grado 2.
Cuadro 68.1. Clasificacin del Comit Nacional para la Prevencin, Deteccin, Evaluacin y Tratamiento de la Hipertensin Arterial de los Institutos de Salud de Estados Unidos
Tensin arterial
Sistlica (mmHg)
Diastlica (mmHg)
< 120
120-139
140-159
160
< 80
80-89
90-99
100
Normal
Prehipertensin
Estadio 1
Estadio 2
Cuadro 68.2. Clasificacin de las guas europeas (SEC-SEH)

Categora
Sistlica (mmHg)
Diastlica (mmHg)
ptima
Normal
(Adecuada)
< 120
120-129
< 80
80-84
Normal alta
(Adecuada alta)
130-139
85-89
Hipertensin arterial grado 1

(Leve)
140-159
90-99

(Moderada)
160-179
100-109

(Severa)
> 180
> 110
Hipertensin arterial sistlica aislada
> 140
< 90
Los trminos entre parntesis corresponden a la Clasificacin del Tercer Consenso Mexicano de
Hipertensin Arterial.
422
< hipertensin arterial
La hipertensin arterial afecta a

30.05% de los mexicanos; 61% de
los afectados ignora ser hipertenso.
El diagnstico de hipertensin arterial requiere una evaluacin cuidadosa del paciente, tomando en
cuenta no slo los factores mencionados sino, tambin, la variabilidad normal de la presin arterial
y el fenmeno de bata blanca.
La hipertensin arterial afecta a 30.05% de los mexicanos de entre 20 y 69 aos de edad;

aumenta con la edad hasta 59.5% en la poblacin de 65 a 69 aos. Los estados del norte tienen
la mayor prevalencia de la enfermedad. En nuestro pas 61% de los afectados ignora ser hipertenso y solamente 19% de los sujetos en tratamiento logra alcanzar cifras menores a 140/90
con el tratamiento.
El JNC7 clasifica como prehipertensin cifras que, previamente, se consideraban como
normales y a las que las guas europeas llaman normal alta. Este concepto se debe a que los
sujetos con cifras de presin arterial entre 120/80139/89mmHg tienen un riesgo dos veces
mayor de hipertensin arterial que los sujetos con cifras menores; adems de que la mayora
de los eventos cardiovasculares ocurre en estos rangos de presin. Sin duda el grupo de
sujetos con estos valores limtrofes merece atencin especial e inicio del tratamiento con
modificaciones al estilo de vida. De la presencia de otros factores de riesgo o dao orgnico depender el momento de inicio del tratamiento farmacolgico, como se describe en el
captulo 72.
El primer paso para realizar el diagnstico correcto de la hipertensin arterial es la medicin adecuada de las cifras de la presin arterial con base en una serie de recomendaciones
establecidas y teniendo en cuenta que existen condiciones que pueden elevar la presin arterial
en forma transitoria; stas se describen en el cuadro68.3. El diagnstico de hipertensin arterial slo se podr realizar en ausencia de dichas situaciones. El diagnstico de hipertensin
arterial requiere una evaluacin cuidadosa del paciente, tomando en cuenta no slo los factores mencionados sino, tambin, la variabilidad normal de la presin arterial y el fenmeno de
bata blanca. La mejor forma de hacerlo se basa en obtener mediciones repetidas de la presin
arterial en visitas distintas y tomando en cuenta que si el permetro braquial excede 30cm
debe usarse el brazalete grande (de 15cm de ancho).
Cuadro 68.3. Factores que afectan el registro de la presin arterial
Ansiedad
Dolor
Ingesta de frmacos adrenrgicos (antigripales y descongestionantes)
Necesidad de miccin urgente
Haber fumado 30 minutos antes
Uso inadecuado del brazalete
En la primera entrevista se
obtienen varias mediciones de
la presin arterial y se hace un
promedio; al mismo tiempo se
realiza una historia clnica completa, buscando dao a rgano
blanco y otros factores de riesgo.
En la primera entrevista se obtienen varias mediciones de la presin arterial y se hace un

promedio; al mismo tiempo se realiza una historia clnica completa, buscando dao a rgano
blanco y otros factores de riesgo.
En las visitas posteriores tambin se registra la presin arterial en varias ocasiones, con
unos minutos de diferencia entre las mismas, el tiempo depender del estadio de hipertensin arterial, de otros factores de riesgo y del dao a rgano blanco. Durante este periodo es
til (y tiene valor pronstico) la realizacin de registros de la presin arterial por parte del
paciente fuera del consultorio, sea por monitoreo ambulatorio o por automedicin; dicha
medicin puede mostrar el comportamiento de las cifras tensionales fuera del consultorio y
a lo largo del da. Cuando se utilizan estas modalidades el lmite superior de presin arterial normal es 135/85mmHg. Al mismo tiempo se sigue el estudio del paciente de acuerdo
con lo expresado en el captulo de evaluacin; el tratamiento se inicia con modificaciones
al estilo de vida, incluidos los dems factores de riesgo cardiovascular y las caractersticas
personales.
ESTUDIO INTEGRAL
El estudio del paciente hipertenso debe ir ms all del registro de la presin arterial, aunque
tampoco debe caerse en el abuso de los estudios de laboratorio y de gabinete. Es fundamental
investigar antecedentes de enfermedad arterial (tanto en la familia como en el paciente), co-
Concepto y clasificacin de la hipertensin arterial
existencia de cardiopata, diabetes mellitus o enfermedad renal, duracin de la hipertensin,

tratamientos previos (incluso efectos secundarios), adems de hbitos nocivos como el tabaquismo y la ingesta de alcohol, adicciones (sobre todo a cocana y a anfetaminas).
En el interrogatorio tambin deben buscarse datos que sugieran dao a rgano blanco, angina de pecho, insuficiencia cardiaca, problemas endocrinos o cualquier patologa que origine
hipertensin secundaria. Tambin deben buscarse padecimientos que interfieran o se agraven
con el tratamiento tales como hepatopata, asma, neumopata obstructiva crnica, gota, trastornos renales, enfermedad vascular perifrica y disfuncin sexual.
Es importante conocer qu frmacos est recibiendo el paciente para tratar otras enfermedades, particularmente antiinflamatorios no esteroideos, anticonceptivos orales, antigripales,
corticoesteroides, eritropoyetina o ciclosporina.
La exploracin de la cabeza debe incluir la revisin del fondo de ojo (aunque el grado de
retinopata no correlaciona con el grado de hipertensin y por ello ninguna gua internacional
lo considera como marcador de dao orgnico), poner atencin a los soplos carotideos que
sugieran aterosclerosis en el cuello; debe buscarse tambin crecimiento tiroideo o ingurgitacin yugular.
La exploracin cardiovascular debe incluir una adecuada revisin del rea cardiaca buscando posibles trastornos del ritmo, soplos, ruidos aadidos (tercer y cuarto ruido, frote que
sugiera pericarditis urmica), datos de crecimiento cardiaco.
En el abdomen es importante medir el permetro abdominal (lo normal es <90cm en el
hombre y <80cm en la mujer), determinar el tamao del hgado y buscar soplos abdominales
que pudieran sugerir alteraciones de las arterias renales o de la aorta.
La exploracin de las extremidades debe incluir la revisin cuidadosa de los pulsos (aportan informacin de una eventual coartacin de la aorta).
La valoracin neurolgica permite establecer el dficit neurolgico que se correlacione
con problemas en la circulacin cerebral.
Los exmenes de laboratorio y gabinete que requiere todo paciente hipertenso se enlistan
en el cuadro68.4 y buscan otros factores de riesgo o dao orgnico.
De no encontrar datos de la historia clnica que sugieran hipertensin secundaria no es
necesario solicitar otro tipo de estudios pues no proporcionaran ms informacin y s elevaran los costos en forma importante.
Cuadro 68.4. Exmenes de laboratorio y gabinete necesarios en la evaluacin inicial
Biometra hemtica
Glucosa, cido rico, urea y creatinina
Perfil de lpidos
Examen general de orina
Sodio y potasio sricos
Telerradiografa de trax
Electrocardiograma
Microalbuminuria
LECTURAS RECOMENDADAS
Gorostidi M. Marin R. Medida de la presin arterial. Nefroplus 2009;2:31-40.

Laine C. Goldman D. Sox HC. In the clinic hypertension. Ann intern Med 2008;149:ITC6.
Moragrega ML. Definicin, clasificacin, epidemiologa, estratificacin del riesgo, prevencin primaria. 3
Consenso Mexicano en Hipertensin Arterial. Rev Mex Cardiol 2005;16:7-13.
Rubio AF. Definicin, concepto y clasificacin de la hipertensin arterial. En: Rubio AF. Hipertensin Arterial.
Ciudad de Mxico: Manual Moderno, 2005. pp.3-8.
Snchez RA. Ayala M. Baglivo H. Velzquez C. Burlando G. Kohlmann O, et al. Latin American guidelines on
hypertension. J Hypertens 2009;27:905-922.
The Seven report of the Joint National Committee on Detection, Evaluation, and Treatment of high blood pressure. JNC 7. Complete version. Hypertension 2003;42:1206-1252.
The Task force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension and the
European Society of Cardiology. 2007 Guidelines for the management of arterial hypertension. J Hypertens
2007;25:105-188.
< 423
En el interrogatorio tambin
deben buscarse datos que
sugieran dao a rgano blanco,
angina de pecho, insuficiencia
cardiaca, problemas endocrinos o cualquier patologa que
origine hipertensin secundaria.
Es importante conocer qu frmacos est recibiendo el paciente

para tratar otras enfermedades.
En el abdomen es importante
medir el permetro abdominal
(lo normal es <90cm en el
hombre y <80cm en la mujer),
determinar el tamao del hgado
y buscar soplos abdominales que
pudieran sugerir alteraciones de
las arterias renales o de la aorta.
424
69. Fisiopatologa de la hipertensin arterial
De acuerdo con la Ley de Ohm

(PA = GC x RP), la presin arterial
depende de las resistencias
perifricas y el gasto cardiaco.
INTRODUCCIN
La presin arterial (PA, fuerza con la que la sangre golpea a la pared arterial como resultado
del latido cardiaco) depende bsicamente de dos variables, el gasto cardiaco (GC) y las resistencias perifricas (RP) [Ley de Ohm (PA = GC x RP)].
El gasto cardiaco depende de la frecuencia cardiaca y el volumen latido; mientras que
las resistencias vasculares dependen del calibre vascular, que en gran medida resulta del tono
vascular de las arteriolas y el radio interno del vaso, que es el factor aislado que ms influye
en la presin arterial (ley de Poiseuille, pequeas modificaciones del mismo ejercen cambios
importantes en las resistencias perifricas, porque en la frmula el radio est elevado a la
cuarta potencia), ello regula el flujo sanguneo y la presin arterial.
La regulacin de la presin arterial depende de la interaccin de mecanismos sistmicos y
locales, as como de la participacin de diversas sustancias de accin endocrina, paracrina y autocrina que se combinan entre s para mantener una presin arterial que garantice la adecuada
perfusin a los tejidos (cuadro 69.1), cualquier evento que modifique estas variables alterar la
presin arterial.
Cuadro 69.1. Algunos factores que influyen en la presin arterial
El aumento de las resistencias

perifricas es la alteracin
hemodinmica ms importante
de la hipertensin arterial.
Factor
Variable modificada
Resultado sobre la
presin arterial
Sistema simptico
Frecuencia cardiaca
Resistencias perifricas
Aumenta
Aumenta
Sistema renina-angiotensina
Volumen circulante
Aumenta
Aumenta
Parasimptico
Frecuencia cardiaca
Disminuye
Endotelina
Aumenta
xido ntrico
Disminuye
La hipertensin arterial esencial es un padecimiento de etiologa desconocida; sin embargo, hay avances importantes en el conocimiento de su fisiopatologa. A continuacin se
analizan los eventos que ms influyen en el desarrollo de la hipertensin arterial.
DISFUNCIN ENDOTELIAL
El incremento en la produccin de radicales libres de oxgeno en la clula endotelial estimula
la accin de la nicotin adenin dinucletido fosfato oxidasa (NADPH oxidasa), lo que crea radicales superxido; estos son altamente reactivos y al acumularse en el citoplasma incrementan el estrs oxidativo. Esto tiene repercusiones importantes que favorecen la disfuncin endotelial, la inflamacin y la ateroesclerosis. Los mecanismos de aumento del estrs oxidativo son,
entre otros: la hiperglucemia, el incremento en las concentraciones de LDL, la estimulacin
del receptor AT1 de angiotensina, aldosterona, el factor de necrosis tumoral y la interleucina 1.
El aumento del estrs oxidativo disminuye la biodisponibilidad endotelial de xido ntrico, lo que a su vez genera mayor disfuncin endotelial. Esto tiene varias repercusiones, entre
ellas, la activacin del factor nuclear kappa-B (NFKB), un elemento muy importante en la ini-
Fisiopatologa de la hipertensin arterial
< 425
ciacin de los procesos inflamatorios y en la gnesis del dao vascular. NFKB es crucial en el
control de la transcripcin de diversos genes que codifican endotelina, citocinas, las molculas
de adhesin y del inhibidor del activador del plasmingeno-1, molculas que participan en la
inflamacin y el desarrollo de la ateroesclerosis.
La disfuncin del endotelio en los capilares musculares dificulta el paso de oxgeno a las
clulas musculares, as como la captacin de glucosa por las mismas, ello provoca resistencia
a la insulina con hiperinsulinemia compensadora, con todas las consecuencias metablicas y
cardiovasculares de este proceso.
La disfuncin endotelial produce vasoconstriccin por varios mecanismos, los ms importantes son la prdida de la capacidad vasodilatadora, al caer la biodisponibilidad del xido ntrico, y el aumento en la produccin de vasoconstrictores como endotelina 1 y angiotensina II.
RESISTENCIA A LA INSULINA
La resistencia de los tejidos perifricos (en particular el musculoesqueltico) a la captacin de
glucosa estimulada por insulina induce hiperinsulinemia, la que produce hipertensin arterial
por los mecanismos descritos en el cuadro 69.2.
La resistencia a la insulina que muestran estos pacientes es parcial, pues persiste la capacidad de la hormona para estimular la actividad simptica y la activacin del sistema renina-angiotensina. Slo se pierde la capacidad de la insulina para frenar su propia liberacin
y estimular la captacin perifrica de glucosa, pero persisten otras acciones deletreas que
acompaan al sndrome metablico.
El rin puede ser vctima y villano

en la hipertensin arterial; si
bien puede aumentar las cifras
de presin el rgano puede ser
daado por la propia hipertensin,
perpetuando el dao y ocasionado hipertensin secundaria.
Cuadro 69.2. Mecanismos hipertensores de la insulina

Retencin de sodio y agua

Aumento del tono simptico
Activacin del sistema renina-angiotensina
Aumento del calcio intracelular
Liberacin de endotelina
Inhibicin en la sntesis y liberacin de xido ntrico
Disminucin en la sntesis de medulolipina?
RIN
El rin tambin puede ser vctima y villano en la hipertensin arterial, ya que si bien aumenta
las cifras de presin, tambin posee un mecanismo que favorece la disminucin de las cifras
tensionales independientemente de su facultad de excretar sodio y agua, pues sintetiza y libera
las sustancias sealadas en el cuadro 69.3. Finalmente, el rgano puede ser daado por la propia hipertensin, perpetuando el dao y ocasionando hipertensin secundaria.
La hipertensin viaja con el rin en sujetos con trasplante renal, pues los receptores
normotensos de riones de hipertensos desarrollan hipertensin; mientras que los hipertensos
que reciben riones de normotensos controlan sus cifras tensionales.
Los riones de ratas hipertensas espontneas tienen alteraciones en los receptores renales
de dopamina cuando se comparan con los riones de ratas normotensas; los estudios en humanos al respecto son escasos, pero se han encontrado alteraciones en los receptores renales
Cuadro 69.3. Agentes vasodilatadores renales

Cininas
xido ntrico
Sistema medulolipina
Fosfatidilcolina
Derivados del glicerol
Prostaglandinas E2, I2
Factor activador de las plaquetas
El tejido adiposo produce

angiotensina II y un factor (quiz
derivado del cido linoleico)
que libera mineralocorticoides.
La administracin de eplerenona, un bloqueador de

receptores de aldosterona, a
perros obesos disminuye las
cifras de presin arterial aunque
el perro incremente de peso.
426
La obesidad incrementa el gasto

cardiaco, reduce la actividad
parasimptica, favorece la hiperactividad del sistema nervioso
simptico, aumenta la actividad
del eje renina angiotensina.
La resistina, producida por los

adipocitos, induce resistencia a
la insulina y obesidad, estimula clulas endoteliales para
que liberen endotelina 1.
para dopamina sobre todo los D1 en humanos hipertensos, las implicaciones de esto en
la patologa humana se desconocen.
OBESIDAD
El sobrepeso de asocia estrechamente con la hipertensin arterial, en particular la obesidad
central con aumento de la grasa visceral. La reduccin de peso (incluso disminuciones mnimas) se acompaa de descenso en las cifras de presin arterial.
La obesidad incrementa el gasto cardiaco, reduce la actividad parasimptica, favorece la
hiperactividad del sistema nervioso simptico, aumenta la actividad del eje renina angiotensina (los adipocitos son capaces de producir angiotensina, misma que estimula el crecimiento
y desarrollo del tejido adiposo y tiene efecto sistmico), tambin induce concentraciones elevadas de aldosterona tal vez por la produccin de un factor liberador de mineralocorticoides
por los adipocitos.
En estos pacientes se han reportado alteraciones en la hemodinmica renal que conducen
a disminucin en la natriuria, retencin de sodio y agua y finalmente a aumento del volumen
circulante. Esto se ve reforzado por la compresin del rin y su vasculatura por la acumulacin de grasa en el rin que provoca disminucin de la presin de natriuria, aumento de la
reabsorcin de sodio, dao renal y aumento de la presin arterial inicialmente no sodio sensible pero, al ir avanzando la enfermedad, aumenta la sensibilidad al sodio.
La resistina, producida por los adipocitos, induce resistencia a la insulina y obesidad,
estimula clulas endoteliales para que liberen endotelina 1, favoreciendo el incremento de
las cifras de presin arterial, su papel en la fisiopatologa de la hipertensin humana deber
esclarecerse en los prximos aos.
SISTEMA NERVIOSO SIMPTICO
En los hipertensos los barorreceptores articos se encuentran reprogramados hacia presiones
ms altas, en un mecanismo en el que est involucrada la angiotensina 2. Esto activa al sistema
simptico, elevando las cifras de presin arterial y modificando el gasto cardiaco y las resistencias perifricas. Estos pacientes tambin tienen sobreestimulacin simptica en el rin y
mayor reactividad vascular a la norepinefrina.
Carranza J. Sndrome metablico, disfuncin endotelial, inflamacin y microalbuminuria. En: Rubio AF. Sndrome Metablico. Ciudad de Mxico: Nieto Editores, 2008. pp. 19-29.
Madamanchi NR. Vendrov A. Runge MS. Oxidative Stress and vascular disease. Arterioscler Thromb Vasc Biol
2005;25:29-38.
Ferro A. Renal dopamine receptors and hypertension. J Hypertens 2003;21:37-8.
Murria E, Rumantir M, Wiesner G, Kaye D, Hastings J. Lambert G. Sympathetic nervous system and insulin
resistance: from obesity to diabetes. Am J Hypertens 2001;14:304s-9s.
Oparil S, Zaman A, Calhoun D. Pathogenesis of hypertension. Ann Intern Med 2003;139:761-76.
Patrick Poirier M. Pibarot P. Lemieux P. Desprs, JP. Visceral Obesity: The Link Among Inflammation, Hypertension, and Cardiovascular Disease. Hypertension 2009;53:577-584.
Rubio AF, Torres A, Rodrguez L, Lozano JJ, Vargas G. Medulolipina, el sistema vasodilatador reno-heptico. Un
antagonista natural del sistema renina-angiotensina. Rev Fac Med UNAM 1996;39:104-7.
Rubio AF, Lozano JJ, Vargas G, Rodrguez L, Snchez RA. Aspectos recientes en la fisiopatologa de la hipertensin arterial. Med Int Mex 1997;13:294-300.
Rubio AF. Resistencia a la insulina. Mxico: McGraw-Hill Interamericana, 2003.
Wing-Sun CH. Bernard AM. Tso AWK. Aimin X. Nelson MS. Fong CL. Hypoadiponectinemia as a Predictor for
the Development of Hypertension: A 5-Year Prospective Study. Hypertension 2007;49:1455-1461.
Evaluacin del riesgo en el paciente hipertenso
< 427
70. Evaluacin del riesgo en el paciente hipertenso
Leticia Rodrguez Lpez,

INTRODUCCIN
En la evaluacin, adems de investigar las cifras de presin arterial del paciente, se deben indagar posibles asociaciones con otros factores de riesgo cardiovascular, enfermedades coexistentes y el dao a rganos blanco. En el cuadro70.1 se muestra la estratificacin de riesgo del
paciente hipertenso propuesta por la Sociedad Europea de Hipertensin; los factores de riesgo
se sealan en el cuadro70.2.
De acuerdo con las mismas guas los indicadores de dao a rganos blanco se especifican
en el cuadro70.3.
Es importante sealar que de acuerdo con la estratificacin sealada (cuadro70.1) 88%
de los hipertensos tienen riesgo alto o muy alto, un 10% riesgo moderado y slo 2% cae en la
categora de riesgo bajo o promedio.
Es importante sealar que de

acuerdo con la estratificacin
sealada (cuadro70.1) 88% de
los hipertensos tienen riesgo alto o
muy alto, un 10% riesgo moderado y slo 2% cae en la categora
de riesgo bajo o promedio.
Cuadro 70.1. Estratificacin del riesgo (Sociedad Europea de Hipertensin)

Otros factores de
riesgo/enfermedades
Sin otros factores de riesgo

Uno o dos factores de riesgo
Tres o ms factores de
riesgo, diabetes mellitus o
dao a rganos blanco
Condiciones clnicas
asociadas
Presin
normal
Presin
normal alta
Hipertensin 1
(140-159 o 90-99)
Hipertensin 2
(160-179 o
100-109)
Hipertensin 3
(>180 o >110)
Promedio
Bajo
Moderado
Promedio
Bajo
Alto
Bajo
Moderado
Alto
Moderado
Moderado
Alto
Alto
Muy alto
Muy alto
Alto
Muy alto
Muy alto
Muy alto
Muy alto
Cuadro 70.2. Factores de riesgo

Hombres >55 aos
Mujeres >65 aos
Tabaquismo
Colesterol total >240mg/dL
o LDL >130mg/dL
HDL <40 en hombres o <45 en mujeres. (mg/dL)
Obesidad
Sedentarismo
Historia de enfermedad coronaria en familiares directos <50 aos
Cuadro 70.3. Indicadores de dao a rganos blanco

Hipertrofia ventricular izquierda
Microalbuminuria (20-300mg/da)
Engrosamiento en grandes arterias por rayos X o ultrasonido
Filtrado glomerular <60
ndice brazo tobillo <0.9
Creatinina en mujeres >1.2, en hombres >1.3
428

Indudablemente, el primer paso para disminuir el riesgo cardiovascular del paciente hipertenso es el control sostenido de la presin a niveles iguales o menores a la meta establecida
y hasta donde el paciente lo tolere; con ello se logran las reducciones de riesgo que se muestran en la figura70.1 para las diferentes complicaciones de la hipertensin.
Figura 70.1. Porcentaje de reduccin de complicaciones por el tratamiento antihipertensivo
0%
EVC
ICCV
CORON
HVI
MG
-10%
EVC = enfermedad vascular cerebral
-20%
ICCV = insuficiencia cardiaca congestiva

venosa
-30%
CORON = enfermedad arterial coronaria
-40%
HVI= hipertrofia ventricular izquierda

MG = mortalidad general
-50%
-60%
El ndice brazo tobillo se obtiene

calculando el cociente entre la
presin sistlica de la arteria tibial
posterior y/o arteria pedia de
cada miembro inferior (medida
con un Doppler porttil) y la
presin sistlica de la arteria
braquial del mismo lado.
Los estudios epidemiolgicos demuestran que el riesgo

cardiovascular se incrementa en
forma progresiva y significativa
a partir de 120-80mmHg.
CMO EVALUAR EL DAO A RGANOS BLANCO

El ecocardiograma no es un estudio de rutina para el paciente hipertenso, las indicaciones
para su realizacin son: evidencia clnica de insuficiencia cardiaca y sospecha elevada de
cardiopata.
Las guas latinoamericanas de hipertensin recomiendan realizar ultrasonido carotideo y
renal para evaluar posible ateroesclerosis en esos territorios vasculares, estenosis de la arteria
renal o malformaciones renales. Valores 0.9mm de grosor de la ntima media en la cartida
representan un dato significativo de dao vascular. Tambin la determinacin de microalbuminuria de 24 horas traduce dao endotelial, actualmente ambas se consideran factores de riesgo
independientes, por lo que su deteccin en estos pacientes es obligada porque ayuda a establecer el riesgo cardiaco del paciente con la misma sensibilidad que el ecocardiograma, que debe
realizarse a todo paciente hipertenso al momento del diagnstico, para establecer tanto el nivel
de riesgo del paciente como las cifras de presin arterial que deben lograrse con el tratamiento, y
repetirse al cabo de un ao como un parmetro de la progresin del dao renal.
Algunos autores recomiendan determinar tambin el filtrado glomerular en la primera
visita.
El ndice brazo tobillo es un procedimiento barato y sencillo de realizar, aporta mucha
informacin sobre el riesgo cardiovascular y se obtiene calculando el cociente entre la presin
sistlica de la arteria tibial posterior o arteria pedia de cada miembro inferior (medida con un
Doppler porttil) y la presin sistlica de la arteria braquial del mismo lado; se consideran normales valores entre 0.90 y 1.30. Tiene una sensibilidad de 95% y una especificidad de 100%
para descartar enfermedad arterial. Un ndice tobillo-brazo bajo (<0.9) se asocia con el doble
de mortalidad y eventos cardiovasculares en los tres aos siguientes.
REDUCCIN DEL RIESGO
Los estudios epidemiolgicos demuestran que el riesgo cardiovascular se incrementa en forma
progresiva y significativa a partir de 120/80mmHg. Por otra parte, los estudios de intervencin farmacolgica en pacientes con presin arterial mayor de 140/90mmHg demuestran que
el mayor beneficio se obtiene al disminuir la presin arterial a menos de 140/90mmHg y, en
Evaluacin del riesgo en el paciente hipertenso
poblacin de muy alto riesgo (diabtica, con nefropata o dao en otros rgano blanco), por
debajo de 130/80mmHg sin importar el frmaco usado, con excepcin de los -bloqueadores
administrados inmediatamente despus de un infarto agudo del miocardio, que disminuyen el
riesgo de isquemia miocrdica pero no de insuficiencia cardiaca ni de enfermedad vascular
cerebral y de un discreto pero significativo (p<0.01) efecto adicional de los antagonistas del
calcio en la proteccin de la enfermedad vascular cerebral. Todas las clases de antihipertensivos
tienen un efecto similar para reducir eventos cardio y cerebrovasculares bajo la premisa de
una reduccin similar de las cifras de la presin arterial.
Una medida adicional para la disminucin del riesgo es la reduccin de la microalbuminuria, incluso despus de controladas las cifras de presin arterial. Estudios recientes muestran que reducir la proteinuria en los primeros seis meses parece brindar mayor proteccin cardiovascular a los pacientes hipertensos, sean o no diabticos. Cada disminucin de 10mmHg
de la presin arterial sistlica disminuye en 20-25% el riesgo de eventos cardiovasculares.
< 429
Todas las clases de antihipertensivos tienen un efecto similar

para reducir eventos cardio y
cerebrovasculares bajo la premisa
de una reduccin similar de las
cifras de la presin arterial.
Cada disminucin de 10mmHg

de la presin arterial sistlica
disminuye en 20-25% el riesgo
de eventos cardiovasculares.
Diehm C, Lang S, Darius H, Pittrow D, Von Stritzky B. Association of low ankle brachial index with high mortality in primary care. Eur Heart J 2006;27:1743-1749.
Groundy SM. Cleeman JI. Bairez N et al. Implications of recent clinical trials for the National Cholesterol
Education Program adult treatment panel III guidelines. Circulation 2004;110:227-239.
Law MR, Morris JK. Wald NJ. Use of blood pressure lowering drugs in the prevention of cardiovascular disease: meta-analysis of 147 randomised trials in the context of expectations from prospective epidemiological
studies. BMJ 2009;338:b1665.
Rubio AF. Evaluacin del paciente hipertenso. En Rubio AF. Hipertensin Arterial. Ciudad de Mxico: El
Manual Moderno, 2005. pp.41-48.
Sanchez RA. Ayala M. Baglivo H. Velazquez C. Burlando G. Kohlmann O. et al. Latin American guidelines on
hypertension. J Hypertens 2009;27:905-922.
2007;25:105-188.
Verdecchia P. Reboldi G. Angeli F. Adverse prognostic significance of new onset diabetes in treated hypertensive subjects. Hypertension 2004;43:963-969.
71. Hipertensin arterial en situaciones especiales
Germn Vargas Ayala,

El paciente hipertenso puede cursar con otros padecimientos cuyo manejo puede potenciar o
interferir con el efecto de los frmacos antihipertensivos. La hipertensin puede coexistir con
otras enfermedades en las que algunos frmacos han mostrado beneficios adicionales pero,
por otro lado, el empleo de antihipertensivos tambin puede interferir con el control teraputico de los padecimientos agregados.
Un nmero importante de estudios ha evaluado a la mayora de los medicamentos antihipertensivos en diversas condiciones y los resultados de tales estudios, en casos especiales, han
mostrado cierto beneficio adicional de una de las familias de tales agentes ya sea en la reduccin de mortalidad o de complicaciones fatales o no fatales. Algunas de las recomendaciones
de uso de antihipertensivos en situaciones especiales se resumen en el cuadro71.1.
ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL
El control de la presin arterial contribuye a la prevencin de la enfermedad vascular cerebral
(EVC); el logro de las metas es el factor ms importante para lograr la prevencin con la
La hipertensin puede coexistir con

otras enfermedades en las que
algunos frmacos han mostrado
beneficios adicionales pero, por
otro lado, el empleo de antihipertensivos tambin puede interferir
con el control teraputico de
los padecimientos agregados.
430
Cuadro 71.1. Recomendaciones de uso de algunos antihipertensivos en situaciones especiales

Enfermedad/
Frmaco
Insuficiencia
cardaca
Cardiopata
isqumica
Hipertensin
sistlica aislada
Diabetes mellitus 2
Enfermedad
renal terminal
Enfermedad
vascular cerebral
recurrente
Diurticos
Bloqueadores
Inhibidores
de la enzima convertidora de angiotensina
Bradiquinina
Calcioantagonistas
+
De asa
+
+
+
+
+
+
La terapia antihipertensiva se
asocia con una reduccin de
35 a 44% en la incidencia de
EVC hemorrgica o isqumica.
Antagonistas de
aldosterona
Inhibidores
directos de
la renina
Contraindicados
mayora de las familias de medicamentos. En proteccin primaria los antagonistas del calcio
proporcionan la mayor proteccin contra la enfermedad vascular cerebral (aunque en el estudio LIFE losartn fue mas eficaz que atenolol para reducir el riesgo de enfermedad vascular
cerebral). En prevencin secundaria la evidencia disponible permite recomendar la asociacin
de indapamida con un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina. La terapia antihipertensiva se asocia con una reduccin de 35 a 44% en la incidencia de EVC hemorrgica o
isqumica.
El manejo en el cuadro agudo todava se encuentra en discusin y no existe evidencia
de que alguna opcin teraputica sea superior a las otras ni de las cifras que deben lograrse.
En trminos generales se recomienda lo siguiente: si el paciente presenta cifras de presin
arterial <180/110mmHg no se deben administrar antihipertensivos; con cifras mayores de
presin arterial, o en sujetos con un evento isqumico, debe manejarse al paciente como una
emergencia hipertensiva. En el paciente hospitalizado la disminucin de las cifras tensionales
debe ser gradual y no necesariamente a cifras normales, tomando como parmetro la presin
arterial media (PAM) (figura71.1) que debe disminuir ms de 15% pero menos de 20%, en un
lapso no mayor de una hora, administrando frmacos cuyo efecto sea controlable y de poca
duracin, de preferencia por va intravenosa para poder interrumpirse en forma inmediata en
caso necesario.
Figura 71.1. Clculo de la presin arterial media (PAM)
PAM =
2 (diastlica) + sistlica
3
Cuando el paciente es candidato a terapia tromboltica las cifras optimas para este manejo
deben ser <185/110mmHg antes del tratamiento, en valores que superen estas cifras el tratamiento tromboltico est contraindicado.
HIPERTENSIN Y DIABETES MELLITUS 2
La Encuesta Nacional de Salud 2000 (ENSA2000) report que la hipertensin arterial afecta a
46% de los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 y que, a su vez, la diabetes mellitus 2 afecta a
Hipertensin arterial en situaciones especiales
16.8% de los sujetos hipertensos. Esta asociacin favorece el desarrollo de microalbuminuria

e incrementa seis veces el riesgo de desarrollar insuficiencia renal. Por otra parte, el control de
la presin arterial en estos pacientes reduce las cifras de proteinuria, retarda la progresin a la
nefropata y disminuye el riesgo de enfermedad cardiovascular.
El tratamiento intensivo de la hipertensin arterial en el paciente diabtico se asocia con
una reduccin significativa de la mortalidad cardiovascular. De hecho, el aumento de las cifras
de presin sistlica es en el diabtico el factor de riesgo ms importante para el desarrollo de
eventos cardiovasculares, enfermedad vascular cerebral y nefropata. 70% de los pacientes
requerir al menos dos frmacos para lograr valores de presin arterial <130/80mmHg.
Por ello, se recomienda actualmente en el manejo de sujetos hipertensos con diabetes
mellitus tipo 2, lograr y mantener cifras <130/80mmHg, e incluso <120/70 cuando existe
proteinuria de 24 horas mayor a 1 gramo. La reduccin de las cifras de presin arterial lograda
es ms importante que el frmaco usado para dicho control en lo que respecta a la reduccin
del riesgo cardiovascular (y de nefropata) del paciente; 10mmHg de aumento en la presin
sistlica incrementan 13% las complicaciones microvasculares, 12% cualquier complicacin
relacionada y 15% las muertes u 11% los infartos del miocardio en pacientes diabticos. Estos
pacientes deben recibir indicaciones, para modificar su forma de vida, encaminadas a reducir
el peso y al control metablico tanto de la glucemia como del colesterol srico y sus subclases.
El manejo farmacolgico se inicia cuando las cifras de presin arterial superan los valores
130/80mmHg. Se inicia con un inhibidor del sistema renina angiotensina y, en caso de requerir terapia combinada, se sugiere un antagonista de los canales de calcio dihidropiridnico
de vida media larga o una tiacida. En caso de microalbuminuria debe iniciarse tratamiento
farmacolgico sin importar los registros de presin arterial, preferentemente con un frmaco
que bloquee el eje renina angiotensina. Esto reduce complicaciones cardio, cerebrovasculares
y renales. El manejo de la hipertensin en el diabtico debe enfocarse no slo en las cifras de
presin arterial sino, tambin, en la reduccin de la proteinuria (al menos 30% en los primeros
6 a 12 meses).
< 431
70% de los pacientes requerir al menos dos frmacos

para lograr valores de presin
arterial <130/80mmHg.
Los pacientes hipertensos con

cardiopata isqumica presentan
con mayor frecuencia arritmias
letales (13%) y no letales (86%).
CARDIOPATA
La probabilidad de una complicacin cardiovascular en pacientes con enfermedad coronaria
est directamente relacionada con sus cifras de presin arterial. Por ello, el control de las
cifras de presin arterial <140/90mmHg es indispensable en los pacientes con cardiopata
isqumica; los frmacos recomendados en estos casos se muestran en el cuadro71.1. Los
pacientes hipertensos con cardiopata isqumica presentan con mayor frecuencia arritmias
letales (13%) y no letales (86%).
Despus de un infarto agudo de miocardio es muy importante el control de las cifras tensionales, ya sea con un bloqueador , un IECA o un ARA II. En el caso del manejo crnico de
la cardiopata isqumica se pueden usar frmacos de acuerdo con el cuadro71.1. El infarto no
Q es una indicacin para el uso de antagonistas del calcio no dihidropiridnicos.
Insuficiencia cardiaca
La hipertensin arterial suele complicar la insuficiencia cardiaca al incrementar la poscarga;
en la clnica de hipertensin de los autores 69% de los pacientes con insuficiencia cardiaca
tienen como antecedente hipertensin arterial.
El manejo de estos pacientes es complejo, se ha recomendado llevar la presin sistlica a
cifras entre 110 y 130mmHg.
Las familias de frmacos antihipertensivos que ofrecen ventajas adicionales para el manejo de la insuficiencia cardiaca se muestran en el cuadro 71.1.
ENFERMEDAD RENAL TERMINAL
La insuficiencia renal puede ser causa o resultado de la hipertensin arterial y sta no slo
incrementa el riesgo de cardiopata isqumica y EVC, tambin el riesgo de enfermedad renal.
Adems de ello la coexistencia de ambas afecciones en un enfermo puede ocasionar que una
El infarto no Q es una indicacin

para el uso de antagonistas del
calcio no dihidropiridnicos.
432
Los inhibidores de la 5 fosfodiesterasa pueden usarse en

combinacin con todos los
grupos de antihipertensivos
pero estn contraindicados
en quienes reciben nitritos.
Los bloqueadores beta, los

frmacos de accin central y
la clortalidona pueden desencadenar disfuncin erctil
como efecto adverso.
Las dihidropiridinas de vida media

larga y las tiacidas han dado
los mejores resultados como
monoterapia en el manejo de
pacientes ancianos con hipertensin sistlica aislada.
de ellas afecte la evolucin de la otra. Los antagonistas de aldosterona pueden provocar hipercalemia fatal en pacientes con falla renal.
En el manejo de estos pacientes deben lograse cifras de presin arterial <130/80mmHg
y, en caso de proteinuria mayor de un gramo, <125/75mmHg.
En las modificaciones del estilo de vida es fundamental la restriccin de sodio (mximo 2
gramos al da), tambin se recomiendan 0.8-1.2g/kg/da de protenas.
Como la hipertensin de estos pacientes es dependiente de volumen la primera opcin es
un diurtico de asa. Los inhibidores de la 5 fosfodiesterasa pueden usarse en combinacin con
todos los grupos de antihipertensivos pero estn contraindicados en quienes reciben nitritos.
Los inhibidores de enzima convertidora de angiotensina son tiles en pacientes con proteinuria; sin embargo, en pacientes con falla renal grave pueden ocasionar cada brusca del filtrado
glomerular y sndrome urmico, por ello es mejor no usarlos en enfermos con creatinina srica
>3mg/dL o filtrado glomerular <30mL/min. Los bloqueadores AT1 son el nico grupo que
reduce la presin arterial sin disminuir el filtrado glomerular, por ello no desencadenan uremia.
Los antagonistas del calcio conservan su efecto antihipertensivo an en presencia de sobrecarga de sodio y tambin son de mucha utilidad en estos pacientes.
DISFUNCIN ERCTIL
La disfuncin erctil secundaria a ateroesclerosis suele afectar a sujetos hipertensos mayores
de 50 aos, lo que se ha asociado con aumento del riesgo cardiovascular.
Los antagonistas de los receptores AT1 de angiotensina aumentan en forma significativa
la actividad sexual del varn por aumento de la produccin intracavernosa de xido ntrico
secundario a la sobreestimulacin de receptores AT2. La disfuncin erctil no se ha presentado con IECA, bloqueadores AT1 ni con antagonistas del calcio. Los bloqueadores beta, los
frmacos de accin central y la clortalidona pueden desencadenar disfuncin erctil como
efecto adverso.
HIPERTENSIN SISTLICA AISLADA
Esta entidad fue considerada durante mucho tiempo una consecuencia del envejecimiento; sin
embargo, actualmente sabemos que el aumento aislado de la presin sistlica se acompaa
de incremento del riesgo cardiovascular y de mayores incidencias de enfermedad vascular
cerebral, enfermedad renal terminal y muerte sbita. Estos sujetos suelen ser sensibles al sodio, por ello la ingesta mxima de 6 gramos de cloruro de sodio al da beneficiar el control
antihipertensivo y reducir la necesidad de medicamentos. En hipertensin sistlica aislada
no se deben reducir las cifras diastlicas por debajo de 70mmHg porque aumenta el riesgo
de complicaciones.
Dos estudios recientes han reafirmado el beneficio del tratamiento farmacolgico en pacientes con hipertensin sistlica aislada; el HYVET (Hypertension in the very elderly trial)
mostr que la reduccin de las cifras tensionales (<150/80mmHg) se asocia con disminuciones
importantes en muertes, insuficiencias cardacas y enfermedades vasculares cerebrales. Destac
la importancia del control de la presin arterial en ese grupo de edad. Por su parte, el estudio
AVOIDING (Cardiovascular events through combination therapy in patients living with systolic
hypertension) mostr que la combinacin benazepril-amlodipina es superior a la combinacin
benazepril-hidroclorotiacida para reducir eventos cardiovasculares en pacientes mayores de 65
aos. Las dihidropiridinas de vida media larga y las tiacidas han dado los mejores resultados
como monoterapia en el manejo de pacientes ancianos con hipertensin sistlica aislada.
En trminos generales, el manejo de los pacientes con hipertensin sistlica aislada es
similar al de los pacientes con hipertensin esencial.
PACIENTES QUE SERN SOMETIDOS A CIRUGA
Cuando el paciente porta cifras de presin arterial >180/110mmHg es conveniente retrasar la
ciruga hasta controlar la presin arterial. El frmaco debe administrarse hasta el momento de
la ciruga y reanudarse en cuanto pueda reinstalarse la va oral.
Si la ciruga es de urgencia deber manejarse como emergencia hipertensiva.
Hipertensin arterial en situaciones especiales
EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS
El diagnstico de emergencia hipertensiva (EH) se basa fundamentalmente en la presencia
de dao a rgano blanco ms que en las cifras de presin arterial, En estos casos la disminucin de las cifras tensionales debe hacerse en una unidad de cuidados intensivos y en un
lapso no mayor a una hora, aunque no necesariamente a cifras normales. Para controlar una
emergencia hipertensiva se sugiere reducir la presin arterial media ms de 15 pero menos
de 25%.
El manejo de estos pacientes debe hacerse con frmacos por va intravenosa; los frmacos
orales debern usarse slo en caso de que no estn disponibles los frmacos intravenosos y
exista riesgo para la vida del paciente. La nifedipina de accin corta por va sublingual est
contraindicada en el manejo de las emergencias hipertensivas.
Nuestro grupo ha utilizado con xito el dinitrato de isosorbida en nebulizador por mucosa
oral en el manejo de las emergencias hipertensivas (en forma segura y eficaz) en dosis de
2.5mg por aplicacin pudiendo repetirse a los 30 minutos.
Neumopata
Los pacientes con neumopata obstructiva crnica pueden requerir el uso crnico de esteroides y betaagonistas; ello puede descompensar al paciente por lo que deben usarse dosis bajas
y en pacientes con terapia antihipertensiva bien establecida para no comprometer la seguridad
del paciente.
Los IECA producen en algunos pacientes tos que puede confundir al clnico o enmascarar
un problema pulmonar; de ser intolerable para el paciente se pueden utilizar en su lugar los
bloqueadores AT1 y, preferentemente, los calcioantagonistas. El uso de bloqueadores puede
desencadenar una crisis asmtica.
HIPERTENSIN RESISTENTE
La hipertensin resistente se define como falta de respuesta (cifras de presin arterial
>140/90mmHg) a 3 medicamentos a dosis mxima (incluido un diurtico) y con un adecuado
apego al tratamiento; o bien, cifras mayores a 130/80mmHg en pacientes con diabetes mellitus, enfermedad renal, proteinuria >300mg/24h, sujetos con hipertensin sistlica aislada o
con valores por arriba de 160mmHg con un rgimen similar.
Las causas ms comunes de hipertensin resistente se muestran en el cuadro71.2. y debern buscarse y tratarse para el control de estos pacientes.
Cuando no se identifique la causa se deber optimizar la terapia previa en forma
agresiva (ajustando dosis o cambiando combinaciones); si en dos o tres semanas no hay
control debe agregarse un diurtico a las dosis adecuadas recordando que, en general, a
mayor dosis mayor efecto antihipertensivo pero tambin mayor probabilidad de efectos
adversos. Dosis bajas de espironolactona (25-50 mg/da) son tiles y seguras aunque
en pacientes recibiendo inhibidores de ECA deben monitorearse las concentraciones de
potasio srico.
Cuadro 71.2. Causas de hipertensin resistente

Hipertensin seudorrefractaria
Apnea obstructiva del sueo
Sobrecarga de volumen
Ingesta de sal
Ataques de ansiedad
Aldosteronismo
Dolor crnico
Obesidad
Defectos en el registro
Progresin del dao renal
< 433
Para controlar una emergencia

hipertensiva se sugiere reducir
la presin arterial media ms
de 15 pero menos de 25%.
La nifedipina de accin corta

por va sublingual est contraindicada en el manejo de las
emergencias hipertensivas.
El uso de bloqueadores puede

desencadenar una crisis asmtica.
La hipertensin resistente se define

como falta de respuesta (cifras de
presin arterial >140/90mmHg)
a 3 medicamentos a dosis mxima
(incluido un diurtico) y con un
adecuado apego al tratamiento.
434

Bakris GL, Sowers JR. ASH position paper: treatment of hypertension in patients with diabetes. J Clin Hypertens 2008;10:707-713.
Bangalore S. Parkar S. Messerli FH. Long-Acting Calcium Antagonists in Patients with Coronary Artery Disease: A Meta-Analysis. Am J Med 2009;122: 356-365.
Beckett NS. Peters R. Fletcher AE. Staessen JA. Liu L. Dumitrascu D. For the HYVET Study Group. Treatment
of Hypertension in Patients 80 Years of Age or Older. N Engl J Med 2008;358:1887-1898.
Calvo CG, Rubio AF. Chvez J. Avances en la comprensin de los antagonistas de la angiotensina II. Del efecto
en el receptor a la clnica. Med Int Mex 2003;19:146-155.
Rubio AF, Vargas G, Narvaez JL, Lozano JJ, Rodrguez L. Comparison between isosorbide dinitrate aerosol and
nifedipine in the treatment of hypertensive emergencies. J Hum Hypertens 1999;13:473-476.
Rubio-Guerra AF, Vargas-Robles H. Vargas-Ayala G. Rodrguez-Lopez L. Escalante-Acosta BA. The effect of
trandolapril and its fixed-dose combination with verapamil on circulating adhesion molecules levels in hypertensive patients with type 2 diabetes. Clin Experiment Hypertens 2008;30:682-688.
Sanchez RA. Ayala M. Baglivo H. Velazquez C. Burlando G. Kohlmann O. y cols. Latin American guidelines
on hypertension. J Hypertens 2009;27:905-922.
The Seven report of the Joint National Committee on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. JNC 7 Complete version. Hypertension 2003;42:1206-1252.
2007;25:105-188.
72. Evaluacin y tratamiento de la hipertensin arterial secundaria
Germn Vargas Ayala,

Cesar G. Calvo vargas
Muchas enfermedades estn

asociadas con las elevaciones persistentes de la presin arterial secundaria
INTRODUCCIN
La hipertensin arterial (HA), por su etiologa, se clasifica en primaria y secundaria. La hipertensin primaria o esencial, a pesar de que se han logrado avances sin precedentes en su
fisiopatologa (gentica, sistema renina-angiotensina, disfuncin endotelial, etc.), aun se considera como de causa no conocida y se presenta en la mayora de la poblacin hipertensa. Un
porcentaje pequeo de pacientes presenta hipertensin arterial de causa bien definida conocida
como hipertensin secundaria (HS). Como veremos ms adelante estos casos se convierten en
un reto diagnstico y teraputico para el internista.
Cuando se identifica una causa de hipertensin secundaria se presenta la posibilidad de
ofrecer un tratamiento causal, generalmente quirrgico, que evitar que el paciente continu
con las cifras elevadas de presin arterial ya que es un padecimiento potencialmente curable;
aunque es importante reconocer que un porcentaje significativo de estos casos continuar recibiendo tratamiento antihipertensivo por el resto de su vida. Por otro lado, la baja frecuencia
de las formas secundarias de hipertensin (5-10%) obliga al clnico a realizar una evaluacin
cautelosa y exhaustiva para evitar, por un lado, el dispendio excesivo de recursos y la realizacin de procedimientos innecesarios en los pacientes y, por el otro, para identificar la causa
de la enfermedad.
Muchas enfermedades estn asociadas con las elevaciones persistentes de la presin arterial secundaria (cuadro72.1).
La descripcin de las causas ms frecuentes de hipertensin secundaria ofrece la oportunidad de analizar la fisiopatologa de las mismas (sus cuadros clnicos) incluyendo la manera de hacer el diagnstico y la forma de elegir el tratamiento ms razonable. Es importante
reconocer la necesidad de enviar a estos pacientes con especialistas en el manejo de cada
enfermedad. La experiencia puede ser el nico recurso en un rea donde no existen consensos
bien definidos.
Evaluacin y tratamiento de la hipertensin arterial secundaria
< 435
Cuadro 72.1. Causas ms frecuentes de hipertensin secundaria
Enfermedad renovascular
Estenosis aterosclertica de la arterial renal

Sndrome artico medio
Displasia fibromuscular, ateroembolismo
Sndrome de Ehlers-Danlos
Embolismo de cristales de colesterol
Sndrome de Turner
Compresin extravascular (tumores, quistes, cicatrizacin, etc.)
Neurofibromatosis
Tumores secretores de renina

Cnceres del pulmn, pncreas, riones, tumor de Wilms
Tumores benignos de ovario y hemangiopericitomas
Enfermedades de las suprarrenales
Sndrome de Cushing
Feocromocitoma
Aldosteronismo primario
Adenomas suprarrenales
Hiperplasia adrenal congnita
Carcinomas suprarrenales
Enfermedad parenquimatosa renal

(insuficiencia renal aguda o crnica)
Glomrulonefritis
Amiloidosis
Nefritis intersticial
Tuberculosis
Nefropata diabtica
Traumatismo renal
Enfermedades del colgeno
Hidronefrosis
Vasculitis
Nefropata por reflujo
Enfermedad poliqustica
Intoxicacin por plomo o cadmio
Enfermedades vasculares
Coartacin de la aorta
Otras enfermedades glandulares endocrinas
Hipertiroidismo
Acromegalia
Hipotiroidismo
Hiperparatiroidismo
Aumento en el gasto cardiaco

Regurgitacin de la vlvula artica
Tirotoxicosis
Enfermedad sea de Paget
Anemia
Beriberi
Circulacin hipercintica
Fstulas arteriovenosas
Enfermedades neurolgicas
Lesiones espinales superiores
Neuropatas autonmicas
Sndrome de Guillain-Barr
Porfiria aguda
Lesiones de los senos carotdeos
Neoplasias e infecciones
Apopleja e hipertensin endocraneal
Neuropatas perifricas
Disautonomas
Frmacos
Esteroides
Ciclosporina
Antigripales
Cocana
Agonistas adrenrgicos
Eritropoyetina
Inhibidores de la monoaminooxidasa
Embarazo
Hipertensin agravada por el embarazo
Preeclampsia/eclampsia
Errores innatos del metabolismo

Sndrome de Liddle
Enfermedad parenquimatosa renal

La enfermedad parenquimatosa renal es la causa ms comn de hipertensin secundaria; tambin se le conoce como glomerulopata. Bajo este rubro se incluye a la insuficiencia renal crnica y, en conjunto, constituyen la primera causa de hipertensin secundaria. Una reduccin
moderada, de 60-89 mL/min, de la tasa de filtracin glomerular (nivel de creatinina srica
La enfermedad parenquimatosa renal es la causa ms

comn de hipertensin secundaria; tambin se le conoce
como glomerulopata.
436
El diagnstico de la enfermedad
renal subyacente como causa de
hipertensin secundaria requiere
medir la creatinina srica y practicar un examen general de orina.
normal) puede condicionar una elevacin significativa de la presin arterial. A medida que el
dao progresa a insuficiencia renal terminal la prevalencia de hipertensin se incrementa y es
una de las causas de la elevada mortalidad cardiovascular de esta poblacin.
En el cuadro72.2 se presentan las enfermedades del parnquima renal asociadas con hipertensin. Pueden ser la causa de una emergencia hipertensiva (como en los casos de nefritis
aguda) o ser la forma de presentacin de un enfermo con poliquistosis renal.
Los mecanismos que originan la hipertensin asociada con el dao renal son complejos,
con la participacin de una serie de factores en la fisiopatologa de esta enfermedad (cuadro72.3). Aunque habitualmente obedecen a incremento del volumen intravascular durante
las fases iniciales el exceso de sodio origina expansin del volumen e incremento del gasto
cardiaco; finalmente la hipertensin se mantiene gracias al incremento de las resistencias vasculares perifricas. En el sistema renina-angiotensina (SRA) cifras elevadas de renina favorecen la retencin de sodio alterando el balance del volumen intravascular y aumentando la
presin sangunea. El sistema nervioso autnomo incrementa la actividad de los barorreceptores que responden a los cambios de perfusin renal y presin intrarrenal, mientras que los
quimiorreceptores son estimulados por la isquemia y/o uremia; cuando estos receptores y
las fibras aferentes renales son activados desinhiben el ncleo integrador a nivel central, se
activan las vas simpticas aferentes incrementado la secrecin de noradrenalina potenciada
por la uremia. Tambin se observa reduccin de tono dopaminrgico, funcin vagal anormal
con incremento en las concentraciones de calcio, endorfinas y lipotropina plasmtica. En
el paciente urmico se presentan concentraciones elevadas de dimetilarginina asimtrica con
disminucin de arginina, lo que inhibe la produccin de xido ntrico con un incremento en
las cifras de renina y endotelina.
El diagnstico de la enfermedad renal subyacente como causa de hipertensin secundaria
requiere medir la creatinina srica y practicar un examen general de orina. Leucocituria, hematuria o proteinuria, as como una elevacin de la creatinina srica (y frecuentemente hiperCuadro 72.2. Porcentaje de pacientes con hipertensin en enfermedades glomerulares
Enfermedad
Porcentaje de pacientes con hipertensin
Glomeruloesclerosis focal
Glomerulonefritis membranoproliferativa
Nefropata diabtica
Glomerulonefritis mesangioproliferativa
Nefropata por IgA
Enfermedad de cambios mnimos
Enfermedad renal poliqustica
Nefritis crnica intersticial
75-80
65-70
65-70
40-50
30
15-20
50-60
30
Cuadro 72.3. Factores implicados en la patognesis de la hipertensin arterial en el estadio final

de la enfermedad renal
Exceso de sodio y agua
Sistema renina-angiotensina
Sistema adrenrgico y actividad de baro y quimiorreceptores
Vasopresores derivados del endotelio vascular
Pptido natriurtico auricular
Pptido relacionado con el gen de la calcitonina
Hipertensin arterial preexistente
Cambios estructurales de las arterias
Otros: vasopresina, serotonina, funcin tiroidea
< 437
calemia) sugieren dao renal subyacente y deber conducir a una evaluacin completa de la
funcin renal, incluyendo la depuracin de creatinina en orina de 24 horas. Estudios sofisticados y costosos como el Doppler a color, el anlisis espectral, pielografa o gammagrafa renal
y las pruebas de liberacin de renina no son ms orientadores que los sealados previamente.
Independiente de la causa del dao renal el control de la presin arterial es ineludible. En
los pacientes diabticos y en las nefropatas asociadas con proteinuria se requiere iniciar el tratamiento farmacolgico con un inhibidor de la ECA o un bloqueador de angiotensina II, tambin
conocidos como ARAII. Siempre y cuando la clase funcional renal se encuentre entre las clases
I y II; en estadios IIIV estn contraindicados ya que aceleran la falla renal. En esos casos se
debe considerar el empleo de diurticos y bloqueadores de los canales de calcio.
Es importante considerar que en la mayora de los casos ser necesaria la combinacin
de varios antihipertensivos para lograr las metas en la reduccin de la presin arterial que
son de <130/80mmHg, en los sujetos con nefropata asociada, y de hasta <125/75 mmHg
cuando exista proteinuria significativa (1g/da). Se pueden utilizar los cinco grupos de medicamentos antihipertensivos recomendados en los sujetos con hipertensin esencial. Cuando
la creatinina sea 2mg/L se utilizar un diurtico de asa en lugar de los diurticos tiacdicos.
Dentro del manejo no farmacolgico es importante la restriccin de sodio: 1-2g/da.
Es importante considerar que

en la mayora de los casos ser
necesaria la combinacin de
varios antihipertensivos para
lograr las metas en la reduccin de la presin arterial.
Hipertensin de origen renovascular

Esta forma de hipertensin se debe a una estenosis uni o bilateral de las arterias renales en
grado significativo, con o sin oclusin del vaso. En ms de las dos terceras partes de los casos
la causa es enfermedad ateroesclertica de las arterias renales, otras causas son la enfermedad
fibromuscular de los mismos vasos, arteritis y diseccin arterial.
La hipertensin de origen renovascular (HRV) tiene baja incidencia: 1% en la poblacin
menor de 40 aos y 16% en los mayores de 40 aos. Es mucho ms frecuente en los pacientes
que tienen una hipertensin acelerada o maligna.
La HRV se define como el incremento de la presin arterial originada por la isquemia renal provocada por obstruccin del flujo sanguneo en la arterial renal. La causa ms frecuente
en el adulto es ateroesclerosis (cuadro 72.4) que provoca una disminucin de la perfusin
renal. Su fisiopatologa responde a un incremento en la liberacin de renina a consecuencia
del rin isqumico; es necesaria una obstruccin de 80% para elevar la presin arterial de
manera significativa. Cifras elevadas de angiotensina II condicionan un incremento en la resistencia vascular alterando la curva presin natriuresis, manteniendo el volumen circulante
a pesar de la elevacin en la presin arterial. El dao vascular es ms severo en pacientes con
hipertensin sistlica arriba de 160mmHg, con diabetes mellitus o ambas cosas.
Cuando los pacientes con HRV son tratados quirrgicamente en los primeros cinco aos
del inicio de la hipertensin la correccin se logra hasta en 78%; cuando se retrasa la ciruga
la correccin slo se logra en 25% de los casos.
La hipertensin de origen renovascular tiene baja incidencia: 1% en

la poblacin menor de 40 aos y
16% en los mayores de 40 aos.
Cuadro 72.4. Afecciones ms comnmente relacionadas con la hipertensin renovascular

Causa intrnseca
Causa extrnseca
Ateroesclerosis
Obstruccin ureteral
Aneurismas y mbolos
Ptosis renal
Malformaciones y fstulas arteriovenosas
Seudoquiste perirrenal
Diseccin de aorta o arteria renal
Hematoma subcapsular
Trombos tumorales
Hematoma perirrenal
Quistes intrarrenales
Tumores
Hipoplasia renal congnita
Bandas fibrticas congnitas
Infecciones renales
Feocromocitoma
438
La tomografa axial computada

(TAC) y la resonancia magntica
nuclear (RMN) se estn utilizando con mayor frecuencia para
el diagnstico de la hipertensin de origen renovascular.
El hiperaldosteronismo primario es la principal causa

de hipertensin corregible.
Los datos clnicos habituales son: cifras diastlicas >120mmHg acompaadas de insuficiencia renal progresiva o de pobre respuesta al tratamiento antihipertensivo agresivo, en especial si el paciente ha sido fumador crnico y tiene evidencia de aterosclerosis con oclusin
en otro sitio, la presencia de hipertensin arterial acelerada o maligna con retinopata grados
III o IV, el deterioro de la funcin renal despus de la utilizacin de un inhibidor de la ECA o
de un ARA II, hipertensin leve a moderada junto con el descubrimiento incidental de asimetra renal (ms de 1.5cm de diferencia).
Dado que la HRV es poco comn siempre se debe de considerar a los pacientes que
presentan dos o ms de las caractersticas clnicas que sugieran HRV y deben ser estudiados.
i. Presentacin sbita entre los 30 y 55 aos de edad
ii. Soplo abdominal
iii. Hipertensin resistente a tres o ms antihipertensivos
iv. Incremento de creatinina en 30% o mayor asociado al empleo de IECA o ARAII
v. Otras enfermedades ateroesclerticas, especialmente en fumadores o pacientes con
dislipidemia
vi. Edema pulmonar recurrente asociado con descontrol hipertensivo
El estudio recomendado es la gammagrafa renal, cuya especificidad es de 75%, adems
de que ayuda a valorar la funcionalidad del rin afectado. La capacidad diagnstica de esta
prueba puede mejorarse si se asocia con la ingesta de captopril, cuya administracin har ms
evidentes las alteraciones del rin isqumico. El estudio ms empleado es la ultrasonografa
Doppler en color: tiene sensibilidad y especificidad de 98% comparada con la angiografa, que
es el anlisis de eleccin; sta ltima tiene la ventaja de permitir la colocacin de un dilatador
vascular o la realizacin de una angioplastia.
La tomografa axial computada (TAC) y la resonancia magntica nuclear (RMN) se estn
utilizando con mayor frecuencia para el diagnstico de la HRV.
Para el manejo farmacolgico de la HRV se recomiendan los bloqueadores de los canales
del calcio, los bloqueadores y los diurticos, ya que ofrecen la mejor alternativa. Los IECA y
los ARAII deben utilizarse con cautela ya que pueden desencadenar disfuncin renal e inclusive insuficiencia renal. Cuando se presenta un adecuado control hipertensivo y la funcin renal se conserva no son necesarias ms intervenciones intensivas. La angioplastia es recomendada para los pacientes que continan con deterioro de la funcin renal a pesar del tratamiento
mdico. La revascularizacin quirrgica puede ser exitosa sobre todo en los pacientes jvenes
con fibrodisplasia. De igual manera, la colocacin de dispositivos de dilatacin intravascular
mediante ciruga o angioplastia puede mejorar el control de la presin arterial y de la funcin
renal (60-80% de los casos).
HIPERTENSIN SECUNDARIA DE ORIGEN ENDOCRINO
Sus causas son variadas y dependen del rgano afectado y de la produccin de las hormonas
responsables del trastorno; pueden ser hormonas relacionadas de manera especfica con el
control de la tensin arterial u otras no relacionadas.
Aldosteronismo primario
El hiperaldosteronismo primario es la principal causa de hipertensin corregible. Su prevalencia se estima entre l.4 y 10% de la poblacin hipertensa. Habitualmente es causado por un
adenoma productor de aldosterona (60%) o por hiperplasia adrenal bilateral (tambin conocido como hiperaldosteronismo idioptico) en 40%. Ambos tipos causan un exceso en la produccin de aldosterona que provoca secuelas cardiovasculares adversas independientemente
de los efectos sobre la presin arterial.
En las fases iniciales la aldosterona se une a los receptores mineralocorticoides en los tbulos colectores de la nefrona donde favorece la reabsorcin de sodio y cloro al incrementar la
actividad de los canales de sodio epitelial y agua con secrecin de potasio y del ion hidrogeno,
aumentando la resistencia vascular perifrica e incrementando la tensin arterial. Normalmente los pacientes no desarrollan edema y cursan con hipernatremia ya que el exceso de volumen
< 439
conduce a disminucin de la actividad del cotransportador NaCl sensible a las tiacidas, generando un escape a la retencin de sodio a pesar del exceso de aldosterona.
Los puntos clave de escrutinio para el hiperaldosteronismo primario son:
a. Pacientes hipertensos con hipocalemia espontnea (potasio menor de 3.5mg/dL).
b. Pacientes hipertensos con marcada hipocalemia inducida por diurticos (potasio srico
menor de 3.0mg/dL).
c. Pacientes con hipertensin refractaria al tratamiento con tres o ms frmacos.
d. Pacientes hipertensos a quienes se les encuentra adenoma suprarrenal de forma incidental.
Dentro de los estudios clave se encuentra la determinacin de las concentraciones de
aldosterona plasmtica as como de la actividad de la renina plasmtica.
Sndrome de Cushing
El sndrome de Cushing endgeno resulta de la produccin excesiva de glucocorticoides por
la corteza adrenal. Puede ser causado por exceso en la produccin de corticotropina (ACTH,
80-85%) habitualmente por un adenoma cortictropo pituitario conocido tambin como enfermedad de Cuhsing o, menos comnmente, por tumores extrapituitarios (sndrome ectpico de
ACTH) o an ms raramente por un tumor secretor de hormona liberadora de corticotropina o
sndrome ectpico de hormona liberadora de corticotropina. El sndrome de Cushing tambin
puede ser ACTH independiente (15-20%), esto resulta en un exceso en la secrecin del cortisol por tumores adrenocorticales unilaterales, sean benignos o malignos, o por hiperplasia
adrenal bilateral o displasia.
La caracterstica clnica es la obesidad central con acumulacin supraclavicular y cervical
de grasa, piel adelgazada, estras prpura, hipotrofia muscular proximal, fatiga, hipertensin
arterial, intolerancia a la glucosa, acn, hirsutismo e irregularidades menstruales. Los disturbios neurofisiolgicos incluyen depresin, irritabilidad emocional, trastornos del sueo,
y dficits cognoscitivos. La ganancia de peso, la intolerancia a la glucosa y la hipertensin
arterial pueden estar presentes. A los pacientes jvenes con sndrome metablico se les debe
de realizar un tamizado. El trastorno bioqumico clsico es el hipercortisolismo.
Para establecer el diagnstico se debe excluir primero el consumo oral, parenteral, inhalado o tpico de corticoesteroides.
Se deben determinar las concentraciones de cortisol libre en orina de 24 horas (cuadro72.5). El cortisol nocturno en saliva, la prueba de supresin con bajas dosis de dexametasona y cortisol en saliva al final de la noche. Posteriormente se debe determinar el ritmo
circadiano de cortisol plasmtico, con cortisol plasmtico a media noche y la prueba de desmopresina.
El sndrome de Cushing endgeno resulta de la produccin

excesiva de glucocorticoides
por la corteza adrenal.
Cuadro 72.5. Caractersticas bioqumicas del hipercortisolismo segn su localizacin

Localizacin
Prueba
ACTH
Prueba de hormona liberadora de
corticotropina
Dexametasona 8mg
TAC o RM adrenal
RM
BIPSS
Adrenal
Pituitaria
Ectpico
Baja
Sin respuesta
Normal/alta
Con respuesta
Normal/muy alta
Raramente con respuesta
Sin supresin
Tumor
Normal
No aplicable
Supresin
Normal/hiperplasia
Tumor (60%)
Gradiente (pit/perip)
Raramente con supresin

Normal/hiperplasia
Normal
Sin gradiente (pit/perip)
ACTH = corticotropina; TAC = tomografa axial computada; RM = resonancia magntica; BIPSS = cateterismo bilateral y simultneo
de los senos petrosos inferiores.
440
El tratamiento del sndrome de

Cushing es quirrgico y se habla
de remisin cuando los niveles
de cortisol despus de la ciruga
son menores de 10.8g/dL.
El paciente con acromegalia

desarrolla una serie de alteraciones cardiovasculares que incluyen
desde cardiomiopata acromeglica hasta arritmias como fibrilacin
paroxstica, taquicardia paroxstica
supraventricular, taquicardia ventricular, bloqueos de rama, ateroesclerosis e hipertensin arterial.
Los estudios de imagen incluyen resonancia magntica de la pituitaria e imagen de los

senos petrosos inferiores. En el caso de tumores ectpicos, habitualmente secundarios a neoplasias, stas se localizan a nivel bronquial, del timo, carcinoide pancretico, cncer medular
de tiroides y feocromocitomas; se debern realizar los estudios de estas reas en caso de
sospecha.
El tratamiento del sndrome de Cushing es quirrgico y se habla de remisin cuando los
niveles de cortisol despus de la ciruga son menores de 10.8g/dL, lo que se logra en entre
70 y 80% de los casos. La tasa de recurrencia es de 25% a 10 aos.
Enfermedad/Sndrome de Addison
Los corticoides adrenales estn incluidos en la regulacin de la presin arterial, su importancia
es muy grande en situaciones patofisiolgicas tales como el sndrome de Cushing, donde el
incremento en la secrecin de cortisol resulta en hipertensin y enfermedad de Addison con
una inadecuada produccin de corticoesteroides. En la ltima dcada se ha ventilado que el
cortisol ejerce efectos deletreos sobre el sistema cardiovascular y a nivel autocrino. Clnicamente se caracteriza por hipertensin, hipocalemia y alcalosis metablica; esta profunda hipocalemia puede generar rabdomilisis y diabetes inspida nefrognica que se manifiesta por
poliuria. Tambin se pueden incluir ciertas anormalidades renales como poliquistosis y nefrocalcinosis que conducen a la falla renal. La severa hipertensin conduce a la falla terminal de
rgano blanco en retina, rin, sistema nervioso central y sistema cardiovascular, incluyendo
hipertrofia ventricular izquierda.
Las anormalidades bioqumicas comprenden supresin de la actividad de la renina
plasmtica, concentraciones sricas de aldosterona indetectables e hipocalemia. Como la
mayora de los metabolitos del cortisol son excretados por la orina (5-tetrahidrocortisol y
5-tetrahidrocortisol o alotetrahidrocortisol) estas alteraciones bioqumicas se utilizan para
establecer el diagnstico. Las opciones teraputicas son variadas y consisten en restituir las
concentraciones de potasio y controlar la presin arterial. La dexametasona ha mostrado eficacia en muchos de los casos (restaura las cifras de la presin arterial). Los diurticos tiacdicos
estn indicados cuando existe hipercalciuria y/o nefrocalcinosis; se requieren dosis altas de
espironolactona para bloquear el efecto mineralocorticoide del cortisol. La curacin total slo
se obtiene con trasplante renal.
Acromegalia e hipertensin
El paciente con acromegalia desarrolla una serie de alteraciones cardiovasculares que incluyen desde cardiomiopata acromeglica hasta arritmias como fibrilacin paroxstica, taquicardia paroxstica supraventricular, taquicardia ventricular, bloqueos de rama, ateroesclerosis e
hipertensin arterial; sta ltima representa la causa de peor pronstico para la mortalidad en
estos pacientes.
Los mecanismos responsables de la hipertensin en el paciente acromeglico son el incremento del volumen y otros trastornos no claros del metabolismo del sodio; aparentemente
por trastornos en la secrecin de aldosterona y de sus precursores corticosterona y 11-deoxicorticosterona, de igual forma el SRA y el pptido natriurtico auricular han sido implicados
como causas potenciales que explican la hipertensin en los pacientes con acromegalia. El
sistema adrenrgico es el menos claro en la participacin mientras que la resistencia a la
insulina, la intolerancia a la glucosa y la diabetes juegan un papel crucial en el desarrollo de
la hipertensin. La hiptesis Folck propone que el incremento de la presin arterial ante un
exceso en la produccin de hormona del crecimiento puede estar originado directamente por
un incremento en la rigidez y resistencia de los vasos.
El diagnstico se establece por concentraciones altas de la hormona del crecimiento y
la demostracin del adenoma productor mediante estudios de imagen. Se recomiendan, para
el manejo de la hipertensin arterial, los IECA, ARAII y calcioantagonistas, habitualmente
como terapia combinada.
Feocromocitoma
El feocromocitoma es un tumor neuroendocrino raro (menos de 0.1% de los casos de hipertensin arterial) pero con igual frecuencia en hombres y mujeres entre los 36 y 40 aos; 10 a 15%
son malignos. Derivan de las clulas cromafines del sistema nervioso simptico y habitualmente secretan catecolaminas (adrenalina y noradrenalina). El patrn de secrecin es continuo
o en paroxismos, en el primer caso se presenta como hipertensin persistente y en el segundo
caso originando paroxismos de hipertensin llamados crisis. Las manifestaciones clnicas
incluyen cefalea, palpitaciones, temblor y ansiedad; aun cuando las palpitaciones son un sntoma bsico son tambin frecuentes el dolor epigstrico y la sensacin de opresin retroesternal,
nusea, palpitaciones en la zona temporal, somnolencia y cefalea. Si se observa al paciente
durante la crisis ste presenta ansiedad, piel de gallina moteada y fra, las pupilas dilatadas
as como temblor fino e inclusive una sudoracin profusa. Todo ello nos indica el momento de
mxima intensidad con cifras de tensin arterial increblemente elevadas 300/180mm/Hg y
elevacin de temperatura corporal; el paciente puede morir a consecuencia de adema pulmonar agudo, hemorragia cerebral o insuficiencia circulatoria posterior al paroxismo.
Diagnstico
Con los sntomas mencionados el diagnstico es sencillo, aunque debido a su rareza estos
tumores son difciles de detectar clnicamente por muchos aos; este retardo en su diagnstico
puede ser catastrfico. El diagnstico se establece mediante la determinacin de metanefrinas
fraccionadas libres en plasma que confirman o descartan el diagnstico ya que la prueba es
altamente sensible (97%), y su especificidad est entre 85 y 98%; es, por lo tanto, una prueba
mucho ms especifica que las concentraciones totales de metanefrinas en orina de 24 horas,
incluyendo a las catecolaminas. Cuando el paciente tiene pruebas bioqumicas positivas para
localizar el tumor, entonces se recomiendan los estudios de imagen. La tomografa resulta til
y la resonancia magntica es vital en los casos de tumores extrarrenales (hasta 95% de los
casos); la gammagrafa representa una herramienta diagnstica indiscutible. La tomografa
por emisin de positrones juega un papel menos importante.
Tratamiento
El tratamiento es quirrgico, no debemos olvidar que antes de la ciruga se debe preparar al
paciente con bloqueadores de los receptores (prazocin, dazocin, terazocin) y meritosina que
inhibe la sntesis de catecolaminas.
En los pacientes en que se sospecha de hipertensin secundaria a feocromocitoma es prudente tomar en cuenta la siguiente gua:
a. Hipertensin paroxstica y/o refractaria sostenida (180/110mmHg o ms).
b. Pacientes hipertensos con sntomas sugerentes de exceso de catecolamina (cefalea,
palpitaciones, diaforesis, ataques de pnico y rubor).
c. Pacientes que pueden ser controlados con bloqueadores, inhibidores de la monoaminooxidasa o que tengan cambios de la presin abdominal.
d. Pacientes con hallazgo incidental de tumor abdominal, con hipertensin y neoplasia
endocrina mltiple (MEN) 2A y 2B, neurofibromatosis o enfermedad de Von HippelLindau.
SNDROME DE APNEA DEL SUEO E HIPERTENSIN
El sndrome de apnea del sueo se caracteriza por episodios recurrentes de obstruccin del
flujo respiratorio, es consecuencia del colapso de las vas areas superiores durante el sueo con la consecuente disminucin en la saturacin de oxgeno. Este trastorno afecta a 5%
de la poblacin general y se caracteriza por cuatro signos principales: hipersomnia diurna,
despertares nocturnos frecuentes con nicturia, astenia matutina (con o sin cefalea) y severos
ronquidos. Los factores que promueven el desarrollo de la apnea del sueo no slo son obesidad, edad, tabaco o alcohol, tambin todas las anormalidades del tracto respiratorio superior
que promuevan los despertares. Existe desarrollo de hipertrofia ventricular izquierda de gran
importancia. En cuanto a la fisiopatologa de la hipertensin en sndrome de apnea del sueo
< 441
El feocromocitoma es un tumor
neuroendocrino raro (menos
de 0.1% de los casos de hipertensin arterial) pero con
igual frecuencia en hombres y
mujeres entre los 36 y 40 aos;
10 a 15% son malignos.
El diagnstico se establece
mediante la determinacin de metanefrinas fraccionadas libres en
plasma que confirman o descartan
el diagnstico ya que la prueba
es altamente sensible (97%).
El sndrome de apnea del sueo

se caracteriza por episodios
recurrentes de obstruccin del
flujo respiratorio, es consecuencia
del colapso de las vas areas
superiores durante el sueo
con la consecuente disminucin
en la saturacin de oxigeno.
442
La mortalidad es de 40% a
8 aos y las estrategias teraputicas estn encaminadas
al manejo del sndrome.
La hipertensin arterial es
comn, se presenta entre 50
y 70% de los pacientes con
enfermedad renal poliqustica,
antes o despus de que la falla
renal se haya presentado.
tenemos oscilaciones permanentes de los patrones respiratorios durante la noche donde la frecuencia cardiaca, la presin arterial y el gasto cardiaco sufren variaciones incesantemente de
acuerdo con los patrones respiratorios permanentes y los cambios rpidos del estado de vigilia
(microdespertares) inducidos por estas anormalidades respiratorias. La presin sangunea cae
al inicio de cada episodio de apnea y gradualmente se incrementa la presin pico justo en el
momento en que inicia la nueva respiracin, la presin sangunea sistlica se eleva de 15 a
80mmHg con los microdespertares. Estas variaciones de la presin sangunea ocurren bajo
la influencia de cuatro estmulos: desaturacin de O2, incremento de PaCO2, incremento del
esfuerzo respiratorio y microdespertares al final de la apnea. La repeticin de estos estmulos
cada noche lleva a cambios crnicos en el sistema cardiovascular que responde con modificaciones estructurales. Se incrementa la funcin simptica con deterioro en la sensibilidad de los
barorreflejos a los estmulos hipotensores y eso conduce a un dficit en la relajacin vascular
originando un incremento en las resistencias vasculares perifricas. Tambin se incluyen anormalidades en la funcin de los quimiorreceptores perifricos, inflamacin, disfuncin endotelial e incremento en los niveles de endotelina. Para establecer el diagnstico de sndrome de
apnea del sueo la polisomnografa es la prueba establecida, tambin es de utilidad cuantificar
el flujo areo (presin nasal), los movimientos torcicos y abdominales, el electroencefalograma y la saturacin de O2.
La mortalidad es de 40% a 8 aos y las estrategias teraputicas estn encaminadas al
manejo del sndrome: disminucin del peso corporal, cambios posturales durante el sueo,
evitar el alcohol y los sedantes, ciruga correctiva de vas respiratorias altas y terapia respiratoria con presin continua positiva de vas respiratorias para reducir la presin sangunea pico
durante la noche y los microdespertares. En cuanto al manejo farmacolgico la hipertensin
en estos pacientes es mucho ms sensible a los -bloqueadores que a cualquier otra clase de
antihipertensivos.
RIN POLIQUSTICO E HIPERTENSIN ARTERIAL
Es una entidad frecuente que se caracteriza por la presencia de falla renal entre las cuarta y
quinta dcadas de la vida. Las manifestaciones renales clnicas son episodios de hematuria e
infeccin y, finalmente, falla renal crnica (10% de los casos). Habitualmente se acompaa de
quistes hepticos, prolapso de la vlvula mitral y aneurismas intracraneales. La hipertensin
arterial es comn, se presenta entre 50 y 70% de los pacientes con enfermedad renal poliqustica, antes o despus de que la falla renal se haya presentado. La patognesis de la hipertensin
es controvertida, implica el incremento en la actividad simptica, la expansin del volumen
relacionada con las concentraciones de sodio (disturbios entre la presin sangunea y la natriuria) a pesar de que la natriuresis se encuentre reducida, normal o incrementada; trastornos del
sistema renina-angiotensina-aldosterona y el pptido natriurtico atrial con la participacin
del endotelio vascular disfuncional.
El diagnstico se establece con estudios de imagen siendo habituales las ultrasonografas
y tomografas renales.
El tratamiento farmacolgico de la hipertensin es similar al manejo del paciente con
hipertensin primaria.
OTRAS CAUSAS DE HIPERTENSIN SECUNDARIA
Una historia de ingesta crnica de corticoides puede orientar al diagnstico de un sndrome de
Cushing yatrognico. La prdida de peso y el crecimiento de la glndula tiroides hacen pensar
en el diagnstico de hipertiroidismo.
Otra de las causas frecuentes de hipertensin sistlica es la hipertensin inducida por
drogas como el alcohol, anticonceptivos orales, analgsicos, antiiflamatorios no esteroideos, cocana, anfetaminas, ciclosporina, eritropoyetina y tracolimus. En pacientes que
consumen estas drogas la presin arterial debe monitorearse cautelosamente. Recientemente se ha confirmado la induccin de la hipertensin arterial y del dao microvascular
por el cido rico.
< 443
La hipertensin neurognica tambin constituye una causa de hipertensin sistlica, sobre

todo por schwannoma de la cisterna cerebromedular vagal que se caracteriza por hipertensin
resistente.
Se debe sospechar la coartacin de la aorta cuando la hipertensin ocurre en sujetos jvenes cuyos pulsos en extremidades inferiores estn disminuidos o ausentes. La presin arterial
en los brazos es mayor que en las extremidades inferiores y existe un soplo sistlico en el
trax posterior izquierdo.
En el paciente hipertenso con hipercalcemia se deber de sospechar de hiperparatiroidismo.
Arnaldi G. Diagnosis and complications of Cushings syndrome: A concensus statement. J Clin Endocrinol
Metabol 2003;88(12):5593-5602.
Baguet JP, K. Narkiewicz. K. Update on hypertension management: obstructive sleep apnea and hypertension.
J Hypertensin 2006;24:205-210.
Brow H. Hemorrhagic pheochromocytoma associate with systemic corticosteroid therapy and presenting as
myocardial infartionwith severe hypertension the Journal of clinical endocrinol and metabolism 2004;90(1):563569.
Kamel MH. Compression of a rostral ventrolateral medulla by a vagal schwannoma of the cerebellomedullary
cistern presenting with refractory neurogenic hypertension. Neurosurgery 2006;58:1212-1213.
Men P, Punzo G. Uric Acid bynstander or culprit in hypertensive and progresive renal disease. J Hypertensin
2008;26:2085-2092.
Wood SJ. The spironolactone, losartan, amiloride and thiazide (SALT) double blind crossover trial in patients
with low rennin hypertension and elevated aldosterone-renin ratio. Circulation 2007;116:267-275.
Zarnegar R. The aldosteronome resolution score. Ann Surg 2008;247:511-518.
73. Tratamiento de la hipertensin arterial
Jaime Carranza Madrigal
INTRODUCCIN
Como en todas las entidades nosolgicas, lo ideal para su tratamiento es poder realizar terapia
etiolgica que sea curativa. En la hipertensin esto slo es posible en los casos de hipertensin secundaria en los que se identifica una causa potencialmente corregible; sin embargo,
representan una minora y su manejo no ser analizado en este captulo. Nos referiremos, por
tanto, al tratamiento de la hipertensin esencial o primaria, que por su frecuencia y repercusiones representa uno de los principales problemas de salud pblica en nuestro pas y en el
resto del mundo.
METAS DEL TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO
El objetivo ideal del tratamiento de todo hipertenso es ofrecerle una expectativa de vida similar a la de un sujeto normotenso. Esto se logra no slo normalizando la presin arterial, sino
alcanzando las cifras de presin arterial menores a 120/80 mmHg mientras se mantenga una
perfusin adecuada. Desde el punto de vista operativo de las guas internacionales ms reconocidas el primer objetivo es lograr niveles de presin arterial menores a 140/90 mmHg; pero
si el paciente es diabtico, tiene dao renal, ha tenido ya un evento cardiovascular (coronario,
cerebral o perifrico) o tiene alto riesgo, es decir, si aplicando las tablas de clculo de las guas
ste es del 20% o mayor a 10 aos o bien, si el paciente tiene el sndrome metablico, entonces la
La hipertensin esencial o
primaria, por su frecuencia y
repercusiones, representa uno
de los principales problemas
de salud pblica en nuestro
pas y en el resto del mundo.
444

meta es tener menos de 130/80 mmHg. Finalmente, si el paciente es nefrpata y tiene proteinuria
mayor de 1 g en 24 horas, entonces la meta es de 125/75 mmHg o menor. Con estos objetivos es
lgico suponer que la mayora de los pacientes, adems de todas las medidas de tratamiento no
farmacolgico, conocidas como cambios en el estilo de vida, requerirn de ms de un frmaco
antihipertensivo, es decir, terapia combinada, la cual, adems de buscar sinergia en cuanto al
efecto antihipertensivo, tratar de ser complementaria en cuanto a su mecanismo de accin o
en beneficios ms all del efecto antihipertensivo (pleiotrpico), es decir, reacciones benficas
sobre las condiciones concomitantes que con frecuencia acompaan a la hipertensin.
El consumo de tabaco, adems

de ser un factor primario de
riesgo cardiovascular, incrementa de manera aguda tras cada
cigarrillo los niveles tensionales.
TRATAMIENTO NO FARMACOLGICO
Supresin del tabaquismo
Aunque no tiene un efecto directo en cuanto a reduccin de la presin arterial, el consumo
de tabaco, adems de ser un factor primario de riesgo cardiovascular, incrementa de manera
aguda tras cada cigarrillo los niveles tensionales.
Actividad fsica
El hecho de caminar 30 minutos diarios la mayor parte de los das de la semana logra reducciones de 4 a 9 mmHg en la presin arterial sistlica.
Reduccin de peso
Cuando est indicado mantener el peso normal, es decir, un ndice de masa corporal (IMC)
entre 18.5 a 24.9, por cada 10 kg de peso reducido la presin arterial sistlica desciende de 5
a 20 mmHg.
La evaluacin de la respuesta a los antihipertensivos se

har cada 8 a 12 semanas.
Reduccin del consumo de alcohol

Es recomendable no ingerir ms de 30 mL de etanol, lo que implica no ms de 300 mL diarios
de cerveza o vino, 60 mL de brandy, whiskey, tequila y otros destilados. Reducir estas cantidades a la mitad en mujeres o sujetos muy delgados. Esto puede disminuir la presin arterial
sistlica de 2 a 4 mmHg.
Disminucin del consumo de sodio
Es recomendable no tomar ms de 6 g de sal o 2.4 g de sodio. En nuestro pas esto puede lograrse reduciendo el consumo de pan y alimentos industrializados con conservadores a base
de sodio. Esta medida disminuye la presin arterial sistlica de 2 a 8 mmHg.
Los diurticos representan

la piedra angular del tratamiento antihipertensivo
Alimentacin rica en frutas, vegetales y lcteos descremados con reduccin de grasa

total y grasas saturadas
La llamada dieta accesible para detener la hipertensin (DASH, por sus siglas en ingls, Dietary Approaches to Stop Hypertension) ajustada a nuestro medio, puede ser de gran utilidad
(cuadro 73.1) y es capaz de reducir la presin arterial sistlica de 8 a 14 mmHg.
CUNDO INICIAR TRATAMIENTO FARMACOLGICO
Si el paciente tiene presin arterial sistlica igual o mayor de 180 mmHg, diastlica igual o mayor
de 110, o ambas, diabetes o intolerancia a la glucosa, tres o ms factores de riesgo concomitantes
(cuadro 73.2), evidencia de dao a rganos vulnerables (cuadro 73.3) o alguna condicin clnica
asociada de alto riesgo (cuadro 73.4), el tratamiento farmacolgico debe iniciarse de inmediato.
FRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS
Diurticos
Representan la piedra angular del tratamiento antihipertensivo, a condicin de ajustarse a
dosis bajas, son de gran utilidad por su eficacia, relativa seguridad y bajo costo. Como antihipertensivos slo deben usarse los tiazdicos y derivados como la clortalidona y la indapamida.
Tratamiento de la hipertensin arterial
< 445
Cuadro 73.1. Dieta DASH modificada. Tomada sobre una base de 2,000 kcal
Grupo de
alimentos
Raciones
diarias
Tamao de las raciones
Ejemplos y recomendaciones
Importancia y
aporte diettico
Almidones
3-4
Dos tortillas, dos rebanadas

de pan de caja, medio bolillo,
medio tamal, media taza de
arroz, papas, frijoles, lentejas,
habas o garbanzos, cereales
Tortillas de maz, pan blanco,

integral o multigrano, tamales, atoles, avena, etc.
Fuentes de energa,
fibra, y en el caso de
los frijoles fitoesteroles y fitoestanoles
Vegetales
4-5
Una taza de vegetales crudos,

media taza de vegetales cocidos,
180 mL de jugo de verduras
Jitomates, zanahorias, calabacitas,

lechuga, repollo, col, espinacas, acelgas, pepinos, jcamas,
verdolagas, nopales, etc.
Fuentes ricas de
potasio, magnesio,
vitaminas y fibra
Frutas
4-5
180 mL de jugo, una fruta mediana,

de taza de fruta seca, de taza
de fruta congelada o enlatada
Naranjas, limones, pltanos,

manzanas, peras, duraznos,
uvas, ciruelas, sanda, meln,
pia, fresas, mandarinas, etc.
Fuentes de vitamina C, potasio,

magnesio y fibra
Lcteos
descremados
2-3
240 mL de leche, una taza

de yogur, 45 g de queso
Leche descremada o light, yogur

bajo en grasa o descremado,
requesn o queso cottage
Fuente principal de calcio, lactosa y protenas
Carnes
2o
menos
90 g de carnes cocidas,
asadas o rostizadas
Carne magra de res, ternera,

cerdo, conejo, pollo, pavo o
pescado. Quitar la piel a las aves
Fuentes de protenas,
grasas y magnesio
Grasas
Una
Medio aguacate Hass, 1/3 de taza

de nueces o cacahuates o pistaches,
2 cucharaditas de aceite de oliva
Aguacate Hass, nueces, almendras, semillas de girasol, pistaches

y cacahuates sin sal, aceite de oliva
Fuentes ricas de energa, grasas monoinsaturadas, potasio,

magnesio y fibra
Cuadro 73.2. Factores de riesgo cardiovascular

Presiones arteriales diastlica y sistlica
Hombre mayor de 55 aos, mujer mayor de 65 aos
Tabaquismo
Dislipidemia
Glucemia de ayuno 100125mg/dL
Intolerancia a la glucosa
Obesidad abdominal
Antecedente familiar de cardiopata isqumica prematura (<55 aos en el hombre, <65 aos
en la mujer)
Diabetes o sndrome metablico
Cuadro 73.3. Dao a rgano vulnerable

Hipertrofia ventricular definida por eletrocardiograma, rayos X o ecocardiograma.
ntima-media carotdea 0.8mm o placa de ateroma por ultrasonido.
Velocidad de la onda del pulso carotdea-femoral >12m/s.
ndice tobillo/brazo <0.9.
Creatinina srica de 1.3 a 1.5mg/dL en el hombre y de 1.2 a 1.4 en la mujer.
Depuracin de creatinina <60mL/min.
Microalbuminuria.
Vasodilatacin dependiente de flujo 10% por ultrasonido en la arteria humeral.
446

Cuadro 73.4. Condiciones clnicas asociadas con alto riesgo
Enfermedad cerebrovascular
isqumica
hemorrgica
isquemia cerebral transitoria
Cardiopata
infarto de miocardio
angina, revascularizacin coronaria
insuficiencia cardiaca
Nefropata
nefropata diabtica
creatinina srica >1.5mg/dL en hombre y >1.4 en mujer
proteinuria >300mg/24 h
Enfermedad arterial perifrica
Retinopata grados III o IV
Los ahorradores de potasio se

usan slo para reducir la prdida
de este ion, y la espironolactona y
la eplerenona estn indicadas en
casos de insuficiencia cardiaca.
Los calcioantagonistas del grupo

de los dihidropiridnicos son especialmente eficaces en pacientes
mexicanos por razones farmacogenticas de oxidacin lenta.
Como monoterapia, se debe preferir a la clortalidona 12.5 a 25 mg o indapamida 1.25

a 2.5 mg, su principal indicacin es hipertensin grado I (140 a 159/90 a 99 mmHg) sin
otras comorbilidades y la hipertensin sistlica aislada del anciano, con sus limitantes en
pacientes con riesgo de hiperglucemia, hipercolesterolemia e hiperuricemia. La indapamida es una buena alternativa en la prevencin secundaria de enfermedad vascular cerebral.
La hidroclorotiazida a dosis bajas (6.25 a 12.5 mg) es la mejor opcin como coadyuvante
de otros antihipertensivos por tener sinergia con prcticamente todos los frmacos de los dems grupos sin incrementar los costos, aunque en general todas las tiazidas pueden combinarse ventajosamente con otros frmacos.
Los ahorradores de potasio se usan slo para reducir la prdida de este ion, y la espironolactona y la eplerenona estn indicadas en casos de insuficiencia cardiaca.
El uso de los diurticos en caso de diabetes o en pacientes con sndrome metablico no
est contraindicado, y aunque sus probables efectos negativos en la sensibilidad a la insulina
preocupan, si se necesitan para alcanzar las metas antihipertensivas no habr que dudar en
utilizarlos, adems su efecto nocivo sobre la resistencia a la insulina puede bloquearse con el
uso de frmacos que actan sobre el sistema de renina-angiotensina-aldosterona.
Antagonistas -adrenrgicos
Comnmente llamados betabloqueadores, se tiene gran experiencia en su uso. Como monoterapia
estn indicados en hipertensin grado I sin complicaciones o asociada con: hiperactividad adrenrgica, angina de pecho, sntomas somticos de ansiedad, taquiarritmias supraventriculares, migraa,
temblor esencial en posinfarto de miocardio y a dosis muy pequeas en insuficiencia cardiaca.
Se debe evitar la suspensin brusca por el riesgo de rebote hipertensivo o espasmo coronario. Al igual que con los diurticos se deben tener precauciones en pacientes diabticos o
con sndrome metablico, aunque si existen indicaciones para su uso o son necesarios para
alcanzar la meta deben ser utilizados.
Inhibidores del canal lento de calcio
Llamados con ms simpleza calcioantagonistas, excelentes antihipertensivos, son una buena
opcin como monoterapia de inicio en hipertensin grado I, en pacientes diabticos y con alto
riesgo y excelentes en terapia combinada.
Los calcioantagonistas del grupo de los dihidropiridnicos son especialmente eficaces en
pacientes mexicanos por razones farmacogenticas de oxidacin lenta; adems, han demostrado reducir la aparicin de nuevos casos de diabetes en hipertensos no diabticos, mejorar
la funcin endotelial, reducir la ateroesclerosis carotdea y la calcificacin coronaria. Sus inconvenientes son las manifestaciones de vasodilatacin exagerada como el edema, la cefalea y
el enrojecimiento facial, as como el aumento reflejo de la frecuencia cardiaca, especialmente
< 447
en nuestra poblacin por la susceptibilidad gentica mencionada. La administracin nocturna

reduce de manera importante los efectos secundarios.
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina I
Son excelentes antihipertensivos en enfermos en el posinfarto de miocardio, en insuficiencia
cardiaca, en dao renal de diversa causa, especialmente en nefropata diabtica, y en general
en pacientes con alto riesgo cardiovascular.
Adems de la reduccin del riesgo cardiovascular propio de la hipertensin, influyen en la reduccin tanto de la aparicin de nuevos casos de diabetes como de recurrencias de eventos vasculares cerebrales. Tienen el inconveniente de provocar tos. Es
preferible utilizar los de larga duracin, como el ramipril y el perindopril, para administrar una sola dosis al da.
Antagonistas del receptor AT1 de angiotensina II
Llamados ARAII, inicialmente considerados sustitutos de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina en los pacientes que no los toleran.
Sin embargo, adems de tener prcticamente las mismas indicaciones de ellos, han demostrado que tambin reducen el riesgo primario de eventos vasculares cerebrales, especialmente en hipertensos con hipertrofia ventricular izquierda, y que tambin reducen bastante el
nmero de nuevos casos de diabetes entre los hipertensos.
El aliskiren tiene una eficacia

antihipertensiva similar a la
de todas las monoterapias.
Antagonistas 1-adrenrgicos
Inhibidores de renina
El grupo ms novedoso de antihipertensivos (con un representante en uso clnico) es el
aliskiren. Tiene una eficacia antihipertensiva similar a la de todas las monoterapias y su
principal ventaja, todava hipottica, es la mayor proteccin a rganos vulnerables a la hipertensin por inhibir desde su inicio el sistema de renina-angiotensina-aldosterona y por
reducir la actividad de la renina plasmtica. Agregado a los ARA II se tiene ya evidencia de
sus beneficios en insuficiencia cardiaca y en nefroproteccin. Los efectos indeseables son
similares al placebo y existe preocupacin acerca de la acumulacin de prorrenina y renina
tras su uso pues se han encontrado receptores a estos compuestos cuyos efectos clnicos
estn por definirse.
Son buenos antihipertensivos en pacientes bien seleccionados, por ejemplo, el hipertenso
con prostatismo o con dislipidemia, ya que estos medicamentos tambin tienen efectos favorables sobre el perfil de lpidos sricos. Hay que recordar que la primera dosis y cada incremento
deber prescribirse al acostarse ya que los pacientes con frecuencia tienen hipotensin ortosttica, es preferible combinarlos con otro antihipertensivo de administracin matutina como
diurticos o betabloqueadores.
Otros antihipertensivos
En ciertos casos especiales pueden utilizarse y son tiles. Por ejemplo la clonidina que es
til en pacientes con hiperactividad adrenrgica, especialmente en sndrome de abstinencia
etlica o drogas como la cocana. La hidralazina tiene su lugar en el manejo de la toxemia del
embarazo y como coadyuvante en el tratamiento antihipertensivo en casos de difcil control.
La reserpina que se expende combinada con clortalidona es eficaz, barata y en pacientes bien
seleccionados puede ser una opcin til. En el cuadro 73.5 se muestran los antihipertensivos
orales disponibles en Mxico.
Terapia combinada
Est indicada de inicio en todo paciente con niveles de presin arterial grado II o mayor.
Otra indicacin sera el paciente con muy alto riesgo en el que es necesario alcanzar la
meta de control lo ms pronto posible. Guas internacionales recientes sealan que ms
que el nivel de presin arterial, es el grado de riesgo cardiovascular el que indica la necesidad de terapia combinada de inicio. Por ejemplo, un paciente diabtico, en posinfarto
La clonidina que es til en

pacientes con hiperactividad
adrenrgica, especialmente en
sndrome de abstinencia etlica
o drogas como la cocana.
448

Cuadro 73.5. Antihipertensivos orales disponibles en Mxico
Clase
Nombre
Dosis habitual mg/d*
Tomas
al da
Diurticos tiazdicos
y relacionados
Clortalidona
Hidroclorotiazida
Indapamida
12.5-25
6.25-25
1.25-2.5
1
1
1
Diurticos de asa
Bumetanida
Furosemida
Torasemida
0.5-2
20-80
2.5-10
1-2
1-2
1
Ahorradores de potasio
Amilorida
Triamtereno
5-10
50-100
1-2
1-2
Antagonistas de aldosterona
Eplerenona
Espironolactona
50-100
25-50
1
1
Betabloqueadores
Atenolol
Bisoprolol
Metoprolol
Metoprolol ZOK+
Nadolol
Propranolol
Propranolol LA
Timolol
25-100
2.5-10
50-100
45-90
40-120
40-160
60-180
20-40
1
1
1-2
1
1
2
1
2
Alfa y betabloqueadores combinados
Carvedilol
12.5-50
Inhibidores de la
enzima convertidora de angiotensina
Benazepril
Captopril
Enalapril
Fosinopril
Lisinopril
Perindopril
Quinapril
Ramipril
Trandolapril
10-40
25-100
5-40
10-40
10-40
2-8
10-80
2.5-20
1-4
1
2
2
1-2
1
1
1
1
1
Antagonistas de angiotensina II
Candesartan
Eprosartan
Irbesartan
Losartan
Olmesartan
Telmisartan
Valsartan
8-32
400-1200
150-300
50-100
20-40
80-160
80-320
1
1
1
1-2
1
1
1-2
Inhibidor de renina
Calcioantagonistas no DHP
Alikiren
Diltiazem AP
Verapamilo
Verapamilo Retard
150-300
180-420
80-320
120-480
1
1
1-2
1
Calcioantagonistas DHP
Nifedipino de larga
duracin (CC u OROS)
Amlodipino
Felodipino
Isradipino SRO
Lacidipino
Lecarnidipino
30-60
2.5-10
2.5-10
2.5-10
2-8
10-20
1
1-2
1-2
1-2
1-2
Antagonistas -1adrenrgicos
Doxazosina
Prazosina
Terazosina
1-16
2-20
1-20
1
1-3
1-2
Agonistas -2 centrales
Clonidina
Metildopa
0.1-0.8
250-1,000
1-2
1-3
Vasodilatadores directos
Hidralazina
25-100
de miocardio, con presin de 142/82 mmHg, requiere, a pesar de su hipertensin grado

I, de un betabloqueador y de un frmaco que intervenga sobre el sistema de reninaangiotensina-aldosterona de manera obligatoria.
En la mayora de los casos se utiliza un diurtico tiazdico como la primera adicin a otros
antihipertensivos, ya que este tipo de combinaciones es sinrgica en cuanto a efecto sobre la
presin arterial y no incrementa el costo del tratamiento.
Otras opciones son la combinacin de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina con indapamida, que resulta til en la prevencin secundaria de los eventos vasculares cerebrales (en el hipertenso mayor de 80 aos y en la diabetes) y las combinaciones de
betabloqueadores con calcioantagonistas dihidropiridnicos que, adems de sinrgicas, corrigen posibles efectos indeseables del frmaco complementario y son muy tiles en pacientes con angina de pecho. Otras combinaciones fisiopatognicamente adecuadas son betabloqueadores con antagonistas -1 adrenrgicos o inhibidores de renina con ARA II que han
demostrado sinergia en efectos nefroprotectores; no as los inhibidores de la ECA con ARA
II que, en pacientes diabticos, haban mostrado beneficios pero no lo hicieron en pacientes
mayores de 50 aos y de alto riesgo cardiovascular. Otras combinaciones frecuentes son las
de diurticos ahorradores de potasio con tiazidas y diurticos de asa para evitar la prdida
de dicho ion. Como siempre la libertad para hacer combinaciones depender finalmente del
juicio del mdico tratante y la respuesta alcanzada con el esquema seleccionado. Se sugiere
el uso de las combinaciones fijas ya que representan la ventaja de reducir el nmero de formulaciones al incrementar la aquiescencia al tratamiento, aunque la desventaja es tener menor flexibilidad en el ajuste de los frmacos de manera individual. Otras combinaciones que
pueden resultar sinrgicas en cuanto al efecto de los frmacos antihipertensivos son dosis
bajas de aspirina administrada en la noche con estatinas, siempre y cuando estos frmacos
tengan alguna indicacin en el paciente.
Se recomienda evaluar la eficacia del tratamiento y la aquiescencia del paciente cada
8 a 12 semanas, y si no se alcanza la meta establecida es preferible agregar un frmaco
a dosis bajas que aumentar la dosis inicial. Posteriormente se pueden ir incrementando
las dosis de los frmacos combinados hasta llegar a las mximas efectivas, si no hay
respuesta habr que evaluar al paciente para buscar una causa de hipertensin secundaria
no detectada previamente o alguna condicin que est bloqueando el efecto de los antihipertensivos, una vez descartado esto se podr agregar un tercer o cuarto frmaco si es
necesario (cuadro 73.6).
Condiciones que pueden reducir la eficacia de los antihipertensivos
En el cuadro 73.7 se indican algunas condiciones que pueden afectar negativamente la
eficacia de los antihipertensivos. Por la frecuencia con que se usan hay que destacar que
los antiinflamatorios no esteroides reducen o bloquean el efecto de diurticos, betabloqueadores, antagonistas -1-adrenrgicos, y el efecto agudo de los inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina. En el caso de pacientes que deben de tomar estos medicamentos de manera crnica los antihipertensivos ms eficaces son los calcioantagonistas
dihidropiridnicos. En caso de que el paciente requiera inhibidores selectivos de la COX2,
por ser de alto riesgo de sangrado digestivo y que por ser hipertenso se tenga la preocupacin por su seguridad cardiovascular, una opcin til es la utilizacin de inhibidores de la
enzima convertidora de la angiotensina que estimulan la sntesis de prostaciclina endotelial
probablemente va la COX1.
< 449
Los antiinflamatorios no esteroideos reducen o bloquean el efecto

de diurticos, betabloqueadores
y antagonistas -1 adrenrgicos.
450
Cuadro 73.6. Combinaciones fijas de antihipertensivos disponibles en Mxico
Tipo de combinacin
Dosis fija de la combinacin (mg)
Inhibidores de la enzima convertidora de

angiotensina + calcioantagonista
Ramipril-felodipino (2.5/2.5, 5/5)

Trandolapril-verapamilo (2/180)
Bebazepril-amlodipino (10/5)
Inhibidores de la enzima convertidora de

angiotensina + diurticos
Captopril-hidroclorotiazida (25/12.5, 50/25)

Enalapril-hidroclorotiazida (5/12.5, 10/12.5, 20/25)
Lisinopril-hidroclorotiazida (20/12.5)
Perindopril-indapamida (2/1.25, 4/2.5)
Ramipril-hidroclorotiazida (2.5/12.5, 5/25)
ARA + diurticos
Candesartan-hidroclorotiazida (16/12.5)
Irbesartan-hidroclorotiazida (150/12.5, 300/12.5 y 300/25)
Losartan-hidroclorotiazida (50/12.5, 100/25)
Telmisartan-hidroclorotiazida (80/12.5)
Valsartan-hidroclorotiazida (80/12.5, 160/12.5, 160/25 , 320/25)
ARA II + calcioantagonistas
Betabloqueadores + calcioantagonista
dihidropiridnico
Valsartan-amlodipino (160/5 y 160/10)

Atenolol-nifedipino LP (50/20)
Metoprolol ZOK-felodipino (50/5)
Betabloqueadores + diurticos
Atenolol-clortalidona (50/25, 100/25)

Bisoprolol-hidroclorotiazida (2.5/6.25, 5/6.25)
Metoprolol-hidroclorotiazida (50/25, 100/12.5, 100/25)
Nadolol-bendrofluometiazida (80/25)
Agentes centrales + diurticos
Metildopa-hidroclorotiazida (250/25, 500/25)

Reserpina-clortalidona (0.25/50)
Diurticos + diurticos
Amilorida-hidroclorotiazida (5/50)
Espironolactona-furosemida (50/20)
Triamtereno-hidroclorotiazida (75/50)
Antihipertensivos + otros frmacos
Amlodipino/atorvastatina (5/5, 5/10, 5/20, 5/40 y 5/80)

Captopril/cido acetilsaliclico (25/40)
Amlodipino/cido acetilsaliclico (5/75)
Cuadro 73.7. Sustancias de uso comn que pueden bloquear el efecto de los antihipertensivos
Gluco y mineralocorticoides
Estrgenos (como anticonceptivos)
Antiinflamatorios no esteroides
Vasoconstrictores adrenrgicos
Ciclosporina
Eritropoyetina
Sibutramina
Cocana y abstinencia de cocana
Anlogos de fenilpropanolamina como el Ma huang y la hierba xtasis
Cloruro de sodio
Etanol y abstinencia de etanol
2007 Guidelines for the Management of Arterial Hypertension. The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology
(ESC). European Heart Journal Advance Access published June 11, 2007.
Alonso-Eguia-L, Santana-Carranza M, Carranza-Madrigal J. Efectos de la inhibicin selectiva y no selectiva
de la cicloxigenasa en la vasodilatacin dependiente de xido ntrico y prostaciclina en pacientes hipertensos.
Hipertens Riesgo Vasc 2009;26(2):56-61.
Bangalore S, Messerli FH, Kostis JB, Pepine CJ. Cardiovascular protection using beta-blockers: A critical
review of the evidence. J Am Coll Cardiol 2007;50:563-572.
Beckett NS, Peters R, Fletcher AE, Staessen JA, Liu L, Dumitrascu D, for the HYVET Study Group. Treatment
of Hypertension in Patients 80 Years of Age or Older. N Engl J Med 2008;358:1887-1898.
Carranza-Madrigal J, Lpez-Correa SM. El sndrome metablico en Mxico. Med Int Mex 2008;24(4):251-261.
Gde P, Lund-Andersen H, Parving HH, Pedersen O.Effect of a Multifactorial Intervention on Mortality in
Type 2 Diabetes. N Engl J Med 2008;358:580-591.
Hoyo C, Castaeda G, Herrera JE, Vidal J, Moreno A, Chvez F, Hong E. Pharmacokinetics of nifedipine
slow release tablet in Mexican subjects: further evidence for an oxidation polymorphism. J Clin Pharmacol
1989;29:816-820.
McMurray JV, Pitt B, Latini R, Maggioni AP, Solomon SD, Keefe DL, et al, for the Aliskiren Observation of
Heart Failure Treatment (ALOFT) Investigators. Effects of the Oral Direct Renin Inhibitor Aliskiren in Patients
With Symptomatic Heart Failure. Circ Heart Fail 2008;1:17-24.
Parving HH, Persson F, Lewis JB, Lewis EJ, Hollenberg NK, for the AVOID Study Investigators. Aliskiren
Combined with Losartan in Type 2 Diabetes and Nephropathy. N Engl J Med 2008;358:2433-2446.
Sacks FM, Svetkey LP, Vollmer WM, et al. Effects on blood pressure of reduced dietary sodium and the Dietary
Approaches to Stop Hypertension (DASH) diet. DASH-sodium Collaborative Research Group. N Engl J Med
2001;344:3-10.
Telmisartan, Ramipril, or Both in Patients at High Risk for Vascular Events. The ONTARGET Investigators. N
Engl J Med 2008;358:1547-1559.
Velzquez MO, Rosas PM, Lara EA, Pastelin HG. Hipertensin arterial en Mxico: Resultados de la Encuesta
Nacional de Salud (ENSA) 2000. Arch Cardiol Mex 2002;72:71-84.
< 451
Seccin VI
Sndrome metablico
Director de rea
74. Sndrome metablico 455

75. Obesidad 458
Arturo Torres y Gutirrez Rubio
76. Dislipidemias 469
Jos Hctor Snchez Mijangos

Jorge Aldrete Velasco
Judith Casillas-Gmez
Diego Armando Luna Lerma
Sergio Jair Jimnez Montoya
Sndrome metablico
< 455
74. Sndrome metablico
En 1988 Reaven escribi que la obesidad, la hipertensin arterial, la dislipidemia y las alteraciones en el metabolismo de la glucosa, (todos conocidos como factores de riesgo para el
desarrollo de ateroesclerosis), coexisten en sujetos con disminucin de la captacin perifrica
de glucosa mediada por insulina e hiperinsulinemia. A este cuadro se le ha llamado sndrome
metablico o sndrome de resistencia a la insulina. La hiperinsulinemia sin resistencia a la
insulina (como sucede en los tumores productores de insulina) no ocasiona sndrome metablico sino hipoglucemia. El sndrome metablico es frecuente en nuestro pas pues afecta a
26.6% de la poblacin.
FISIOPATOLOGA
El factor ms importante para el desarrollo del sndrome metablico es el incremento de la
grasa visceral. El adipocito tiene una actividad endocrina importante pues secreta, entre otras
sustancias, adipocitocinas, angiotensina II y cidos grasos libres; estos ltimos dificultan la
captacin de glucosa por el msculo y, con la angiotensina II, interfieren con la funcin pancretica y producen resistencia parcial y selectiva a los efectos de la insulina. Al decir parcial
y selectiva nos referimos a la presencia de resistencia a la captacin perifrica de glucosa (en
particular en el msculo esqueltico) mediada por insulina y a la inhibicin en la secrecin
de insulina por la hiperinsulinemia; pero no hay resistencia a la capacidad de la insulina para
estimular al sistema simptico, al eje renina-angiotensina, as como tampoco para los efectos
anablicos sobre las grasas, Si la resistencia a la insulina (RI) fuese completa es probable que
sus repercusiones sobre el riesgo cardiovascular fuesen mucho menos relevantes. En este captulo analizaremos tales consecuencias y los distintos criterios para su diagnstico, as como
las opciones teraputicas disponibles.
Cuando hay resistencia a la insulina la actividad de la lipoprotena-lipasa est disminuida,
fundamentalmente, en el endotelio, ello eleva las concentraciones sricas de los triglicridos.
Asimismo, el costo metablico para mantener la normoglucemia es la hiperinsulinemia; cuando las concentraciones de insulina no son suficientes para lograr niveles normales de glucemia
el paciente desarrollar diabetes mellitus tipo 2.
RELACIN ENTRE LA RESISTENCIA A LA INSULINA Y LOS COMPONENTES
DEL SNDROME METABLICO
En presencia de resistencia a la insulina, la hiperinsulinemia produce hipertensin arterial por
los mecanismos descritos en el cuadro74.1. En el paciente hipertenso el aumento de las cifras
tensionales se presenta como resultado de la suma de los efectos de todos los mecanismos
mencionados; pero en particular, las acciones sobre la endotelina y el xido ntrico ponen de
manifiesto el dao endotelial secundario a resistencia a la insulina; esto tiene implicaciones
no solamente en la propia hipertensin sino tambin en la gnesis de la ateroesclerosis. La
resistencia a la insulina induce aumento del factor activador del plasmingeno 1, de la concentracin de lipoprotena, de los factores VII y X de la coagulacin y tambin de la adhesividad
plaquetaria, todo lo cual crea un estado procoagulante.
El receptor heptico de las lipoprotenas de baja densidad (LDL) est regulado por la
insulina, por lo que al existir resistencia a la accin de la hormona el catabolismo de las LDL
disminuye y las concentraciones sricas de esta variedad de colesterol aumentan, particularmente el de las llamadas pequeas y densas, que son altamente aterognicas. Aunado a
ello, las LDL pequeas y densas disminuyen la produccin de lipoprotenas de alta densidad
(HDL), lo cual tambin se produce por efecto de la resistencia a la insulina.
El sndrome metablico es
frecuente en nuestro pas pues
afecta a 26.6% de la poblacin.
El costo metablico para mantener

la normoglucemia es la hiperinsulinemia; cuando las concentraciones de insulina no son suficientes
para lograr niveles normales de
glucemia el paciente desarrollar diabetes mellitus tipo 2.
456
n Sndrome metablico
Cuadro 74.1. Mecanismos hipertensores de la resistencia a la insulina
Retencin de agua y sodio
Aumento del tono simptico
Activacin del sistema renina-angiotensina
Aumento del calcio intracelular
Liberacin de endotelina
Inhibicin en la sntesis y liberacin de xido ntrico
Disminucin en la sntesis de medulopina
Liberacin de resistina por adipocitos?
La resistencia a la insulina crea un

estado proinflamatorio que favorece la adhesin de macrfagos
a la pared vascular y la posterior
invasin a la ntima, lo que facilita
el proceso aterosclertico.
Como resultado de los cambios relatados en los prrafos previos el paciente con sndrome
metablico suele ser portador de un perfil de lpidos consistente en disminucin de las HDL,
aumento de triglicridos y concentraciones de LDL normales o discretamente aumentadas
(con predominio de las pequeas y densas). Este patrn es aterognico y suele correlacionar
directamente con la prevalencia de enfermedad coronaria y eventos vasculares. La resistencia
a la insulina crea un estado proinflamatorio que favorece la adhesin de macrfagos a la pared
vascular y la posterior invasin a la ntima, lo que facilita el proceso ateroesclertico.
La resistencia a la insulina (RI) tambin favorece el incremento de protena C reactiva y, a
travs del aumento de angiotensina II, de la expresin de algunas molculas de adhesin como
las molculas de adhesin intercelular-1 (ICAM-1) y las de adhesin vascular-1 (VCAM-1).
La insulina ejerce sus efectos metablicos al activar la cinasa P13 y sus vas fisiopatolgicas a travs de la fosforilacin de IRS1 e IRS2. Por su parte, la angiotensina II inhibe la
cinasa P13 cuando acta sobre IRS1 e IRS2 va el receptor AT1. Con base en lo anterior el aumento en la actividad del eje renina-angiotensina, provocado por la hiperinsulinemia, genera
un crculo vicioso que perpeta el estado de resistencia a la insulina. Adems, la angiotensina
II promueve la accin proliferativa de la insulina por la va de la MAP cinasa con sus implicaciones vasculares.
DIAGNSTICO
El diagnstico del sndrome metablico se basa en criterios establecidos por la opinin de
grupos de expertos, no en los resultados de estudios prospectivos. Sin embargo, la evidencia
muestra que los factores predisponentes, tomados en conjunto, efectivamente aumentan el
riesgo cardiovascular; y no debe olvidarse que la RI no slo aumenta el riesgo de enfermedad
cardiovascular, tambin incrementa el riesgo de desarrollar diabetes mellitus tipo 2, hipertensin arterial, enfermedad heptica no alcohlica, ovarios poliqusticos y algunas formas de
cncer.
El cuadro74.2 muestra los criterios para el diagnstico del Tercer Panel de Tratamiento
del Adulto (ATPIII por sus siglas en ingls) que se basan en datos antropomtricos y de laboratorio. Pretenden identificar sujetos con riesgo aumentado de cardiopata isqumica pero
algunos valores son arbitrarios y el diagnstico se establece cuando se presentan tres o ms
factores.
Finalmente, en 2006 la Federacin Internacional de Diabetes, con la finalidad de crear una
herramienta unificada, estableci los criterios listados en el cuadro74.3; basados tambin en
criterios antropomtricos tienen la ventaja de crear tablas de circunferencia abdominal adecuadas para todo el mundo; se muestran en el cuadro74.4.
Cuadro 74.2. Criterios diagnstico del Tercer Panel de Tratamiento del Adulto (ATPIII)
Glucemia >110mg/dL
Triglicridos >150mg/dL
Presin arterial >135/85mm Hg
Lipoprotenas de alta densidad < 40 en el varn y < 50 en la mujer
Permetro abdominal >110cm en el varn y > 88cm en la mujer
Sndrome metablico
< 457
Cuadro 74.3. Criterios diagnstico de la Federacin Internacional de Diabetes

Obesidad central
Definida como circunferencia de cadera mayor a la establecida para el grupo tnico en cuestin ms dos de los siguientes factores:
Triglicridos elevados: >150mg/dL o tratamiento para esta anormalidad.
Colesterol HDL bajo: <40mg/dL en hombres y <50mg/dL en mujeres, o tratamiento establecido.
Presin arterial elevada: 130/85mmHg o tratamiento antihipertensivo.
Glucemia de ayuno aumentada: >100mg/dL o diagnstico previo de diabetes mellitus.
Cuadro 74.4. Tablas antropomtricas para las guas de la Federacin Internacional de Diabetes
Europeos
Surasiticos
Chinos
Japoneses
Hombres
Mujeres
94cm.
90cm.
90cm.
85cm.
80cm
80cm
80cm
80cm
Africanos abajo del Sahara y Medio Oriente: usar medidas europeas.

Americanos: Mxico, Centro y Sudamrica usar medidas surasiticas.
El diagnstico de resistencia a la insulina es ms complejo y habitualmente no se evala,

aunque la coexistencia de obesidad ms triglicridos elevados sugiere fuertemente su existencia. Quiz desde un punto de vista prctico el objetivo sea determinar el riesgo global del
paciente ms que la magnitud de la resistencia a la insulina.
TRATAMIENTO
El primer paso para el tratamiento de estos pacientes consiste en modificaciones, descritas en
el cuadro74.5, al estilo de vida.
Cuadro 74.5. Modificaciones al estilo de vida del paciente con sndrome metablico
Ejercicio
Reduccin de peso (en caso de sobrepeso u obesidad)
Reduccin de la ingesta de sodio
Disminucin en la ingesta de grasas saturadas
Agregar a la dieta aceites mono y poliinsaturados
Suprimir el hbito de fumar
Deben tratarse adecuadamente los componentes del sndrome, controlando en su caso

(en forma individualizada) las cifras de presin arterial, de colesterol LDL y HDL, de triglicridos, glucemia y peso. En el caso de la hipertensin debern preferirse inhibidores del
eje renina-angiotensina-aldosterona ya que no incrementan la incidencia de diabetes mellitus
tipo 2. Para los pacientes con sndrome metablico e hipertensin que requieran un segundo
frmaco se sugiere un calcioantagonista.
Los inhibidores de enzima convertidora y los bloqueadores de angiotensina (ARAII)
ofrecen ventajas metablicas ya que, por un lado, los IECA favorecen captacin perifrica de
glucosa en msculo por estimulacin de GLUT y, por el otro, los ARAII inducen actividad del
PPAR. Por un mecanismo independiente al receptor AT1, los ARAII estimulan la produccin de adiponectina y mejoran la sensibilidad a la insulina. El aliskiren, un inhibidor directo
Para los pacientes con sndrome

metablico e hipertensin que
requieran un segundo frmaco
se sugiere un calcioantagonista.
458
n Sndrome metablico
La metformina se ha utilizado para

disminuir la resistencia a la insulina; su uso en sujetos con intolerancia a la glucosa reduce la progresin hacia diabetes (adems
de reduccin de peso, valores de
LDL y triglicridos), particularmente
en pacientes obesos, pero no
disminuye el riesgo cardiovascular.
de la renina, parece mostrar las mismas ventajas metablicas. Vale la pena sealar que en el
estudio DREAM (Diabetes reduction assessment with ramipril and rosiglitazone medication)
el uso de ramipril no redujo la aparicin de casos nuevos de diabetes ni disminuy las complicaciones cardiovasculares en sujetos normotensos con intolerancia a la glucosa. En cuanto
al manejo farmacolgico del sndrome metablico, estudios recientes parecen demostrar el
beneficio de algunos frmacos.
La metformina se ha utilizado para disminuir la resistencia a la insulina; su uso en sujetos
con intolerancia a la glucosa reduce la progresin hacia diabetes (adems de reduccin de
peso, valores de LDL y triglicridos), particularmente en pacientes obesos, pero no disminuye
el riesgo cardiovascular.
El estudio STOP-NIDDM encontr reducciones del riesgo para diabetes mellitus 2
(p=0.0013), para enfermedad cardiovascular (p=0.03) y para hipertensin arterial (p=0.006)
en sujetos con intolerancia a la glucosa. Sin embargo, su uso para manejo del paciente con
sndrome metablico requiere ms estudios.
En el ya mencionado estudio DREAM el uso de rosiglitazona redujo significativamente la
incidencia de casos nuevos de diabetes en sujetos con intolerancia a la glucosa pero, aunque
su uso redujo el desarrollo de nefropata, no redujo el riesgo cardiovascular.
El uso de vildagliptina durante 12 semanas en pacientes con intolerancia a la glucosa normaliz glucemia y funcin de clulas ; no obstante, se requieren ms estudios para establecer
su utilidad en este sndrome.
Debido al riesgo cardiovascular de estos pacientes el uso de estatinas puede ser necesario.
Estudios como el ASCOT han mostrado que dosis pequeas de estos frmacos se asocian con
grandes reducciones (36%) en el riesgo de eventos cardiovasculares.
Chiasson JL, Jose RG, Gomis R. for the STOP-NIDDM research group. Acarbose treatment and the risk of
cardiovascular disease and hypertension in patients with impaired glucose tolerance. Jama 2003;290:486-494.
Grundy SM, Hansen B, Smith SC, Cleeman JI, Kahn RA. Clinical management of metabolic syndrome. Circulation 2004;109:551-556.
Opie LH. Metabolic syndrome. Circulation 2007;115:32-35.
Prasad A. Quyyumi A. Renin angiotensin system and angiotensin receptor blockers in the metabolic syndrome.
Circulation 2004;110:1507-1512.
Reaven F. The metabolic syndrome: requiescat in peace. Clinical Chemestry 2005;51:931-938.
Rosenstock J. Effect of the DPP-4 inhibitor vildagliptin on incretin hormones, islet function, and postprandial
glycemia in subjects with impaired glucose tolerance. Diabetes Care 2008;31:3035.
Rubio AF. Adipocitokinas. En: Rubio AF: Sndrome Metablico. Ciudad de Mxico: Nieto Editores y Colegio
de Medicina Interna de Mxico, 2008. pp.29-33.
Rubio AF. Resistencia a la Insulina. Ciudad de Mxico: McGrawHill-Interamericana, 2004. pp.109-118.
Shafiq MM. Menon DV. Victor RG. Oral Direct Renin Inhibition: Premise, Promise, and Potential Limitations
of a New Antihypertensive Drug. Am J Med 2008;121:265-271.
The DREAM (Diabetes REduction Assessment with ramipril and rosiglitazone Medication) Trial Investigators.
Effect of rosiglitazone on the frequency of diabetes inpatients with impaired glucose tolerance or impaired fasting glucose: a randomised controlled trial. The Lancet 2006;368:1096-1105.
The IDF consensus worldwide definition of the metabolic syndrome. www.idf.org/metabolic_syndrome.
75. Obesidad
Arturo Torres y Gutirrez Rubio
INTRODUCCIN
El ndice de masa corporal (IMC) se acepta comnmente como medida general tanto de sobrepeso como de obesidad. Se calcula dividiendo el peso en kilogramos del paciente entre el
cuadrado de su estatura en metros. Los adultos con un IMC en el rango de 25 a 29.9kg/m2 se
Obesidad
clasifican con sobrepeso; aquellos con un IMC 30kg/m2 se clasifican como obesos (National Heart, Lung, and Blood Institute, NHLBI). La localizacin del exceso de grasa corporal
tambin es un factor en los efectos deletreos de la obesidad. La grasa intraabdominal se
asocia ms cercanamente a la diabetes mellitus y a la enfermedad vascular. De esta forma, las
mediciones de la circunferencia de la cintura se han utilizado para predecir la extensin del
exceso de riesgo a causa de la grasa corporal.
CONSECUENCIAS DE LA OBESIDAD SOBRE LA SALUD
La obesidad se asocia con varias comorbilidades:
Diabetes mellitus tipo 2 (DMT2)
Hipertensin arterial sistmica (HTA)
Evento vascular cerebral (EVC)
Enfermedad arterial coronaria (EAC)
Cncer
Clculos biliares
Artritis
Apnea del sueo
Disnea
Dislipidemia
Adicionalmente, la obesidad se asocia directamente tanto con disminucin de la supervivencia (aumento de la mortalidad) como con deterioro de la calidad de vida (Figura75.1,
cuadro75.1).
Figura 75.1. Relacin entre el ndice de masa corporal corporal y riesgo relativo de mortalidad. Tomado de Manson Je, Willet WC, Stampfer MJ. N Engl J Med 1995
3
2.5
Riesgo relativo
1.5
1
Sobrepeso
Obesidad
0.5
0
20
22
24
26
28
30
32
34
36
IMC
La grfica est elaborada con base en datos de un estudio en enfermeras en Estados Unidos.
Los estudios en varones adultos implican una relacin parecida entre ndice de masa corporal (IMC)
y riesgo de mortalidad.
< 459
Los adultos con un IMC en el

rango de 25 a 29.9kg/m2 se
clasifican con sobrepeso; aquellos
con un IMC 30kg/m2
se clasifican como obesos.
La obesidad se asocia directamente con disminucin de

la supervivencia (aumento de
la mortalidad) y con deterioro de la calidad de vida.
460
n Sndrome metablico
Cuadro 75.1. Das estimados de ausencia justificada por enfermedades atribuibles a obesidad.
Oficina Nacional de Auditora; estimados basados en incapacidades otorgadas por el Departamento
de Seguridad Social
Razn de la ausencia laboral
Diabetes mellitus tipo 2
Angina de pecho
Infarto de miocardio
Cnceres*
Osteoartritis
Gota
Evento vascular cerebral
Clculos vesiculares
Total
Das estimados de ausencia (miles)

5,960
5,160
2,390
1,230
970
950
530
440
20
17,650
*Cnceres de endometrio, colon, recto, ovario y prstata; cncer combinado.
El sndrome metablico representa

una verdadera entidad fisiopatolgica, ms que una simple
agrupacin de enfermedades.
Se han descubierto muchos

genes de susceptibilidad nuevos
cuyos patrones, en cercana
interaccin con factores ambientales, deciden si el sndrome
metablico finalmente llega a
manifestarse clnicamente.
SNDROME METABLICO
El trmino sndrome metablico (SM) se ha convertido en uno de los ms comnmente utilizados en Medicina, tiene numerosos sinnimos:
Sndrome X (Reaven)
Sndrome de resistencia a la insulina (De Fronzo & Haffner)
Cuarteto mortal (Kaplan)
Hiperinsulinemia/resistencia a la insulina (Standl & Haffner)
Sndrome plurimetablico (Crepaldi)
Sndrome hormonal metablico (Bjrtorp)
Sndrome de afluencia (Mehnert)
Nuevos hallazgos epidemiolgicos, fisiopatolgicos y moleculobiolgicos apuntan hacia
una cercana interrelacin de anormalidades hormonales, metablicas y enfermedad cardiovascular. Por lo tanto, se ha sugerido el nombre sndrome metablico vascular. El SM representa
una verdadera entidad fisiopatolgica, ms que una simple agrupacin de enfermedades.
Hay mucho en favor de una base poligentica de la enfermedad, originada en mutaciones de
los llamados genes de susceptibilidad. El SM llega a manifestarse ya sea como: regulacin neurohormonal alterada, metabolismo deteriorado de los lpidos y/o resistencia a la insulina (RI).
Se han descubierto muchos genes de susceptibilidad nuevos cuyos patrones, en cercana
interaccin con factores ambientales, deciden si el SM finalmente llega a manifestarse clnicamente como diabetes mellitus tipo 2, dislipidemia, obesidad androide, hipertensin arterial
sistmica o enfermedad arterial coronaria.
El primer intento de integracin de este paquete de enfermedades se origin en publicaciones de Vague y Albrink, quienes reconocieron la asociacin entre obesidad androide,
diabetes, hiperlipidemia y ateroesclerosis como una entidad.
Hanefeld describi un concepto ms amplio del SM incluyendo obesidad, hgado graso y
ateroesclerosis. En 1979 De Fronzo introdujo la tcnica del clamp euglucmico hiperinsulinmico; desde entonces es posible valorar in vivo la RI. Se pudo demostrar que las principales
manifestaciones clnicas del SM (obesidad, DMT2, HTA, hipertrigliceridemia, colesterol de
lipoprotenas de alta densidad [Col-HDL] bajo y enfermedad cardiovascular ateroesclerosa)
estn ntimamente ligadas a la RI y a la hiperinsulinemia.
El cuarteto mortal de Kaplan incluye obesidad androide, intolerancia a la glucosa (IG),
HTA e hipertrigliceridemia. La investigacin en este campo ha revelado varios puntos cruciales, como la relacin de las enfermedades metablicas clsicas con anormalidades atero- y
trombognicas en el sistema de coagulacin y fibrinlisis y la conexin del SM con disfuncin
endotelial, tensin vascular y la alteracin de la regulacin de la presin arterial (PA).
Obesidad
Son predictores confiables del curso clnico: microalbuminuria, factor de von Willebrandt,
hipertrofia del ventrculo izquierdo (HVI), engrosamiento carotdeo y monitoreo ambulatorio
de la PA (MAPA).
Las alteraciones neurohormonales son esenciales para la expresin de la obesidad regional y sus consecuencias sobre liplisis, RI y metabolismo energtico. En este contexto deben
mencionarse las alteraciones en el potencial redox, en trminos de molculas de colesterol
de lipoprotenas de baja densidad (Col-LDL) oxidadas y modificadas y glucosilacin de las
protenas corporales. El concepto de los genes de susceptibilidad asume que obesidad regional
intraabdominal, patrones de comportamiento en el consumo de grasas y alcohol, actividad
fsica, manejo inapropiado del estrs y tabaquismo, concentraciones elevadas de andrgenos
en las mujeres, concentraciones bajas de andrgenos en los varones, concentraciones aumentadas de glucocorticoides, diferencias tnicas, as como otros factores no claramente definidos
an, contribuyen al SM y a sus distintas expresiones fenotpicas.
Se le llama SM incompleto si estn presentes 2 o 3 alteraciones, mientras que ms de
4 anormalidades constituyen un SM completo: obesidad androide, IG/DMT2, triada lipdica
(hipertrigliceridemia, Col-HDL bajo y Col-LDL de partculas pequeas y densas), HTA, hiperuricemia y/o gota, ateroesclerosis prematura/EAC, androgenismo, osteoporosis, hipercoagulabilidad, defectos en la fibrinlisis, apnea del sueo e hgado graso.
Datos epidemiolgicos
De los pacientes con diferentes manifestaciones del SM en hasta 80% se pueden demostrar,
adems, una o ms alteraciones metablicas: hgado graso, hiperuricemia/gota, DMT2, HTA,
obesidad androide, hipertrigliceridemia y/o EAC prematura. La asociacin existe independientemente de la alteracin inicial, la regin geogrfica y la raza. Las estimaciones sugieren
que, en los pases industrializados, 10 a 20% de la poblacin adulta que sufre de obesidad,
inactividad fsica y/o estrs social, puede diagnosticarse con SM (figura75.2).
< 461
De los pacientes con diferentes

manifestaciones del sndrome
metablico en hasta 80% se
pueden demostrar, adems, una
o ms alteraciones metablicas
Figura 75.2. Prevalencia de SM de acuerdo con los criterios alternativos de glucemia alterada en
ayuno (GAA). Tomado de Ford Es, et al. Atherosclerosis 2005;181:143-148
Varones
Mujeres
Prevalencia no ajustada (%)
25
20
20
30
22
18
17
16
15
14
11
11
23
25
10
24
26
15
15
22
22
20
20
14
10
os
nc
an
Bl
os
ic
er
am
ro
Af
s
no
ic
er
s
tro
am
ico
x
GAA definida como
s
co
ic
er
am
ro
Af
100 mg/dL
os
os
an
an
an
Bl
ic
er
s
ro
Ot
am
ico
x
110 mg/dL
Caractersticas clnicas
En los pacientes de edad media con obesidad androide, IG, HTA limtrofe y trada lipdica los
mtodos bioqumicos y sonogrficos revelan un alto porcentaje de cambios ateroesclerosos
prematuros en la ntima y placas ricas en lpidos. Los parmetros bsicos del SM se resumen
en el cuadro75.2. Los factores de riesgo segn la Gua para el tratamiento en adultos III (Adult
Treatment Panel III Guidelines) se resumen en el cuadro75.3.
En los pacientes de edad media

con obesidad androide, IG, HTA
limtrofe y trada lipdica los mtodos bioqumicos y sonogrficos
revelan un alto porcentaje de cambios ateroesclerosos prematuros en
la ntima y placas ricas en lpidos.
462
n Sndrome metablico
Cuadro 75.2. Parmetros clnicos del sndrome metablico
ndice de masa corporal
Circunferencia de la cintura
ndice cintura-cadera
Presin arterial
Glucemia en ayuno
Glucemia postprandial de 2 horas
Insulina
Triglicridos
Col-HDL
Colesterol total
cido rico
Fibringeno
Microalbuminuria
> 25 kg/m2
> 24 kg/m2
> 102 cm
> 88 cm
> 1.0
> 0.85
130/80 mmHg
100 mg/dL
140 mg/dL
111 pmol/L
150 mg/dL
35 mg/dL
45 mg/dL
200 mg/dL
8 mg/dL
300 mg/dL
30-300 mg en orina de 24 horas
Cuadro 75.3. Sndrome metablico segn la Gua para el tratamiento en adultos III.
JAMA 2001;285:2486-2497
Factor de riesgo
Definicin
> 102 cm
> 88 cm
130/85 mmHg
110 mg/dL
150 mg/dL
40 mg/dL
50 mg/dL
Presin arterial
Glucemia en ayuno
Triglicridos
Col-HDL
La definicin de SM o Sndrome X de la Organizacin Mundial de la Salud (OMS) es:

agrupamiento de alteraciones fisiolgicas asociadas con RI incluyendo:
Hiperinsulinemia
Intolerancia a la glucosa
Triglicridos elevados en plasma
Col-HDL bajo
Las alteraciones en tolerancia a

los lpidos, utilizacin de cidos
grasos (AG) e hiperinsulinemia
primaria, pueden identificarse
como causas importantes del SM.
Bases fisiopatolgicas y genticas del SM

Las alteraciones en tolerancia a los lpidos, utilizacin de cidos grasos (AG) e hiperinsulinemia primaria, pueden identificarse como causas importantes del SM. En la obesidad androide
regional puede demostrarse directamente que las concentraciones elevadas de AG libres de los
depsitos grasos intraabdominales suprimen la sensibilidad heptica a la insulina. Las alteraciones neurohormonales en la regulacin de las hormonas esteroideas son esenciales para la
expresin de la obesidad intraabdominal. Dado el estado actual del conocimiento no hay duda
de la validez y significancia del SM como una entidad clnica relevante (figuras75.3 a 75.7).
Respecto a la relacin causal entre la adiposidad intraabdominal y la RI existe actualmente debate entre los expertos. Lebovitz y Bannerji estn a favor con los siguientes argumentos
(figura75.8):
La adiposidad intraabdominal y no la adiposidad subcutnea (SC), correlaciona con
la RI.
La obesidad abdominal, no la obesidad corporal inferior, predice RI.
Obesidad
< 463
Figura 75.3. ndices de riesgo (IC95%) de tener sndrome metablico de acuerdo con el NCEP/ATP III (vs. quintilla 1 [EIMC 0.66mm],
ajustado para edad, gnero, raza y tabaquismo). Tomado de Tzou WS, et al. JACC 2005;46:457-463
Quintilla de
EIMC carotdea
5 (>0.80 mm)
4 (0.75-0.79 mm)
3 (0.71-0.74 mm)
p para la tendencia= 0.008
2 (0.67-0.70 mm)
EIMC:engrosamiento de la ntima-media carotdea
Figura 75.4. La obesidad abdominal promueve la resistencia a la insulina. Tomado de Virtanen Ka, et al. Diabetes 2005;54:2720-2726
p<0.01
Captacin de glucosa (mmol/min/kg)
40
p<0.01
p<0.01
20
Tejido adiposo
intraabdominal
Obesidad abdiminal:
Tejido adiposo
abdominal
subcutneo
presente
Msculo
esqueltico
ausente
La remocin de la grasa SC mediante liposuccin no mejora la RI o los factores de

riesgo (FR) cardiovasculares.
Los agonistas PPAR mejoran varios FR para SM, a pesar de aumentar la adiposidad
abdominal SC.
Mientras que Miles y Jensen estn en contra argumentando lo siguiente:
Las variaciones en el tamao y la actividad lipoltica de los depsitos de grasa pueden
confundir los estudios.
La obesidad de la parte superior del cuerpo aumenta el flujo de cidos grasos libres
(AGL).
El aumento de los AGL, a su vez, promueve RI y otras caractersticas del SM.
Se necesita ms investigacin para comparar los efectos de las adipocinas y los AGL
sobre la sensibilidad a la insulina en la obesidad abdominal.
Actualmente es incierto si la grasa visceral es un marcador o una causa de RI en humanos.
464
n Sndrome metablico
Figura 75.5. Distribucin de la grasa corporal. Tomado de Virtanen Ka, et al. Diabetes
2005;54:2720-2726
Frente
Tejido adiposo visceral
Cintura
Cadera
Tejido adiposo subcutneo
Atrs
Tejido adiposo visceral (cm2)
Figura 75.6. El tejido adiposo visceral puede estimarse mediante la medicin de la cintura. Tomado
de Pouliot MC, et al. Am J Cardiol 1994;73:460
300
250
r=0.80
200
150
100
50
0
40
60
80
100
120 140
Circunferencia de la cintura (cm)
OBESIDAD Y DIABETES
La prevalencia de diabetes mellitus tipo 2 (DMT2) aumenta marcadamente con el aumento del
ndice de masa corporal (IMC). Colditz ha calculado 90% de DMT2 en mujeres con obesidad
(figura75.9).
Disminuir entre 5 y 10% del

peso corporal basal provoca una
reduccin de 20% en mortalidad por cualquier causa y una
disminucin de 30% en mortalidad asociada con diabetes.
Obesidad y enfermedad cardiovascular

Muchos estudios han demostrado una clara relacin entre obesidad y riesgo aumentado de
enfermedad cardiovascular en general y de enfermedad arterial coronaria (EAC) en particular
(figura75.10).
Impacto de la reduccin del peso sobre la mortalidad
Disminuir entre 5 y 10% del peso corporal basal provoca una reduccin de 20% en mortalidad
por cualquier causa y una disminucin de 30% en mortalidad asociada con diabetes (cuadro75.4).
Obesidad
Figura 75.7. Mayor riesgo de sndrome metablico. Adaptado de Desprs JP, et al. Arteriosclerosis
1990;10:497-511
250
227.6
25
200
p < 0.05
130.2
70
57.6
50
0
48.3
37.1
Col-HDL
Tg
12.8
15
U/mL
mg/dL
No obesos
20
150
100
20.9
10
5
0
5.4
Grasa visceral
baja
Grasa visceral
alta
Insulina en ayuno
*Diferencia significativa con los pacientes no obesos.
Diferencia significativa de los pacientes obesos con niveles bajos de grasa abdominal profunda.
Tg = triglicridos; Col-HDL = colesterol lipoprotenas de alta densidad.
Figura 75.8. El tabaquismo promueve aumento de la adiposidad intraabdominal. Tomado de
Canoy D, et al. Obes Res 2005;13:1466-1475
28
IMC
(kg/m2)
100
26
95
24
90
22
85
20
80
Varones
Mujeres
(n = 4 528) (n = 8 169)
Nunca fumador
(cm)
105
Circunferencia de la cadera
(cm)
100
95
90
Varones
Mujeres
(n = 4 528) (n = 8 169)
Varones
Mujeres
(n = 4 528) (n = 8 169)
Fumadores actuales
*p < 0.01; circunferencias de la cintura y de la cadera ajustadas para edad, ndice de masa corporal,
alcohol, ejercicio, ingestin energtica y educacin.
Beneficios de la prdida moderada de peso:

Reduce el riesgo cardiovascular.
Previene DMT2.
Mejora la PA.
Disminuye la mortalidad.
Mejora la calidad vida y las complicaciones fsicas de la obesidad como disnea, dolor
lumbar y articular y apnea del sueo.
Impacto de la reduccin del peso sobre los factores de riesgo
Los estudios sugieren que la prdida moderada de peso intencional disminuye el ndice de
mortalidad relacionada con problemas de salud asociados con la obesidad en los pacientes,
aun cuando no se alcance el peso ideal.
< 465
n Sndrome metablico
Figura 75.9. Asociacin entre aumento del ndice de masa corporal e incidencia de diabetes
mellitus tipo 2 en una poblacin de mujeres en Estados Unidos. Adaptado de Colditz, 1992
140
100
80
60
40
35+
33-34.9
31-32.9
29-30.9
27-28.9
25-26.9
24-24.9
23-23.9
22-22.9
20
<22
Incidencia (/10 000)
120
ndice de masa corporal (kg/m2)

45-49 aos
50-54 aos
55-64 aos
Figura 75.10. Riesgo relativo de muerte por enfermedad cardiovascular o arterial coronaria
en relacin con el ndice de masa corporal en mujeres. Adaptado de Manson, et al, 1995
6
Riesgo relativo de muerte
5
4
3
2
1
.32.0
29.0-31.9
27.0-28.9
25.0-26.9
22.0-24.9
19.0-21.9
0
<19
466
ndice de masa corporal (kg/m2)

Enfermedad cardiovascular
Enfermedad arterial coronaria
El tratamiento de la obesidad involucra disminucin de la ingestin calrica, especialmente hidratos de carbono (CHO) simples que pueden contribuir a la DMT2 y cidos grasos
trans, que son altamente aterognicos y elevan el riesgo de enfermedad cardiovascular; aumento de la actividad fsica y posiblemente dormir ms.
Nutricionalmente hablando, los adultos deben recibir:
45% a 65% de sus caloras de CHO.
20% a 35% de grasas.
10% a 35% de protenas.
Obesidad
< 467
Cuadro 75.4. Beneficios de la prdida de peso

Comorbilidad
Prdida de peso
Beneficio
Mortalidad
10 kg
Disminucin de 20% en mortalidad total

Disminucin de 30% en muertes relacionadas con diabetes
Disminucin en muertes por cnceres relacionados con la obesidad
Diabetes mellitus
10 kg
Disminucin en 50% de la glucemia en ayuno
Presin arterial
10 kg
Disminucin de 10 mmHg de la PAS

Disminucin de 20 mmHg de la PAD
Lpidos plasmticos
10 kg
Disminucin de 10% del colesterol total

Disminucin de 15% del colesterol LDL
Disminucin de 30% en triglicridos
Aumento de 8% del colesterol HDL
ndices de coagulacin
Reduccin de la agregabilidad plaquetaria

Mejora de la capacidad fibrinoltica
Complicaciones fsicas
5 - 10 kg
Menos dolor lumbar y articular

Mejora de la funcin pulmonar
Disminucin de la disnea
Reduccin de la frecuencia de apnea del sueo
Funcin ovrica
> 5%
Mejora de la funcin ovrica
ESTRATEGIAS FARMACOLGICAS EN SOBREPESO Y OBESIDAD

La Gua Prctica del Instituto Nacional de Pulmn, Corazn y Sangre (National Heart, Lung,
and Blood Institute, NHLBI) sugiere que los individuos que ya exhiban riesgo cardiometablico y tengan un IMC entre 27 y 29.9 pueden recibir farmacoterapia para ayudar en sus
esfuerzos para bajar de peso. En aquellos sin comorbilidades la intervencin farmacolgica se
reserva para los que tiene un IMC 30. La Gua Prctica enfatiza que la farmacoterapia debe
usarse tan solo como un aspecto de la estrategia comprensiva de terapia de comportamiento,
cambios dietarios y aumento de la actividad fsica para reducir y mantener la prdida de peso.
La Asociacin Mdica Estadounidense (AMA) tambin desalienta el uso de farmacoterapia
sin asesora de modificacin del estilo de vida como apoyo; adicionalmente sugiere que la
farmacoterapia para la prdida de peso se limite a los agentes aprobados por la FDA.
Los estadounidenses gastan un estimado de 30 mil millones de dlares cada ao en pldoras, alimentos, videos de ejercicio, cuotas de clubes y otras herramientas para bajar de peso.
Los medicamentos para bajar de peso son un negocio de mil millones de dlares al ao. Un
estudio mostr que cerca de 5 millones de adultos en EU usaron pldoras de prescripcin para
bajar de peso entre 1996 y 1998. Sin embargo, una cuarta parte de los usuarios no tenan
sobrepeso, sugiriendo que tales pldoras pudieron usarse inapropiadamente. Su uso fue especialmente comn entre las mujeres.
Agentes farmacolgicos disponibles
Las opciones farmacoteraputicas disponibles contra el sobrepeso y la obesidad incluyen hiporexignicos e inhibidores de la lipasa (NHLBI). Los hiporexignicos producen disminucin
de peso ya sea promoviendo saciedad o reduciendo el apetito. El orlistat es un inhibidor de la
lipasa gstrica y pancretica que previene la absorcin de 20 a 30% de la grasa consumida en
los alimentos.
Tanto la sibutramina como el orlistat estn aprobados para su uso a largo plazo; reducen el
peso en aproximadamente 10% cuando se combinan con dieta y ejercicio. Los medicamentos
antiobesidad fenfluramina y dexfenfluramina se retiraron del mercado en 1997 despus de
numerosos reportes de valvulopata cardiaca.
La eleccin del agente frecuentemente se limita por la capacidad relativa del paciente para
tolerar los efectos colaterales. Aunque sibutramina, fentermina y orlistat estn aprobados por
la FDA para la prdida de peso otros agentes en el mercado, aprobados para otros usos como
La Gua Prctica enfatiza que

la farmacoterapia debe usarse
tan solo como un aspecto de
la estrategia comprensiva de
terapia de comportamiento,
cambios dietarios y aumento de
la actividad fsica para reducir y
mantener la prdida de peso.
Las opciones farmacoteraputicas

disponibles para el sobrepeso y
la obesidad incluyen hiporexignicos e inhibidores de la lipasa.
468
n Sndrome metablico
Los suplementos de libre acceso,

que prcticamente no estn
regulados con respecto a pureza,
composicin y efectividad, pueden
ser peligrosos y deben evitarse.
antidepresivos y antiepilpticos, tambin han mostrado promover prdida de peso en estudios

clnicos preliminares. Sin embargo, faltan estudios aleatorizados a gran escala que sustenten
su eficacia y seguridad. En un metaanlisis de agentes actualmente usados en el manejo de
la prdida de peso sibutramina, orlistat y fentermina, as como bupropin y topiramato, mostraron promover prdida de peso durante 6 meses cuando se administraron en conjunto con
modificaciones en el estilo de vida. El metaanlisis encontr que ocurre una prdida de peso
modesta con la farmacoterapia, promediando <5kg al ao, pero los autores notan que esta
prdida de peso es clnicamente significativa.
Tratamientos naturales de la obesidad
Los suplementos de libre acceso, que prcticamente no estn regulados con respecto a pureza,
composicin y efectividad, pueden ser peligrosos y deben evitarse, particularmente los compuestos que contienen Ephedra.
En 2004 la FDA emiti un juicio final prohibiendo la venta de suplementos dietticos que
contengan alcaloides de efedrina tales como el belcho (Ephedra) porque implican un alto riesgo de ocasionar enfermedades o lesiones. En 2005 se aboli esta ley en Utah pero se revirti
de nuevo cuatro meses despus, por lo que la Ephedra est actualmente prohibida en todo EU.
An es incierto si el belcho reaparecer en el mercado a pesar de que se conoce ampliamente que su uso conlleva riesgos significativos, entre los que se incluyen potenciales eventos
cardiovasculares graves, e incluso la muerte.
La Ephedra sinica, o efedra, contiene los alcaloides efedrina y pseudoefedrina que inducen:
Estimulacin del sistema nervioso central
Broncodilatacin
Vasoconstriccin
Cuando se combina con cafena la efedrina parece inducir prdida de peso (en estudios
clnicos de 1-12 meses de duracin). Sin embargo, los estudios acerca del belcho (efedra) o de
la efedrina son equvocos.
La prevalencia de obesidad est

aumentando rpidamente en todos
los grupos etarios. La obesidad
provoca una variedad de
problemas de salud tanto en
nios como en adultos.
Estrategias de combinacin
Los regmenes de farmacoterapia de combinacin dirigidos a los riesgos cardiometablicos del
sobrepeso y la obesidad, mientras que induzcan prdida razonable de peso, pueden representar
una nueva estrategia de manejo a largo plazo. La investigacin tambin se est dirigiendo a los
efectos de los tratamientos establecidos para HTA, dislipidemia y DMT2 por su capacidad relativa de coadyuvar en la prdida de peso. Scholze y sus colaboradores reportaron que en una
poblacin de pacientes obesos e hipertensos una combinacin antihipertensiva, consistente de
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y bloqueadores de los canales de calcio,
fue ms efectiva que una combinacin de -bloqueador y diurtico para apoyar la prdida de
peso en pacientes que tambin recibieron sibutramina. Los autores concluyeron que estos
hallazgos pueden promover mayor investigacin sobre los efectos especficos de diferentes
combinaciones teraputicas en obesidad que pueden guiar futuras recomendaciones, basadas
en la evidencia, de tratamiento para el sobrepeso y la obesidad.
CONCLUSIONES
La prevalencia de obesidad est aumentando rpidamente en todos los grupos etarios. La obesidad provoca una variedad de problemas de salud tanto en nios como en adultos.
Lebovitz HE, Banerji MA. Diabetes Care 2005;28:2322-2325.

Li Z, Maglione M, Tu W, et al. Meta-analysis: pharmacologic treatment of obesity. Ann Intern Med
2005;142:532-546.
Lyznicki JM, Young DC, Riggs JA, Davis RM. Obesity: assessment and management in primary care. Am Fam
Physician 2001;63:2185-2196.
Obesidad

< 469
Miles JM, Jensen MD. Diabetes Care 2005;28:2326-2328.

Scholze J, Grimm E, Herrmann D, Unger T, Kintscher U. Optimal treatment of obesity-related hypertension: the
Hypertension-Obesity-Sibutramine (HOS) study. Circulation 2007;115:1991-1998.
The Evidence Report: Clinical Guidelines on the Identification, Evaluation, and Treatment of Overweight and
Obesity in Adults. Bethesda, MD: National Heart, Lung, and Blood Institute, National Institutes of Health, Dept
of Health and Human Services, September 1998. NIH Publication No. 98-4083).
The Practical Guide: Identification, Evaluation, and Treatment of Overweight and Obesity in Adults. Bethesda,
MD: National Heart, Lung, and Blood Institute, National Institutes of Health, Dept of Health and Human Services, October 2000. NIH Publication No. 00-4084).
WHO TRS No 916 2003 Diet, Nutrition and the Prevention of Chronic Diseases.
76. Dislipidemias
Jos Hctor Snchez Mijangos,

Jorge Aldrete Velasco,
Judith Casillas Gmez,
Diego Armando Luna Lerma,
Sergio Jair Jimnez Montoya
INTRODUCCIN
Desde principios del siglo XX dos pioneros, Anitschkow y De Lancen, hicieron observaciones de gran trascendencia respecto a la correlacin entre el colesterol y la ateroesclerosis; el
primero identific la presencia de una sustancia denominada colesterina en las placas de
ateroma y el segundo describi la presencia de placas de ateroma en animales de experimentacin que eran alimentados con dietas ricas en colesterol. Pero no fue sino hasta la segunda
mitad del siglo pasado que se confirm de manera inequvoca la relacin entre la hipercolesterolemia con el desarrollo de la ateroesclerosis y su principal complicacin, la cardiopata
isqumica, que es hoy da la primera causa de muerte en el mundo occidental.
Se conocen como dislipidemias a las alteraciones en las concentraciones de lpidos sricos. La trada clsica de las dislipidemias es: triglicridos elevados, colesterol LDL (low
density lipoprotein/de baja densidad) elevado y colesterol HDL (high density lipoprotein/de
alta densidad) reducido. Estas alteraciones se relacionan con el desarrollo prematuro de ateroesclerosis y sus principales complicaciones: enfermedad cardiovascular, evento vascular
cerebral y enfermedad vascular perifrica.
EPIDEMIOLOGA
Relacin entre dislipidemia y riesgo de enfermedad cardiovascular
En los estudios Multiple Risk Factor Intervention Trial (MRFIT) y en el de Framingham (en
los que se analizaron individuos sin antecedentes de enfermedad cardiovascular) se confirm
que existe una relacin directa entre las elevaciones de colesterol total y de colesterol de lipoprotenas de baja densidad (C-LDL) con la incidencia de enfermedad coronaria y con los
eventos cardiovasculares. Los estudios de cohorte han demostrado una relacin muy directa
e incluso se ha calculado que por cada incremento de 1% en la cifra de colesterol total, se
incrementa el riesgo de enfermedad coronaria en 2 a 3%; sin embargo, en una revisin llevada a cabo por Law y sus colaboradores, se encontr que por cada 10% de incremento en el
Desde principios del siglo XX

dos pioneros, Anitschkow y De
Lancen, hicieron observaciones
de gran trascendencia respecto
a la correlacin entre el colesterol y la ateroesclerosis.
Se confirm que existe una relacin directa entre las elevaciones

de colesterol total y de colesterol
de lipoprotenas de baja densidad (C-LDL) con la incidencia
de enfermedad coronaria y con
los eventos cardiovasculares.
470
n Sndrome metablico
No todos los tipos de hipertrigliceridemia confieren el mismo riesgo

de enfermedad cardiovascular.
colesterol total existe 38% de incremento en el riesgo de muerte por enfermedad coronaria
en hombres entre 55 y 64 aos de edad. Por otro lado, las bajas concentraciones de colesterolHDL (C-HDL) constituyen un factor de riesgo independiente para predecir el desarrollo de
enfermedad coronaria, de tal suerte que la elevacin de 1mg/dL en la concentracin srica de
esta lipoprotena disminuye de 2 a 3% el riesgo de coronariopata.
No todos los tipos de hipertrigliceridemia confieren el mismo riesgo de enfermedad cardiovascular ya que, por ejemplo, los de origen gentico como la deficiencia de lipoprotena lipasa o la deficiencia de ApoC-II producen hiperquilomicronemia, que en general no se asocia
con mayor riesgo de enfermedad cardiovascular; y que la hipertrigliceridemia, que acompaa
a la diabetes, obesidad central, hiperlipidemia familiar combinada y disbeta lipoproteinemia
familiar, s producen mayor riesgo de enfermedad cardiovascular; lo que posiblemente tiene
relacin con mecanismos metablicos y moleculares ya que las lipoprotenas ricas en triglicridos estn ntimamente relacionadas con el metabolismo de HDL y LDL. Por otro lado, las
partculas ricas en triglicridos como VLDL e IDL (lipoprotenas de densidad intermedia) son
menos aterognicas.
Las recomendaciones actuales para utilizar como lmites normales de los lpidos plasmticos son:
Colesterol total menor a 200mg/dL
Triglicridos menores a 150mg/dL
Colesterol HDL mayor a 40mg/dL (en hombres)
Colesterol HDL mayor a 50mg/dL (en mujeres)
Colesterol LDL menor a 100mg/dL*
*de acuerdo con estudios recientes, se ha propuesto una reduccin de LDL por debajo
de 70mg/dL como valor deseable.
CLASIFICACIN DE LAS DISLIPIDEMIAS
Hipercolesterolemia aislada
Hipertrigliceridemia aislada
Hiperlipidemia mixta
Dficit aislado de HDL
Para cada categora debe agregarse la calificacin de primaria, gentica o secundaria (cuadro76.1).
La hipercolesterolemia familiar tiene una prevalencia de

1 a 2 por cada mil habitantes
entre la poblacin general y
se asocia con un alto riesgo
de cardiopata coronaria.
Las principales causas genticas son la hipercolesterolemia familiar, la dislipidemia familiar
combinada y la hipercolesterolemia polignica. Se asocia con enfermedades como el hipotiroidismo, el sndrome nefrtico en etapa avanzada y la colestasis. Los principales factores
ambientales son un consumo excesivo de colesterol, grasas saturadas y cidos grasos trans, as
como el uso de andrgenos, progestgenos y anablicos de origen andrognico.
Hipercolesterolemia familiar
La hipercolesterolemia familiar tiene una prevalencia de 1 a 2 por cada mil habitantes entre
la poblacin general y se asocia con un alto riesgo de cardiopata coronaria. La forma homocigota se presenta en 1 en un milln y se expresa desde la infancia. Es causada por un defecto
en la captacin o internalizacin de las LDL en la clula. Existen antecedentes de cardiopata
coronaria precoz y dislipidemia familiar y, por su carcter autosmico dominante, el caso ndice siempre tendr un padre afectado que presentar una hipercolesterolemia aislada al igual
que los hermanos e hijos comprometidos. Con frecuencia se observan depsitos tisulares,
arco corneal, xantomas tendinosos y tuberosos. Se caracteriza por reduccin o ausencia de
receptores a LDL, concentraciones de colesterol total y C-LDL extremadamente altas en los
homocigotos (>600mg/dL), arco corneal, xantomas tendinosos, estenosis artica y cardiopata coronaria en la segunda dcada de la vida. La forma heterocigota se identifica por concentraciones de colesterol total mayores de 350mg/dL y por arco corneal y xantomas tendinosos;
se asocia con enfermedad coronaria que aparece entre la tercera y cuarta dcadas de la vida.
Dislipidemias
< 471
Cuadro 76.1. Dislipidemias ms frecuentes

Anormalidad
Hipercolesterolemia polignica
heterocigota
homocigota
Dficit familiar de Apo B 100
Hipertrigliceridemia familiar
Dficit familiar de
lipoprotena-lipasa
Dficit familiar de Apo CII
Hiperlipidemia mixta
Hiperlipidemia familiar
combinada
Disbeta lipoproteinemia
Concentraciones
lipdicas mg/dL
Lipoprotenas
elevadas
Signos clnicos
CT 250 a 350
CT 275 a 500
LDL
LDL
Enfermedad vascular en adultos

Xantomas en adultos, enfermedad vascular
entre 30 a 50 aos
CT >500
LDL
Xantomas y enfermedad vascular en la infancia
CT 275 a 500
LDL
Enfermedad vascular en adultos
TG 250 a 750
TG > 750
VLDL
Quilomicrones
TG > 750
Quilomicrones
CT 250 a 500
TG 250 a 750
VLDL, IDL, LDL
CT 250 a 500
TG 250 a 500
VLDL, LDL
Asintomtica, aumenta el riesgo cardiovascular

Plasma lechoso, pancreatitis, dolor abdominal,
hepatoesplenomegalia
Plasma lechoso, pancreatitis, dolor abdominal,
hepatoesplenomegalia
Enfermedad vascular en adultos, puede
manifestarse con elevaciones aisladas de LDL
o TG
Enfermedad vascular en adultos, puede
presentar xantomas
Apo = apolipoprotena; CT = colesterol total; IDL = lipoprotenas de densidad intermedia; TG = triglicridos; LDL = lipoprotena de baja
densidad; VLDL = lipoprotena de muy baja densidad.
Dislipidemia familiar combinada

Con una prevalencia de 3 a 5 por mil se asocia con alto riesgo de cardiopata coronaria. Es la
consecuencia de una sobreexpresin del gen de ApoB y se asocia con un incremento de la sntesis y secrecin de VLDL. Tambin existen antecedentes familiares de cardiopata coronaria
precoz y dislipidemia familiar, pero con una expresin fenotpica variable en los familiares.
Ello es debido a que en las formas leves y moderadas predomina la elevacin de VLDL y
en las formas severas, debido a secrecin heptica de VLDL pequeas con va preferencial
hacia LDL, predomina el incremento del LDL y del colesterol total. Se asocia con depsitos
tisulares.
Hipercolesterolemia polignica
Es un sndrome poco definido en el que se reconocen antecedentes familiares. Es la causa
gentica de mayor prevalencia y se presenta como una hipercolesterolemia aislada leve o moderada. Aunque los defectos a nivel molecular pueden ser mltiples se han descrito defectos
en las seales de la regulacin del colesterol en la secuencia absorcin, captacin heptica y
actividad del receptor.
Hipotiroidismo clnico
Con concentraciones bajas de T4 y T3 se asocia con hipercolesterolemia aislada ya que la
hormona tiroidea regula el nmero de receptores de LDL. Se ha demostrado un defecto en el
catabolismo de las LDL que puede llegar a expresarse como una hipercolesterolemia severa.
Sndrome nefrtico
En su fase avanzada se asocia con hipercolesterolemia aislada. Existe una mayor sntesis y secrecin de VLDL, con va preferencial hacia LDL, como una reaccin general de las protenas
de fase rpida a la prdida de albmina. Puede llegar a inducir una hipercolesterolemia severa.
Las colestasis intraheptica y extraheptica se asocian con hipercolesterolemia aislada.
Existe retencin de la lipoprotena X, vehculo de transporte del colesterol en la va biliar
472
n Sndrome metablico
El incremento del consumo de

colesterol, grasas saturadas y
cidos grasos trans en individuos
susceptibles (hipercolesterolemia
polignica, fenotipos de ApoE4)
induce una hipercolesterolemia
aislada leve a moderada.
que tiene caractersticas fsico qumicas idnticas a las LDL. En las formas crnicas y severas
presenta depsitos tisulares e hipercolesterolemia muy elevada. El incremento del consumo de
colesterol, grasas saturadas y cidos grasos trans en individuos susceptibles (hipercolesterolemia polignica, fenotipos de ApoE4) induce una hipercolesterolemia aislada leve a moderada.
Por mecanismo no aclarado los andrgenos, progestgenos y anablicos de origen andrognico pueden inducir una hipercolesterolemia aislada.
En general, corresponde a defectos leves a moderados del metabolismo de VLDL, ya que los
defectos severos se expresan como hiperlipidemia mixta debido al contenido significativo de
colesterol de las VLDL.
Como causas genticas se reconoce a las dislipidemias familiares combinadas, el dficit
leve de ApoC2 y de lipoprotena-lipasa perifrica, as como la sobreexpresin de ApoC3.
Como causas patolgicas secundarias se tiene a la obesidad, a la diabetes, a la insuficiencia
renal y al sndrome nefrtico en etapas tempranas. Como causas ambientales el consumo
excesivo de hidratos de carbono (especialmente los refinados) y de alcohol, el uso de betabloqueadores, estrgenos y diurticos tiacdicos.
En el sndrome de resistencia a la insulina e hiperinsulinemia hay incremento de la sntesis
de VLDL y se acelera el catabolismo de las HDL. ste se encuentra asociado a la obesidad
de predominio abdominal y a la DM2; entre sus componentes existe la dislipidemia que caractersticamente se expresa como una hipertrigliceridemia con nivel de C-HDL bajo. Los
betabloqueadores y diurticos tiacdicos acentan la resistencia insulnica. En la diabetes tipo
1 (DM1) y en la insuficiencia renal pueden encontrarse estas dislipidemias a causa de una
inhibicin del sistema lipasalipoprotenico perifrico.
Los estrgenos administrados por va oral y el alcohol inducen un incremento de la sntesis y secrecin de VLDL. Su efecto es dosis dependiente y magnificado en presencia de otras
condiciones que alteren el metabolismo de las VLDL. Una dieta rica en fructosa, glucosa,
sacarosa o con una alta proporcin de caloras glucdicas puede inducir hipertrigliceridemia
aislada, en especial si hay coexistencia con otros factores que modifiquen las VLDL.
Con excepcin del alcohol y de los estrgenos las hipertrigliceridemias cursan con una reduccin de las concentraciones de colesterol HDL en virtud de la transferencia de triglicridos
de VLDL hacia HDL. Esto incrementa la afinidad de las HDL por la lipasa heptica, lo que las
lleva a catabolismo terminal. El alcohol y los estrgenos estimulan la sntesis de ApoA1 y la
sntesis de HDL y, en general, se asocian con elevacin de sus concentraciones.
Las hiperlipidemias mixtas pueden

tener un origen gentico.
Hiperlipidemias mixtas
Las hiperlipidemias mixtas pueden tener un origen gentico: dislipidemia familiar combinada,
disbeta lipoproteinemia, defectos severos relacionados con dficit de ApoC2 y de lipoprotena-lipasa perifrica y por sobreexpresin de ApoC3.
Una de las caractersticas de esta forma de dislipidemia es su multicausalidad, con concurrencia de factores genticos, patolgicos y ambientales asociados que interfieren con el
metabolismo de las VLDL y las LDL. As, por ejemplo, se puede dar un defecto gentico del
metabolismo de las VLDL asociado con obesidad o con diabetes con una dieta alta en grasas
saturadas, o bien, en un paciente con una hipercolesterolemia familiar que desarrolle diabetes.
La disbeta lipoproteinemia tiene una incidencia de 3 a 5 por mil. El defecto gentico se
expresa clnicamente en menos de 10% de los casos, por lo que se requiere para ello la asociacin con otra condicin que altere el metabolismo de las VLDL. Tiene un elevado riesgo de
cardiopata coronaria precoz y de ateroesclerosis perifrica. Obedece a un dficit de ApoE o a
la presencia de la condicin de homocigoto de isoformas ApoE2/E2, por lo que existe un defecto de la captacin de remanentes de quilomicrones y de VLDL. Se expresa con una elevacin de los triglicridos y del colesterol total en una relacin cercana a 1. Se identifica por una
banda ancha que cubre la zona de beta y prebeta en la electroforesis y en la ultracentrifugacin
clsica con separacin de VLDL, LDL y HDL; el colesterol se encuentra predominantemente
Dislipidemias
en las VLDL. Se asocia con depsitos lipdicos tisulares (xantoma palmar) y, frecuentemente,
con DM2 y con obesidad.
Los defectos severos del sistema lipasalipoprotenico, de ApoC2 y la sobreexpresin de
ApoC3, se asocian con dislipidemias mixtas con triglicridos muy elevados (>1000mg/dL),
quilomicrones en ayunas y colesterol de HDL muy bajos. Existe una forma que se expresa
en la infancia, asociada con xantomatosis eruptiva, lipemia retinal y hepatomegalia, que habitualmente no requiere de una condicin agregada. Existe una forma de expresin en la edad
adulta asociada, con mucha frecuencia, a DM2, obesidad y alcoholismo. Tanto la forma infantil como la del adulto conllevan un elevado riesgo de pancreatitis aguda. No existen evidencias
concluyentes acerca del riesgo cardiovascular de las formas infantiles, difciles de demostrar
por su baja frecuencia. En cambio, existe acuerdo en que las formas del adulto significan un
elevado riesgo de cardiopata coronaria.
Dficit aislado de HDL
Una concentracin de colesterol HDL igual o inferior a 35mg/dL significa un factor de riesgo
independiente de cardiopata coronaria. La reduccin de los niveles del C-HDL puede resultar
de un defecto de la sntesis de ApoA o de una aceleracin de su catabolismo por un mayor
contenido de triglicridos, producto de una transferencia desde VLDL cuando stas estn elevadas. Aunque existe el dficit de C-HDL aislado en la mayora de los casos se observa en las
hipertrigliceridemias aisladas o hiperlipidemias mixtas.
Si bien los defectos genticos son infrecuentes se presentan asociados con una cardiopata
coronaria precoz, con concentraciones de colesterol de HDL menores a 25mg/dL. La interrelacin entre triglicridos altos y C-HDL bajo se expresa a concentraciones de triglicridos
inferiores a los niveles considerados aceptables para cada categora de riesgo cardiovascular
global, y no es infrecuente encontrar una concentracin del C-HDL igual o menor a 35mg/dL
y triglicridos en rangos aceptables.
En aquellos casos en que se sospecha una reduccin de la concentracin de C-HDL dependiente de una alteracin del metabolismo de las VLDL todos los factores ya discutidos,
como obesidad, diabetes, consumo excesivo de glcidos, betabloqueadores y diurticos tiacdicos pueden estar involucrados en su expresin.
CUADRO CLNICO Y DIAGNSTICO
Las dislipidemias son enfermedades asintomticas en la mayora de los casos. La tercera versin del Programa Nacional de Educacin en Colesterol (NCEP-ATP-III), publicado en 2001,
recomend la medicin de un perfil de lpidos (colesterol, triglicridos y colesterol HDL) al
menos cada cinco aos en pacientes de 20 aos o mayores. En pacientes con varios factores
de riesgo y con resultados previos limtrofes de lpidos, las mediciones deben ser ms frecuentes. En la actualizacin del Consenso Europeo de 2003 se proponen estrategias similares a la
NCEP pero con algunas variantes; recomendaron medicin en todos los adultos que vivieran
en pases con alta prevalencia de cardiopata isqumica; se consider prioritaria la medicin
en todos aquellos pacientes con cardiopata isqumica o enfermedad cardiovascular, en hipertensos, en diabticos, en sujetos con familiares directos que hubieran presentado algn evento
cardiovascular previo a edad temprana o en casos con xantoma, arco corneal o xantelasma.
Se recomienda que todo sujeto adulto conozca su concentracin de colesterol total, triglicridos y colesterol HDL medidos en una muestra tomada despus de 9 a 12horas de ayuno.
El Primer Consenso Mexicano para el diagnstico y tratamiento de las dislipidemias, de
2005, sugiere que un nivel bajo de colesterol HDL se define como menor a 40mg/dL; en cuanto a los triglicridos recomiendan tomar como punto de partida 150mg/dL para el diagnstico
de hipertrigliceridemia. El Tercer Panel de Tratamiento del Adulto (ATP-III) identific categoras entre las cifras anormales de triglicridos, siendo stas: limtrofes de 150 a 199mg/dL,
altas de 200 a 499mg/dL y muy altas de 500mg/dL en adelante. De acuerdo con el ATP-III el
colesterol total se considera deseable si es menor de 200mg/dL; limtrofe si es de 200 a 239
y alto si es mayor o igual a 240mg/dL. Es importante mencionar que debe utilizarse slo un
< 473
Los defectos severos del sistema

lipasa lipoprotenica, de ApoC2 y
la sobreexpresin de ApoC3, se
asocian con dislipidemias mixtas
con triglicridos muy elevados.
Una concentracin de colesterol HDL igual o inferior a

35mg/dL significa un factor
de riesgo independiente de
cardiopata coronaria.
Se recomienda que todo sujeto

adulto conozca su concentracin
de colesterol total, triglicridos
y colesterol HDL medidos en
una muestra tomada despus
de 9 a 12horas de ayuno.
474
n Sndrome metablico
Un porcentaje de las dislipidemias,

especialmente las ms severas,
se manifiestan por depsitos
(xantomas) cutneos y tendinosos.
valor para el colesterol total, ya que al hablar de una hipercolesterolemia limtrofe se podra
dar una falsa impresin de que existe un riesgo cardiovascular bajo.
El colesterol LDL se calcula con la frmula de Friedewald (siempre y cuando se tengan
triglicridos <400mg/dL):
Colesterol LDL = colesterol total (colesterol-HDL + ([Triglicridos/5])
De acuerdo con el ATP-III se considera como ptimo si es menor de 100mg/dL, cercano
al ptimo si se encuentra entre 100 y 129mg/dL, limtrofe entre 130 y 159mg/dL, alto entre
160 y 189mg/dL y muy alto si es mayor de 190mg/dL.
Un porcentaje de las dislipidemias, especialmente las ms severas, se manifiestan por
depsitos (xantomas) cutneos y tendinosos. Dentro de stos deben destacarse:
Xantelasmas
Placas levantadas de color amarillento ubicadas en los prpados que pueden comprometer
toda el rea orbital.
Xantomas eruptivos
Se manifiestan como ndulos cutneos, aislados o mltiples, de tamao variable (1 a 10mm),
de colores rojo-amarillento, ubicados de preferencia en reas de flexin y en la regin gltea.
Xantomas tuberosos
Se manifiestan como tumoraciones que pueden llegar a tener un tamao de varios centmetros,
de consistencia dura, adheridos a planos profundos, con cambios variables de la piel circundante; se ubican de preferencia en superficies de extensin del codo y la rodilla.
El objetivo del tratamiento de las

dislipidemias no debe centrarse
slo en corregir las cifras de
lpidos sricos sino en disminuir las
posibilidades de que el paciente
sufra un evento cardiovascular
que lo incapacite o, incluso, le
provoque una muerte prematura.
Xantomas tendinosos
Afectan de preferencia al tendn de Aquiles y a los tendones extensores de la mano. Se manifiestan como ndulos duros en el trayecto tendinoso y en especial en la regin aquiliana, con
engrosamiento y deformacin de la zona de insercin inferior.
Xantomas palmares
Se manifiestan como placas y lneas subepidrmicas de color amarillento en la palma de las
manos.
Arco corneal
En los pacientes con hipercolesterolemias severas se observa un arco bien delimitado que es
patolgico en menores de 40 aos.
Tratamiento
El objetivo del tratamiento de las dislipidemias no debe centrarse slo en corregir las cifras de
lpidos sricos sino en disminuir las posibilidades de que el paciente sufra un evento cardiovascular que lo incapacite o, incluso, le provoque una muerte prematura. Para ello es de vital
importancia la identificacin y el manejo conjunto de otros factores de riesgo presentes como,
por ejemplo: el control de la diabetes e hipertensin arterial, suspensin del hbito de fumar,
modificacin del estilo de vida sedentario, alcanzar el peso ideal, etctera.
Dependiendo del riesgo global que presentan las dislipidemias, las metas en los niveles de
lpidos varan segn su clasificacin de riesgo (cuadro76.2).
Los objetivos respecto a las concentraciones de lpidos sricos son ms estrictos para
aquellos pacientes en prevencin secundaria que se clasifican como de alto y muy alto riesgo;
aqu resulta de gran importancia destacar que la diabetes incrementa de manera sustancial el
riesgo de sufrir complicaciones de ateroesclerosis, de tal forma que se equipara al riesgo de
los pacientes sin diabetes que ya sufrieron un evento cardiovascular.
Dislipidemias
< 475
Cuadro 76.2. Nivel de riesgo cardaco global y concentraciones ptimas de lpidos

Clasificacin del riesgo
Alto
Intermedio
Latente
C-LDL (mg/dL)
Triglicridos (mg/dL)
C-HDL (mg/dL)
< 100
< 130
< 160
< 150
< 200
< 200
>40
>40
>40
C-LDL = colesterol-lipoprotena de baja densidad; C-HDL = colesterol lipoprotena de alta densidad. Tomado de Ruz A. Evidencia en el tratamiento de dislipidemias. JAMA 2001;285:2486-2497.
La dieta y el ejercicio son dos de los principales aspectos en el manejo de las dislipidemias, as como la correccin de otros factores de riesgo y el tratamiento farmacolgico.
La dieta y los hbitos nutricionales son adquiridos y, por lo tanto, modificables. Diversos
estudios han demostrado que la modificacin de la dieta tiene efectos importantes sobre la
reduccin del peso y en el perfil de los lpidos. Principalmente se debe aumentar el consumo
de cidos grasos monoinsaturados y disminuir el de cidos grasos y colesterol, as como el de
los alimentos fritos y los cidos grasos trans.
El ejercicio tiene un efecto directo sobre el perfil lipdico con reducciones de 13% en el
colesterol, 13 a 15% de triglicridos y aumento de 12 a 18% de colesterol HDL. Adems de
la disminucin en los lpidos contribuye a la prdida de peso y en otros factores de riesgo cardiovascular; en el tratamiento de las dislipidemias es un coadyuvante con grandes beneficios.
El ejercicio arobico es el que se ha observado como el prototipo. Se recomienda realizar un
mnimo de 30 minutos diarios de este ejercicio.
Aunque estas recomendaciones son de gran utilidad, la decisin de la terapia debe basarse
siempre en el perfil de riesgo del paciente y tener presente que los lmites recomendados son
un tanto arbitrarios y que se basan en estudios clnicos de diversas poblaciones.
Los frmacos hipolipemiantes deben agregarse en los pacientes con pocas probabilidades
de realizar actividad fsica, as como coadyuvantes de las medidas para las modificaciones en
el estilo de vida.
Tratamiento farmacolgico
Estatinas
Estos compuestos ejercen su efecto a travs de la inhibicin de la enzima 3-hidroxi-3-metilglutaril-coenzima A reductasa (HMG CoA reductasa). Adems de bloquear esta enzima las
estatinas poseen numerosas propiedades pleiotrpicas:
Alivian la disfuncin endotelial mediada por el xido ntrico y la regulacin aumentada en la expresin de endotelina-1.
Efectos antioxidantes.
Propiedades antiinflamatorias.
Inhiben la proliferacin celular con acciones anticarcinognicas en animales.
Estabilizan placas aterognicas.
Inhiben el rechazo de injerto de corazn y de rin.
Los frmacos de la familia de las estatinas ejercen su efecto hipolipemiante a travs de
mltiples mecanismos ya que, al inhibir la sntesis de colesterol intracelular en los hepatocitos, aumentan la expresin del gen que codifica la produccin de receptores de LDL; al aumentar el nmero de estos en la membrana del hepatocito se incrementa la depuracin del CLDL srico. Algunos estudios sugieren que al inhibir la sntesis heptica de colesterol tambin
se disminuye la produccin de lipoprotenas precursoras de LDL como, por ejemplo, VLDL;
como stas ltimas tienen cantidades importantes de triglicridos posiblemente sea ste el
mecanismo que explique la disminucin de los triglicridos sricos, la cual puede alcanzar
incluso porcentajes similares al decremento de LDL cuando el nivel inicial de triglicridos es
mayor a 250mg/dL. Cuando las concentraciones iniciales de triglicridos no son mayores a
250mg/dL las disminuciones observadas no sobrepasan 25%.
La dieta y el ejercicio son dos

de los principales aspectos
en el manejo de las dislipidemias, as como la correccin
de otros factores de riesgo y el
tratamiento farmacolgico.
Los frmacos de la familia de

las estatinas ejercen su efecto hipolipemiante a travs
de mltiples mecanismos.
476
n Sndrome metablico
Los frmacos inhibidores de la

HMG CoA reductasa se han
convertido en la piedra angular
del tratamiento hipolipemiante.
La lovastatina, la pravastatina y
la fluvastatina fueron introducidas
en Estados Unidos a finales de
los aos 80 y en los aos 90.
La segunda generacin de
estatinas comprende a la atorvastatina y a la simvastatina.
Mucho se ha escrito con respecto a la seguridad de estos compuestos, sin embargo, con
todos los rangos de dosis aprobadas los efectos adversos son similares, como lo demostr
el estudio STELLAR; los ms frecuentes suelen ser transitorios y bien tolerados. Aunque
algunos pacientes pueden presentar elevacin importante de las pruebas de funcin heptica,
sntomas de miopata como fatiga y dolor muscular e incluso elevaciones de las enzimas musculares como, por ejemplo, creatina-fosfocinasa. En casos raros (especialmente en pacientes
que reciben dosis altas o en combinacin con fibratos) se puede evolucionar hasta rabdomilisis e insuficiencia renal. No obstante, se observ que los pacientes con rangos ms elevados de
enzimas hepticas fueron aquellos que recibieron dosis de estatinas ms altas en comparacin
con el grupo intermedio de dosis ms bajas.
La evidencia cientfica apunta cada vez ms hacia el concepto de entre ms bajas mejor,
respecto de las concentraciones sricas de colesterol total, LDL y triglicridos. Esto se observa
en las recomendaciones del NCEP de 2002 de alcanzar como meta, en pacientes de alto riego,
una concentracin de LDL de 70mg/dL. Resulta de gran trascendencia clnica alcanzar estas
metas ya sea con tratamiento no farmacolgico o farmacolgico.
Los frmacos inhibidores de la HMG CoA reductasa se han convertido en la piedra angular del tratamiento hipolipemiante despus de que numerosos estudios comprobaron su eficacia en la reduccin de la mortalidad al disminuir las concentraciones de colesterol LDL. Estn
indicados como tratamiento de primera lnea en la hipercolesterolemia y en la dislipidemia
mixta. Sin embargo, esta clase de frmacos parecen tener efectos menos claros para aumentar
el colesterol HDL y para reducir los triglicridos.
Las altas concentraciones de colesterol LDL pueden ser efectivamente controladas con
una estatina pero el tratamiento con estatinas podra ser limitado por la imposibilidad para
alcanzar los niveles deseados de colesterol HDL y, algunas veces, por intolerancia o poca
respuesta en monoterapia.
Estatinas de primera generacin
La lovastatina, la pravastatina y la fluvastatina fueron introducidas en Estados Unidos a finales
de los aos 80 y en los aos 90; los miembros de esta clase de medicamentos representaron
una potencia de accin leve. Por lo regular se prescriben en dosis de 40 a 80mg por da con
una reduccin superior a 30% en las concentraciones de colesterol LDL. De las tres la pravastatina ha sido la ms estudiada en varios ensayos clnicos controlados y con mejores resultados
en la prevencin de enfermedad cardiovascular y los eventos coronarios. En cuanto a la lovastatina y a la fluvastatina, se tienen menos datos y estudios acerca de sus efectos benficos.
Una de las ventajas de la pravastatina y de la fluvastatina es su bajo potencial de interactuar
con otros frmacos ya que no son metabolizadas por el complejo del citocromo P450 3A4.
Estatinas de segunda generacin
La segunda generacin de estatinas comprende a la atorvastatina y a la simvastatina; actualmente las ms usadas en Estados Unidos. Tienen una significativa eficacia en la reduccin de
las concentraciones de colesterol LDL en comparacin con las estatinas ms antiguas.
Para lograr una reduccin de ms de 30% en las concentraciones de colesterol LDL es
necesario usar una dosis de 20mg diarios de simvastatina o 10mg diarios de atorvastatina.
La disponibilidad de las estatinas de segunda generacin, con mayor potencia en comparacin
con las estatinas de primera generacin, ha ofrecido la oportunidad de estudiar una terapia
intensiva con estatinas (con el objetivo de maximizar la reduccin del colesterol LDL) que
produce an mejores resultados cardiovasculares que las terapias moderadas. En un estudio
realizado por La Rosa et al., en 2005, en pacientes con enfermedad coronaria, se utiliz una
dosis de 80mg diarios de atorvastatina que redujo en 20% los eventos coronarios (ms no la
mortalidad) en comparacin con otro grupo integrado por quienes recibieron slo 10mg del
mismo medicamento. Todos estos estudios son sustentados por los sugerentes beneficios que
se reportan en pacientes con algn evento coronario previo.
En marzo de 2007 la atorvastatina fue aprobada como el medicamento hipolipemiante de
primera lnea para reducir el riesgo de hospitalizacin por falla cardiaca. La decisin se bas
Dislipidemias
en un subanlisis del estudio TNT que mostr una reduccin estadsticamente significativa en
cuanto a la hospitalizacin por falla cardiaca en pacientes con una historia previa de evento
cardiaco. Estos pacientes recibieron tempranamente atorvastatina a dosis de 80 o de 10mg; se
observ que las estatinas traen beneficios potenciales en cuanto a los miocitos cardiacos y a la
vascularidad perifrica. Se demostr que por cada mg/dL que se reduce el colesterol LDL el
riesgo cardiovascular decrece 0.6%.
Estatinas de tercera generacin
Existe una estatina de alta potencia de tercera generacin: la rosuvastatina. Las caractersticas
qumicas de la rosuvastatina le dan la mayor potencia contra la HMG CoA reductasa. Los
efectos clnicos de la rosuvastatina han sido estudiados en ms de 20000 pacientes con diferentes caractersticas clnicas como disfuncin renal (53%), hipertensin (52%), enfermedad
cardiovascular (36%), diabetes mellitus (17%) y en mayores de 65 aos de edad (31%). En un
estudio multicntrico, doble ciego y controlado, se les dio a los pacientes una dosis diaria de
10mg de rosuvastatina que produjo reduccin del colesterol total (35%), del colesterol LDL
(50%), de ApoB (40%) y de los triglicridos (19%) a las 12 semanas de iniciada la terapia.
Fibratos
El mecanismo de accin de los fibratos es a travs del aumento en la actividad de la lipoprotena lipasa, lo que incrementa el catabolismo de las lipoprotenas ms ricas en triglicridos
como, por ejemplo, VLDL; tambin disminuyen la sntesis heptica de triglicridos y la secrecin de VLDL en el hgado. Tambin incrementan la sntesis de apolipoprotena AI, que
es muy abundante en el HDL. En fecha reciente, se descubri que gran parte de los efectos
sobre los triglicridos estn mediados a travs de la interaccin con receptores activados por
proliferador de peroxisomas (PPAR), especialmente los PPAR alfa. Tambin estimulan la oxidacin de cidos grasos y disminuyen la expresin de ApoC-III; a pesar de ello, las cifras
de LDL aumentan en muchos pacientes hipertrigliceridmicos tratados con gemfibrozilo. La
consecuencia de todos estos mecanismos es el aumento de HDL y la reduccin de VLDL.
Levy y Fredrickson demostraron, en pacientes con lipoproteinemia familiar tipo III, reducciones de colesterol total de 50% y de triglicridos hasta de 80% a travs de la administracin
de clofibrato.
Los descensos ms importantes logrados por los fibratos corresponden a la concentracin
srica de triglicridos, aunque slo logran reducciones discretas en el colesterol sanguneo.
Reducen las concentraciones plasmticas de los triglicridos de 30 a 50%, y normalmente
aumentan la concentracin de HDL de 5 a 15%, dependiendo del fenotipo lipdico y de la
concentracin de base inicial. Tambin puede reducirse la concentracin de LDL entre 15 y
20% aunque los efectos son variables.
En pacientes con hipertrigliceridemia leve (menor a 400mg/dL) el tratamiento con fibratos logra reducir las concentraciones de triglicridos hasta en 50%, incrementa tambin la
concentracin de HDL alrededor de 15% sin modificar la cifra de LDL.
Los fibratos estn indicados de manera primaria en el manejo de la hipertrigliceridemia y
del sndrome de quilomicronemia. El Estudio del Corazn de Helsinki (prevencin primaria)
incluy 4,081 pacientes del gnero masculino con hiperlipidemia que recibieron placebo o
gemfibrozilo durante cinco aos. Se logr disminuir 10% el colesterol total, 11% el LDL, los
triglicridos 35% y elevar el HDL en 11%. Todo esto logr reducir 34% los eventos cardiovasculares fatales y no fatales; sin embargo, no hubo cambios en la mortalidad total.
Los pacientes con diabetes suelen cursar con hipertrigliceridemia. En el estudio FIELD,
llevado a cabo con 9,795 pacientes con diabetes mellitus 2 que recibieron placebo o fenofibrato (200mg al da durante cinco aos), se encontr una reduccin significativa (24%) del
infarto no fatal y reduccin de los eventos cardiovasculares de 13.9%; 21% de reduccin en
revascularizacin coronaria, menos progresin de albuminuria y menos retinopata; sin embargo, no se observ diferencia en la mortalidad total.
Los principales efectos adversos de los fibratos se presentan como sntomas gastrointestinales: dolor epigstrico, flatulencias, nuseas, diarrea y estreimiento; o dermatolgicos: pru-
< 477
Existe una estatina de alta

potencia de tercera generacin: la rosuvastatina.
Los descensos ms importantes logrados por los fibratos

corresponden a la concentracin srica de triglicridos.
Los fibratos estn indicados de

manera primaria en el manejo
de la hipertrigliceridemia y del
sndrome de quilomicronemia.
478
n Sndrome metablico
rito, urticaria o eritema. Tambin pueden presentarse algunas reacciones musculoesquelticas
como debilidad muscular, dolor y calambres; o neurolgicas: cefaleas y vrtigo. No obstante,
stas ltimas son menos comunes.
El efecto hipolipemiante del probucol es modesto pues disminuye

el LDL en 10% y tambin reduce
HDL sin modificar los triglicridos;
esto ha restringido su empleo.
Probucol
El probucol se us, de manera inicial, como antioxidante del hule natural, pero se descubri
de manera casual que posea accin hipocolesterolemiante. Este compuesto estimula la eliminacin heptica de LDL a travs de la inhibicin de la sntesis de ApoAI.
El efecto hipolipemiante del probucol es modesto pues disminuye el LDL en 10% y tambin reduce HDL sin modificar los triglicridos; esto ha restringido su empleo. Este compuesto
posee propiedades antiaterognicas, posiblemente relacionadas con su actividad antioxidante.
Su empleo produce efectos adversos primordialmente gastrointestinales; sin embargo, el ms
delicado es el alargamiento del segmento QT, lo que podra predisponer a arritmias.
Resinas secuestradoras de cidos biliares
Los compuestos de esta familia disponibles en Mxico son la colestiramina y el colestipol.
Se caracterizan porque, al ser administrados por va oral, no se absorben y se unen de manera
intensa a los cidos biliares, lo cual permite que sean eliminados por va fecal.
Los cidos biliares inhiben la actividad de la hidroxilasa microsomal que cataliza el paso
limitante en la conversin de colesterol en cidos biliares y, al disminuir la disponibilidad de
estos ltimos, se incrementa la actividad de esta enzima y se activa la produccin de cidos
biliares tomando como sustrato el colesterol. Las resinas reducen el colesterol plasmtico a
travs de la reduccin del LDL. Con las dosis ms elevadas se logra reducir el colesterol total
en aproximadamente 13%. Sin embargo, es comn observar un incremento en la sntesis de
VLDL, por lo que se incrementa la concentracin de triglicridos; esto limita su uso en pacientes con dislipidemia tipo II-B y con hipertrigliceridemia mayor de 300mg/dL. Los efectos
colaterales ms comunes son distensin y dolor abdominal, flatulencia y estreimiento.
La niacina es un hipolipemiante
de alto espectro capaz de producir
efectos favorables sobre las
concentraciones de LDL, HDL,
triglicridos y lipoprotena A.
Acido nicotnico y acipimox

La niacina, tambin conocida con cido nicotnico, fue identificada como hipolipemiante, si se
empleaba en dosis elevadas, desde la dcada de los 60 del siglo pasado.
La niacina es un hipolipemiante de alto espectro capaz de producir efectos favorables
sobre las concentraciones de LDL, HDL, triglicridos y lipoprotena A. Este agente se describi por primera vez en 1955 por Altschul despus de administrarla en humanos y descubrir
su efecto en la disminucin de las concentraciones sricas de colesterol. Desde entonces se
han estudiado sus efectos benficos, sobre todos los factores de riesgo aterognico, como
tratamiento de las dislipidemias, sola o en combinacin con otros agentes hipolipemiantes
(cuadro76.3). Sus efectos se logran a travs de la inhibicin de la esterificacin heptica de
triglicridos, la reduccin de la liplisis en las clulas grasas y reduccin de movilizacin de
cidos grasos libres hacia el hgado, lo que genera decremento en la sntesis heptica de triCuadro 76.3. Efecto de la niacina sobre las lipoprotenas
Lipoprotena
Efecto
VLDL
IDL
LDL
HDL
Lp (a)
Disminuye
Disminuye
Disminuye
Eleva
Disminuye
IDL = lipoprotena de densidad intermedia; HDL = lipoprotena de alta densidad; LDL = lipoprotena
de baja densidad; Lp (a) = lipoprotena a; VLDL = lipoprotena de muy baja densidad.
Tomado de: Carlson L, Tyler A. Colesterol HDL protector. Manual del Clnico. Edit Current Medicine
Group 2008; 3. ed.: 39-44.
Dislipidemias
glicridos y por lo tanto menor sntesis de LDL. Tambin se ha identificado un aumento en la

actividad de la lipoprotena lipasa y por ello, al reducir las VLDL, precursoras de IDL y LDL,
se logra la disminucin de stas ltimas.
El efecto ms pronunciado del cido nicotnico sobre el metabolismo es la disminucin en
las concentraciones plasmticas de los cidos grasos libres, lo cual se puede observar pocos
minutos despus de administrado el medicamento. Despus de pocas horas las concentraciones plasmticas de VLDL y de triglicridos se reducen, mientras que los niveles de LDL y
HDL cambian despus de muchos das de tratamiento. Despus de descubrir los efectos hipolipemiantes del cido nicotnico la hiptesis sobre su accin se basa en el efecto antilipoltico
muy rpido sobre los adipocitos, esto se debe a una disminucin del sustrato de partculas
de triglicridos y VLDL para su sntesis heptica; estudios recientes han demostrado que el
cido nicotnico tiene efectos directos sobre los hepatocitos e inhibe a la diacilglicerol-aciltransferasa-2 y acelera la degradacin intracelular de apoprotenaB.
Existen dos presentaciones de la niacina: frmulas de accin inmediata o retardada. Generalmente la dosis de niacina inmediata es de 1 a 4g al da, administrndose en 3 o 4 dosis. La
niacina de absorcin inmediata produce una vasodilatacin marcada a los pocos minutos de
su administracin, lo que ocasiona un enrojecimiento facial o en la parte superior del cuerpo,
fenmeno conocido como flush o rubor. Esta manifestacin est mediada por la liberacin de
prostaglandinas D2 de las clulas de Langerhans de la piel. Aunque es a veces molesto para
los pacientes el rubor es inocuo. Se recomienda una dosis de inicio de 250mg que debe ser
ingerida con los alimentos y aumentar hasta un gramo tres a cuatro veces al da al cabo de una
semana.
La niacina de liberacin prolongada por primera vez se encontr disponible en los aos
90 del siglo pasado. Se administra en una nica dosis diaria antes de acostarse. Se recomienda
una dosis de 500mg diarios durante 30 das, que posteriormente se incrementar a 1g al da.
Los efectos de la niacina, ya sea de accin inmediata o retardada, son casi idnticos; esto
ha sido demostrado en algunos estudios como el realizado por Knopp en 1998, en donde una
dosis de 1.5g al da aument el colesterol HDL en 18%.
El acipimox es un derivado del cido nicotnico que comparte la mayor parte de sus efectos. Esos compuestos reducen de 10 a 15% la concentracin de LDL; sin embargo, pueden
alcanzar reducciones entre 20 y 80% de VLDL. Destaca la capacidad que tienen esos compuestos para reducir las concentraciones sricas de Lp(a). El uso de estos compuestos como
hipolipemiantes ha sido limitado pues muchos pacientes presentan vasodilatacin intensa en
cara, cuello y tronco con duracin de minutos o incluso horas y, en algunos pacientes, aparece
adems prurito intenso. Tambin se ha reportado hiperpigmentacin cutnea (acantosis nigricans), hipotensin postural y molestias gastrointestinales como dolor epigstrico, nuseas, vmito y diarrea. En ocasiones raras se puede presentar hepatopata, hiperuricemia, intolerancia
a la glucosa y por lo tanto descontrol de la diabetes.
Ezetimiba
La ezetimiba es el primer inhibidor del colesterol que acta potencialmente inhibiendo la
absorcin del colesterol proveniente de la dieta o el cido biliar en el intestino delgado. Los
efectos que provoca la inhibicin en la absorcin del colesterol disminuyen la liberacin de
colesterol por parte del hgado, lo que reduce la agregacin de colesterol en los hepatocitos e
incrementa la produccin de LDL hasta el grado de provocar su excrecin por lo que disminuyen sus concentraciones sricas.
Hussein realiz un estudio en el 2007 donde observ la accin hipolipemiante de la ezetimiba sobre la disminucin del colesterol LDL. Se observ que este agente se asociaba con
disminuciones de la agregacin plaquetaria y de la concentracin srica del colesterol LDL,
as como con la reduccin del proceso oxidativo provocado por el colesterol LDL. En consecuencia, la ezetimiba puede tener un efecto antioxidante, adems de hipolipemiante, cuando
se maneja en combinacin con alguna estatina.
Se ha recomendado como terapia complementaria la utilizacin de un agente inhibidor
en la absorcin del colesterol proveniente de la dieta. En este caso, la ezetimiba inhibe selec-
< 479
El efecto ms pronunciado del

cido nicotnico sobre el metabolismo es la disminucin en
las concentraciones plasmticas
de los cidos grasos libres.
El acipimox es un derivado del

cido nicotnico que comparte
la mayor parte de sus efectos.
La ezetimiba es el primer inhibidor del colesterol que acta

potencialmente inhibiendo la
absorcin del colesterol proveniente de la dieta o el cido
biliar en el intestino delgado.
480
n Sndrome metablico
tivamente la absorcin intestinal del colesterol y ha sido usada exitosamente como un agente
hipolipemiante.
Una ingesta diaria de 2,000mg

de esteroles vegetales o sus
homlogos (estanoles o fitoestanoles vegetales) ha demostrado disminuir el colesterol
LDL entre 9 y 14% sin afectar la
concentracin de colesterol con
lipoprotenas de alta densidad.
Debido a que frecuentemente

no se alcanzan las metas con la
monoterapia se han instrumentado
tratamientos que involucran ms
de un frmaco con efecto diferente, combinando principalmente
estatinas, fibratos y ezetimiba.
Nueva terapia farmacolgica

Los esteroles o fitoesteroles son compuestos naturales (obtenidos de los aceites vegetales, semillas y frutas con cscara) estructuralmente relacionados con el colesterol. Una ingesta diaria
de 2,000mg de esteroles vegetales o sus homlogos (estanoles o fitoestanoles vegetales) ha
demostrado disminuir el colesterol LDL entre 9 y 14% sin afectar la concentracin de colesterol con lipoprotenas de alta densidad. Se piensa que los esteroles y estanoles disminuyen las
concentraciones de colesterol srico total al inhibir su absorcin a nivel intestinal. Cuando la
absorcin se encuentra disminuida el colesterol heptico de reserva se reduce, en consecuencia aumenta la sntesis de colesterol en el hgado. Al mismo tiempo, los receptores de LDL dejan de replicarse y, por consiguiente, disminuye la concentracin en plasma de colesterol LDL.
Un nuevo derivado de los estanoles soluble en agua, el fosfato de fitoestano ascorbilo
disdico (FM-VP4), se ha desarrollado como un inhibidor en la absorcin del colesterol. El
FM-VP4 consiste en una mezcla de sitoestanol y campestanol, el cual se une al ascorbato
covalentemente por medio de una va fosfodiester. Se ha demostrado in vitro que inhibe la
absorcin de colesterol de aproximadamente 50% de los enterocitos de humanos y ratones. In
vivo el FM-VP4, llevado a una dosis relacionada con la absorcin de colesterol en ratas, muestra una reduccin mxima de 80% por debajo del rea en la curva del tiempo de concentracin
despus de la administracin oral del colesterol. Adems, la actividad reductora del FM-VP4
sobre el colesterol LDL se ha observado en un amplio rango de especies sensibles a LDL, incluyendo gerbos, hmsteres y ratones transgnicos con deficiencia de apolipoprotena E. Uno
de los efectos observados en estos estudios es la correlacin entre la disminucin del colesterol LDL y la formacin de placa ateroesclertica, lo que disminuye el riesgo cardiovascular.
Otro de los efectos del FM-VP4 incluye la disminucin de las concentraciones de triglicridos
plasmticos y la disminucin de la grasa abdominal; en ninguno de los estudios con animales
se ha demostrado algn efecto adverso grave.
En 2008 Maud public un estudio sobre este agente utilizado en humanos por primera
vez. Este estudio se realiz con el objetivo de investigar la eficacia, seguridad, tolerabilidad y
farmacocintica del FM-VP4 como un nuevo agente inhibidor en la absorcin del colesterol.
Se demostr que una dosis mayor de 800mg diarios es segura y bien tolerada por alrededor
de cuatro semanas de tratamiento; adems, dosis ms altas reducen significativamente el colesterol LDL.
Tratamiento de las dislipidemias familiares
Las formas familiares de dislipidemia, de manera especfica las homocigotas, requieren tratamientos especiales como, por ejemplo, afresis de lipoprotenas.
Tratamiento farmacolgico combinado
Debido a que frecuentemente no se alcanzan las metas con la monoterapia se han instrumentado tratamientos que involucran ms de un frmaco con efecto diferente, combinando principalmente estatinas, fibratos y ezetimiba.
Un estudio realizado en 2002 demostr que el porcentaje de respuesta fue mayor en los
pacientes que reciban terapias combinadas en comparacin con monoterapia, ya sea con estatinas o fibratos.
Otro tratamiento de combinacin incluye una estatina ms una niacina de liberacin retardada. En el estudio COMPELL, realizado recientemente y en el cual participaron ms de
300 pacientes de alto riesgo, se compararon los efectos de la atorvastatina ms una niacina de
liberacin retardada frente a rosuvastatina ms niacina de liberacin retardada, simvastatina
ms ezetimiba y rosuvastatina sola. Los dos grupos que recibieron una estatina ms niacina
mostraron un aumento de HDL de casi 25%, el doble del observado en las otras dos ramas de
tratamiento. El colesterol LDL disminuy un poco ms de 50% en todos los grupos. La dis-
Dislipidemias
minucin de triglicridos fue similar en todos los grupos, 50%, principalmente en el grupo de
atorvastatina ms niacina, y solamente 25% en la rama de rosuvastatina sola.
CONCLUSIONES
El tratamiento de las dislipidemias es una alternativa til y segura en la prevencin del infarto
de miocardio y otras manifestaciones clnicas de la ateroesclerosis. Sin embargo, para obtener
los resultados deseados, su prescripcin e intensidad deben adecuarse a la magnitud de riesgo
cardiovascular al cual est expuesto cada individuo. Cada da se dispone de medicamentos ms
potentes que permitirn que un porcentaje mayor de pacientes alcance las metas del tratamiento.
Pese a ello, no debe olvidarse que la dieta, el ejercicio, la suspensin del tabaquismo, de medicamentos que alteren el perfil de lpidos y la modificacin de factores de riesgo son medidas
complementarias indispensables para alcanzar las metas del tratamiento a largo plazo.
En el tratamiento farmacolgico las estatinas han mostrado ser el medicamento de eleccin en las dislipidemias con predominio de colesterol, as como los fibratos en el predominio
de los triglicridos y en los casos de C-HDL bajo. El mecanismo de accin principal es la estabilizacin de las placas ateroesclerticas, cuando existen. Hay clara evidencia de la necesidad
de reducir el colesterol por lo menos hasta alcanzar las metas propuestas.
Aguilar SCA, Gmez PFJ, Lerman GI, Vzquez CC, Prez MO, Posadas RC. Diagnstico y tratamiento de
las dislipidemias: posicin de la Sociedad Mexicana de Nutricin y Endocrinologa. Rev Endocrinol Nutr
2004;12(1):7-41.
Armitage J. The safety of stations in clinical practice. Lancet 2006;2341-2353.
Barba J. Lpidos, aterognesis y riesgo coronario. Rev Mex Patol Clin 2005;2(3):176-189.
Bodor E, Offermanns S. Nicotin acid: an old drug with a promisisng future. British Journal of Pharmacology
2008;153:S68-S75.
De Backer G, Ambrosioni E, Barch K, et. al. European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice, Third Join Task Force of European and other Societies on Cardiovascular Diseases Prevention in
Clinical Practice. Eur Heart J 2003;24:1601-1610.
Grundy S. Implications of recent clinical trials for the National Cholesterol Education Program Adult Treatment
Panel III Guidelines. Circulation 2004;110:227-239.
Hussein O, Minasian L, Itzkovich Y, Shestatski K, Solomon L, Zidan J. Ezetemibes effect on platelet agregation and LDL tendency to peroxidation in hipercholesterolaemia as monoterapy or in addition to simvastatin. Br
J Clin Pharmacol 2008;65(5):637-645.
Jones P, Davidson M, Stein E et al. Comparison of the efficacy and safety of rosuvastatin vs atorvastatin, simvastatin and pravastatin across doses (STELLAR trial). Am J Cardiol 2003;92:152-160.
Kapur N, Musunuru K. Clinical efficacy and safety of statins in managing cardiovascular risk. Vascular Risk
and Cardiovascular Management 2008;4:341-353.
Keech A, Simes J, Barter P, et. al. Effects of long-term fenofibrate therapy on cardiovascular events in 9795 people with type 2 diabetes mellitus (the FIELD study): randomised controlled trial. Lancet 2005;366:1849-1861.
Khush KK, Waters DD, Bittner V, et al. Effect of high-dose atorvastatin on hospitalizations for heart failure:
subgroup analysis of the Treating to New Targets (TNT) study. Circulation 2007;115:576583.
McKenney J, Jones P, Adamczyk M. et. al. Comparative effects on lipid levels of combination therapy with a
statin and extended-release niacin or ezetimibe versus a statin alone (the COMPELL study). Atheroesclerosis
2007;192:432-437.
< 481
El tratamiento de las dislipidemias

es una alternativa til y segura
en la prevencin del infarto de
miocardio y otras manifestaciones
clnicas de la aterosclerosis.
En el tratamiento farmacolgico
las estatinas han mostrado ser el
medicamento de eleccin en las
dislipidemias con predominio de
colesterol, as como los fibratos en
el predominio de los triglicridos
y en los casos de C-HDL bajo.
Seccin VII
Enfermedades del corazn y de los vasos

Director de rea
Haiko Nellen Hummel
77.

78.

79.

80.

81.

82.

83.

84.

85.

Insuficiencia cardaca congestiva 485

Haiko Nellen Hummel,
Jos Luis Lpez Campos
Cardiopata isqumica 494
Luis Castro DFranchis
Infarto de miocardio 505
Jos Luis Garca lvarez,
Adolfo Chvez Negrete
Cardiopata reumtica 513
Jos Luis Rodrguez Bazn,
Jess Duarte Mote
Cor pulmonale crnico 528
Miguel Malvez Valds,
Marcela Muoz
Cardiopata hipertensiva 535
Csar Rivera Bentez,

Laura E. Cecea Martnez
Coartacin artica 544
Jos Luis Lpez Campos,
Cardiopatas congnitas 545
Ismael Ayala Hernndez,
Alejandro Luna Reyes
Aneurisma artico 551
Csar Rivera Bentez,
86. Miocardiopatas 561

Mara Eugenia Galvn Plata,
Lorenzo gonzlez flores
87. Miocarditis 567
Alejandra Mndez Prez
88. Hipertensin arterial pulmonar 576
Jaime Alfonso Santiago Hernndez
89. Tromboembolia pulmonar 583
Fernando Laredo Snchez
90. Pericarditis 587
Blanca Chong Martnez
91. Taponamiento cardaco 590
Julio Csar Lpez Reyes
92. Alteraciones del ritmo y de la
conduccin 595
93. Insuficiencia venosa crnica 623
Fernando Antonio Silva Snchez
94. Trombosis venosa profunda 628
Jess Duarte Mote,
Fernando Rogelio Espinosa Lpez,
Mara del Socorro Romero Figueroa
95. Insuficiencia arterial de las
extremidades 636
Alejandra Mndez Prez,
Aldo Ferreira Hermosillo
Insuficiencia cardaca congestiva
< 485
77. Insuficiencia cardaca congestiva

Jos Luis Lpez Campos
INTRODUCCIN
La insuficiencia cardaca es un sndrome clnico producto de la incapacidad del corazn para
mantener una adecuada circulacin, la aportacin sangunea es insuficiente pero sin incremento de las presiones del sistema; esto conduce a la liberacin de sustancias de carcter neurohumoral que intentan compensar el funcionamiento del organismo modificando su funcin
y su estructura. Es la principal complicacin de todas las cardiopatas. Es probable que su
incidencia se est incrementando debido al aumento de la expectativa de vida de la poblacin
general. En algunos pases incluso se ha convertido en un problema importante de salud pblica ya que se ha incrementado el nmero de hospitalizaciones por este diagnstico, adems
de prolongar el tiempo de estancia hospitalaria. La mortalidad por insuficiencia cardaca contina en aumento debido tambin, en parte, al desarrollo de nuevas terapias para los pacientes
con sndromes coronarios agudos.
En cuanto a las cifras epidemiolgicas de la insuficiencia cardaca en Mxico desafortunadamente no se cuenta con datos fidedignos, pero la tendencia y estructura actuales obligan
a reflexionar sobre el verdadero alcance de este sndrome. En los ltimos aos se ha avanzado
mucho en el tratamiento de la insuficiencia cardaca y se ha reducido significativamente la
mortalidad a la vez que se ha mejorado la calidad de vida de los pacientes.
La mortalidad por insuficiencia cardaca contina en aumento debido

tambin, en parte, al desarrollo de
nuevas terapias para los pacientes
con sndromes coronarios agudos.
ETIOLOGA Y PATOGENIA
La insuficiencia cardaca puede surgir como consecuencia de muchas cardiopatas pero la
cardiopata isqumica es la responsable en entre 70 y 80% de los casos.
Existen varias causas de este padecimiento, ya sea como agente causal o solamente como
desencadenante, entre ellas:
La insuficiencia cardaca puede

surgir como consecuencia de muchas cardiopatas pero la cardiopata isqumica es la responsable
en entre 70 y 80% de los casos.
- Las infecciones y endocarditis que, por lo general, se manifiestan con fiebre, taquicardia e hipoxemia, lo que incrementa los requerimientos metablicos que llevan a
sobrecarga del miocardio y contribuyen a la descompensacin.
- Las arritmias se cuentan entre los principales mecanismos que desencadenan la insuficiencia cardaca porque acortan el tiempo de llenado ventricular y contribuyen
a la insuficiencia diastlica (entre otros mecanismos que tambin intervienen en las
arritmias).
- El infarto de miocardio tambin puede culminar con insuficiencia cardaca al deteriorar la funcin ventricular.
- La anemia es otro de los factores desencadenantes porque, para compensar este trastorno, el corazn se torna hiperdinmico y si hay dao previo puede propiciarse la
insuficiencia cardaca. En el hipertiroidismo y en el embarazo la insuficiencia cardaca
es secundaria al estado de gasto cardaco (elevado por lo general) en un corazn con
cardiopata crnica.
Existen otras causas y factores desencadenantes de la insuficiencia cardaca, entre ellos
miocarditis reumtica, hipertensin arterial descontrolada, cardiopatas congnitas, excesos
fsicos, dietticos, lquidos ambientales y alteraciones emocionales, entre otros.
En cuanto a la fisiopatologa el factor desencadenante es la sobrecarga de volumen, cuya
reaccin inicial es una respuesta condensadora por medio de la reserva contrctil de Frank
Starling. Posteriormente, esta respuesta se vuelve insuficiente por lo que es necesaria otra respuesta compensatoria, que es la hipertrofia ventricular que conlleva a trastornos en la relaja-
En cuanto a la fisiopatologa
el factor desencadenante es la
sobrecarga de volumen, cuya
reaccin inicial es una respuesta
condensadora por medio de la
reserva contrctil de Frank Starling.
486
< Enfermedades del corazn y de los vasos

cin y finalmente desencadena una insuficiencia diastlica. Enseguida, el ventrculo comienza
a dilatarse y disminuyen la fraccin de eyeccin, el gasto cardaco y, finalmente, conduce a
insuficiencia sistlica. Al disminuir el gasto cardaco disminuye la perfusin tisular, se desencadena la respuesta endocrina compensadora y con ello se origina un crculo vicioso.
Las manifestaciones clnicas de la

insuficiencia sistlica son, predominantemente, signos de bajo gasto
cardaco; en cambio, los sntomas
de la insuficiencia diastlica implican datos de incremento de la presin en ambos ventrculos, lo que
condiciona estados congestivos.
En los casos de insuficiencia

cardaca izquierda se encuentra congestin pulmonar y sus
sntomas son disnea y ortopnea.
Entre los avances que se han

logrado en insuficiencia cardaca se encuentra la estadificacin de los pacientes.
CLASIFICACIN
La clasificacin de la insuficiencia cardaca es fundamental ya que es de acuerdo con ella que
se determina el manejo teraputico; y esto es as debido a que el mecanismo fisiopatolgico de
cada uno de los tipos de insuficiencia cardaca es diferente.
Existen varias clasificaciones de la insuficiencia cardaca, entre ellas: sistlica o diastlica
(sta ltima tambin llamada insuficiencia cardaca con fraccin de expulsin normal), derecha o izquierda, antergrada o retrgrada, de gasto bajo o alto y, finalmente, aguda o crnica.
La diferencia entre las insuficiencias cardacas sistlica y diastlica estriba, en la insuficiencia
sistlica, en la incapacidad del ventrculo para la contraccin y expulsin de la sangre; en
cambio, en la insuficiencia diastlica se alteran la relajacin y el llenado ventricular.
Las manifestaciones clnicas de la insuficiencia sistlica son, predominantemente, signos
de bajo gasto cardaco; en cambio, los sntomas de la insuficiencia diastlica implican datos de
incremento de la presin en ambos ventrculos, lo que condiciona estados congestivos.
En cuanto a la insuficiencia cardaca aguda y crnica existen varias diferencias, entre ellas
las causas. La insuficiencia aguda por lo general se debe a infarto agudo de miocardio, rotura
de una valva secundaria a traumatismo o a endocarditis, todo esto en un corazn previamente
sano que condiciona la hipotensin sistmica sin edema perifrico. En cambio, en la insuficiencia cardaca crnica se encuentra una afeccin preexistente (por ejemplo miocardiopata
dilatada o afecciones valvulares que evolucionan lentamente hasta llegar a un corazn insuficiente) que se manifiesta principalmente por edema perifrico sin llegar a la hipotensin.
La insuficiencia cardaca de bajo gasto, por lo general, es secundaria a cardiopata isqumica, hipertensin, miocardiopata dilatada, enfermedades pericrdicas y valvulopatas. Las
insuficiencias cardacas de alto gasto se encuentran en anemia, embarazo, hipertiroidismo,
fstulas arteriovenosas, beriberi y enfermedad de Paget.
En la insuficiencia cardaca, por lo general, las manifestaciones clnicas son consecuencia
de la acumulacin de lquido y de la activacin de los sistemas de compensacin. En los casos de insuficiencia cardaca izquierda se encuentra congestin pulmonar y sus sntomas son
disnea y ortopnea. En cambio, en los casos de insuficiencia cardaca derecha existe congestin
heptica y edema en extremidades.
La insuficiencia cardaca retrgrada hace referencia a la congestin del sistema venoso
sistmico secundario al aumento de presiones auriculares. La insuficiencia antergrada hace
referencia a la disminucin del vaciado ventricular, lo cual explica los signos de gasto bajo.
ESTADIFICACIN
Entre los avances que se han logrado en insuficiencia cardaca se encuentra la estadificacin
de los pacientes. El principal logro est en considerar como estadios de la insuficiencia cardaca a todas las enfermedades y procesos patolgicos que, con el tiempo, desembocarn en ella.
En esta clasificacin se ha determinado denominarlos estadios A, B, C y D, de acuerdo con la
historia natural de la enfermedad.
Estadio A. Se refiere al momento en que se diagnostica alguna enfermedad de riesgo
para insuficiencia cardaca como hipertensin arterial, diabetes o enfermedad coronaria, entre
otras, que a largo plazo pueden condicionar insuficiencia cardaca.
Estadio B. Se refiere al estadio A pero con algn cambio estructural cardaco sin llegar a
condicionar sntomas.
Estadio C. Se caracteriza por la existencia de signos y sntomas de insuficiencia cardaca.
Adems, en este estadio puede establecerse el diagnstico de insuficiencia cardaca con cierta
facilidad.
Estadio D. Se distingue con cuadros repetitivos de insuficiencia cardaca descompensada
y el paciente se encuentra con una capacidad funcional deteriorada, con frecuentes hospita-
< 487
lizaciones por descompensacin. En este estadio suelen presentarse problemas en diversos

aparatos y sistemas como el digestivo, endocrino, renal, heptico y hematolgico, entre otros,
lo cual en muchas ocasiones es causa de muerte.
La clase funcional se fundamenta en la clasificacin de la New York Heart Association
(cuadro77.1).
Esta clasificacin la utilizan muchos mdicos, por su sencillez, pero tambin es cuestionada por muchos otros debido a la subjetividad a que puede prestarse este tipo de valoracin.
Cuadro 77.1. Clasificacin de la insuficiencia cardaca de la New York Heart Association
Clase 1. No existen limitaciones a la actividad fsica habitual.
Clase 2. Sntomas con actividad fsica habitual. Discreta limitacin.
Clase 3. Sntomas con actividad fsica menor. Marcada limitacin.
Clase 4. Sntomas incluso en reposo.
DIAGNSTICO
El diagnstico de insuficiencia cardaca debe realizarse con un adecuado interrogatorio y exploracin fsica; adems, debe complementarse con estudios de laboratorio y gabinete para
lograr una adecuada estadificacin.
Los criterios para el diagnstico de la insuficiencia cardaca son los de Framingham (cuadro77.2):
Entre los estudios de laboratorio est la biometra hemtica que puede reportar anemia,
una de las causas o factor desencadenante de la insuficiencia cardaca dado que promueve
hiperdinamia en el corazn. Otra alteracin que puede detectarse con la biometra es la leucocitosis, que puede ser secundaria a un proceso infeccioso como la endocarditis infecciosa y
sndrome coronario agudo, entre otras causas.
La qumica sangunea aporta muchos datos de importancia, como la glucosa. La diabetes
es uno de los factores de riesgo para la insuficiencia cardaca. Otros marcadores de importancia en la qumica sangunea son la urea y la creatinina, que pueden encontrarse alteradas por
la disminucin del gasto cardaco, ya sea de manera aguda o crnica y disminuir el flujo renal.
Las pruebas de funcionamiento heptico son otro estudio que es conveniente solicitar en estos
Cuadro 77.2. Criterios de Framingham para insuficiencia cardaca
Criterios mayores
Disnea paroxstica nocturna
Distensin venosa yugular
Estertores
Cardiomegalia
Edema agudo de pulmn
Ritmo de galope por tercer ruido
Aumento de la presin venosa (>16 cm H2O)
Reflujo hepatoyugular positivo
Criterios menores
Edema de miembros
Tos nocturna
Disnea de esfuerzo
Hepatomegalia
Derrame pleural
Capacidad vital disminuida en un tercio
Taquicardia (>120 lpm)
Prdida de peso > 4.5 kg despus de cinco das de tratamiento
El diagnstico de insuficiencia
cardaca debe realizarse con
un adecuado interrogatorio y
exploracin fsica; adems, debe
complementarse con estudios de
laboratorio y gabinete para lograr
una adecuada estadificacin.
La diabetes es uno de los

factores de riesgo para la
insuficiencia cardaca.
488
La determinacin de pptidos
natriurticos puede ser til en la
valoracin del pronstico antes del
alta hospitalaria y en el seguimiento de los efectos del tratamiento
de la insuficiencia cardaca.
El ecocardiograma muestra
la movilidad de las paredes
ventriculares y es un mtodo
confiable para evaluar la fraccin
de eyeccin ventricular y para
medir la presin de la arteria
pulmonar y la funcin diastlica.
pacientes, pues por lo general puede encontrarse elevacin de las transaminasas, sobre todo
en los casos de estados edematosos con congestin heptica. Tambin es importante solicitar
electrlitos sricos porque en estos pacientes puede haber retencin de sodio y agua, lo que
finalmente conduce a un crculo vicioso con la respuesta compensadora endocrina.
Otros estudios de laboratorio importantes son las pruebas de funcionamiento tiroideo pues
el hipertiroidismo tambin es una causa o factor desencadenante de la insuficiencia cardaca
por el patrn hiperdinmico en que se torna al corazn para satisfacer el metabolismo incrementado.
Las concentraciones plasmticas de pptidos natriurticos son biomarcadores tiles en
el diagnstico de la insuficiencia cardaca y en el manejo de los pacientes con insuficiencia
cardaca crnica establecida. Una concentracin plasmtica normal en un paciente sin tratar
tiene un alto poder predictivo de exclusin de la enfermedad; por lo tanto, en estos casos la
insuficiencia cardaca es una causa poco probable de los sntomas. Una concentracin elevada
de pptidos natriurticos pese a tratamiento ptimo indica un mal pronstico.
La determinacin del pptido natriurtico tipo B (BNP) y el pro-BNP aminoterminal (NTproBNP) se introdujeron como herramientas de diagnstico y manejo de la insuficiencia cardaca. El aumento de estrs en la pared miocrdica eleva las cifras de estos biomarcadores.
Normalmente se observan ttulos ms bajos en los pacientes con la funcin sistlica ventricular izquierda conservada. No se ha establecido un valor de corte definitivo para ninguno de los
dos pptidos. La determinacin de pptidos natriurticos puede ser til en la valoracin del
pronstico antes del alta hospitalaria y en el seguimiento de los efectos del tratamiento de la
Troponinas. Ante la sospecha de insuficiencia cardaca y cuando el cuadro clnico indique
un sndrome coronario agudo (SCA) se determinarn las troponinas I o T. Tambin puede
observarse un ligero aumento de las troponinas cardacas en los pacientes con insuficiencia
cardaca grave o durante episodios de insuficiencia cardaca descompensada, en pacientes sin
signos de isquemia miocrdica y en cuadros de sepsis. La elevacin de las troponinas es un
importante factor pronstico en la falla cardaca, especialmente en presencia de concentraciones elevadas de pptidos natriurticos.
Marcadores neurohormonales. La falla cardaca se acompaa de un incremento de otros marcadores neurohormonales (noradrenalina, renina, aldosterona, endotelina, arginina-vasopresina);
aunque estos marcadores son tiles en investigacin la evaluacin de la activacin neuroendocrina
no es necesaria en el diagnstico o la valoracin pronstica de pacientes individuales.
En la insuficiencia cardaca el electrocardiograma muestra diversas alteraciones, dependiendo la enfermedad de base. Entre las alteraciones que pueden encontrarse estn el crecimiento de cavidades y la taquicardia.
La radiografa de trax puede mostrar cardiomegalia de diversos grados y datos de congestin venocapilar o pulmonar.
Otro auxiliar en el diagnstico es el ecocardiograma que muestra la movilidad de las paredes ventriculares y es un mtodo confiable para evaluar la fraccin de eyeccin ventricular y
para medir la presin de la arteria pulmonar y la funcin diastlica. Tambin puede realizarse
cateterismo cardaco, principalmente en los casos de cardiopata isqumica.
TRATAMIENTO Y OBJETIVOS DEL MANEJO
El tratamiento de la insuficiencia cardaca debe ser multidisciplinario y depender de la causa
o factor desencadenante; por ello todos los pacientes con este padecimiento deben recibir
tratamiento individualizado.
Los objetivos del tratamiento son los siguientes: a) corregir la causa, b) eliminar el factor
desencadenante, c) evitar el deterioro de la funcin cardaca, d) control de la insuficiencia
cardaca congestiva y e) disminuir el nmero de las hospitalizaciones.
Medidas generales
Entre las medidas generales se encuentra el control de las enfermedades subyacentes; adems,
control de la dieta con restriccin moderada de sodio. Se debe recomendar una ingesta de
NaCl de tres a cinco gramos al da. Puede conseguirse una respuesta sintomtica muy importante con tan solo disminuir la ingestin de sodio. En algunos casos es necesario restringir la
ingesta de NaCl hasta un gramo al da, adems de disminuir la cantidad de caloras ingeridas
por el paciente; de esta manera se disminuir la carga de trabajo para el corazn.
En cuanto a la actividad fsica se recomienda reposo debido a que, de esta manera, se
disminuye la presin arterial y el trabajo del corazn. El reposo debe mantenerse varios das
despus de la estabilizacin. Como es de esperarse existe un mayor riesgo de trombosis que
pueden prevenirse con el uso de anticoagulantes, la realizacin de ejercicios de miembros
plvicos y el uso de medias elsticas.
Despus de la estabilizacin del paciente se recomienda la realizacin de ejercicio, como
la caminata o el uso de bicicleta ergomtrica, con lo que se mejora la capacidad del paciente
para tolerar el ejercicio y, por lo tanto, su calidad de vida.
Se ha descrito la importancia de evitar o disminuir la ingestin de antiinflamatorios no
esteroideos (AINE) pues se le ha relacionado con la incidencia de insuficiencia cardaca o
descompensaciones de la misma, adems de incrementar la frecuencia de hospitalizacin de
estos pacientes.
< 489
Se debe recomendar una ingesta

de NaCl de tres a cinco gramos al da. Puede conseguirse
una respuesta sintomtica muy
importante con tan solo disminuir la ingestin de sodio.
Durante los ltimos aos se han incrementado las terapias farmacolgicas y no farmacolgicas de la insuficiencia cardaca. A continuacin se comentan los grupos de medicamentos que
se prescriben para este padecimiento.
Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina
Este grupo de medicamentos ha sido muy importante en el manejo de pacientes con insuficiencia cardaca. En quienes estn en estadio A se han observado mejor control, menor incidencia de complicaciones de la diabetes (como dao renal e hipertrofia del ventrculo izquierdo) sobre todo en los pacientes con algn otro factor de riesgo. Tambin se ha observado
disminucin de la incidencia de insuficiencia cardaca de 30 a 50%. Adems, se ha encontrado
que en los pacientes asintomticos, pero con factores de riesgo como diabetes o enfermedad
vascular, el tratamiento con inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA)
ha disminuido la incidencia de eventos vasculares cerebrales, infarto de miocardio y muerte.
La meta del tratamiento de los pacientes en estadio A es evitar la remodelacin cardaca.
Los IECA evitan la conversin de angiotensina I en angiotensina II y disminuyen la degradacin de bradicinina. sta promueve vasodilatacin en el endotelio vascular y provoca
natriuria. Los efectos benficos de este grupo de medicamentos en la insuficiencia cardaca
secundaria a infarto agudo de miocardio son: aumento de la supervivencia, menor frecuencia
de hospitalizaciones, disminucin de los sntomas, de niveles neurohumorales y regresin en
la remodelacin cardaca. Los estudios clnicos no han demostrado diferencia en la morbilidad
al comparar pacientes tratados con dosis bajas o altas de IECA.
El efecto adverso ms comn de estos medicamentos es la tos seca que slo cede tras la
suspensin del frmaco; esta complicacin se manifiesta hasta en 10% de los pacientes. Otros
efectos adversos son el deterioro de la funcin renal, el angioedema, la hiperpotasemia y las
reacciones cutneas.
Finalmente, los IECA se recomiendan en todas las etapas de la insuficiencia cardaca, se
debe comenzar con dosis bajas y realizar ajustes posteriores. En estos pacientes se debern
monitorear las concentraciones de potasio y de creatinina, sobre todo en los pacientes con
dao renal preexistente.
Antagonistas del receptor de la angiotensina II
El losartn fue el primer frmaco inhibidor del receptor AT1 que demostr su utilidad en pacientes
con insuficiencia cardaca. La angiotensina II ejerce sus efectos biolgicos a travs de la interaccin con diversos subtipos de receptores de membrana en las clulas de msculo liso vascular y los
cardiomiocitos. Los receptores AT1 son responsables de inducir vasoconstriccin e hipertrofia de
miocitos cardacos. Los receptores AT2 producen vasodilatacin y modulan la fibrosis.
El tratamiento con inhibidores de la enzima convertidora

de la angiotensina (IECA) ha
disminuido la incidencia de
eventos vasculares cerebrales,
infarto de miocardio y muerte.
El losartn fue el primer frmaco

inhibidor del receptor AT1 que
demostr su utilidad en pacientes con insuficiencia cardaca.
490

Este grupo de medicamentos est indicado en los pacientes que se encuentran en las clases
funcionales II a IV de la New York Heart Association. Se han realizado estudios clnicos en
los cuales este grupo de medicamentos no logr ser superior a los IECA en el manejo de la
insuficiencia cardaca. Por lo anterior su recomendacin se limita a los pacientes intolerantes
o que tengan alguna contraindicacin para los IECA.
Los betabloqueadores incluyen

menores morbilidad, frecuencia
de hospitalizaciones, remodelacin e incidencia de muerte
sbita; mayor supervivencia y
mejora en la fraccin de eyeccin y en la calidad de vida.
La espironolactona est indicada,

principalmente, en los enfermos
con clases funcionales II-IV de
la New York Heart Association.
Betabloaqueadores
Anteriormente este grupo de medicamentos estaba prohibido para los pacientes con insuficiencia cardaca. Sin embargo, en la actualidad se han demostrado varios efectos benficos
en lo pacientes con insuficiencia cardaca. La primera accin de este grupo de medicamentos en esta enfermedad es contrarrestar los efectos adversos del sistema nervioso simptico
que se activan durante la insuficiencia cardaca. Los efectos benficos de los betabloqueadores incluyen menores morbilidad, frecuencia de hospitalizaciones, remodelacin e incidencia de muerte sbita; mayor supervivencia y mejora en la fraccin de eyeccin y en la
calidad de vida.
Los betabloqueadores pueden prescribirse a todos los pacientes estables (clases funcionales II y III de la New York Heart Association, NYHA) y sin retencin hdrica o dao pulmonar.
Los pacientes con diabetes deben vigilarse porque en ellos los betabloqueadores se han relacionado con hipoglucemia; adems de los pacientes con bradiarritmias o bloqueos cardacos
sin marcapasos.
Otros medicamentos de este grupo, recomendados para la insuficiencia cardaca son:
metoprolol, carvedilol y bisoprolol. El ms utilizado en nuestro medio es el metoprolol. Recientemente se public el Carvedilol or Metoprolol European Trial (COMET) que compar
al metoprolol con el carvedilol. Dicho estudio report mortalidad de 34% en los pacientes que
recibieron carvedilol y de 40% para quienes recibieron metoprolol, lo cual demostr un mayor
ndice de supervivencia para el carvedilol.
Algunas de las sugerencias para estos medicamentos son: iniciar a la dosis ms baja tolerada e incrementar peridicamente (cada dos a tres semanas). Los pacientes deben estar recibiendo IECA o inhibidores de la aldosterona antes del inicio con betabloqueadores. Adems,
es importante informar al paciente que el efecto benfico de estos medicamentos ser evidente
a los dos a tres meses de iniciada la terapia.
Los efectos adversos de estos medicamentos son: retencin hdrica, bradicardia que, en
ocasiones, se acompaa de bloqueo cardaco, fatiga, hipotensin y en ocasiones disfuncin
erctil.
Inhibidores de la aldosterona
La aldosterona es una hormona que juega un papel muy importante en la fisiopatologa de la
insuficiencia cardaca. Participa en las retenciones de sodio y agua, adems de causar fibrosis vascular, prdidas de magnesio y potasio, disfuncin de barorreceptores, potenciacin de
catecolaminas y fibrosis miocrdica; este ltimo factor es determinante en la remodelacin
cardaca.
Se ha estudiado de manera intensa el bloqueo de la angiotensina con varios frmacos,
entre ellos la espironolactona. Este medicamento es un diurtico ahorrador de potasio que inhibe la reabsorcin de sodio en el tbulo contorneado distal y en los tbulos colectores; ejerce
antagonismo competitivo con la aldosterona. Si bien su poder diurtico es escaso la inhibicin
de la aldosterona es el principal objetivo teraputico de este frmaco. Los efectos benficos de
este medicamento se corroboraron en el Randomized Aldosterone Evaluation Study (RALES)
donde se report disminucin de la mortalidad en 27% entre los pacientes que recibieron
espironolactona.
La espironolactona est indicada, principalmente, en los enfermos con clases funcionales
II-IV de la New York Heart Association; se pueden utilizar concomitantemente con IECA,
ARA-II, digoxina o betabloqueadores. Se recomienda iniciar con dosis bajas, de 25mg, e incrementar hasta la dosis mxima de 100mg. Se deber tener cuidado especial en los pacientes
con funcin renal deteriorada.
Otro medicamento de este grupo es la eplerenona. En el Eplerenone Post-AMI Heart

Failure Efficacy and Survival Study (EPHESUS) se demostr que este antagonista directo de
la aldosterona tiene un mecanismo similar al de la espironolactona. Aumenta la supervivencia
en los pacientes con insuficiencia cardaca posterior a un infarto agudo de miocardio. Tiene
menos efectos secundarios que la espironolactona, como ginecomastia y mastodinia. No obstante se requieren ms estudios para demostrar su superioridad.
Diurticos
Este grupo de medicamentos disminuye los sntomas en situaciones agudas o crnicas. Sin
embargo, no existen estudios en que se demuestre que reduzcan la mortalidad o prevengan la
progresin de la enfermedad. Entre los medicamentos que pueden prescribirse estn: furosemida, bumetanida y metolazona.
A pesar de su amplia aceptacin los diurticos provocan varios efectos secundarios, como
la estimulacin del sistema renina angiotensina aldosterona, que aumenta las concentraciones
de renina y angiotensina II. Estos fenmenos incrementan la secrecin de aldosterona, hacen
que se retenga sodio y se cae en un crculo vicioso.
Se debe tener cuidado especial en los pacientes geritricos pues pueden sufrir alteraciones
electrolticas graves; se recomienda utilizar la dosis ms baja posible y monitorear frecuentemente las concentraciones de sodio, potasio y magnesio.
Vasodilatadores
Este grupo de medicamentos tiene efectos benficos que se explican por disminucin de la
precarga que conlleva a disminuir la congestin pulmonar, el tamao ventricular, la tensin
de la pared ventricular y el consumo miocrdico de oxgeno. Adems, en la poscarga contribuye a mejorar el trabajo ventricular al disminuir las resistencias perifricas y, por lo tanto, la
tensin de la pared.
Los frmacos de este grupo indicados en la insuficiencia cardaca son los nitratos y la
hidralacina, adems de la nesiritida en casos de insuficiencia cardaca aguda. Sin embargo, en
los estudios realizados estos medicamentos slo han mostrado disminucin de los sntomas y
resultados dudosos en cuanto a mortalidad y nmero de hospitalizaciones.
El principal problema de este grupo de medicamentos es el fenmeno de tolerancia que
puede retrasarse utilizando la dosis mnima necesaria indicada con intervalos de 10 horas.
Las contraindicaciones de estos medicamentos son: hipotensin arterial grave (presin
sistlica <80mmHg), primer trimestre del embarazo e infarto de ventrculo derecho.
Digoxina
La digoxina ha sido utilizada durante muchos aos; sin embargo, recientemente se han realizado estudios en los que no se ha encontrado disminucin en la mortalidad o reversin de
la remodelacin cardaca. El Digitalis Investigation Group (DIG) demostr que la digoxina
mejora la capacidad funcional y disminuye el nmero de internamientos, pero no mostr reduccin de la mortalidad.
La indicacin de este frmaco es en pacientes con insuficiencia cardaca, sintomticos,
resistentes al manejo y con fibrilacin auricular. Otra indicacin es en pacientes con fraccin
de eyeccin de ventrculo izquierdo menor a 40%.
La dosis de este medicamento es de 0.25mg al da. En los pacientes con depuracin de
creatinina menor a 70mL/min se deber ajustar la dosis a 0.125mg/da. Este ajuste tambin
se deber realizar en pacientes geritricos. Es conveniente monitorizar frecuentemente los
niveles de este frmaco (0.7 a 1.8ng/mL).
Otras opciones farmacolgicas
Entre las opciones teraputicas se encuentran los inotrpicos positivos. Los frmacos ms
utilizados son los estimuladores adrenrgicos (dopamina, dobutamina) y los inhibidores de
fosfodiesterasa (milrinona); el comn denominador farmacolgico es el aumento del influjo
y la biodisponibilidad del calcio citoslico, lo que hace ms eficaz la contraccin miocrdica.
< 491
A pesar de su amplia aceptacin

los diurticos provocan varios
efectos secundarios, como la
estimulacin del sistema renina
angiotensina aldosterona, que
aumenta las concentraciones
de renina y angiotensina II.
La digoxina se ha utilizado
durante muchos aos; sin
embargo, recientemente se han
realizado estudios en los que no
se ha encontrado disminucin
en la mortalidad o reversin de
la remodelacin cardaca.
Entre las opciones teraputicas

se encuentran los inotrpicos
positivos. Los frmacos ms
utilizados son los estimuladores adrenrgicos (dopamina,
dobutamina) y los inhibidores
de fosfodiesterasa (milrinona).
492
La felodipina y la amlodipina
son los nicos medicamentos
seguros en insuficiencia cardaca por cardiopata dilatada.
La resincronizacin cardaca es
una novedosa terapia alternativa
que consiste en la colocacin
de un dispositivo tricameral.
Se ha encontrado eficacia fugaz en los pacientes en estado crtico, pero se ha observado

aumento en la mortalidad en los pacientes estables o en los que reciben este manejo por perodos mayores a 48 horas. Entre las principales limitantes de este grupo de medicamentos
se encuentra el riesgo elevado de produccin de arritmias ventriculares graves, aumento del
consumo de oxgeno miocrdico y tolerancia farmacolgica (dopamina y dobutamina).
Por todo lo anterior se desarroll un nuevo grupo de frmacos llamados sensibilizadores de
los canales de calcio. Estos medicamentos mejoran la sensibilidad del calcio y dilatan los vasos
sanguneos, disminuyen la resistencia vascular sistmica y la presin en los capilares pulmonares. El nico medicamento de este grupo que es aceptado actualmente es el levosimendn.
Actualmente existen estudios, como el Levosimendan Infusion versus Dobutamine (LIDO) y el
Randomised study on Safety and effectiveness of Levosimendan in patients with LV failure due
to an Acute Myocardial Infarct (RUSSLAN) que han demostrado eficacia y seguridad en los
pacientes isqumicos y no isqumicos con insuficiencia cardaca grave, pero an faltan estudios
en los que se demuestre que este medicamento es superior a los inotrpicos convencionales.
En cuanto a los anticoagulantes an es controvertido su uso en los pacientes con insuficiencia cardaca pero no en quienes tienen antecedente de fenmenos tromboemblicos previos, fibrilacin auricular, reposo prolongado, dilatacin de cavidades o alteraciones en la
movilidad de las paredes.
Los antiagregantes plaquetarios estn indicados en los casos de cardiopata isqumica.
Los bloqueadores de los canales de calcio son un grupo de medicamentos contraindicado
en pacientes con insuficiencia cardaca debido a que tienen efecto inotrpico negativo. La
felodipina y la amlodipina son los nicos medicamentos seguros en insuficiencia cardaca por
cardiopata dilatada.
Los inhibidores de la HMG-CoA-reductasa tiene su principal indicacin en el contexto de
insuficiencia cardaca y en los casos secundarios a causas isqumicas ya que se ha demostrado
que las estatinas reducen el nmero de hospitalizaciones por causas cardiovasculares.
Los antagonistas de vasopresina son un grupo nuevo de medicamentos. Se han identificado varios tipos de receptores de vasopresina: los receptores V1 que actan como mediadores
de la vasoconstriccin, mientras que los receptores V2, localizados en los riones, promueven
la reabsorcin de agua. Los dos antagonistas de la vasopresina que han sido objeto de ms
estudios son el conivaptn (antagonista dual de los receptores V1a/V2) en la hiponatremia y
el tolvaptn (un antagonista selectivo oral del receptor V2) en la insuficiencia cardaca aguda.
En el Efficacy of Vasopressin Antagonism in Heart Failure Outcome Study with Tolvaptan
(EVEREST), el tolvaptn fue efectivo en el alivio de los sntomas asociados con la insuficiencia cardaca y favoreci la prdida de peso durante la fase aguda, pero no redujo la mortalidad
ni la morbilidad durante el primer ao.
Resincronizacin cardaca
La resincronizacin cardaca es una novedosa terapia alternativa que consiste en la colocacin de
un dispositivo tricameral (aurcula derecha y ambos ventrculos). Est indicada en pacientes con
QRS ancho, disfuncin sistlica severa y en las alteraciones de conduccin, predominantemente
en el bloqueo de la rama izquierda. La ventaja de este tratamiento es la mejora de la clase funcional y de los parmetros hemodinmicos del corazn, incluida la fraccin de eyeccin.
Desfibrilador automtico implantable
Se recomienda la implantacin de desfibrilador automtico implantable (DAI) para la prevencin secundaria en pacientes que han sobrevivido a fibrilacin ventricular (FV) y en pacientes
con taquicardia ventricular (TV) documentada y hemodinmicamente inestable o TV con sncope, una fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo (FEVI) <40%, tratamiento mdico
ptimo y una expectativa de vida con buen estado funcional >1ao.
Se recomienda la implantacin de un DAI para la prevencin primaria y la reduccin de
la mortalidad en pacientes con miocardiopata no isqumica con una FEVI <35%, en clases
funcionales II-III de la NYHA, que reciben tratamiento mdico ptimo y tienen una expectativa razonable de vida con buen estado funcional >1ao.
Aproximadamente la mitad de las muertes en pacientes con insuficiencia cardaca estn

relacionadas con la muerte sbita.
Revascularizacin y ciruga cardacas
Estn indicadas en pacientes con diagnstico de cardiopata isqumica, ya sea por cateterismo
cardaco o por ciruga, con lo cual mejora el funcionamiento cardaco y disminuye el riesgo de
muerte sbita. Entre las opciones de manejo quirrgico est el retiro de las partes de la pared
con infarto que mejorar el funcionamiento cardaco.
El trasplante cardaco est indicado en pacientes en clases funcionales III o IV, con sntomas intolerables y resistentes, y en aquellos con supervivencia menor a 50% en un ao por
la insuficiencia cardaca.
PRONSTICO
El pronstico de la insuficiencia cardaca depende, sobre todo, de la enfermedad subyacente o
de que los factores desencadenantes se encuentren controlados o no. En general, se sabe que
los pacientes con sntomas leves tienen una mortalidad de 5% mientras que en los que tienen
sntomas avanzados o progresivos vara de 30 a 50%. Estos pacientes tienen un riesgo de
muerte sbita entre 40 y 50% (cuadro77.3).
Cuadro 77.3. Factores de mal pronstico en insuficiencia cardaca
FEVI < 15%
Disminucin a captacin de oxgeno <10 mL/kg/min
Incapacidad para caminar al ras del suelo por ms de tres minutos
Na < 133 mEq/L
K < 3 mEq/L
Pptido natriurtico cerebral > 500 pg/mL
FEVI: fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo.

Albert MA, Glynn RJ, Ridker PM. Plasma concentration of C-reactive protein and the calculated Framingham
Coronary Heart Disease Risk Score. Circulation 2003;108:161-65.
Denus S, Pharand Ch, Williamson Dr. Brain natriuretic peptide in the management of heart failure. CHEST
2004;125:65268.
Foody JM, Farrell MH, Krumholz HM. Beta-blocker therapy in heart failure: scientific review. JAMA
2002;287:883-89.
Hunt SA, Abraham WT, Chin MH, Feldman AM, Francis GS, Ganiats TG, et al. ACC/AHA 2005 Guideline
update for the diagnosis and management of chronic heart failure in the adult: a report of the American College
of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Update
the 2001 Guidelines for the Evaluation and Management of Heart Failure): developed in collaboration with
the American College of Chest Physicians and the International Society for Heart and Lung Transplantation:
endorsed by the Heart Rhythm Society. Circulation. 2005;112:e154-235.
Jaarsma T, Van derWal MH, Lesman-Leegte I, Luttik ML,Hogenhuis J, Veeger NJ, et al. Effect of moderate or
intensive disease management program on outcome in patients with heart failure: Coordinating Study Evaluating Outcomes of Advising and Counseling in Heart Failure (COACH). Arch Intern Med. 2008;168:316-24.
Jessup M, Susan Brozena S. Heart Failure. N Engl J Med 2003;348:2007-18.
Mueller C, Scholer A, Laule-Kilian K, et al. Use of B-type natriuretic peptide in the evaluation and management
of acute dyspnea. N Engl J Med 2004;350:647-54.
Pfeffer MA, McMurray JJ, Velazquez EJ, et al. Valsartan, captopril, or both in myocardial infarction complicated by heart failure, left ventricular dysfunction, or both. N Engl J Med 2003;349:1893-906.
Pitt B, Remme W, Zannad F. Eplerenone a selective Aldosterone Blocker in patients with Left Ventricular Dysfunction after Myocardial Infarction. N Engl J Med 2003;348:1309-21.
Poole-Wilson PA, Swedberg K, Cleland JG, et al. Comparison of carvedilol and metoprolol on clinical outcomes in patients with chronic heart failure in the Carvedilol or Metoprolol European Trial (COMET): randomised controlled trial. Lancet 2003;362:7-13.
Zile MR, Brutsaert DL. New concepts in diastolic dysfunction and diastolic heart failure: Part II. Circulation
2002;105:1503-508.
Zile MR, Brutsaert DL. New concepts in diastolic dysfunction and diastolic heart failure: Part I. Circulation
2002;105:1387-93.
< 493
Aproximadamente la mitad de
las muertes en pacientes con
insuficiencia cardaca estn
relacionadas con la muerte sbita.
En general, se sabe que los

pacientes con sntomas leves
tienen una mortalidad de 5%
mientras que en los que tienen
sntomas avanzados o progresivos vara de 30 a 50%.
494
78. Cardiopata isqumica

Luis Castro DFranchis
La cardiopata isqumica es la
causa ms frecuente de muerte
en el mundo industrializado.
La angina es la molestia de tipo

doloroso producida por isquemia
sin necrosis y referida como una
sensacin de estrangulamiento y
ansiedad, como dolor constrictivo, sofocacin o pesadez;
con localizacin retroesternal
y posible irradiacin a la cara
interna del brazo izquierdo.
El tejido miocrdico isqumico libera sustancias como la

adenosina, la bradicinina, la
histamina y la serotonina que
ocasionan el dolor caracterstico.
ANGINA DE PECHO CRNICA ESTABLE

Se denomina isquemia a la falta de oxgeno en un rgano por problemas en la perfusin y la
consecuente acumulacin de metabolitos de desecho. En el miocardio la principal causa de
isquemia es la ateroesclerosis de las arterias coronarias. Otras causas mucho menos frecuentes
son embolias, espasmo arterial coronario o la arteritis.
La cardiopata isqumica es la causa ms frecuente de muerte en el mundo industrializado. La alta prevalencia del sndrome metablico explica el aumento tan importante en la
prevalencia de los problemas coronarios ateroesclerticos. Tan slo en Estados Unidos ms de
12 millones de personas la padecen y, a diferencia de lo que antes suceda, la poblacin pobre
tiene una prevalencia mayor debido a cambios muy importantes en el estilo de vida que han
adoptado las personas con mejores ingresos econmicos.
La angina es la molestia de tipo doloroso producida por isquemia sin necrosis y referida
como una sensacin de estrangulamiento y ansiedad, como dolor constrictivo, sofocacin o pesadez; con localizacin retroesternal y posible irradiacin a la cara interna del
brazo izquierdo. Los equivalentes de angina que traducen alteraciones en la elasticidad miocrdica son: disnea, fatiga y debilidad. Generalmente, este tipo de molestia se desencadena
con cierto grado de actividad fsica. Esto constituye, de forma genrica, una angina estable.
Cuando las caractersticas cambian, es de reciente inicio o bien la cantidad de actividad fsica
disminuye para provocar las molestias, se habla de una angina inestable. La duracin del dolor
es de slo minutos, cede al suspender la actividad fsica o con nitroderivados de accin rpida.
Fisiopatologa
El suministro de oxgeno debe permanecer constante. La produccin de compuestos de alta
energa es vital para el buen funcionamiento del tejido miocrdico pues en cada latido se consume, aproximadamente, 5% del total de trifosfato de adenosina (ATP) y creatina-fosfocinasa
almacenados. La produccin de energa sirve para mantener las funciones celulares, el gradiente inico para la actividad elctrica y, por ltimo y en mucho mayor proporcin, para
mantener la actividad mecnica del corazn.
La angina se produce por la limitacin crtica de la perfusin de un territorio coronario
especfico que ocasiona un desequilibrio entre la demanda y el suministro de oxgeno. Este
desequilibrio puede explicarse por el aumento de los requerimientos de oxgeno (ejercicio,
taquicardia) o por la disminucin del suministro (ateroesclerosis, espasmo, vasculitis).
Los determinantes del consumo miocrdico de oxgeno son:
Desarrollo de tensin
Estado contrctil
Frecuencia cardaca
Acortamiento contra carga (efecto Fenn)
Viabilidad celular en estado basal
Despolarizacin
Activacin
Mantenimiento del estado activo
Efecto metablico directo de las catecolaminas
Captura de cidos grasos
El tejido miocrdico isqumico libera sustancias como la adenosina, la bradicinina, la
histamina y la serotonina que ocasionan el dolor caracterstico. Estimula las placas nerviosas
terminales ubicadas en las fibras miocrdicas y alrededor de los vasos coronarios. Son conducidas por el plexo cardaco hasta los ganglios simpticos que se encuentran entre C7 y T4;
llegan a travs de los ganglios espinales a la mdula espinal, al tlamo y de ah a la corteza ce-
Cardiopata isqumica
< 495
rebral donde se hace consciente la molestia. Las irradiaciones caractersticas del dolor en los
sndromes coronarios se explican tambin por esta va. Los casos con cardiopata isqumica
aguda sin dolor pueden explicarse por denervacin vegetativa, como ocurre en los pacientes
diabticos, o bien por la existencia de un umbral alto al dolor.
Cuadro clnico
La incidencia de cardiopata isqumica aumenta con la edad. Alcanza un mximo entre los
50 y los 65 aos de edad y tiene preferencia por el sexo masculino; la relacin hombre:mujer
es de 10:1 antes de los 45 aos, de 2:1 entre los 45 y 60 aos y despus tiende a igualarse en
ambos sexos a edades mayores. El uso de anticonceptivos orales y la menopausia son factores que aumentan el riesgo coronario en las mujeres. El ejercicio incrementa la demanda de
oxgeno del miocardio ms all de las capacidades de abastecimiento de las coronarias enfermas y se produce isquemia. Otros factores que incrementan la demanda de oxgeno (por
ejemplo alteracin emocional, comer o la vasoconstriccin perifrica causada por caminar
en ambiente fro) tambin pueden desencadenar la angina. En algunos enfermos la angina se
presenta en reposo. Cuando hay dolor en reposo se debe a la reduccin del flujo sanguneo
coronario, al incremento espontneo de la presin arterial y de la frecuencia cardaca o a
ambas cosas.
El paciente se queja de dolor retroesternal (con las diferentes caractersticas mencionadas)
y seala la regin esternal con el puo (signo de Levine) para ubicar la molestia. La mayora
de los pacientes definen con cierta precisin la cantidad y el tipo de ejercicio que desencadena
la molestia. Otros refieren el dolor en reposo, incluso por la noche (angina inestable).
Angina crnica estable
Se presenta con manifestaciones clnicas parecidas y recurre en circunstancias y perodos de
tiempo similares.
Isquemia silenciosa
Es la aparicin comn de cuatro a cinco episodios de isquemia asintomtica por cada uno de
isquemia sintomtica que sufre el enfermo. Estos episodios, que pueden detectarse por vigilancia electrocardiogrfica, son menos graves en su naturaleza y los episodios que el paciente
percibe como angina tienen menor duracin. Este fenmeno se presenta ms comnmente en
pacientes con diabetes mellitus.
La exploracin fsica a menudo es normal pero se pueden encontrar datos de problemas
metablicos como dislipidemia, diabetes o enfermedad tiroidea. Puede haber evidencia de
tabaquismo, datos de neumopata, obesidad y, en general. de factores de riesgo coronario.
Los pacientes con angina se encuentran incmodos y ansiosos. En la mayor parte de los
casos hay aumento de la presin arterial y de la frecuencia cardaca. La palpacin de la regin
precordial puede revelar un impulso discintico sobre la punta del ventrculo izquierdo. Puede
aparecer un nuevo S4 y un soplo holosistlico por insuficiencia mitral transitoria como resultado de la disfuncin del msculo papilar.
Durante un cuadro agudo es posible hallar evidencias de descarga neurovegetativa, alteraciones en el ritmo cardaco, problemas en la mecnica miocrdica, edema agudo de pulmn o
soplos de nueva aparicin como complicaciones mecnicas de la angina de pecho.
Diagnstico
La cardiopata isqumica puede diagnosticarse con un grado alto de seguridad desde el punto
de vista clnico; no obstante, deben realizarse algunos estudios de gabinete con la finalidad de
evidenciar el problema y determinar el grado y la repercusin funcional del mismo.
Los exmenes de laboratorio se encaminan, sobre todo, a determinar la existencia de problemas metablicos que pudieran resultar factores de riesgo coronario. La telerradiografa de
trax evala la silueta cardaca buscando la traduccin de cronicidad y gravedad del cuadro
isqumico, adems del grado de congestin pulmonar o bien otro tipo de afecciones (neumopata obstructiva crnica).
El paciente se queja de dolor retroesternal (con las caractersticas

mencionadas) y seala la regin
esternal con el puo (signo de
Levine) para ubicar la molestia. La
mayora de los pacientes definen
con cierta precisin la cantidad y
el tipo de ejercicio que desencadena la molestia. Otros refieren
el dolor en reposo, incluso por
la noche (angina inestable).
496
El electrocardiograma (ECG)
puede ser normal hasta en 50% de
los pacientes con angina estable y
algunas veces lo nico que se encuentra son datos de infartos anteriores. Algunas alteraciones son
compatibles con isquemia crnica,
como cambios en el segmento ST,
afecciones de la onda T, hipertrofia ventricular izquierda y bloqueos
intraventriculares; sin embargo,
son cambios inespecficos.
El electrocardiograma (ECG) puede ser normal hasta en 50% de los pacientes con angina
estable y algunas veces lo nico que se encuentra son datos de infartos anteriores. Algunas
alteraciones son compatibles con isquemia crnica, como cambios en el segmento ST, afecciones de la onda T, hipertrofia ventricular izquierda y bloqueos intraventriculares; sin embargo,
son cambios inespecficos. Sin embargo, cuando el ECG se obtiene durante el episodio anginoso los hallazgos son ms especficos y orientadores.
La realizacin de un electrocardiograma de esfuerzo es una herramienta que no slo ayuda
a diagnosticar la cardiopata isqumica sino para evaluar la reserva funcional miocrdica. No
obstante, es importante considerar en toda prueba de esfuerzo la posibilidad de positividad
preprueba. Existe hasta un tercio de resultados falsos positivos o falsos negativos. Siempre
deben existir los medios de reanimacin de urgencia en caso de complicaciones (el riesgo
es de una complicacin letal y de dos no letales por cada 10000 pruebas). El antecedente de
bloqueo de rama del haz de His (BRHH), la hipertrofia ventricular izquierda o el uso de digital
reducen la precisin de esta prueba.
Los hallazgos de mal pronstico se describen en la cuadro78.1.
Cuadro 78.1. Datos de mal pronstico para la prueba de esfuerzo
Presin arterial que no asciende durante la prueba
Dolor caracterstico con una carga baja de esfuerzo (antes del estadio II de Bruce)
Depresin importante del ST (> 0.2 mV) con una carga baja (antes del estadio II de Bruce)
Depresin del ST que dure ms de cinco minutos despus de terminar el esfuerzo
Los estudios de imagen con

talio 201 demuestran zonas de
hipoperfusin durante el ejercicio.
Cuando el paciente tiene alguna
contraindicacin para la realizacin del ejercicio se administrar
dipiridamol o adenosina, con lo
que es posible demostrar zonas
de isquemia o de infarto.
La tomografa computada de
arterias coronarias, que tiene la
posibilidad de medir el ndice de
calcificacin, es til para decidir
la necesidad de realizar coronariografa, si dicho ndice es bajo
coadyuva a decidir no realizarla.
Los estudios de imagen con talio 201 demuestran zonas de hipoperfusin durante el ejercicio. Cuando el paciente tiene alguna contraindicacin para la realizacin del ejercicio se
administrar dipiridamol o adenosina, con lo que es posible demostrar zonas de isquemia o de
infarto. Cuando se usan en combinacin con ECG de estrs la prueba tiene sensibilidad (80%)
y especificidad (92%) mayores en comparacin con el ECG de esfuerzo estndar.
Ventriculografa de esfuerzo con radionclidos. Se utilizan eritrocitos marcados con tecnecio y pirofosfato para producir una imagen gammagrfica del ventrculo izquierdo. Al regular las fluctuaciones del nmero de eritrocitos marcados que suceden dentro del ventrculo en
un nmero de ciclos cardacos se puede producir un ventriculograma de radionclidos. Esta
prueba es sensible (90%) para la deteccin de arteriopata coronaria pero no es especfica porque las cardiopatas diferentes de la coronaria pueden producir disfuncin regional inducida
por el ejercicio.
La tomografa computada de arterias coronarias, que tiene la posibilidad de medir el ndice de calcificacin, es til para decidir la necesidad de realizar coronariografa, si dicho ndice
es bajo coadyuva a decidir no realizarla.
La tomografa computada por emisin simple de fotones (SPECT, single photon emission
computed tomography) proporciona una visin tridimensional de la lesin y aumenta la sensibilidad y la especificidad.
La ecocardiografa tiene mucha utilidad en pacientes con angina crnica estable, permite
evaluar el grado de hipertrofia del msculo cardaco (especialmente del ventrculo izquierdo),
la fraccin de eyeccin, zonas de movimiento miocrdico alterado, el funcionamiento valvular y, mediante la realizacin de ejercicio o bien con la administracin de dobutamina (ecostress), es posible descubrir zonas discinticas.
La ecocardiografa de esfuerzo, as como la prueba radioisotpica de esfuerzo tienen mayor sensibilidad que la electrocardiografa de esfuerzo.
Las indicaciones para la coronariografa se muestran en el cuadro78.2.
Pronstico
Entre los indicadores de pronstico estn la edad, el estado funcional del ventrculo izquierdo
y la ubicacin y gravedad de la estenosis coronaria. Los pacientes de mayor riesgo son quienes
Cardiopata isqumica
< 497
Cuadro 78.2. Indicaciones para la coronariografa

1. Pacientes con angina crnica y estable pero con sntomas pronunciados a pesar de tratamiento y
que estn aptos para la revascularizacin
2. Pacientes sintomticos con dificultades diagnsticas
3. Pacientes con angina posible o conocida que han sobrevivido a un evento de paro cardaco
4. Pacientes con angina y datos de disfuncin ventricular
5. Pacientes con datos clnicos sugerentes de angina pero con prueba de esfuerzo negativa o no diagnstica
6. Pacientes con ingresos repetidos por posible sndrome coronario agudo, pero sin una
conclusin diagnstica
7. Pacientes con posibilidad de angina, cuya profesin implica la seguridad de otras personas
(por ejemplo, piloto de avin)
8. Pacientes con antecedente de estenosis artica o miocardiopata hipertrfica con angina y
sntomas sugerentes de isquemia miocrdica
9. Hombres de ms de 45 aos y mujeres mayores de 55 aos de edad que se sometern a
ciruga valvular cardaca
10. Pacientes de alto riesgo, con un infarto previo, por recidiva de angina, insuficiencia cardaca,
extrasstoles ventriculares frecuentes o evidencia de isquemia en la prueba de esfuerzo
11. Pacientes con sospecha de angina no aterosclertica
padecen angina reciente, angina inestable, angina inmediatamente despus de un infarto, angina
que no responde al manejo mdico o bien angina que se acompaa de insuficiencia cardaca.
Los datos de mal pronstico durante las pruebas no invasoras son: incapacidad de alcanzar
la fase II de Bruce (es decir, menos de 6 minutos de ejercicio), evidencia franca de isquemia
con carga de esfuerzo baja, formacin de defectos grandes o mltiples de perfusin con disminucin de la funcin del ventrculo izquierdo durante la ventriculografa con radioistopos.
La funcin ventricular izquierda normal con angina y evidencia, por arteriografa, de
estenosis crtica (ms de 70% del dimetro) en una, dos o tres arterias epicrdicas tiene mortalidad a cinco aos de 2, 8 y 11%, respectivamente. Las estenosis de ms de 50% en el tronco
principal de la coronaria izquierda tienen mortalidad de 15% anual.
Tratamiento
Deben considerarse los siguientes aspectos:
1. Identificacin y tratamiento de las enfermedades vinculadas con la angina.
2. Reduccin de los factores de riesgo coronario.
3. Medidas generales y modificaciones al estilo de vida.
4. Manejo farmacolgico.
5. Angioplastia o ciruga coronaria.
Tratamiento de las enfermedades vinculadas con la isquemia (optimizar el consumo
de oxgeno)
Diversos trastornos pueden precipitar isquemia al incrementar la demanda de oxgeno; por
ejemplo: anemia, sobrepeso, fiebre o infecciones, taquicardia y algunos frmacos como anfetaminas, isoprenalina o la cocana.
Reduccin de los factores de riesgo coronario
Las enfermedades cuyo control es fundamental para disminuir el riesgo coronario y evitar la
progresin del mismo son la hipertensin arterial, dislipidemia, control glucmico (normalizar hemoglobina glucosilada), sustitucin hormonal durante la menopausia e hiperuricemia.
Medidas generales y modificaciones al estilo de vida
Las recomendaciones para el paciente con angina de pecho son similares a las adoptadas
para los pacientes que han cursado con un infarto agudo de miocardio: disminuir la actividad
La funcin ventricular izquierda

normal con angina y evidencia,
por arteriografa, de estenosis
crtica (ms de 70% del dimetro) en una, dos o tres arterias
epicrdicas tiene mortalidad
a cinco aos de 2, 8 y 11%,
respectivamente. Las estenosis de
ms de 50% en el tronco principal
de la coronaria izquierda tienen
mortalidad de 15% anual.
498

extenuante o de estrs laboral; evitar la exposicin al fro, ejercicio de 30 a 60 minutos al
da, mnimo 5 das a la semana. Hbitos dietticos encaminados a la reduccin de peso hasta
alcanzar ndices de masa corporal normales (18.5-24.9).
Los bloqueadores de los receptores adrenrgicos beta son el

fundamento del tratamiento de la
angina crnica; cuatro de ellos
fueron aprobados por la Food and
Drug Administration (FDA) de Estados Unidos para este fin: atenolol,
propranolol, metoprolol y nadolol.
La angioplastia coronaria es un
procedimiento que debe elegirse
con mucho cuidado para pacientes con angina crnica estable.
Un paciente potencial es el menor
de 70 aos de edad, con un solo
vaso afectado, estenosis inferior
a 90%, sin historia de insuficiencia cardaca y con fraccin
de expulsin superior a 40%.
Terapia especfica
Los nitratos son los frmacos ms utilizados, relajan el msculo liso vascular y favorecen la
redistribucin del flujo sanguneo con vasodilatacin venosa; esto disminuye el retorno venoso al corazn (precarga) y la tensin de la pared ventricular. Las formas de administracin
sublinguales se utilizan, principalmente, para el manejo de la crisis de angina. La accin de
los nitratos se hace mediante la produccin de monofosfato de guanosina (GMP) cclico y
ocasiona vasodilatacin. Los nitratos ms utilizados en clnica son la nitroglicerina sublingual
o intravenosa y el dinitrato de isosorbida. El tratamiento crnico con este tipo de frmacos
tiene el inconveniente de producir taquifilaxia, misma que puede evitarse dejando espacios de
tiempo libre de frmaco (entre 8 y 12 horas.)
Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) deben usarse en todos
los pacientes que tienen fraccin de eyeccin ventricular igual o menor de 40%, as como en
todos los que tienen hipertensin, diabetes e insuficiencia renal crnica, siempre que no exista
contraindicacin. Se acepta el uso de bloqueadores del receptor de angiotensina para aquellos
que no toleran los IECA.
Los bloqueadores de los receptores adrenrgicos beta son el fundamento del tratamiento
de la angina crnica; cuatro de ellos fueron aprobados por la Food and Drug Administration
(FDA) de Estados Unidos para este fin: atenolol, propranolol, metoprolol y nadolol. Su mecanismo de accin consiste en la inhibicin competitiva de las catecolaminas, lo que disminuye
la frecuencia cardaca y la contractilidad; se reduce as la necesidad miocrdica de oxgeno.
Adems, prolonga el tiempo de la distole, favorece el llenado ventricular y la perfusin
miocrdica. Las dosis varan segn la respuesta individual pero, en general, se acepta que
una terapia ptima reduce la frecuencia cardaca de reposo a entre 50 y 60 latidos por minuto.
Sin embargo, aproximadamente 20% de los pacientes no responden a la administracin de
los betabloqueadores y ser necesario agregar nitratos o bien calcioantagonistas. Adems, es
importante considerar tambin las contraindicaciones para su uso, que con mucha frecuencia
se encuentran en los pacientes con cardiopata isqumica.
Los antagonistas del calcio inhiben el movimiento del ion calcio a travs de los canales
lentos de la membrana del msculo cardaco. Se usan, sobre todo, los del tipo fenilalquilaminas (verapamilo) y benzodiacepinas (diltiazem). El efecto teraputico que se busca con este
grupo heterogneo de medicamentos es disminuir las demandas de oxgeno del miocardio,
sobre todo en los pacientes que padecen vasoespasmo, como en la angina variante de Prinzmetal. La nifedipina de liberacin rpida est formalmente contraindicada, no as la de liberacin
controlada, sobre todo cuando se combina con un betabloqueador.
A raz de la publicacin del estudio SAPAT, se encontr que la utilizacin de cido acetilsaliclico, a dosis de entre 75 y 165mg diariamente, reduce la incidencia de muerte debida
a infarto de miocardio hasta en 34%. Una alternativa son 75mg diarios de clopidogrel. Se
pueden combinar con warfarina, aunque se ha observado un incremento en los eventos hemorrgicos por lo que debe monitorizarse al paciente estrechamente.
Angioplastia y ciruga coronaria
La angioplastia coronaria es un procedimiento que debe elegirse con mucho cuidado para
pacientes con angina crnica estable. Un paciente potencial es el menor de 70 aos de edad,
con un solo vaso afectado, estenosis inferior a 90%, sin historia de insuficiencia cardaca y con
fraccin de expulsin superior a 40%. En manos experimentadas la tasa de xito es de alrededor de 90%; se alcanza incluso 98% en lesiones concntricas no complicadas. Sin embargo, es
importante considerar la tasa de reestenosis que llega a ser de entre 20 y 30%.
La ciruga de puente coronario es una alternativa que debe considerarse cuando el tratamiento mdico, la complejidad de las lesiones vasculares y la evolucin de la angina no han
propiciado mejora en la calidad de vida del paciente o existen datos que indican que puede
Cardiopata isqumica
< 499
desembocar en infarto de miocardio si no hay revascularizacin. La tasa de mortalidad operatoria oscila entre 1 y 3% en lesiones arteriales no complicadas, en pacientes con afeccin
del tronco comn de la coronaria izquierda o con ciruga valvular combinada, la mortalidad
puede elevarse hasta 10%.
Los factores de riesgo que implican mal pronstico son: edad avanzada, necesidad de
ciruga urgente, insuficiencia renal, afecciones del tronco comn de la coronaria izquierda y
disfuncin ventricular izquierda grave.
ANGINA INESTABLE
La angina inestable puede definirse como angina de pecho o molestia isqumica equivalente,
que al menos posee una de las siguientes tres caractersticas:
1. La molestia aparece durante el reposo o durante una actividad fsica mnima y dura
ms de 10 minutos.
2. Las molestias son intensas y recientes (durante las ltimas cuatro a seis semanas).
3. La intensidad y frecuencia es cada vez mayor.
4. Angina ocurrida despus de un infarto agudo de miocardio (entre las primeras 24
horas y el primer mes de evolucin).
Si un paciente tiene estas caractersticas y adems se demuestran cambios enzimticos,
entonces ser un infarto agudo de miocardio sin elevacin del segmento ST. Segn su gravedad suele clasificarse de la siguiente manera (Braunwald) y confiere valor pronstico:
Clase I. Suele iniciarse en forma aguda y acelerada. Por lo general cursa los dos primeros
meses sin dolor durante el reposo. Muerte o infarto agudo de miocardio a un ao: 7.3%.
Clase II. Comprende a los pacientes con angina de reposo de dos meses de evolucin,
pero que no la han padecido en las ltimas 48 horas: 10.3%.
Clase III. Abarca a los pacientes que han experimentado angina de reposo en las ltimas
48 horas: 10.8%.
La angina inestable tambin se puede clasificar segn las circunstancias clnicas que la
rodean como:
Clase A. Angina inestable secundaria. El dolor se desencadena por circunstancias secundarias como: taquicardia, infecciones, fiebre, anemia, insuficiencia respiratoria, etctera:
14.1%.
Clase B. Angina inestable primaria. Ocurre en ausencia de cualquier evento externo identificable: 8.5%.
Clase C. Angina inestable posinfarto. Se manifiesta durante las dos semanas posteriores
a un infarto: 18.5%.
Fisiopatologa
En la angina inestable las alteraciones en el aporte de oxgeno son agudas y casi siempre
denotan una placa ateroesclertica complicada (junto con el infarto agudo de miocardio se
denominan sndromes coronarios agudos); incluso puede terminar con necrosis miocrdica
sin que en el trazo del electrocardiograma se demuestre elevacin del segmento ST.
En estudios experimentales se ha observado que la fisura o rotura de la placa desencadena
la agregacin plaquetaria y la formacin del trombo. Hay pruebas suficientes de incremento
srico en la concentracin del inhibidor-1 del activador de plasmingeno (PAI-1, plasminogen
activator inhibitor-1) adems de activacin de los receptores adrenrgico alfa-2 y plaquetario,
lo que favorece la agregacin.
Manifestaciones clnicas
Angina inestable es un trmino que se aplica a la angina cuando cambia su situacin (por ejemplo angina de inicio reciente, angina de gravedad, duracin o frecuencia en aumento; o la que se
presenta en reposo por primera vez). La naturaleza progresiva de la angina inestable es la que
resulta ominosa, el paciente y el mdico deben estar conscientes de que se necesitan observacin
estrecha y terapia intensiva. La angina inestable representa una situacin clnica ms grave que
la angina estable crnica porque puede ser precursora inmediata de infartos de miocardio.
En la angina inestable las

alteraciones en el aporte de
oxgeno son agudas y casi
siempre denotan una placa
ateroesclertica complicada.
500
Las manifestaciones clnicas de los

pacientes con angina inestable no
difieren de las que aparecen en
la angina estable pero son ms
intensas y graves; no suelen ceder
con el reposo ni con la administracin de nitratos y pueden
culminar en necrosis miocrdica.
La angina en reposo es especialmente preocupante porque denota que la causa es una

disminucin del aporte ms que un incremento en la demanda. Este concepto a su vez sugiere
que son inminentes la oclusin arterial y tal vez el infarto.
Angina de inicio nuevo. En casos de angina de nuevo inicio es difcil generalizar acerca
del resultado clnico. Esta angina, que progresa en frecuencia, gravedad o duracin en uno o
dos meses, es preocupante. Por el contrario, algunos casos pueden ser simplemente el primer
episodio en lo que se convierte en un tipo de angina crnica estable.
Las manifestaciones clnicas de los pacientes con angina inestable no difieren de las que
aparecen en la angina estable pero son ms intensas y graves; no suelen ceder con el reposo ni
con la administracin de nitratos y pueden culminar en necrosis miocrdica. Es posible encontrar
con mayor frecuencia datos de disfuncin del ventrculo izquierdo que en la angina estable.
Diagnstico
El diagnstico de angina inestable requiere de tres datos generales:
1. Determinar la posibilidad de que se trate de un infarto agudo de miocardio.
2. Valorar la isquemia en reposo e identificar los criterios de riesgo.
3. Buscar evidencia de coronariopata establecida.
Todo paciente con posibilidad de sndrome coronario agudo que llega a urgencias deber
ser objeto de un interrogatorio profundo pero rpido; se le debe tomar un trazo de electrocardiograma, deber contar con marcadores sricos y, si se justifica, se le programar una prueba
de esfuerzo.
Siempre se tomarn en cuenta aquellos antecedentes que se vinculen con la posibilidad de
un sndrome coronario, como se describe en el cuadro78.3.
Cuadro 78.3. Factores relacionados con la posibilidad de angina inestable

Factores relacionados con alta posibilidad
Factores relacionados con posibilidad intermedia
Antecedente clnico tpico de isquemia miocrdica

Antecedente de coronariopata demostrada por angiografa
Antecedente de un infarto agudo de miocardio
Insuficiencia cardaca
Cambios de nueva aparicin en el electrocardiograma
Elevacin de marcadores sricos (enzimas)
Ms de 70 aos
Sexo masculino
Diabetes mellitus
Antecedente de vasculopata del tipo de enfermedad
vasculocerebral o arterial perifrica
Anormalidades antiguas en el trazo del electrocardiograma
En el trazo del electrocardiograma se encuentran, en la mayora

de los casos, alteraciones de la
repolarizacin como la depresin del segmento ST, aplanamiento o inversin de la T.
Electrocardiograma
En el trazo del electrocardiograma se encuentran, en la mayora de los casos, alteraciones de la
repolarizacin como la depresin del segmento ST, aplanamiento o inversin de la T, o bien la
normalizacin de una T previamente invertida (seudonormalizacin) y en ocasiones elevacin
transitoria del segmento ST. Sin embargo, en 4% de los casos el electrocardiograma puede
ser completamente normal. Las alteraciones no suelen durar ms de 12 horas, si esto ocurre
ser conveniente investigar la existencia de una lesin miocrdica (infarto no Q). Cuando hay
sospecha de angina inestable, pero sta no se ha podido corroborar con el electrocardiograma
de reposo, se puede recurrir a vigilancia electrocardiogrfica continua (Holter), que ayuda a
detectar ms de 85% de los casos.
Arteriografa coronaria
De los pacientes con angina inestable de larga evolucin 40% puede tener enfermedad de tres
vasos, 20% de dos vasos, 20% de la coronaria izquierda, 10% lesin de un solo vaso y 10%
puede cursar sin obstrucciones crticas.
Ecocardiograma
La funcin ventricular, por lo general, est preservada, excepto en pacientes con infarto previo; sin embargo, despus de los episodios de isquemia pueden observarse reas de acinesia
con cada del volumen-latido.
Cardiopata isqumica
< 501
Pronstico
Aunque el pronstico para este tipo de enfermos ha mejorado entre 2 y 5% de ellos morir en
el primer mes de iniciado el cuadro. Entre 5 y 15% sufrir un infarto agudo de miocardio y tan
slo en el primer ao la tasa de mortalidad alcanza entre 6 y 15%.
La disfuncin ventricular izquierda grave (identificada por una fraccin de expulsin menor de 40%) duplica, aproximadamente, la mortalidad anual en cada nivel de extensin de la
enfermedad coronaria.
La revascularizacin mejora el pronstico de los pacientes con enfermedad coronaria
izquierda, en los que tienen enfermedad de tres vasos relacionada con disfuncin ventricular
izquierda y en aquellos que tienen enfermedad de la porcin descendente anterior izquierda
proximal.
Los factores que afectan negativamente al pronstico de la angina inestable se muestran
en el cuadro78.4.
Cuadro 78.4. Factores de mal pronstico en la angina inestable
Angina de ms de 20 minutos
Dolor en reposo acompaado de depresin del ST mayor a 1 mm
Pacientes con dolor y evidencia de insuficiencia cardaca o congestin pulmonar
Pacientes con dolor de tipo angina e hipotensin arterial
Edad superior a 65 aos
Diabetes mellitus
Disfuncin ventricular izquierda previa
Recurrencias del cuadro clnico a pesar de tratamiento mximo
Elevacin de troponinas sricas
Tratamiento
Este tipo de pacientes debe manejarse en el hospital en virtud de la alta frecuencia de complicaciones por infarto agudo de miocardio e, incluso, de muerte sbita. Deben permanecer en un
sitio tranquilo en donde se inician las medidas de liberacin de la ansiedad.
Todo paciente con un sndrome coronario agudo debe recibir entre 75 y 325mg de aspirina ya que disminuye el riesgo de muerte o de infarto de miocardio en 50% (el clopidogrel es
una alternativa segura y la ticlopidina es una opcin con 46% de reduccin de riesgo; sin embargo, tiene mayores efectos indeseables). No obstante, la activacin plaquetaria depende de
variadas rutas fisiopatolgicas por lo que, actualmente, los bloqueadores de los receptores de
las glucoprotenas IIb/IIIa han mostrado utilidad (abciximab, tirofibn, lamifibn, integrilina),
sobre todo en pacientes con angioplastia. La heparina ha demostrado tambin utilidad al usarse para anticoagulacin plena ofreciendo una reduccin de 22% en combinacin con aspirina.
Los trombolticos no son tiles, ms bien incrementan la mortalidad en este tipo de enfermos.
Es importante la aplicacin de oxgeno complementario.
Los nitratos son la base del tratamiento medicinal; pueden administrarse en forma tpica,
oral, sublingual o intravenosa, segn la gravedad del cuadro. La nitroglicerina intravenosa se
administra en dosis de 5 a 10mg/min hasta que el dolor ceda y despus se alterna por otra va.
Los bloqueadores deben administrarse a todos los pacientes con angina inestable. La
dosis debe ajustarse igual que en la angina estable para mantener una frecuencia cardaca de
50 a 60 latidos por minuto. No se ha demostrado que los antagonistas del calcio prevengan el
infarto en estos sujetos, por ello son medicamentos de segunda eleccin y slo estn indicados
cuando hay hipertensin arterial agregada. Deben utilizarse en presentaciones de liberacin
prolongada.
Como la agregacin plaquetaria desempea una funcin importante en este grupo de pacientes la administracin de aspirina debe iniciarse apenas se sospeche angina inestable. Mediante un estudio multicntrico se demostr que este frmaco reduce hasta en 50% la frecuencia de infarto, la dosis recomendada vara de 160 a 325mg/da. Cuando hay contraindicacin
para el uso de aspirina debe considerarse la administracin de clopidogrel.
La heparina ha demostrado eficacia en este grupo de pacientes; su administracin debe
iniciarse con un bolo de 80 UI/kg y continuarse por va intravenosa constante en dosis de
Todo paciente con un sndrome

coronario agudo debe recibir
entre 75 y 325mg de aspirina.
Cuando hay contraindicacin para el uso de aspirina

debe considerarse la administracin de clopidogrel.
502
Los sujetos con persistencia de

sntomas que muestran cambios
persistentes en el electrocardiograma o enzimas miocrdicas
de necrosis en las pruebas de
laboratorio deben ser objeto de
cateterismo cardaco para evaluar
la necesidad de angioplastia o
revascularizacin coronaria.
18UI/kg/h para mantener un tiempo parcial de tromboplastina activado entre 45 y 70 segundos. La heparina de bajo peso molecular no ha demostrado mayor utilidad que la heparina.
Los agentes trombolticos no han demostrado beneficio alguno, a pesar de la importante
funcin que desempea el trombo en la angina inestable.
Con el tratamiento mdico establecido ms de 80% de los pacientes mejora en un perodo
de 48 horas. Los sujetos con persistencia de sntomas que muestran cambios persistentes en el
electrocardiograma o enzimas miocrdicas de necrosis en las pruebas de laboratorio deben ser
objeto de cateterismo cardaco para evaluar la necesidad de angioplastia o revascularizacin
coronaria.
Prevencin
Es importante prevenir episodios subsecuentes de angina y de infarto de miocardio. La
administracin de aspirina, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los
bloqueadores- reduce estadsticamente el riesgo de infarto. Adems, deben modificarse factores de riesgo mayores (hipercolesterolemia, hipertensin y tabaquismo, por ejemplo).
Es comn la muerte sbita entre los pacientes con arteriopata coronaria; de hecho, alrededor de una tercera parte de los sujetos con enfermedad coronaria experimentan muerte sbita
sin antecedente de angina o infarto de miocardio.
Se cree que la mayora de los pacientes mueren por arritmias ventriculares agudas precipitadas por isquemia. Aunque la muerte sbita puede ser resultado de infarto de miocardio
secundario a la arteriopata coronaria, la mayora de los individuos que mueren de modo repentino y son reanimados no tienen infarto agudo de miocardio comprobado. Es probable que
en ellos la isquemia produzca despolarizacin heterognea del ventrculo, lo que da lugar a
taquicardia y fibrilacin ventriculares.
La administracin de aspirina,
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los
bloqueadores- reduce estadsticamente el riesgo de infarto.
ANGINA DE PRINZMETAL
En 1959 Prinzmetal describi un sndrome caracterizado por dolor precordial secundario
a isquemia relacionado con cambios electrocardiogrficos del segmento ST, casi exclusivo
del reposo pues no es precipitado por ejercicio ni estrs emocional. Este sndrome, tambin
conocido como angina variante, puede vincularse con infarto agudo de miocardio, arritmias
como taquicardia o fibrilacin ventricular y muerte sbita. Representa aproximadamente
5% de los ingresos por angina inestable. Se puede presentar en pacientes con coronariopata o con coronarias normales, pero la base de este problema es un espasmo coronario.
Aproximadamente en 25% de los pacientes es posible demostrar migraas o enfermedad de
Raynaud.
Los nitratos pueden resolver el cuadro clnico aunque algunas veces se requieren en grandes dosis.
Manifestaciones clnicas
Los sujetos con angina de Prinzmetal por lo general son jvenes, sin otro factor de riesgo coronario que el tabaquismo, casi siempre intenso. El dolor caracterstico de la angina se presenta
en estos casos con sncope y arritmias; aparece entre la medianoche y las 8:00 am y no tiene
un patrn relacionado con ejercicio o reposo. Pueden existir datos de disfuncin ventricular
izquierda durante la crisis.
La caracterstica que distingue a la

angina variante es la aparicin de
una elevacin transitoria del segmento ST en el electrocardiograma
durante el ataque de angina,
representa isquemia transmural
producida por una reduccin sbita del flujo sanguneo coronario.
Diagnstico
La caracterstica que distingue a la angina variante es la aparicin de una elevacin transitoria
del segmento ST en el electrocardiograma durante el ataque de angina, representa isquemia
transmural producida por una reduccin sbita del flujo sanguneo coronario. La reduccin
del flujo da lugar a espasmo coronario transitorio que puede estar relacionado con una lesin ateroesclertica fija. El espasmo produce una oclusin coronaria total pero transitoria. Se
desconocen la causa del espasmo y su alivio. Por lo comn la angina variante se presenta en
reposo (a menudo en la noche) y con frecuencia los episodios son complicados por arritmias
ventriculares complejas.
Cardiopata isqumica
< 503
La prueba de esfuerzo tiene valor limitado ya que este sndrome se presenta, con frecuencia, sin oclusiones importantes en las coronarias.
El monitoreo tipo Holter demuestra alteraciones del segmento ST sin dolor (isquemia
silenciosa).
Ecocardiograma
Por lo general es normal. Slo encuentra anormalidades en la funcin ventricular cuando ocurre espasmo coronario durante el estudio.
Arteriografa
El signo arteriogrfico caracterstico de la angina variante es el espasmo de la arteria coronaria
proximal con isquemia subsecuente, alteracin que por lo general puede observarse cerca de una
placa ateromatosa. En aproximadamente 10 a 30% de los casos la coronariografa es normal,
35% tiene afeccin de un solo vaso y 30% tienen lesiones de dos o tres arterias principales.
Con frecuencia se ha utilizado la prueba de ergometrina (un vasoconstrictor adrenrgico
alfa) cuando se sospecha este sndrome y la arteriografa no demuestra la alteracin. Este
medicamento, en dosis de 0.05 a 0.40mg, provoca vasoconstriccin coronaria y en algunas
ocasiones isquemia, por lo que debe usarse con mucha precaucin. Esta prueba est indicada
en pacientes con sospecha del problema que no ha podido demostrarse por otros medios ni con
angiografa coronaria normal.
Tratamiento
Los frmacos de eleccin son los nitratos y los calcioantagonistas. Los nitratos son capaces de
anular los sntomas de una forma rpida y segura, sobre todo administrados por va sublingual.
Los nitratos de vida media ms larga son tiles para evitar las recidivas. Los calcioantagonistas son muy tiles para evitar el espasmo de la arteria, la dosis a la que deben prescribirse
generalmente es alta.
Los bloqueadores beta tienen una respuesta variable. El prasozn, un bloqueador adrenrgico alfa, ha demostrado buenos resultados. Debe evitarse el uso de aspirina pues se ha
demostrado que incrementa los ataques de angina, quiz porque inhibe la biosntesis de la
prostaciclina, un vasodilatador coronario natural. Si el tratamiento mdico no logra la remisin esperada puede efectuarse angioplastia, pero slo cuando haya lesin obstructiva proximal. Es fundamental suspender el tabaquismo.
Pronstico
Depende, sobre todo, del estado del rbol coronario. Los pacientes con el sndrome y una
lesin obstructiva grave tienen una incidencia de infarto y muerte, en el primer ao, de 20
y 15%, respectivamente. Sin lesiones coronarias evidentes la supervivencia a cinco aos es
mayor de 97%.
ISQUEMIA CORONARIA SILENCIOSA O ASINTOMTICA
La isquemia miocrdica silenciosa se clasifica en dos tipos principales:
Tipo I. Pacientes con afeccin importante del rbol coronario, demostrada por angiografa, pero asintomticos.
Tipo II. Pacientes con evidencia de angina (estable, inestable o variante) que muestran
episodios de isquemia asintomtica durante un monitoreo tipo Holter.
En un estudio realizado en Framingham 50% de los pacientes admitidos por infarto de
miocardio no tuvieron angina. Existe un nmero importante de pacientes (aunque an se desconoce la cifra exacta) totalmente asintomticos con ateroesclerosis coronaria grave con alteraciones en el segmento ST durante la actividad.
Fisiopatologa
No se sabe por qu algunos pacientes con episodios de angina permanecen asintomticos
durante un episodio isqumico; se han propuesto algunas teoras como incremento del umbral
El prasozn, un bloqueador adrenrgico alfa, ha demostrado buenos resultados. Debe evitarse el

uso de aspirina pues se ha demostrado que incrementa los ataques
de angina, quiz porque inhibe la
biosntesis de la prostaciclina, un
vasodilatador coronario natural.
La isquemia miocrdica silenciosa se clasifica en

dos tipos principales:
Tipo I. Pacientes con afeccin
importante del rbol coronario, demostrada por angiografa, pero asintomticos.
Tipo II. Pacientes con evidencia
de angina (estable, inestable o
variante) que muestran episodios de isquemia asintomtica
durante un monitoreo tipo Holter.
504

de dolor, liberacin incrementada de endorfinas y trastornos de neuropata autonmica semejantes a los que ocurren en sujetos diabticos.
Los medicamentos indicados

para la isquemia sintomtica
tambin son eficaces para
la isquemia silente; esto es:
nitratos, betabloqueadores y
bloqueadores del calcio.
El pronstico de las anginas

asintomtica y sintomtica
depende de los hallazgos de
la arteriografa coronaria.
Diagnstico
Desde que el uso del monitoreo tipo Holter se ha difundido ms hemos tenido mejor oportunidad de evidenciar episodios isqumicos asintomticos agudos.
Con el uso del sistema Holter puede detectarse depresin transitoria del segmento ST de
0.1mm o mayor de 30s. La prueba de esfuerzo puede identificar a estos sujetos an cuando
se realice por otros motivos. La coronariografa tambin es de utilidad ya que permite mayor
precisin en las alteraciones.
Tratamiento
El abordaje teraputico de este tipo de pacientes depende de:
Grado de isquemia demostrada
Ubicacin topogrfica del evento isqumico (si aparecen los datos en las precordiales
el pronstico es peor)
Edad, profesin y estado clnico del enfermo
Los medicamentos indicados para la isquemia sintomtica tambin son eficaces para la
isquemia silente; esto es: nitratos, betabloqueadores y bloqueadores del calcio. La combinacin de bloqueadores beta y bloqueadores del calcio ha demostrado mayor eficacia que su
administracin en forma individual. Sin embargo, no se ha demostrado que este tratamiento
sea necesario o deseable en pacientes que no han sufrido infarto de miocardio.
Pronstico
El pronstico de las anginas asintomtica y sintomtica depende de los hallazgos de la arteriografa coronaria.

Anderson JL, Adams CD, Antman EM, et al. ACC/AHA 2007 guidelines for the management of patients with
unstable angina/non-ST-Elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2002 Guidelines
for the Management of Patients With Unstable Angina/Non-ST-Elevation Myocardial Infarction) developed in
collaboration with the American College of Emergency Physicians, the Society for Cardiovascular Angiography
and Interventions, and the Society of Thoracic Surgeons endorsed by the American Association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation and the Society for Academic Emergency Medicine. J Am Coll Cardiol
2007;50:e1e157.
Antman EM. Methodology Manual for ACC/AHA Guideline Writing Committees: Methodologies and Policies
from the ACC/AHA Task Forceon Practice Guidelines 2006.
Fraker TD, Fihn SD. 2007 Chronic Angina focused Update of the ACC/AHA >Guidelines for the management
of patients with chronic stable angina: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines Writing Group to Develop the focused update of the 2002 guidelines for
the management of patients with chronic stable angina. Circulation 2007;116;2762-2772.
Jennings LK, Saucedo JF. Antiplatelet and anticoagulant agents: key differences in mechanisms of action, clinical application, and therapeutic benefit in patients with non-ST-segment-elevation acute coronary syndromes.
Current opinion on Cardiology 2008;23:302-308.
Stone GW, White HD, Ohman EM, et al., for the Acute Catheterization and Urgent Intervention Triage strategy
(ACUITY) trial investigators. Bivalirudin in patients with acute coronary syndromes undergoing percutaneous coronary intervention: a subgroup analysis from the Acute Catheterization and Urgent Intervention Triage
strategy (ACUITY) trial. Lancet 2007; 369:907919. This paper reports results from a recently completed trial.
Wiviott SD, Braunwald E, McCabe CH, et al., for the TRITON-TIMI 38 Investigators. Prasugrel versus clopidogrel in patients with acute coronary syndromes. N Engl J Med 2007;357:20012015.
< 505
79. Infarto de miocardio

Jos Luis Garca lvarez,
INTRODUCCIN
El infarto de miocardio constituye hoy en da una de las principales causas de morbilidad y
mortalidad en los pases desarrollados. En Estados Unidos se estiman 500000 casos por ao.
DEFINICIN
Actualmente se habla de sndrome coronario agudo para referirnos a los padecimientos que
condicionan obstruccin brusca del flujo coronario.
El infarto agudo de miocardio es la ms grave de esas afecciones y consiste en la obstruccin brusca del flujo coronario, de una o de varias arterias, con la aparicin posterior de
necrosis miocrdica.
La Sociedad Europea de Cardiologa y el Colegio Americano de Cardiologa definen al
infarto de miocardio como la existencia de marcadores bioqumicos de lesin miocrdica positivos (troponinas y creatina-fosfocinasa 2 [CPK-MB]) ms alguno de los siguientes criterios:
- Sntomas de isquemia
- Alteraciones en el electrocardiograma (onda Q patolgica y alteraciones del segmento ST)
- Oclusin vascular demostrada por cateterismo coronario
El infarto de miocardio constituye

hoy en da una de las principales
causas de morbilidad y mortalidad
en los pases desarrollados.
FACTORES DE RIESGO
Los factores de riesgo del infarto de miocardio pueden ser modificables o no. En el cuadro79.1 se mencionan ambos tipos.
Cuadro 79.1. Factores de riesgo del infarto de miocardio
No modificables
Modificables
Edad
Hipercolesterolemia
Gnero masculino
Hipertrigliceridemia
Diabetes mellitus
Tabaquismo
Enfermedad coronaria
Obesidad
Sedentarismo
FISIOPATOLOGA
El infarto de miocardio suele ocurrir por el cese de la circulacin coronaria debido a oclusin
trombtica. Dicha oclusin aparece en zonas de lesin vascular por ateroesclerosis. Generalmente aparece cuando hay rotura de la placa de ateroma que provoca la activacin de la
agregacin plaquetaria por medio de liberacin de ADP, adrenalina y serotonina. Despus se
produce tromboxano A2 que induce an mayor agregacin plaquetaria, vasconstriccin, resistencia a la fibrinlisis y cambio en la conformacin del receptor de glucoprotena IIb/IIIa que
promueve mayor afinidad al fibringeno.
Finalmente se activa la cascada de coagulacin tras la exposicin del factor tisular en las
clulas endoteliales.
CLASIFICACIN CLNICA
Para su estudio la Asociacin Americana de Cardiologa subdivide al infarto agudo de miocardio de la siguiente forma:
El infarto de miocardio suele

ocurrir por el cese de la circulacin
coronaria debido a oclusin trombtica. Dicha oclusin aparece en
zonas de lesin vascular por ateroesclerosis. Generalmente aparece cuando hay rotura de la placa
de ateroma que provoca la activacin de la agregacin plaquetaria.
506
El dolor precordial es el sntoma

ms frecuente en los pacientes con
infarto de miocardio; a diferencia
de la isquemia el dolor es visceral
y profundo; es decir, opresivo con
duracin de ms de 30 minutos.
En la exploracin fsica se puede

hallar a un individuo ansioso,
con facies de dolor, palidez y
piel fra. La combinacin de
dolor precordial de ms de 30
minutos de duracin con sntomas
neurovegetativos orienta hacia
un infarto de miocardio.
La evaluacin de aspectos clnicos,

de forma aislada, para el diagnstico de infarto de miocardio no se
recomienda debido a sus bajas
sensibilidad y especificidad. En
conjunto con el electrocardiograma se alcanza entre 91 y 100%
de sensibilidad para el diagnstico
con especificidad tambin alta.
Tipo 1. Infarto de miocardio secundario a isquemia relacionada con erosin o rotura de

la placa ateromatosa.
Tipo 2. Infarto de miocardio secundario a isquemia por incremento de la demanda de
oxgeno (espasmo coronario, arritmias, embolia coronaria, anemia).
Tipo 3. Muerte sbita de origen cardaco.
Tipo 4a. Infarto de miocardio secundario a intervencionismo coronario.
Tipo 4b. Infarto de miocardio secundario a trombosis de endoprtesis y demostrado por
angiografa o autopsia.
Tipo 5. Infarto de miocardio secundario a revascularizacin miocrdica.
MANIFESTACIONES CLNICAS
En cerca de la mitad de los pacientes es posible descubrir un factor desencadenante; en ocasiones el infarto ocurre despus de ejercicio fsico intenso, de estrs emocional o de una enfermedad mdica o quirrgica. El infarto puede iniciarse a cualquier hora del da pero es ms
frecuente por la maana, probablemente debido a que en esas horas hay una mayor tendencia
a la trombosis y aumento del tono simptico. El dolor precordial es el sntoma ms frecuente
en los pacientes con infarto de miocardio; a diferencia de la isquemia el dolor es visceral y
profundo; es decir, opresivo con duracin de ms de 30 minutos, con irradiacin hacia el brazo
izquierdo, la mandbula o el epigastrio, ocasionalmente puede irradiar hasta la regin occipital
y en sentido caudal no rebasa la regin umbilical. Con frecuencia se acompaa de sntomas
neurovegetativos como ansiedad, diaforesis, nusea y deseo de defecar. Por sus caractersticas
se parece a la angina de pecho pero suele ser ms intenso y duradero.
Cuando el infarto es de localizacin anterior predominan los sntomas de hiperactividad adrenrgica, a diferencia del infarto inferior en el que predominan los sntomas de actividad colinrgica.
En 20% de los casos puede tener una presentacin atpica, sobre todo en ancianos y pacientes con diabetes mellitus. Aproximadamente 40% de los pacientes diabticos que presentan un infarto de miocardio pueden cursarlo de manera silente.
En la exploracin fsica se puede hallar a un individuo ansioso, con facies de dolor, palidez y piel fra. La combinacin de dolor precordial de ms de 30 minutos de duracin con
sntomas neurovegetativos orienta hacia un infarto de miocardio. La gran mayora de los
pacientes presentan frecuencia cardaca y tensin arterial normales pero aproximadamente
25% presenta hiperactividad simptica. En la exploracin del trax los ruidos cardacos suelen auscultarse con intensidad disminuida; en todos los pacientes deben buscarse de forma
intencionada trastornos del ritmo y soplos que orienten hacia disfuncin valvular. Cuando
existe disfuncin mitral se ausculta un soplo mesosistlico apical. Aunque no es frecuente
debe buscarse frote pericrdico en quienes presentan un infarto transmural y, eventualmente,
un tercer (S3) y cuarto (S4) ruidos que traducen disfuncin ventricular. En caso de existir insuficiencia cardaca secundaria se auscultan estertores crepitantes en ambas bases pulmonares y
se observa distensin yugular. Por lo general la exploracin fsica de abdomen, extremidades
y neurolgica suele ser normal.
DIAGNSTICO
Las estrategias para el diagnstico de infarto de miocardio incluyen aspectos clnicos, bioqumicos y de gabinete cuyas sensibilidad y especificidad han sido ampliamente evaluadas. La
evaluacin de aspectos clnicos, de forma aislada, para el diagnstico de infarto de miocardio
no se recomienda debido a sus bajas sensibilidad y especificidad. En conjunto con el electrocardiograma se alcanza entre 91 y 100% de sensibilidad para el diagnstico con especificidad
tambin alta. Se considera al electrocardiograma el estudio inicial para la evaluacin del infarto de miocardio. Los cambios que ocurren, en secuencia o simultneamente, durante el infarto
agudo son tres: isquemia, lesin y necrosis; tambin se incluyen alteraciones en la onda T, el
segmento ST y el complejo QRS, respectivamente.
Las alteraciones en la onda T indican isquemia que, cuando se encuentra acuminada de
ramas simtricas, se conoce como isquemia subendocrdica; cuando no hay dichas ramas
simtricas se conoce como isquemia subepicrdica.
Las alteraciones del segmento ST implican lesiones clasificables como subendocrdicas y

subepicrdicas. En el electrocardiograma se observan como infradesnivel y supradesnivel del
ST mayores de 2mm, respectivamente.
La necrosis se identifica con ondas Q empastadas de ms de 25% de la R, aunque puede
existir infarto de miocardio sin ondas Q.
Marcadores bioqumicos
Los marcadores bioqumicos como la creatina-fosfocinasa 2 (CPK-MB), las troponinas I y
T y la mioglobina son altamente sensibles para el diagnstico de infarto de miocardio en las
primeras 4 horas. La sensibilidad que se alcanza es mayor de 95%.
La CPK MB se incrementa entre las 8 y 24 horas para retornar a sus valores normales
entre las 48 y 72 horas. La lactato-deshidrogenasa tiene menor sensibilidad debido al mayor
retardo en su aparicin y las transaminasas ya no se consideran tiles para el diagnstico debido a sus bajas sensibilidad y especificidad.
Las troponinas I y T son los marcadores cardacos ms tiles en la actualidad debido a sus
altas sensibilidad y especificidad. Se elevan entre 4 y 6 horas despus del inicio de los sntomas y permanecen as hasta por 12 das. Actualmente son de gran utilidad para el pronstico.
La mioglobina se incrementa a partir de la segunda hora y suele desaparecer al cabo de 8
a 12 horas del inicio de los sntomas. Es un marcador poco especfico y su difusin en Mxico
es limitada debido a su alto costo.
Mtodos de imagen
Otras pruebas para el diagnstico son los gammagramas con 99mTc y talio 201 pero su utilidad
es baja debido a que la positividad se logra al segundo o tercer da.
El ecocardiograma es til para el diagnstico, sobre todo para estratificar a los pacientes
que presentan dolor precordial de aquellos con bloqueo de rama izquierda de reciente aparicin. En dicho estudio se demuestran anormalidades en el movimiento; sin embargo, ello no
evidencia si el infarto es reciente o viejo. El ecocardiograma ayuda en los diagnsticos de
infarto del ventrculo derecho, el aneurisma ventricular y el trombo intracavitario.
La resonancia magntica nuclear con gadolinio es de utilidad para el diagnstico de infarto de miocardio con sensibilidad similar a la del ecocardiograma, tanto para evidenciar
cambios estructurales agudos como crnicos.
La tomografa axial computada multicorte de alta resolucin es de utilidad para evidenciar cambios en la densidad miocrdica sugerentes de un proceso isqumico; tambin es til
para el diagnstico diferencial con tromboembolia pulmonar o diseccin artica.
La tomografa por emisin de positrones (PET) con fluorodesoxiglucosa es de gran utilidad para la identificacin del miocardio isqumico.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
El dolor precordial es un sntoma que se encuentra en muchas enfermedades de origen no
cardaco y es por eso que el infarto de miocardio debe diferenciarse de los siguientes padecimientos:
1. Costocondritis
2. Pericarditis aguda
3. Miocarditis
4. Embolia pulmonar
5. Diseccin aguda de aorta
6. Enfermedad cido pptica
7. Espasmo esofgico
8. Vasculitis
Asimismo, hay que considerar que existe elevacin de troponinas no slo en la lesin
miocrdica isqumica, por lo que hay que considerar lo asentado en el cuadro79.2. Existen
tambin cambios en el electrocardiograma que semejan infarto de miocardio. Cuadro79.3.
.
< 507
Los marcadores bioqumicos

como la creatina-fosfocinasa 2
(CPK-MB), las troponinas I y T
y la mioglobina son altamente
sensibles para el diagnstico
de infarto de miocardio en las
primeras 4 horas. La sensibilidad
que se alcanza es mayor de 95%.
Las troponinas I y T son los

marcadores cardacos ms tiles
en la actualidad debido a sus
altas sensibilidad y especificidad. Se elevan entre 4 y 6 horas
despus del inicio de los sntomas
y permanecen as hasta por 12
das. Actualmente son de gran
utilidad para el pronstico.
La tomografa axial computada

multicorte de alta resolucin es de
utilidad para evidenciar cambios
en la densidad miocrdica sugerentes de un proceso isqumico;
tambin es til para el diagnstico
diferencial con tromboembolia
pulmonar o diseccin artica.
508
Cuadro 79.2. Enfermedades que cursan con elevacin de troponinas

Contusin
miocrdica
Insuficiencia cardaca
aguda o crnica
Tromboembolia
pulmonar
Evento
vascular cerebral
Quemaduras en
ms de 30% de la
superficie corporal
Enfermedades infiltrantes
como sarcoidosis y amiloidosis
Diseccin
artica
Hipertensin
arterial pulmonar
Insuficiencia renal crnica
Ejercicio extremo
Enfermedad
valvular artica
Rabdomilisis
Sepsis y falla respiratoria
Miocarditis o pericarditis
Cardiomiopata
hipertrfica
Cuadro 79.3. Cambios en el electrocardiograma que semejan infarto de miocardio

Falso positivo
Falso negativo
Bloqueo de rama izquierda del haz de His

Pericarditis y miocarditis
Tromboembolia pulmonar
Hemorragia subaracnoidea
Hipopotasemia
Sndrome de preexcitacin
Infarto de miocardio previo, con ondas Q y elevacin del segmento ST persistente

Ritmo de marcapaso
Bloqueo de rama izquierda del haz de His
Las metas primarias del tratamiento del paciente con

infarto de miocardio son:
- Reducir la necrosis miocrdica y preservar la funcin
del ventrculo izquierdo,
para evitar falla cardaca.
- Prevencin de eventos
letales y de trastornos
del ritmo cardaco.
TRATAMIENTO
Uno de los avances ms importantes en el tratamiento del paciente con infarto de miocardio se
debe al pronto reconocimiento tanto del infarto como de sus complicaciones.
En la mayora de los casos de infarto de miocardio la causa es la oclusin trombtica de
alguno de los vasos coronarios por rotura de la placa de ateroma. Debido a esto se ha puesto
atencin particular a las medidas teraputicas y mecnicas para la recanalizacin.
Las metas primarias del tratamiento del paciente con infarto de miocardio son:
- Reducir la necrosis miocrdica y preservar la funcin del ventrculo izquierdo, para
evitar insuficiencia cardaca.
- Prevencin de eventos letales y de trastornos del ritmo cardaco.
Oxgeno complementario
El oxgeno complementario debe utilizarse en aquellos pacientes con saturacin de O2 menor
de 90%. Es razonable administrar oxgeno complementario en pacientes con infarto de miocardio no complicado durante las primeras 6 horas.
Ya que el infarto tiene como

manifestacin principal el dolor
su control deber ser una de las
prioridades en el tratamiento.
Analgesia
Ya que el infarto tiene como manifestacin principal el dolor su control deber ser una de las
prioridades en el tratamiento. Se pueden utilizar analgsicos con actividad de opiceo como
la morfina o sus derivados.
Nitroglicerina
Debe utilizarse en aquellos pacientes con dolor precordial en dosis de 0.4mg sublinguales
cada 5 minutos con un total de 3 dosis. Su uso intravenoso se reserva para casos de descontrol
por crisis hipertensiva y congestin pulmonar. No debe utilizarse en pacientes con tensin
arterial sistlica menor de 90mmHg, frecuencia cardaca menor de 60 o mayor de 100 latidos
por minuto; en aquellos con sospecha de infarto del ventrculo derecho ni en aquellos con
ingesta de sildenafilo o vardenafilo en las 24 horas previas.
cido acetilsaliclico
Su uso es ampliamente recomendado en el infarto de miocardio. En dosis de 162mg induce
un rpido descenso en la produccin de tromboxanoA2 con disminucin de la agregacin
< 509
plaquetaria. En conjunto con el clopidogrel en dosis de 300mg ofrece mayor efectividad por
la sinergia de sus mecanismos de accin.
Betabloqueadores
La administracin de betabloqueadores de manera temprana induce una disminucin significativa de la magnitud del infarto y de la aparicin de complicaciones del mismo.
Heparina
El uso de heparina est ampliamente difundido en nuestro medio, se puede utilizar heparina
no fraccionada y de bajo peso molecular en adicin al cido acetilsaliclico. Esto como complemento de la terapia fibrinoltica. La heparina no fraccionada est indicada cuando se tiene
planeada la reperfusin, en dosis de 18U por kilogramo de peso por hora en infusin continua,
para mantener el tiempo de tromboplastina parcial al doble del testigo. La heparina de bajo
peso molecular es una alternativa de tratamiento sobre todo por su fcil administracin y uso;
la dosis recomendada de enoxaparina es de 1mg por kg de peso cada 12 horas. Con esta terapia no es necesaria la monitorizacin del tiempo de tromboplastina parcial.
La administracin de betabloqueadores de manera temprana induce

una disminucin significativa de la
magnitud del infarto y de la aparicin de complicaciones del mismo.
Inhibidores de glucoprotena IIb/IIIa

Estn indicados para el infarto de miocardio de alto riesgo en el que se planea la reperfusin
por medio de intervencionismo cardaco percutneo o quirrgico. Se ha demostrado con su
uso la disminucin de la mortalidad y de la isquemia recurrente. Como ejemplo de estos
frmacos se encuentra el abxicimab y el tirofibn. Estos deben ser utilizados en adicin a la
terapia convencional con cido acetilsaliclico y heparina.
Terapia de reperfusin
Uno de los avances ms importantes en la ltima dcada es la terapia tromboltica, su uso ha
hecho disminuir la mortalidad en el infarto de miocardio. En ausencia de contraindicaciones el
uso de la terapia tromboltica est indicado en aquellos pacientes con infarto de miocardio de
no ms de 12 horas de evolucin (cuadro79.4). La mayor eficacia de esta terapia se ha visto
en las primeras 2 horas, con una reduccin significativa de la mortalidad. No se recomienda
su uso en pacientes con ms de 12 horas de evolucin del infarto y no debe de ser utilizado en
aquellos con ms de 24 horas de evolucin (cuadro79.5).
Uno de los avances ms importantes en la ltima dcada es la

terapia tromboltica, su uso ha
hecho disminuir la mortalidad
en el infarto de miocardio.
Cuadro 79.4. Indicaciones de la terapia tromboltica

Sndrome coronario agudo/Infarto agudo de miocardio con evolucin de 30 minutos a 12 horas
Elevacin del segmento ST >1mm en 2 derivaciones contiguas
Bloqueo de rama izquierda de reciente aparicin o no conocido
Cuadro 79.5. Contraindicaciones de la terapia tromboltica

Absolutas
Relativas
Neoplasias cerebrales
Evento vascular cerebral isqumico de ms de 3 meses
Evento vascular cerebral isqumico en los 3 meses previos
Historia de sangrado interno (2-4 semanas)
Ditesis hemorrgica
Historia de reanimacin cardiopulmonar o ciruga mayor (3 semanas)
Traumatismo de crneo en los 3 meses previos
lcera pptica activa
Sospecha de diseccin artica
Puncin venosa central reciente

Embarazo
Alergia a los trombolticos
Anticoagulacin oral con INR alto
INR = International Normalized Ratio.
510

Actualmente en Mxico se dispone de 2 tipos de trombolticos: estreptocinasa y activadores de plasmingeno tisular (cuadro79.6). Con este tipo de terapia se presenta una reduccin
de la mortalidad aproximada de 20% en pacientes con infarto de miocardio anterior y de 10%
en cara inferior, con riesgo de 1% de presentar hemorragia intracraneana.
Cuadro 79.6. Trombolticos disponibles en Mxico
El procedimiento ms comn de
intervencionismo coronario es la
angioplastia con o sin colocacin
de endoprtesis. Ha demostrado ser superior a la terapia
tromboltica. Se recomienda en
pacientes con infarto de miocardio con entre 3 y 12 horas
de evolucin, en aquellos que
tienen contraindicacin para la
tromblisis o en quienes presentan
un infarto de miocardio complicado por disfuncin ventricular
izquierda o choque cardigeno.
No se recomienda el uso de antiarrtmicos en forma profilctica.
Tromboltico
Dosis
Reteplasa
Tenecteplasa
10 U IV en 2 min. Repetir en 30 min

Bolo nico en 5 segundos
<60kg 30 mg
60-69kg 35 mg
70-79kg 40 mg
80-89kg 45 mg
>90kg 0 mg
Alteplasa
15mg IV en bolo
0.75mg/kg (mximo 50mg) IV en 30 min
0.5mg/kg (mximo 35mg) IV en 1 hora
Estreptocinasa
1.5 millones de U IV en 30-60 min
Intervencin coronaria percutnea

El procedimiento ms comn de intervencionismo coronario es la angioplastia con o sin colocacin de endoprtesis. Ha demostrado ser superior a la terapia tromboltica. Se recomienda
en pacientes con infarto de miocardio con entre 3 y 12 horas de evolucin, en aquellos que
tienen contraindicacin para la tromblisis o en quienes presentan un infarto de miocardio
complicado por disfuncin ventricular izquierda o choque cardigeno. Se recomienda contar
con personal capaz de realizar el procedimiento en menos de 90 minutos.
Tratamiento adjunto
Como terapia secundaria se encuentra indicado el uso de inhibidores de enzima convertidora
de angiotensina (IECA), betabloqueadores, calcioantagonistas e inhibidores de la HMG-CoAreductasa.
Los betabloqueadores han demostrado disminuir la mortalidad a largo plazo y, en etapas
agudas, disminuye el consumo de oxgeno del miocardio y previene la aparicin de taquiarritmias. Su uso durante las primeras 24 horas posteriores al infarto de miocardio ha demostrado
disminuir el reinfarto y la rotura miocrdica. Esta contraindicado en neumopatas crnicas,
hipotensin arterial y bradicardia.
Los IECA estn indicados en el tratamiento a largo plazo por su efecto en el bloqueo de la
remodelacin cardaca que conlleva a falla de bomba a largo plazo. Su administracin durante
las primeras 24 horas es ms efectivo en pacientes con infarto previo, con congestin pulmonar y en aquellos con fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo (FEVI) menor de 40%.
El uso de los calcioantagonistas se limita cuando existe contraindicacin de los betabloqueadores.
Los inhibidores de la HMG-CoA-reductasa estn indicados como prevencin secundaria
y en el manejo de la dislipidemia. Actualmente se han encontrando nuevos efectos sobre el
endotelio, principalmente en el bloqueo de la oxidacin de las LDL y el bloqueo del estrs
oxidativo.
No se recomienda el uso de antiarrtmicos en forma profilctica.
COMPLICACIONES
Se han identificado tres tipos de complicaciones durante la evolucin del infarto de miocardio:
las arritmias, la insuficiencia cardaca y el infarto del ventrculo derecho.
< 511
Dentro de los trastornos del ritmo cardaco el ms frecuente es la fibrilacin ventricular;

suele aparecer hasta en 50% de los casos durante las primeras horas de la evolucin del infarto. Se trata con desfibrilacin y, si este procedimiento no es eficaz, se puede administrar
bretilio en dosis de 5mg/kg en carga rpida.
Adems de la fibrilacin ventricular pueden aparecer otro tipo de arritmias que deben ser
tratadas segn sea el caso (cuadro79.7).
Cuadro 79.7. Tipos de arritmia y su tratamiento
Arritmia
Tratamiento
Extrasstoles ventriculares
Taquicardia ventricular
Arritmias supraventriculares
Trastornos de conduccin auriculoventricular
Bloqueo bifascicular
Bloqueo trifascicular
Lidocana/amiodarona
Lidocana/amiodarona
Betabloqueador
Marcapasos temporal
Marcapasos temporal
Marcapasos temporal
La insuficiencia ventricular izquierda es la segunda complicacin ms frecuente despus

de las primeras horas o das del infarto. Killip la clasific en cuatro fases:
I. Sin signos de congestin pulmonar.
II. Insuficiencia cardaca moderada con S3 y estertores crepitantes en la base de ambos
pulmones.
III. Insuficiencia cardaca grave con edema pulmonar.
IV. Choque cardigeno.
El tratamiento de la insuficiencia cardaca no difiere del que se aplica en otras formas de
falla cardaca; est indicado el uso de diurticos del asa, vasodilatadores venosos como los
nitratos y mixtos como los IECA. Los inotrpicos como la digoxina estn contraindicados
debido a la posibilidad de extensin de la isquemia por aumento del consumo de oxgeno
miocrdico. En todo caso se indican agonistas betaadrenrgicos como la dobutamina.
El choque cardigeno es la forma ms grave de insuficiencia ventricular izquierda. Se manifiesta por hipotensin arterial con presin arterial sistlica menor de 80mmHg, bajo ndice
cardaco, menos de 1.8l/min/m2 y presin pulmonar alta >18mmHg. La mortalidad en este
sndrome es mayor de 70% y se debe sospechar no slo por los parmetros hemodinmicos
descritos sino por oliguria, cianosis y coma. El tratamiento debe realizarse en una unidad de
cuidados intensivos o en una unidad coronaria, con inicio de ventilacin mecnica asistida,
colocacin de catter de flotacin para valorar gasto cardaco y presin pulmonar en cua con
la finalidad del adecuado manejo de lquidos. La hipotensin arterial es producto de la cada
de las resistencias vasculares sistmicas. A continuacin se describen algunos de los frmacos
y tratamientos disponibles.
Dopamina. A dosis de 2 10mg/kg/minuto favorece el estimulo de receptores alfa y beta
adrenrgicos con mejora del inotropismo y promoviendo vasoconstriccin perifrica. Sin
gran consumo de oxgeno como sucedera con el isoproterenol y la noradrenalina.
Dobutamina. Favorece la funcin de bomba. Es una amina simpaticomimtica capaz de
estimular receptores betaadrenrgicos y promover un efecto inotrpico. La dosis recomendada es de 2.5 a 10mg/kg/minuto.
Amrinona. Es un medicamento con efecto inotrpico positivo; se utiliza en dosis de
5-10mg/kg/minuto.
Baln artico de contrapulsacin. La asistencia mecnica del choque cardigeno con baln artico de contrapulsacin aumenta la presin diastlica y, por ende, el gasto cardaco. El
efecto se logra con la introduccin de un catter va femoral hasta la aorta descendente donde
un baln, al final del catter, se infla al principio de la distole aumentado el flujo coronario
y la perfusin perifrica. El baln se colapsa al principio de la sstole reduciendo la poscarga.
El tratamiento de la insuficiencia
cardaca no difiere del que se
aplica en otras formas de falla
cardaca; est indicado el uso
de diurticos de asa, vasodilatadores venosos como los
nitratos y mixtos como los IECA.
El choque cardigeno es la forma

ms grave de insuficiencia ventricular izquierda. Se manifiesta por
hipotensin arterial con presin arterial sistlica menor de 80mmHg,
bajo ndice cardaco, menos de
1.8l/min/m2 y presin pulmonar
alta >18mmHg. La mortalidad en
este sndrome es mayor de 70%.
512
El tratamiento del infarto del ventrculo derecho se debe seguir de la

misma forma que en cualquier otra
causa de disfuncin isqumica.
La rotura miocrdica ocurre

durante la primera semana de
evolucin del infarto de miocardio.
La manifestacin clnica principal
es la ausencia sbita del pulso,
presin arterial y coma. En la
mayora de los casos es letal.
Infarto del ventrculo derecho

Es una complicacin que aparece con mayor frecuencia en el infarto de miocardio inferior;
se acompaa de inestabilidad hemodinmica y elevacin del segmento ST en V4R. El tratamiento del infarto del ventrculo derecho se debe seguir de la misma forma que en cualquier
otra causa de disfuncin isqumica. El tratamiento se basa en la reperfusin temprana, la
administracin de volumen y, en caso de requerirlo, administracin de frmacos inotrpicos y
vasopresores. Entre sus complicaciones se encuentra el bloqueo auriculoventricular completo
por lo que se debe mantener monitoreo estrecho para identificar de manera precoz dichas
alteraciones.
Complicaciones mecnicas
Rotura miocrdica
La rotura miocrdica ocurre durante la primera semana de evolucin del infarto de miocardio.
La manifestacin clnica principal es la ausencia sbita del pulso y de la presin arterial y
coma. En la mayora de los casos es letal.
Perforacin del tabique interventricular
La presentacin clnica es similar a la de la rotura miocrdica, con excepcin de que sta es
potencialmente tratable. El paciente muestra insuficiencia cardaca con soplo pansistlico de
aparicin sbita en mesocardio. El diagnstico se establece mediante ecocardiograma.
Tromboembolia
Aparece en 10% de los casos e incrementa la mortalidad hasta en 25%.
Pericarditis
La pericarditis frecuentemente se detecta por el frote pericrdico en la exploracin fsica y se
presenta en los infartos transmurales. El tratamiento es con cido acetilsaliclico en dosis de
650mg cada 6 horas.

Acute Coronary Syndromes. Circulation 2005;112;55-72.

Armstrong PW, Collen D, Elliott A. Fibrinolysis for Acute Myocardial Infarction: The Future Is Here and Now.
Circulation 2003;107;2533-2537.
Elliott M , Daniel T , Armstrong PW, et al. ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients With ST-Elevation Myocardial InfarctionExecutive Summary: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 1999 Guidelines for
the Management of Patients With Acute Myocardial Infarction). Circulation 2004;110;588-636.
Elliott M, van de Werf F. Pharmacoinvasive Therapy: The Future of Treatment for ST-Elevation Myocardial
Infarction. Circulation 2004;109;2480-2486.
Elliott M, Hand M, Armstrong PW, Bates ER, Green LA, Halasyamani LK, et al. Guidelines for the Management of Patients With ST-Elevation Myocardial Infarction. A Report of the American College of Cardiology/
American Heart AssociationTask Force on Practice Guidelines. Circulation. 2008;117:296-329.
Hamm CW, Braunwald E. A Classification of Unstable Angina Revisited. Circulation 2000;102:118-122.
Masoudi A, Nallamothu BK, Fihn SD, Foody JM, Ho PM, Kosiborod MN, Harlan F, et al. ACC/AHA 2008 Performance Measures for Adults With ST-Elevation and NonST-Elevation Myocardial Infarction A Report of the
American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Performance Measures (Writing
Committee to Develop Performance Measures for ST-Elevation and NonST-Elevation Myocardial Infarction).
Circulation 2008;118;2596-2648.
Sanjiv K, Hiroshi I. Microvasculature in Acute Myocardial Ischemia: Part II: Evolving Concepts in Pathophysiology, Diagnosis, and Treatment. Circulation 2004;109;310-315.
Stabilization of the Patient With Acute Coronary Syndromes. Circulation 2005;112;89-110.
Task Force Members. ACC/AHA 2007 Guidelines for the Management of Patients With Unstable Angina/Non
ST-Elevation Myocardial Infarction A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2002 Guidelines for the Management
of Patients With Unstable Angina/NonST-Elevation Myocardial Infarction). Circulation 2007;116;e148-e304.
Task Force members. Universal Definition of Myocardial Infarction. Circulation 2007;116;2634-2653.
Topol EJ. Current Status and Future Prospects for Acute Myocardial Infarction Therapy. Circulation 2003;108;6-13.
Zimetbaum PJ, Josephson ME. Use of the Electrocardiogram in Acute Myocardial Infarction. N Engl J Med
2003;348:933-40.
Cardiopata reumtica
< 513
80. Cardiopata reumtica

Jos Luis Rodrguez Bazn,
Jess Duarte Mote
INTRODUCCIN
La fiebre reumtica sigue siendo muy frecuente en los pases subdesarrollados. La edad, la
desnutricin y la susceptibilidad gentica de nuestra poblacin (HLA clase II DR4, subtipo
DRB1*0403) son factores importantes para la aparicin de la enfermedad.
La valvulopata ocasionada como secuela de la fiebre reumtica consiste en un proceso
de cicatrizacin y fibrosis del tejido valvular que produce engrosamiento, retraccin y fusin
de las valvas. Esto ocasiona insuficiencia de la vlvula afectada, aunque en la mayora de los
casos existe cierto grado de estenosis.
La vlvula mitral es la ms frecuentemente afectada, la artica es la siguiente en frecuencia y la lesin de la tricspide tiene una incidencia muy baja; de la afectacin de la pulmonar
slo existen informes aislados.
La valvulopata ocasionada como

secuela de la fiebre reumtica
consiste en un proceso de cicatrizacin y fibrosis del tejido valvular
que produce engrosamiento,
retraccin y fusin de las valvas.
Esto ocasiona estenosis o insuficiencia de la vlvula afectada.
VALVULOPATAS
Durante las ltimas dos dcadas los avances ms importante de la cardiologa se han dado en
la posibilidad de establecer los diagnsticos, favorecer su precisin y en conocer la historia
natural de la enfermedad. Se ha logrado determinar de forma ms puntual qu pacientes deben
recibir tratamiento mdico y cules, por sus caractersticas clnicas, deben someterse a tratamiento quirrgico. Estas determinaciones fueron consensuadas desde 1998 (y recientemente
en 2006) por el Management of Patients with Valvular Heart Disease Committee.
ESTENOSIS MITRAL
Anatoma y fisiopatologa
El aparato valvular mitral consta de dos valvas: una anterior (media) y otra posterior (lateral).
Cada una cuenta con un rea fija o basal y una libre o mvil. La porcin basal de la valva
posterior se sujeta al miocardio ventricular izquierdo mediante tejido fibroso (anillo mitral)
y contacta con el endocardio de la aurcula izquierda. La valva anterior tambin se contina
con el endocardio auricular, pero se une firmemente con la raz artica y con porciones de las
cspides izquierda y posterior de la vlvula artica.
Durante la sstole los dos velos mitrales tocan a lo largo de sus respectivas lneas de cierre.
Los dos ngulos en los que las valvas se acercan una a otra en su zona basal son las comisuras
anterolateral y posteromedial. Durante la distole ventricular las dos valvas se mueven en
direccin contraria. Las cuerdas tendinosas se unen a los msculos papilares, por debajo, y a
la superficie ventricular de los velos mitrales por arriba.
La causa ms frecuente de estenosis mitral es reumtica, que termina por causar rigidez
del tejido valvular, fusin comisural y acortamiento de las cuerdas tendinosas. El rea valvular
es de 4.5 a 5cm2, llegando a causar sntomas cuando dicha rea se reduce a menos de 2.5cm2.
Con la disminucin del rea valvular el ventrculo izquierdo slo puede llenarse con el bombeo de la aurcula izquierda. El gradiente transmitral diastlico forma parte fundamental en la
expresin de los sntomas de la estenosis mitral, que resulta en aumento de la presin auricular
izquierda y se refleja en la circulacin pulmonar. Estos cambios causan distensin y aumentan
la presin capilar pulmonar, dando paso al desarrollo de alteraciones del intersticio pulmonar,
hiperplasia e hipertrofia de los lechos arteriolares pulmonares, en otras palabras: hipertensin
pulmonar. Esta ltima puede ser de carcter pasivo si se relaciona con el grado de obstruccin
mitral o puede tener un componente activo si est en funcin de las resistencias pulmonares.
En consecuencia, los factores que acorten la duracin de la distole (taquicardia), o que aumenten el gasto cardaco (ejercicio), incrementan el gradiente; por lo tanto, tambin aumentan
la congestin pulmonar y los sntomas.
El rea valvular es de 4.5

a 5cm2, llegando a causar
sntomas cuando dicha rea se
reduce a menos de 2.5cm2.
514
Una vez desarrollados los sntomas los individuos no tratados

tienen una tasa de supervivencia
entre 50 y 60% en un perodo de
10 aos. Sin embargo, cuando ya
tienen sntomas limitantes de la
vida diaria, la tasa de supervivencia disminuye a 15% a 10 aos.
Una vez establecido el dao

mitral los hallazgos clnicos son
floridos. La disnea es el signo
predominante en la estenosis
mitral acompaada de tos y, en
etapas posteriores, de hemoptisis.
Historia natural
La enfermedad afecta primordialmente a las mujeres. La relacin hombre mujer es de 1:2 y
es frecuente que los sntomas aparezcan con el embarazo. De no ser as, la estenosis mitral
se manifiesta despus de un perodo de 20 a 40 aos de padecer fiebre reumtica. Una vez
desarrollados los sntomas los individuos no tratados tienen una tasa de supervivencia entre
50 y 60% en un perodo de 10 aos. Sin embargo, cuando ya tienen sntomas limitantes de la
vida diaria, la tasa de supervivencia disminuye a 15% a 10 aos; pero si aparece hipertensin
pulmonar severa en pacientes no tratados la supervivencia promedio es de tan solo tres aos.
Los pacientes en grado funcional III de la New York Heart Association (NYHA) tienen
una supervivencia de 38% a los 10 aos, mientras que en los que estn en grado IV sta es
de slo 15% a cinco aos. Afortunadamente, la ciruga ha cambiado de forma espectacular
esta historia natural, por lo que su progreso puede considerarse histrico. Hoy da la estenosis
mitral se ha convertido en una enfermedad lentamente progresiva, que provoca disnea y cuya
historia natural puede verse alterada por fibrilacin auricular y embolia perifrica.
La mortalidad entre los individuos no tratados se debe a congestiones pulmonar y sistmica progresivas (60-70%), embolia sistmica (20-30%), tromboembolia pulmonar (10%) e
infecciones (1-5%).
Evaluacin diagnstica
Datos clnicos
La anamnesis es fundamental para establecer las repercusiones funcionales de la enfermedad.
En la auscultacin, en los casos tpicos, el ritmo sinusal con buena movilidad valvular pone
de manifiesto los componentes habituales de la obstruccin mitral: primer ruido fuerte, sstole
libre, chasquido de apertura y retumbo diastlico con refuerzo presistlico. Esta semiologa
puede verse modificada hasta el punto de hacerse silente por numerosas circunstancias entre
las que se encuentran: fibrilacin auricular, calcificacin valvular, bajo gasto cardaco, hipertensin pulmonar o regurgitacin tricuspdea asociada.
Una vez establecido el dao mitral los hallazgos clnicos son floridos. La disnea es el
signo predominante en la estenosis mitral acompaada de tos y, en etapas posteriores, de
hemoptisis. La disnea progresa con ortopnea, posteriormente de esfuerzo. Las infecciones
respiratorias, la actividad sexual, el embarazo y los trastornos del ritmo pueden empeorarla.
En estadios ms avanzados hay disnea paroxstica nocturna.
El dolor torcico se manifiesta en menos de 20% de los pacientes y es indistinguible de
la angina de pecho.
La embolia sistmica es una forma de presentacin ocasional; sin embargo, 20% de los
pacientes la padecen durante el curso de la enfermedad.
Otros hallazgos compatibles con estenosis mitral severa y resistencias pulmonares muy
elevadas son: edema, ascitis, hepatomegalia, compresin recurrente del nervio larngeo izquierdo, esto ltimo por crecimiento auricular izquierdo.
Electrocardiograma
El electrocardiograma es un estudio con poca sensibilidad para la deteccin temprana de la
estenosis mitral; sin embargo, sus alteraciones son caractersticas cuando se encuentra en la
fase de obstruccin de moderada o severa. Durante los primeros estadios de la enfermedad
se demuestra una onda P ancha y hendida; ms tarde, el crecimiento auricular se manifiesta
con aumento de la duracin de P en DII 0.12 o el eje de la onda P entre +45 y -30 grados;
conforme va aumentando el tamao de la aurcula izquierda aparece, casi inexorablemente,
fibrilacin auricular.
El aumento de la silueta cardaca,

con aumento de la arteria pulmonar, crecientes auriculares y ventriculares, puede ser un hallazgo en
la radiografa de trax de pacientes con estenosis mitral severa.
Radiografa de trax
La radiografa de trax puede presentar una amplia semiologa pero slo de utilidad para evaluar los cambios secundarios a la congestin pulmonar. El aumento de la silueta cardaca, con
aumento de la arteria pulmonar, crecientes auriculares y ventriculares, puede ser un hallazgo
en la radiografa de trax de pacientes con estenosis mitral severa. Ocasionalmente pueden
Cardiopata reumtica
< 515
observarse calcificaciones valvulares pero es necesaria la radioscopia si se requieren detectar

calcificaciones valvulares.
Ecocardiografa
El estudio ecocardiogrfico Doppler es obligado para confirmar el diagnstico, considerndose ste la piedra angular para evaluar la severidad hemodinmica y descartar la afectacin
de otras vlvulas. La severidad se estima midiendo el rea valvular y se considera estenosis
severa un orificio 1cm2.
Aunque existen numerosos mtodos admitidos para el clculo del orificio valvular (bidimensional, mtodo de hemipresin, frmula de la continuidad, isovelocidad proximal) algunas situaciones determinan el mtodo a utilizar. En general, siempre se usan dos mtodos y
los valores obtenidos deben ser concordantes. La estimacin del clculo del gradiente mitral
medio y del gradiente sistlico tricuspdeo, que permiten aproximar la presin sistlica de la
arteria pulmonar, se deben practicar como una rutina.
El estudio detallado de la morfologa valvular es de suma importancia cuando se planea
una valvuloplastia. De hecho, el ndice que se elabora a partir de estos datos tiene una estrecha
correlacin con los resultados del procedimiento.
Los estudios transesofgicos proveen de imgenes superiores en calidad que las obtenidas
por ecografa transtorcica y el procedimiento es ms sensible para la deteccin de trombos
intracavitarios y mixomas. La ecografa transesofgica se hace necesaria cuando los datos de
la ecografa transtorcica no son claros como paso previo a una valvuloplastia.
En pacientes con discrepancia entre los sntomas y la severidad de la estenosis en situacin basal se puede realizar un ecocardiograma de estrs (habitualmente esfuerzo en bicicleta o banda, pero tambin una perfusin de dobutamina con dosis crecientes) con el fin
de documentar el comportamiento del gradiente transmitral y la presin arterial pulmonar.
Los incrementos significativos equivalen a repercusin hemodinmica importante de la lesin
(cuadros80.1 y 80.2).
Cateterismo cardaco
Cuando existe discrepancia entre los datos recogidos por el estudio Doppler y el cuadro clnico de un paciente sintomtico se deben realizar cateterismos derecho e izquierdo con ventriculografa izquierda para evaluar la posible regurgitacin asociada. Sin embargo, la ecocardiografa ha superado a la angiografa en los pacientes con estenosis mitral o su sospecha.
El estudio ecocardiogrfico
Doppler es obligado para
confirmar el diagnstico,
considerndose ste la piedra
angular para evaluar la severidad hemodinmica y descartar
la afectacin de otras vlvulas.
Cuando existe discrepancia entre

los datos recogidos por el estudio
Doppler y el cuadro clnico de un
paciente sintomtico se deben
realizar cateterismos derecho e
izquierdo con ventriculografa
izquierda para evaluar la posible
regurgitacin asociada.
Cuadro 80.1. Indicaciones de ecocardiografa en estenosis mitral

Indicacin
Clase
Diagnstico de estenosis mitral, evaluacin de severidad, gradiente, rea valvular, presin de la arteria pulmonar
y morfologa valvular. (Nivel de evidencia B)
Diagnstico de lesiones valvulares acompaantes. (Nivel de evidencia B)
Evaluacin de la morfologa valvular para determinar la idoneidad de una valvuloplastia. (Nivel de evidencia B)
Reevaluacin de paciente con estenosis mitral conocida y empeoramiento de sntomas o de los signos clnicos. (Nivel
de evidencia B)
Ecocardiograma de estrs en pacientes con discrepancia entre los sntomas y la severidad de la estenosis.
(Nivel de evidencia C)
Reevaluacin de pacientes asintomticos con estenosis mitral moderada-severa para cuantificar la presin arterial
pulmonar y la funcin ventricular. (Nivel de evidencia C)
IIa
Reevaluacin de pacientes con estenosis mitral ligera que persisten asintomticos. (Nivel de evidencia C)
III
516
Cuadro 80.2. Indicaciones de ecocardiografa transesofgica en estenosis mitral

Indicacin
Clase
Descartar trombos en la aurcula o la orejuela izquierda. (Nivel de evidencia C)
Evaluacin de la morfologa y severidad, cuando el estudio transtorcico es de calidad suficiente.

Evaluacin de la morfologa y severidad cuando el estudio transtorcico es de calidad insuficiente.

III
No se recomienda ninguna
terapia especfica para individuos asintomticos, con grados moderados de estenosis
mitral, siempre y cuando se
mantengan en ritmo sinusal.
La aparicin de fibrilacin
auricular ensombrece el pronstico, por lo que es necesaria
su identificacin temprana.
El tratamiento de un episodio
agudo consiste en la anticoagulacin con heparina intravenosa
y control del ritmo cardaco.
Tratamiento
Mdico
La alteracin caracterstica de la estenosis mitral es la obstruccin del flujo sanguneo a travs
de la vlvula mitral, por lo que no hay un tratamiento no invasor que repare la obstruccin; sin
embargo, los pacientes se pueden beneficiar de terapias farmacolgicas para el alivio de las
consecuencias de dicha obstruccin, sobre todo en el tratamiento de la fibrilacin auricular y
la embolia sistmica.
Inicialmente, y debido a que la causa primaria de la estenosis mitral es la fiebre reumtica,
se recomienda el tratamiento preventivo con penicilina benzatnica en pacientes menores de
25 aos. Asimismo, se recomienda la profilaxis para endocarditis, aunque vale la pena sealar
que las lesiones ms proclives a generar un asiento bacteriano son las regurgitantes.
No se recomienda ninguna terapia especfica para individuos asintomticos, con grados
moderados de estenosis mitral, siempre y cuando se mantengan en ritmo sinusal.
Para los pacientes con incremento del flujo y disminucin del perodo de llenado diastlico que cursen con taquicardia estn indicados los agentes con cronotropismo negativo,
por ejemplo, algunos calcioantagonistas (verapamilo, diltiazem) y los betabloqueadores, estos
ltimos son de primera eleccin.
Algunos pacientes que desarrollan hiperreactividad bronquial pueden beneficiarse con
los esteroides inhalados.
La restriccin de sal, los nitratos y el uso de diurticos intermitentes, son tiles para combatir la congestin pulmonar y sistmica.
Los digitlicos no tienen cabida en el manejo de pacientes con estenosis mitral que mantengan ritmo sinusal.
La aparicin de fibrilacin auricular ensombrece el pronstico, por lo que es necesaria su
identificacin temprana. El tratamiento de un episodio agudo consiste en la anticoagulacin
con heparina intravenosa y control del ritmo cardaco. La aplicacin de digoxina, verapamilo,
diltiazem o betabloqueadores intravenosos es til para reducir la conduccin auriculoventricular. La amiodarona oral o intravenosa tambin puede utilizarse si los calcioantagonistas o
los betabloqueadores no tienen indicacin. En algunos pacientes seleccionados se puede hacer
una cardioversin farmacolgica.
La cardioversin elctrica es muy til para la conversin a ritmo sinusal; sin embargo,
raramente se utiliza en la fase aguda puesto que es necesario, con el fin de evitar embolias, un
mnimo de tres semanas de anticoagulacin efectiva antes del procedimiento. Podra proponerse, en este caso, un eco transesofgico y proceder a la cardioversin, sin anticoagulacin
previa (slo heparina) si no se visualiza material trombtico intraauricular. Sin embargo, esta
estrategia an no est aprobada para este tipo de enfermos y, adems, raramente se precisa
una cardioversin aguda, puesto que con el control farmacolgico de la frecuencia cardaca se
logra una adecuada estabilidad hemodinmica.
Contina siendo motivo de controversia la realizacin de valvulotoma mitral percutnea
en individuos con reciente aparicin de fibrilacin auricular, con estenosis mitral moderada o
severa, pero asintomticos. La comisurotoma con baln percutneo no previene la fibrilacin
auricular.
< 517
Cardiopata reumtica
El riesgo de recada es elevado y se piensa que el uso de algunos antiarrtmicos ayuda a

mantener el ritmo sinusal; no hay estudios que avalen con firmeza el medicamento de eleccin
pero la amiodarona en dosis bajas es la que goza de mayor popularidad.
Los pacientes en fibrilacin auricular as como los que, an manteniendo el ritmo sinusal,
son ms ancianos o tienen antecedentes de embolia tienen mayor riesgo de sta. Las indicaciones se resumen en el cuadro80.3.
Los pacientes en fibrilacin

auricular as como los que,
an manteniendo el ritmo
sinusal, son ms ancianos o
tienen antecedentes de embolia
tienen mayor riesgo de sta.
Cuadro 80.3. Indicaciones de anticoagulacin en estenosis mitral

Indicacin
Clase
Fibrilacin auricular crnica o paroxstica. (Nivel de evidencia B)
Episodio emblico previo. (Nivel de evidencia B)
Estenosis mitral con trombo en aurcula izquierda. (Nivel de evidencia B)
Estenosis mitral en ritmo sinusal y un tamao ecocardiogrfico de aurcula de 50 mm. (Nivel de evidencia B)
IIb
Resto de pacientes con estenosis mitral (Nivel de evidencia C)
III
Tratamiento quirrgico
La comisurotoma y el reemplazo valvular fueron opciones de tratamiento hasta la introduccin de la valvuloplastia mitral percutnea con catter-baln, esta tcnica tiene el mismo ndice de xito que la comisurotoma quirrgica.
La finalidad del procedimiento es recuperar el rea valvular al menos en 50% con respecto al rea prevalvuloplastia sin complicaciones mayores. La embolia perifrica reciente, la
evidencia de trombo en la aurcula izquierda, la insuficiencia mitral moderada-severa, la calcificacin mitral masiva, el engrosamiento y la fibrosis severos del aparato subvalvular son contraindicaciones para la valvuloplastia percutnea; sin embargo, la reestenosis posquirrgica es
una de las indicaciones habituales, siempre que la vlvula conserve una anatoma adecuada.
Entre las complicaciones, el desarrollo de insuficiencia mitral significativa tiene una mencin
especial y suele ocurrir por rotura de un velo. Se puede considerar, por tanto, que la valvuloplastia mitral percutnea es un procedimiento seguro y efectivo que proporciona buenos
resultados a corto y medio plazo en pacientes sintomticos con anatoma valvular favorable.
Las contraindicaciones para la comisurotoma mitral percutnea son: estenosis mitral leve
(rea valvular >1.5cm), trombosis auricular izquierda, insuficiencia mitral >2/4, calcificacin bicomisural o masiva, necesidad de ciruga abierta de corazn en otra vlvula, arterias
coronarias o aorta ascendente.
Existe una serie de circunstancias en las que se aconseja utilizar la comisurotoma mitral
con circulacin extracorprea en vez del procedimiento percutneo y, finalmente, los casos
en los que la anatoma valvular es inviable se hace necesaria la implantacin de una prtesis
(cuadro80.4). Las indicaciones para valvuloplastia quirrgica y sustitucin valvular estn en
los cuadros80.5 y 80.6.
INSUFICIENCIA MITRAL
Etiologa
Cualquier anomala de la de vlvula mitral puede dar lugar a regurgitacin, aunque algunas
series documentan que la causa reumtica es la ms frecuente. En la actualidad, en Occidente,
se acepta que la degeneracin mixomatosa se ha convertido en una causa comn.
La debilidad que afecta al aparato valvular tambin involucra a las cuerdas, favorece su
rotura, genera una forma de insuficiencia mitral aguda, ms comn en las patologas isqumicas. La alteracin valvular que genera reflujo mitral puede empeorar con el paso del tiempo y
devenir en una forma crnica de insuficiencia mitral.
La comisurotoma y el reemplazo valvular fueron opciones de

tratamiento hasta la introduccin de la valvuloplastia mitral
percutnea con catter-baln.
La embolia perifrica reciente, la

evidencia de trombo en la aurcula
izquierda, la insuficiencia mitral
moderada-severa, la calcificacin
mitral masiva, el engrosamiento
y la fibrosis severos del aparato
subvalvular son contraindicaciones
para la valvuloplastia percutnea
518
Cuadro 80.4. Indicaciones de valvulotoma mitral percutnea

Indicacin
Clase
Pacientes sintomticos (NYHA II, III, o IV), con estenosis mitral moderada o severa y morfologa valvular favorable, sin trombo auricular ni reflujo mitral moderado o severo. (Nivel de evidencia A)
Pacientes asintomticos con estenosis mitral y morfologa valvular favorable con hipertensin pulmonar. Presin pulmonar sistlica mayor a 50 mmHg en reposo o mayor de 60 mmHg con ejercicio. Sin trombo auricular
ni reflujo mitral moderado o severo. (Nivel de evidencia A)
Pacientes muy sintomticos (grado III-IV de la NYHA), con estenosis mitral moderada o severa (rea < 1.5
cm2), y una vlvula calcificada, poco mvil, con riesgo quirrgico elevado, en ausencia de trombo auricular
izquierdo o insuficiencia mitral moderada o severa. (Nivel de evidencia C)
IIa
Pacientes asintomticos con estenosis mitral moderada o severa (rea >1.5 cm2) y morfologa valvular favorable para el procedimiento con fibrilacin auricular reciente, en ausencia de trombo auricular izquierdo o
insuficiencia mitral moderada o severa. (Nivel de evidencia C)
IIb
Pacientes sintomticos (NYHA grado III- IV), con estenosis mitral moderada o severa (rea >1.5 cm2) y una
vlvula calcificada, poco mvil, que son candidatos de bajo riesgo para la ciruga. (Nivel de evidencia C)
IIb
Se debe considerar en pacientes sintomticos con NYHA II, III o IV con rea valvular mayor de 1.5 cm2 si hay
evidencia de estenosis mitral con repercusin hemodinmica con base en la presin pulmonar sistlica mayor
de 60 mmHg. (Nivel de evidencia C)
IIb
La valvulotoma percutnea con baln no debe realizarse en pacientes con estenosis mitral moderada. (Nivel
de evidencia C)
III
Cuadro 80.5. Indicaciones para valvuloplastia quirrgica en la estenosis mitral

Indicacin
Clase
Pacientes sintomticos (NYHA II, III o IV), con estenosis mitral severa (rea valvular < 1.5 cm2) y morfologa
valvular favorable, la valvuloplastia percutnea con baln no es accesible. (Nivel de evidencia B)
Pacientes sintomticos (NYHA II, III o IV), con estenosis mitral severa (rea valvular < 1.5 cm2) y morfologa
valvular favorable con persistencia de trombo auricular izquierdo a pesar de la anticoagulacin. (Nivel de
evidencia B)
Pacientes sintomticos (NYHA grado III-IV), con estenosis mitral moderada o severa (rea < 1.5 cm2) y una
vlvula calcificada, poco mvil, en quienes la decisin del procedimiento reparacin o sustitucin se tomar
en el quirfano. (Nivel de evidencia C)
Pacientes asintomticos con estenosis mitral moderada o severa (rea <1.5 cm2) y morfologa valvular favorable para la reparacin, con episodios recurrentes de embolia a pesar de anticoagulacin ptima. (Nivel de
evidencia C)
IIb
Pacientes con estenosis mitral leve, independientemente de su grado funcional. (Nivel de evidencia C)
III
En la insuficiencia mitral aguda,

de sbito, el flujo es regurgitado hacia una aurcula poco
preparada para manejarlo
provocando aumento de la
presin retrgrada a los capilares pulmonares y dando lugar a
congestin pulmonar severa.
Insuficiencia mitral aguda

Fisiopatologa
En la insuficiencia mitral aguda, de sbito, el flujo es regurgitado hacia una aurcula poco
preparada para manejarlo provocando aumento de la presin retrgrada a los capilares pulmonares y dando lugar a congestin pulmonar severa, sobre todo con una estructura cardaca que
no ha desarrollado sistemas compensatorios.
Cuando hay reflujo mitral severo la sobrecarga es poco tolerada por el paciente y, si la
presin pulmonar es lo suficientemente alta, mostrar datos de fracaso ventricular derecho.
Como la aurcula tiene baja impedancia con respecto al circuito sistmico, se reduce la pos-
Cardiopata reumtica
< 519
Cuadro 80.6. Indicaciones de sustitucin valvular en la estenosis mitral

Indicacin
Clase
Pacientes con estenosis mitral moderada o severa (rea < 1.5 cm ) y grado III-IV de la NYHA, que no son
candidatos adecuados para valvuloplastia mitral percutnea con baln ni para reparacin valvular. (Nivel de
evidencia C)
Pacientes con estenosis mitral severa (rea < 1 cm2) e hipertensin arterial pulmonar severa (presin arterial
pulmonar sistlica > 60-80 mmHg en reposo) y grado I-II de la NYHA, que no son candidatos adecuados para
valvuloplastia mitral percutnea con baln ni para reparacin valvular. (Nivel de evidencia C)
IIa
Nota: Debido a que puede existir variabilidad en la medida del rea mitral, el comit conjunto ACC/AHA aconseja que otros datos, como el
gradiente medio transmitral, la presin capilar pulmonar y la presin arterial pulmonar en reposo o durante el ejercicio, tambin se tomen en
cuenta para tomar una decisin.
carga ventricular y disminuye la tensin parietal. Debido al aumento del flujo durante la distole se incrementa el volumen tele-diastlico y mejora la fraccin de eyeccin, pero la mayor
parte de este volumen es regurgitado. Si el ventrculo est sano existe una pequea mejora
que se acenta con el estado hiperadrenrgico del paciente, pero an as, estos mecanismos
suelen ser insuficientes, por lo que en el paciente muy afectado existe una mezcla de congestin pulmonar e hipoperfusin perifrica.
Diagnstico
El rpido diagnstico es de mxima importancia dado que la mortalidad es alta si la enfermedad no es tratada. Lo ms importante es contar con un diagnstico temprano pero, una vez que
se dicta el diagnstico, el tratamiento definitivo no debe retrasarse para ms estudios complementarios que no modificarn el cuidado.
El cuadro clnico depende de la causa subyacente pero, en general, se observan pocos datos relacionados con insuficiencia mitral, pudiendo presentar un soplo, que no necesariamente
sea holosistlico, o incluso no existir; a veces, un tercer ruido cardaco es el nico hallazgo en
la exploracin cardiolgica.
Contrastan los datos de congestin pulmonar, la florida con una silueta cardaca sin crecimientos y el electrocardiograma con alteraciones inespecficas, incluso en ritmo sinusal,
observndose datos del padecimiento subyacente (infarto agudo de miocardio, por ejemplo).
La sospecha clnica es la que lleva a realizar un ecocardiograma de urgencia. La insuficiencia mitral o artica severa y un tamao ventricular izquierdo normal deberan elevar la
posibilidad de insuficiencia aguda. Los hallazgos ecocardiogrficos de insuficiencia mitral
aguda incluyen: vena contracta > 7 mm, flujo revertido de la vena pulmonar, apertura de
vlvula artica reducida, aparato valvular mitral lesionado, funcin y tamao ventriculares
izquierdos normales.
La ecocardiografa transesofgica podra ser indispensable para identificar la severidad y
el mecanismo de la insuficiencia si un ecocardiograma transtorcico no fue concluyente, particularmente con disfuncin valvular protsica y para el planteamiento teraputico quirrgico.
Los sndromes coronarios agudos y la isquemia se benefician de marcadores cardacos y
del pptido natriurtico cerebral para distinguir las causas cardacas y no cardacas de disnea
y choque. Inclusive, si se sospecha un evento coronario agudo asociado, se puede realizar
una angiografa coronaria previa al procedimiento quirrgico ya que existe la posibilidad de
realizar en el mismo procedimiento una ciruga de revascularizacin.
Tratamiento
La terapia de eleccin para este tipo de paciente debe encaminarse al control hemodinmico
en espera de la ciruga. Las principales metas del tratamiento no quirrgico son: a) disminucin de la congestin pulmonar, b) limitar el flujo regurgitado y c) aumentar la poscarga
ventricular. En pacientes normotensos los nitratos intravenosos son la primera lnea de tratamiento, sobre todo el nitroprusiato; y se deben aadir inotrpicos (dobutamina) en pacientes
hipotensos o con bajo gasto cardaco, incluso en la colocacin de un baln de contrapulsacin
El cuadro clnico depende de

la causa subyacente pero, en
general, se observan pocos datos
relacionados con insuficiencia
mitral, pudiendo presentar un
soplo, que no necesariamente
sea holosistlico, o incluso no
existir; a veces, un tercer ruido
cardaco es el nico hallazgo en
la exploracin cardiolgica.
Los sndromes coronarios agudos

y la isquemia se benefician de
marcadores cardacos y del
pptido natriurtico cerebral para
distinguir las causas cardacas y
no cardacas de disnea y choque.
520

artica como puente a la ciruga. Si hay datos de endocarditis se iniciar tratamiento antibitico; una vez controlada la infeccin la decisin de reparar, remplazar o reconstruir la vlvula
ser critica.
El papel de los dispositivos de asistencia ventricular no est bien definido en insuficiencia
mitral aguda pero pueden ser aplicados en el mbito de falla cardaca aguda descompensada y
refractaria al tratamiento mdico.
Insuficiencia mitral crnica
Fisiopatologa
En la insuficiencia mitral crnica la fraccin de regurgitacin del volumen latido determina el
grado de crecimiento de la aurcula y ventrculo izquierdos, y la funcin mecnica se conserva con suficiente eficacia para mantener al paciente asintomtico. Esta hipertrofia excntrica
compensadora permite tolerar la elevacin del volumen con muy poco aumento de la presin,
por esta razn en las fases iniciales los sntomas de congestin pulmonar son muy limitados.
Esta condicin enmascara la incipiente disfuncin sistlica. Por desgracia, luego de aos
de sobrecarga los mecanismos compensatorios se agotan y, con el incremento de la disfuncin
contrctil, aumenta el volumen telesistlico y suben las presiones de llenado. Consecuentemente, aumenta la congestin pulmonar y aparece la disnea, pese a que la fraccin de eyeccin
se mantenga en parmetros aceptables.
La exploracin fsica puede

revelar choque del pex intenso,
quiz desplazado hacia abajo y
a la izquierda. La auscultacin
cardaca se caracteriza por un
soplo holosistlico que irradia
a la axila; un tercer ruido o un
retumbo diastlico temprano.
Diagnstico
Un interrogatorio cuidadoso permite establecer el inicio de la disnea, as como la fatiga. La
exploracin fsica puede revelar choque del pex intenso, quiz desplazado hacia abajo y a la
izquierda. La auscultacin cardaca se caracteriza por un soplo holosistlico que irradia a la
axila; un tercer ruido o un retumbo diastlico temprano.
La radiografa de trax mostrar crecimiento de las cavidades izquierdas y datos de congestin pulmonar en los casos avanzados. El electrocardiograma indicar crecimiento auricular y ventricular derecho, en casos avanzados se observar fibrilacin auricular.
Sin duda alguna el ecocardiograma es una herramienta insustituible para la valoracin de
los pacientes con esta enfermedad; adems, permite calcular el grado de severidad y obtener
los parmetros utilizados en el seguimiento del estado funcional del corazn. Entre los parmetros tiles para este objetivo se encuentra el clculo del volumen regurgitado y la zona de
regurgitacin; en los casos en los que los que el ecocardiograma transtorcico no es satisfactorio, el ultrasonido transesofgico es la eleccin. Cuadro80.7.
Tratamiento
La historia clnica, la exploracin fsica y la ecocardiografa son las armas principales con las
que se cuenta para realizar una evaluacin peridica. Cuando la lesin es leve se recomienda
Cuadro 80.7. Utilidad e indicaciones del ultrasonido en insuficiencia mitral aguda

Indicacin
Clase
Evaluacin basal del corazn, tamao y funcionalidad de ambos ventrculos, presin pulmonar, severidad del
reflujo mitral y sospecha en cualquier paciente con reflujo mitral. (Nivel de evidencia C)
El ecocardiograma se indica para limitar el mecanismo del reflujo mitral. (Nivel de evidencia B)
El ecocardiograma transtorcico est indicado para el seguimiento anual o semestral de la funcin del ventrculo izquierdo en pacientes con reflujo moderado. (Nivel de evidencia C)
El ecocardiograma est indicado para evaluar la funcin del ventrculo izquierdo y la funcin hemodinmica
previa a la reparacin valvular o reemplazo valvular. (Nivel de evidencia C)
El ecocardiograma Doppler es una opcin posible para pacientes asitomticos con reflujo mitral severo para
determinar la tolerancia al ejercicio y sus efectos sobre la presin pulmonar. (Nivel de evidencia C)
IIa
Ecocardiograma para la valoracin rutinaria de pacientes con insuficiencia mitral leve, con funcin y tamao
ventricular normales. (Nivel de evidencia C)
III
Cardiopata reumtica
que el ecocardiograma sea cada dos o tres aos, si la disfuncin es moderada cada ao y si
es severa cada seis meses. El ejercicio que se recomiende ser acorde con la severidad del
padecimiento; dados los cambios hemodinmicos parecera importante restringir el ejercicio
que se realiza pero las pacientes jvenes asintomticas con reflujo mitral leve pueden hacer
ejercicio normal.
Tratamiento mdico
Aunque el uso de de vasodilatadores parecera de eleccin en estos pacientes no hay un estudio que avale su uso de manera rutinaria en pacientes no hipertensos con insuficiencia mitral.
En ausencia de hipertensin, en pacientes con insuficiencia mitral leve y funcin ventricular
conservada, no se justifican los vasodilatadores.
Si existe fibrilacin auricular requerir manejo antiarrtmico. La anticoagulacin de estos
pacientes est indicada si persiste la fibrilacin auricular en cualquiera de sus formas, y an si
tiene ritmo sinusal en caso de aurculas mayores de 55mm.
Se recomienda tratamiento preventivo con antibiticos para evitar las recidivas de fiebre
reumtica, as como en los casos en que se realicen procedimientos que tengan riesgo potencial de bacteriemia. Si aparece congestin pulmonar la ciruga es el tratamiento de eleccin.
Las indicaciones para tratamiento quirrgico de la insuficiencia mitral se encuentran resumidas en el cuadro80.8.
ESTENOSIS ARTICA
La estenosis artica tiene mayor incidencia en los varones y es ms frecuente por causa degenerativa, lo cual se ha atribuido al incremento en la esperanza de vida. Es seguida en frecuencia por
la valvulopata congnita y, por ltimo, la debida a causa reumtica. La valvulopata degenerativa se atribuye al estrs permanente sobre la vlvula, la estenosis progresa conforme aparecen
calcificaciones como resultado de la acumulacin de lpidos e inflamacin, as como por la
acumulacin de calcio en las vlvulas, en general con un comportamiento ateroesclertico. Son
factor de riesgo para su desarrollo la edad, la diabetes mellitus y la hipercolesterolemia.
< 521
Si existe fibrilacin auricular

requerir manejo antiarrtmico.
La anticoagulacin de estos
pacientes est indicada si persiste la fibrilacin auricular en
cualquiera de sus formas, y an
si tiene ritmo sinusal en caso de
aurculas mayores de 55mm.
La estenosis artica tiene mayor

incidencia en los varones y es ms
frecuente por causa degenerativa, lo cual se ha atribuido al
incremento en la esperanza de
vida. Es seguida en frecuencia por
la valvulopata congnita y, por ltimo, la debida a causa reumtica.
Cuadro 80.8. Indicaciones de ciruga en insuficiencia mitral severa no isqumica

Indicacin
Clase
Insuficiencia mitral aguda y sintomtica. (Nivel de evidencia B)
Pacientes en grado funcional III o IV de la NYHA, con funcin ventricular normal, definida como fraccin de
eyeccin > 60% y dimensin telediastlica < 45 mm. (Nivel de evidencia B)
Pacientes sintomticos o asintomticos con disfuncin ventricular moderada (fraccin de eyeccin entre 30 y
50% o dimetro telediastlico entre 50 y 55 mm).
Pacientes en grado funcional II de la NYHA con funcin ventricular normal. Ciruga reparadora posible. (Nivel
de evidencia C)
II
Pacientes asintomticos con funcin ventricular preservada y fibrilacin auricular. (Nivel de evidencia C)
IIa
Pacientes asintomticos con funcin ventricular preservada e hipertensin pulmonar (PAP sistlica > 50 mmHg
en reposo o > 60 mmHg con esfuerzo). (Nivel de evidencia C)
IIa
Pacientes asintomticos con fraccin de eyeccin entre 50 y 60% y dimetro telesistlico < 45 mm y pacientes
asintomticos con fraccin de eyeccin > 60% y dimetro telesistlico entre 45 y 55 mm.
IIa
Pacientes con disfuncin ventricular severa (fraccin de eyeccin < 30% o dimetro telediastlico > 50 y 55
mm) en los cuales es posible realizar ciruga reparadora satisfactoria o, al menos, preservacin del aparato
subvalvular. (Nivel de evidencia C)
IIa
522

Grado de estenosis
Es prioritario calcular el grado de estenosis ya que, de acuerdo con el mismo, se normar la
conducta a seguir en cada caso particular. El grado de la estenosis se puede realizar por clculos mediante cateterismo cardaco. El resultado puede manejarse con valores absolutos o,
como se sugiere en la actualidad, con un ndice que se corrige segn el ndice de masa corporal. El grado de estenosis se divide en las tres categoras que se describen en el cuadro80.9.
Cuadro 80.9. Grados de estenosis artica y su tratamiento
Estenosis artica
Leve
Moderada
Severa
AVA* (cm)
ndice AVA*
Tratamiento
> 1.5
> 0.9
Tratamiento mdico
> 1 y < 1.5
> 0.6 y < 0 .9
Vigilancia mdica
0.6
Ciruga
*AVA: rea valvular artica.

En la estenosis artica el paso
de la sangre del ventrculo a la
aorta se interrumpe provocando el
aumento de la presin intraventricular que, a su vez, deriva en hipertrofia concntrica. Esta presin
se va incrementando de acuerdo
con el grado de estenosis; una
vez que la hipertrofia se hace
permanente el tejido se fibrosa y
se reduce su elasticidad durante la
distole; despus de esto el ventrculo tiende a dilatarse disminuyendo el gasto cardaco mientras
que la presin de la aurcula
izquierda aumenta gradualmente.
Una vez confirmado el diagnstico la gravedad del problema puede establecerse

por medio de Doppler
Algunas escuelas, predominantemente la europea, consideran el grado de estenosis dependiente del gradiente transvalvular, ms que del gasto cardaco, lo cual conlleva errores al
no considerar este parmetro. En este punto es importante mencionar que la estenosis tiene
relacin inversa no con el gradiente medio sino con la raz cuadrada del mismo. En trminos
hemodinmicos la frmula se traduce como flujos transvalvulares bajos. Los pequeos errores
en la medicin pueden magnificar los resultados de clculo del rea valvular.
El clculo tambin puede hacerse mediante Doppler por medio de la ecuacin modificada de Bernouilli. La correlacin con el gradiente hemodinmico es alta, con un intervalo
de confianza de 95%, de 20mmHg. Para los casos dudosos hay que usar la ecuacin de
continuidad. Existen otras opciones para determinar el grado de estenosis; sin embargo, stas
deben analizarse en forma conjunta con la exploracin, que es la que determinar el grado de
repercusin hemodinmica en el paciente.
Fisiopatologa
En la estenosis artica el paso de la sangre del ventrculo a la aorta se interrumpe provocando
el aumento de la presin intraventricular que, a su vez, deriva en hipertrofia concntrica. Esta
presin se va incrementando de acuerdo con el grado de estenosis; una vez que la hipertrofia
se hace permanente el tejido se fibrosa y se reduce su elasticidad durante la distole; despus
de esto el ventrculo tiende a dilatarse disminuyendo el gasto cardaco mientras que la presin
de la aurcula izquierda aumenta gradualmente. Estos cambios hemodinmicos interfieren en
el flujo coronario, es por esto que algunos pacientes muestran datos de angina o isquemia
miocrdica.
Evaluacin clnica y manejo
El acercamiento diagnstico se hace mediante la exploracin fsica y el apoyo de estudios
de gabinete (electrocardiograma y ecocardiograma). Ninguno de estos mtodos permite, sin
embargo, evaluar la gravedad de la estrechez. En la exploracin un soplo sistlico se puede
presentar en una vlvula normal, en una discretamente estrecha o hasta en la estenosis severa;
para que ste tenga relevancia debe ser un soplo rudo, acompaado de frmito, pulso carotdeo
retrasado, impulso apical sostenido y reduccin del componente artico del segundo ruido. El
segundo paso ante la sospecha clnica de estenosis mitral es solicitar un electrocardiograma,
una radiografa de trax y un ecocardiograma; ste ltimo ser el que proporcionar la certeza
diagnstica.
Una vez confirmado el diagnstico la gravedad del problema puede establecerse por medio de Doppler, midiendo el gradiente transvalvular y el rea valvular por medio de la ecuacin de continuidad. La prueba de esfuerzo tiene poca utilidad en el paciente asintomtico,
al grado de que en el paciente sintomtico est contraindicada debido a su escasa exactitud.
Cardiopata reumtica
El seguimiento del paciente no est bien determinado, ya que debe ajustarse de acuerdo
con el grado de severidad de la estenosis; sin embargo, en los pacientes asintomticos debe
realizarse al menos una valoracin anual. En el grupo con manifestaciones severas a graves
las evaluaciones se ajustarn al comportamiento clnico; su seguimiento debe acompaarse
de estudios de gabinete. En el caso de los ecocardiogramas la recomendacin es realizarlos
anualmente en los pacientes con estenosis severa, bianual si sta es moderada y cada cinco
aos en los casos de estenosis leve.
El manejo mdico debe incluir un plan de actividades fsicas que no deben quedar restringidas a los pacientes asintomticos. Para el que cursa con estenosis moderada dichas actividades fsicas debern ser supervisadas con una prueba de esfuerzo previa a la actividad
que planea desarrollar rutinariamente. En los casos de estenosis severa la actividad fsica debe
restringirse. El manejo farmacolgico no est definitivamente establecido; sin embargo, deben prevenirse los cuadros de endocarditis. Los casos sintomticos deben recibir tratamiento
quirrgico.
El siguiente paso, una vez realizado el diagnstico, es evaluar la necesidad o no de cateterismo, para lo cual existen dos criterios principales:
Clarificacin diagnstica de la lesin valvular. Cuando el Doppler es subptimo y
existe divergencia entre la exploracin clnica y el ecocardiograma.
Identificacin de una posible lesin coronaria.
En los casos de estenosis severa el tratamiento es el recambio valvular. A este respecto las
recomendaciones para sustitucin valvular pueden consultarse en el cuadro80.10.
< 523
En los casos de estenosis severa el tratamiento es

el recambio valvular.
Cuadro 80.10. Indicaciones de recambio valvular en la estenosis artica
Indicacin
Clase
Pacientes sintomticos con estenosis artica severa
Pacientes con estenosis artica severa a quienes se practica ciruga de revascularizacin miocrdica
Pacientes con estenosis artica severa operados de otra vlvula
Pacientes con estenosis artica moderada llevados a ciruga de revascularizacin miocrdica u operados
de otra vlvula
IIa
Pacientes asintomticos con estenosis artica severa y disfuncin sistlica ventricular izquierda
Respuesta hipotensiva con el ejercicio
Hipertrofia parietal excesiva ( 15mm)
rea valvular <.6 cm
IIa
IIa
IIb
IIb
IIb
Prevencin de muerte sbita en pacientes asintomticos sin ninguno de los hallazgos anteriores
III
En los pacientes sintomticos la resolucin debe ser mediante reemplazo valvular que
disminuya la disnea, alivie la angina y mejore la calidad de vida. Los resultados del implante
valvular pueden verse afectados debido a una disfuncin ventricular preexistente.
En el caso de paciente asintomtico, pero con estenosis severa, el manejo suscita controversia. En la actualidad se sugiere valorar el riesgo-beneficio, sopesar los riesgos de la ciruga
y sus complicaciones contra el riesgo de muerte sbita.
En los pacientes que requieren ciruga coronaria por algn otro motivo debe realizarse el
recambio protsico durante la misma ciruga.
La valvuloplastia con baln es la eleccin en adolescentes y adultos jvenes; no as en el
anciano dada la alta probabilidad de reestenosis.
Para los casos con estenosis grave que se encuentran, debido al riesgo, fuera del tratamiento quirrgico, el manejo convencional puede ofrecer poca ayuda. Los inhibidores de la
enzima convertidora de angiotensina tienen poca utilidad ya que la reduccin de las resistencias sistmicas no se acompaa del esperado aumento de volumen por latido; los digitlicos se
La valvuloplastia con baln es la

eleccin en adolescentes y adultos
jvenes; no as en el anciano dada
la alta probabilidad de reestenosis.
524
La insuficiencia artica crnica

se deriva de una enfermedad
primaria de las valvas o de la
pared de la raz artica; esta
ltima representa ahora ms
de 50% de los casos. La fiebre
reumtica es una causa frecuente de insuficiencia primaria.
En los casos de insuficiencia artica aguda, los datos

encontrados en la exploracin fsica son escasos.
La insuficiencia artica crnica

tiene datos clnicos mucho ms
claros. Si se aprecia un soplo telediastlico de alta frecuencia, entre
el segundo y tercer espacios intercostales izquierdos, que irradia
a lo largo del borde esternal y se
ausculta del lado derecho del esternn, la primera sospecha diagnstica debe ser dilatacin artica.
reservan para los casos con fibrilacin auricular y para aquellos con disminucin de la funcin
sistlica; los betabloqueadores deben evitarse a menos que se justifique su uso en casos con
predominio de angina.
INSUFICIENCIA ARTICA
La insuficiencia artica crnica se deriva de una enfermedad primaria de las valvas o de
la pared de la raz artica; esta ltima representa ahora ms de 50% de los casos. La fiebre
reumtica es una causa frecuente de insuficiencia primaria pero otras causas frecuentes son
la hipertensin sistmica, la degeneracin mixomatosa, la diseccin de la aorta o de la aorta
descendente y el sndrome de Marfn. En el caso de la insuficiencia artica aguda las causas
ms frecuentes son: traumatismo torcico, endocarditis infecciosa y diseccin artica. Existen
otras causas de insuficiencia mucho menos frecuentes.
Fisiopatologa
En caso de insuficiencia artica aguda el miocardio no ha tenido tiempo suficiente para adaptarse a los cambios ocasionados por el volumen de sangre regurgitante, de tal forma que no
existe ni aumento de la distensibilidad ni dilatacin ventricular compensatoria; esto provoca
aumento de la presin ventricular que se expande a la aurcula y a las venas pulmonares provocando congestin pulmonar severa (edema agudo pulmonar). En cambio, en la insuficiencia
artica crnica se produce un aumento gradual tanto de presin como de volumen provocando
una hipertrofia excntrica que permite los perodos de adaptacin ventricular necesarios para
mantener asintomtico al paciente; esto es as hasta que aparece un factor desencadenante
de los sntomas. De la misma manera la perfusin miocrdica puede reducirse como consecuencia de una reduccin del flujo miocrdico diastlico sumado a un aumento en la presin
diastlica final y taquicardia que aumentan la demanda miocrdica de oxgeno y con ello el
desarrollo de cardiopata isqumica.
Diagnstico
En los casos de insuficiencia artica aguda, los datos encontrados en la exploracin fsica son
escasos, debido justamente a la rapidez de la presentacin no suele haber cambios perceptibles
en la presin arterial. Adems, el soplo diastlico es de baja frecuencia y corto, lo que dificulta
su auscultacin. En el electrocardiograma slo aparecen datos de taquicardia. En la radiografa de trax, en casos graves, se pueden apreciar datos de congestin pulmonar sin crecimiento
de cavidades; en estos casos el ecocardiograma es el estudio de eleccin y el transesofgico
ser de especial utilidad en los casos de sospecha de diseccin artica o traumatismo torcico.
El cateterismo no es necesario en la mayora de los casos. De igual forma, la coronariografa
tiene indicaciones que an son motivo de controversia.
La insuficiencia artica crnica tiene datos clnicos mucho ms claros. Si se aprecia un
soplo telediastlico de alta frecuencia, entre el segundo y tercer espacios intercostales izquierdos, que irradia a lo largo del borde esternal y se ausculta del lado derecho del esternn, la
primera sospecha diagnstica debe ser dilatacin artica. El soplo de Austin Flint es caracterstico de la insuficiencia artica. El pulso apical desplazado o una diferencial en el pulso
deben hacer pensar en insuficiencia artica severa. Los estudios complementarios aportan
informacin importante, como un electrocardiograma que reporta taquicardia y crecimiento
ventricular. De igual forma, la radiografa de trax muestra datos de crecimiento de cavidades
con predominio en el ventrculo izquierdo, as como datos de hipertensin pulmonar en casos
severos. El ecocardiograma permite medir el rea valvular y el grado de reflujo mediante
Doppler. Esto debe complementarse midiendo el ventrculo izquierdo y la raz artica. Si el
ecocardiograma es de buena calidad debe considerarse suficiente para definir insuficiencia
artica severa; entre los hallazgos se encuentran: vena contracta >6mm, flujo holodiastlico
revertido en aorta abdominal, cierre prematuro de la vlvula mitral, ventrculo izquierdo de
tamao y funcin normales.
Para catalogar la insuficiencia artica como asintomtica el diagnstico debe respaldarse
con una prueba de esfuerzo cuyas indicaciones se presentan en el cuadro80.11.
Cardiopata reumtica
< 525
Cuadro 80.11. Indicaciones de prueba de esfuerzo en la insuficiencia artica

Indicacin
Clase
Valoracin de la capacidad funcional y respuesta sintomtica en pacientes asintomticos sedentarios
Evaluacin de sntomas y capacidad funcional antes de la participacin en actividades atlticas

Valoracin pronstica antes de la sustitucin valvular en pacientes con disfuncin ventricular izquierda
Valoracin hemodinmica de la funcin ventricular durante el ejercicio
IIa
IIa
IIb
Valoracin mediante ventriculografa isotpica de ejercicio del comportamiento de la funcin ventricular en

pacientes asintomticos o sintomticos
IIb
Ecocardiograma de esfuerzo o eco-dobutamina para valorar la funcin ventricular en pacientes asintomticos

y sintomticos
III
Tratamiento
Los casos con insuficiencia artica moderada no requieren tratamiento; sin embargo, los casos
sintomticos deben manejarse con vasodilatadores con los objetivos principales de reducir la
tensin arterial sistlica, disminuir el volumen de regurgitacin y aumentar el volumen latido. Para lograr este efecto la dosis se debe incrementar gradualmente hasta lograr el efecto
teraputico deseado, o suspender, en caso de efectos adversos para intentar con otro grupo de
frmacos. Hasta este momento el mejor resultado se ha logrado con el nifedipino pero si el
paciente no tiene hipertensin arterial estn contraindicados los vasodilatadores.
En los casos de insuficiencia artica aguda se recomienda la prescripcin de frmacos de
accin corta previos al acto quirrgico. La colocacin de un baln de contrapulsacin artica
como puente al evento quirrgico est contraindicado en insuficiencia artica severa dado en la
inflacin del baln durante la distole es perjudicial a la hemodinmica ventricular izquierda.
Las restricciones de ejercicio son nicamente para los casos sintomticos y para los pacientes asintomticos se recomienda una prueba de esfuerzo previa al inicio de la actividad
fsica.
La finalidad del seguimiento debe ser el reconocimiento de los sntomas en forma temprana; para los casos dudosos se debe repetir la evaluacin cada dos o tres meses hasta tener
certeza pronstica.
VALVULOPATA TRICUSPDEA
Estenosis tricuspdea
Generalidades
La estenosis tricuspdea es habitualmente de origen reumtico. La mayor parte de los casos
de valvulopata tricuspdea reumtica conducen a estenosis, insuficiencia tricuspdea o una
combinacin de ambas. La lesin aislada de la vlvula tricspide es rara y casi nunca ocurre;
en general est asociada con enfermedad de la vlvula mitral. En necropsias de pacientes con
cardiopata reumtica se ha encontrado que 15% de los casos tienen estenosis tricuspdea,
pero slo en 5% sta tiene relevancia clnica.
Los cambios anatmicos son muy parecidos a los de la estenosis mitral, con fusin y
acortamiento de las cuerdas tendinosas y fusin de las valvas en sus bordes. Por su parte, la
aurcula derecha sufre de gran dilatacin, con datos de congestin pulmonar y, probablemente, hepatomegalia.
El gradiente de presin entre la aurcula y el ventrculo aumenta al incrementarse el flujo
sanguneo transvalvular durante el ejercicio o la inspiracin. Un gradiente medio, apenas mayor de 5mm, puede generar repercusin hemodinmica importante.
Diagnstico
Los pacientes pueden manifestar fatiga y edema progresivo, as como anorexia; son poco
frecuentes el edema pulmonar y la hemoptisis, la disnea paroxstica nocturna y la ortopnea
son mnimas. Puede haber un soplo holosistlico que se acenta con la inspiracin, as como
soplos asociados con estenosis mitral.
En los casos de insuficiencia artica aguda se recomienda la prescripcin de frmacos de accin

corta previos al acto quirrgico.
La lesin aislada de la vlvula

tricspide es rara y casi nunca ocurre; en general est asociada con
enfermedad de la vlvula mitral.
526
El tratamiento quirrgico se debe

emprender en pacientes con
gradientes de presin diastlica
media superiores a 5mmHg y
rea valvular menor a 2 cm2.
La exploracin fsica debe de ser cuidadosa ya que pueden coexistir otros sntomas de
afecciones multivalvulares; quiz los datos ms relevantes sean la distensin de las venas del
cuello con ondas v prominentes, pulso heptico palpable e incluso ascitis y hepatomegalia
pero con los campos pulmonares limpios. Por lo general, en un paciente con datos de estenosis
mitral con ondas a gigantes y edema sin datos de congestin pulmonar debe establecerse la
sospecha de estenosis tricuspdea.
Los datos electrocardiogrficos ms prominentes son la fibrilacin auricular pero, en su
ausencia, predominan los datos de crecimiento de la aurcula derecha, posiblemente con depresin del segmento PR.
La radiografa de trax puede mostrar alteraciones del perfil derecho del corazn a expensas de la aurcula derecha, sin crecimiento del ventrculo derecho ni abombamiento de los
vasos pulmonares.
La ecografa bidimensional suele mostrar abultamiento de las valvas y disminucin del
dimetro tricuspdeo. La ecografa transesofgica permite delinear los detalles de la estructura
de la valva; el eco-Doppler es necesario para valorar la gravedad de la afeccin tricuspdea y
para precisar si existe gradiente diastlico, medir el tamao del anillo, la repercusin anatmica y funcional sobre las cavidades derechas y estimar el valor de la presin pulmonar.
Tratamiento
La orientacin principal del tratamiento es de orden quirrgico, pero la restriccin de sodio y
los diurticos suelen disminuir importantemente los sntomas.
El tratamiento quirrgico se debe emprender en pacientes con gradientes de presin diastlica media superiores a 5mmHg y rea valvular menor a 2 cm2. La valvulotoma abierta
en la que la tricspide estentica se trasforma en bicspide funcional produce una mejora
parcial, por lo que al final se requerir el reemplazo valvular con un implante bioprotsico.
Cuando la fiebre reumtica afecta

de manera directa a la vlvula tricspide cicatriza las cuerdas y valvas con estenosis, insuficiencia tricuspdea o una mezcla de ambas.
Insuficiencia tricuspdea
Generalidades
La insuficiencia tricuspdea sobreviene no slo en situaciones en las que no necesariamente
existe una alteracin anatmica, sino tambin en situaciones donde la presin sistlica o
diastlica del ventrculo derecho se encuentran elevadas. En consecuencia, se dilatan las
cavidades derechas y el anillo tricuspdeo va perdiendo, paulatinamente, su capacidad valvular. En otras palabras, la principal causa de insuficiencia tricuspdea es la dilatacin del
ventrculo derecho. Cuando la fiebre reumtica afecta de manera directa a la vlvula tricspide cicatriza las cuerdas y valvas con estenosis, insuficiencia tricuspdea o una mezcla de
ambas.
Diagnstico
Habitualmente, la insuficiencia tricuspdea sin hipertensin pulmonar es bien tolerada pero, si
coexisten, la disminucin del gasto cardaco intensifica las manifestaciones de la insuficiencia
cardaca derecha, lo que da lugar a hepatomegalia, ascitis y edema perifrico, incluso a anasarca. Los pacientes pueden referir distensin yugular y pulsaciones en los globos oculares.
Cuando se presenta acompaada de estenosis mitral puede existir una gama de sntomas mezclados o el predominio de las manifestaciones de la estenosis mitral.
Los hallazgos fsicos revelan prdida de peso, caquexia, posiblemente ictericia; en la
insuficiencia tricuspdea grave hay frmito sistlico venoso y un soplo en el cuello. La auscultacin cardaca pone de manifiesto un S3 acentuado en la inspiracin y un soplo holosistlico
en el rea paraesternal derecha.
El electrocardiograma suele ser inespecfico y muestra datos de crecimiento del ventrculo derecho, fibrilacin auricular o bloqueo de la rama derecha. La radiografa de trax slo
muestra datos de crecimiento derecho. Es comn el hallazgo de hipertensin pulmonar y
crecimiento auricular derecho.
La ecografa con contraste es un procedimiento sencillo y especfico en la deteccin de
insuficiencia tricuspdea y mejora si se realiza con ventana esofgica. La modalidad Doppler
Cardiopata reumtica
es sumamente precisa para la valoracin de reflujo tricuspdeo y resulta til para seleccionar
pacientes que requerirn tratamiento quirrgico.
< 527
La insuficiencia tricuspdea
sin hipertensin pulmonar
no requiere tratamiento.
Tratamiento
La insuficiencia tricuspdea sin hipertensin pulmonar no requiere tratamiento. La estrategia
quirrgica est determinada por el estado clnico del paciente y la causa de la lesin valvular
tricuspdea. En caso de estenosis mitral severa con hipertensin pulmonar y dilatacin ventricular derecha cabe esperar una reduccin sustancial del grado de insuficiencia tricuspdea tras
la apertura de la vlvula mitral y la consiguiente disminucin de las presiones pulmonares.
Es probable que la regurgitacin haya adquirido un carcter irreversible, an despus de la
apertura mitral, por insuficiencia tricuspdea residual importante.
La aplicacin intraoperatoria del eco transesofgico permite precisar el grado de insuficiencia tricuspdea, una vez corregida la valvulopata mitral y valorada la eficacia de la
anuloplastia tricuspdea. La comisurotoma, seguida de anuloplastia, puede ser efectiva; sin
embargo, cuando la vlvula est muy afectada se hace necesaria su sustitucin por una bioprtesis. En general, es preferible el uso de prtesis biolgicas debido a la elevada tasa de complicaciones trombticas de las prtesis mecnicas en posicin tricuspdea. En los pacientes con
defectos de la conduccin asociados se recomienda la colocacin de un electrodo epicrdico
permanente, al momento de la ciruga, para evitar que con posterioridad se coloquen cables
transvenosos a travs de la prtesis valvular.
ESTENOSIS E INSUFICIENCIA DE LA VLVULA PULMONAR
La estenosis pulmonar es ms frecuente por causa congnita y es raro que se presente en
forma nica pues se hace acompaar de lesin en otras vlvulas. Es un padecimiento con una
frecuencia discretamente mayor en la Ciudad de Mxico, lo que se atribuye a su altura. En el
caso de la insuficiencia la causa principal es la dilatacin del anillo valvular; la segunda causa
es la endocarditis infecciosa. En los casos puros el paciente puede permanecer asintomtico
durante varios aos o tolerar los sntomas por perodos muy prolongados. En los casos graves
hay cambios de ventrculo derecho hiperdinmico. A la auscultacin es caracterstica la existencia del soplo de Graham Steel. En la mayora de los casos no se llega a requerir tratamiento;
sin embargo, en los casos graves los glucsidos cardacos son de gran utilidad.

ACC/AHA 2008 Guideline Update on Valvular Heart Disease: Focused Update on Infective Endocarditis: A
Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines:
Endorsed by the Society of Cardiovascular Anesthesiologists, Society for Cardiovascular Angiography and
Interventions, and Society of Thoracic Surgeons. Circulation 2008;118;887-896
Alec Vahanian and Igor F. Palacios Percutaneous Approaches to Valvular Disease Circulation 2004;109;15721579
American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines; Society of
Cardiovascular Anesthesiologists; Society for Cardiovascular Angiography and Interventions; Society of Thoracic Surgeons; Bonow RO, Carabello BA, Kanu C, et al. ACC/AHA 2006 guidelines for the management of
patients with valvular heart disease: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (writing committee to revise the 1998 Guidelines for the Management
of Patients With Valvular Heart Disease): developed in collaboration with the Society of Cardiovascular Anesthesiologists: endorsed by the Society for Cardiovascular Angiography and Interventions and the Society of
Thoracic Surgeons. Circulation 2006;114(5): 84-231.
Azpitarte J, Alonso AM, Garca Gallego F, et al. Guas de prctica clnica de la Sociedad Espaola de Cardiologa en valvulopatas. Rev Esp Cardiol 2000;53(9):1209-78.
Carabello BA, Crawford FA Jr. Valvular heart disease. N Engl J Med 1997;337(7):507-21.
Cheitlin MD, Armstrong WF, Aurigemma GP, et al. ACC/AHA/ ASE 2003 guideline update for the clinical
application of echocardiography: summary article: a report of the American College of Cardiology/American
Heart Association Task Force on Practice Guidelines (ACC/AHA/ASE Committee to Update the 1997 Guidelines for the Clinical Application of Echocardiography). J Am Coll Cardiol 2003;42:954-70.
Karen K. Stout and Edward D. Verrier; Acute Valvular Regurgitation Circulation 2009;119;3232-3241
La estenosis pulmonar es ms
frecuente por causa congnita y
es raro que se presente en forma
nica pues se hace acompaar
de lesin en otras vlvulas.
528
81. Cor pulmonale crnico

Miguel Malvez Valds,
Marcela Muoz
El cor pulmonale se define como

la hipertrofia y/o dilatacin del
ventrculo derecho secundario
a enfermedades que afectan
la estructura y/o funcin de
los pulmones, en ausencia de
falla cardiaca izquierda y que,
con el tiempo, puede llevar a
la insuficiencia cardiaca.
INTRODUCCIN
La introduccin del trmino cor pulmonale crnico (CPC) se atribuye a Paul D. White, en
1931. En 1963 el comit de expertos de la Organizacin Mundial de la Salud (OMS) lo defini
como hipertrofia del ventrculo derecho que resulta de padecimientos que afectan la estructura y/o funcin pulmonar excepto cuando estas alteraciones pulmonares son el resultado
de enfermedades que, primariamente afectan al corazn izquierdo, como en el caso de las
enfermedades congnitas. La hipertensin arterial pulmonar (HAP) constituye el componente fundamental del cor pulmonale debido a hipoxia, hipoxemia y destruccin del lecho
pulmonar. En la actualidad este sndrome se define como la hipertrofia y/o dilatacin del
ventrculo derecho (VD) secundaria a enfermedades que afectan la estructura y/o funcin de
los pulmones, en ausencia de falla cardiaca izquierda y que, con el tiempo, puede llevar a la
insuficiencia cardiaca.
En 1998 un grupo de expertos de la OMS desarroll una nueva clasificacin de la HAP
(cuadro81.1.). El cor pulmonale corresponde al tercer apartado en esta clasificacin en donde se establece el origen de la HAP asociada con enfermedades del aparato respiratorio o
hipoxemia. En dicha clasificacin se hace una diferenciacin entre la hipertensin arterial
pulmonar primaria, la enfermedad tromboemblica pulmonar y los trastornos que afectan el
lecho vascular pulmonar.
ETIOLOGA
El cor pulmonale crnico puede ser secundario a diversos tipos de neumopata (cuadro81.2.)
que pueden clasificarse en: a) enfermedades obstructivas de la va area, b) enfermedades pulmonares restrictivas y c) insuficiencia respiratoria de origen central. La enfermedad pulmonar
obstructiva crnica (EPOC), que incluye a la bronquitis crnica y al enfisema pulmonar, es,
con mucho, la causa ms frecuente de CPC.
Entre 20 y 30% de los pacientes

que padecen El cor pulmonale
crnico son hospitalizados por
insuficiencia cardaca derecha;
es ms frecuente en el sexo masculino y su inicio de presentacin
ocurre con mayor frecuencia entre
los 50 y los 60 aos de edad.
EPIDEMIOLOGA
Los reportes sobre la incidencia y prevalencia del CPC son escasos y variables. Los resultados
dependen de la definicin, grado de severidad y mtodos de diagnstico utilizados para la
enfermedad. El mtodo diagnstico de mayor especificidad es el cateterismo del ventrculo
derecho (VD) que adolece de importantes limitaciones para su realizacin, lo que favorece
el subdiagnstico. Se estima que entre 10 y 30% de los pacientes admitidos por insuficiencia
cardaca (IC) en Estados Unidos son secundarios a CPC y que hasta 84% de estos casos son
secundarios a EPOC. Entre 20 y 30% de los pacientes que padecen CPC son hospitalizados
por insuficiencia cardaca derecha; es ms frecuente en el sexo masculino y su inicio de presentacin ocurre con mayor frecuencia entre los 50 y los 60 aos de edad. La supervivencia a
tres aos del diagnstico es de alrededor de 40%.
FISIOPATOLOGA
La funcin del VD es recibir el flujo sanguneo de la circulacin sistmica y bombearlo a la
circulacin pulmonar; bombea el mismo volumen que el ventrculo izquierdo (VI) pero con
un trabajo menor. El sistema vascular pulmonar es un sistema de resistencias vasculares bajas
que se adapta a notables incrementos del flujo sanguneo, en situaciones como el ejercicio, con
escaso incremento de presin; esto es posible mediante diversos mecanismos fisiolgicos que
permiten mayor distensibilidad del VD, adelgazamiento de las paredes arteriales pulmonares por
reduccin del tono muscular y una limitada accin vasomotora del sistema autnomo; adems,
existe una redistribucin del flujo hacia los capilares que se utilizan slo cuando son requeridos.
Cor pulmonale crnico

Cuadro 81.1. Clasificacin de la hipertensin pulmonar
1. Hipertensin arterial pulmonar
Idioptica o primaria (espordica o familiar)
Asociada con:
- Enfermedades del colgeno
- Cardiopatas congnitas con comunicacin de izquierda a derecha
- Hipertensin portal
- Infeccin por VIH*
- Drogas/toxinas
- Hipertensin arterial pulmonar persistente del recin nacido
- Otras
2. Hipertensin pulmonar venosa
Cardiopatas congnitas
Enfermedades valvulares
Compresin extrnseca de venas pulmonares centrales
Mediastinitis fibrosante
Adenopatas o tumores
Enfermedad pulmonar venooclusiva
Otras
3. Hipertensin pulmonar asociada con enfermedades del sistema respiratorio o hipoxemia
EPOC* (bronquitis crnica y enfisema pulmonar)
Enfermedad pulmonar intersticial
Enfermedades del sueo
Sndrome de hipoventilacin alveolar
Exposicin crnica a grandes alturas
Enfermedad pulmonar neonatal
Displasia capilar pulmonar
Otros
4. Hipertensin pulmonar secundaria a enfermedad trombtica o emblica crnica
Obstruccin tromboemblica de las arterias proximales
Obstruccin tromboemblica de las arterias distales
- Embolia pulmonar (trombo, tumor, parsitos, material extrao)
- Trombosis in situ
- Anemia de clulas falciformes
5. Hipertensin pulmonar secundaria a enfermedades de los vasos pulmonares
Inflamatorio
- Esquistosomiasis
- Sarcoidosis
- Otros
Hemangiomatosis capilar pulmonar
*EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crnica; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.
El incremento de la resistencia vascular pulmonar (RVP) desencadena hipoxia alveolar

mediante diversos mecanismos, de manera aguda provoca vasoconstriccin pulmonar y de
forma crnica produce cambios estructurales de la pared de los vasos (remodelacin). La
vasoconstriccin de los vasos pulmonares secundaria a hipoxia es un mecanismo adaptativo
en la fisiologa normal de los seres humanos; la sangre se desva de las zonas menos ventiladas hacia otras de mejor ventilacin mejorando as la relacin ventilacin/perfusin; en
consecuencia, hay un incremento en la RVP aunque el gasto cardaco y la presin capilar
pulmonar permanezcan normales. La remodelacin de la vasculatura pulmonar secundaria a
la hipoxia (proliferacin y fibrosis de la ntima e hipertrofia del msculo liso) est mediada
por diversos factores endoteliales, as como por sustancias que se producen y almacenan en
el pulmn como: xido ntrico, prostaglandinas, endotelina-1, serotonina y factor-1 inducido
por la hipoxia, histamina, angiotensina-2 y los icosanoides; adems, actualmente se aceptan
< 529
530

Cuadro 81.2. Neumopatas ms frecuentes que causan cor pulmonale
1. Enfermedad obstructiva de la va area
Bronquitis crnica
Enfisema pulmonar
Asma bronquial
Fibrosis qustica
Bronquiectasias
Bronquiolitis obliterante
2. Enfermedad pulmonar restrictiva
Enfermedad pulmonar intersticial idioptica
Fibrosis pulmonar intersticial de origen desconocido
Neumoconiosis
Cifoescoliosis
Toracoplastia
Enfermedades neuromusculares: ELA,* miopatas, parlisis diafragmtica bilateral, etc.
Secuelas de tuberculosis pulmonar
Sarcoidosis
Colagenopatas
Enfermedades pulmonares por frmacos
Alveolitis alrgica extrnseca
3. Insuficiencia respiratoria de origen central
Hipoventilacin alveolar central
Sndrome de hipoventilacin-obesidad (Pickwick)
Sndrome de apnea obstructiva del sueo
*ELA: esclerosis lateral amiotrfica.
El cor pulmonale se establece

con el deterioro de la circulacin
pulmonar debido a diversos mecanismos que producen vasoconstriccin hipxica, acidosis, decremento del lecho vascular pulmonar
y destruccin del parnquima
pulmonar incrementando la PAP
y las resistencias vasculares pulmonares que provocan hipertrofia
o dilatacin del VD y, finalmente,
insuficiencia cardaca congestiva.
los mediadores inflamatorios, sobre todo en EPOC. La acidosis incrementa la RVP y acta de
manera sinrgica con la hipoxia. Todos estos mecanismos perpetan la HAP.
La HAP secundaria a enfermedad pulmonar es el evento inicial en el desarrollo del CPC
y es el resultado de mltiples eventos que se adicionan: vasoconstriccin pulmonar secundaria
a hipoxia alveolar, acidosis e hipercapnia; distorsin de los vasos sanguneos secundaria a
cambios en el parnquima pulmonar e incrementos del gasto cardaco y de la viscosidad de la
sangre por poliglobulia secundaria a la hipoxia.
Con el desarrollo de HAP el VD incrementa su trabajo provocando hipertrofia y dilatacin
que puede evolucionar a la disfuncin tanto sistlica como diastlica. El tiempo que transcurre
desde el desarrollo de la HAP y su evolucin a CPC se desconoce pero parece ser variable de
un paciente a otro.
Otro mecanismo que contribuye al deterioro del VD es la isquemia del miocardio y sta
se produce cuando la coronaria derecha es incapaz de mantener las demandas requeridas por
un VD hipertrfico, crnicamente sujeto a sobrecarga de presin. Ambos ventrculos comparten el tabique interventricular y el saco pericrdico, lo cual da lugar a una interdependencia
ventricular; ambas cavidades interactan entre s y el deterioro de una de ellas afecta a la otra.
La capacidad limitada del pericardio para expandirse implica que un cambio de volumen del
VD va a limitar el volumen del VI. En caso de sobrecarga del VD se produce movimiento
septal paradjico que disminuye la funcin del VI. La presin pleural negativa que ocurre en
pacientes con afeccin pulmonar es otro suceso que tambin contribuye al incremento de la
presin arterial pulmonar (PAP).
Podemos concluir que el cor pulmonale se establece con el deterioro de la circulacin
pulmonar debido a diversos mecanismos que producen vasoconstriccin hipxica, acidosis,
decremento del lecho vascular pulmonar y destruccin del parnquima pulmonar incrementando la PAP y las resistencias vasculares pulmonares que provocan hipertrofia o dilatacin
del VD y, finalmente, insuficiencia cardaca congestiva.
La HAP secundaria a una enfermedad pulmonar habitualmente se define como una PAP
media en reposo >20mmHg, ligeramente inferior a la HAP primaria que es de >25mmHg.
En los adultos de menos 50 aos la PAP frecuentemente est entre 10 y 15mmHg. Con la edad
habitualmente hay un ligero incremento de la presin pulmonar (aproximadamente 1mmHg
cada 10 aos). Una PAP >20mmHg es siempre anormal.
En la historia natural de la EPOC la HAP casi siempre est precedida de un incremento
de la PAP durante el ejercicio (>30mmHg) para un tipo de ejercicio leve; sin embargo, el
trmino HAP se debe reservar para la HAP en reposo.
EVOLUCIN NATURAL
El cor pulmonale es el evento final comn de algunas enfermedades crnicas que afectan el
parnquima pulmonar, los componentes del rbol bronquial y vasos sanguneos. La afeccin
ms frecuente en su desarrollo es la enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC), ya sea
del tipo de la bronquitis crnica o enfisema pulmonar.
Una PAP >40mmHg es muy rara en pacientes con EPOC, excepto cuando hay descompensacin aguda o cuando, adems, hay una enfermedad cardiopulmonar asociada.
Sin embargo, aunque la HAP sea de leve a moderada, en pacientes con EPOC sta puede empeorar con el ejercicio, durante el sueo y en las exacerbaciones de la enfermedad.
Durante el ejercicio la PAP se incrementa debido al mayor gasto cardaco, pero sin descenso
de la RVP (aumentando hasta en 100% en los pacientes con EPOC). Durante la fase del
sueo con movimiento rpido de los ojos (REM) hay descenso severo en la saturacin de
oxgeno, lo que puede llevar a un incremento de la PAP de ms de 10mmHg en relacin
con su valor basal.
Por lo general el CPC tiene evolucin variable, con frecuencia asintomtica, y se detecta
durante el agravamiento o complicacin del padecimiento fundamental. Para tratarlo se aplican medidas tendientes a reducir la progresin de la neumopata o vasculopata pulmonar, lo
que reduce las complicaciones de la hipertensin pulmonar y sus consecuencias sobre el VD,
sobre todo por insuficiencia cardaca y alteraciones del ritmo.
El tiempo entre el inicio de la hipertensin pulmonar y la falla cardaca derecha se desconoce, es posible que sea distinto de una persona a otra pero no hay duda de la estrecha relacin
que tiene la hipertensin pulmonar en su desarrollo.
El CPC que coexiste con una enfermedad pulmonar es un dato de mal pronstico y la
muerte ocurre hasta en 60% de los casos entre 3 y 5 aos despus del diagnstico.
Los datos clnicos de cor pulmonale son inespecficos y algunos de ellos pueden estar enmascarados por la hiperinsuflacin pulmonar; muchos aparecen en fases avanzadas de la enfermedad o cuando hay una exacerbacin de sta. Las manifestaciones clnicas inicialmente son
disnea de esfuerzo, taquipnea, dolor torcico y mareos debidos al aumento del trabajo del VD,
la limitacin vascular pulmonar y el aumento del volumen/minuto cardaco, especialmente
cuando se realizan esfuerzos. El edema perifrico, la ascitis y el sncope se presentan cuando
la disfuncin ventricular derecha se vuelve crtica.
La exploracin fsica evidencia una dilatacin anormal de las venas del cuello que revela
una onda sistlica de regurgitacin tricuspdea. Se detecta la acentuacin del componente
pulmonar del segundo ruido. Si no existe enfisema podr observarse un levantamiento anterior
del esternn durante la sstole y, si hay enfisema, se observa en el epigastrio un levantamiento
anormal del ventrculo derecho. En algunos casos avanzados se presentan alteraciones del
ritmo cardaco por fibrilacin auricular, extrasstoles ventriculares o taquicardia como manifestacin habitual de la descompensacin cardaca.
No es raro detectar sndrome de derrame pleural, comnmente bilateral, de grado variable, principalmente en la insuficiencia cardaca derecha establecida. En el abdomen, adems
de la ascitis, se descubre hepatomegalia sensible o dolorosa a la palpacin. En las extremidades inferiores hay edema y en algunos casos cianosis de intensidad variable.
< 531
En la historia natural de la EPOC

la HAP casi siempre est precedida de un incremento de la PAP
durante el ejercicio (>30mmHg)
para un tipo de ejercicio leve.
Durante el ejercicio la PAP se

incrementa debido al mayor gasto
cardaco, pero sin descenso de la
RVP (aumentando hasta en 100%
en los pacientes con EPOC).
La exploracin fsica evidencia una

dilatacin anormal de las venas
del cuello que revela una onda
sistlica de regurgitacin tricuspdea. Se detecta la acentuacin
del componente pulmonar del segundo ruido. Si no existe enfisema
podr observarse un levantamiento
anterior del esternn durante la sstole y, si hay enfisema, se observa
en el epigastrio un levantamiento
anormal del ventrculo derecho.
532
Alrededor de 66% de los pacientes

con CPC muestran algunos de los
siguientes hallazgos en el ECG:
hipertrofia ventricular derecha con
eje mayor de 100 grados, relacin
R/S en precordiales derechas
1 y onda S 3mm en V5
y V6; puede haber una onda P
pulmonar mayor a 2.5mm.
DIAGNSTICO
Electrocardiograma
Alrededor de 66% de los pacientes con CPC muestran algunos de los siguientes hallazgos en
el ECG: hipertrofia ventricular derecha con eje mayor de 100 grados, relacin R/S en precordiales derechas 1 y onda S 3mm en V5 y V6; puede haber una onda P pulmonar mayor a
2.5mm en derivaciones DII, DIII, aVF y V1 o V2. Por ECG, la deteccin de hipertrofia del
VD tiene alta especificidad pero baja sensibilidad; sin embargo, un ECG normal no excluye
HAP, particularmente en pacientes con EPOC. Se incluyen hallazgos de onda Q y T invertidas
en DIII, patrn Qr en derivacin V1 y, en ocasiones, taquicardia sinusal.
Las arritmias cardacas como fibrilacin o flote auricular y extrasstoles ventriculares son
frecuentes. Hay datos que relacionan cambios en el ECG de los pacientes con cor pulmonale
de pronstico desfavorable.
Radiografa de trax
En la radiografa de trax posteroanterior, con sus limitaciones, puede aparecer cardiomegalia
a expensas de dilatacin de la aurcula derecha, de la vena cava inferior y de la vena cigos.
La dilatacin del VD no es fcilmente visible en una radiografa simple pero le da al corazn
un aspecto globular. En casos avanzados hay derrame pleural o pericrdico. Tambin encontramos reduccin del espacio retroesternal por crecimiento del VD en la placa lateral de trax.
La evaluacin de la arteria pulmonar descendente derecha es sugestiva de HAP cuando
su grosor es de 16mm o mayor, si mide ms de 20mm concuerda con HAP en ms de 90%
de los casos.
La dilatacin del VD no es
fcilmente visible en una
radiografa simple pero le da al
corazn un aspecto globular.
Los hallazgos en la resonancia

magntica nuclear en pacientes con insuficiencia ventricular
derecha incluyen: dilatacin o
hipertrofia del VD, regurgitacin
de la vlvula tricspide, movimientos paroxsticos y aplanamiento
del tabique interventricular.
Ecocardiografa
El estudio no invasivo de la HAP se realiza por ecocardiografa Doppler. Por este mtodo se
puede demostrar crecimiento de las cavidades derechas, engrosamiento del tabique interventricular, movimiento septal anormal y funcionalidad de las vlvulas tricspide y pulmonares.
Sin embargo, la deteccin de hipertrofia del VD mediante este estudio es limitada ya que no
se puede delimitar adecuadamente de las estructuras que lo rodean, principalmente cuando
hay hiperinsuflacin pulmonar. Por ecocardiografa Doppler se puede cuantificar la HAP, no
obstante sobreestima las presiones de la arteria pulmonar y puede sugerir HAP incluso en
personas sanas.
La ecocardiografa transesofgica puede brindar mayor informacin respecto a las estructura y funcin del VD.
Resonancia magntica nuclear
Esta tcnica es probablemente el mejor mtodo para medir las dimensiones del VD. Es un
estudio no invasivo que no implica radiacin al paciente pero limitado por su alto costo.
Su aplicacin ha demostrado una correcta correlacin entre el grosor del VD y la presin
arterial pulmonar; adems, detecta cambios en la funcin del VD y es de utilidad para evaluar la respuesta teraputica a largo plazo. Los hallazgos en la resonancia magntica nuclear
en pacientes con insuficiencia ventricular derecha incluyen: dilatacin o hipertrofia del VD,
regurgitacin de la vlvula tricspide, movimientos paroxsticos y aplanamiento del tabique
interventricular.
Tomografa axial computada
Se utiliza para determinar la presencia y severidad de la hipertensin pulmonar con base en
los dimetros de la arteria pulmonar. La tomografa helicoidal se utiliza actualmente para el
diagnstico de la tromboembolia pulmonar.
Gammagrafa pulmonar
En la fase de ventilacin-perfusin este estudio permite aclarar la causa de la hipertensin
pulmonar. Es una prueba de bajo riesgo con una buena sensibilidad pero baja especificidad;
til en caso de tromboembolia pulmonar donde se observan defectos de perfusin.
Gammagrafa miocrdica con talio

La ventriculografa por gammagrafa permite determinar la fraccin de eyeccin del ventrculo derecho (FEVD); una FEVD <45% se considera anormal pero ste no es un buen indicador
de la funcin del VD, slo establece un estimado de la funcin sistlica y es dependiente de la
poscarga, la cual est disminuida en presencia de PAP y RVP incrementadas, particularmente
en algunos pacientes con EPOC. Es una tcnica ms cualitativa que cuantitativa que no supera
a la ecocardiografa, por lo tanto su valor es limitado.
Cateterismo cardaco y angiografa
El diagnstico de HAP no se puede confirmar adecuadamente sin cateterismo cardaco. Es el
mtodo de mayor especificidad para valorar pacientes que en estudios anteriores mostraron
HAP y cor pulmonale secundario ya que confirma la naturaleza de la obstruccin vascular
pulmonar, permite realizar mediciones hemodinmicas de los vasos pulmonares y el gasto
cardaco; destaca las anomalas cardiovasculares en sujetos con CPC, permite establecer la
severidad de la enfermedad y determinar el pronstico. Por definicin, un paciente con HAP
debe tener una presin capilar pulmonar normal; aunque se ha demostrado que sta tiende a
elevarse ligeramente en estadios tardos de la HAP, raramente excede los 16mmHg. Es un
procedimiento invasivo y con riesgo de complicaciones pero, en manos experimentadas y en
pacientes seleccionados, es fundamentalmente seguro.
Se puede valorar la respuesta de la HAP a vasodilatadores como los calcioantagonistas,
prostaciclina y adenosina parenterales; a xido ntrico inhalado con la finalidad de establecer
posibles beneficios teraputicos y el pronstico de la HAP, principalmente en pacientes cuyo
origen es primario o asociado con enfermedades del tejido conjuntivo.
La manifestacin clnica ms importante del CPC es la disfuncin del VD; el mdico clnico
debe investigar otras posibles causas como insuficiencia ventricular derecha secundaria a enfermedad sistmica, padecimientos que causan hipertensin arterial pulmonar pasiva (insuficiencia ventricular izquierda, estenosis mitral, obstruccin de las venas pulmonares principales) y alteraciones de naturaleza adquirida con enfermedad pulmonar reactiva. Tambin deben
descartarse taponamiento cardaco, pericarditis, estenosis tricuspdea y el sndrome de la vena
cava superior. El estudio individual y un buen interrogatorio que destaque las caractersticas
clnicas del caso permitirn al mdico establecer los procedimientos para llegar al diagnstico.
La caracterstica ms importante de la HAP en pacientes con EPOC es que se trata de una
hipertensin de leve a moderada que evoluciona a lmites crticos por arriba de los 25mmHg;
esto la distingue de la HAP secundaria a otras causas como cardiopatas congnitas, enfermedad tromboemblica y muy particularmente de la HAP primaria, la cual habitualmente se
presenta con presiones pulmonares mayores de 40mmHg.
TRATAMIENTO
Inicialmente el tratamiento debe dirigirse a la enfermedad pulmonar subyacente, origen del
CPC. Los objetivos del tratamiento cuando el CPC se establece son: aliviar los sntomas, mejorar la capacidad funcional, detener la progresin de la enfermedad y reducir la morbilidad y
la mortalidad asociadas.
Los pacientes con una PaO2 menor de 55 mmHg son idneos para el tratamiento con
oxigenoterapia, sobre todo si dicha cifra se relaciona con policitemia o con signos clnicos
de hipertensin pulmonar y CPC. En estudio clsico, multicntrico de la dcada de los 80
denominado Nocturnal oxigen therapy trial (NOTT) el uso de oxgeno produjo los siguientes
beneficios: reduccin de la PaCO2, del hematocrito y de la presin arterial pulmonar; mejora
del gasto cardaco y una mayor supervivencia, principalmente cuando se administr de forma
continua (19h/da). La mortalidad fue de 45% a 5 aos en comparacin con 67% de quienes
no recibieron esta terapia. A largo plazo (ms de seis meses) se observ mejora neuropsicolgica y mejor tolerancia al ejercicio debido a la reduccin de la resistencia vascular y al au-
< 533
La ventriculografa por gammagrafa permite determinar la fraccin

de eyeccin del ventrculo derecho.
El diagnstico de HAP no se
puede confirmar adecuadamente
sin cateterismo cardaco. Es el
mtodo de mayor especificidad
para valorar pacientes que en
estudios anteriores mostraron HAP
y cor pulmonale secundario.
Los pacientes con una PaO2

menor de 55mmHg son idneos
para el tratamiento con oxigenoterapia, sobre todo si dicha
cifra se relaciona con policitemia
o con signos clnicos de hipertensin pulmonar y CPC.
534
Cuando existen manifestaciones

de descompensacin de CPC
y ste se acompaa, adems
de la disnea, de edema, se
pueden utilizar diurticos.
El uso de los digitlicos slo se recomienda en el caso de insuficiencia cardaca biventricular y para el
control de las arritmias supraventriculares de causa no reversible,
como la fibrilacin auricular.
El cor pulmonale que resulta

de una HAP secundaria tal vez
sea la mejor descripcin de las
consecuencias cardacas de
la enfermedad pulmonar y el
tratamiento puede ser dirigido
a la enfermedad subyacente.
mento del volumen sistlico del VD; mejor el contenido de oxgeno arterial y su distribucin
hacia rganos vitales.
Cuando la causa del deterioro cardiovascular es una agudizacin de la EPOC se podrn
utilizar concentraciones altas de oxgeno en el tratamiento contra el broncoespasmo y en los
casos extremos de hipoxia e hipercapnia deber valorarse la ventilacin mecnica.
Para evitar la retencin de lquidos se sugiere una reduccin en el consumo de sodio
(menos de 2 g/da) y mantener un aporte de agua de acuerdo con las condiciones del paciente,
adems de limitar su actividad fsica. Cuando existen manifestaciones de descompensacin
de CPC y ste se acompaa, adems de la disnea, de edema, se pueden utilizar diurticos. Su
efecto benfico consiste en mejorar el intercambio gaseoso por disminucin del agua extravascular pulmonar y la congestin pasiva, as como la presin diastlica final del VD y su
poscarga. El ms utilizado es la furosemida. El uso crnico puede asociarse con una reduccin
del volumen circulante, adems de favorecer la prdida significativa de potasio, sodio, calcio,
cloro y magnesio por la orina; en consecuencia, pueden provocar arritmias y mayor riesgo de
intoxicacin cuando se asocian al uso de digitlicos.
El uso de los digitlicos slo se recomienda en el caso de insuficiencia cardaca biventricular y para el control de las arritmias supraventriculares de causa no reversible, como la
fibrilacin auricular. Su utilidad es limitada y requiere vigilancia estrecha por el riesgo de
toxicidad en pacientes que cursan con hipoxemia severa, hipopotasemia e hipomagnesemia.
La hipertensin arterial que acompaa al cor pulmonale es de leve a moderada y su tratamiento suele ser cuestionado. Se han utilizado diversos frmacos para mejorar la HAP primaria o asociada con enfermedades del colgeno; sin embargo, su utilidad en pacientes con HAP
asociada con cor pulmonale secundario a enfermedades del sistema respiratorio o hipoxemia
producen mejora mnima. El uso de vasodilatadores calcioantagonistas, en estudios no controlados, sugieren una respuesta benfica slo en 10% de los pacientes, con una supervivencia
de 94% a cinco aos comparado con 34% de aquellos que no respondieron a esta terapia. Los
vasodilatadores calcioantagonistas ms estudiados son: nifedipina, diltiazem y amlodipina.
Se sugiere evitar el uso de verapamilo ya que se ha demostrado que puede ejercer un efecto
inotrpico negativo importante sobre el VD y deteriorar su funcin.
Otros frmacos con utilidad terica relativa son los inhibidores de la enzima convertidora
de angiotensina como el captopril, que al combinarse con oxigenoterapia reducen la PAP y
las resistencias vasculares; esto se vincula con el aumento del gasto cardaco y del intercambio
gaseoso que indican vasodilatacin pulmonar.
El uso de losartn (antagonista de los receptores AT-1 de la angiotensina II) demostr un
leve beneficio en pacientes con HAP secundaria asociada con EPOC al atenuar la respuesta
vasoconstrictora secundaria a hipoxia.
El uso de estatinas en pacientes con EPOC ha demostrado una reduccin en la morbilidad
y en la mortalidad debidas a eventos cardiovasculares, adems de una menor frecuencia de
hospitalizaciones. Independientemente de que las estatinas reducen las concentraciones de
lpidos parece existir un efecto de naturaleza antiinflamatoria.
PRONSTICO
La asociacin de una enfermedad cardaca en pacientes con enfermedad pulmonar crnica
augura un mal pronstico. El cor pulmonale que resulta de una HAP secundaria tal vez sea la
mejor descripcin de las consecuencias cardacas de la enfermedad pulmonar y el tratamiento
puede ser dirigido a la enfermedad subyacente.
Cuando se presenta la insuficiencia cardaca derecha en pacientes con enfermedad respiratoria crnica es un indicador de mal pronstico, sin embargo la utilizacin de la oxigenoterapia prolongada mejora dicho pronstico hasta por ms de 10 aos.
El nivel de PAP es un buen indicador pronstico en la EPOC. Se considera que el incremento de la PAP tiene una relacin inversa con la tasa de supervivencia. Un estudio realizado en
1981 demostr supervivencia a 4 aos de 49% en pacientes con HAP comparado con 72% cuando la PAP fue de <20mmHg. Sin embargo, la HAP puede no ser directamente responsable de
la mortalidad, ms bien parece ser un reflejo de la severidad de la afeccin pulmonar subyacente.
Cardiopata hipertensiva
Mltiples pruebas clnicas confirman que la enfermedad cardaca isqumica es una importante pero poco reconocida causa de muerte en la EPOC. Es un hecho que los pacientes con
EPOC tienen dos a tres veces mayor riesgo de muerte cardiovascular; esto explica casi 50%
de todas las muertes por EPOC.
< 535
Mltiples pruebas clnicas

confirman que la enfermedad
cardaca isqumica es una
importante pero poco reconocida
causa de muerte en la EPOC.

Franois Haddad, Ramona Doyle, Daniel J. Murphy, Sharon A. Hunt. Right Ventricular Function in Cardiovascular Disease, Part II. Circulation 2008;117:1717-1731.
Haddad F, Sharon A. Hunt DN. Rosenthal D. Right Ventricular Function in Cardiovascular Disease, Part I.
Circulation 2008;117:1436-1448.
Hanno H. Leuchte, Rainer A. Baumgartner, Michal El Nounou, Michael Vogeser, Claus Neurohr, Michael
Trautnitz, and Juergen Behr. Brain Natriuretic Peptide Is a Prognostic Parameter in Chronic Lung Disease. Am
J Respir Crit Care Med 2006;173:744750.
Humbert M, Sitbon O, Simonneau G. Treatment of Pulmonary Arterial Hypertension. N Engl J Med
2004;351(14):1425.
Behr J, Ryu JH. Pulmonary Hypertension in Interstitial Lung Diseases. Eur Respir J 2008;31:13571367.
MeiLan K. Han, Vallerie V. McLaughlin,Gerard J. Criner, Fernando J. Martinez. Pulmonary Diseases and the
Heart. Circulation 2007;116:2992-3005.
Morrell NW, Higham MA, Phillips PG, Shakur BH, Robinson PJ, Beddoes RJ. Pilot study of losartan for pulmonary hypertension in chronic obstructive pulmonary disease. Respiratory Research 2005,6:88.
Chaouat R, Naeije C, Weitzenblum E. Pulmonary hypertension in COPD. Eur Respir J 2008;32:13711385.
Johnson SR, Granton JT, Mehta S. Thrombotic Arteriopathy and Anticoagulation in Pulmonary Hypertension.
Chest 2006;130:545552.
Weitzenblum E. Chonic cor pulmonale. Heart 2003;89:225-230.
82. Cardiopata hipertensiva

Csar Rivera Bentez,
DATOS EPIDEMIOLGICOS
En los ltimos 25 aos se ha reconocido que la hipertrofia ventricular izquierda (HVI) es un
factor de riesgo independiente en la hipertensin para predecir diversos episodios cardiovasculares, como infarto de miocardio, insuficiencia cardaca congestiva (ICC), muerte sbita
cardaca y enfermedad vascular cerebral.
En 50% de los enfermos de infarto de miocardio y en 66% de los que padecen un choque
se descubre el antecedente de hipertensin arterial. Acorta la esperanza de vida y constituye la
primera causa indirecta de mortalidad cardiovascular, que en ms de 50% de estos enfermos
es por insuficiencia cardaca o enfermedad coronaria. Para cualquier edad y sexo, el riesgo
cardiovascular es proporcional al nivel de hipertensin arterial, sistlica o diastlica, ocasional o habitual, y es mayor si hay afectacin de rganos. Si con valores limtrofes de 140 a
160/90 a 95mmHg coexisten otros factores de riesgo, se duplica la mortalidad e incidencia de
cardiopata isqumica. En los casos de hipertensin arterial moderada la morbilidad y mortalidad, en el curso de ocho aos, estn matizadas por la coexistencia de otros factores de riesgo,
fundamentalmente hiperlipidemia, tabaquismo y diabetes.
PATOGENIA
La accin desfavorable de la hipertensin arterial sobre el corazn se ejerce de manera directa
al constituir una sobrecarga a largo plazo de trabajo para el ventrculo izquierdo, y de manera
indirecta a travs de la afeccin de los vasos coronarios y de otros territorios. Mediante la primera se genera hipertrofia del ventrculo, afeccin de sus funciones sistlicas y diastlicas y,
En los ltimos 25 aos se ha reconocido que la hipertrofia ventricular izquierda es un factor de riesgo
independiente en la hipertensin
para predecir diversos episodios
cardiovasculares, como infarto de
miocardio, insuficiencia cardaca
congestiva, muerte sbita cardaca
y enfermedad vascular cerebral.
536
La lesin vascular que ms repercute sobre el corazn es la que

afecta a las arterias coronarias
en las que favorece y acelera la
ateroesclerosis con obstruccin
de los troncos principales.
Existen factores no hemodinmicos

diferentes a la presin arterial,
como edad, sexo, etnia, ndice de
masa corporal, rigidez de las grandes arterias, diabetes e ingesta
de sal con la dieta, que son fundamentales para determinar qu
pacientes hipertensos presentan
hipertrofia ventricular izquierda.
La hipertrofia ventricular izquierda

concntrica es la consecuencia de
la neutralizacin del estrs de la
pared asociada con una impedancia incrementada al vaciamiento
ventricular. El estrs de la pared
estimula la proliferacin de los
sarcmeros en paralelo al incremento de la sntesis de protenas
que incrementa los miocitos.
por ltimo, insuficiencia cardaca. La lesin vascular que ms repercute sobre el corazn es la
que afecta a las arterias coronarias en las que favorece y acelera la ateroesclerosis con obstruccin de los troncos principales; esto, unido al aumento de resistencia en los pequeos vasos
como consecuencia de la vasculopata hipertensiva y del incremento del consumo de oxgeno
miocrdico en relacin con la hipertrofia y el mayor trabajo, da lugar a manifestaciones isqumicas de angina, infarto de miocardio y muerte sbita por fibrilacin, o bien a insuficiencia
cardaca. En la aorta afecta las capas ntima y media con formacin de aneurismas y eventual
insuficiencia valvular por dilatacin del anillo, o como consecuencia de diseccin de la ntima
que puede extenderse a las arterias coronarias. Adems, la hipertensin arterial exagera la
regurgitacin a travs de las vlvulas articas y mitral, insuficientes por cualquier causa.
La masa ventricular izquierda se relaciona ms estrechamente con la presin arterial media de 24 horas y la presin arterial sistlica diurna media explica 25% de la variacin observada en la masa ventricular izquierda.
Existen factores no hemodinmicos diferentes a la presin arterial, como edad, sexo, etnia, ndice de masa corporal, rigidez de las grandes arterias, diabetes e ingesta de sal con la
dieta, que son fundamentales para determinar qu pacientes hipertensos presentan hipertrofia
ventricular izquierda.
La coexistencia de diabetes mellitus e hipertensin, resistencia a la insulina y concentraciones elevadas de la misma se asocian con la HVI en pacientes hipertensos.
Existen otros factores relacionados con la hipertensin arterial como la obesidad, que se
considera un factor predisponente muy importante relacionado con alta prevalencia de hipertrofia ventricular izquierda; independientemente de los efectos directos de la hipertensin
sistlica sobre el ventrculo izquierdo, la obesidad los amplifica. La raza negra est vinculada
con un mayor adelgazamiento de la pared y ste es un factor desfavorable en las complicaciones cardiovasculares.
La consecuencia crnica ms importante de la hipertensin arterial es la cardiopata hipertensiva, cuyo sustrato anatmico son los cambios estructurales del miocardio, principalmente
la hipertrofia ventricular izquierda. Existen dos tipos bsicos de este tipo de hipertrofia: uno
denominado hipertrofia concntrica, que se caracteriza por el grosor de las paredes ventriculares y el segundo, denominado hipertrofia excntrica, donde las paredes son de espesor normal
pero los dimetros del ventrculo izquierdo estn aumentados.
La hipertrofia ventricular izquierda concntrica es la consecuencia de la neutralizacin
del estrs de la pared asociada con una impedancia incrementada al vaciamiento ventricular.
El estrs de la pared estimula la proliferacin de los sarcmeros en paralelo al incremento de
la sntesis de protenas que incrementa los miocitos. El efecto neto es un incremento en la dimensin cmara/adelgazamiento de la pared con un relativo adelgazamiento de la pared. Sin
embargo, cuando la hipertrofia no puede compensar el incremento de la sobrecarga ocurre la
dilatacin (hipertrofia excntrica) y la funcin del ventrculo izquierdo disminuye.
La incidencia de hipertrofia ventricular izquierda en pacientes con hipertensin arterial es
de 12% en sujetos con hipertensin arterial limtrofe y de 40% en aqullos con hipertensin
arterial establecida. En las observaciones de Framingham en 23% de los varones y en 15% de
las mujeres con hipertensin arterial se encontr hipertrofia ventricular izquierda demostrada
por ecocardiografa.
En un estudio de Devereaux sobre modelos de hipertrofia del ventrculo izquierdo y remodelado geomtrico en la hipertensin arterial en 165 pacientes, encontr que la mitad de
los sujetos hipertensos tena la masa del ventrculo izquierdo y el espesor relativo de la pared
normales. En 13% de los pacientes exista un espesor de la pared aumentado con una masa
normal (remodelado concntrico), mientras en 27% haba una masa incrementada pero un
espesor relativo de la pared normal (hipertrofia excntrica). Slo 8% de los individuos tena
hipertrofia concntrica hipertensiva tpica, con aumento tanto de la masa ventricular como
del espesor relativo de la pared.
Al establecer la correlacin hemodinmica-geomtrica en los pacientes con remodelado
ventricular concntrico, la presin telediastlica de la pared meridional era subnormal, lo que
indicaba que se haba producido la adaptacin mecnica. La proporcin diastlica hemieje
mayor/menor se redujo, indicando una cavidad elptica. La resistencia perifrica fue ms alta
en el grupo con remodelado concntrico e hipertrofia. El ndice cardaco fue superior al normal en pacientes con hipertrofia excntrica y estuvo por debajo de lo normal en quienes tenan
remodelado concntrico.
Se ha demostrado clnica y experimentalmente la participacin del sistema de reninaangiotensia-aldosterona (SRAA) en la gnesis de la hipertrofia ventricular izquierda; en particular, la supresin inadecuada del SRAA en relacin con la ingesta de sal en la dieta que se
relaciona con HVI acelerada.
ALTERACIONES VASCULARES EN LA HIPERTENSIN ARTERIAL
La hipertensin arterial induce dos tipos de alteraciones estructurales y funcionales en la pared
arterial: a) vasculopata hipertensiva directamente relacionada con la presin sangunea alta
y b) induccin y aceleracin de la ateroesclerosis. Ambos trastornos tiene en comn la proliferacin, hipertrofia o ambas cosas de las capas media e ntima que se ven tambin en sujetos
de edad no hipertensos, lo que sugiere mecanismos patognicos comunes, estimulados por la
hipertensin arterial que acelera el proceso de envejecimiento.
La hipertensin arterial afecta desfavorablemente a los factores hemodinmicos y de
reaccin de la pared arterial que determinan las lesiones vasculares. Aumenta el estrs circunferencial y tangencial y produce alteraciones metablicas en la pared arterial, como se
demuestra por el aumento de lisozimas, de la sntesis de colgeno, elastina y colesterol, mayor
contenido de agua, sodio, potasio y calcio, adems de otras anomalas del metabolismo de los
nucletidos cclicos y de la noradrenalina.
El estrs circunferencial es ms grande cuando mayor es el radio arterial y menor el espesor
de la pared. El engrosamiento de la capa media lo mantiene en lmites adecuados para evitar la
dilatacin y rotura del vaso; el engrosamiento ocurre por hipertrofia de las clulas de la musculatura lisa, ms el aumento de colgeno y elastina, que parece requerir inervacin simptica.
El estrs tangencial o friccional tiene relacin directa con la velocidad y viscosidad sanguneas; afecta la ntima que se hace ms permeable a diversas sustancias y clulas de la
sangre, como lpidos, macrfagos, linfocitos y neutrfilos. Las clulas endoteliales sufren
hiperplasia y adquieren forma cuboide. En el espacio subendotelial se acumulan clulas que
seguramente proceden de la musculatura lisa de la capa media y producen tejido conjuntivo.
De esta forma, se originan engrosamientos focales de la ntima arterial constituidos por infiltracin celular, tejido conjuntivo y material protenico procedentes en parte de la sangre y en
parte de la propia pared. En la aorta afecta la capa media y puede producir en ella necrosis con
formacin de aneurismas, tanto en su porcin torcica como en la abdominal; a veces se trata
de aneurismas disecantes que en la raz del vaso pueden trastornar la circulacin coronaria y
producir insuficiencia artica aguda.
La vasculopata hipertensiva es una enfermedad inicialmente de la capa media de las
pequeas arterias y arteriolas, cuyas clulas musculares lisas se hipertrofian. Despus aparece
proliferacin de la ntima con hialinizacin focal de la media. Sin importar el aumento en la
demanda de oxgeno por parte del miocardio, las dimensiones de las arterias coronarias no
estn incrementadas en pacientes hipertensos; esto resulta en una velocidad de flujo coronario
acelerado que puede incrementar el estrs cortante longitudinal de la superficie del endotelio,
lo que podra ser un factor importante en la patognesis de la ateroesclerosis en el paciente
hipertenso.
La ateroesclerosis afecta primero a la ntima de las arterias de calibre grande y mediano,
con proliferacin y migracin hasta ella de las clulas musculares lisas de la media y depsito
de lpidos, constituyendo la placa de ateroma que disminuye la luz y puede ulcerarse con
formacin de trombos que se incorporan a la placa y embolizan u obstruyen por completo el
vaso.
El papel atergeno de la hipertensin arterial se ejerce a travs de factores hemodinmicos con trastornos de la estructura y metabolismo de la pared arterial que modifican su reactividad, la hacen ms permeable a los lpidos, estimulan la sntesis local de colesterol y facilitan
la agregacin plaquetaria en zonas de lesin del endotelio con trombosis mural localizada.
< 537
Se ha demostrado clnica y experimentalmente la participacin del

sistema de renina-angiotensia-aldosterona (SRAA) en la gnesis de
la hipertrofia ventricular izquierda;
en particular, la supresin inadecuada del SRAA en relacin con
la ingesta de sal en la dieta que
se relaciona con HVI acelerada.
La hipertensin arterial induce dos

tipos de alteraciones estructurales
y funcionales en la pared arterial:
a) vasculopata hipertensiva directamente relacionada con la presin sangunea alta y b) induccin
y aceleracin de la ateroesclerosis.
Sin importar el aumento en la

demanda de oxgeno por parte
del miocardio, las dimensiones
de las arterias coronarias no
estn incrementadas en pacientes hipertensos; esto resulta en
una velocidad de flujo coronario
acelerado que puede incrementar
el estrs cortante longitudinal de
la superficie del endotelio, lo que
podra ser un factor importante en
la patognesis de la ateroesclerosis en el paciente hipertenso.
538
La hipertensin arterial repercute

sobre la circulacin coronaria; no
es raro que los hipertensos tengan
angina sin obstrucciones significativas de las arterias coronarias. La
causa puede estar en las alteraciones hemodinmicas generales
y en la enfermedad funcional y
orgnica de las pequeas arterias
de resistencia, y de la microcirculacin por la hipertensin arterial.
Las concentraciones plasmticas

circulantes de aldosterona y
angiotensina II estn relacionadas
con la extensin de la hipertrofia
ventricular izquierda. La angiotensina II promueve el crecimiento
de los miocitos y la aldosterona
incrementa el contenido de
colgeno y estimula el desarrollo de fibrosis miocrdica.
La hipertensin arterial repercute sobre la circulacin coronaria; no es raro que los hipertensos tengan angina sin obstrucciones significativas de las arterias coronarias. La causa puede estar en las alteraciones hemodinmicas generales y en la enfermedad funcional y orgnica
de las pequeas arterias de resistencia, y de la microcirculacin por la hipertensin arterial.
FUNCIN Y DISFUNCIN CARDACAS EN LA HIPERTENSIN ARTERIAL
En la hipertensin temprana o limtrofe, el gasto cardaco se incrementa, pero el volumen
intravascular permanece normal.
En hipertensin ya establecida no complicada, la funcin sistlica ventricular izquierda es
generalmente normal; sin embargo, el llenado ventricular izquierdo se reduce en aproximadamente 30% de los pacientes hipertensos sin alteraciones relacionadas en la funcin sistlica.
En la hipertrofia ventricular izquierda el llenado diastlico ventricular izquierdo permanece en
lmites normales; no obstante, la hipertrofia izquierda en hipertensin arterial se vincula con
mortalidad quiz por una concentracin incrementada de colgeno, lo que lleva a una distensibilidad ventricular izquierda disminuida, una respuesta reducida del sistema adenilato-ciclasa
y una reserva de flujo coronario disminuida.
En muchos pacientes hipertensos con frecuencia se encuentra un rendimiento normal de
la cavidad izquierda en situacin de reposo, se puede observar que existe una respuesta anormal de la fraccin de eyeccin al ejercicio. Parece ser ms evidente con hipertrofia concntrica
o en pacientes con hipertrofia excntrica y obesidad, que se asocia con frecuencia a una situacin de sobrecarga de volumen.
La hipertrofia ventricular izquierda en la hipertensin arterial est caracterizada por hipertrofia del miocito, fibrosis miocrdica y cambios estructurales en las arterias coronarias
intramurales. Los pacientes hipertensos con o sin hipertrofia ventricular izquierda tienen una
reserva vasodilatadora coronaria disminuida debido a alteraciones de la microcirculacin coronaria. Esta alteracin en la reserva vasodilatadora coronaria probablemente se inicie con un
proceso de mala perfusin y mala nutricin concomitante con el incremento en las demandas
metablicas. Ms tarde la mala perfusin se sostiene por un incremento en la presin de llenado diastlico, que puede aumentar el componente extravascular de la resistencia coronaria
(cuadro 82.1). La suma de interacciones de estas alteraciones estructurales del miocardio,
intersticio y la vasculatura coronaria es probable que inicie y mantengan un proceso de mala
perfusin miocrdica y una mala nutricin, que puede provocar depresin funcional del miocardio con prdida de las protenas contrctiles, incremento en la fibrosis intersticial y disminucin en la funcin contrctil en la hipertrofia ventricular izquierda de larga evolucin. Finalmente, la regresin de estos procesos por un adecuado tratamiento antihipertensivo puede
contribuir a la normalizacin de la funcin cardaca y prevenir la insuficiencia cardaca tarda
en la cardiopata hipertensiva.
Existe participacin directa del sistema renina-angiotensina-aldosterona en la patognesis
de la hipertrofia cardaca. Las concentraciones plasmticas circulantes de aldosterona y angiotensina II estn relacionadas con la extensin de la hipertrofia ventricular izquierda. La angiotensina II promueve el crecimiento de los miocitos y la aldosterona incrementa el contenido de
colgeno y estimula el desarrollo de fibrosis miocrdica. Tambin existen evidencias circunstanciales que sugieren una relacin importante del sistema renina-angiotensina-aldosterona en
Cuadro 82.1. Mecanismos potenciales de isquemia con hipertensin
1. Resistencia arteriolar coronaria incrementada
2. Flujo de reserva coronaria alterada
3. Disfuncin endotelial
4. Ateroesclerosis de la arteria epicrdica coronaria
5. Compresin de arteriolas coronarias por msculos y fibrosis
6. Adelgazamiento de la pared arteriolar
7. Prdida del tamao de la arteria coronaria
8. Incremento de la viscosidad sangunea
una mayor reduccin en la masa ventricular izquierda y fibrosis del miocardio por tratamiento
antihipertensivo con drogas que interfieren la accin del sistema-renina-angiotensina-aldosterona y que se presenta, adems, un efecto directo trfico de la angiotensina II que es capaz de
sintetizar todos los componentes del sistema y que de ah parten por la va clsica los pptidos
de angiotensina desde su precursor, el angiotensingeno. Ms an, diversos estudios han demostrado la capacidad de respuesta regulatoria y de modulacin de la actividad en el sistema
local, en respuesta a una variedad de alteraciones farmacolgicas as como una expresin
diferencial de componentes especficos bajo condiciones patolgicas, incluyendo hipertrofia
compensadora y remodelacin despus del infarto del miocardio, hipertrofia por sobrecarga de
presin y una hipertrofia por sobrecarga de volumen.
Furamoto y sus colaboradores, en un estudio comparativo con grupo control, encontraron
concentraciones elevadas del pptido natriurtico N-terminal procerebral en plasma de pacientes hipertensos pretratamiento sin insuficiencia cardaca. El Doppler pulsado y la ecocardiografa Doppler modo M a color mostraron alteraciones diastlicas de ventrculo izquierdo
y remodelacin arterial perifrica en pacientes asintomticos con hipertensin.
La hipertensin arterial con hipertrofia ventricular izquierda lleva una precarga reducida
seguida de gasto cardaco alterado. La disfuncin diastlica lleva ms frecuentemente a la
disfuncin sistlica en insuficiencia cardaca hipertensiva y existen muchos casos claramente
distinguibles de insuficiencia cardaca por fraccin de eyeccin baja. La mortalidad debida a
insuficiencia cardaca por inotropismo alterado es mayor que la mortalidad debida a disfuncin diastlica, pero la morbilidad es ms baja.
En pacientes hipertensos se ha observado con frecuencia aumento del tiempo de relajacin isovolumtrica debido a una relajacin ms lenta y tarda.
La dinmica del llenado pasivo depende tambin de alteraciones de las propiedades de
deformacin pasiva del miocardio, relacionadas no slo con el espesor parietal sino tambin,
lo que es ms importante, con su composicin. El aumento del tejido colgeno en la matriz
extracelular puede estar favorecido por la estimulacin del SRAA. La isquemia subendocrdica que se observa en pacientes HVI, incluso con arterias epicrdicas normales, puede reducir
el llenado diastlico. Por el contrario, como la mayor parte del flujo coronario se produce
durante la distole, las alteraciones de relajacin o de la distensibilidad miocrdica pueden
afectar el aporte sanguneo.
VALORACIN CLNICA DEL CORAZN EN LA HIPERTENSIN ARTERIAL
Muchos pacientes con hipertrofia ventricular izquierda son asintomticos. Sin embargo, pueden presentar disnea, angina, insuficiencia cardaca, sncope o muerte sbita. Los hallazgos fsicos clsicos incluyen un impulso apical anormal y un cuarto ruido de galope. Normalmente,
en posicin supina: 1) el impulso apical est en la lnea media clavicular en el cuarto o quinto
espacio intercostal del ventrculo izquierdo, 2) la amplitud es pequea y de corta duracin y
3) el rea palpable es menor de 2.5cm. Un latido apical aumentado (>3cm) sostenido que se
desplaza hacia afuera de la lnea media clavicular es caracterstico de la hipertrofia ventricular
izquierda aislada.
En personas jvenes son frecuentes las manifestaciones de circulacin hipercintica
como taquicardia, palpitaciones e inestabilidad vasomotora. En estados ms avanzados aparecen trastornos derivados de la hipertrofia cardaca, insuficiencia ventricular izquierda o
cardiopata isqumica. As, los enfermos pueden percibir el latido poderoso del ventrculo
izquierdo hipertrfico, sobre todo en el decbito izquierdo y presentar arritmias, angina de
pecho en sus diversas modalidades, disnea paroxstica de esfuerzo e incluso edema agudo
de pulmn. A veces refieren mareos o cefalea de dudosa significacin y sncope. Debe indagarse sobre el antecedente de hipertensin arterial familiar, factores de riesgo coronario
concomitantes y sntomas y signos de enfermedades que pueden ser la causa de la hipertensin arterial.
En la exploracin, se presta atencin a los signos que sugieren insuficiencia cardaca
izquierda o global; taquicardia, ruido de galope ventricular, estertores pulmonares, pulso alternante, hipertensin venosa, hepatomegalia y edemas.
< 539
La dinmica del llenado pasivo depende tambin de alteraciones de

las propiedades de deformacin
pasiva del miocardio, relacionadas
no slo con el espesor parietal
sino tambin, lo que es ms
importante, con su composicin.
En personas jvenes son frecuentes las manifestaciones de

circulacin hipercintica como
taquicardia, palpitaciones e inestabilidad vasomotora. En estados
ms avanzados aparecen trastornos derivados de la hipertrofia
cardaca, insuficiencia ventricular
izquierda o cardiopata isqumica.
En la exploracin, se presta
atencin a los signos que sugieren
insuficiencia cardaca izquierda o
global; taquicardia, ruido de galope ventricular, estertores pulmonares, pulso alternante, hipertensin
venosa, hepatomegalia y edemas.
540
Las alteraciones electrocardiogrficas en la hipertensin arterial

son inespecficas y derivadas de la
hipertrofia del ventrculo izquierdo
y de la cardiopata isqumica
relacionada. La hipertrofia del
ventrculo izquierdo y de la
cardiopata isqumica relacionada
aparecen relativamente tarde.
El electrocardiograma con frecuencia se realiza como escrutinio

inicial para fundamentar un dao
a rgano blanco en un paciente
hipertenso y puede ser utilizado
para confirmar la presencia de
crecimiento ventricular izquierdo,
hipertrofia de ventrculo izquierdo,
infarto de miocardio, isquemia
miocrdica, latidos ventriculares
prematuros y fibrilacin auricular.
El intervalo prolongado de QRS

parece ser el mejor marcador
de la severidad de la disfuncin
sistlica ventricular izquierda.
Un latido de la punta cardaca sostenido indica hipertrofia del ventrculo izquierdo y, antes
de que sea evidente, puede percibirse sobre todo en decbito izquierdo un impulso presistlico que corresponde al cuarto ruido o galope auricular, audible en la mitad de los enfermos
hipertensos. En estadios evolutivos ms tempranos el latido de la punta del corazn puede ser
normal o hiperdinmico. Este carcter, junto con pulso carotdeo intenso, taquicardia sinusal
en reposo y aumento de la presin arterial sistlica puede corresponder a circulacin hipercintica juvenil, pero obliga a descartar otras alteraciones como hipertiroidismo, trastornos
psiquitricos y fstulas arteriovenosas.
La auscultacin es muy variable. Un galope ventricular protodiastlico, palpable o no,
puede ser fisiolgico en los jvenes pero debe hacer pensar en insuficiencia ventricular izquierda y es, muy frecuente en hipertensin, maligna.
El primer ruido se retrasa en la hipertensin, lo que facilita la audicin del cuarto ruido
que puede confundirse con un desdoblamiento del primero. En 80% de los casos el segundo
ruido artico est reforzado.
Con mucha frecuencia se oye un soplo sistlico de eyeccin artica funcional o por esclerosis de la vlvula, que a menudo es normal, aunque el soplo sea de intensidad moderada.
En el rea mitral se han descrito soplos sistlicos y mesodiastlicos. El sistlico es raro
que se deba a insuficiencia mitral funcional y, en general, corresponde a la insuficiencia valvular. El mesodiastlico es de baja frecuencia y suele deberse a calcificacin ateromatosa de
la valva mitral posterior. Como regla general, los soplos mitrales en hipertensos corresponden
a afeccin orgnica de la vlvula.
DIAGNSTICO
En la exploracin radiogrfica la hipertrofia del ventrculo izquierdo puede no alterar la imagen radiogrfica, sino simplemente exagerar la curvatura del borde ventricular izquierdo en la
proyeccin frontal. Cuando se acompaa de dilatacin, dicho borde se desplaza hacia afuera y
la punta desciende; en la proyeccin lateral el borde posterior sobrepasa la desembocadura de
la vena cava inferior en la aurcula derecha. El examen radiogrfico permite descubrir diversos
tipos y localizaciones de aneurismas y calcificaciones vasculares.
Las alteraciones electrocardiogrficas en la hipertensin arterial son inespecficas y derivadas de la hipertrofia del ventrculo izquierdo y de la cardiopata isqumica relacionada. La
hipertrofia del ventrculo izquierdo y de la cardiopata isqumica relacionada aparecen relativamente tarde, cuando el ventrculo est manifiestamente alterado, lo que le confiere valor
pronstico desfavorable en cuento a mortalidad, insuficiencia cardaca y accidentes coronarios. Al menos 33% de hipertensos presenta electrocardiograma normal.
El electrocardiograma con frecuencia se realiza como escrutinio inicial para fundamentar un dao a rgano blanco en un paciente hipertenso y puede ser utilizado para
confirmar la presencia de crecimiento ventricular izquierdo, hipertrofia de ventrculo izquierdo, infarto de miocardio, isquemia miocrdica, latidos ventriculares prematuros y
fibrilacin auricular. Se diagnstica crecimiento auricular izquierdo (uno de los hallazgos
ms tempranos en el electrocardiograma [ECG] de enfermedad cardaca hipertensiva) si
la porcin terminal de la onda P tiene una duracin de 0.4 segundos y una profundidad de
1mm o ms o su producto es mayor o igual -0.04mm por segundo. Un ECG con hipertrofia ventricular izquierda con patrn muy evidente es el factor de riesgo cardiovascular
clsico de Framingham ms letal.
Posteriormente aparecen alteraciones de la despolarizacin y repolarizacin ventriculares,
aumento del voltaje del complejo QRS con tendencia a la desviacin del eje elctrico a la
izquierda, descenso del segmento ST, inversin de la onda T y ensanchamiento de QRS con
prolongacin de la deflexin intrnseca, quizs relacionada con fibrosis.
No son raras las arritmias, en especial las extrasstoles ventriculares y fibrilacin auricular. En general, la evolucin electrocardiogrfica es paralela a la de la enfermedad.
El intervalo prolongado de QRS parece ser el mejor marcador de la severidad de la disfuncin sistlica ventricular izquierda, y al parecer es debido al incremento de la masa miocrdica
y ventrculos dilatados, a una mayor activacin de las vas y a una conduccin elctrica alte-
rada. La asincrona es ms comn en pacientes con QRS alargado y puede llevar al empeoramiento de la disfuncin sistlica de ventrculo izquierdo.
La ecocardiografa bidimensional y en modo M es la tcnica de exploracin ms sensible
y especfica en el diagnstico temprano de la cardiopata hipertensiva. Permite valorar el grado de hipertrofia y dilatacin del ventrculo izquierdo, as como las alteraciones de su funcin
sistlica y diastlica. Mediante diferentes ndices como la masa, el espesor de la pared y su
relacin con el radio, el acortamiento fraccional del dimetro menor y la velocidad de acortamiento circunferencial puede seguirse la evolucin de la enfermedad y su modificacin por
el tratamiento.
La primera manifestacin demostrable es la disfuncin diastlica ventricular. Antes de
que ocurra la onda el ecocardiograma detecta el aumento de rigidez que dificulta su llenado
diastlico por el retraso en la apertura de la vlvula mitral, movimiento del miocardio hacia afuera durante la fase de relajacin isovolumtrica y dilatacin de la aurcula izquierda.
Tambin pone de manifiesto la hipertrofia del ventrculo izquierdo antes que otras tcnicas
diagnsticas.
TRATAMIENTO
La piedra angular del tratamiento en todo paciente con hipertensin arterial es el control mismo del padecimiento de base, en este caso de la hipertensin arterial con medidas no farmacolgicas y farmacolgicas as como otras medidas preventivas para evitar las complicaciones
ya sealadas. Shulman y sus colaboradores han demostrado que el control de la hipertensin
arterial en pacientes sin hipertrofia ventricular lleva a una mejora en el llenado y remodelado
con una disminucin relativa de adelgazamiento de la pared ventricular, con una mejor funcin diastlica sin alteraciones de la masa del ventrculo izquierdo.
En relacin con el tratamiento de la cardiopata hipertensiva, la hipertrofia ventricular
izquierda es un factor de riesgo independiente y particularmente siniestro en la morbilidad y
en la mortalidad cardiovascular. Su regresin es ahora un pronstico especfico en la terapia
antihipertensiva.
Existen varios estudios, con bases tericas firmes, en los que los inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina (ECA) son superiores en promover la regresin de la hipertrofia
ventricular izquierda. Esta regresin tambin puede estar relacionada con su capacidad de
normalizar el factor insulnico de crecimiento 1 (IGF-1) relacionado con la patognesis de
la hipertrofia ventricular izquierda, independiente del estmulo hemodinmico directamente
asociado. En contraste, dos estudios prospectivos, doble ciego, encontraron que los diurticos
estuvieron asociados con una mayor regresin de la masa ventricular izquierda.
En el estudio LIFE (Losartan Intervention for Endpoint reduction Hypertension), diseado para pacientes hipertensos de 55 a 80 aos de edad con hipertrofia ventricular izquierda, se
compar a losartn con atenolol en un estudio prospectivo, aleatorizado, doble ciego, en 9193
pacientes, cuyos criterios de evaluacin final fueron la muerte, el infarto agudo de miocardio
y la enfermedad vascular cerebral. El losartn fue superior al atenolol por reducir los desenlaces considerados como criterios de evaluacin final en 13% debido a una reduccin de la
enfermedad vascular cerebral de 25%. Entre los pacientes diabticos enrolados, la mortalidad
total tambin se redujo.
El losartn, adems, reduce los pptidos natriurtico proauricular N-terminal y natriurtico procerebral N-terminal, mientras que en el grupo tratado con atenolol estos se incrementaron en paralelo con la disminucin de la frecuencia cardaca.
Electrocardiogrficamente hubo mayor regresin de la hipertrofia ventricular izquierda
con losartn (comparado con atenolol) y la mayor declinacin de la masa ventricular izquierda
fue observada entre los 12 y 24 meses.
Ecocardiogrficamente, al inicio 70% de los pacientes present hipertrofia ventricular
izquierda y fue reducida 23% en 60 meses de tratamiento con losartn. El ndice de regresin de la masa ventricular izquierda estuvo asociado con una reduccin en la mortalidad
cardiovascular, en la enfermedad cerebral y todas las otras causas de mortalidad. El losartn
(tambin en el estudio LIFE) demostr una mejora electrocardiogrfica del patrn tpico de
< 541
La ecocardiografa bidimensional
y en modo M es la tcnica de
exploracin ms sensible y especfica en el diagnstico temprano
de la cardiopata hipertensiva.
Existen varios estudios, con bases

tericas firmes, en los que los inhibidores de la enzima convertidora
de angiotensina (ECA) son superiores en promover la regresin de
la hipertrofia ventricular izquierda.
542
En estudios prospectivos se ha demostrado que la terapia con diurticos no incide en las arritmias
ventriculares en pacientes hipertensos con hipertrofia ventricular
izquierda en etapa de descanso
o posterior al ejercicio intenso.
En un estudio de tratamiento de la
hipertensin moderada todos los
medicamentos utilizados redujeron
la hipertrofia ventricular izquierda
pero los diurticos la redujeron
de manera ms significativa.
El enfoque actual del tratamiento

de la hipertensin y de la insuficiencia cardaca es usar dosis
moderadas de medicamentos que
ataquen el volumen y la resistencia
y, de preferencia, usar vasodilatadores de accin indirecta que
reducen la precarga. En esta categora estn incluidos los inhibidores de la ECA, los bloqueadores
alfa y algunos de los bloqueadores de los canales del calcio.
crecimiento ventricular izquierdo con una probable disminucin del riesgo de insuficiencia
cardaca congestiva.
Mattioli Anna y sus colaboradores estudiaron la regresin de la hipertrofia ventricular
izquierda con el uso de telmisartn, un bloqueador de angiotensina II, asociada con reduccin de volumen de la aurcula izquierda que expresa variacin de la presin final diastlica
del ventrculo izquierdo. La reduccin de la presin final diastlica del ventrculo izquierdo
est asociada con incremento en el llenado diastlico y con reduccin significativa de vaciamiento activo y pasivo de la aurcula izquierda a un volumen de expulsin del ventrculo
izquierdo.
Tambin se ha realizado el estudio aleatorizado, doble ciego, de imidapril (un inhibidor
de la ECA) contra nifedipina por un perodo de 24 semanas para valorar la regresin de la
hipertrofia ventricular izquierda: no se encontraron diferencias significativas en reduccin
de la masa ventricular, volumen diastlico final de ventrculo izquierdo o en el volumen de
expulsin.
En estudios prospectivos se ha demostrado que la terapia con diurticos no incide en
las arritmias ventriculares en pacientes hipertensos con hipertrofia ventricular izquierda en
etapa de descanso o posterior al ejercicio intenso. En un Estudio del Grupo Cooperativo de la
Administracin de Veteranos se report que, despus de dos aos de tratamiento antihipertensivo, nicamente la hidroclorotiazida redujo significativamente la masa ventricular izquierda
comparada con otros seis regmenes de tratamiento. En un estudio de tratamiento de la hipertensin moderada todos los medicamentos utilizados redujeron la hipertrofia ventricular
izquierda pero los diurticos la redujeron de manera ms significativa. En el tratamiento de la
hipertensin sistlica en el anciano, con el uso de diurticos, hubo una reduccin significativa
de la hipertrofia ventricular izquierda a 5 aos.
El bloqueo del SRAA previene la dilatacin auricular izquierda y la fibrosis auricular,
retrasa la velocidad de conduccin y ejerce efectos antiarritmgenos directos.
Un metanlisis de los tratamientos para la regresin de la hipertrofia ventricular izquierda
en pacientes hipertensos, que incluyo 109 estudios realizados entre l977 y 1990, report que
la masa ventricular izquierda (MVI) disminuy en 11.9%, paralelamente a una reduccin de
14.9% en la media de presin arterial. El anlisis de covarianza mostr que los inhibidores
de la ECA disminuan la masa ventricular izquierda en un 16.3%; los betabloqueadores 9%;
los calcioantagonistas 10.3% y los diurticos 7.7%. Las mayores reducciones absolutas, en
gramos, se produjeron con los inhibidores de la ECA. El tratamiento diurtico redujo principalmente el dimetro ventricular, mientras que los dems tratamientos redujeron predominantemente el grosor de la pared.
El tratamiento del paciente hipertenso con insuficiencia cardaca coexistente apunta a la
mejora de dos anormalidades comunes: aumento de la resistencia perifrica y aumento del
volumen de lquido extracelular. El enfoque actual del tratamiento de la hipertensin y de la
insuficiencia cardaca es usar dosis moderadas de medicamentos que ataquen el volumen y la
resistencia y, de preferencia, usar vasodilatadores de accin indirecta que reducen la precarga.
En esta categora estn incluidos los inhibidores de la ECA, los bloqueadores alfa y algunos
de los bloqueadores de los canales del calcio. Los inhibidores de la ECA pueden reducir la resistencia perifrica, limitar la expansin del volumen intravascular y aumentar el flujo sanguneo y la funcin renal. Cuando se usa un inhibidor de la ECA en pacientes con hipertensin e
insuficiencia cardaca, que tambin estn recibiendo tratamiento diurtico, es prudente iniciar
tratamiento con una dosis baja.
En estudios aleatorizados, doble ciego, de tratamiento de la hipertensin, un rgimen
de tratamiento basado en diurticos previene el desarrollo de insuficiencia cardaca. Alternativamente, estudios de insuficiencia cardaca con enalapril, betabloqueadores (fumarato de
bisoprolol, succinato de metoprolol y carvedilol (pero no tartrato de metoprolol o atenolol),
espironolactona y candesartn, han mostrado reduccin de la mortalidad total.
En ensayos clnicos recientes se ha demostrado el efecto benfico de los antagonistas del
calcio evidenciando una marcada mejora de la reserva vasodilatadora coronaria en pacientes
hipertensos despus de un tratamiento prolongado.
Ni la aparicin y ni la regresin de la HVI en la hipertensin dependen exclusivamente

del nivel de la presin arterial sino que tambin pueden estar modulados por otros factores
neurohumorales y caractersticas de la aorta.
La intervencin no farmacolgica puede ser til en la induccin de la masa del ventrculo
izquierdo, en especial en la reduccin del peso corporal en pacientes obesos hipertensos.
Una dieta alta en grasas saturadas no afecta el desarrollo de la HVI ni de la disfuncin
contrctil en respuesta a la sobrecarga de la presin, comparada con una dieta baja en grasas.
Los alimentos con muchas grasas incrementan los cidos grasos libres y preservan la actividad de la cadena media de la acil-CoA-deshidrogenasa y de la citrato-sintasa (una enzima
marcadora para el flujo del ciclo de cido ctrico) comparados con una dieta baja en grasas.
Eso demuestra que la ingesta de grasas saturadas no exacerba la hipertrofia cardaca que se
desarrolla en repuesta a la sobrecarga.
Tampoco se ha demostrado si la ingesta de alcohol y la dieta con sal en forma directa
modifican la hipertrofia ventricular izquierda.
En el paciente con enfermedad coronaria se recomiendan los betabloqueadores y los
inhibidores de la enzima convertasa.
SIGNIFICADO CLNICO Y PRONSTICO DE LA REGRESIN DE LA HIPERTROFIA
VENTRICULAR IZQUIERDA
Se ha demostrado que en pacientes con HVI la disminucin de la masa del ventrculo izquierdo se asocia con diversos cambios fisiopatolgicos como: a) mejora del rendimiento
sistlico en la porcin media de la pared, b) posible mejora del llenado diastlico, c) cambios
del sistema nervioso autnomo hacia la normalizacin, d) posible reduccin de las arritmias
ventriculares y prevencin de la fibrilacin auricular y e) mejora de la reserva coronaria; todo
lo anterior favorece el pronstico clnico de los pacientes hipertensos.
Muiesan y sus colegas evaluaron la relacin entre los cambios de la geometra del ventrculo izquierdo (durante el tratamiento antihipertensivo) y el pronstico posterior en 436
pacientes no complicados observados en un periodo de 6.4 aos. Se confirm que la persistencia de la HVI es un factor predictivo independiente de episodios cardiovasculares. La
morbilidad y la mortalidad cardiovasculares fueron significativamente mayores en pacientes
con geometra concntrica, comparados con los que tenan geometra excntrica, tanto con
HVI como sin ella.
En conclusin, la ausencia de disminucin o el incremento de la masa del VI, determinada
mediante ecocardiografa, en pacientes hipertensos, se asocia con peor pronstico; el contrario, el riesgo de episodios cardiovasculares se reduce significativamente y casi se normaliza
mediante la regresin completa de la HVI.

Boos CJ, Anderson RA, Lip GY. Is atrial fibrillation an inflamatory disorder? Eur Heart 2006;27:136-47.
Furamato Tomoo, et al. Increased plasma concentrations of N-terminal pro-brain natriuretic peptide reflect
the presence of midly reduced left ventricular diastolic function in hypertension. Coronary Artery Diseases
2006;17(1):45-50.
Kahan T, Bergfeldt L. Left Ventricular hypertrophy in hypertension: its arrhytmogenic potential. Heart
2005;91(2):250-256.
Mattioli A, Bonatti V, Monopoli S, et al. Influence of regression of left ventricular hypertrophy on left atrial size
and function in patients with moderate hypertension. Blood Pressure 2005;14(5):273-278.
Muiesan ML, Salvetti M, Monteduro C, et al. Left ventricular concentric geometry during treatment adversely
affects cardiovascular prognosis in hypertensive patients. Hypertension 2004;43:1-8.
Oikarinen L, Viitasalo M, Toivonen L, et al. Electrocardiographic Strain patterns and Prediction of New-Onset
Congestive Heart Failure in Hypertensive Patients: The Losartan Intervention for Endpoint Reduction in Hypertension (LIFE) Study. Circulation 2006;113(1):67-73.
Olsen M. Opposite effects of losartan and atenolol on natriuretic peptides in patients with hypertension and left
ventricular hypertrophy. A LIFE substudy. J Hypertension 2005;23(5):1083-1090.
Prisant L. Michael. Hypertensive Heart Disease. J Clin Hypertens 2005;7(4):231-238.
Sabharwal Nikant Kumar, Swinburn Jonathan, Lahiri Avijit. Effect of Imidapril and nifedipine on left ventricular hypertrophy in Untreated Hypertension. Clin Drug Investigation 2005;25(6):367-375.
< 543
Ni la aparicin y ni la regresin
de la HVI en la hipertensin
dependen exclusivamente del nivel
de la presin arterial sino que
tambin pueden estar modulados
por otros factores neurohumorales
y caractersticas de la aorta.
La ausencia de disminucin o el incremento de la masa del VI, determinada mediante ecocardiografa,

en pacientes hipertensos, se asocia
con peor pronstico; el contrario,
el riesgo de episodios cardiovasculares se reduce significativamente
y casi se normaliza mediante la
regresin completa de la HVI.
544
83. Coartacin artica

Jos Luis Lpez Campos,
INTRODUCCIN
La coartacin artica es el estrechamiento congnito de la luz de la aorta en cualquier parte
de su trayecto; sin embargo, la presentacin ms comn es a partir del origen de la arteria
subclavia, cerca de la insercin del ligamento arterioso. La coartacin artica la padecen 7%
de los pacientes con cardiopata congnita, es dos veces ms frecuente en varones y por lo general se relaciona con vlvula artica bivalva; adems de ser la anormalidad ms comnmente
asociada con sndrome de Turner.
Las manifestaciones clnicas de la
coartacin artica dependen del
sitio y de la extensin de la obstruccin, as como de la existencia
de otras anormalidades cardacas
que pueden sobrevenir conjuntamente. La mayora de los casos
se diagnostica durante la infancia
y 20% durante la edad adulta.
El ecocardiograma bidimensional
identifica con claridad el sitio y la
longitud de la coartacin, en tanto
que el estudio Doppler puede
evaluar el gradiente de presin
que existe entre los lados proximal
y distal de la lesin. Para la
visualizacin puede ser necesaria la realizacin de resonancia
magntica que actualmente es el
patrn de referencia en imagen
para este diagnstico, la tomografa computada e incluso la
angiografa pueden ser tiles para
diagnosticar este padecimiento.
Las manifestaciones clnicas de la coartacin artica dependen del sitio y de la extensin de la
obstruccin, as como de la existencia de otras anormalidades cardacas que pueden sobrevenir conjuntamente. La mayora de los casos se diagnostica durante la infancia y 20% durante
la edad adulta. La mayora de los pacientes con este padecimiento permanece asintomtica.
Entre los sntomas que pueden manifestarse estn: fatiga y claudicacin en las extremidades
inferiores (predominantemente durante el ejercicio) y cefalea. La hipertensin arterial aparece
como rasgo casi preponderante en los adultos.
En la exploracin fsica puede encontrarse incremento en la intensidad del pulso braquial
y en las extremidades inferiores ste puede ser dbil y retardado. Se puede observar una red
venosa colateral en la cara anterior del trax. A la auscultacin puede escucharse un soplo
holosistlico en foco artico e incluso en la regin dorsal; su intensidad depende del grado de
estrechamiento artico.
DIAGNSTICO
El electrocardiograma puede ser normal. En los casos ms severos de coartacin o de hipertensin arterial se descubre hipertrofia ventricular izquierda de diversos grados, con o sin
trastornos de la repolarizacin.
En la radiografa de trax pueden observarse: crecimiento del ventrculo izquierdo, dilatacin de la aorta ascendente, dilatacin preestentica y posestentica (signo del tres). El
mordisqueo del borde superior de las costillas, provocado por la erosin que condiciona los
vasos intercostales tortuosos, es un signo radiogrfico bastante tpico en estos pacientes.
El ecocardiograma bidimensional identifica con claridad el sitio y la longitud de la coartacin, en tanto que el estudio Doppler puede evaluar el gradiente de presin que existe entre
los lados proximal y distal de la lesin. Para la visualizacin puede ser necesaria la realizacin
de resonancia magntica que actualmente es el patrn de referencia en imagen para este diagnstico, la tomografa computada e incluso la angiografa pueden ser tiles para diagnosticar
este padecimiento.
La coartacin se clasifica como compleja cuando se acompaa de anormalidades intracardacas como la obstruccin del conducto de salida del ventrculo izquierdo y la estenosis
mitral. La coartacin simple es la que se encuentra en ausencia de otras lesiones. Otra clasificacin de la coartacin es la que define a la lesin como compleja cuando tiene un gradiente
transcoartacin mayor a 20mmHg en el sitio de la lesin angiogrfica, con o sin hipertensin.
COMPLICACIONES
Las complicaciones que pueden encontrarse son: insuficiencia cardaca, enfermedad valvular
artica, rotura o diseccin artica, endarteritis y ruptura de algn aneurisma del polgono de
Willis. Esta ltima complicacin puede exacerbarse por la hipertensin.
TRATAMIENTO Y PRONSTICO
Aunque el tratamiento tradicional ha sido quirrgico, a travs de reseccin y anastomosis
trmino-terminal, hoy da se prefiere la angioplastia con injerto de subclavia o injerto tubular.
La angioplastia es el mtodo ms utilizado hasta el momento, sobre todo en adolescentes
y adultos. Este procedimiento, sin embargo, se complica con la formacin de aneurismas y
con recoartacin hasta en 10% de los casos, pero cuenta con la ventaja de no producir dao
neurolgico, que es una de las complicaciones ms frecuentes y ominosas en los casos que se
resuelven quirrgicamente. Tambin es importante sealar que actualmente se estn colocando con xito endoprtesis (stent) que disminuyen la incidencia de aneurismas y disecciones;
algunas tienen, adems, la capacidad de ser reexpandibles, habida cuenta de que los pacientes
en quienes se aplican continuarn su desarrollo y crecimiento.
El tratamiento quirrgico se ha reservado para los pacientes en quienes la coartacin est
asociada con hipoplasia, sobre todo se realiza la aplicacin de parches, con buenos resultados
hasta el momento pero como complicacin frecuente sobreviene hipertensin, que puede perdurar durante aos. Otra complicacin de este procedimiento es el dao neurolgico.
En cuanto al pronstico se menciona que despus de reparar la coartacin frecuentemente
aparece hipertensin arterial. Se ha observado que hasta 75% de los pacientes con seguimiento de 30 aos se encuentran hipertensos. La edad de operacin es importante, pues la supervivencia a 20 aos es de 91% en los pacientes que se operan antes de los 14 aos de edad, y de
79% en los mayores de 14 aos.
Los pacientes tratados quirrgicamente an mueren prematuramente de enfermedad coronaria, insuficiencia cardaca, eventos vasculares cerebrales y rotura o diseccin artica.
La coartacin de la aorta suele acompaarse de una vlvula artica bicspide. El principal
problema del paciente es la hipertensin arterial que, por lo general, persiste a pesar del tratamiento quirrgico. En cuanto al gasto cardaco, por lo general responde de manera normal al
ejercicio, a menos que la hipertensin arterial sea muy grave o haya insuficiencia ventricular
izquierda.
< 545
La angioplastia es el mtodo ms
utilizado hasta el momento, sobre
todo en adolescentes y adultos.
Este procedimiento, sin embargo,
se complica con la formacin de
aneurismas y con recoartacin
hasta en 10% de los casos, pero
cuenta con la ventaja de no
producir dao neurolgico, que
es una de las complicaciones ms
frecuentes y ominosas en los casos
que se resuelven quirrgicamente.

Connolly HM, Schaff HV, Izhar U, et al. Posterior pericardial ascending - to descending aortic bypass: an alternative surgical approach for complex coarctation of the aorta. Circulation 2001;104:133-37.
Ho VB, Bakalov VK, Cooley M, et al. Major vascular anomalies in turner syndrome: prevalence and magnetic
resonance angiographic features. Circulation 2004;110:1694-700.
Julia J. Krueger, Peter Ewert, Sevim Yilmaz, Dinah Gelernter, Bjrn Peters, Klaus Pietzner, Axel Bornstedt,
Bernhard Schnackenburg, Hashim Abdul-Khaliq, Eckart Fleck, Eike Nagel, Felix Berger, and Titus Kuehne
Magnetic Resonance ImagingGuided Balloon Angioplasty of Coarctation of the Aorta: A Pilot Study. Circulation 2006;113:1093-1100.
Nielsen JC, Powell AJ, Gauvreau K, et al. Magnetic resonance imaging predictors of coarctation severity. Circulation 2005;111:622-28.
84. Cardiopatas congnitas

Ismael Ayala Hernndez,
Alejandro Luna Reyes
INTRODUCCIN
Las cardiopatas congnitas se manifiestan en cerca de 4 de cada 1000 nacidos vivos. Los
defectos cardacos congnitos ocurren con frecuencia similar en todos los grupos tnicos y
regiones del mundo. Entre 10 y 15% de los sujetos con este trastorno sobrevivirn sin tratamiento hasta la edad adulta, pero la mayora requerir algn tipo de intervencin quirrgica
cardaca en la infancia. Recientemente se estim que alrededor de 85% de los pacientes, an
con deficiencias graves, puede llegar a la vida adulta.
546
En la eritrocitosis compensada el
sujeto establece un equilibrio en
las concentraciones del hematcrito en estados de reposicin de
hierro, con sntomas de hiperviscosidad leves, moderados o ausentes
(aun con hematcrito elevado), en
ocasiones mayores de 70%; en la
eritrocitosis descompensada el paciente es incapaz de establecer un
equilibrio, muestra concentraciones crecientes de hematcrito incontrolables por retroalimentacin
negativa y cursa con marcados
sntomas de hiperviscosidad grave.
ETIOLOGA
Al parecer este tipo de padecimientos son de origen multifactorial. Debe haber predisposicin
gentica, tal vez polignica, y un teratgeno ambiental al que se expone el feto durante un perodo vulnerable. Se ha documentado incremento del riesgo en familias con algn antecedente
de cardiopata congnita.
Existe mayor incidencia de defectos cardacos relacionados con anormalidades cromosmicas, como trisomas, delecin y mosaicismo. Existen algunos genes nicos que condicionan cardiopatas congnitas; de los ms importantes podemos mencionar al gen GATA4,
localizado en el cromosoma 8p23l, que es un factor de transcripcin critico durante la cardiognesis; su mutacin patolgica se asocia con una alteracin autosmica dominante aislada
en el ostium secundum y condiciona defectos a nivel del septo atrial; se ha documentado en
otras alteraciones como defectos del septo ventricular y estenosis de la vlvula pulmonar, as
como en el sndrome de Down. El gen NKX2-5 es un factor de transcripcin que acta con
el GATA4 y desempea un papel importante en el desarrollo del sistema de conduccin; se
le asocia con defectos cardacos no sindrmicos, con defectos en la conduccin, anomala de
Ebstein, tetraloga de Fallot entre otras. Tambin se ha observado la mutacin en otros genes:
CRELD1, ZIC3 y JAG1.
Entre los factores ambientales se cuentan la persistencia del conducto arterioso y la estenosis pulmonar perifrica, que ocurren como consecuencia de rubola congnita.
PRINCIPALES CAUSAS DE ADMISIN HOSPITALARIA EN ADOLESCENTES Y ADULTOS
CON CARDIOPATA CONGNITA
En un estudio realizado en Estados Unidos, de enero a diciembre del 2000, se observ que
los diagnsticos ms comunes de admisin a urgencias fueron: arritmias 37% (taquicardia
supraventricular, fibrilacin auricular y aleteo auricular), insuficiencia cardaca aguda 26%
(70% en las clases funcionales I-II y 30% en III-IV); con menor frecuencia se documentaron
infecciones (11%), sncope, tromboembolia, aneurisma/diseccin y muerte sbita.
COMPLICACIONES SISTMICAS DE LA CIANOSIS
Alteraciones hematolgicas
Los problemas hematolgicos son comunes en adultos con cardiopata congnita ciantica.
En respuesta a la hipoxia tisular las clulas renales especializadas producen eritropoyetina que
induce proliferacin y diferenciacin de las clulas eritroides en la mdula sea. El aumento
de la masa eritrocitaria reduce el dficit de oxigenacin tisular y establece un nuevo equilibrio
con hematcrito elevado; sin embargo, el aumento excesivo de la masa eritrocitaria puede
alterar la liberacin de oxgeno por aumento de la viscosidad sangunea.
Los pacientes cianticos pueden dividirse en dos grupos hematolgicos definidos en trminos de ndices eritrocitarios y sntomas de hiperviscosidad: con eritrocitosis compensada
o con eritrocitosis descompensada. En la eritrocitosis compensada el sujeto establece un
equilibrio en las concentraciones del hematcrito en estados de reposicin de hierro, con sntomas de hiperviscosidad leves, moderados o ausentes (aun con hematcrito elevado), en ocasiones mayores de 70%; en la eritrocitosis descompensada el paciente es incapaz de establecer
un equilibrio, muestra concentraciones crecientes de hematcrito incontrolables por retroalimentacin negativa y cursa con marcados sntomas de hiperviscosidad grave (cuadro84.1).
La funcin del hierro y su deficiencia son aspectos importantes en la eritrocitosis de individuos con cardiopata congnita ciantica. La deficiencia de hierro aumenta la viscosidad
sangunea por mayor resistencia del eritrocito microesferoctico a la deformacin en la microcirculacin, y por aumento del nmero de microesferocitos. Los adultos con cardiopatas
congnitas cianticas y eritrocitosis con frecuencia son sometidos a flebotoma y, en ocasiones, a anticoagulacin para disminuir el riesgo de infarto cerebral trombtico. Sin embargo, el
riesgo de trombosis arterial cerebral no se ha corroborado en estos pacientes; los efectos de la
flebotoma son transitorios y la deficiencia de hierro inducida por la flebotoma incrementa la
viscosidad sangunea total, por lo que no se recomienda efectuar este procedimiento con base
< 547
Cuadro 84.1. Sntomas relacionados con la cardiopata congnita ciantica

Eritrocitosis
Cefalea
Desmayo, vrtigo, aturdimiento
Alteracin mental, del estado de alerta, sentido de distancia o disociacin
Alteraciones visuales (visin borrosa o doble), escotomas
Parestesias de los dedos o labios
Acfenos
Fatiga o laxitud
Mialgias, debilidad muscular
Ditesis hemorrgica
Piel frgil al sangrado
Sangrado gingival
Hemoptisis
Epistaxis
Menstruaciones abundantes
Hemorragia traumtica (heridas accidentales, intervenciones quirrgicas)
Metabolismo de uratos
Artritis gotosa
Osteoartropata
Artralgias
slo en las concentraciones del hematcrito. La indicacin ms slida para flebotoma (con
reposicin isovolumtrica) es la hiperviscosidad sintomtica de moderada a grave. El objetivo
es aliviar los sntomas relacionados con la hiperviscosidad en tanto se intenta reducir el grado
de deficiencia de hierro inducida por la flebotoma. El tratamiento debe planearse para evitar
el crculo de deficiencia de hierro inducida por flebotoma, tratamiento con hierro seguido de
respuesta eritrocitaria excesiva, recurrencia de los sntomas de hiperviscosidad causados por
eritropoyesis deficiente de hierro y nueva flebotoma.
En pacientes con eritrocitosis descompensada y deficiencia sintomtica de hierro se ha
sugerido utilizar complementos en dosis pequeas (65mg de hierro elemental al da) y vigilar
los aumentos resultantes del hematcrito; cuando se detecta incremento la administracin
debe interrumpirse.
Metabolismo de uratos
Tanto el aumento en la produccin de cido rico como la disminucin de su depuracin renal
son factores importantes de la hiperuricemia que frecuentemente padecen los pacientes con
supervivencia larga.
La incidencia de artritis gotosa aguda en pacientes con cardiopata congnita ciantica e hiperuricemia es relativamente baja, con una frecuencia similar a otras formas de hiperuricemia secundaria. Hay respuesta al tratamiento con colchicina; como alternativa son
eficaces los corticosteroides intraarticulares, orales o intramusculares. Los antiinflamatorios
no esteroideos son menos tiles y deben utilizarse con mucha precaucin por sus efectos antihemostticos. La hiperuricemia en pacientes con artritis gotosa recurrente debe tratarse con
uricosricos, alopurinol, o ambos.
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA VASCULAR
Consiste en hipertensin pulmonar irreversible y aumento de la resistencia vascular pulmonar
que se genera por una alteracin estructural del corazn. El trmino complejo de Eisenmenger se refiere a la desviacin bidireccional o inversa a travs de un importante defecto del
tabique ventricular y de hipertensin pulmonar a escala sistmica, causada por aumento de la
resistencia vascular pulmonar, mientras que el sndrome de Eisenmenger indica cualquier otra
alteracin congnita que produce hipertensin pulmonar y desviacin inversa.
La indicacin ms slida para

flebotoma (con reposicin isovolumtrica) es la hiperviscosidad
sintomtica de moderada a grave.
548
Las malformaciones cardacas que aumentan el flujo

pulmonar, la presin arterial
pulmonar, la saturacin de la
sangre que llega a los pulmones
y la hipoxemia sistmica, tienen
mayor riesgo de aumento de la
resistencia pulmonar vascular.
La patogenia de la endocarditis
en el adulto con cardiopata
congnita es similar a la de otro
tipo de cardiopatas e incluye una
compleja interaccin con el endotelio vascular traumatizado que
permite a las bacterias adherirse
a su superficie aminorando la
eficacia de la reaccin inmunitaria.
Casi cualquier microorganismo genera endocarditis. Los

estreptococos alfa (viridians)
y los estafilococos coagulasa
positivos (aureus) son los agentes
patgenos ms frecuentes.
Las malformaciones cardacas que aumentan el flujo pulmonar, la presin arterial pulmonar, la saturacin de la sangre que llega a los pulmones y la hipoxemia sistmica, tienen
mayor riesgo de aumento de la resistencia pulmonar vascular. Las alteraciones congnitas que
pueden relacionarse con esta afeccin incluyen defectos importantes del tabique ventricular
y auriculoventricular, persistencia del conducto arterioso, varias formas de ventrculo nico,
algunas formas de atresia tricuspdea y tronco arterioso, transposicin de los grandes vasos y
defectos del tabique auricular.
En los nios, los sntomas por aumento del flujo pulmonar se vinculan con insuficiencia
cardaca congestiva; ms tarde, conforme se incrementa la resistencia pulmonar y el flujo
pulmonar disminuye, estos sntomas son reemplazados por fatiga y disnea. Al aparecer resistencia sistmica se produce una desviacin bidireccional y, si sta es predominantemente de
derecha a izquierda, ocurre cianosis. Cuando aumenta la resistencia vascular pueden ocurrir
insuficiencia cardaca congestiva y trastornos del ritmo. Los sntomas subsecuentes son generados por la cianosis. La mayora de los pacientes que sobreviven hasta la edad adulta fallecen
hacia el tercer o cuarto decenios de la vida.
En los pacientes con sndrome de Eisenmenger se deben evitar prdida de volumen intravascular, ejercicio intenso, exposicin a la altitud, embarazo, cirugas innecesarias y vasodilatadores.
ENDOCARDITIS INFECCIOSA EN EL ADULTO CON CARDIOPATA CONGNITA
La cardiopata congnita es un factor predisponente de endocarditis bacteriana en el adulto. Se
ha descubierto que cerca de 20% de los sujetos mayores de 18 aos de edad con endocarditis
tiene anormalidades cardacas congnitas. El riesgo de endocarditis en los pacientes con cardiopata congnita excede al de pacientes con enfermedad reumtica o degenerativa.
La patogenia de la endocarditis en el adulto con cardiopata congnita es similar a la de
otro tipo de cardiopatas e incluye una compleja interaccin con el endotelio vascular traumatizado que permite a las bacterias adherirse a su superficie aminorando la eficacia de la
reaccin inmunitaria.
Adems de afectar las vlvulas cardacas, la endocarditis puede manifestarse en localizaciones tpicas por la gran variedad de defectos congnitos que la provocan, como los del
tabique ventricular, coartacin de la aorta, vlvulas auriculoventriculares comunes, tronco
arterioso, conducto arterioso persistente, vlvula mitral hendida en pacientes con alteraciones
del tabique auricular del ostium primum, despus del reemplazo de una vlvula protsica, y en
una variedad de derivaciones extracardacas. La endocarditis puede ocasionar embolizacin
a sitios distantes. Aparecen mbolos blandos de las endocarditis izquierdas en 15 a 35% y es
posible que se distribuyan al azar a lo largo de la circulacin sistmica. Pueden ocurrir embolias pulmonares en caso de defectos ventriculares del tabique, tetraloga de Fallot o lesiones
derechas.
Casi cualquier microorganismo genera endocarditis. Los estreptococos alfa (viridians) y
los estafilococos coagulasa positivos (aureus) son los agentes patgenos ms frecuentes. Los
grmenes gramnegativos causan aproximadamente 6% de los casos y predominan Salmonella, Escherichia coli, Klebsiella, Enterobacter, Serratia y Proteus. Diversos procedimientos
mdicos, dentales, quirrgicos, endoscpicos, urolgicos y gincecoobsttricos pueden causar
bacteriemia con riesgo de endocarditis.
Los signos y sntomas de lesiones intravasculares son de mayor diversidad en pacientes
con cardiopata congnita que con alteraciones valvulares secundarias a enfermedad valvular
reumtica. En sujetos con cardiopata congnita son raros los cambios de localizacin e intensidad de los soplos. La infeccin en pacientes con endarteritis secundaria a infeccin con
conducto arterioso persistente, coartacin de la aorta y derivaciones aortopulmonar o colateral
aortopulmonar, puede causar aneurismas psicticos que pueden ser silenciosos o manifestar
los sntomas de un tumor o hemorragias catastrficas. Es posible que aparezcan sntomas de
embolizacin dependientes del lugar de la lesin.
Deben obtenerse hemocultivos en todo paciente con cardiopata congnita y enfermedad
febril de varios das de duracin. En otros estudios de laboratorio se encuentran datos de
anemia, leucocitosis, elevacin de la velocidad de eritrosedimentacin, hematuria, hipergammaglobulinemia y factor reumatoide positivo. El electrocardiograma debe realizarse peridicamente. La radiografa de trax puede mostrar datos de mbolos pulmonares o neumona en
pacientes con embolizacin de lesiones derechas. El ensanchamiento de la aorta sugiere un
aneurisma mictico de la aorta ascendente; el ensanchamiento del arco artico o aorta descendente sugieren infeccin del conducto arterioso, coartacin de la aorta o de las colaterales
aortopulmonares. La ecocardiografa transtorcica y, en especial, la transesofgica, son herramientas de utilidad en el diagnstico.
El tratamiento de la endocarditis busca erradicar al microorganismo de manera rpida y
permanente, con cura bacteriolgica y con las menores complicaciones posibles. Lo que se
logra casi siempre con tratamiento antibitico apropiado a dosis altas durante cuatro semanas.
La eleccin del antimicrobiano se basa en el conocimiento previo de los microorganismos a
enfrentar y de la actividad bactericida deseable.
VALORACIN PREOPERATORIA
Las arritmias son, quiz, el problema ms comn en sujetos que superviven un largo plazo luego de una intervencin quirrgica por cardiopata congnita. En ciruga electiva de pacientes
con arritmias sintomticas se recomienda la monitorizacin electrocardiogrfica ambulatoria
preoperatoria durante 24 horas antes de la operacin.
La ciruga no cardaca en pacientes con sndrome de Eisenmenger debe evitarse en lo
posible debido a que se asocia con alto ndice de mortalidad perioperatoria (ms de 19%).
En sujetos con hipoxemia y flujo sanguneo pulmonar limitado u obstruido debe evitarse el
incremento de la misma durante la anestesia mediante hidratacin adecuada, manteniendo
la presin arterial sistmica (para minimizar la desviacin derecha-izquierda) y evitando el
incremento de la resistencia vascular pulmonar (con hipocapnia, alcalosis, hiperoxia, baja
presin media de la va area), as como incrementos sbitos en los requerimientos de oxgeno
causados por anestesia inadecuada.
La hipoxemia y policitemia se relacionan con hemostasia anormal en pacientes con cardiopata congnita; no se conoce bien la causa, pero quizs incluya trombocitopenia, disfuncin plaquetaria, hipofibrinogenemia, fibrinlisis acelerada y deficiencia de factores de la
coagulacin. Hay mayor riesgo de sangrado perioperatorio excesivo. Se ha utilizado la flebotoma para mejorar la hemostasia con el objeto de reducir gradualmente el hematcrito por
debajo de 65% y normalizar el tiempo de tromboplastina parcial. Durante el perioperatorio se
debe contar con plasma fresco congelado. Frmacos como la aspirina, los antiinflamatorios
no esteroideos y los anticoagulantes pueden exacerbar los trastornos hemostticos, por lo que
debe evitarse su uso en el paciente ciantico.
En pacientes con hipertensin pulmonar deben preferirse las tcnicas de anestesia regional y en casi todos los que se someten a anestesia general se debe realizar intubacin endotraqueal y ventilacin con presin positiva intermitente para mantener una adecuada oxigenacin
y evitar hipercapnia y acidosis.
EMBARAZO Y ANTICONCEPCIN EN CARDIOPATA CONGNITA
Cada da aumenta el nmero de mujeres con cardiopata congnita que llegan a la edad reproductiva como resultado de seleccin natural o intervencin quirrgica. Se ha observado incremento del
riesgo de cardiopata congnita en fetos de madres con este trastorno. Tambin se incrementan los
riesgos de aborto espontneo, baja talla al nacer, mortalidad perinatal y parto prematuro.
Las cardiopatas cianticas pueden poner en peligro tanto a la madre como al feto. En el
caso de la tetraloga de Fallot, la disminucin normal de la resistencia vascular sistmica del
embarazo y la hipotensin, por sangrado o por la anestesia, pueden aumentar la derivacin
derecha a izquierda y producir cianosis e insuficiencia cardaca. Para la eleccin de un mtodo
anticonceptivo deben cotejarse los riesgos del embarazo contra los riesgos del mtodo mismo.
La oclusin tubaria bilateral es aceptada para pacientes con cardiopata, congnita idneas
para intervencin quirrgica y con paridad satisfecha.
< 549
El tratamiento de la endocarditis
busca erradicar al microorganismo
de manera rpida y permanente,
con cura bacteriolgica y con las
menores complicaciones posibles.
Se ha observado incremento del

riesgo de cardiopata congnita en
fetos de madres con este trastorno.
Las cardiopatas cianticas

pueden poner en peligro tanto
a la madre como al feto.
550

Cuadro 84.2. Principales cardiopatas congnitas encontradas en el adulto
Acianticas
Con desviacin izquierda-derecha
Defecto del tabique auricular
Defecto del tabique ventricular
Persistencia del conducto arterioso
Desviacin de la raz artica al lado derecho del corazn
Sin desviacin
Estenosis artica
Coartacin de la aorta
Estenosis pulmonar con tabique interventricular intacto
Cianticas
Con hiperflujo pulmonar
Transposicin completa de las grandes arterias
Conexin anmala total de venas pulmonares
Ventrculo nico
Con disminucin del flujo pulmonar
Tetraloga de Fallot
Atresia tricuspdea
Anomala de Ebstein
Atresia pulmonar con defecto del tabique ventricular
Estenosis pulmonar con desviacin auricular derecha-izquierda
Con aumento de la resistencia vascular pulmonar
Defecto del tabique ventricular con complejo de Eisenmenger
Persistencia del conducto arteriorso con sndrome de Eisenmenger
Defecto del tabique auricular con sndrome de Eisenmenger
Otras
Transposicin congnita corregida de las grandes arterias
Malposicin del corazn
Bloqueo cardaco completo congnito
Corazn modificado quirrgicamente
ALTERACIONES ESPECFICAS
Hay mltiples clasificaciones de las cardiopatas congnitas que incluyen una gran variedad de
defectos. En el cuadro84.2 se mencionan las ms importantes, por su frecuencia, en el adulto.

Baron MU, Book WE. Congenital Herat Disease in Adult: 2004. Radiol Clin N Am 2004;42:675-90.
Bernier F, Spaetgens R. The Geneticists Role in Adult Congenital Herat Disease. Cardiol Clin 2006;(24):557569.
Brickner ME, Hillis LD, Lange RA. Congenital heart Disease in Adults. N Engl J Med 2000;342(4):256263,334-42.
Findlow D, Doyle E. Congenital heart disease in adults. Br J Anaesth 1997;78:416-30.
Freed MD: Infective endocarditis in the adult with congenital heart disease. Cardiol Clin 1993;11(4):589-602.
Kaemmerer H, Bauer U, Oechslin E. Management of Emergencies in Adults Whit congenital Cardiac Disease.
Am J Cardiol 2008;101:521-525.
Perloff JK, Rosove MH, Child JS, Wright GB. Adults with cyanotic congenital heart disease: Hematologic
management. Ann Intern Med 1988; 109: 406-13.
Perloff JK: Pregnancy and congenital heart disease. J Am Coll Cardiol 1991;18(2):340-342.
Perloff JK. Systemic complications of cyanosis in adults with congenital heart disease. Cardiol Clin
1993;11(4):689-99.
Sandoval-Zrate J. Sndrome de Eisenmenger. Avances en la Patobiologa y Tratamiento. Arch Cardiol Mex
2002;72(supl.1):S207-S211.
Vzquez-Antona CA. Papel del ecocardiograma en el adulto con cardiopata congnita. Arch Cardiol Mex
2002;72(supl.1);S226-S232.
Warnes C, Williams R, Bashore T, et al. ACC/AHA Guidelines for the Management of Adults Witn Congenita
Herat Disease: Executive Summary. JACC 2008(52):1890-1947.
Aneurisma artico
< 551
85. Aneurisma artico
Csar Rivera Bentez,

INTRODUCCIN
Un aneurisma es la dilatacin permanente de una arteria hasta un dimetro mayor de 50%
de su tamao original producto de la debilidad de su pared. Los aneurismas se presentan con
mayor frecuencia en la aorta, son sacciformes o fusiformes y pueden clasificarse segn su
etiologa en congnitos y adquiridos. Segn su ubicacin los aneurismas articos se clasifican
de la forma siguiente: 1) aorta ascendente, 2) cayado artico, 3) aorta torcica descendente y
4) aorta abdominotorcica. Cada ao mueren 15000 estadounidenses a causa de aneurisma
artico abdominal. La incidencia calculada en los pases industrializados es de 27 casos por
milln de habitantes y estn relacionados con factores de riesgo como: hipertensin arterial no
tratada, edad avanzada y enfermedades de la pared artica.
La diseccin artica es ms comn en hombres que en mujeres y ms frecuente entre las
sexta y sptima dcadas de la vida. En los pacientes con sndrome de Marfan se presenta ms
tempranamente, usualmente entre la tercera y la cuarta dcadas de la vida.
FRECUENCIA
En Estados Unidos la diseccin artica es una enfermedad poco comn y su prevalencia real
es difcil de estimar; la estimacin actual se basa primordialmente en autopsias: 1-3% de todas
las autopsias (1 en 350 cadveres). La incidencia de diseccin artica se estima entre 5 y 30
casos por milln de personas al ao. La diseccin artica ocurre hasta en 100000 pacientes
admitidos en el hospital; 2000 casos nuevos son reportados cada ao en Estados Unidos.
Actualmente, la clasificacin ms utilizada es la de Stanford que diferencia dos tipos de
diseccin artica basndose en su localizacin anatmica. A la que afecta la aorta ascendente
se le considera tipo A, con independencia de la localizacin del desgarre inicial de la ntima,
todas las restantes se consideran tipo B. Existen algunos casos en que, por las caractersticas
anatmicas, las disecciones no pueden ser clasificadas y algunos autores las han denominado
no A y no B. Se le denomina aguda cuando el diagnstico se realiza en los 14 das posteriores al primer sntoma y crnica cuando se realiza ms tarde.
La clasificacin de Stanford incluye dos tipos (figura 85.1):
Tipo A: aorta ascendente involucrada (DeBakey tipos I y II)
Tipo B: aorta descendente involucrada (DeBakey tipo III)
Este sistema ayuda tambin a delinear el tratamiento. Las disecciones tipo A habitualmente requieren ciruga, mientras que las disecciones tipo B son manejadas de diversas formas.
Los aneurismas de la aorta ascendente comnmente se deben a sfilis, sndrome de Marfan, diseccin artica o necrosis qustica de la media (sin las dems caractersticas del sndrome de Marfan). El aneurisma de la aorta torcica descendente puede deberse a sfilis, ateroesclerosis o diseccin. El que se localiza al principio de la aorta descendente puede deberse a
traumatismo.
Los aneurismas de la aorta abdominal normalmente se producen debido a ateroesclerosis,
pero tambin pueden ser consecuencia de sfilis o de la extensin de la diseccin artica a
partir de la aorta torcica. En el sndrome de Ehlers-Danlos de tipo IV se producen mltiples
aneurismas que afectan las arterias perifricas y viscerales como la aorta. Aparecen temprano en la vida, incluso en la niez, y pueden provocar la muerte por rotura. Tambin se han
informado aneurismas en asociacin con la esclerosis tuberosa y el sndrome linfoganglionar
mucocutneo (enfermedad de Kawasaki). La rotura aneurismtica se produce diez veces ms
frecuentemente en los varones que en las mujeres. De todos los aneurismas 20% se rompern
el primer ao y 50% durante los 4 o 5 aos siguientes.
Segn su ubicacin los aneurismas articos se clasifican

de la forma siguiente: 1) aorta
ascendente, 2) cayado artico,
3) aorta torcica descendente
y 4) aorta abdominotorcica.
La incidencia de diseccin artica

se estima entre 5 y 30 casos por
milln de personas al ao.
La clasificacin ms utilizada es
la de Stanford que diferencia dos
tipos de diseccin artica basndose en su localizacin anatmica.
552

Figura 85.1. Clasificacin de las disecciones articas
A: diseccin tipo A de Stanford; B: diseccin tipo B de Stanford; C diseccin tipo B de Stanford o

DeBakey tipo III; D similar a A pero con desgarre en la aorta descendente.
La complicacin ms frecuente
de cualquier aneurisma es la
rotura, que se asocia con una
sbita hemorragia y muerte
en casi todos los casos.
De los pacientes con diseccin artica 70% tiene

hipertensin arterial.
HISTORIA NATURAL
Debido a la debilidad de su pared arterial los aneurismas tienen una tendencia natural a aumentar de tamao y, cuando comienza el agrandamiento, a menudo en dicho proceso suelen
formarse cogulos que pueden causar embolias; sin embargo, esta complicacin es rara. La
complicacin ms frecuente de cualquier aneurisma es la rotura, que se asocia con una sbita
hemorragia y muerte en casi todos los casos. En consecuencia, la regla general es que los
aneurismas deben ser tratados cuando se les diagnostica, porque las probabilidades de supervivencia despus de la rotura son bajas.
Causas
De los pacientes con diseccin artica 70% tiene hipertensin arterial.
Dilatacin artica y adelgazamiento de la pared: el aneurisma artico es definido
como la dilatacin patolgica de un segmento de vaso sanguneo. Un verdadero
aneurisma involucra a las tres capas de la pared del vaso.
Yatrognico: la diseccin artica puede ser causada por ciruga cardaca, incluyendo
el reemplazo de la vlvula mitral y artica, derivacin coronaria o cateterizacin cardaca. La diseccin artica ocurre cuando las capas son traumatizadas en el proceso
de canulacin o aortotoma.
Ateroesclerosis artica: los factores que influyen son la necrosis de la media y enfermedad artica media.
Aneurisma artico
Anormalidades valvulares articas congnitas: incluyen vlvulas bicspides, unicomisurales o coartacin artica.
Sndrome de Marfan.
Embarazo.
Sndrome de Ehlers-Danlos.
Aortitis sifiltica.
Hipoplasia del arco artico.
Uso de cocana.
ETIOPATOGENIA Y FACTORES PREDISPONENTES

El origen del aneurisma es un hematoma artico que acaba disecndose, lo precede un desgarre de la ntima artica a travs del cual se establece una fuga de sangre de la luz vascular
hacia el espesor de la pared artica. La columna de sangre as generada en el interior de la
pared vascular se separa por la fuerza de la presin arterial que le impelen las dos capas (interna y externa) de la media muscular y desgarra la ntima, a la que acaba por despegar de la
adventicia a lo largo de segmentos de longitud variable. No est claro si es el desgarre de la
ntima lo que inicia la diseccin o si es una hemorragia en una arteria artica con una media
ya enferma, con rotura secundaria de la ntima suprayacente.
Las manifestaciones clnicas e histopatolgicas dependern del camino que tome el hematoma en su progresin. Lo habitual es que progrese en sentido distal, pero tambin puede
ocurrir que lo haga en sentido proximal. En ambas situaciones, las ramas de la aorta que se
encuentren en el camino de la diseccin vern comprometido su suministro de sangre e incluso puede ocurrir que la vlvula artica se encuentre gravemente afectada.
Las clulas musculares lisas de la pared de los vasos, la elastina y el colgeno componen
la estructura concntrica de soporte a las tensiones hemodinmicas de la pared de la aorta. La
elastina no se sintetiza en la aorta del adulto. Con una vida media de 70 aos la cantidad de
elastina de la pared artica disminuye con la edad. Esto explica por qu la enfermedad es propiamente de la vejez. La produccin de colgeno contina a travs de la vida y se incrementa
en la pared aneurismtica, aumentando la sntesis de colgeno con una actividad colagenoltica aumentada en los aneurismas.
Actualmente se acepta que existe cierta debilidad intrnseca de la pared artica, sumada a
cambios degenerativos de la media secundarios al estrs derivado de la hipertensin de larga
evolucin, pero estas consideraciones no explican todos los casos de aneurisma. En la mayora
de las series estudiadas dominan los hipertensos (70 a 90%). Tambin el embarazo podra,
segn algunos autores, predisponer a la diseccin artica aguda, quiz como consecuencia de
la eclampsia.
PRESENTACIN
Aneurismas articos torcicos
Los pacientes con diseccin artica aguda presentan un inicio sbito severo de dolor torcico,
aunque tal descripcin no es universal. Algunos pacientes presentan nicamente dolor leve,
frecuentemente lo confunden con dolor musculoesqueltico localizado en el trax o en la regin dorsal. Algunos pacientes pudieran incluso no sentir dolor.
El dolor torcico anterior es una manifestacin de diseccin artica ascendente pero en
ocasiones aparece tambin como dolor irradiado al cuello y a la mandbula. El dolor interescapular de tipo rasgadura es una manifestacin de diseccin artica descendente. Hay dficit
neurolgico hasta en 20% de los casos. El sncope es parte de la diseccin temprana en 5% de
los pacientes y puede resultar en aumento del tono vagal, hipovolemia o disritmia. El accidente vascular cerebral, con a sin lateralizacin, puede suceder en algunas ocasiones y, en otras,
trastornos mentales leves por alteracin del flujo cerebral.
Las manifestaciones cardiovasculares son sntomas y signos sugestivos de insuficiencia
cardaca congestiva secundaria a regurgitacin artica severa o disnea, ortopnea, estertores
basales o elevacin de presin de la yugular. Los pacientes con diseccin arterial de la corona-
< 553
El origen del aneurisma es un

hematoma artico que acaba
disecndose, lo precede un desgarre de la ntima artica a travs
del cual se establece una fuga de
sangre de la luz vascular hacia
el espesor de la pared artica.
La elastina no se sintetiza en la
aorta del adulto. Con una vida
media de 70 aos la cantidad
de elastina de la pared artica
disminuye con la edad. Esto
explica por qu la enfermedad
es propiamente de la vejez.
Las manifestaciones cardiovasculares son sntomas y signos

sugestivos de insuficiencia
cardaca congestiva secundaria
a regurgitacin artica severa.
554

ria derecha pueden presentar infarto agudo de miocardio, comnmente inferior. En ocasiones
ocurre tambin frote cardaco por pericarditis.
Los principales factores de riesgo

asociados con aneurisma artico
abdominal fueron: 5.07 para
fumadores, 1.71 relacionados
con la edad, 1.94 para historia
familiar de aneurisma artico
abdominal, 1.66 para enfermedades ateroesclerticas, 0.53 para
raza negra y 0.52 para diabticos.
Aneurismas articos abdominales

Se consideran dos tipos de aneurisma artico abdominal: aneurisma artico inflamatorio que
se presenta en entre 3 y 10% y el no inflamatorio en el resto de la poblacin. Cabe destacar que
existen factores genticos predisponentes para el desarrollo de aneurisma, as como influencia
del tabaquismo, que ocasiona una respuesta inflamatoria conducida por antgenos. En Estados
Unidos ocurren en entre 5 y 7% de todas las personas mayores de 60 aos. Se ha estimado que
ms de 2.7 millones de estadounidenses tienen aneurisma artico abdominal pero nicamente
la mitad ha sido diagnosticada apropiadamente. Cuando la aorta abdominal es mayor de 3cm
de dimetro se diagnostica aneurisma abdominal. El aneurisma artico abdominal es la decimotercera causa de muerte en Estados Unidos.
El Programa de deteccin y manejo de aneurismas (ADAM, por sus siglas en ingls), que
es el estudio ms grande de prevalencia y factores de riesgo positivos y negativos de aneurismas articos, encontr que los principales factores de riesgo asociados con aneurisma artico
abdominal fueron: 5.07 para fumadores, 1.71 relacionados con la edad, 1.94 para historia
familiar de aneurisma artico abdominal, 1.66 para enfermedades ateroesclerticas, 0.53 para
raza negra y 0.52 para diabticos.
Una historia familiar de primer grado es un factor de riesgo para el aneurisma artico
abdominal. Las investigaciones se han dirigido a varios genes que codifican para componentes de la matriz (como el procolgeno tipo III) y tambin para proteasas del tejido conectivo
(como la colagenasa tipo IV o la matriz metaloproteasa-2) y antiproteasa (como la alfa l antitripsina o inhibidores de metaloproteasas del tejido). Aunque se han identificado varios defectos las bases genticas de la formacin de los aneurismas permanecen sin resolver.
El sexo masculino es el ms afectado con una relacin de 3:1 con respecto a las mujeres
y presenta un pico de frecuencia hacia la sexta dcada de la vida.
Dos factores importantes contribuyen a la diseccin de la aorta: un factor detonante y la
debilidad de la pared arterial (cuadro85.1).
Nevitt y sus colaboradores condujeron un estudio que incluy a 370 pacientes con diagnstico de aneurisma desde 1951 a 1984. Entre los 103 sujetos que tuvieron ms de 1 estudio
de ultrasonido el dimetro del aneurisma se increment, en promedio, 0.21cm por ao. nicamente 24% de los pacientes tuvieron un porcentaje anual de expansin de 0.4cm o ms. Entre
los 176 pacientes con aneurisma artico abdominal no roto desde el momento del ultrasonido
inicial la evidencia acumulativa de rotura fue 6% despus de 5 aos y 8% despus de 10 aos.
Sin embargo, el riesgo de rotura de pacientes con aneurismas ms pequeos de 5cm fue de
0 en 5 aos; mientras que el riesgo de rotura fue de 25% para 46 pacientes con aneurismas
mayores de 5cm o ms desde la ltima medicin antes de la rotura.
Cuadro 85.1. Factores que incrementan el estrs y que reducen la resistencia de la pared arterial
Factores que incrementan el estrs sobre la pared arterial
Dilatacin artica y adelgazamiento de la pared arterial
Vlvula artica bicspide o unicomisurada
Coartacin artica
Hipoplasia del arco artico
Yatrognica (ciruga cardaca y catteres percutneos)
Factores que reducen la resistencia de la pared arterial
Edad
Sndrome de Marfan
Embarazo
Aneurisma artico
Los aneurismas pueden ser asintomticos, levemente sintomticos o muy sintomticos. Cuando son pequeos a menudo pasan inadvertidos y rara vez causan sntomas. Cuando aumentan
de tamao el paciente puede tomar conciencia de los latidos o experimentar sntomas relacionados con compresin como un leve dolor dorsal, o manifestaciones agudas de dolor retroesternal o interescapular, en el sitio aneurismtico, hasta en 90% de los casos. Muy raramente se
presentan como un sndrome febril, con diaforesis nocturna, prdida de peso y con poco dolor.
En caso de aneurismas infrarrenales, dependiendo de su localizacin, la manifestacin clnica
puede ser sbita: por ejemplo hemoptisis masiva por seudoaneurisma o manifestaciones de insuficiencia respiratoria aguda por compresin entre un aneurisma artico torcico descendente
y arteria pulmonar derecha crecida, dando como resultado una oclusin bronquial izquierda.
DIAGNSTICO
Estudios de imagen
La diseccin artica puede ser diagnosticada con tcnicas de imagen basadas en las condiciones hemodinmicas del paciente. La radiografa de trax es la imagen radiolgica inicial
y puede o no revelar alguna anormalidad. Hasta en 40% de los casos no hay ensanchamiento
mediastinal; en una minora con aneurisma tipo A se observa alterado el contorno de la aorta.
Otros hallazgos radiolgicos incluyen desviacin de la trquea a la derecha o derrame pleural.
nicamente en 12% de los pacientes no se encuentran anormalidades.
La tomografa computada con contraste se utiliza con mayor frecuencia pero nicamente
en pacientes hemodinmicamente estables. Otra limitacin importante son los pacientes que
tienen contraindicados los medios de contraste. El derrame pleural puede ser observado en la
tomografa computada.
La angiografa tomogrfica de emergencia con reconstruccin tridimensional es la prueba
diagnstica de eleccin. Provee detalles de definicin anatmica de la diseccin as como de
la formacin de trombos. Su poca disponibilidad en centros mdicos pequeos puede ser un
factor limitante (figuras85.2 y 85.3).
La ecocardiografa es una modalidad importante para la deteccin de diseccin artica, es
preferible a la tomografa computada y es tan sensible y especifica como la resonancia magntica. Adems, es porttil y puede ser usada en pacientes hemodinmicamente inestables;
sin embargo, la obesidad, el enfisema pulmonar y el decremento de la ventilacin mecnica
disminuyen su sensibilidad. La ecocardiografa con Doppler de color en vista biplana tiene la
ventaja de una ventana acstica adicional, fcil de orientar, con mayor visualizacin de entrada y fcil de aplicar. Los falsos positivos se estiman en 10%.
Figura 85.2. Diseccin artica. Atelectasia segmentaria izquierda y derrame pleural
< 555
Los aneurismas pueden ser asintomticos, levemente sintomticos o

muy sintomticos. Cuando son pequeos a menudo pasan inadvertidos y rara vez causan sntomas.
La ecocardiografa es una modalidad importante para la deteccin

de diseccin artica, es preferible
a la tomografa computada y es
tan sensible y especifica como
la resonancia magntica.
556

Figura 85.3. Diseccin artica. Izquierda: derrame pleural
Las Guas de deteccin de

aneurisma artico abdominal
actualizadas por la US Preventive
Services Task Force (USPSTF)
recomiendan que se realice
ultrasonografa de deteccin de
aneurisma artico a los varones
fumadores de 65 a 75 aos de
edad para reducir el riesgo y
tambin la mortalidad quirrgica
cuando ste sea mayor de 5.5cm.
En los ltimos aos tres cuartas partes de los aneurismas

se han diagnosticado como
hallazgos incidentales en
exmenes fsicos de rutina.
La resonancia magntica es tan acuciosa como la tomografa computada en el diagnstico

de diseccin artica. Su principal limitacin es no ser porttil. Puede beneficiar a los pacientes
alrgicos a los medios de contraste.
Las Guas de deteccin de aneurisma artico abdominal actualizadas por la US Preventive
Services Task Force (USPSTF) recomiendan que se realice ultrasonografa de deteccin de
aneurisma artico a los varones fumadores de 65 a 75 aos de edad para reducir el riesgo y
tambin la mortalidad quirrgica cuando ste sea mayor de 5.5cm. La ultrasonografa tiene
sensibilidad de 95% y especificidad cercana a 100%.
Las desventajas de la recomendacin anterior son que existe evidencia de un dao mayor
en escrutinio y tratamiento tempranos, incluso de un mayor nmero de cirugas asociadas con
morbilidad y mortalidad clnicamente significativas. La mortalidad intrahospitalaria asociada
con reparacin abierta es cercana a 4% y el porcentaje de complicaciones es de 32% e incluye
infarto de miocardio, insuficiencia respiratoria, insuficiencia renal, isquemia de colon o mdula espinal e infecciones de injertos protsicos.
La USPSTF no recomienda el escrutinio en personas de 65 aos a 75 aos de edad que
nunca hayan fumado ya que el beneficio potencial es muy bajo. Tampoco se recomienda el
escrutinio rutinario de las mujeres en este rango de edad por su baja prevalencia de aneurisma
artico abdominal.
El seguimiento de los pacientes con aneurisma artico abdominal que mida de 4 a 5.5cm
deben ser cada 6 meses. En Inglaterra los pacientes con aneurismas de estas caractersticas son
reexaminados cada 3 meses.
La angiografa se reserva para la resolucin de problemas como la determinacin de arterias renales accesorias, definir el cuello del aneurisma artico abdominal, evaluar ramificaciones y para la evaluacin prequirrgica.
ANEURISMAS INFRARRENALES E ILACOS
La ubicacin ms comn de un aneurisma es la aorta infrarrenal y a menudo el proceso se
extiende hasta las ilacas primitivas. Dependiendo del tamao puede ser asintomtico. En
los ltimos aos tres cuartas partes de los aneurismas se han diagnosticado como hallazgos
incidentales en exmenes fsicos de rutina. Junto con poblaciones de mayor edad est aumentado la edad promedio al momento del diagnstico (69 aos para los hombres y 78 aos para
las mujeres). La rotura de un aneurisma comienza con un dolor sbito mal localizado, por lo
general en el rea lumbar, pero algunas veces en la cadera izquierda o derecha y a menudo
un dolor clico renal. A los pocos minutos aparece un episodio de sncope asociado con hipotensin pero seguido de una recuperacin espontnea y la normalizacin de la presin arterial.
Aneurisma artico
Casi siempre se produce taquicardia moderada. En el estadio inicial de rotura hay hemorragia
seguida de coagulacin en el retroperitoneo. En algunos pacientes estos sntomas iniciales
pueden ser ms velados, de acuerdo con el tamao del aneurisma. La hemorragia primaria es
seguida por una hemorragia secundaria masiva, por lo general a las pocas horas, que siempre
es fatal. Aunque la ultrasonografa es til en los casos de sospecha de rotura los estudios con
mayor sensibilidad son la tomografa computada o la resonancia magntica porque ofrecen
una mayor definicin de la integracin de la pared del aneurisma y muestran sangre en los
tejidos circundantes con mayor exactitud; con frecuencia se realizan angiografas articas
porque brindan informacin adicional significativa, permitiendo localizar con exactitud el
desgarre de la ntima, estimar la magnitud de la diseccin y evaluar las repercusiones sobre
los principales troncos arteriales. Si la tomografa confirma la afeccin debe considerarse la
ciruga de urgencia.
ANEURISMAS TORACOLUMBARES
La incidencia de aneurismas artico torcicos y de las disecciones agudas y crnicas tipo B se
ha estimado en 10 casos por cada 100000 personas al ao. La historia natural de la enfermedad no tratada incluye un crecimiento progresivo con incremento del riesgo de rotura y, finalmente, la muerte. El porcentaje de supervivencia es menor de 30%. El tratamiento adicional
incluye el reemplazo por injerto mediante toracotoma izquierda, ello mejora la supervivencia
en comparacin con la terapia mdica. La ciruga torcica realizada por manos expertas puede
mejorar el resultado en forma dramtica, pero es complicada y la mortalidad vara entre 8 y
20% en los casos electivos y alcanza hasta 60% en los casos de emergencia. La morbilidad
entre los supervivientes de una ciruga abierta es de 50% y se relaciona con complicaciones
renales, intestinales e isquemia de la mdula espinal que limitan su funcin sustancialmente.
La reparacin endovascular del aneurisma artico torcico ofrece buenos resultados. El
grupo de Stanford report una supervivencia a 1 y 2 aos de 81 y 73%, respectivamente.
Resultados favorables si se comparan con los de la ciruga tradicional abierta: 70% a 5 aos
y 40% a 10 aos.
Los aneurismas toracolumbares son menos comunes que los infrarrenales pero la tasa de
rotura es casi la misma; su causa es una enfermedad vascular degenerativa. El sntoma principal es dolor torcico punzante pero el diagnstico es ms difcil de realizar cuando el cuadro
clnico es dominado por sntomas causados por las estructuras vecinas a la aorta. El diagnstico definitivo se realiza mediante aortografa. Tratamiento y pronstico dependen del lugar de
la diseccin. En la diseccin de la aorta ascendente (tipoA) el tratamiento es exclusivamente quirrgico mientras que para disecciones de la aorta descendente (tipo B) se recomienda
tratamiento combinado mdico-quirrgico. La complicacin posoperatoria ms comn en la
diseccin tipo B es la paraplejia, que ocurre hasta en 40% de los casos; su causa es la isquemia
posoperatoria de la mdula espinal. Se han utilizado varios mtodos y tratamientos para evitar
el dao isqumico, uno de los ms importantes es reducir el tiempo de pinzamiento artico,
manteniendo una adecuada presin de perfusin y el uso de hipotermia moderada. El drenaje
espinal, con o sin intervencin farmacolgica, posiblemente tenga un efecto preventivo, pero
los estudios clnicos definitivos estn pendientes.
En pacientes seleccionados la experiencia con endoprtesis vasculares en rotura de aneurismas artico torcicos y abdominales es un procedimiento con menores morbilidad y mortalidad que la ciruga convencional abierta.
La supervivencia de los pacientes octogenarios es ms alta despus de una ciruga electiva. La rotura del aneurisma artico abdominal est estrechamente relacionada con su expansin y el escrutinio podra reducir la incidencia de rotura en este grupo etario y permitir la
identificacin de los pacientes ms adecuados para manejo no operatorio.
ANEURISMA DISECANTE DE LA AORTA
El aneurisma disecante de la aorta alude a un desgarramiento tal de la ntima que la sangre
diseca hacia la media y contina a lo largo de una distancia significativa. La sangre puede coa-
< 557
En el estadio inicial de rotura

hay hemorragia seguida de
coagulacin en el retroperitoneo. En algunos pacientes estos
sntomas iniciales pueden ser
ms velados, de acuerdo con
el tamao del aneurisma. La
hemorragia primaria es seguida
por una hemorragia secundaria
masiva, por lo general a las pocas
horas, que siempre es fatal.
La morbilidad entre los supervivientes de una ciruga abierta es

de 50% y se relaciona con complicaciones renales, intestinales e
isquemia de la mdula espinal que
limitan su funcin sustancialmente.
El aneurisma disecante de la aorta

alude a un desgarramiento tal
de la ntima que la sangre diseca
hacia la media y contina a lo
largo de una distancia significativa.
558
La presencia de un soplo de
insuficiencia artica debe alertar
al mdico de posible diseccin artica, en tanto que una
radiografa de trax que muestra
un mediastino ensanchado hace
el diagnstico presuntivo.
La supervivencia del paciente

con diseccin artica, egresado
del hospital, actualmente es de
80% a 5 aos y de 40% a 10
aos; requiere de vigilancia y
manejo mdico muy estrechos.
El seudoaneurismas es uno de los

aneurismas ms comunes y puede
formarse donde se anastomosan
injertos arteriales sintticos y
arterias nativas. Este fenmeno
se ve ms a menudo en la ingle,
donde los extremos de las ramas
de los injertos aorto-femorales
se conectan a los lados de las
arterias femorales comunes.
gularse pero por lo general fuerza su camino hacia adentro, reingresando en la luz verdadera
de la aorta, o hacia afuera, provocando rotura y muerte por exanguinacin.
La diseccin comienza en uno de dos sitios: en la aorta ascendente, ms o menos a mitad del camino entre la vlvula artica y el origen del tronco braquioceflico, o en el origen
de la aorta descendente, exactamente por debajo del ligamento arterial.Cuando la diseccin
comienza en la aorta ascendente a menudo se produce insuficiencia artica debido a la dilatacin de la aorta debilitada. Los antecedentes tpicos incluyen dolor torcico anterior opresivo,
como el del infarto de miocardio, en un joven hipertenso no tratado o en un paciente con
sndrome de Marfan. La presencia de un soplo de insuficiencia artica debe alertar al mdico
de posible diseccin artica, en tanto que una radiografa de trax que muestra un mediastino
ensanchado hace el diagnstico presuntivo. La evaluacin debe continuar con carcter de
emergencia, ya sea por medio de tomografa computada o resonancia magntica helicoidal
(cuando las condiciones del enfermo lo permitan) o con aortografa que en algunos centros
especializados est limitada a 10% debido a las complicaciones derivadas del estudio. La
ecocardiografa transesofgica permite obtener imgenes del desgarre de la ntima y de su
punto de origen, diferencia la luz verdadera de la falsa en el seno de la aorta y detecta posibles
complicaciones como la insuficiencia artica o el derrame pericrdico. La proximidad de la
sonda a la raz artica permite visualizar los orificios de las coronarias proximales e identificar una posible afectacin de estas arterias, adems de que puede realizarse en la misma
habitacin del enfermo. Si la diseccin inicia en el ligamento arterioso el dolor se sita en el
rea interescapular aunque los hallazgos radiolgicos y la evolucin son los mismos. Es ms
probable que la diseccin artica diseque hacia los vasos braquioceflicos y cause accidentes
cerebrovasculares o episodios isqumicos transitorios.
El tratamiento es mdico y quirrgico, de acuerdo con el estado del paciente. El primero
debe ser usado inicialmente en algunos pacientes en que no hay dolor o datos de rotura. El
manejo mdico est encaminado al control de la hipertensin arterial con frmacos que reduzcan la contractilidad miocrdica, como agentes simpaticolticos o bloqueadores del calcio del
tipo de verapamilo o diltiazem, pero no nifedipina. Se prefieren bloqueadores ganglionares o
betabloqueadores. S se usa un vasodilatador como el nitroprusiato de sodio, que es el medicamento de eleccin para controlar la presin arterial, tambin deben utilizarse betabloqueadores para atenuar los efectos de la activacin refleja del sistema nervioso simptico producida
por el vasodilatador. La presin arterial sistlica debe reducirse a 100-120mmHg. Una vez
que el paciente se ha estabilizado con tratamiento mdico lo indicado es la ciruga electiva
como tratamiento definitivo. El riesgo de rotura fatal de la aorta ascendente o del arco artico
es extremadamente alto (90%) en la diseccin tipo A y requiere el reemplazo inmediato de
la aorta afectada. El riesgo es ms bajo en la diseccin tipo B, a menos que se presente un
hematoma pleural o periartico, que puede ser controlado mdicamente para, posteriormente,
practicar la ciruga. Equipos quirrgicos expertos han practicado la insercin percutnea de
implantes endovasculares, para expandir la luz verdadera ocluida de una rama artica, y la
fenestracin percutnea del tabique de la ntima para igualar la presin de perfusin en la luz
con buenos resultados.
La supervivencia del paciente con diseccin artica, egresado del hospital, actualmente es
de 80% a 5 aos y de 40% a 10 aos; requiere de vigilancia y manejo mdico muy estrechos.
La rotura de la aorta complica una dilatacin continua de la luz falsa, o por una extensin
retrgrada de la diseccin tipo B, y es responsable de 20% de las muertes posteriores. La
enfermedad artica residual requerir ciruga en entre 15 y 30% de los casos en los prximos
10 aos.
SEUDOANEURISMAS
Es uno de los aneurismas ms comunes y puede formarse donde se anastomosan injertos arteriales sintticos y arterias nativas. Este fenmeno se ve ms a menudo en la ingle, donde los
extremos de las ramas de los injertos aorto-femorales se conectan a los lados de las arterias
femorales comunes. Los aneurismas falsos de cualquier localizacin pueden producirse en los
primeros meses despus de una operacin o aos ms tarde. Los que aparecen tempranamente
Aneurisma artico
se asocian, en algunos casos, con una infeccin en el sitio quirrgico. A los aneurismas asociados con una infeccin se les denomina aneurismas micticos y en muy raras ocasiones se
han reportado como complicacin de una tuberculosis. Una causa cada vez ms frecuente son
los que se provocan las personas adictas a drogas, generalmente hay fiebre y tumor indurado
sensible que puede sugerir linfadenitis femoral. Aunque slo existan sospechas de abuso de
sustancias intravenosas el mdico debe confirmar el diagnstico de un aneurisma falso o mictico por medio de ultrasonografa o arteriografa; por lo general estos pacientes requerirn
antibiticos, desbridamiento y control de la hemorragia. A menudo es imposible restablecer
la continuidad de la circulacin y a esto se debe la alta tasa de amputaciones. Otra de las
complicaciones de los aneurismas articos son las infecciones por salmonela cuya mortalidad
es elevada debido a la rapidez de las complicaciones posinfecciosas. Tambin existe la formacin de seudoaneurismas por traumatismos directos ocasionados por arma de fuego o por
origen aberrante de la arteria subclavia derecha hasta en 1% de la poblacin. El diagnstico
temprano, la terapia adecuada y los mtodos quirrgicos vasculares mejorados redundarn en
un mejor pronstico.
TRATAMIENTO
Terapia mdica
La terapia mdica se inicia tan pronto como el diagnstico es considerado. El objetivo es
disminuir la presin sangunea y disminuir las fuerza de contractilidad del miocardio para disminuir la propagacin de la diseccin. Hay que ingresar al paciente a una unidad de cuidados
intensivos o a una unidad de cuidados coronarios para los siguientes estudios hemodinmicos:
Monitorear la presin arterial sangunea con una lnea arterial.
Monitorear la presin venosa central con catter.
Funcin cardiaca y presin de llenado con cateterizacin de Swan-Ganz.
Monitorear gasto urinario con una sonda de Foley.
La terapia inicial consiste en reducir la contractilidad cardaca a travs de la administracin de frmacos con efecto inotrpico negativo, como los betabloqueadores (agentes de
eleccin). Si los betabloqueadores estn contraindicados entonces los bloqueadores de los
canales de calcio estn indicados.
Los siguientes bloqueadores son los de mayor uso:
Labetalol oral o intravenoso.
Propranolol oral o intravenoso.
Esmolol oral o intravenoso.
La terapia inicial para reducir la presin arterial sistmica es:
Nitroprusiato intravenoso.
Labetalol intravenoso. Tiene un efecto dual disminuyendo la presin sangunea y
contractilidad cardaca.
Bloqueadores del calcio (diltiazem). Disminuye la presin cardaca y la contractilidad cardaca.
Las siguientes afecciones contraindican la terapia con betabloqueadores:
Hipersensibilidad a los frmacos/o clases.
Asma severa.
Bloqueo cardaco.
Insuficiencia cardaca descompensada.
Bradicardia (<60 latidos/min).
Enfermedad pulmonar obstructiva crnica severa.
Las siguientes enfermedades contraindican a los bloqueadores de calcio:
Hipersensibilidad a los frmacos/clases.
Bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer grados.
Sndrome del seno enfermo.
Hipotensin.
Disfuncin ventricular izquierda.
Congestin pulmonar.
< 559
Otra de las complicaciones de

los aneurismas articos son las
infecciones por salmonela cuya
mortalidad es elevada debido
a la rapidez de las complicaciones posinfecciosas.
El objetivo es disminuir la
presin sangunea y disminuir
las fuerza de contractilidad del
miocardio para disminuir la
propagacin de la diseccin.
560

Las siguientes condiciones contraindican el nitroprusiato:
Hipersensibilidad a los frmacos/clases.
Pobre perfusin cerebral.
Pobre perfusin coronaria.
Para el manejo del dolor los narcticos y los opiceos son los medicamentos de eleccin.
El objetivo principal de la ciruga

en la diseccin artica es aliviar
los sntomas, disminuir la frecuencia de complicaciones y prevenir
la rotura artica y la muerte.
Terapia quirrgica
El objetivo principal de la ciruga en la diseccin artica es aliviar los sntomas, disminuir la
frecuencia de complicaciones y prevenir la rotura artica y la muerte.
Las disecciones del arco artico son ms complicadas que las de la aorta ascendente.
Se requiere hipotermia profunda, si sta dura menos de 45 minutos el porcentaje de complicaciones es menor de 10%. La perfusin retrograda puede mejorar la proteccin de sistema
nervioso central durante el perodo de paro en la hipotermia profunda. El porcentaje de mortalidad asociada con la diseccin del arco artico es de entre 10 y 15% con complicaciones
neurolgicas en 10% ms de los pacientes.
El tratamiento quirrgico de reparacin endovascular por ciruga electiva es mejor que la
reparacin abierta convencional durante los primeros meses despus del procedimiento; no
obstante, se cuestiona si a largo plazo realmente es mejor que la forma convencional. En un
estudio multicntrico que incluy 351 pacientes con aneurisma artico abdominal de menos
de 5cm estos fueron asignados aleatoriamente para reparacin abierta o para reparacin endovascular. En un seguimiento a dos aos de supervivencia acumulada se observaron 89.6% para
la reparacin abierta y 89.7% para la reparacin endovascular. En el porcentaje acumulativo
de muerte relacionada con aneurisma fue de 5.7% contra 2.1%, respectivamente (diferencia de
3.6 puntos; IC95%: -10.0 a 10.6 puntos de porcentaje).
RESULTADO Y PRONSTICO
La mortalidad de la diseccin artica, basada en estadsticas de hospitales, es aproximadamente 30%. Los pacientes con diseccin artica tipo A bajo tratamiento quirrgico tienen un
porcentaje de mortalidad de 30 mientras que, para los pacientes con tratamiento mdico, sta
fue de 60%. Comorbilidades y enfermedad avanzada pueden fundamentar contraindicacin de
ciruga en pacientes seleccionados.
Los pacientes con diseccin tipo B, tratados mdicamente, tienen un porcentaje de mortalidad de 10 en tanto que en los tratados quirrgicamente ese porcentaje asciende a 30.
La cadena pesada de la miosina del msculo liso no est

elevada en personas con infarto
agudo de miocardio u otras
condiciones no articas de
sndromes de dolor de pecho.
FUTURO Y CONTROVERSIAS
El porcentaje de mortalidad es hasta ahora alto sin importar los avances en las modalidades
de diagnstico y tratamiento. Idealmente, las investigaciones debieran centrarse en pruebas
tempranas para la deteccin de la diseccin artica que permitan una intervencin temprana y
reduzcan el porcentaje de mortalidad.
La cadena pesada de la miosina del msculo liso no est elevada en personas con infarto
agudo de miocardio u otras condiciones no articas de sndromes de dolor de pecho. La sensibilidad y especificidad de la prueba es promisoria y, en el futuro, una batera de estudios pueden ayudar a determinar genticamente una predisposicin a la diseccin artica, incluyendo
sndrome de Ehlers-Danlos y sndrome de Marfan.
Bisognano JD, Young B, Brown JM, Gill E A, Fang FC, Zisman LS. Diverse presentation of aberrant origin of the
right subclavian artery: two case reports. Chest 1997;112(6):1693-7.
Blankensteijn JD, et al. Two Year Outcomes After Conventional or Endovascular Repair of Abdominal Aortic
Aneurysms. N Engl J Med 2005;352:2398-2405.
Fleming Craig, Whilock Evelyn P, Beil Tracy L, Lederle Frank A. Screning for Abdominal Aortic Aneurysm: A
Evidence Systematic Review For The U.S. Preventive Services Task Force. Ann Intern Med 2005;142:198-211.
Hynes Niamh, et al. Abdominal Aortic Aneurysm Repair in Octogenarians versus Younger Patients in a Tertiary
Referral Center. Vascular 2005;13(5):275-285.
Miocardiopatas
< 561
Jimenez JC, Moore WS. A staged replacement of the entire aorta from the ascending arch to the hypogastric arteries using a hybrid approach. J Vasc Surg 2008;48(6):1593-6.
John R, Korula RJ, Lal N, Shukla V, Lalitha MK. Salmonellosis complicating aortic aneurysms. Int angiol
l994;13(2):177-80.
Kinney Thomas B, Rivera Sanfelis Gerant M, Ferrara Stephen. Stent Grafts for Abdominal and Thoracic Aortic
Disease. Appl Radiol 2005;34(3):9-19.
Meredith EL, Masani ND. Echocardiography in the emergency assessment of acute aortic syndromes. Eur J Echocardiogr 2009;10(1):i31-9.
Patel PD, Arora RR. Pathophysiology, diagnosis, and management of aortic dissection. Ther Adv Cardiovasc Dis
2008;2(6):439-68.
Petre R, von Segesser LK. Aortic dissection. Lancet 1997;349(9063):1461-4.
Ponton A, Garcia I, Arnaiz E, Bernal JM. Spontaneous re-expansion of a collapsed thoracic endoprosthesis: case
report. J Vasc Surg. Dec 2008;48(6):1585-8.
86. Miocardiopatas
Mara Eugenia Galvn Plata,
Lorenzo gonzlez flores
DEFINICIN
Las miocardiopatas constituyen un grupo importante y complejo de enfermedades del msculo cardaco, con mltiples causas y expresin fenotpica muy heterognea. Desde su descubrimiento como entidades patolgicas se ha intentado una definicin que evite la confusin con
respecto a su nomenclatura y clasificacin.
En l980 la Organizacin Mundial de la Salud (OMS) defini a las miocardiopatas como
enfermedades del msculo cardaco de causa desconocida. Sin embargo, en virtud de los
importantes avances en biologa molecular y de su aplicacin en el diagnstico de las enfermedades cardiovasculares ahora se conocen las alteraciones genticas de muchas formas de
cardiomiopatas.
Actualmente se define a las miocardiopatas como un grupo de enfermedades del miocardio, asociadas con disfuncin mecnica o elctrica, que exhiben inadecuada hipertrofia o
dilatacin ventricular y son debidas a una gran variedad de causas que habitualmente se asocian con un trastorno gentico. Pueden estar confinadas al corazn o ser parte de un desorden
sistmico que afecta de manera secundaria al msculo cardaco culminando, a menudo, en
Se pueden clasificar en dos grupos mayores con base en su origen: miocardiopatas primarias (genticas, no genticas, adquiridas) y miocardiopatas secundarias, que son parte de
un gran nmero de padecimientos sistmicos.
De acuerdo con su fisiopatologa se clasifican como miocardiopata dilatada, hipertrfica
o restrictiva.
MIOCARDIOPATA DILATADA
La miocardiopata dilatada tiene como caractersticas morfolgicas dilatacin severa y disfuncin contrctil del ventrculo izquierdo o de las cuatro cavidades cardacas, con grado variable
de hipertrofia que ocasiona insuficiencia cardaca como complicacin tarda. Su evolucin
es progresiva hasta la insuficiencia cardaca y anormalidades del sistema de conduccin que
culminan en arritmias ventriculares y supraventriculares, tromboembolia y muerte sbita.
La miocardiopata dilatada es una de las formas de enfermedad miocrdica ms comunes e irreversibles, su prevalencia se estima en 1:2500 y es la tercera causa de insuficiencia
cardaca despus de la enfermedad coronaria y de la hipertensin; es la primera causa de
trasplante cardaco. Se manifiesta en un amplio rango de edades pero con predominio en las
La miocardiopata dilatada tiene

como caractersticas morfolgicas
dilatacin severa y disfuncin
contrctil del ventrculo izquierdo o
de las cuatro cavidades cardacas,
con grado variable de hipertrofia
que ocasiona insuficiencia cardaca como complicacin tarda.
562
El cuadro clnico es dominado por

manifestaciones de falla cardaca, ya sea izquierda o derecha.
Tambin pueden presentarse
sncope asociado con eventos
emblicos y arritmias. A la exploracin fsica son frecuentes tercer y
cuarto ruidos, as como soplos de
insuficiencia mitral y tricuspdea.
tercera y cuarta dcadas de la vida. Las causas que propician su expresin clnica son variadas,
razn por la cual se considera una miocardiopata de etiologa mixta (gentica y adquirida)
(cuadro86.1). De todos los casos 20 a 35% padece una variedad familiar ligada a defectos en
al menos 20 genes. Varios de los genes mutantes se ligan a una transmisin autosmico-dominante y se incluyen aquellos que codifican algunas protenas del sarcmero como -actinina,
-tropomiosina, troponina T, troponina I y troponina C, y miosina de cadena pesada, entre
otras. La alteracin ms comn parece ser en el gen de la laminina A/C, que codifica protenas
de la membrana nuclear.
El cuadro clnico es dominado por manifestaciones de falla cardaca, ya sea izquierda o
derecha. Tambin pueden presentarse sncope asociado con eventos emblicos y arritmias.
A la exploracin fsica son frecuentes tercer y cuarto ruidos, as como soplos de insuficiencia
mitral y tricuspdea.
En el estudio macroscpico se observa un miocardio de aspecto plido, engrosamiento
del endocardio y las vlvulas atrioventriculares estn blancas y engrosadas. En 60% de los
casos existen trombos murales en las autopsias. Desde el punto de vista histolgico se observa
prdida de miofibrillas y los ncleos muestran picnosis y zonas de fibrosis.
Diagnstico
El interrogatorio debe dirigirse a explicar una posible causa de la miocardiopata dilatada
(consumo de cocana, alcohol, enfermedades o medicaciones anteriores, viajes, riesgos laborales o embarazo).
En todo paciente con miocardiopata dilatada se deben realizar estudios de laboratorio que
incluyan determinacin de hierro srico y de hormonas tiroideas.
El electrocardiograma en pacientes sintomticos frecuentemente demuestra defectos de
conduccin, arritmias auriculares e hipertrofia ventricular. El registro Holter permite detectar
arritmias no documentadas en el electrocardiograma basal. Sin embargo, en ausencia de sntomas no est indicada la bsqueda sistemtica de arritmias ventriculares.
Cuadro 86.1. Causas conocidas de miocardiopata dilatada

Anormalidades electrolticas
Hipocalcemia
Hipofosfatemia
Uremia
Anormalidades endocrinolgicas
Enfermedad de Cushing
Diabetes mellitus
Anormalidades de la hormona del crecimiento
Hipotiroidismo/hipertiroidismo
Feocromocitoma
Hipertensin (larga evolucin)
Causas infecciosas
Bacterianas (brucelosis, difteria, psitacosis, fiebre tifoidea)
Micosis
Micobacterias
Parsitos (enfermedad de Chagas, esquistosomiasis, toxoplasmosis)
Rickettsias
Virales (Coxsackie A y B, citomegalovirus, VEB, VIH, varicela)
Enfermedad infiltrativa
Amiloidosis
Hemocromatosis
Sarcoidosis
Isquemia
Enfermedad neuromuscular
Distrofia muscular de Duchenne
Ataxia de Friedreich
Distrofia miotnica
Anormalidades nutricionales
Carnitina
Selenio
Tiamina
Enfermedades reumatolgicas
Arteritis de clulas gigantes
Esclerodermia
Lupus eritematoso sistmico
Taquiarritmias
Intoxicaciones
Anfetaminas
Agentes antirretrovirales
Monxido de carbono
Agentes quimioteraputicos, radiacin
Cloroquina, cobalto, mercurio, cocana, etanol
Enfermedad valvular
Miocardiopatas
La radiografa de trax presenta cardiomegalia con o sin congestin vascular pulmonar,

dependiendo del grado de la insuficiencia cardaca.
El ecocardiograma bidimensional y el Doppler permiten confirmar el diagnstico clnico,
estimar el grado de dilatacin (>6cm), el volumen telediastlico (>110mL/m2) y la disfuncin ventricular, y excluir enfermedad valvular o pericrdica asociadas.
Las pruebas de estrs fsico o farmacolgico, cateterismo cardaco y angiografa coronaria se pueden realizar para excluir definitivamente la cardiopata isqumica como causa de
miocardiopata dilatada. Las pruebas cardiopulmonares de esfuerzo, con medidas de consumo
mximo de oxgeno (VO2 mximo) permiten la evaluacin objetiva de la capacidad funcional
en pacientes con insuficiencia cardaca. Un VO2 mximo inferior a 10-12mL/kg/min predice
alta mortalidad el primer ao (superior a 50%).
La ventriculografa isotpica de primer paso permite estudiar los dimetros y la funcin
ventricular, adems de evaluar las alteraciones en la motilidad regional; es particularmente
til en casos con mala ventana ecocardiogrfica adems de permitir la evaluacin de la funcin ventricular derecha.
Dependiendo de la anamnesis y la exploracin fsica se debern realizar otras pruebas
de laboratorio ms especficas como velocidad de sedimentacin globular, anticuerpos antinucleares, determinacin de tiamina, carnitina y selenio, anticuerpos antimiosina, creatinafosfocinasa, serologa viral para Coxsackie o virus Echo y pruebas genticas.
El papel de la biopsia endomiocrdica en la valoracin de la causa es motivo de controversia
y, aunque su riesgo es bajo (menos de 1% de complicaciones mayores y entre 3 y 4% de complicaciones menores), la informacin clnica que se obtiene es mnima, slo se ha mostrado alguna
utilidad en el diagnstico de enfermedades como amiloidosis, hemocromatosis o sarcoidosis.
Tratamiento
El tratamiento tiene el propsito de: a) controlar los sntomas de insuficiencia cardaca; b)
evitar la progresin de la disfuncin ventricular; c) evitar o retrasar la aparicin de insuficiencia cardaca clnica en pacientes con miocardiopata dilatada asintomtica y d) aumentar la
supervivencia.
Las medidas generales incluyen suspensin del consumo de tabaco y alcohol, reduccin
de peso, control de la hipertensin arterial, de la dislipidemia y la diabetes. Se deben aplicar
las vacunas antigripal y neumoccica para disminuir el riesgo de infecciones respiratorias
graves.
El tratamiento farmacolgico es el mismo que el de la insuficiencia cardaca de cualquier
etiologa que curse con disfuncin sistlica del ventrculo izquierdo e incluye: administracin
de diurticos del asa para disminuir la retencin hdrica o evitar la predisposicin a ella en
situaciones de insuficiencia cardaca; inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
que adems de aliviar los sntomas pueden disminuir el riesgo de hospitalizacin y muerte;
los betabloqueadores se recomiendan en pacientes con insuficiencia cardaca estable en clases
funcionales II y III. La digital es til para el alivio de los sntomas y disminucin del riesgo de hospitalizacin. Los bloqueadores de los receptores II de angiotensina se administran
en pacientes intolerantes a los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. Los
antagonistas de aldosterona permiten la reduccin de la mortalidad y hospitalizacin. Los
antiarrtmicos se reservan para pacientes con taquicardia ventricular sostenida o sintomtica,
fibrilacin ventricular y en pacientes que sobrevivieron a la muerte sbita y a arritmias auriculares recurrentes o sostenidas; su efecto inotrpico negativo incrementa el riesgo de arritmias
graves por lo que no se recomienda en pacientes con arritmias ventriculares asintomticas o
no sostenidas. Los anticoagulantes orales se justifican en pacientes con insuficiencia cardaca
descompensada, antecedentes de embolia o con fibrilacin ventricular. Los calcioantagonistas
deben evitarse debido a las dudas existentes acerca de su inocuidad en insuficiencia cardaca.
Los agentes inotrpicos positivos se han asociado con incremento en la mortalidad, algunos
de ellos como la dobutamina y la milrinona se han recomendado en situaciones de deterioro
de la clase funcional y por perodos cortos. En pacientes asintomticos estn justificados los
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.
< 563
El ecocardiograma bidimensional
y el Doppler permiten confirmar
el diagnstico clnico, estimar el
grado de dilatacin (>6cm),
el volumen telediastlico
(>110mL/m2) y la disfuncin
ventricular, y excluir enfermedad
valvular o pericrdica asociadas.
El tratamiento farmacolgico es
el mismo que el de la insuficiencia cardaca de cualquier
etiologa que curse con disfuncin
sistlica del ventrculo izquierdo.
564
Dentro del tratamiento no farmacolgico figura principalmente la

aplicacin de desfibriladores implantables que han dado buenos
resultados en pacientes posinfartados de alto riesgo y en los que
sobrevivieron a un paro cardaco.
La Organizacin Mundial de la
Salud ha denominado miocardiopata hipertrfica a la
enfermedad gentica caracterizada por un proceso nico de
hipertrofia muscular primaria, que
puede existir con o sin obstruccin dinmica en el tracto de
salida del ventrculo izquierdo,
sin causa identificable para ello.
Es de importancia clnica distinguir

entre las formas obstructivas y
no obstructivas de la miocardiopata hipertrfica con base
en la existencia o ausencia
del gradiente al flujo de salida del ventrculo izquierdo.
Dentro del tratamiento no farmacolgico figura principalmente la aplicacin de desfibriladores implantables que han dado buenos resultados en pacientes posinfartados de alto riesgo
y en los que sobrevivieron a un paro cardaco; sin embargo, no existe evidencia suficiente de
que esta estrategia teraputica prevenga la muerte sbita o prolongue la vida en pacientes con
insuficiencia cardaca y arritmias ventriculares asintomticas.
El trasplante cardaco es una opcin para pacientes con insuficiencia cardaca terminal.
El pronstico postrasplante ha mejorado con supervivencias a 5 y 10 aos de 74 y 55%, respectivamente.
El pronstico a cinco aos, en general, vara de 50 a 80% y las principales causas de muerte en pacientes con miocardiopata dilatada son la insuficiencia cardaca y la muerte sbita.
MIOCARDIOPATA HIPERTRFICA
La Organizacin Mundial de la Salud ha denominado miocardiopata hipertrfica a la enfermedad gentica caracterizada por un proceso nico de hipertrofia muscular primaria, que
puede existir con o sin obstruccin dinmica en el tracto de salida del ventrculo izquierdo,
sin causa identificable para ello. Es quiz la ms frecuente de las miocardiopatas con una
prevalencia de 0.2% (1:500) entre la poblacin general; es una causa comn de muerte sbita
en pacientes jvenes. Los mecanismos principales de muerte sbita son arritmias en forma de
fibrilacin ventricular y taquicardia ventricular sostenida.
Resultados de estudios genticos y moleculares han revelado que la miocardiopata hipertrfica es una enfermedad del sarcmero causada por mutaciones en genes que codifican
protenas contrctiles del corazn; las mutaciones implicadas estn relacionadas con la cadena
pesada de bmiosina, troponina T y protena C ligadora de miosina en 70 a 80% de los casos.
Hasta la fecha se han identificado ms de 200 mutaciones en 10 genes distintos. En Mxico
se ha identificado una variante allica 14136T>C;Leu950Pro como causa de miocardiopata
hipertrfica.
Los hallazgos patolgicos caractersticos son hipertrofia ventricular segmentaria, asimtrica y sin dilatacin; slo 25% de los casos presenta obstruccin del tracto de salida del
ventrculo izquierdo. Existen diferentes tipos de compromiso con base en la localizacin
de la hipertrofia: 95% afeccin asimtrica, 90% septal y 5% simtrica, como patrones ms
frecuentes. Microscpicamente son caractersticos la hipertrofia miocrdica, desorganizacin de los haces musculares dando lugar a un patrn en espiral, fibrosis, disminucin del
tamao de la luz y engrosamiento de la pared de las coronarias intramurales, propiciando
enfermedad de los pequeos vasos, que explica las manifestaciones de isquemia con coronarias normales.
La fisiopatologa es compleja e incluye alteraciones en la funcin diastlica, isquemia
miocrdica, disfuncin autonmica, obstruccin del tracto de salida del ventrculo izquierdo
e insuficiencia mitral.
Diagnstico
El diagnstico clnico se basa en la demostracin de hipertrofia en ausencia de factores cardacos o sistmicos que la justifiquen. Sin embargo, algunos datos clnicos, como disnea ante
una adecuada funcin sistlica o angina con coronarias angiogrficamente normales, pueden
orientar hacia el diagnstico. Ms especfico es el sncope o presncope en individuos jvenes
asintomticos, as como los episodios de paro cardaco recuperado que obligan a descartar
esta enfermedad.
Es de importancia clnica distinguir entre las formas obstructivas y no obstructivas de la
miocardiopata hipertrfica con base en la existencia o ausencia del gradiente al flujo de salida
del ventrculo izquierdo.
En el electrocardiograma puede observarse una onda Q en DII, DIII y aVF, hipertrofia
ventricular, patrones de preexcitacin o grandes alteraciones de repolarizacin. El ecocardiograma es la prueba estndar para el diagnstico, se aprecia hipertrofia 15mm (2DS) en
algn segmento ventricular, ello sugiere el diagnstico. Tambin se utiliza el ecocardiograma
en el seguimiento de nios con historia familiar de miocardiopata hipertrfica.
Miocardiopatas
Otras tcnicas de imagen como la resonancia magntica nuclear se han utilizado en situaciones especiales, como por ejemplo mala ventana ultrasonogrfica o en casos de miocardiopata hipertrfica apical pues permite determinar con exactitud el sitio de la hipertrofia, reas
de isquemia y anormalidades del flujo sanguneo.
Tratamiento
El tratamiento debe enfocarse en aliviar los sntomas y a la prevencin de complicaciones. Es
necesario clasificar a los pacientes de acuerdo con su pronstico, fundamentalmente estimando el riesgo de muerte sbita.
Las medidas preventivas generales para los pacientes con obstruccin dinmica son la
suspensin del ejercicio fsico a nivel competitivo debido a que, en ms de la mitad de los
casos, la muerte sbita sobreviene en pacientes jvenes y asintomticos durante o inmediatamente despus de realizar un ejercicio fsico de cierta intensidad. Se recomienda tratamiento
preventivo de endocarditis infecciosa en pacientes con gradientes intraventriculares o insuficiencia mitral significativos, sin olvidar que no existe evidencia contundente de que las medidas teraputicas (farmacolgicas, dispositivo o ciruga) mejoren la historia natural de la
enfermedad (excepto en subgrupos de riesgo) por lo que no se justifica su uso en pacientes
asintomticos.
Se sugiere realizar un registro Holter en la bsqueda de arritmias ventriculares para estimar el pronstico en estos pacientes, as como una prueba de esfuerzo en pacientes jvenes
con otros factores de riesgo para evaluar los reflejos neurovasculares.
Los estudios electrofisiolgicos estn indicados en pacientes que sobrevivieron a un paro
cardaco o aquellos en los que se ha logrado documentar arritmia ventricular sostenida o tienen sncopes de repeticin.
El tratamiento mdico es difcil de estandarizar debido a la variacin en las manifestaciones fisiopatolgicas de la enfermedad y a la respuesta de cada paciente al tratamiento.
En pacientes sintomticos los betabloqueadores se han convertido en la piedra angular del tratamiento. La mayor experiencia es con propranolol (160-320 mg/da); este
frmaco bloquea los efectos de las catecolaminas, que son en parte responsables de incrementar la obstruccin al tracto de salida, disminuyen la frecuencia cardaca y mejoran el
llenado diastlico. Los calcioantagonistas, como el verapamilo, disminuyen el consumo
de oxgeno del miocardio al reducir la frecuencia cardaca, la presin arterial y el gradiente intraventricular. Deben utilizarse con precaucin en pacientes con hipertensin
arterial pulmonar y obstruccin severa ya que, por sus efectos vasodilatadores, pueden
desencadenar la muerte.
En este tipo de pacientes la anticoagulacin es importante, lo mismo que la profilaxis
para endocarditis infecciosa en pacientes con insuficiencia mitral y dilatacin de la aurcula
izquierda.
Las medidas no farmacolgicas incluyen la colocacin de marcapasos; en algunos pacientes con gradientes intraventriculares, con sntomas de resistencia a la estimulacin secuencial,
pueden mejorar su situacin clnica. Los pacientes con riesgo de muerte sbita en quienes se
identifique como causa un mecanismo arritmgeno tambin son susceptibles de implantacin
de un desfibrilador.
La ciruga constituye una alternativa eficaz para pacientes con miocardiopata hipertrfica
resistente (clases III y IV de la New York Heart Association) al tratamiento mdico, el procedimiento realizado consiste en una miomectoma septal; la ablacin percutnea con alcohol es
otra modalidad que ha mostrado buenos resultados.
MIOCARDIOPATA RESTRICTIVA
La miocardiopata restrictiva se define como una enfermedad del miocardio y del endocardio
que produce disfuncin diastlica secundaria al aumento en la rigidez ventricular que ocasiona volmenes diastlicos disminuidos en uno o en ambos ventrculos.
La funcin cardaca suele estar preservada mientras que el espesor de la pared puede estar
conservado o aumentado, esto depende de la causa.
< 565
Las medidas preventivas generales

para los pacientes con obstruccin
dinmica son la suspensin del
ejercicio fsico a nivel competitivo
debido a que, en ms de la mitad
de los casos, la muerte sbita
sobreviene en pacientes jvenes y
asintomticos durante o inmediatamente despus de realizar un
ejercicio fsico de cierta intensidad.
En este tipo de pacientes la

anticoagulacin es importante, lo mismo que la profilaxis
para endocarditis infecciosa en
pacientes con insuficiencia mitral y
dilatacin de la aurcula izquierda.
La miocardiopata restrictiva se
define como una enfermedad
del miocardio y del endocardio
que produce disfuncin diastlica secundaria al aumento en la
rigidez ventricular que ocasiona
volmenes diastlicos disminuidos
en uno o en ambos ventrculos.
566

De los tres tipos fisiopatolgicos de miocardiopata la restrictiva es la menos comn en
nuestro medio (<5%) y puede ser de origen idioptico o estar asociada con otras enfermedades (cuadro86.2).
Cuadro 86.2. Clasificacin etiolgica de la miocardiopata restrictiva

Miocrdica
Endomiocrdica
No infiltrativa
Miocardiopata idioptica
Miocardiopata familiar
Esclerodermia
Seudoxantoma elstico
Miocardiopata diabtica
Fibrosis endomiocrdica
Sndrome hipereosinoflico (endocarditis de Lffler)
Carcinoide
Lesin por radiacin
Efecto txico de las antraciclinas
Frmacos que causan endocarditis fibrosa:
Serotonina
Metisergida
Ergotamina
Busulfano
Agentes mercuriales
Infiltrativa
Amiloidosis
Sarcoidosis
Enfermedad de Gaucher
Enfermedad de Hurler
Infiltracin grasa
Depsito
Hemocromatosis
Glucogenosis
Enfermedad de Fabry
El ecocardiograma Doppler es el
mtodo diagnstico de eleccin
pues proporciona informacin til
desde el punto de vista anatmico y hemodinmico, se pueden
observar cavidades ventriculares
no dilatadas, con funcin sistlica
normal o ligeramente disminuida,
espesores normales en los casos
idiopticos e incrementados
en los infiltrantes, con aurculas aumentadas de tamao.
Diagnstico
El diagnstico de miocardiopata restrictiva puede sospecharse cuando coexisten al menos
dos de los tres criterios siguientes: a) insuficiencia cardaca sin otra causa aparente; b) ecocardiograma sugestivo, con cavidades ventriculares poco dilatadas, funcin sistlica preservada
y signos de disfuncin diastlica y c) manifestaciones sistmicas que sugieran algunas de las
condiciones clnicas que pueden ocasionar miocardiopata restrictiva.
La mayora de los pacientes se diagnostica cuando la enfermedad est muy avanzada y
existen claros sntomas de fracaso ventricular (disnea, disnea paroxstica, ortopnea, edema,
ascitis, cansancio y fatiga). Cerca de un tercio de los pacientes con miocardiopata restrictiva
idioptica llegan a presentar complicaciones tromboemblicas como primera manifestacin
clnica.
A la exploracin fsica los pacientes muestran las consecuencias de la elevacin de las
presiones de llenado, en casos avanzados hay datos de insuficiencia cardaca congestiva de
predomino derecho.
El electrocardiograma, por lo regular, es anormal con cambios inespecficos como alteraciones de la repolarizacin, bloqueos de rama de predominio izquierdo, bloqueos aurculoventriculares, arritmias ventriculares y bajo voltaje. La radiografa de trax no muestra un
patrn caracterstico.
El ecocardiograma Doppler es el mtodo diagnstico de eleccin pues proporciona informacin til desde el punto de vista anatmico y hemodinmico, se pueden observar cavidades
ventriculares no dilatadas, con funcin sistlica normal o ligeramente disminuida, espesores
normales en los casos idiopticos e incrementados en los infiltrantes, con aurculas aumentadas de tamao.
El cateterismo cardaco aporta informacin que permite demostrar el diagnstico y valorar la gravedad. Cuando es difcil distinguir el cuadro de pericarditis constrictiva la biopsia
puede ayudar al diagnstico.
El protocolo diagnstico tiene tres fases: diagnstico sindrmico que se sospecha ante
un paciente con manifestaciones de falla cardaca izquierda o derecha de causa no precisada
Miocarditis
< 567
y con un estudio ecocardiogrfico sugestivo (signos de disfuncin diastlica, ventrculos de

tamao normal, crecimiento auricular, miocardio de grosor normal, contractilidad prcticamente conservada); diagnstico etiolgico que toma en cuenta las causas secundarias raras
pero importantes de diagnosticar dadas sus implicaciones teraputicas; sin embargo, no se
recomienda buscar los hallazgos sugestivos de cada enfermedad (amiloidosis, sarcoidosis,
hemocromatosis, etc.) en el corazn sino en el resto de los rganos y sistemas. Por ltimo,
el diagnstico diferencial debe hacerse principalmente con la pericarditis constrictiva ya que
sta es susceptible de tratamiento quirrgico.
Tratamiento
Se debe insistir en identificar la causa dadas las implicaciones teraputicas que conlleva. El
tratamiento de la insuficiencia cardaca y las arritmias, as como la prevencin de tromboembolias, podra considerarse el estndar con escasos resultados, mientras que el especfico ser
el tratamiento mdico de cada entidad especfica. En caso de fibrosis endomiocrdica existe
la probabilidad de ciruga para culminar con el trasplante cardaco en casos seleccionados.
El tratamiento de la insuficiencia
cardaca y las arritmias, as como
la prevencin de tromboembolias,
podra considerarse el estndar.
American Heart Association. Contemporary Definitions and Classification of Cardiomyopathies. Circulation

2006;113:1807-1816.
Galve BE, Manterola FA, Ballester RM, et al. Guas de prctica clnica de la Sociedad Espaola de Cardiologa
en miocardiopatas y miocarditis. Rev Esp Cardiol 2000;53:360-93.
Hughes ES. The Pathology of Hypertrophic Cardiomyiopathy. Histopathology 2004;44:412-427.
Maron BJ. Hypertrophic Cardiomyopathy. A systematic Review. JAMA 2002;287:1308-1320.
Maron BJ. The 2006 American Heart Association Classification of Cardiomyopathies is the Gold Standar. Circ
Heart Fail 2008;1:72-76.
Nishimura RA, Holmes DR. Hypertrophic Obstructive Cardiomyiopathy. N Engl J Med 2004;350:1320-1327.
Report of the 1995 World Health Organization/International Society and Federation of Cardiology Task Force
on the Definition and Classification of Cardiomyopathies. Circulation 1996;93:841-842.
87. Miocarditis
DEFINICIN
La miocarditis es la inflamacin del tejido miocrdico secundaria a infecciones virales, bacterianas, parasitarias o micticas; a reacciones autoinmunitarias o a agentes fsicos o qumicos
que pueden afectar la miofibrilla cardaca, al intersticio o al endotelio vascular coronario.
ETIOLOGA
Las miocarditis se pueden clasificar de acuerdo con sus causas en infecciosas o no infecciosas; y de acuerdo con sus caractersticas histolgicas en: linfoctica, eosinoflica, polimorfa,
granulomatosa o de clulas gigantes. Una revisin de series de autopsias de gente joven,
menores de 35 aos con muerte sbita, demostr a la miocarditis como causa de ms de 42%
de los eventos fatales.
En la miocarditis secundaria la patogenia y el tratamiento dependen del agente causal.
Aproximadamente 50% de los pacientes con miocarditis refieren haber tenido infeccin de
las vas respiratorias o infeccin gastrointestinal y 89% de los pacientes refieren sntomas
prodrmicos parecidos a los de una infeccin viral. La miocarditis de origen viral casi siem-
La miocarditis es la inflamacin del

tejido miocrdico secundaria a infecciones virales, bacterianas, parasitarias o micticas; a reacciones
autoinmunitarias o a agentes fsicos o qumicos que pueden afectar
la miofibrilla cardaca, al intersticio
o al endotelio vascular coronario.
568
Actualmente, utilizando tcnicas de

reaccin en cadena de la polimerasa (PCR) viral para el diagnstico de biopsias cardacas se ha
demostrado que los virus ms frecuentemente encontrados son parvovirus B19 y virus del herpes 6.
pre se resuelve de forma espontnea. Actualmente, utilizando tcnicas de reaccin en cadena

de la polimerasa (PCR) viral para el diagnstico de biopsias cardacas se ha demostrado que
los virus ms frecuentemente encontrados son parvovirus B19 y virus del herpes 6. La mayor
parte de la infecciones son benignas, de alivio espontneo y subclnicas; son ms frecuentes en
neonatos, nios y adultos jvenes. Cualquier bacteria puede producir disfuncin miocrdica y
se han propuesto dos mecanismos para la produccin de dao miocrdico: el primero consiste
en la invasin directa de las bacterias a las clulas miocrdicas con formacin de microabscesos; el segundo depende de la elaboracin de toxinas (cuadros87.1 y 87.2).
Cuadro 87.1. Causas infecciosas de miocarditis

Virus
Adenovirus, arbovirus, arenavirus, virus Coxsackie, citomegalovirus, virus ECHO, virus de la encefalomiocarditis, virus de Epstein-Barr, hepatitis B y C, herpesvirus 6, virus de inmunodeficiencia adquirida 1, influenza B, sarampin, poliomielitis, rabia, virus sincitial respiratorio, rubola, virus de varicela zster y variola, parvovirus B19
Bacterias
Brucela, Clostridium, Corynebacterium diphtheriae, Francisella, Neisseria gonorrhoeae, Haemophilus, Legionella, Neisseria meningitidis,
Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium avium, Mycobacterium intracellulare , Mycobacterium leprae, micoplasma, Streptococcus
pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae y Chlamydophila psittaci, Salmonella, Staphylococcus, Streptococcus, Tropheryma whipplei
Hongos
Actinomyces, Aspergillus, Blastomyces brasiliensis, Candida, Coccidioides, Cryptococcus, Histoplasma, Nocardia, Sporothrix
Rickettsias
Fiebre de las Montaas Rocallosas, fiebre Q, scrub typhus, tifus
Espiroquetas
Borrelia (enfermedad de Lyme y fiebre recurrente), Leptospira, sfilis
Helmintos
Cisticerco, equinococo, Schistosoma, Toxocara (sndrome de larva migratoria), Trichinella
Protozoarios
Entamoeba, Leishmania, Trypanosoma cruzi (enfermedad de Chagas), toxoplasmosis
Cuadro 87.2. Causas no infecciosas de miocarditis

Agentes txicos
Drogas
Cocana, anfetaminas, etanol
Medicamentos
Antidepresivos tricclicos, fenotiacina, interfern alfa, clozapina, emetina, metisergida, cloroquina, litio, daunorrubicina, ciclofosfamida,
5 fluorouracilo, doxorrubicina
Metales
Plomo, selenio, hierro, litio
Agentes fsicos
Radiacin, golpe de calor, hipotermia, choque elctrico
Otros
Monxido de carbono, hidrocarburos, arsnico, veneno de alacrn, vbora, araa y avispa; efedra, carnitina, catecolaminas,
interleucina 2, hipocalcemia, hipofosfatemia, hipomagnesemia
Por hipersensibilidad
Medicamentos
Anfotericina B, ampicilina, cloranfenicol, penicilina, tetraciclina, estreptomicina, sulfonamidas, fenitona, carbamacepina, isoniacida,
cido paraminosaliclico, indometacina, oxifenbutazona, fenilbutazona, acetazolamida, clortalidona, hidroclorotiazida, espironolactona,
amitriptilina, metildopa, sulfonilurea, toxoide tetnico, cefaclor, lidocana, reserpina
Otros
Sndrome de Churg-Strauss, enfermedad inflamatoria intestinal, miocarditis de clulas gigantes, diabetes mellitus, enfermedad de
Kawasaki, miastenia grave, polimiositis, sarcoidosis, esclerodermia, lupus eritematoso sistmico, tirotoxicosis, granulomatosis de
Wegener
Miocarditis
Las infecciones producidas por hongos son ms frecuentes en pacientes inmunodeprimidos, con cncer, en tratamiento con quimioterapia, corticosteroides o radioterapia. Tambin
se ha demostrado predisposicin en pacientes que han sido sometidos a ciruga cardaca, que
utilizan drogas intravenosas o que estn infectados por el VIH.
Se ha identificado al virus de la inmunodeficiencia humana en miocitos y se le ha asociado
con irrupcin en la integridad del miocito y reemplazo con fibrosis endocrdica. Tambin se
puede aadir una segunda forma de miocarditis en los pacientes con VIH y puede ser secundario a invasin directa por toxoplasmosis, candidiasis, aspergilosis o criptococo.
La miocarditis por protozoarios ms frecuente en nuestro pas es la que se presenta en
la enfermedad de Chagas. Es causada por Trypanosoma cruzi. La principal manifestacin
cardiovascular es la miocarditis extensa que se hace evidente aos despus de la infeccin
inicial. La enfermedad evoluciona en tres fases: aguda, latente y crnica. La forma aguda se
manifiesta en menos de 10% de los pacientes infectados. La forma latente puede manifestarse
hasta 20 aos despus de haber adquirido la enfermedad y 30% de los pacientes muestra datos
de insuficiencia cardaca, pero puede ser desde asintomtica o encontrarse anormalidades en
el electrocardiograma, cardiomegalia, insuficiencia cardaca congestiva, arritmias o eventos
tromboemblicos. En estadios avanzados de la enfermedad generalmente existe dilatacin de
las cuatro cavidades cardacas.
En 2005 apareci un artculo llamado Miocarditis aguda primaria. Experiencia de 10
aos en el Instituto Nacional de Cardiologa Ignacio Chvez en el que se report una incidencia de miocarditis aguda de 1 por cada 1000 pacientes hospitalizados anualmente; es la mayor
causa de muerte sbita inexplicable en adultos menores de 40 aos, atletas jvenes y militares.
De acuerdo con esos resultados es una enfermedad ms frecuente en hombres con una relacin
1.9:1, es ms comn entre los 24 y los 28 aos en hombres y mujeres, respectivamente. De
todos los pacientes 84% eran originarios del rea urbana y 16% de la rural.
Un estudio hecho en Finlandia identific cambios sugestivos de miocarditis en el electrocardiograma, sin otra evidencia de enfermedad cardaca, en 3% de los reclutas militares
despus de la aplicacin de las vacunas contra sarampin, polio, ttanos, viruela, difteria y
meningococo tipo A.
A pesar de una evaluacin completa que incluy historia clnica, exploracin fsica, estudios sanguneos, ecocardiografa, angiografa coronaria y biopsia endomiocrdica, en aproximadamente 50% de los pacientes con cardiomiopata dilatada no se identific la causa.
PATOGENIA
La patogenia de la miocarditis depende de la causa. Hasta el momento la miocarditis ms
frecuente, y por lo tanto la ms estudiada, es la producida por infecciones virales, aunque con
el desarrollo de nuevas tcnicas de diagnstico cada vez se identifican con mayor frecuencia
los agentes causales de esta enfermedad.
La mayor parte de los patgenos virales entran al cuerpo por la va respiratoria alta o a
travs del tracto gastrointestinal. Los factores que predisponen la infeccin viral son desnutricin, ejercicio, edad (tanto jvenes como ancianos), estrs, hormonas y tambin la susceptibilidad gentica a una respuesta inmunitaria alterada.
En cuanto a la miocarditis de tipo viral se ha descrito una secuencia cronolgica de 3
fases. En la primera fase, en los primeros tres das, se produce invasin directa por el virus
cardiotrpico u otros agentes infecciosos a los miocitos con replicacin y miocitlisis que rpidamente progresa a una segunda fase de activacin inmunolgica. En la tercera fase ocurre
activacin de clulas CD4+ que generan expansin clonal de clulas B resultando en mayor
miocitlisis e inflamacin local con la produccin de anticuerpos circulantes anticorazn. El
mecanismo patognico predominante vara de acuerdo con las defensas del husped y con el
agente infeccioso especfico. Los autoanticuerpos circulantes pueden estar dirigidos contra
protenas contrctiles, estructurales o mitocondriales. Se han identificado autoanticuerpos en
25 a 73% de los pacientes con enfermedad comprobada por biopsia. Estos autoanticuerpos
pueden tener efectos citopticos directos sobre el metabolismo energtico, la homeostasis de
calcio y la transduccin de seales, o tambin pueden inducir la activacin del complemento
< 569
La miocarditis por protozoarios

ms frecuente en nuestro pas es
la que se presenta en la enfermedad de Chagas. Es causada
por Trypanosoma cruzi.
Hasta el momento la miocarditis

ms frecuente, y por lo tanto
la ms estudiada, es la producida por infecciones virales,
aunque con el desarrollo de
nuevas tcnicas de diagnstico cada vez se identifican con
mayor frecuencia los agentes
causales de esta enfermedad.
570
Las caractersticas de la miocarditis

autoinmunitaria y de las cardiomiopatas dilatadas son agregacin familiar, dbil asociacin con
HLA-DR4, expresin anormal de
HLA clase II, infiltrados de clulas
linfoides mononucleares, molculas de adhesin en el endotelio
cardaco en ausencia de genoma
viral investigado por medio de
PCR en la biopsia endomiocrdica de los pacientes afectados
y miembros de sus familias.
La lesin del miocardio puede

ser aguda o crnica, localizada o difusa, leve o grave.
produciendo lisis de clulas cubiertas de anticuerpos. Esta fase se desarrolla como resultado
de una alteracin inmunolgica desencadenada por la lesin inicial al cardiomiocito, se produce por mimetismo molecular. El mecanismo para el desarrollo de esta respuesta autoinmunitaria es el dao a los miocitos inducidos por el virus con la consecuente liberacin de protenas
intracelulares que activan a las clulas T y se evoluciona a una miocarditis autoinmunitaria.
Por ejemplo, en el caso de virus Coxsackie B3 se ha encontrado una similitud de 40% entre
algunas protenas de su cpside y la miosina. Otra teora que se propone es que el dao inicial
del virus al miocardio, con pequeos niveles de replicacin viral, es seguido de una inflamacin de bajo grado que perpeta el dao miocrdico induciendo fibrosis reparativa.
Las caractersticas de la miocarditis autoinmunitaria y de las cardiomiopatas dilatadas
son agregacin familiar, dbil asociacin con HLA-DR4, expresin anormal de HLA clase II,
infiltrados de clulas linfoides mononucleares, molculas de adhesin en el endotelio cardaco
en ausencia de genoma viral investigado por medio de PCR en la biopsia endomiocrdica de
los pacientes afectados y miembros de sus familias. Las concentraciones de citocinas circulantes estn aumentadas y hay autoanticuerpos anticorazn en los pacientes y en otros miembros
de sus familias. Se han encontrado mltiples anticuerpos para diferentes antgenos cardacos
en miocarditis y cardiomiopata dilatada; se han reportado en entre 30 y 40% de los pacientes con estas enfermedades. Son de la clase IgG. Existen anticuerpos contra los miocitos, la
bomba de Na/K ATPasa, antimitocondriales, antilaminina, antirreceptor adrenrgico 1, antirreceptor muscarnico M2, contra las cadenas pesadas de miosina y , troponina I y muchos
otros. Se ha propuesto que el desarrollo de miocarditis, as como de cardiomiopata dilatada,
es secundario al efecto conjunto de varios de esos anticuerpos.
La miocarditis de clulas gigantes es una alteracin rara de causa desconocida, produce
insuficiencia cardaca progresiva, aguda o subaguda, es rpidamente letal y se diagnostica con
la presencia de clulas multinucleadas en la biopsia. En modelos de estudio, tanto animales
como humanos, se ha implicado un proceso autoinmunitario apoyado por el aislamiento de
antgenos de macrfagos de las clulas gigantes junto con proliferacin de linfocitos T en el
tejido miocrdico circundante.
Se ha comprobado que el parvovirus B19 (PVB19) infecta las clulas endoteliales de los
vasos miocrdicos, pero no a los miocitos, causando disfuncin endotelial e induciendo la
migracin de clulas inflamatorias dentro del intersticio del miocardio y produciendo dao.
Esto explica los sntomas similares a los que se presentan en un infarto agudo de miocardio,
los cambios electrocardiogrficos y las elevadas concentraciones de troponina. La inflamacin
miocrdica y la lesin permanecen focalizados por lo que no se altera, de forma difusa, la
fraccin de expulsin del ventrculo izquierdo. El mecanismo por el cual el virus del herpes
6 (HHV-6) causa dao miocrdico no se ha dilucidado completamente. Sin embargo, se ha
evidenciado que la actividad de las clulas natural killer (NK) y la respuesta inmunitaria especfica del virus juegan un papel clave. Una razn por la que la incidencia de insuficiencia
cardaca en miocarditis por HHV-6 puede ser el hecho que el virus afecta a las clulas T y por
lo tanto altera su propia eliminacin. Esto puede resultar en una mayor actividad de la enfermedad por ms tiempo y condicionar la disfuncin ventricular.
La miocarditis por hipersensibilidad generalmente es un diagnstico retrospectivo circunstancial que se sospecha por la relacin temporal entre haber recibido vacuna u otro agente
agresor y el inicio de los sntomas. Se relaciona con una respuesta inmunitaria anormal que
conlleva dao miocrdico, como ha sido evidenciado por biopsias de pacientes con miocarditis despus de la vacunacin contra la viruela en los que se encontr infiltrado de clulas T
CD3 y eosinfilos degranulados.
La lesin del miocardio puede ser aguda o crnica, localizada o difusa, leve o grave. Por estas
razones el cuadro clnico suele tener diversas caractersticas, desde pasar inadvertido, provocar molestias inespecficas o ser muy grave y culminar en la muerte del paciente.
Las manifestaciones clnicas de la miocarditis aguda dependen, sobre todo, de dos factores: el agente causal y la inflamacin miocrdica aguda. La miocarditis primaria se inicia con
Miocarditis
una infeccin viral que, incluso, puede pasar inadvertida para el paciente. La mayora de los
pacientes notan la aparicin de sntomas cardacos 7 a 10 das despus de la aparicin de los
sntomas infecciosos. Las manifestaciones pueden ser de insuficiencia cardaca congestiva
hasta en 50% de los casos, arritmias en 15% o muerte sbita y embolias.
Tambin se ha clasificado a la miocarditis, de acuerdo con su presentacin clnica, historia
e histopatologa, en dos tipos principales. En el primer grupo los pacientes presentan sntomas
de infarto agudo de miocardio en ausencia de enfermedad coronaria. En estos pacientes el dolor generalmente es severo o reincide, lo que los obliga a buscar atencin mdica al inicio de la
enfermedad. Los ventrculos de estos pacientes no estn severamente dilatados en la mayora
de los casos y generalmente tienen una fraccin de expulsin normal del ventrculo izquierdo.
Esta presentacin se ha visto con mayor frecuencia en los pacientes con infeccin por PVB19.
La segunda forma de presentacin clnica consiste en inicio subagudo de insuficiencia cardaca, generalmente en combinacin con malestar general y bloqueo de rama. Estos pacientes no
se recuperaron completamente de su infeccin inicial y finalmente buscan atencin mdica
por disnea persistente y edema perifrico que aumenta. Tambin presentan dolor torcico pero
sin ser lo suficientemente severo como para buscar atencin mdica. Este tipo de presentacin
se ha observado ms en los pacientes con infeccin por HHV6 o por PVB19/HHV6.
Los sntomas principales son: fiebre, que se presenta en 60% de los pacientes, malestar
general, fatiga, disnea en 70%, dolor torcico y palpitaciones. En algunas series se reporta que
el dolor torcico aparece en entre 40 y 50% de los pacientes y se han descrito dos tipos de dolor: secundario a afeccin pericrdica (que es de tipo pleurtico y se modifica con la posicin)
o en forma de opresin retroesternal similar a la que presentan los pacientes con cardiopata
isqumica. Otro sntoma es sncope por bloqueo cardaco u otras arritmias.
Los signos encontrados con ms frecuencia son: taquicardia sinusal, disminucin del primer ruido por disminucin de la contractilidad miocrdica, galope, soplos por insuficiencia
mitral o tricuspdea, frote pericrdico, leve hipotensin o acidosis metablica no explicada. En
algunas ocasiones, durante el curso de la enfermedad, puede haber formacin de microaneurismas ventriculares, nicos o mltiples, fibrilacin auricular resistente, taquicardia ventricular resistente, torsade de pointes o muerte sbita.
La miocarditis incluye varias formas que se definen por sus manifestaciones clnicas. Estas son: fulminante, crnica activa, eosinoflica y miocarditis de clulas gigantes. La miocarditis fulminante es un situacin poco comn pero que pone en riesgo la vida y se caracteriza
por compromiso hemodinmico rpido y extenso (choque cardigeno) en un paciente previamente sano. Los pacientes pueden tener un muy buen pronstico, con recuperacin completa,
si logran sobrevivir a la fase aguda de la insuficiencia cardaca. En la biopsia endomiocrdica
hay mltiples focos de inflamacin activa y necrosis. La miocarditis crnica activa tiene un
inicio insidioso, hay disfuncin ventricular moderada y en la biopsia hay leve inflamacin,
perpetuacin de la fibrosis y esto resulta en cardiomiopata restrictiva 2 a 4 aos despus de
la presentacin de la enfermedad. La miocarditis eosinoflica puede atribuirse a los sndromes
eosinoflicos o a reacciones alrgicas que resultan en compromiso del ventrculo izquierdo, la
biopsia endomiocrdica revela eosinfilos con dao a los miocitos. Los pacientes con miocarditis de clulas gigantes se presentan con insuficiencia cardaca congestiva, arritmias ventriculares o bloqueo cardaco; a pesar del tratamiento mdico estos pacientes persisten con datos
clnicos de insuficiencia cardaca o arritmias ventriculares pobremente controladas; aquellos
que no reciben tratamiento fallecern en menos de 6 meses. El la biopsia endomiocrdica se
encuentran clulas gigantes caractersticas con inflamacin activa que puede responder a tratamiento inmunodepresor agresivo.
DIAGNSTICO
La miocarditis se debe sospechar en pacientes con cardiomiopata rpidamente progresiva,
con arritmias ventriculares idiopticas, colapso cardiovascular y un electrocardiograma que
asemeja un infarto agudo de miocardio, pero con arterias coronarias normales.
Los hallazgos electrocardiogrficos en pacientes con miocarditis viral son muy variados.
Los ms frecuentes son taquicardia sinusal, QRS de pequeo voltaje en precordiales, aplana-
< 571
Los sntomas principales son:

fiebre, que se presenta en
60% de los pacientes, malestar
general, fatiga, disnea en 70%,
dolor torcico y palpitaciones.
La miocarditis incluye varias formas

que se definen por sus manifestaciones clnicas. Estas son: fulminante, crnica activa, eosinoflica
y miocarditis de clulas gigantes.
La miocarditis se debe sospechar

en pacientes con cardiomiopata
rpidamente progresiva, con
arritmias ventriculares idiopticas,
colapso cardiovascular y un electrocardiograma que asemeja un
infarto agudo de miocardio, pero
con arterias coronarias normales.
572
Entre los hallazgos ecocardiogrficos el ventrculo izquierdo es de

tamao normal o ligeramente dilatado, puede haber alargamiento
de las dimensiones ventriculares al
final de la sstole, de las dimensiones diastlicas y reduccin
de la fraccin de eyeccin.
miento o inversin de las ondas T. Tambin son frecuentes las arritmias como la taquicardia
supraventricular, taquicardia auricular ectpica, latidos ventriculares prematuros, taquicardia
y fibrilacin ventriculares. Tambin se han descrito bloqueos auriculoventriculares. En el electrocardiograma se han descrito 4 estadios de evolucin en pacientes con miocarditis: el primer
estadio se presenta durante los primeros das y hasta 2 semanas con elevacin del segmento ST
y depresin del segmento PR. El segundo estadio es de duracin variable y se caracteriza por
normalizacin del segmento ST con aplanamiento de la onda T. El estadio III generalmente
ocurre entre las semanas 2 y 3 de la enfermedad y se observa inversin completa de la onda T.
En el cuarto estadio hay resolucin de las anormalidades en la onda T y el electrocardiograma
vuelve a la normalidad. La progresin de los hallazgos electrocardiogrficos de los 4 estadios
es patognomnica de miopericarditis. Los cambios producidos en el segmento ST y onda T en
ocasiones pueden confundirse con infarto de miocardio. Tambin se han encontrado arritmias
ventriculares, auriculares y bloqueos.
En la radiografa de trax el ndice cardaco suele ser normal o puede haber cardiomegalia, en los casos en los que hay insuficiencia cardaca congestiva se observa redistribucin del
flujo sanguneo, derrame pleural o pericrdico, e infiltrados intersticiales.
Los estudios de laboratorio son inespecficos. En la biometra hemtica hay leucocitosis,
generalmente no hay elevacin de enzimas cardacas aunque en un tercio de los pacientes se
puede encontrar elevacin de troponina I, troponina T en 93% y en menos de 10% elevacin
de creatina-fosfocinasa (CPK). La troponina T a un nivel srico de 0.052ng/mL es suficiente
para hacer el diagnstico. En algunos estudios se ha demostrado la existencia de anticuerpos
contra sarcolema, miolema, alfa miosina, mitocondriales y endoteliales; los ms especficos de
dao miocrdico son aquellos contra la cadena pesada de miosina. Se han encontrado autoanticuerpos anticorazn en la mayora de los casos de miocarditis autoinmunitaria. Actualmente,
con los avances en las tcnicas de biologa molecular, es posible realizar reaccin en cadena de
la polimerasa e hibridacin de cido ribonucleico para la deteccin del material gentico viral.
Entre los hallazgos ecocardiogrficos el ventrculo izquierdo es de tamao normal o ligeramente dilatado, puede haber alargamiento de las dimensiones ventriculares al final de la
sstole, de las dimensiones diastlicas y reduccin de la fraccin de eyeccin. Tambin es frecuente encontrar regurgitacin de las vlvulas auriculoventriculares, ms comnmente en la
vlvula mitral. Se han descrito anomalas en movilidad segmentaria de la pared sin disfuncin
global o dilatacin ventricular (hipocinesia, acinesia o discinesia). Otros hallazgos son hipertensin arterial pulmonar y trombos ventriculares, aneurismas, alteraciones en el ventrculo
derecho y derrame pericrdico. Las propiedades acsticas del miocardio se pueden definir
utilizando la retrodispersin ultrasnica para inferir el estado fsico del msculo cardaco. La
densidad y la elasticidad miocrdicas estn influenciadas por la extensin del edema y por la
infiltracin celular. La variacin cclica de la retrodispersin integrada puede evaluar la viabilidad miocrdica, cardiomiopatas y el rechazo al trasplante cardaco. La funcin del ventrculo derecho es un factor pronstico independiente de muerte o trasplante cardaco en la miocarditis aguda. Los pacientes con miocarditis fulminante presentan un ventrculo izquierdo no
dilatado e hipocontrctil. Hay depresin de la fraccin de expulsin, as como anormalidades
regionales en la movilidad de la pared. Puede haber engrosamiento del miocardio 1 a 2 das
despus del inicio de los sntomas como resultado de edema miocrdico severo o infiltracin
celular. Los engrosamientos de la pared normalmente involucran al tabique interventricular y
a las paredes posterior y lateral del ventrculo izquierdo.
Se ha descrito a la gammagrafa con anticuerpos antimiosina con indio111 como un mtodo para valorar miocarditis con sensibilidad entre 91 y 100%, especificidad de 53% y valor
predictivo negativo de 93 a 100% al detectar necrosis local o difusa del miocardio utilizando
anticuerpos monoclonales contra la miosina cardaca humana. Este estudio tambin se ha
utilizado para dar seguimiento a la historia natural de dao miocrdico en adultos con cardiomiopatas idioptica, alcohlica e inflamatoria. Sin embargo, por su limitada disponibilidad,
exposicin prolongada a radiacin y retraso de 48 horas en la obtencin de las imgenes, su
uso es an restringido. El gammagrama con galio67 y tecnecio99 tienen una sensibilidad de 36%
pero una especificidad de 98%, se consideran excelentes para visualizar inflamacin crnica y
Miocarditis
se han usado para diagnosticar varias enfermedades autoinmunitarias crnicas. Su uso ha ido
disminuyendo por su baja sensibilidad.
La resonancia magntica actualmente es la herramienta ms importante para el diagnstico con reportes de hasta 100% de sensibilidad y especificidad de 90%; sin embargo, an faltan
estudios y comparacin con la biopsia endomiocrdica. El reforzamiento tardo con gadolinio
y la secuencia de imgenes con reforzamiento en T2 distinguen entre cardiopata isqumica y
no isqumica. El retraso en la captacin de gadolinio por el miocardio generalmente es subepicrdico y puede ser focal o difuso, dependiendo del tiempo de inicio de los sntomas. Sirve
como gua para la toma de biopsias endomiocrdicas de las regiones con reforzamiento. Los
estudios de autopsia y de imgenes por resonancia magntica han demostrado que la miocarditis afecta ms frecuentemente a la pared libre del ventrculo izquierdo que al tabique.
Actualmente, el mtodo de referencia para el diagnstico de miocarditis es la biopsia endomiocrdica utilizando los criterios histolgicos de Dallas junto con las nuevas herramientas
de inmunohistoqumica y PCR viral y de acuerdo con la clasificacin de cardiomiopatas de la
OMS de 1995. Las guas del Amercian College of Cardiology y de la American Heart Association apoyan la realizacin de biopsia endomiocrdica en pacientes que se presentan con inicio
de insuficiencia cardaca de causa desconocida, de menos de 2 semanas de evolucin y asociada con un ventrculo izquierdo de tamao normal o dilatado, adems de compromiso hemodinmico. Otras indicaciones son exclusin de etiologas potenciales de cardiomiopata dilatada
(familiar, isqumica, alcohlica, posparto o por exposicin a cardiotxicos); sntomas agudos o
subagudos de insuficiencia cardaca refractaria a tratamiento convencional, empeoramiento de
la fraccin de expulsin del ventrculo izquierdo a pesar de tratamiento farmacolgico ptimo,
desarrollo de arritmias hemodinmicamente significativas (particularmente bloqueo auriculoventricular progresivo y taquicardia ventricular), insuficiencia cardaca conjuntamente con erupcin cutnea, fiebre o eosinoflia perifrica; historia de colagenopatas como lupus eritematoso
sistmico, esclerodermia y poliarteritis nudosa, cardiomiopata de reciente inicio en presencia
de amiloidosis, sarcoidosis o hemocromatosis y sospecha de miocarditis de clulas gigantes. Se
considera a la biopsia endomiocrdica como una recomendacin clase IIb.
El momento para obtener una biopsia endomiocrdica sigue siendo controvertido. Se justifica un abordaje conservador en donde el clnico puede esperar 2 das antes de realizarla.
Esto porque un gran porcentaje de los pacientes se recuperan espontneamente (57%). Sin
embargo, en los casos de disfuncin cardaca persistente o en los que sta se incrementa se
debe realizar una angiografa coronaria urgente con toma de biopsias endomiocrdicas en
ausencia de enfermedad coronaria significativa. Otro abordaje, ms agresivo, sugiere que a
todos los pacientes con sospecha de miocarditis se les debe tomar biopsia endomiocrdica ya
que la sensibilidad diagnstica es mayor en los estadios tempranos de la miocarditis. Adems,
el tratamiento basado en la etiologa es ms efectivo cuando se inicia tempranamente, antes
que la inflamacin cause dao y la remodelacin sea irreversible. El anlisis de las biopsias
endomiocrdicas debe incluir microscopa de luz, inmunohistoqumica y PCR para deteccin
de virus. Los criterios de Dallas se siguen utilizando para el diagnstico histolgico de miocarditis; sin embargo, han creado mucha controversia. En el mejor de los casos, los criterios
de Dallas tienen sensibilidad de 60% y especificidad de 80%, aunque en algunas series han
reportado valores menores. La baja sensibilidad de la biopsia endomiocrdica es, en parte, por
la naturaleza focal y transitoria de los infiltrados inflamatorios. Otro problema con el diagnstico histolgico es que aun los patlogos expertos frecuentemente estn en desacuerdo acerca
de la interpretacin del material de la biopsia; un tercer problema es que el genoma viral
puede estar presente en el miocardio sin tener suficientes cambios histolgicos para alcanzar
los criterios de Dallas. De forma rutinaria se toman de 4 a 6 biopsias durante el procedimiento
de diagnstico; sin embargo, un anlisis post mortem demostr que son necesarias ms de 17
muestras para diagnosticar correctamente a 80% de los casos. Los criterios de Dallas, o criterios histolgicos de miocarditis para establecer un diagnstico son:
1. Miocarditis: proceso caracterizado por infiltrado inflamatorio del miocardio con necrosis o degeneracin de miocitos adyacentes, no tpica de cambios isqumicos asociados con enfermedad arterial coronaria.
< 573
Actualmente, el mtodo de
referencia para el diagnstico de
miocarditis es la biopsia endomiocrdica utilizando los criterios
histolgicos de Dallas junto con
las nuevas herramientas de
inmunohistoqumica y PCR viral.
El momento para obtener una

biopsia endomiocrdica sigue siendo controvertido.
574

1. Miocarditis limtrofe: el infiltrado inflamatorio es escaso cuando no se demuestra
dao celular del miocito por microscopia de luz.
2. Negativo para miocarditis.
La sensibilidad del estudio depende del nmero de biopsias tomadas. Se ha reportado
que con cuatro a cinco biopsias hay 50% de sensibilidad, mientras que con 17 biopsias 79%.
Los criterios para el diagnstico inmunohistoqumico en la biopsia endomiocrdica para cardiomiopata inflamatoria son: infiltrado de leucocitos mayor o igual a 14 leucocitos/mm2, de
preferencia linfocitos T o clulas T activadas.
Infarto agudo de miocardio, miocarditis de clulas gigantes, miocarditis eosinoflica, cardiomiopata periparto, sarcoidosis cardaca, enfermedad celaca, enfermedad de Whipple, lupus
eritematoso sistmico, enfermedad mixta del tejido conectivo, esclerosis sistmica y purpura
trombocitopnica.
COMPLICACIONES
Las principales complicaciones son: edema agudo pulmonar, choque cardigeno, arritmias,
eventos tromboemblicos y formacin de aneurismas en el ventrculo izquierdo; a largo plazo,
en porcentajes incluso del 60%, se desarrolla cardiomiopata dilatada.
Clnicamente, 75% de los pacientes con miocarditis se recuperarn

espontneamente mientras que
el 25% restante desarrollar
insuficiencia cardaca progresiva.
Son factores predisponentes de

aumento en el riesgo de muerte
o trasplante: la presentacin
con sncope, bloqueo de rama,
fraccin de expulsin menor de
40%, sntomas de insuficiencia
cardaca en clases funcionales III
y IV y presiones altas de llenado
ventricular izquierdo, as como la
hipertensin arterial pulmonar.
PRONSTICO
La mayora de los pacientes se recupera completamente en semanas o meses. Clnicamente, 75% de los pacientes con miocarditis se recuperarn espontneamente mientras que el
25% restante desarrollar insuficiencia cardaca progresiva. Un estudio sobre el tratamiento
de miocarditis report ndices de mortalidad, para miocarditis verificada por biopsia, de 20
y 56% a 1 y 4.3 aos, respectivamente. La supervivencia en miocarditis por clulas gigantes
es mucho menor: 20% a los 5 aos. En Estados Unidos en entre 10 y 15% de los pacientes la
miocardiomiopata dilatada es secundaria a miocarditis. No hay estadsticas de nuestro pas;
sin embargo, en un estudio publicado en el 2005 report que hasta 60% de los pacientes con
miocarditis aguda desarrollaron miocardiomiopata dilatada. Entre los pacientes que requieren
trasplante cardaco el pronstico es peor en los que tuvieron miocarditis, adems de tener mayor ndice de rechazo. La supervivencia al ao entre pacientes trasplantados por miocarditis es
de 58%, en comparacin con 80% de los pacientes trasplantados por otra enfermedad. En los
pacientes con miocarditis comprobada por biopsia la disfuncin biventricular al momento de
diagnstico fue el principal factor predisponente de mal pronostico. Los pacientes con clases
III y IV de la New York Heart Association, positivos para inmunohistologa y sin tratamiento
con bloqueadores tienen una supervivencia a los 5 aos, libre de trasplante, de slo 39%. Los
pacientes que no tienen los 3 factores de riesgo tienen un pronstico intermedio con una supervivencia a los 5 aos de 81%. Se ha identificado que la activacin simptica est involucrada
en la progresin de disfuncin del ventrculo izquierdo al estimular inflamacin y apoptosis
y se le relaciona con mal pronstico. Los bloqueadores inhiben la morbilidad y la mortalidad en pacientes con insuficiencia cardaca. Una biopsia positiva para inmunohistologa con
invasin por clulas inmunitarias y expresin de HLA-DR- son factores predisponentes de
evolucin pobre.
Son factores predisponentes de aumento en el riesgo de muerte o trasplante: la presentacin con sncope, bloqueo de rama, fraccin de expulsin menor de 40%, sntomas de insuficiencia cardaca en clases funcionales III y IV y presiones altas de llenado ventricular
izquierdo, as como la hipertensin arterial pulmonar.
TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento mdico son: mantener el gasto cardaco y la entrega de oxgeno
a los tejidos mientras se minimiza el dao miocrdico. Los pacientes con miocarditis deben
limitar su actividad fsica durante la infeccin viral activa ya que puede aumentar la repli-
Miocarditis
cacin viral y, por lo tanto, acortar la supervivencia. Los pacientes con miocarditis deben
recibir el tratamiento estndar para insuficiencia cardaca incluyendo diurticos, betabloqueadores adrenrgicos, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, bloqueadores de
los receptores de angiotensina II y antagonistas de aldosterona. Puede ser necesario apoyo
mecnico tanto para la recuperacin como para el trasplante cardaco. Actualmente se estn
estudiando otros tratamientos como la inmunodepresin, inmunomodulacin y el tratamiento
con antivirales, aunque hacen falta ms estudios para recomendar su uso.
Es importante asegurar la adecuada precarga y por ello se ha recomendado el uso de
solucin salina en bolos pequeos. De ser necesarios, tambin pueden utilizarse inotrpicos
y vasopresores. El aumento de la presin de llenado ventricular se debe tratar con diurticos
y vasodilatadores. El uso de antiinflamatorios no esteroideos debe ser cuidadoso ya que, en
modelos animales de miocarditis, no son efectivos y de hecho puede intensificar el proceso
inflamatorio y aumentar la mortalidad.
Los pacientes con insuficiencia cardaca pueden requerir tratamiento invasor con baln de
contrapulsacin intraartico y cuidados intensivos. Es importante valorar el uso de heparina
ya que estos pacientes estn en riesgo de desarrollar eventos tromboemblicos; sin embargo,
los anticoagulantes deben usarse con cuidado ya que tambin existe riesgo de desarrollar hemopericardio y taponamiento cardaco.
El baln de contrapulsacin artico con apoyo mecnico circulatorio es el tratamiento
de eleccin para pacientes con gasto cardaco bajo refractario al tratamiento mdico convencional. Los signos de no respuesta incluyen hipotensin sistmica refractaria, gasto cardaco
menor de 2.0L/min/m2, presiones de llenado altas, presin venosa central >10-12mmHg,
presin en cua >15-18mmHg e hiperlactatemia (>2mmol/L).
El tratamiento con inmunodepresores puede beneficiar a pacientes con miocarditis secundaria a lupus eritematoso sistmico, esclerodermia, polimiositis u otras enfermedades autoinmunitarias sistmicas. Tambin ofrece beneficio a los pacientes con miocarditis idioptica de
clulas gigantes.
Existe informacin que apoya que la infeccin por influenza puede aumentar las muertes
cardacas y los infartos del miocardio; mltiples estudios han demostrado que la vacunacin
contra influenza tiene un efecto protector en pacientes con alto riesgo y con enfermedad coronaria. En varios estudios se ha observado que durante la temporada de influenza se reducen
el riesgo de infartos de miocardio y de hospitalizaciones por enfermedad cardaca o cerebrovascular.

Annamraju S, Sheitman B. Journal of Clinical Psychopharmacology 2007;27(5).

Basso C, Carturan E. Cardiol Clin 2007(25):423429.
Baughman K. Circulation 2006;113:593-595.
Caforio A, Calabrese F. European Heart Journal 2007;28:13261333.
Caforio A, Iliceto S. Current Opinion in Cardiology 2008;23:219226.
Checchia P, Kulik T. Pediatr Crit Care Med 2006;7(6Suppl).
Dennert R, Crijns H. European Heart Journal 2008;29:20732082.
Fish A, Pride Y. Infect Dis Clin N Am 2008;22:275288.
Glassberg H, Kirkpatrick J. Crit Care Med 2008;36(1Suppl).
Heymans S. European Heart Journal 2007;28:12791280.
Imazio M, Trinchero R. International Journal of Cardiology 2008;127:1726.
Kindermann I, Kinderman M. Circulation 2008;118:639-648.
Magnani J, Dec W. Circulation 2006;113:876-890.
Mahrholdt H, Wagner A. Circulation 2006;114:1581-1590.
Mamas A, Fraser D. International Journal of Cardiology 2008;130:304309.
Shekerdemian L, Bohn D. Pediatr Crit Care Med 2006;7(6Suppl).
Skouri H, Dec W. JACC 2006;48(10):208593.
Smith F, Wittmann C. Crit Care Clin 2008;24:635656.
Thanjan M, Ramaswamy P. Pediatrics 2007;119(6).
Walder G, Gritsch W. Crit Care Med 2007;35(2).
< 575
Los pacientes con miocarditis deben recibir el tratamiento estndar

para insuficiencia cardaca incluyendo diurticos, betabloqueadores adrenrgicos, inhibidores
de la enzima convertidora de
angiotensina, bloqueadores de
los receptores de angiotensina II
y antagonistas de aldosterona.
Los pacientes con insuficiencia cardaca pueden requerir

tratamiento invasor con baln
de contrapulsacin intraartico y cuidados intensivos.
576
88. Hipertensin arterial pulmonar
Jaime Alfonso Santiago Hernndez
Se denomina hipertensin arterial

pulmonar (HAP) a un grupo de
entidades caracterizadas por
el aumento progresivo de la
resistencia vascular pulmonar
que ocasionan falla ventricular
derecha y muerte prematura.
DEFINICIN
Se denomina hipertensin arterial pulmonar (HAP) a un grupo de entidades caracterizadas
por el aumento progresivo de la resistencia vascular pulmonar que ocasionan falla ventricular
derecha y muerte prematura. El criterio diagnstico ms slido para este tipo de afeccin es la
medicin de la presin de la arteria pulmonar (PAP). Tomando como base los criterios del Instituto Nacional de Salud de Estados Unidos la presin pulmonar media mayor de 25mmHg
en reposo, o mayor de 30 mm Hg durante ejercicio, establece el diagnstico de HAP. La
medicin se realiza frecuentemente por medio de ecocardiografa transtorcica porque ha demostrado tener una buena correlacin con la medicin directa por cateterismo cardaco.
En general, el pronstico de la HAP es pobre. La mortalidad es cercana a 15% por ao
con tratamiento moderno. Los factores predisponentes de peor pronstico incluyen: clase funcional deteriorada, poca capacidad fsica medida con prueba de amina de 6 minutos, aurcula
derecha hipertensa, disfuncin ventricular derecha, evidencia de falla ventricular derecha,
ndice cardaco bajo, pptido natriurtico cerebral (BNP) elevado y asociacin con el espectro
de enfermedades de la esclerodermia. En el caso de la HAP primaria la supervivencia estimada en el momento del diagnstico vara de 2 a 3 aos.
En las ltimas clasificaciones

se ha modificado el trmino
de HAP primaria por idioptica
con la intencin de excluir las
causas vasculares y parenquimatosas pulmonares y de abarcar
exclusivamente aquellas en las
que la causa no es identificable.
CLASIFICACIN CLNICA
La clasificacin de la HAP ha sido siempre controvertida debido a que existen muchos rubros
fisiopatolgicos y etiolgicos no esclarecidos. La primera diferenciacin que debe hacerse en
esta enfermedad es: HAP secundaria (aparece como consecuencia de una afeccin preexistente) y HAP primaria determinada por exclusin de cualquier causa potencialmente generadora.
En las ltimas clasificaciones se ha modificado el trmino de HAP primaria por idioptica
con la intencin de excluir las causas vasculares y parenquimatosas pulmonares y de abarcar
exclusivamente aquellas en las que la causa no es identificable. En el cuadro88.1 se muestra
la clasificacin sugerida por las guas europeas.
El incremento de las resistencias

pulmonares est relacionado
con mecanismos mltiples, entre
ellos vasoconstriccin (reconocida como la ms incipiente),
remodelacin obstructiva vascular
(tambin llamada negativa),
inflamacin y trombosis.
FISIOPATOLOGA
Los procesos que dan origen a la HAP no son conocidos del todo, aunque s se han logrado
grandes avances en su esclarecimiento. Se reconoce que es una enfermedad multifactorial
que involucra varios mecanismos bioqumicos y tipos celulares. El incremento de las resistencias pulmonares est relacionado con mecanismos mltiples, entre ellos vasoconstriccin
(reconocida como la ms incipiente), remodelacin obstructiva vascular (tambin llamada
negativa), inflamacin y trombosis.
En la generacin de la vasoconstriccin estn involucradas alteraciones en los canales
de potasio en las clulas musculares lisas vasculares, disfuncin endotelial y disminucin de
sustancias vasodilatadoras y antiproliferativas como el pptido intestinal vasoactivo.
En el proceso de remodelacin vascular pulmonar se encuentran involucradas todas las
capas del vaso arterial, adems su carcter obstructivo involucra a varios tipos de clula como
las endoteliales, las musculares lisas y los fibroblastos. En la adventicia existe un aumento en
la produccin de matriz extracelular conformada por elastina, colgeno, fibronectina y tenascina, aunado a ello hay formacin de sustancias que generan dao pulmonar directo.
En la fisiopatologa de la HAP se ha propuesto una interaccin entre factores de riesgo
genticos y ambientales (anorexignicos, infeccin por VIH, flujo pulmonar aumentado, hipertensin portal, enfermedades del tejidos conectivo, etc.) que a su vez induce cambios en
diferentes tipos celulares y en la matriz extracelular de la microvasculatura pulmonar. Se
gesta pues, un desequilibrio entre fenmenos trombgenos, mitgenos, proinflamatorios y de
Hipertensin arterial pulmonar
< 577
Cuadro 88.1. Clasificacin clnica de la hipertensin arterial pulmonar (HAP)

1. Hipertensin Arterial Pulmonar (HAP)

1.1. Idiomtica

1.2. Familiar

1.3. Asociada con:
1.3.1. Enfermedad del tejido conectivo
1.3.2. Cortocircuitos sistmico-pulmonares congnitos
1.3.3. Hipertensin portal
1.3.4. Infeccin por VIH*
1.3.5. Drogas, frmacos y toxinas
1.3.6. Otras: enfermedades tiroideas, enfermedades metablicas, enfermedad de Gaucher, telangiectasia
hemorrgica hereditaria, hemoglobinopatas, desrdenes mieloproliferativos, esplenectoma

1.4. Asociada a compromiso venoso o capilar importante
1.4.1. Enfermedad venooclusiva pulmonar
1.4.2. Hemangiomatosis capilar pulmonar
1.5 Hipertensin pulmonar persistente del recin nacido
2. Hipertensin pulmonar asociada con enfermedad ventricular izquierda

2.1. Enfermedad auricular o ventricular izquierda

2.2 Enfermedad valvular izquierda
3. Hipertensin pulmonar asociada con enfermedades pulmonares respiratorias o hipoxia

3.1. Enfermedad pulmonar obstructiva crnica

3.2. Enfermedad pulmonar intersticial

3.3. Alteraciones de la respiracin nocturna

3.4. Enfermedades hipoventilatorias alveolares

3.5. Exposicin crnica a grandes altitudes

3.6. Anormalidades del desarrollo
4. Hipertensin pulmonar debida a enfermedad tromboemblica crnica

4.1. Obstruccin tromboemblica de las arterias pulmonares proximales

4.2. Obstruccin tromboemblica de las arterias pulmonares distales

4.3. Embolia pulmonar no trombtica (tumores, parsitos, etc.)
5. Causas miscelneas: sarcoidosis, histiocitosis X, linfangiomatosis, compresin vascular pulmonar (adenopatas, tumores,
mediastinitis fibrosante)
*VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.
Modificado de: Guidelines on diagnosis and treatment of pulmonary arterial hypertension Task Force, European Heart Journal
2004;25(24):2243-2278.
vasoconstriccin que se oponen a la regulacin antagnica de los procesos de anticoagulacin,

antimitticos y vasodilatadores. El resultado es vasoconstriccin, proliferacin, trombosis e
inflamacin en el lecho microvascular pulmonar. Este mecanismo es responsable no slo del
comienzo de la HAP sino tambin de su perpetuacin y de la falla ventricular derecha resultante.
DIAGNSTICO
Cuadro clnico. La primera es la sospecha clnica; sntomas como disnea, fatiga, angina, sncope en ausencia de anormalidades cardacas o pulmonares especficas pueden hacer sospechar
HAP, aunque lamentablemente estos suelen aparecer en casos ya avanzados. A la exploracin
fsica se puede encontrar ligero abombamiento sistlico paraesternal izquierdo, aumento en
la intensidad del componente pulmonar del segundo ruido cardaco, soplo sistlico tricuspdeo (generado por insuficiencia tricuspdea de grado variable) e incluso, en casos avanzados,
tercer ruido ventricular derecho (como dato de falla del ventrculo derecho), ingurgitacin
yugular, hepatomegalia, edema perifrico, ascitis y cianosis.
Electrocardiograma (ECG). Tiene una sensibilidad de 55% y una especificidad de 70%,
de tal suerte que un ECG normal evidentemente no excluye el diagnstico de HAP. Los datos
que podemos encontrar son: hipertrofia y sobrecarga sistlica del ventrculo derecho (VD) (se
encuentra hasta en 87% de los casos), manifestado por ondas R altas y S pequeas en V1 (R
>7mm, S <2mm, y relacin R/S >1); S profundas y R pequeas en precordiales izquierdas
con una relacin R/S<1, la onda P mayor de 2.5mm en DII, DIII y AVF; desviacin del eje
elctrico a la derecha (presente en hasta 79% de los casos).
La primera es la sospecha clnica;

sntomas como disnea, fatiga,
angina, sncope en ausencia
de anormalidades cardacas o
pulmonares especficas pueden
hacer sospechar HAP, aunque
lamentablemente estos suelen
aparecer en casos ya avanzados.
578
La ecocardiografa transtorcica es
la herramienta de diagnstico ms
importante de inicio en esta afeccin y es, muchas veces, un hallazgo ecocardiogrfico lo que motiva
el estudio en estos pacientes.
La importancia de realizar una

gammagrafa pulmonar estriba en distinguir a la embolia
pulmonar como causa de la
HAP. En ese sentido tiene una
sensibilidad de 90-100% y una
especificidad de 94-100%.
Radiografa de trax. se han descrito como signos dilatacin arterial central pulmonar que
contrasta con la oligohemia perifrica, es decir dilatacin de los vasos centrales o troncales
pulmonares con vasoconstriccin de los vasos segmentarios que se traduce en disminucin
significativa del rea de corte seccional del rbol vascular pulmonar; en casos avanzados crecimiento de aurcula y ventrculo derechos. Anormalidades como stas pueden presentarse (en
mayor o menor grado) en hasta 90% de los casos aunque una radiografa normal no excluye
el diagnstico.
Ecocardiografa transtorcica. La ecocardiografa transtorcica es la herramienta de
diagnstico ms importante de inicio en esta afeccin y es, muchas veces, un hallazgo ecocardiogrfico lo que motiva el estudio en estos pacientes. Con esta herramienta puede medirse la
presin sistlica de la arteria pulmonar (PSAP) por Doppler, que es equivalente a la presin
sistlica del VD en ausencia de obstrucciones pulmonares de salida, de tal suerte que es posible incluso determinar el grado de severidad de la HAP. Generalmente sta se obtiene al medir
la velocidad del flujo sistlico del jet de regurgitacin tricuspdea, adems de que se ha
reportado que tiene alta correlacin con los datos obtenidos por cateterismo cardaco derecho.
Aunados a los datos hemodinmicos los datos estructurales revisten esencial importancia;
estos son: la identificacin de cardiopatas estructurales, las dimensiones y la evaluacin de
la funcionalidad de ambos ventrculos, vlvulas, dimensiones y caractersticas de las cavas,
presencia y cuanta de derrame pericrdico, etc. El ecocardiograma transesofgico se requiere
en casos raros en los que hay controversia acerca de la causa de la enfermedad o cuando la
evaluacin se ve entorpecida por las condiciones del paciente, como en el caso de los pacientes obesos o los recientemente intervenidos de trax.
Pruebas de funcin pulmonar y gases sanguneos. Esclarecen el involucramiento del parnquima o de las vas areas.
Gammagrafa pulmonar ventilatoria-perfusoria. La importancia de realizar una gammagrafa pulmonar estriba en distinguir a la embolia pulmonar como causa de la HAP. En ese
sentido tiene una sensibilidad de 90-100% y una especificidad de 94-100%.
Tomografa pulmonar computada de alta resolucin. Permite la evaluacin parenquimatosa pulmonar detallada y, con los patrones obtenidos, esclarece en muchas ocasiones la causa
de la HAP.
Tomografa helicoidal. Est indicada bsicamente en pacientes en los que la gammagrafa ventilatoria-perfusoria muestra defectos de perfusin segmentarios o subsegmentarios con
una fase ventilatoria normal y con ello complementa el diagnstico cuando se trata de una
causa emblica.
Resonancia magntica. Aunque se emplea cada vez con ms frecuencia en pacientes con
HAP, pues evala los cambios fisiolgicos y patolgicos en las circulaciones pulmonar y cardaca, se requiere de ms experiencia para recomendarla como un estudio de rutina en este
contexto.
Arteriografa pulmonar. Est ubicada como procedimiento de referencia para el diagnstico de embolias pulmonares; sin embargo, su realizacin slo es recomendable cuando se
piense que el paciente podra beneficiarse por un procedimiento tambin teraputico.
Cateterismo cardaco derecho. Es una herramienta diagnstica muy valiosa en la HAP;
con l se realizan mediciones directas de las presiones en cavidades derechas, toma de oximetras para clculos hemodinmicos, cortocircuitos, etctera. La HAP se define como una
presin media en la arteria pulmonar >25mmHg en reposo o >30mmHg en ejercicio con una
presin en cua <15mmHg y unas resistencias vasculares pulmonares >3mmHg/l/min (unidades Wood). El cateterismo derecho es especialmente importante en pacientes con HAP de
moderada a severa porque tambin evala la respuesta de la vasculatura pulmonar a maniobras
farmacolgicas, lo cual es un parmetro pronstico relevante. Por ejemplo, unas presiones medias altas en la aurcula derecha y en arteria pulmonar, as como un gasto cardaco y saturacin
venosa de oxgeno bajos, identifican a los pacientes con peor pronstico. En trminos generales, los pacientes en los cuales desciende la presin en la arteria pulmonar con maniobras
farmacolgicas (utilizando oxgeno a grandes dosis, epoprostenol en infusin IV, adenosina en
infusin IV, xido ntrico inhalado) se infiere que no han desarrollado enfermedad vascular
< 579
pulmonar y tienen un mejor pronstico. En el laboratorio de cateterismo se evalan los parmetros hemodinmicos basales y con maniobras farmacolgicas a fin de definir quines seran
respondedores positivos agudos; es decir, aquellos en los que descienda 10mmHg o ms la
presin media de la arteria pulmonar o 40mmHg o ms en su valor absoluto. Los respondedores crnicos se evalan con base en su mejora clnica y de los valores hemodinmicos
(generalmente medidos por ecocardiografa) con dosis altas de calcioantagonistas por algunos
meses. La mortalidad asociada con el cateterismo cardaco en este tipo de afeccin es 0.05%.
TRATAMIENTO
Tradicionalmente la HAP se ha conceptualizado como un padecimiento con expectativas teraputicas pobres; sin embargo, en la actualidad se dispone de ms opciones de diagnstico para
su pronta deteccin y tambin de frmacos para su tratamiento (figura88.1).
Figura88.1. Algoritmo de tratamiento de la hipertensin arterial pulmonar
HAP CF III/IV de la NYHA
Anticoagulacin oral (IIaC), diurticos (I C), O2 (IIa C), digoxina (IIb C)
Referir a experto
Prueba farmacolgica de vasorreactividad

Positiva
Negativa
Ca-Ant orales (I C)
Respuesta
sostenida
No
Continuar con Ca-Ant
CF III de la NYHA
Antagonistas de receptores
de endotelina
Bosentn (I A)
Anlogos de la prostaciclina
Iloprost inhalable (IIa), treprostinilo (IIa B),
beraprost (IIb B)
Continuar con prostaciclina IV
Epoprostenol (I A)
Inhibidores de la PDE-5
Sildenafilo (I A)
CF IV de la NYHA
Epoprostenol (I A)
Bosentn (IIa B)
Treprostinil (IIa B)
Iloprost IV (IIa C)
Sin mejora o con deterioro:

Tratamiento combinado? (IIb C)
Septostoma atrial (IIa C)

o
trasplante pulmonar (I C)
HAP: hipertensin arterial pulmonar; CF: clase funcional; NYHA: New York Heart Association; O2: oxgeno; Ca-Ant: calcioantagonistas;
PDE-5: fosfodiesterasa 5.
Modificado de Guidelines on diagnosis and treatment of pulmonary arterial hypertension Task Force. European Heart Journal
2004;25(24):2243-2278.
580
Los anticoagulantes orales

estn indicados sobre todo en los
casos en los que el origen de la
hipertensin arterial pulmonar es
tromboembolia. Deber estimarse
el riesgo de sangrado. En los
pacientes tratados con epoprostenol IV existe el beneficio adicional
de disminuir las probabilidades
de trombosis del catter.
La utilidad de los calcioantagonistas est plenamente demostrada en los pacientes que son
considerados vasorreactivos,
es decir, aquellos con pruebas
farmacolgicas que hacen descender las resistencias vasculares
pulmonares en forma significativa.
La prostaciclina es fundamentalmente sintetizada por las clulas

endoteliales, tiene propiedades vasodilatadoras y tambin se le han
descrito propiedades citoprotectoras, antiproliferativas e inhibidoras
de la agregacin plaquetaria.
1. Anticoagulantes orales (indicacin IIa, nivel de evidencia C para HAP idioptica y IIb
y C para HAP en otras circunstancias): los anticoagulantes orales estn indicados sobre todo
en los casos en los que el origen de la HAP es tromboembolia. Deber estimarse el riesgo
de sangrado. En los pacientes tratados con epoprostenol IV existe el beneficio adicional de
disminuir las probabilidades de trombosis del catter. Sus niveles teraputicos en el ndice
internacional normalizado (INR) estn entre 2.0 y 3.0.
2. Diurticos (indicacin I, nivel de evidencia C): son especialmente tiles en pacientes
que desarrollan insuficiencia cardaca derecha con las consecuentes retencin hdrica, congestin visceral, edema perifrico e incluso ascitis. Se ha observado que la respuesta no muy predecible de los diurticos hace que la dosis y el tipo obedezcan a la experiencia del mdico. Se
monitorizar estrechamente la condicin hidroelectroltica del paciente durante el tratamiento.
3. Oxgeno (indicacin IIa, nivel de evidencia C): algunos pacientes muestran alivio de la
hipoxemia al ser tratados con oxgeno suplementario, salvo aquellos con cardiopatas congnitas en donde la hipoxemia se debe a la mezcla de sangre venosa en la arterial. No se tiene
sustento para considerar categricamente benfica la administracin de oxgeno a largo plazo,
pero en etapas agudas su utilidad estriba en lograr mantener una saturacin perifrica de oxgeno >90% en todo momento.
4. Calcioantagonistas (indicacin I, nivel de evidencia C para HAP idioptica y IIb y
C para HAP en otras circunstancias): la utilidad de los calcioantagonistas est plenamente
demostrada en los pacientes que son considerados vasorreactivos, es decir, aquellos con
pruebas farmacolgicas que hacen descender las resistencias vasculares pulmonares en forma
significativa. A dosis altas los calcioantagonistas (CaA) disminuyen la presin en el lecho vascular pulmonar. Los ms estudiados son la nifedipina y el diltiazem; la eleccin depender bsicamente de la frecuencia cardaca basal (se estima que si se tiende a la bradicardia ser mejor
nifedipina en dosis de 120-240mg/da; si se tiende a la taquicardia es mejor diltiazem en dosis
de 240-720mg/da). Con frecuencia hay edema de miembros plvicos e hipotensin, casos
en los cuales la adicin de digoxina o diurticos podra ser benfica. Se ha descrito deterioro
hemodinmico y clnico con el uso de vasodilatadores en caso de hipotensin, empeoramiento
de la hipoxemia e incluso la muerte por lo que la monitorizacin continua y la utilizacin de
frmacos de corta duracin son la regla.
5. Anlogos y prostaciclinas sintticas: la prostaciclina es fundamentalmente sintetizada
por las clulas endoteliales, tiene propiedades vasodilatadoras y tambin se le han descrito
propiedades citoprotectoras, antiproliferativas e inhibidoras de la agregacin plaquetaria. La
desregulacin en el sistema de prostaciclina se ha postulado como uno de los mecanismos
ms contundentes en la gnesis de la HAP primaria, de tal forma que el epoprostenol (prostaciclina sinttica) ha demostrado ser til en etapas agudas y a largo plazo al manifestar todas
las propiedades antes descritas. a) Epoprostenol (indicacin I, nivel de evidencia A para HAP
idioptica y asociada en enfermedad del tejido conectivo y IIa y C para HAP en otras circunstancias): es una prostaciclina sinttica, estable, para administracin IV (por catter permanente), alivia los sntomas y mejora la capacidad fsica y la condicin hemodinmica. La dosis es
muy variable y depender de la respuesta clnica-hemodinmica. Vara de 2 a 40ng/kg/min.
Los efectos adversos descritos en el tratamiento crnico son dolor mandibular, diarrea, cefalalgia, dorsalgia, dolor de piernas y pies, nusea, distensin abdominal y, en raras ocasiones,
hipotensin. Tambin se ha descrito cierta predisposicin a sepsis en la mayora de los casos
en relacin con el sitio de administracin. b) Treprostinil (indicacin IIa, nivel de evidencia
B): es un anlogo estable del epoprostenol para administracin IV y SC siendo sta ltima
la caracterstica que lo distingue y que facilita su administracin. Los efectos benficos son
muy parecidos a los del epoprostenol. c) Beraprost sdico (indicacin I, nivel de evidencia
A para HAP idioptica y HAP asociada con enfermedad del tejido conectivo y IIa y C para
HAP en otras circunstancias): es el primer anlogo de prostaciclina qumicamente estable para
administracin oral, con una concentracin pico a los 30 minutos y una vida media de 35 a 40
minutos despus de su ingesta. Ha probado tener beneficios clnicos moderados slo a mediano plazo (3-6 meses) sin mejora hemodinmica a largo plazo. d) Iloprost inhalado (indicacin
IIa, nivel de evidencia B para HAP idioptica): es un anlogo de prostaciclina estable para
administracin IV, oral y en aerosol. En las ltimas dos vas ofrece administracin selectiva en
el rbol arterial pulmonar. Es posible hacer descender la presin media de la arteria pulmonar
de 10 a 20% en entre 45 y 60 minutos despus de una sola inhalacin, aunque se requiere de
varias (6-12 al da) dada su corta duracin. Ha mostrado beneficios en la capacidad pulmonar
y en el alivio de los sntomas desde las primeras dosis con un rango de tolerabilidad similar a
sus homlogos intravenosos. El iloprost IV ha mostrado ser tan eficaz como el epoprostenol
pero con una formulacin ms estable a temperatura ambiente, no requiere reconstituirse ni
refrigerarse.
6. Antagonistas de los receptores de endotelina-1: la endotelina-1 (ET-1) es un pptido
con gran efecto vasoconstrictor y mitgeno sobre las clulas musculares lisas. La ET-1 se
une a dos tipos de receptores: ET-A y ET-B, los primeros localizados en las clulas musculares lisas mientras que los ET-B se encuentran en dichas clulas y en las endoteliales. La
estimulacin de estos dos receptores mediados por ET-1 se traduce en un poderoso efecto
vasoconstrictor y mitgeno en las clulas musculares lisas. Este efecto ha sido demostrado
tanto en plasma como en tejido pulmonar de pacientes con HAP, aunque no se ha esclarecido
si este fenmeno es causa o efecto. Se han estudiado tres frmacos de este grupo: a) Bosentn
(indicacin I, nivel de evidencia A para HAP idioptica en clase funcional III y HAP asociada
con esclerodermia sin fibrosis pulmonar importante y IIa y B para HAP idioptica en clase
funcional IV y HAP asociada con esclerodermia sin fibrosis pulmonar importante): es un
antagonista oral de los receptores ET-A y ET-B. En el estudio BREATHE-1 se demostr que
mejora la capacidad fsica, la clase funcional, las variables hemodinmicas y ecocardiogrficas. Sus beneficios, y sobre todo su seguridad, fueron exitosamente evaluadas en el estudio
BREATHE-3 en paciente peditricos. Entre los posibles efectos adversos se han descrito alteraciones en las pruebas de funcin heptica, anemia moderada, retencin hdrica y edema de
miembros inferiores, as como teratognesis. Por lo anterior se recomienda bsicamente control peridico de enzimas hepticas y determinacin de hemoglobina y hematcrito durante el
tratamiento. La dosis de inicio es de 62.5mg dos veces al da durante 4 semanas y aumentar
a 125mg dos veces al da. b) Sitaxsentn (indicacin no bien establecida, nivel de evidencia
B): es un antagonista selectivo de receptores ET-A, oral, que tambin ha demostrado mejorar
clnicamente a los pacientes con HAP idioptica, asociada con enfermedades del colgeno y
con cardiopatas congnitas. Puede causar alteraciones reversibles en las pruebas de funcin
heptica. Su interaccin en el metabolismo de la warfarina en el hgado obliga a una reduccin
personalizada de la dosis. c) Ambrisentn (indicacin no bien establecida, nivel de evidencia
C): es un antagonista oral selectivo de los receptores ET-A que ha demostrado mejora clnica
de pacientes con HAP; sin embargo, su eficacia y seguridad estn por regularse.
7. Inhibidores de la fosfodiestaresa-5 (PDE-5): a) Sildenafilo (indicacin I, nivel de evidencia A): es un potente inhibidor oral selectivo de la PDE-5-GMPc, especialmente abundante en el tejido pulmonar, genera aumento de las concentraciones intracelulares de GMPc
en clulas musculares lisas con un efecto vasodilatador y antiproliferativo. A dosis de 25 a
100mg, dos veces al da, se ha demostrado que mejora las variables hemodinmicas y la capacidad fsica. Los efectos secundarios ms comnmente reportados son cefalalgia, rubor facial,
dispepsia y epistaxis. b) Tadalafilo (indicacin I, nivel de evidencia A): potente inhibidor de la
PDE-5 de larga duracin que se encuentra en fase de validacin en las guas internacionales.
8. Terapia combinada (indicacin IIb, nivel de evidencia C): la terapia combinada resulta
atractiva en pacientes que no responden a terapias individuales a dosis altas, en pacientes graves o aquellos en perodo de agudizacin. Por ejemplo, en el estudio BREATHE-2 se evalu
la combinacin de epoprostenol y bosentn reportndose una mejora no significativa de los
parmetros clnicos y hemodinmicos con un aumento de los efectos adversos comparados
con epoprostenol solo. En pacientes con HAP que han presentado deterioro a pesar del tratamiento crnico con prostanoides no parenterales, el bosentn o el sildenafilo adicional parece
conferir beneficios en la capacidad fsica y en las condiciones hemodinmicas.
9. Procedimientos intervencionistas. a) Septostoma interatrial con baln (indicacin IIa,
nivel de evidencia C). En los casos de HAP severa ha demostrado mejorar las condiciones
hemodinmicas al permitir un cortocircuito de derecha a izquierda con disminucin de vo-
< 581
La terapia combinada resulta atractiva en pacientes que

no responden a terapias individuales a dosis altas, en
pacientes graves o aquellos
en perodo de agudizacin.
582

lumen en cavidades derechas y aumento del flujo sistmico aunque con disminucin de la
saturacin perifrica de O2, lo que puede provocar que aumente la extraccin tisular de O2.
Este procedimiento no ha sido aceptado como parte del tratamiento de la HAP salvo en los
casos avanzados, en las clases funcionales III-IV de la New York Heart Association (NYHA),
pacientes con sncope o insuficiencia cardaca derecha recurrentes; debe ser considerado paliativo, como puente al trasplante pulmonar; tiene mortalidad de entre 5 y 15% y debe ser
realizado en centros con experiencia. b) Trasplante pulmonar (indicacin I, nivel de evidencia
C): el trasplante de corazn-pulmn o en bloque no debe ser considerado primera opcin de
tratamiento. La supervivencia a 3 y 5 aos es de 55 y 45%, respectivamente. Est indicado en
pacientes con HAP avanzada, clases funcionales III-IV de la NYHA refractarios a la terapia
farmacolgica disponible. Puede llevarse a cabo trasplante de uno o de los dos pulmones con
resultados similares; sin embargo, se recomienda de ambos pulmones dado que as se tienen
menos complicaciones posoperatorias. El trasplante en bloque se recomienda cuando hay
dao cardaco estructural. c) Tromboendarteriectoma pulmonar: se ha evaluado la utilidad de
este procedimiento en los pacientes en los que se sospecha HAP originada por tromboembolia
pulmonar crnica. Se reconoce que el mejor mtodo de escrutinio diagnstico son los estudios
de perfusin y angiografa pulmonar. Ser aceptable este procedimiento en quienes se pueda
acceder quirrgicamente a la embolia sin riesgos considerables. La intensin es remover la
mayor cantidad de material con el fin de hacer descender significativamente la presin en la
arteria pulmonar y en el ventrculo derecho. Actualmente existe la posibilidad de realizar este
procedimiento por va percutnea aunque su utilidad e indicacin, al igual que en el mtodo quirrgico, estn por evaluarse en las guas internacionales. d) Dispositivos de asistencia
ventricular derecha: el desarrollo de insuficiencia ventricular derecha refractaria confiere un
pronstico francamente ominoso. Los dispositivos de asistencia ventricular izquierda y biventriculares confieren un soporte efectivo en pacientes con falla ventricular izquierda o
biventricular severas; sin embargo, su utilidad no ha sido suficientemente evaluada, sobre todo
en pacientes que desarrollan falla ventricular derecha aguda. Por este motivo debern seguir
siendo investigados.
La precaria disponibilidad de
trasplante a escala mundial
ha incentivado la aparicin de
frmacos modernos, ms especficos y de fcil administracin.
CONCLUSIN
La hipertensin arterial pulmonar, en especial la idioptica, representa un verdadero reto para
la medicina moderna. La fisiopatologa resulta a todas luces compleja y an en etapa de dilucidacin. La precaria disponibilidad de trasplante a escala mundial ha incentivado la aparicin
de frmacos modernos, ms especficos y de fcil administracin que estn revolucionando el
tratamiento. An es largo el camino por recorrer.
Ahearn GS, Tapson VF, Rebeiz A, et al. Electrocardiography to define clinical status in primary pulmonary hypertension and pulmonary arterial hypertension secondary to collagen vascular disease. Chest 2002;122:524-7.
Barst RJ, Langleben D, Frost A, et al. Sitaxsentan therapy for pulmonary arterial hypertension. Am J Respir Crit
Care 2004;169:441-7.
Bhatia S, Frantz RP, Severson CJ, et al. Immediate and long-term hemodynamic and clinical effects of sildenafil
in patients with pulmonary arterial hypertension receiving vasodilator therapy. Mayo Clin Proc 2003;78:1207-13.
Fedullo PF, Auger WR, Kerr KM, et al. Chronic thromboembolic pulmonary hypertension. N Engl J Med
2001;345:1465-72.
Galie N, Humber M, Vachiery JL, et al. Effects of beraprost sodium, an oral prostacyclin analogue in patients
with pulmonary arterial hypertension: a randomized, double-blind placebo-controlled trial. J Anm Coll Cardiol
2002;39:1496-502.
Hoeper M, Taha N, Bekjarova A, et al. Bosentan Treatment in patients with primary pulmonary hypertension
receiving non-parenteral prostanoids. Eur Respir J 2003;330-4.
Hoeper MM, Olschewski H, Ghofrani HA, et al. A comparision of the acute hemodynamic effects of inhalated
nitric oxide and aerosolized iloprost in primary pulmonary hypertension. German PPH study group. J Am Coll
Cadiol 2000;35:176-82.
Humbert M, Barst R, Robbins I, et al. Combination of epoprostenol and bosentan in pulmonary arterial hypertension: BREATHE-2. Eur Respir J 2004;24:353-9.
Klepetko W, Mayer E, Sandoval J, et al. Interventional and surgical modalities of treatment for pulmonary arterial
hypertension. J Am Coll Cardiol 2004;43:S73-80.
Tromboembolia pulmonar < 583

Krowka MJ. Pulmonary Hypertension: Diagnostics and Therapeutics. Mayo Clinic Proccedings 2000;75(6):625630.
Krowka MJ. Pulmonary hypertension: Diagnostics and therapeutics. Mayo Clinic Proceedings 2000;75(6):625630.
Ley S, Kreitner KF, Flink C et al. Assessment of pulmonary hypertension by CT and MR imaging. Eur Radiol
2004;14:359-68.
Manes A, Tantini B, Galie N, et al. Effects of sildenafil on growth and viability of cultured human pulmonary
artery smooth muscle cells. J Am Coll Cardiol 2003;41:223A.
Morales BJ. Clasificacin Clnica de la Hipertensin Pulmonar. Rev Inst Nal Enf Resp Mex 2004;17(1):S10-S16.
Pietra GG, Capron F, Stewart S, et al. Pathologic assessment of vasculopathies in pulmonary hypertension. J AM
Coll Cardiol 2004:S25-32.
Prasad S, Wilkinson J, Gatzoulis MA, et.al. Sildenafil in primary pulmonary hypertension. N Eng J Med
2000;343:1342.
Simonneau G, Galie N, Rubin L, et al. Clinical Classification of Pulmonary Arterial Hypertension. J Am Coll
Cardiol 2004;43:55-12.
Sitbon O, Humbert M, Loos V, et al. Who benefits from long-term calcium-Channel blocker therapy in primary
pulmonary hypertension? Am J Resp Crit Care Med 2003;167.
Stbon O, Badesch DB, Channic RN, et al. Effects of the dual endothelin receptor antagonist bosentan in patients
with pulmonary arterial hypertension: a 1 year follow-up study. Chest 2003;124:247-54.
89. Tromboembolia pulmonar

Fernando Laredo Snchez
DEFINICIN
La tromboembolia pulmonar se caracteriza por la formacin de trombos en venas perifricas,
por lo comn en miembros inferiores, con embolizacin posterior a la arteria pulmonar; esto
provoca diversos grados de interrupcin del flujo sanguneo en el circuito pulmonar, as como
vasoconstriccin arterial condicionada por factores reflejos y bioqumicos, con incremento
importante de la presin de la arteria pulmonar y subsecuente insuficiencia del ventrculo
derecho.
EPIDEMIOLOGA
La tromboembolia pulmonar es muy frecuente en pacientes hospitalizados. En Estados Unidos se calcula que el nmero de casos es de 50 000 a 200 000 por ao y se considera la tercera
causa de mortalidad intrahospitalaria. En Mxico no hay estimaciones disponibles del nmero
de casos, pero la cantidad sin duda es importante, ya que los factores de riesgo conocidos
tienen alta prevalencia en la poblacin mexicana. La variabilidad de las cifras se debe a que
la tromboembolia pulmonar no se diagnostica en todos los casos, y tambin a que con frecuencia es la complicacin final de otras enfermedades, que por lo comn se registran como
causas de muerte. Es importante, entonces, entender a la tromboembolia pulmonar como una
complicacin de otras enfermedades graves, al evaluar la frecuencia e importancia de este padecimiento y su prevencin, as como su efecto sobre la mortalidad hospitalaria en general. Al
analizar la incidencia de tromboembolia pulmonar se advierte que hay fallas importantes en
la deteccin de casos, lo que podra ocasionar una impresin excesiva de mortalidad, cuando
en realidad muchas veces slo es el acontecimiento terminal de una enfermedad incurable.
Es frecuente la formacin de trombos en los miembros inferiores de pacientes quirrgicos
(y quiz en cualquier paciente del medio hospitalario). Mediante pruebas con fibringeno
marcado se ha establecido que hasta 30% de los sujetos mayores de 40 aos sometidos a
intervencin quirrgica de ms de 20 minutos, bajo anestesia general y sin profilaxis con heparina, desarrollan trombosis venosa profunda en las extremidades inferiores; despus de una
La tromboembolia pulmonar se
caracteriza por la formacin de
trombos en venas perifricas,
que provoca diversos grados de
interrupcin del flujo sanguneo
en el circuito pulmonar, as como
vasoconstriccin arterial condicionada por factores reflejos
y bioqumicos, con incremento
importante de la presin de la
arteria pulmonar e insuficiencia del ventrculo derecho.
Es frecuente la formacin de
trombos en los miembros inferiores de pacientes quirrgicos
y quiz en cualquier paciente
del medio hospitalario.
584

operacin abdominal la frecuencia es de 14 a 33%, y luego de realizar ciruga de cadera llega
hasta 50 %. Slo 10% de esas trombosis tienen expresin clnica.
La tromboembolia pulmonar suele ser una complicacin intrahospitalaria que ocurre en
pacientes con riesgos conocidos. En series de necropsias se ha determinado que hasta 90%
de los casos comprobados de tromboembolia pulmonar tienen, al menos, un factor de riesgo
conocido; sin embargo, las poblaciones de control tambin tienen factores de riesgo, aunque
en menor porcentaje, los cuales estn determinados por situaciones que predisponen a enfermedad venosa en los miembros inferiores por hipercoagulabilidad, dao endotelial, disfuncin
del sistema venoso y estasis, as como edad avanzada y cncer (hipercoagulabilidad), insuficiencia cardaca, reposo prolongado en cama, ciruga ortopdica de fmur y cadera, ciruga
ginecolgica, sujetos politraumatizados y enfermedad vascular cerebral (estasis y dao vascular directo), obesidad y tabaquismo (insuficiencia venosa crnica y dao endotelial). La alta
frecuencia de estos factores de riesgo en la poblacin hospitalaria comn impide determinar
cundo utilizar profilaxis; por ello se ha generalizado el empleo de anticoagulacin profilctica si las condiciones del paciente lo permiten.
De los mbolos que llegan al

pulmn 90% se originan en trombosis de extremidades inferiores.
FISIOPATOLOGA
De los mbolos que llegan al pulmn 90% se originan en trombosis de extremidades inferiores
por interaccin de los factores mencionados; se desprenden por accin del flujo venoso y se
incrustan en las arterias pulmonares, llegando hasta donde el calibre de estos vasos lo permite.
Este fenmeno produce cambios importantes en la circulacin pulmonar; se incrementa la presin del sistema arterial pulmonar con sobrecarga del ventrculo derecho. Esta alteracin es de
particular importancia, ya que en estudios controlados se ha demostrado que la supervivencia
del paciente depende de la reserva funcional del ventrculo derecho.
La embolia pulmonar ocasiona dao endotelial con produccin de factores procoagulantes, proliferacin excntrica de la ntima e incremento del tamao del cogulo, as como
estmulos bioqumicos y reflejos que provocan vasoconstriccin generalizada y formacin de
cortos circuitos arteriovenosos, que dejan zonas sin perfundir y, en cambio, perfunden zonas
no ventiladas; esto origina hipoxia, hipertensin arterial pulmonar y dilatacin e insuficiencia
de cavidades cardacas derechas, lo que explica los sntomas de la enfermedad, como hiperventilacin y los datos radiolgicos y electrocardiogrficos.
La evolucin ulterior de la trombosis va de lisis temprana, que ocurre en 24 a 48 horas,
hasta organizacin, fibrosis y posterior recanalizacin que se desarrolla en un perodo de meses. En 10% de los casos en que no se puede establecer circulacin colateral a la zona obstruida hay infartos pulmonares con posterior fibrosis y retraccin cicatricial. La evolucin a
hipertensin pulmonar crnica tromboemblica es relativamente rara, ocurre entre 0.1 y 0.5%
de los casos, pero se ha reportado un incremento en la incidencia relacionado con eventos
previos de embolia pulmonar y la gravedad de la embolia inicial.
Las manifestaciones de la tromboembolia pulmonar son variables; entre otros factores por el
tamao del mbolo y el volumen total de la vasculatura afectada cuando se trata de episodios
mltiples.
Los nicos sntomas detectables en la microembolia de repeticin son los de la insuficiencia cardaca derecha cuando la proporcin de la vasculatura pulmonar afectada es importante.
El cuadro ms frecuente es la tromboembolia pulmonar aguda sin condensacin pulmonar. La padecen sujetos con factores de riesgo de tromboembolia pulmonar y se caracteriza por
taquipnea en 80% de los casos, dolor torcico de 70 a 90%. Casi todos los pacientes muestran
ansiedad y con menor frecuencia hemoptisis, fiebre, frote pleural, sibilancias o estertores crepitantes.
En la embolia pulmonar masiva se ocluyen dos o ms arterias lobares. El cuadro clnico
ms frecuente es el choque cardigeno, que frecuentemente condiciona un desenlace fatal a
corto plazo si no se logran recanalizar las artrerias obstruidas.
Tromboembolia pulmonar < 585
El modelo de Wells para el diagnstico de embolia pulmonar permite sistematizar y darle

un valor objetivo a cada signo clnico ante la sospecha de embolia pulmonar (cuadro 89.1),
permitiendo iniciar el tratamiento en asociacin con medios rpidos y sencillos de laboratorio,
como el dmero.
AUXILIARES DE DIAGNSTICO
La aparicin de nuevos mtodos de laboratorio y de imagen en el diagnstico de tromboembolia pulmonar ha condicionado cambios en la estrategia de abordaje.
En un paciente con sospecha de tromboembolia pulmonar se deben evaluar los sntomas
con el modelo de Wells as como realizar la determinacin de dmero-D. Un resultado de baja
probabilidad clnica con dmero D negativo prcticamente excluye ese diagnstico.
Los sntomas comunes en la tromboembolia pulmonar pueden tener un origen isqumico
cardaco o ser secundarios a neumona o a crisis de pnico, por lo que es necesario contar con
un electrocardiograma, radiografa de trax y gasometra arterial para evaluar la importancia
o causa de la taquipnea.
En caso de ndice de Wells sospechoso y dmero D positivo se puede proceder a la tomografa helicoidal. Con esos resultados casi siempre se puede definir el diagnstico de tromboembolia pulmonar, pero si quedaran dudas o se sospechan episodios mltiples o microembolias
se puede realizar un gammagrama perfusorio-ventilatorio.
En casos clnicamente agudos es conveniente realizar un ecocardiograma para evaluar la
presin de la arteria pulmonar y el grado de disfuncin del ventrculo derecho, factores que
definen la necesidad de realizar tromblisis.
En un caso comprobado de tromboembolia pulmonar puede darse por hecho la existencia
de trombosis perifrica, con mayor probabilidad en los miembros inferiores. En casos con
recidivas de tromboembolia pulmonar o cuadros agudos en las venas perifricas, se puede
estudiar mediante ultrasnido Doppler, venografa o venogammagrafa.
Los sntomas comunes en la tromboembolia pulmonar pueden tener

un origen isqumico cardaco o ser
secundarios a neumona o a crisis
de pnico, por lo que es necesario
contar con un electrocardiograma,
radiografa de trax y gasometra
arterial para evaluar la importancia o causa de la taquipnea.
Si se sospechan episodios
mltiples o microembolias se
puede realizar un gammagrama perfusorio-ventilatorio.
Cuadro 89.1. Modelo de Wells para diagnstico de embolia pulmonar

Hallazgo clnico
Puntos
Sntomas y signos clnicos de trombosis venosa (aumento de volumen en las piernas medido o dolor a la
palpacin de venas profundas)
3.0
La tromboembolia pulmonar es un diagnstico probable o ms probable que otras posibilidades
3.0
Frecuencia cardaca mayor de 100 latidos por minuto
1.5
Inmovilizacin (reposo en cama por ms de tres das) o ciruga en las ltimas cuatro semanas
1.5
Diagnstico previo demostrado de trombosis venosa profunda o tromboembolia pulmonar
1.5
Hemoptisis
1.0
Evidencia de cncer o tratamiento para cncer en los ltimos seis meses
1.0
Puntos totales
Riesgo de tromboembolia pulmonar
LR+
Probabilidad de tromboembolia pulmonar

(%)
Menos de 2
Bajo
0.13
1 a 28
Entre 2 y 6
Moderado
1.82
28 a 40
Ms de 6
Alto
6.75
38 a 91
LR+: positive likehood ratio

Fuente: Wells PS, Anderson DR, Rodger M, Ginsberg JS, et al. Derivation of a simple clinical model to categorize patients probability of pulmonary embolism: Increasing the model utility with the Simpler D-dimer. Thromb Hemost 2000;83:418.
586
La terapia ms comn es la
anticoagulacin con heparina,
que se inicia con carga rpida de
5,000 U y se contina con administracin intravenosa de 35,000
a 45,000 U cada 24 horas.
La fibrinlisis se realiza con

administracin intravenosa de
250 000 U de estreptocinasa o
4 400 U/kg de urocinasa, para
continuar con administracin
intravenosa continua de 100 000
U/h de estreptocinasa durante
24 horas, o 4 400 U/kg/h de
urocinasa durante 12 horas,
con anticoagulacin posterior
Las heparinas de bajo peso

molecular son fracciones de heparina natural que tienen algunas
ventajas importantes, su eficacia
es similar a la de la heparina no
fraccionada en la prevencin
de tromboembolia pulmonar; se
aplican en una sola dosis cada 24
horas por va subcutnea y por lo
general no requieren vigilancia
de los tiempos de coagulacin.
TRATAMIENTO
Para decidir el tratamiento de la tromboembolia pulmonar deben evaluarse la enfermedad
principal del paciente, la gravedad de la embolia y la funcin ventricular derecha.
La terapia ms comn es la anticoagulacin con heparina, que se inicia con carga rpida
de 5,000 U y se contina con la administracin intravenosa de 35,000 a 45,000 U cada 24
horas.
El tratamiento se aplica durante siete a 10 das y antes de suspenderlo debe iniciarse la
terapia con anticoagulantes orales, que deben administrarse cuando menos durante seis meses.
Es importante mantener un grado adecuado de anticoagulacin con frmacos orales. En
diversos estudios de evaluacin de calidad de la atencin mdica se ha informado un ndice de
error de hasta 80% en pacientes ambulatorios convalecientes de tromboembolia pulmonar. Se
considera que el International Normalized Ratio (INR) debe ser entre 3 y 4.5, que es el nivel
ptimo de anticoagulacin.
En casos de colapso circulatorio e insuficiencia aguda del ventrculo derecho debe evaluarse el uso de fibrinolticos o la intervencin quirrgica, pues cuando hay embolizacin
masiva son los nicos medios para mejorar de manera rpida la presin de la arteria pulmonar,
y con ello la funcin ventricular y la supervivencia de los pacientes.
La fibrinlisis se realiza con la administracin intravenosa de 250 000 U de estreptocinasa o 4 400 U/kg de urocinasa, para continuar con la administracin intravenosa continua de
100 000 U/h de estreptocinasa durante 24 horas, o 4 400 U/kg/h de urocinasa durante 12 horas,
con anticoagulacin posterior. Esta terapia debe aplicarse en unidades de cuidados intensivos
con experiencia en su manejo; el paciente debe estar libre de padecimientos que predispongan a hemorragia, pero en caso de que sta ocurra se puede intentar controlar con cido eaminocaproico.
Si hay embolias repetidas y siguen ocurriendo a pesar de la anticoagulacin adecuada
deber evaluarse como ltima alternativa la colocacin de filtros en la vena cava. Existen
evidencias recientes que muestran que los filtros tienen una utilidad limitada y que son causa
de trombosis y embolias por s mismos, por lo que se ha propuesto que, si deben usarse, se
utilicen los filtros temporales que pueden retirarse cuando no son necesarios. En todo caso, si
se colocan, el paciente deber permanecer en anticoagulacin todo el tiempo que los porte y,
en el caso de los antiguos filtros permanentes, deber anticoagularse de por vida.
PROFILAXIS
Debido a la alta incidencia de esta complicacin intrahospitalaria habr de considerarse el
tratamiento profilctico en todos los pacientes hospitalizados (siempre y cuando no existan
contraindicaciones), sobre todo si hay factores de riesgo o si se sometern a intervencin quirrgica bajo anestesia general.
La profilaxis incluye medidas generales como medias elsticas y ambulacin posquirrgica temprana, En primer trmino est dirigida a evitar la coagulacin anormal con dosis bajas
de heparina o heparina de bajo peso molecular. La dosis profilctica comn de heparina es de
5 000 U por va subcutnea cada 8 a 12 horas.
Las heparinas de bajo peso molecular son fracciones de heparina natural que tienen algunas ventajas importantes, su eficacia es similar a la de la heparina no fraccionada en la
prevencin de tromboembolia pulmonar; se aplican en una sola dosis cada 24 horas por va
subcutnea y, por lo general, no requieren vigilancia de los tiempos de coagulacin. Su dosis
nica cada 24 horas, y el hecho de no vincularse con hemorragias anormales, permite su uso
despus del alta del hospital; estas ocurren, en muchos casos de tromboembolia pulmonar,
cuando el paciente inicia una mayor movilizacin en su domicilio, aunque el trombo perifrico se haya empezado a generar en el hospital.
Cayley W. Diagnosing the cause of chest pain. Am Fam Phys 2005; 2012-21.
Gallus AS. Travel, venous thromboembolism, and thrombophilia. Sem Thromb Hemostasis 2005;31:90-96.
Pericarditis < 587

Prandoni P. From acute pulmonary embolism to chronic thromboembolic pulmonary hypertension. Ital Herat J
2005;6(10):830-33.
Schoepf J. Diagnosing pulmonary embolism. Int J Cardiovasc Imaging 2005;21:155-63.
Wells PS. The role of qualitative D-dimer assays, clinical probability and noninvasive imaging test for the diagnosis of deep vein thrombosis and pulmonary embolism. Semin Vasc Med 2005;5:340-50.
90. Pericarditis
Blanca Chong Martnez
INTRODUCCIN
La pericarditis es un proceso inflamatorio del pericardio de evolucin aguda, subaguda o
crnica por diferentes causas. En ms de 50% de los casos involucra tambin al miocardio
subepicrdico, lo que puede provocar un cuadro clnico diferente y dificultar el diagnstico.
El cuadro clnico se caracteriza por dolor torcico (el sntoma ms frecuente [96%]) que
se describe como penetrante o sordo, principalmente precordial o retroesternal, con irradiacin hacia el trapecio. El dolor se exacerba con la inspiracin, la tos o la posicin decumbente
y se atena cuando el paciente se sienta o se inclina hacia adelante. La evolucin del dolor
puede ser aguda o insidiosa y algunos pacientes pueden referir antecedentes infecciosos de
tipo viral. Es un reto diagnstico ya que puede confundirse con infarto agudo de miocardio,
tromboembolia pulmonar, reflujo gastroesofgico y osteocondritis.
A la exploracin fsica se encuentran fiebre y taquicardia. Normalmente se ausculta frote
pericrdico en el mesocardio, en la espiracin y con el paciente sentado, con tres componentes
bien definidos que corresponden a la contraccin auricular, a la contraccin ventricular y a
la distole temprana. El componente sistlico casi siempre es audible. El frote puede variar
durante el da y slo se ausculta en 32% de los casos. Las causas se encuentran enumeradas
en el cuadro90.1.
DIAGNSTICO
En todo paciente con afeccin pericrdica es importante tener un trazo electrocardiogrfico,
una telerradiografa de trax, biometra hemtica completa, cuantificacin de protena C reactiva y eritrosedimentacin. Segn la causa sospechada se indicarn diferentes estudios paraclnicos complementarios. El ecocardiograma es muy sensible para determinar la existencia
de lquido pericrdico, pero no define la causa.
Electrocardiograma
Durante la pericarditis aguda existen cambios definidos en el trazo electrocardiogrfico.
Cuadro 90.1. Causas de pericarditis aguda
1. Idioptica (inespecfica)
2. Infeccin viral (virus Coxsackie A y B, virus ECHO, adenovirus etc.)
3. Posinfarto de miocardio
4. Traumtica (pospericardiectoma)
5. Infeccin bacteriana (estreptococo, neumococo, estafilococo)
6. Amebiana
7. Urmica
8. Tuberculosis
9. Neoplsica (pulmn, mama, linfomas)
10. Radiacin
11. Frmacos (hidralacina, procainamida, doxorrubicina, etc.)
12. Enfermedades del tejido conectivo (lupus eritematoso sistmico)
El cuadro clnico se caracteriza

por dolor torcico (el sntoma ms frecuente [96%]) que
se describe como penetrante
o sordo, principalmente precordial o retroesternal, con
irradiacin hacia el trapecio.
En todo paciente con afeccin

pericrdica es importante tener
un trazo electrocardiogrfico,
una telerradiografa de trax,
biometra hemtica completa,
cuantificacin de protena C
reactiva y eritrosedimentacin.
588

Etapa 1
Se caracteriza por la elevacin difusa del segmento ST, principalmente al inicio del dolor
torcico. El segmento ST se hace cncavo hacia arriba, prcticamente en todas las derivadas,
excepto aVR y V1. Las ondas T son acuminadas, especialmente donde existe elevacin del
segmento ST. sta es la ms frecuente.
De acuerdo con la sospecha

diagnstica se debern realizar
pruebas de funcin tiroidea,
serologas para tuberculosis,
virus y hongos, as como cultivos
y reaccin en cadena de la polimerasa del lquido pericrdico.
El manejo de los pacientes con

pericarditis se encamina a la
causa especfica. Cuando se
sospecha de origen viral o idioptica, el reposo y los analgsicos
no esteroides son suficientes.
En caso de pericarditis infecciosa se prescribir el tratamiento

especfico con antimicrobianos o antituberculosis.
Etapa 2
Esta etapa ocurre varios das despus, el segmento ST se normaliza y las ondas T se aplanan
(isquemia subepicrdica discreta).
Etapa 3
Las ondas T se invierten y el segmento ST puede deprimirse, estos cambios pueden existir de
forma indefinida (isquemia subepicrdica acentuada).
Etapa 4
Puede presentarse meses despus; la onda T se normaliza.
En 82% de los pacientes existe depresin del segmento PR. Esta secuencia se encuentra
hasta en 50% de los pacientes. En entre 5 y 10% de los pacientes pueden aparecer arritmias,
las ms frecuentes son la fibrilacin y el aleteo auricular.
Los cambios que se observan en el segmento ST y la onda T no coinciden a lo largo de
la evolucin, cuando esto ocurre (hasta en 10% de los pacientes) es importante considerar isquemia. No obstante, los cambios en el segmento ST son de evolucin muy rpida, en general
de horas y la onda T negativa puede persistir por meses, sin que el proceso indique actividad.
Otros estudios
La leucocitosis, las elevaciones de la eritrosedimentacin y de la protena C reactiva son hallazgos muy frecuentes, sobre todo en pacientes con antecedente de infeccin viral. Puede
haber elevacin de las enzimas cardacas troponina I y creatina-fosfocinasa (CPK-MB) cuando se trata de miopericarditis. La telerradiografa de trax puede ser normal o mostrar cardiomegalia (signo de garrafa) que sugiera derrame pericrdico; as mismo, puede coexistir
derrame pleural, sobre todo del lado izquierdo.
De acuerdo con la sospecha diagnstica se debern realizar pruebas de funcin tiroidea,
serologas para tuberculosis, virus y hongos, as como cultivos y reaccin en cadena de la
polimerasa del lquido pericrdico, si es posible. En caso de sospechar enfermedad sistmica
o neoplasia se deber apoyar el diagnstico con tomografa computada de trax y abdomen en
busca de linfadenopatas y tumores.
El ecocardiograma es muy sensible para determinar el grosor del pericardio y cuantificar
el derrame pericrdico; sin embargo, no determina la causa del derrame.
La puncin y la biopsia pericrdica tienen una precisin diagnstica muy baja (alrededor
de 6%). La pericardiocentesis se encuentra indicada en pacientes con taponamiento cardaco,
sospecha de pericarditis purulenta, tuberculosa o neoplsica. Por lo tanto, para hacer el diagnstico de pericarditis es necesario tener dos de los cuatro siguientes criterios mayores: dolor
retroesternal sugestivo, cambios electrocardiogrficos tpicos, frote pericrdico y derrame pericrdico.
TRATAMIENTO
El manejo de los pacientes con pericarditis se encamina a la causa especfica. Cuando se sospecha de origen viral o idioptica, el reposo y los analgsicos no esteroides son suficientes,
aunque en ocasiones el cuadro puede no ceder de forma satisfactoria; entonces es necesario un
ciclo de dos semanas de corticosteroides. Es posible que algunos pacientes requieran mayor
tiempo de tratamiento, en promedio se requieren dos meses para intentar suspenderlos. En
caso de pericarditis infecciosa se prescribir el tratamiento especfico con antimicrobianos o
antituberculosis.
Pericarditis < 589
Se debe mantener en observacin al paciente para detectar recurrencias o complicaciones.

Las recidivas se observan en entre 15 y 20% de los casos y las causas ms frecuentes son
neoplsicas, tuberculosis y enfermedades del tejido conectivo. Las virales suelen desaparecer
espontneamente de forma definitiva en la mayora de los cuadros, un pequeo porcentaje
lo har tras recidivas ms o menos frecuentes. Otros pacientes tendrn recidivas constantes.
En los casos de recidivas el manejo se plantea segn los grados de inflamacin y recurrencia. Muchos pacientes pueden manejarse de forma exitosa con ciclos cortos de antiinflamatorios no esteroideos, otros necesitarn ciclos de esteroides; en estos pacientes el inicio de
inmunodepresores lograr controlar el cuadro. La colchicina puede ser una opcin a considerar en la pericarditis recurrente.
En casos extremos, de poco control de las recadas adems de la gravedad de las mismas,
se puede indicar la pericardiectoma, aunque tampoco ha dado buenos resultados hasta la
fecha.
COMPLICACIONES
Existen factores que empeoran el pronstico pues predicen una complicacin a corto plazo:
fiebre mayor de 38C, presentacin subaguda, miopericarditis, tratamiento anticoagulante,
traumatismo, inmunodepresin y derrame pericrdico, falla teraputica de analgsicos no esteroideos.
La mayor complicacin es el taponamiento cardaco. ste ocurre cuando la cantidad de
lquido almacenada en el pericardio es de suficiente magnitud como para comprometer el volumen de llenado en las diferentes cmaras cardacas, debido al aumento de la presin dentro
del saco pericrdico. El tiempo en el cual se almacena es fundamental, si es agudo, cantidades
mnimas de lquido colapsarn las cavidades. Cuando su formacin es crnica el pericardio
es capaz de almacenar gran cantidad de lquido sin que se incremente la presin dentro del
mismo.
El hallazgo clnico de un derrame sin que se incremente la presin dentro del saco pericrdico es inespecfico. Ms importante y caracterstico es el cuadro clnico cuando se desarrolla
un taponamiento cardaco, se caracteriza por evidencia de bajo gasto cardaco y aumento de la
presin venosa sistmica. Es importante la existencia de pulso paradjico que indica extrema
gravedad.
Ariyarajah V, Spodick D. Diagnostic Cues and Common Electrocardiographic Manifestations. Cardiology in

Review 2007;15(1):24-30.
Banerjee A, Davenport A. Changing patterns of pericardial disease in patients with end-stage renal disease.
Hemodial Int 2006;10(3):249-55.
Flather M, Collinson J. First line treatment with colchicine reduced recurrent pericarditis. ACP J Club
2006;144(2)31-35.
Imazio M, Bobbio M, Cecchi E, et al. Colchicine in addition to conventional therapy for acute pericarditis
(COPE) trial. Circulation 2005;112(13):2012-16.
Imazio M, Brucato A, DeRosa F, et al: Aetiological diagnosis in acute and recurrent pericarditis: when and how.
J Cardiovasc Med 2009;10:217-230.
Soler-Soler J, Sagrista-Sauleda J, Permanyer-Miralda G. Aetiologic diagnosis of pericardial disease: worthy
efforts may not be applied in the appropriate direction. Eur Heart J 2006;27(16):1898-99.
En los casos de recidivas el manejo se plantea segn los grados

de inflamacin y recurrencia.
La mayor complicacin es el
taponamiento cardaco.
Un taponamiento cardaco se
caracteriza por evidencia de
bajo gasto cardaco y aumento
de la presin venosa sistmica.
590
91. Taponamiento cardaco

Julio Csar Lpez Reyes
Se considera al taponamiento
cardaco como un sndrome
caracterizado por una compresin de las cavidades cardacas
por un derrame pericrdico
que limita el flujo de salida
de las cavidades cardacas.
El taponamiento cardaco resulta

de un incremento de la presin
de las paredes (transmural), en
la mayora de las ocasiones por
acumulacin de lquido en el
espacio pericrdico; sin embargo,
existen otras causas relacionadas
con compresiones extrnsecas.
INTRODUCCIN
El taponamiento cardaco es una condicin hemodinmica caracterizada por el incremento
de la presin externa del corazn resultando en una alteracin del llenado de las cmaras cardacas. Hemodinmicamente se caracteriza por igualacin de las presiones auriculares y pericrdicas y una disminucin exagerada de la presin arterial sistlica en la inspiracin (pulso
paradjico) e hipotensin arterial, esto ltimo es un signo tardo en el caso de los derrames de
formacin crnica. Como la presin intrapericrdica aumenta, incrementa la presin venosa
para mantener un llenado cardaco y as prevenir el colapso de las cmaras cardacas. Aunque
la presin absoluta intracardaca est aumentada las presiones transmurales (por ejemplo: presin diastlica cavitaria menos la presin pericrdica) se encuentran en cero o incluso negativas, lo cual es una caracterstica hemodinmica del taponamiento cardaco.
El pericardio consiste en una membrana serosa que recubre la superficie epicrdica (pericardio visceral) y un saco fibroso limitado por una membrana (pericardio parietal). El espacio
pericrdico es un espacio virtual dentro del cual est contenida de forma habitual una cantidad
mnima de lquido, de aproximadamente 20mL. La ausencia congnita de pericardio y la realizacin de pericardiectoma no estn relacionadas con alteracin en la funcionalidad cardaca.
El pericardio previene la dilatacin aguda de la aurcula durante el ejercicio o la hipervolemia,
previene la regurgitacin de las vlvulas auriculoventriculares, lubrica los movimientos del
corazn y funciona como una barrera en la transmisin de procesos infecciosos adyacentes.
Una acumulacin aguda de lquido en el espacio pericrdico, de 100ml, puede condicionar
alteraciones hemodinmicas pero, por otro lado, la acumulacin crnica de lquido (de cerca
de 2000mL) puede no condicionar cambios en la hemodinmica del paciente.
Se considera al taponamiento cardaco como un sndrome caracterizado por una compresin de las cavidades cardacas por un derrame pericrdico que limita el flujo de salida de las
cavidades cardacas. Esta situacin condiciona los hallazgos tpicos de hipotensin arterial,
pulso paradjico, distensin venosa yugular y, en los casos crnicos, crecimiento heptico.
FISIOPATOLOGA
El taponamiento cardaco resulta de un incremento de la presin de las paredes (transmural),
en la mayora de las ocasiones por acumulacin de lquido en el espacio pericrdico; sin embargo, existen otras causas relacionadas con compresiones extrnsecas que condicionan un
cuadro de taponamiento cardaco pero no por acumulacin de lquido. Se deben identificar
estas dos causas de taponamiento ya que su tratamiento es distinto. Cuando el taponamiento
es por acumulacin de lquido el pericardio se estrecha hasta llegar a un grado en el cual la
capacidad de distensin del pericrdico se agota, perdindose entonces su elasticidad normal. En este punto un incremento en el lquido est asociado con disminucin del volumen
intracardaco, debido a que el volumen total de lquido pericrdico, msculo cardaco y de las
cavidades del corazn est determinado por un pericardio no distensible, esto provoca una
disminucin del llenado cardaco y como consecuencia tambin la disminucin de la fraccin
de eyeccin ventricular. Como un intento por mantener el llenado cardaco la frecuencia cardaca se incrementa. As mismo, existen otros mecanismos compensadores para mantener el
flujo a rganos importantes (corazn, rin, cerebro) como el aumento de la presin venosa,
vasoconstriccin perifrica y derivaciones en los rganos vitales para mantener una perfusin
adecuada. Desde el punto de vista fisiopatolgico existen otros mecanismos por lo cuales se
presenta la hipotensin arterial, en el caso del ventrculo del lado derecho, cuando las cavidades se llenan durante la inspiracin, la presin negativa incrementa el retorno venoso y por
lo tanto incrementa el volumen de llenado de las cavidades derechas, existiendo un despla-
Taponamiento cardaco< 591
zamiento del tabique interventricular (efecto llamado desde el punto de vista hemodinmico
interdependencia ventricular), limitando el llenado del ventrculo izquierdo y disminuyendo
posteriormente la fraccin de eyeccin a la circulacin general.
Causas
La acumulacin de lquido en el espacio pericrdico puede darse de forma aguda (como
rotura de las cavidades por infarto, perforacin posterior a cateterismo, colocacin de catteres venosos o de marcapasos, heridas penetrantes de trax o por traumatismo torcico). As
mismo, puede haber acumulacin crnica de lquido (por ejemplo en los casos de pericarditis
por tuberculosis, derrame pericrdico paraneoplsico). De ah, que la acumulacin de lquido
en el pericardio puede ser de caractersticas hemorrgicas, serosanguinolentas, purulentas o
por acumulacin de lquido seroso (cuadro91.1).
Cuadro 91.1. Causas de acumulacin pericrdica de lquido
Hemorrgica
Traumatismo
a) Traumatismo
1. Traumatismo penetrante de trax
2. Cateterismo cardaco, colocacin de marcapasos, catter venoso central
3. Toracotoma posquirrgica
4. Pericardiocentesis
5. Reanimacin cardaca
b) Infarto de miocardio
1. Rotura
2. Anticoagulacin, sangrado posterior a tromblisis, antiagregantes plaquetarios
c) Aneurisma disecante de aorta
d) Terapia anticoagulante
Serosa-serosanguinolenta
Neoplsica
Cncer de mama, cncer de pulmn o linfomas
Enfermedades de los tejidos conectivos
Lupus, artritis reumatoide, fiebre reumtica, poliarteritis, prpura trombocitopnica idioptica
Uremia
Radioterapia
Idiopticas
Purulentas
Infeccin
1. Viral
2. Bacteriana
3. Micobacterias
CUADRO CLNICO
La presentacin clsica del taponamiento cardaco es la trada de Beck (hipotensin arterial,
elevacin de la presin venosa y ruidos cardacos disminuidos de intensidad). Sin embargo,
existen otros datos clnicos no especficos de taponamiento cardaco que pueden presentarse
como parte del cuadro clnico: taquicardia, hipertensin arterial, estado de choque, fatiga,
disnea, frote pericrdico y pulso paradjico.
En los casos graves de taponamiento cardaco el tabique interventricular puede desplazarse hacia el lado izquierdo durante la fase de inspiracin, lo cual impide el llenado de las
cavidades cardacas izquierdas, esto se denomina interdependencia ventricular y provoca la
reduccin sbita de la presin arterial, as como del gasto del ventrculo izquierdo.
El pulso paradjico no es un dato patognomnico de taponamiento cardaco pero es un
dato que obliga a descartar dicha afeccin. El pulso paradjico se caracteriza por una disminucin de la presin arterial mayor de 10mmHg de la presin basal durante la fase inspiratoria,
o de ms de 50% de la presin sistlica.
La presentacin clsica del

taponamiento cardaco es la
trada de Beck (hipotensin
arterial, elevacin de la presin venosa y ruidos cardacos
disminuidos de intensidad).
592

El patrn clnico rpidamente cambiante del taponamiento en los pacientes con heridas
penetrantes de trax o de abdomen superior puede ser descrito en tres estadios:
Estadio 1. Se caracteriza por taquicardia, ruidos apagados y distantes, aumento del rea
de matidez cardaca, punto de impulso mximo o P muy adentro del rea de matidez cardaca
y valores de presin venosa central, en el infarto de miocardio, de 15mmHg y en aumento
sugieren taponamiento incipiente.
Estadio 2. El agregado de hipotensin arterial completa a la triada de Beck indica que las
compensaciones fisiolgicas son insuficientes para mantener la integridad circulatoria. En realidad, esta fase representa un estadio avanzado de la enfermedad en el cual es probable el paro.
Estadio 3. Cada de la presin venosa central (PVC) e hipotensin grave que sugieren
que el deterioro circulatorio est avanzado y que el paro cardaco es inminente. La mortalidad
en el taponamiento por heridas penetrantes aumenta desde 25% (sin paso) hasta 65% despus
del paro.
El taponamiento de baja presin

ocurre cuando las presiones diastlicas varan de 6 a 12mmHg y
se presenta en los pacientes con
cuadro de hipovolemia, en los
casos de enfermedades sistmicas graves y en algunos casos
de pericarditis por neoplasia.
El ecocardiograma es quiz actualmente la forma ms factible y

conveniente para el diagnstico de
lquido en el espacio pericrdico.
VARIANTES DE TAPONAMIENTO CARDACO

El taponamiento de baja presin ocurre cuando las presiones diastlicas varan de 6 a 12mmHg
y se presenta en los pacientes con cuadro de hipovolemia, en los casos de enfermedades sistmicas graves y en algunos casos de pericarditis por neoplasia. El taponamiento de baja presin se ha descrito como una presin pericrdica baja que resulta en una compresin cardaca
en los pacientes con disminucin de volumen. Clnicamente, este sndrome fue descrito por
Antman y sus colaboradores, en 1979, en ancianos hipovolmicos con pericarditis tuberculosa
que cursaban con cuadro clnico de taponamiento cardaco. La definicin de taponamiento de
baja presin no est del todo establecida; sin embargo, se han considerado los siguientes criterios: presin intrapericrdica <7mmHg antes de la realizacin de pericardiocentesis, presin
auricular derecha <4mmHg despus de que la presin intrapericrdica ha sido disminuida a
cerca de 0mmHg despus de realizar pericardiocentesis.
AUXILIARES PARA EL DIAGNSTICO
La radiografa de trax puede ser de caractersticas normales, incluso en los pacientes con
hemopericardio agudo debido a laceracin o rotura de pericardio, la imagen puede ser normal.
En los casos de derrame pericrdico de instalacin crnica en la radiografa de trax puede
evidenciarse una imagen de doble halo; sin embargo, no es un dato fidedigno de lquido libre
en el espacio pericrdico.
Desde el punto de vista elctrico los cambios que pueden verse en el electrocardiograma
(ECG) son: disminucin del voltaje de los complejos QRS, as como de la polaridad invertida;
cabe mencionar que no son datos patognomnicos de lquido en pericardio. Existe un dato
llamado de alternancia elctrica que es sugestivo de presencia de lquido libre en pericardio
pero no patognomnico de taponamiento cardaco. Se describe una sensibilidad de 0 a 42%
y especificidad de 86 a 99% para el diagnstico de taponamiento cardaco en un ECG de 12
derivaciones.
El ecocardiograma es quiz actualmente la forma ms factible y conveniente para el diagnstico de lquido en el espacio pericrdico. Puede incluso detectar signos clnicos de taponamiento cardaco antes de que los sntomas clnicos aparezcan, incluso antes de que el gasto
cardaco se afecte por la acumulacin de lquido. Por ejemplo, puede detectar movimiento
anormal del tabique interventricular o el colapso de cavidades derechas, tanto auricular como
ventricular, en la fase diastlica del ciclo cardaco. As mismo, la reduccin del dimetro de
la vena cava con la variacin del ciclo respiratorio. En suma, en el ecocardiograma pueden
demostrarse las caractersticas del derrame pericrdico, ya sea localizado o concntrico. Eisemberg y sus colaboradores examinaron el valor pronstico de la ecocardiografa en 187
pacientes hospitalizados, con derrame pericrdico, de los cuales 16 (9%) requirieron pericardiocentesis o drenaje quirrgico. Concluyeron que el principal indicador es el derrame pericrdico, en tanto que el colapso diastlico del ventrculo derecho, la distensin de la vena cava
superior y la respuesta anormal a la respiracin dan poca informacin til para el pronstico,
Taponamiento cardaco< 593
por lo que requieren correlacin con los datos clnicos y estudios invasivos hemodinmicos
como el catter de Swan-Ganz.
Los signos ms caractersticos encontrados por la ecografa Doppler son cambios respiratorios recprocos anormales en las dimensiones ventriculares durante el ciclo respiratorio,
colapso de la aurcula y ventrculo derechos, colapso de cavidades izquierdas, dilatacin de la
cava inferior con ausencia de variaciones respiratorias, variaciones respiratorias exageradas
en los flujos mitral, artico y tricuspdeo. El colapso telediastlico de la aurcula derecha y el
colapso diastlico del ventrculo derecho son los datos ecocardiogrficos ms frecuentes en el
estudio Doppler (cuadro91.2). El colapso de la aurcula derecha se ha considerado como un
signo 100% confiable en algunas series de pacientes.
Cuadro 91.2. Signos ecocardiogrficos de taponamiento cardaco

a) Cambios respiratorios recprocos anormales en las dimensiones ventriculares durante el ciclo
respiratorio.
b) Colapso de la aurcula y ventrculo derechos.
c) Colapso de cavidades izquierdas.
d) Dilatacin de la vena cava inferior con ausencia de variaciones respiratorias.
e) Variaciones respiratorias exageradas en los flujos mitral, artico y tricspide.
La tomografa y la imagen de resonancia magntica son dos tcnicas que tienen alta precisin para el diagnstico y cuantificacin del derrame pericrdico, aunque evidentemente no
deben utilizarse de forma rutinaria para el diagnstico, slo en algunos casos seleccionados
como en: enfermos con mala ventana pericrdica, derrame pericrdico localizado poco definitivo por ecocardiograma, taponamiento cardaco sin clnica inflamatoria y en pericarditis
neoplsica.
TRATAMIENTO
El taponamiento cardaco es una urgencia mdica. Debe efectuarse pericardiocentesis con
vigilancia electrocardiogrfica continua, as como monitoreo de la presin arterial, de la frecuencia cardaca y medicin de la presin venosa central (figura91.1). Se recomienda guiar
el procedimiento mediante ecocardiografa, con lo que se logra disminuir a menos de 5% la
tasa de complicaciones que pueden ocurrir cuando hay un derrame pericrdico en proporcin
igual o superior a la aspirada, cuando el derrame es menor de 200mL, cuando hay evidencia
ecocardiogrfica de derrame anterior, cuando el derrame se localiza en una regin especfica
o cuando los pacientes con intervencin quirrgica reciente tiene abundantes cogulos de
fibrina.
En los casos de taponamiento cardaco agudo secundario a traumatismo de trax, infarto
agudo de miocardio complicado o secundario a colocacin de catter venoso, el drenaje debe
ser inmediato en sala de urgencias o en la unidad de cuidados coronarios o intensivos por
personal capacitado. Se recomienda efectuar drenaje quirrgico en pacientes con pericarditis
purulenta que requieren drenaje extenso o en los casos de tuberculosis. En casos de enfermedad crnica es conveniente toma de biopsia y estudio del lquido drenado. En los pacientes
con derrame pericrdico neoplsico, incluso con derrames pequeos, debe realizarse pericardiocentesis ya que en ellos es muy probable que aumente el derrame y se agrave el taponamiento. El inconveniente en los pacientes con neoplasia es la recidiva de derrame pericrdico,
por lo cual una opcin es la colocacin de catter pigtail por el cirujano de trax, dejndolo
mientras tenga drenaje. Retirarlo posteriormente y vigilar peridicamente mediante ecocardiografa para evaluar posibles recidivas.
La tomografa y la imagen de
resonancia magntica son dos
tcnicas que tienen alta precisin
para el diagnstico y cuantificacin del derrame pericrdico.
En casos de enfermedad crnica

es conveniente toma de biopsia
y estudio del lquido drenado.
594
Figura91.1. Algoritmo de manejo para el taponamiento cardaco
Sndrome de constriccin
por clnica y ecocardiografa Doppler
Crnica
persistente
Subaguda
Secundaria a
pericarditis
aguda
infecciosa
Secundaria a
tuberculosis o
pericarditis purulenta
Sin
calificacin en
la radiografa
Calcificacin
en la radiografa
de trax
Tomografa o resonancia
Condicin
expectante,
probablemente
transitoria
Observacin
estrecha
Engrosamiento
o calcificacin
Pericardio
normal
Pericardiectoma
Transitoria
Persistente
Pericardiectoma
Miocardiopatia
infiltrativa
(amiloidosis,
hemocromatosis)
Tratamiento
mdico
Miocardiopata
restrictiva
idioptica
Valoracin critica
de resonancia, tomografa.
Repetrir en caso de duda
Considerar
toracotoma
exploradora

David H. Spodick. Acute Cardiac Tamponade. N Engl J Med 2003;349:684-90.

Hancock EW. Cardiac Tamponade. Med Clin North Am 1979;63:223-237.
Jaume Sagrista Sauleda. Diagnstico y gua teraputica del paciente con taponamiento cardiaco o constriccin
pericrdica. Rev Esp Cardiol 2003;56(2):195-205.
Miguel Urina, T Triana, Elas Mara Amastha. Taponamiento cardaco. Cuidados crticos cardiovasculares.
2003;54(2):273-283.
Willian C. Shoemaker. Tratado de Medicina Crtica y Terapia Intensiva. 4a. Edicin. Editorial panamericana:
1076-1080.
Zoltan G. Turi. Cardiac Tamponade. Critical Care Medicine. Principles of diagnosis and Management in the
Adult 2008;25:453-465.
Alteraciones del ritmo y de la conduccin< 595
92. Alteraciones del ritmo y de la conduccin

INTRODUCCIN
Las arritmias son trastornos del ritmo y de la conduccin cardaca que se encuentran con frecuencia en la prctica clnica. Pueden presentarse en sujetos sanos o pueden informar sobre alguna enfermedad cardaca subyacente. La prevalencia de estas alteraciones no se conoce ya que un
porcentaje importante de los pacientes permanece asintomtico, aunque en Estados Unidos se ha
propuesto una prevalencia de 5.3% de la poblacin general. La fibrilacin auricular es la arritmia
ms frecuente y se ha encontrado en hasta 10% de las personas mayores de 75 aos de edad.
Con el advenimiento de nuevas tecnologas hemos podido pasar de un entendimiento
puramente anatmico al conocimiento de trastornos moleculares que aportan luz. La informacin disponible apunta a que la causa de estas alteraciones del ritmo y la conduccin radica
en el funcionamiento de los canales inicos utilizados en la produccin del potencial de accin. Los estados patolgicos que producen arritmias pueden afectar el grado de expresin de
dichos canales o la apertura de los mismos, de esta forma se alteran los gradientes inicos a
travs de la membrana celular. A pesar de que an falta mucho por comprender se acepta que
las arritmias se producen por alteraciones en la generacin del impulso, en la conduccin del
mismo o en una mezcla de ambos procesos.
Existen una serie de conceptos necesarios para comprender la fisiopatologa de las arritmias. El primero es el del potencial de accin de membrana de la clula miocrdica. Este
potencial consta de cinco fases que se deben al cierre o apertura de canales inicos en la membrana celular. Durante la distole la clula miocrdica se encuentra en la fase 4 condicionada
por la accin de los canales de potasio, manteniendo un nivel aproximado de -85mV. Cuando
esta clula se estimula rpidamente pasa a la fase 0 del ciclo debido a una rpida despolarizacin por la apertura de los canales de sodio dependientes de voltaje. A continuacin pasa a
la fase 1, condicionada por una rpida repolarizacin secundaria a la apertura de canales de
potasio, lo que a su vez lleva a la fase 2 de meseta producida por los canales de calcio que termina con la fase 3 de repolarizacin terminal por apertura de canales de potasio que conduce
a la clula a su estado de reposo (figura92.1).
El siguiente concepto a tratar es el de la excitabilidad, tambin conocida como batmotropismo. El batmotropismo se refiere a la capacidad que tienen algunas clulas de responder a
un estmulo con un potencial de accin regenerativo, caracterstica encontrada en las clulas
miocrdicas, en especial el marcapasos. Otro punto es la refractoriedad: describe la capacidad
Figura 92.1. Potenciales de accin de la clula miocrdica ventricular
Potencial transmembrana
ECG
mV
0
0
2
Potencial
de accin
-100
K+ Na+ Ca++
K+
Na+
ATP
K+
Las flechas indican el movimiento de los iones a travs de la membrana celular.

ECG: electrocardiograma; ATP: trifosfato de adenosina.
Las arritmias son trastornos del

ritmo y de la conduccin cardaca
que se encuentran con frecuencia
en la prctica clnica. Pueden
presentarse en sujetos sanos o
pueden informar sobre alguna
enfermedad cardaca subyacente. La prevalencia de estas
alteraciones no se conoce ya que
un porcentaje importante de los
pacientes permanece asintomtico.
El batmotropismo se refiere a la
capacidad que tienen algunas
clulas de responder a un estmulo
con un potencial de accin regenerativo, caracterstica encontrada en las clulas miocrdicas,
en especial el marcapasos.
596
Refractoriedad: describe la capacidad que tiene una clula para

responder a estmulos repetitivos,
esto significa que la clula puede
o no responder dependiendo de
la fase del potencial de accin en la que se encuentre.
La conductibilidad o dromotropismo es otra propiedad

de las clulas cardacas y
se refiere a la propiedad de
poder transmitir el impulso a lo
largo del msculo cardaco.
que tiene una clula para responder a estmulos repetitivos, esto significa que la clula puede
o no responder dependiendo de la fase del potencial de accin en la que se encuentre. Existen
dos perodos refractarios, el absoluto y el relativo. El primero se refiere al perodo durante el
potencial de accin en el que no se puede desencadenar una nueva despolarizacin, sin importar lo fuerte que sea el estmulo y se localiza en la fase 2 del ciclo. El segundo describe al
punto en medio o al final de la fase 3 en el que si se tiene un estmulo de intensidad mayor a
la habitual para producir la despolarizacin se desencadenara un nuevo potencial de accin.
La conductibilidad o dromotropismo es otra propiedad de las clulas cardacas y se refiere a
la propiedad de poder transmitir el impulso a lo largo del msculo cardaco. Normalmente el
impulso originado en el nodo sinusal se extiende siguiendo el sistema de conduccin hasta
desaparecer al encontrar a clulas en su periodo refractario o un tejido no excitable.
Las arritmias pueden producirse por alteraciones en la generacin del impulso, en la conduccin del mismo o por una mezcla de ambas. Los mecanismos bsicos de todas las taquiarritmias entran en una de las siguientes tres categoras: arritmias de reentrada, automatismo
anormal y arritmias desencadenadas por focos ectpicos. A continuacin se comentan los mecanismos que explican estas alteraciones.
Las arritmias causadas por automatismo anormal generalmente son incesantes y no
responden de forma predecible a las intervenciones farmacolgicas o elctricas. Son
causadas por aumento en el automatismo en las fibras que tienen capacidad de marcapasos o por automatismo anormal en el tejido enfermo que puede ser de cualquier
parte del corazn. El automatismo normal aumentado resulta en un logro prematuro
del potencial de accin de membrana. Las arritmias asociadas con este mecanismo
son taquicardia sinusal y taquicardia de la unin y generalmente son causadas por
estimulacin adrenrgica. Los ritmos asociados con automatismo anormal incluyen
taquicardia ventricular posinfarto, ritmos idioventriculares acelerados y algunas taquicardias sinusales. El aumento del automatismo se refiere a un incremento de la
fase 4 en el nodo sinusal, auriculoventricular y en las clulas de Purkinje. El automatismo anormal es una respuesta que pueden tener las clulas miocrdicas al ser estimuladas por una corriente de lesin, como en el caso del infarto de miocardio. Se han
demostrado alteraciones en el metabolismo del calcio que resultan en disminucin
del calcio disponible en el retculo sarcoplsmico para su liberacin en el potencial
de accin, esto conlleva disfuncin mecnica.
Las arritmias desencadenadas pueden ocurrir cuando hay anormalidades en los potenciales de accin que disparan otro evento elctrico por va de despolarizacin
anormal. Son causadas por despolarizaciones posteriores, tempranas o tardas, dependiendo de en qu parte del potencial de accin se generen. No son automticas
porque dependen de un potencial de accin que las precede. Las despolarizaciones
posteriores tempranas generalmente se presentan en la fase 2 tarda o en la fase 3
del potencial de accin. Pueden manifestarse cuando hay una disminucin en el
flujo de salida de los canales de potasio o un aumento en el influjo de las corrientes
de calcio o sodio. Las condiciones que resultan en prolongacin del intervalo QT
aumentan el riesgo de desencadenar una arritmia. Estas arritmias tienden a presentarse en salvas y son ms frecuentes cuando la frecuencia cardaca es lenta. Un
ejemplo clsico es la torsade de pointes. La despolarizacin posterior tarda es causada por cualquier condicin que produce acumulacin de calcio intracelular y que
estimula el intercambio de sodio-calcio. Se presenta al final de la fase 3 o al inicio
de la fase 4 cuando el potencial de accin est casi completamente repolarizado. La
estimulacin por catecolaminas y la activacin de los receptores betaadrenrgicos
produce aumento en la concentracin intracelular de monofosfato de adenosina
cclico (AMPc) resultando en un incremento de la corriente de calcio y de la liberacin de calcio del retculo sarcoplsmico. La elevacin del calcio intracelular activa
el intercambiador de calcio-sodio produciendo un influjo de sodio. Otra situacin
que promueven la sobrecarga cardaca de calcio es, por ejemplo, la toxicidad por
digitlicos. En este caso la despolarizacin posterior tarda est mediada por la
inhibicin de la bomba de sodio-potasio ATPasa, que de forma secundaria incrementa el calcio intracelular.
Finalmente, las arritmias generadas por alteraciones en la conduccin estn basadas
en el fenmeno de reentrada. El mecanismo de reentrada es el ms frecuente. Aunque
se ha asociado ms comnmente con arritmias que se originan en el nodo auriculoventricular y los tejidos perinodales, puede ocurrir en cualquier parte del corazn.
El requerimiento principal de un circuito de reentrada es la existencia de dos vas
anatmicas o funcionales que difieran en su velocidad de conduccin y recuperacin.
Generalmente son desencadenadas por un latido temprano, como la contraccin auricular prematura que encuentra una va bloqueada por lenta recuperacin y entonces
es conducida por la va alterna que tiene un perodo de recuperacin ms rpido. La
onda de conduccin encuentra la otra va, que ahora ya no es refractaria, capaz de
conducir la descarga de manera retrgrada estableciendo el circuito. Ejemplos de este
tipo son ritmo de reentrada del nodo auriculoventricular, taquicardia de reentrada ortodrmica y taquicardia ventricular. Los ritmos que involucran al nodo auriculoventricular en el circuito de reentrada son sensibles a maniobras vagales y a adenosina,
mientras que las taquicardias de reentrada ventricular no. Las arritmias ventriculares
de reentrada son las taquicardias ms significativas clnicamente y su clave es la conduccin lenta, ms frecuentemente secundaria a enfermedad estructural cardaca con
anomalas en la conduccin por cicatrizacin anisotrpica. La conduccin tambin
est mediada por el acoplamiento local clula-clula a travs de las uniones en brecha
por protenas como la conexina 43. La desorganizacin en la distribucin de las uniones en brecha y la regulacin a la baja de las conexinas son caractersticas tpicas
de la remodelacin cardaca en corazones con insuficiencia cardaca. La cardiopata
isqumica es el principal desencadenante de arritmias de reentrada y normalmente se
presenta en areas del miocardio infartado adyacentes a una cicatriz densa. Las fibras
miocrdicas que sobreviven en el endocardio se encuentran alojadas entre regiones
de fibrosis y son el sustrato para anisotropa no uniforme anormal, generalmente
con bloqueo de la conduccin y propagacin en barrera que promueve la reentrada.
Generalmente el miocardio ventricular en cardiomiopata no isqumica tiene mltiples reas parchadas de fibrosis y desarreglo miofibrilar con diferentes grados de
hipertrofia y atrofia de los miocitos. La disfuncin miocrdica en estos casos puede
ser secundaria a hipertensin, diabetes, sndrome metablico, enfermedades autoinmunitarias y causas infecciosas (figura 92.2).
Figura 92.2. Sistema de conduccin elctrica cardaca
Haz de Bachmann
Nodo sinusal
Vas
internodales
Nodo AV
Haz de His
Rama de haz
izquierda
Divisin posterior
Divisin anterior
Rama de haz
derecha
Fibras de Purkinje
La cardiopata isqumica es el
principal desencadenante de
arritmias de reentrada y normalmente se presenta en reas
del miocardio infartado adyacentes a una cicatriz densa.
598

CLASIFICACIN
Las arritmias se han clasificado desde varios puntos de vista a lo largo de la historia. Una
clasificacin que en los ltimos aos ha tomado fuerza es la que se basa en la velocidad de los
latidos encontrados en el trazo electrocardiogrfico. Esta clasificacin tiene la ventaja de que
ha permitido el desarrollo de algoritmos de diagnstico o teraputicos que facilitan el manejo
de estos trastornos (figura92.3).
Figura 92.3. Clasificacin de las taquiarritmias
Taquiarritmias
Supraventriculares
Regulares
Taquicardia sinusal
Taquicardia auricular
Taquicardia de la unin
Aleteo auricular
Taquicardia supraventricular paroxstica
De complejo ancho
Irregulares
Taquicardia multifocal
auricular o auricular catica
Fibrilacin auricular
Arritmia sinusal
Taquicardia supraventricular bloqueada
monomrfica
Taquicardia ventricular polimrfica
Taquicardia con tracto de salida del
ventrculo derecho
Ritmo idioventricular acelerado
Las taquiarritmias pueden clasificarse segn la duracin del complejo QRS en taquiarritmias con complejo ancho con QRS 0.12 segundos y con complejo QRS angosto 0.12
segundos. Para poder diferenciar estos trastornos se debe valorar la regularidad del ritmo,
adems de la relacin entre la onda P y el complejo QRS. La clasificacin de las bradiarritmias
es menos compleja. Estos trastornos se pueden agrupar en trastornos de disfuncin del nodo
sinusal, bloqueos de la unin auriculoventricular y bloqueos que se acompaan de alteracin
en la conduccin distal al haz de His (figura92.4).
Figura 92.4. Clasificacin de las bradiarritmias
Bradiarritmias
Disfuncin del nodo sinusal
Bradicardia sinusal
Bloqueos sinoauriculares
Paro sinusal o pausa sinusal
Sndrome de nodo sinusal enfermo
Bloqueo de la conduccin
auriculoventricular
Bloqueo de la conduccin
del haz de His
TAQUIARRITMIAS
Taquiarritmias supraventriculares regulares
Taquicardia sinusal
La taquicardia sinusal generalmente es un ritmo compensatorio y se debe identificar la causa
desencadenante. Se observa en pacientes con gasto cardaco inadecuado o secundario a un estado hiperadrenrgico, por ejemplo miedo, dolor, ansiedad o administracin de catecolaminas
exgenas. No tiene un ritmo fijo y muestra variaciones graduales en el tiempo y en respuesta
a tratamiento.
Ritmo: regular
Frecuencia: superior a los 100 latidos por minuto
Ondas P: morfologa normal, uniforme, positiva en DI, DII y aVF. Precede cada
complejo QRS
Intervalo P-P regulares
Intervalo PR: duracin constante
Intervalo QRS: morfologa normal
Taquicardia auricular
Es de las taquicardias supraventriculares menos comunes. Cuando el tejido miocrdico es normal el mecanismo de produccin ms frecuente es el aumento del automatismo en un foco auricular en presencia de una oleada de catecolaminas, relevando al nodo sinusal. Generalmente
muestra variabilidad latido-latido y se desacelera gradualmente. En los pacientes con tejido
auricular enfermo el mecanismo de produccin ms frecuente es por reentrada. Algunos ejemplos son ciruga para corregir la transposicin de grandes vasos, defectos septales auriculares
y otros defectos congnitos cardacos que dejan tejido de cicatrizacin en el miocardio con
ndices de conduccin y refractariedad circundantes diferentes al miocardio. En este contexto
una contraccin auricular prematura precipita la taquicardia que inicia y para abruptamente.
Estos ritmos pueden ser prolongados y son de difcil tratamiento. Este ltimo mecanismo es
el que se observa en pacientes con toxicidad por digoxina. La frecuencia auricular es generalmente de 150 a 250 latidos por minuto. Existen ondas P pero con morfologa diferente a las
del ritmo sinusal. La morfologa de la onda P puede ofrecer claves sobre su origen. Una onda
P positiva en V1 tiene sensibilidad de 93% y especificidad de 88% para un foco en la aurcula
derecha mientras que una onda P positiva en aVL tiene 88% de sensibilidad y 79% de especificidad para un foco auricular izquierdo.
Taquicardia de la unin
Este tipo de arritmia generalmente se origina del nodo auriculoventricular o en el haz de
His. Es una taquicardia con complejo QRS angosto y regular que se origina por aumento
del automatismo o por actividad desencadenada por focos ectpicos. Se caracteriza por una
fase de calentamiento a su inicio seguido de una de enfriamiento a su terminacin. Puede
haber activacin retrgrada de la aurcula y se pueden observar ondas P antes o despus de
cada complejo QRS, aunque comnmente quedan sepultadas por dicho complejo. El complejo
QRS es angosto excepto en los casos en donde preexiste un bloqueo de rama o aberrancia en
la conduccin relacionada con la frecuencia. Se caracteriza por inicio gradual y frecuencias
ventriculares de 70 a 130 latidos por minuto. Las enfermedades ms frecuentes con las que se
asocia son infarto o isquemia miocrdica, cardiomiopata y toxicidad por digoxina. En nios
este ritmo indica enfermedad cardaca severa.
La taquicardia de la unin en un
complejo QRS angosto y regular
que se origina por aumento del
automatismo o por actividad desencadenada por focos ectpicos.
600

Frecuencia: la frecuencia auricular suele ser de 70 a 130 latidos por minuto
Ritmo: regular
Ondas P: pueden preceder al QRS, estar dentro de l o mostrarse despus. Son negativas en DII, DIII y aVF
Complejo QRS: puede ser normal o ensanchado por bloqueo de rama del haz His o
conduccin aberrante
Aleteo auricular
Es un ritmo supraventricular que se genera por el mecanismo de reentrada en la aurcula
izquierda. Se caracteriza por impulsos que toman un curso circular a lo largo de la base de
la aurcula movindose hacia la derivacin DII y despus alejndose de ella; esto produce
en el electrocardiograma el patrn caracterstico de dientes de sierra. La frecuencia de despolarizacin creada por este circuito vara de 250 a 350 latidos por minuto; sin embargo, el
nodo auriculoventricular no puede conducir a una velocidad mayor de 200 latidos por minuto,
por lo tanto, no cada contraccin auricular genera una contraccin ventricular. La frecuencia ventricular es una fraccin de la frecuencia auricular; por ejemplo, 2:1 o 3:1 frecuencia
auricular:ventricular. En un nodo auriculoventricular sano la frecuencia cardaca va de 100 a
150 latidos por minuto.
Frecuencia: la frecuencia auricular suele ser de 250-350 latidos por minuto. La frecuencia ventricular raramente es mayor de 150 latidos por minuto
Ritmo: el ritmo es regular
Ondas F: ondas anchas con vrtices redondos sin lnea isoelctrica entre ellas. De
acuerdo con la polaridad de las ondas F se distinguen dos tipos. El tipo I presenta ondas F negativas en DII, DIII y aVF. El tipo II presenta ondas F con polaridad positiva
con DII, DIII, y aVF. Tienen un patrn en dientes de sierra
Complejo QRS: normal o ensanchado por bloqueo de rama del haz de His o conduccin aberrante
La taquicardia supraventricular paroxstica se produce por un fenmeno de reentrada, los impulsos

se originan y se reciclan repetidamente en el nodo auriculoventricular por areas de bloqueo unidireccional en las fibras de Purkinje.
Taquicardia supraventricular paroxstica

La taquicardia supraventricular paroxstica se produce por un fenmeno de reentrada, los impulsos se originan y se reciclan repetidamente en el nodo auriculoventricular por areas de
bloqueo unidireccional en las fibras de Purkinje. Puede presentarse en gente sana una va de
conduccin accesoria en la que algunos factores pueden provocar paroxismos (cafena, hipoxia, tabaquismo, estrs, ansiedad, privacin del sueo y algunos medicamentos). En estados
patolgicos las principales causas de esta arritmia son la enfermedad pulmonar obstructiva
crnica, enfermedad coronaria e insuficiencia cardaca congestiva. Las manifestaciones clnicas ms comunes son palpitaciones, mareo, ansiedad y pobre tolerancia al ejercicio. Existen
dos tipos de taquicardia supraventricular:
1. Taquicardia supraventricular paroxstica/taquicardia del nodo auriculoventricular

(AV) de reentrada: comprende 50 a 60% de las taquicardias supraventriculares. En
estos casos existe un circuito de reentrada en el nodo auriculoventricular en donde
generalmente hay dos vas, una que es posterior y lenta y otra anterior y rpida. Este
ritmo se precipita la mayora de las veces por contracciones auriculares prematuras
que encuentran la va posterior capaz de conducir el estmulo a travs de la va lenta, al alcanzar el final del nodo AV la porcin rpida ya no se encuentra en perodo
refractario y la seal viaja rpidamente de regreso al inicio de nodo AV encontrando
nuevamente la va lenta lista para conducir. En el electrocardiograma se observa ritmo regular con frecuencia ventricular entre 140 a 280 latidos por minuto, en ausencia
de bloqueo de rama preexistente los complejos QRS son angostos. La despolarizacin auricular es retrgrada y la onda P queda oculta por el complejo QRS.
1. Taquicardia supraventricular paroxstica/taquicardia ortodrmica recproca o taquicardia
de reentrada auriculoventricular: corresponde a 30% de las taquicardias supraventriculares paroxsticas. Es ms frecuente en pacientes jvenes. Se desencadena por contracciones auriculares prematuras. En este ritmo hay conduccin antergrada a travs del sistema
auriculoventricular-His-Purkinje normal y la conduccin retrgrada es por medio de una
va accesoria que tiene conduccin lenta con recuperacin rpida. Es frecuente observar la
onda P en el electrocardiograma desplazada del complejo QRS. La activacin auricular es
retrgrada y por lo tanto se encuentran invertidas en las derivaciones inferiores. El complejo
QRS es angosto y la frecuencia cardaca oscila entre 140 y 280 latidos por minuto.
Taquiarritmias supraventriculares irregulares

Taquicardia multifocal auricular o taquicardia auricular catica
Se ve con frecuencia en pacientes que tienen enfermedad pulmonar.
Ritmo: irregular
Complejo QRS: angosto, uniforme
Ondas P: muestran al menos tres morfologas diferentes en una derivacin. No hay
marcapasos auricular dominante
Intervalo PR: variable
Frecuencia: 100 a 180 latidos por minuto
DI
DII
DII
II
DIII
III
La taquicardia multifocal auricular

o taquicardia auricular catica se
ve con frecuencia en pacientes
que tienen enfermedad pulmonar.
602
En la fibrilacin auricular los

impulsos auriculares son ms
rpidos que los generados por el
nodo sinusal y se caracteriza por
actividad auricular desorganizada
sin capacidad para contracciones auriculares efectivas.
La prevalencia de la fibrilacin
auricular aumenta con la edad.
Se presenta en ms de 10% de
la poblacin mayor de 75 aos
y es ms frecuente en hombres.
Fibrilacin auricular
En la fibrilacin auricular los impulsos auriculares son ms rpidos que los generados por el
nodo sinusal y se caracteriza por actividad auricular desorganizada sin capacidad para contracciones auriculares efectivas. La apariencia catica de esta arritmia es causada por mltiples
ondas de reentrada que toman vas aleatorias a travs de la aurcula. Se inicia con una o varias
extrasstoles auriculares precoces que inciden en el perodo refractario relativo dando lugar a
una reexcitacin de las fibras auriculares formando mltiples fuentes de activacin que despolarizan zonas ms o menos amplias de las aurculas y se corresponden con las ondas f en
el electrocardiograma. La frecuencia de despolarizaciones auriculares oscila entre 400 y 700
latidos por minuto pero no todas son conducidas por el nodo auriculoventricular. Podemos
dividir las causas de fibrilacin auricular en aquellas de origen cardaco, cuando se producen
por condiciones que distienden o irritan la musculatura auricular como isquemia, insuficiencia cardaca congestiva, enfermedad valvular, cardiomiopatas o ciruga cardaca reciente, y
otras de origen pulmonar en enfermedad pulmonar obstructiva crnica, embolia pulmonar e
hipertensin pulmonar. En algunas causas sistmicas son hipertiroidismo y administracin de
medicamentos. Los signos y sntomas dependen de la frecuencia cardaca; por lo tanto, cuando
es rpida son por disminucin del gasto cardaco y la perfusin coronaria se manifiestan con
disnea en reposo o al esfuerzo, palpitaciones, dolor torcico, fatiga, sncope o mareo; en los
pacientes con antecedente de insuficiencia cardaca se puede manifestar como una exacerbacin de la clase funcional. En la exploracin fsica se encuentra pulso irregular.
La prevalencia de la fibrilacin auricular aumenta con la edad. Se presenta en ms de 10%
de la poblacin mayor de 75 aos y es ms frecuente en hombres. Dos tercios de los casos se
acompaan de alguna cardiopata y en 3 a 10% no se identifica causa. La fibrilacin auricular
es la arritmia que ms se relaciona con episodios de embolismo sistmico y se observa hasta
en una cuarta parte de los pacientes con eventos cerebrovasculares de tipo emblico. Se clasifica en:
Espordica: fibrilacin auricular aislada y autolimitada. Es intermitente y generalmente
se desencadena por una causa no cardaca, por ejemplo alcohol, vagotoma, hipertiroidismo,
etc. Una vez controlado el episodio y eliminada la causa no vuelve a aparecer.
Paroxstica: representa 25% de los casos de fibrilacin auricular. Puede ser de origen vagal o simptico. En la de origen vagal la crisis se inicia en coincidencia con el enlentecimiento
de la frecuencia cardaca. Aparecen durante la noche o despus del reposo y pueden alternarse
con aleteo auricular. En la de origen simptico la crisis coincide con aceleracin de la frecuencia cardaca, aparece durante el da, con ejercicio o tras perodos de estrs.
Permanente: representa 65% de los casos de fibrilacin auricular y en este caso abundan
los pacientes con cardiopata.
Frecuencia: la frecuencia auricular suele ser de 400-700 latidos por minuto. La respuesta ventricular tiene una frecuencia de 100 a 200 latidos por minuto. Cuando es
menor de 100 latidos por minuto sugiere enfermedad auriculoventricular
Ritmo: irregularmente irregular
Ondas f: suelen ser difciles de identificar, son ms claras en V1 y V2
Complejo QRS: es de 0.10 a 0.12 segundos o puede estar ensanchado por bloqueo de
rama del haz de His o conduccin aberrante
Intervalo PR: no se puede medir
Hay 4 preguntas esenciales que tenemos que hacernos cuando nos enfrentamos a un paciente con fibrilacin o aleteo auricular con respuesta ventricular rpida:
Est el paciente clnicamente estable? Debe tratarse a los pacientes inestables inmediatamente. Si hay hipotensin se debe desfibrilar con 100J y si no hay respuesta aumentar a
150J, 200J, 300J o 360J. Generalmente, despus del primer o segundo intentos, el ritmo se
convierte en taquicardia sinusal o ritmo sinusal normal.
Est alterada la funcin cardaca? Si el paciente est hemodinmicamente estable el
control de la respuesta ventricular se debe hacer con medicamentos que bloquen el nodo
auriculoventricular, como los bloqueadores y los antagonistas de los canales de calcio. La
digoxina es un medicamento de tercera lnea que puede ser til en pacientes que tienen disfuncin ventricular. Es importante iniciar anticoagulacin en pacientes con fibrilacin auricular o
aleteo auricular ya que predisponen al paciente a eventos tromboemblicos.
Tiene el paciente sndrome de Wolff-Parkinson-White?
Los pacientes con fibrilacin auricular o aleteo auricular y sndrome de Wolff-ParkinsonWhite no deben recibir tratamiento convencional para control de la frecuencia cardaca con
bloqueadores, antagonistas de los canales de calcio, digoxina o adenosina por la inhibicin
del nodo auriculoventricular que puede resultar en taquicardia ventricular o fibrilacin ventricular.
Han estado los sntomas presentes menos de 48 o ms de 48 horas?
Arritmia sinusal
Ritmo: irregular
Ondas P: morfologa normal
Intervalo P-P: irregulares con una variacin entre el ciclo ms largo y el ms corto
de ms de 0.16 segundos. Dicha variacin puede disminuir con el aumento de la frecuencia cardaca
Intervalo PR: duracin normal
Complejo QRS: morfologa normal
Taquicardia supraventricular bloqueada

Frecuencia: la frecuencia auricular suele ser de 150-250 latidos por minuto
Ritmo: irregular.
Ondas P: diferentes morfologas, no seguidas de complejos QRS, con lnea isoelctrica entre cada una de ellas, y un grado de bloqueo variable (2:1, 3:1)
Intervalo PR: suele ser normal o ensanchado
Intervalo QRS: puede ser normal o ensanchado por bloqueo de rama
Si el paciente est hemodinmicamente estable el control de la

respuesta ventricular se debe hacer
con medicamentos que bloquen
el nodo auriculoventricular.
604
Se estima que 50% de todas las

muertes cardacas son causadas
por muerte sbita. Aproximadamente 75% de los casos de
muerte sbita son por taquicardia
ventricular y fibrilacin ventricular.
El requisito ms importante para la
produccin de estas arritmias es la
muerte de las clulas miocrdicas
con formacin de cicatriz, alteraciones en la geometra de las cavidades cardacas con remodelacin
anatmica y elctrica del corazn.
Taquiarritmias de complejo ancho

Las razones por las que se ensancha el complejo QRS son las siguientes:
- Bloqueo de rama preexistente
- Retraso en la conduccin o bloqueo de rama
- Cuando la arritmia se origina en los ventrculos
- Existencia de una va accesoria con activacin ventricular prematura (onda delta)
Se estima que 50% de todas las muertes cardacas son causadas por muerte sbita. Aproximadamente 75% de los casos de muerte sbita son por taquicardia ventricular y fibrilacin
ventricular. El requisito ms importante para la produccin de estas arritmias es la muerte de
las clulas miocrdicas con formacin de cicatriz, alteraciones en la geometra de las cavidades cardacas con remodelacin anatmica y elctrica del corazn. La taquicardia ventricular
y la fibrilacin ventricular son arritmias que se producen generalmente por sndromes coronarios agudos. Otras causas son: evolucin de taquicardia ventricular estable a inestable, complejos ventriculares prematuros con fenmeno de R sobre T no tratados, algunos frmacos,
alteraciones electrolticas o cido-base, prolongacin primaria o secundaria del QT. La mayor
mortalidad se presenta en pacientes con depresin de la fraccin de eyeccin y sntomas de
insuficiencia cardaca. Tambin en pacientes con antecedentes de infarto del miocardio, con
ms de 10 descargas ventriculares prematuras por hora, as como taquicardia ventricular no
sostenida. Las arritmias ventriculares son ms frecuentes en pacientes con enfermedad estructural cardaca. Sin embargo, en 10% de los pacientes no se encuentra un dao estructural.
Taquicardia ventricular monomrfica
Frecuencia: mayor de 100 latidos por minuto, tpicamente entre 120 y 250 latidos por
minuto
Ritmo: regular
Complejo QRS: 3 complejos ventriculares prematuros consecutivos. El QRS es
amplio y aberrante >0.12 segundos con una gran onda T opuesta a la polaridad del
complejo QRS
No se observa actividad auricular
No existe el segmento PR
La taquicardia ventricular con tracto de salida del ventrculo derecho se observa en pacientes sin enfermedad cardaca. Se origina cerca del tracto de salida del ventrculo izquierdo, en el tabique interventricular, y normalmente tiene una morfologa de bloqueo de rama
izquierda y un eje derecho inferior. Es una taquicardia ventricular angosta. Los pacientes se
presentan con palpitaciones o sncope y se sospecha que los desencadenantes son el ejercicio
y otras causas de tono adrenrgico aumentado. Responde a bloqueadores adrenrgicos y
bloqueadores de calcio.
La torsade de pointes es una

taquicardia ventricular polimrfica
que se observa en pacientes con
prolongacin del intervalo QT.
Torsade de pointes o taquicardia ventricular polimrfica

La torsade de pointes es una taquicardia ventricular polimrfica que se observa en pacientes
con prolongacin del intervalo QT. Se caracteriza por variabilidad cambiante rpida en la
amplitud y polaridad de los complejos QRS. Los complejos QRS resultantes parecen torcerse alrededor de la lnea isoelctrica. Se cree que se inicia por despolarizaciones tempranas
despus de la despolarizacin iniciada por una descarga ventricular prematura. Una descarga
prematura ventricular cae sobre la onda T precedente precipitando el ritmo. Es de naturaleza
paroxstica y generalmente hay 5 a 20 complejos en cada ciclo. El ritmo ventricular es de 200
a 250 latidos por minuto y la amplitud de los complejos QRS vara con un patrn sinusoidal.
Es un ritmo que pone en peligro la vida. Los pacientes con este ritmo frecuentemente tienen
enfermedad coronaria inestable e infarto agudo de miocardio, estn inestables y el tratamiento
de eleccin es la desfibrilacin.
Ritmo: irregular
Intervalo QRS: aberrado con dos o ms ciclos de complejos que cambian de polaridad sobre la lnea isoelctrica que condiciona variacin en la amplitud del QRS y
brinda una morfologa sinusoidal
La taquicardia helicoidal polimrfica o torsade de pointes responde al magnesio intravascular a dosis de 1 a 5g.
Fibrilacin ventricular
En el electrocardiograma se observa morfologa catica sin poderse identificar ondas o segmentos. Ritmo irregular, frecuencia de 150-500 latidos por minuto. Es un patrn de ondas
picudas. Se clasifican de acuerdo con su amplitud en finas (2 a < 5 mm), moderada (5 a
<10mm) y aberrantes (10 a <15mm) y muy aberrantes (>15mm).
Ritmo idioventricular acelerado

Este ritmo tpicamente se asocia con reperfusin en el infarto agudo de miocardio. Se origina
en el ventrculo. Es de naturaleza paroxstica y dura menos de un minuto.
Complejo QRS: regular y ancho y su morfologa refleja el sitio de origen
V1
V2
V3
V4
V5
V6
El ritmo idioventricular acelerado

tpicamente se asocia con
reperfusin en el infarto
agudo de miocardio.
606
La bradiarritmia se define como

un ritmo ventricular menor
de 60 latidos por minuto.
BRADIARRITMIAS
La bradiarritmia se define como un ritmo ventricular menor de 60 latidos por minuto. La bradicardia puede detectarse en pacientes asintomticos. Puede producir sntomas inespecficos
que incluyen mareo, fatiga, debilidad y disnea, o puede presentarse sncope, hipotensin y
alteraciones en el estado de alerta. Las causas ms frecuentes son isquemia miocrdica, alteraciones electrolticas (hipo o hiperpotasemia), toxicidad por medicamentos ( bloqueadores,
inhibidores de los canales de calcio, digoxina), sndrome de nodo enfermo, enfermedades infiltrativas (amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis), enfermedades vasculares del colgeno
(lupus eritematoso sistmico, esclerodermia, artritis reumatoide) distrofia muscular miotnica, traumatismo quirrgico (reemplazo valvular, correccin de enfermedad cardaca congnita, trasplante cardaco), infecciones (enfermedad de Lyme o Chagas, endocarditis), sndromes
autonmicos (sncope neurgeno, hipersensibilidad del seno carotdeo, tos, miccin, defecacin, vmito), frmacos (agentes antiarrtmicos, clonidina), hipotiroidismo, hipotermia y otras
alteraciones neurolgicas.
Bradicardia sinusal
Frecuencia: menor a 60 latidos por minuto
Ritmo: regular
Intervalo PR: no presenta alteraciones
Complejo QRS: existe un complejo de caractersticas normales siempre precedido
por una onda P, mide menos de 0.12 segundos
El intervalo P-P es compatible con el intervalo R-R
Bloqueo sinoauricular
Es el resultado de una alteracin entre la conduccin del impulso del marcapasos normal del
corazn y el tejido auricular circundante. Tambin se denomina bloqueo de salida sinoauricular. Se divide en primero, segundo y tercer grados; el segundo grado tiene tipos I y II.
Bloqueo sinoauricular de primer grado: se caracteriza por un tiempo aumentado para
que el impulso del nodo sinusal alcance y despolarice el resto de la aurcula. No se
observan anormalidades en el electrocardiograma.
Bloqueo sinoauricular de segundo grado:
- Tipo I: hay un intervalo que aumenta progresivamente de cada impulso sinusal para
despolarizar las aurculas que contina prolongndose hasta el impulso del nodo sinusal no despolariza la aurcula.
- Tipo II: se presenta cuando hay un intervalo constante entre el impulso sinoauricular y la despolarizacin de la aurcula con un impulso sinusal ocasional que no
conduce.
Bloqueo sinoauricular de tercer grado: se presenta cuando ninguno de los impulsos
del nodo sinusal despolarizan las aurculas. Se presenta como ritmo de la unin sin
ondas P en el electrocardiograma.
Paro o pausa sinusal
La pausa o paro sinusal se caracteriza por la falla del nodo sinusal para formar un impulso. En
el electrocardiograma no hay complejo P-QRS-T pero s una pausa de longitud indeterminada
que no es un mltiplo del ciclo P-P.
Arritmia sinusal de variacin gradual, cclica en el intervalo P-P

Esta arritmia se caracteriza porque el intervalo P-P ms largo excede al intervalo P-P ms
corto por ms de 0.16 segundos. Se presenta ms frecuentemente como una variacin normal
producida por la respiracin en la que el ritmo sinusal aumenta con la inspiracin y disminuye
con la espiracin. En ancianos puede indicar sndrome del seno enfermo.
Sndrome del seno enfermo
Es un trmino colectivo que incluye una gran disfuncin del nodo sinusal y se manifiesta por
varias alteraciones electrocardiogrficas que pueden ser bradicardia sinusal, arritmia sinusal,
paro o pausa sinusal, bloqueo sinusal, ritmo de la unin auriculoventricular y el sndrome de
bradicardia-taquicardia. El sndrome de bradicardia-taquicardia se define como un ritmo con
bradicardia alternada con episodios de taquicardia y la taquicardia generalmente es de origen
supraventricular.
Ritmo de la unin o ritmo de escape de la unin

En esta arritmia el impulso es generado en la unin auriculoventricular. Un ritmo de la unin
con una frecuencia menor de 40 latidos por minuto se denomina bradicardia de la unin y con
una frecuencia mayor de 60 latidos por minuto ritmo de la unin acelerado o taquicardia de la
unin. Esto refleja usurpacin del marcapasos del nodo sinusal.
Ritmo: regular
Ondas P: no est precedido por onda P. En ocasiones hay ondas P en el electrocardiograma sin embargo estas onda P no conducen en forma antergrada. Se denominan
ondas P y pueden aparecer antes, durante o despus del complejo QRS
Intervalo PR: es variable pero es menor que el intervalo normal
Complejo QRS: generalmente es menor de 0.12 segundos
El sndrome del seno enfermo se

manifiesta por varias alteraciones
electrocardiogrficas que pueden
ser bradicardia sinusal, arritmia
sinusal, paro o pausa sinusal,
bloqueo sinusal, ritmo de la unin
auriculoventricular y el sndrome
de bradicardia-taquicardia.
608

Ritmos idioventriculares
Se originan en algn lugar en los ventrculos.
Frecuencia: 20 a 40 latidos por minuto excepto para los ritmos idioventriculares
acelerados
Ritmo: regular
Complejo QRS mayor de 0.12 segundos
Bloqueo auriculoventricular
En este caso la alteracin en la conduccin est entre las aurculas y los ventrculos; es producida por disminucin de la velocidad de propagacin o por interrupcin de la misma. La presentacin clnica depende del tipo de bloqueo auriculoventricular. Pueden ser asintomticos o
presentarse con mareo, sncope, astenia, disnea, alteraciones de la memoria por bajo gasto o
disminucin de la frecuencia cardaca o incluso muerte sbita.
Bloqueo auriculoventricular de primer grado
El alargamiento del intervalo PR resulta de un retraso en la conduccin entre las aurculas
y el nodo auriculoventricular o el sistema His-Purkinje. Puede ocasionarse por aumento del
tono vagal, medicamentos como bloqueadores, bloqueadores de los canales de calcio, propafenona, flecainida y amiodarona o por enfermedades como isquemia miocrdica, infarto de
miocardio, enfermedad cardaca congnita, anomala de Ebstein, enfermedades infecciosas
como la fiebre reumtica, miocarditis, enfermedad infiltrativa miocrdica e insuficiencia suprarrenal. Generalmente no requieren tratamiento.
Ritmo: regular
Intervalo PR: prolongado mayor de 0.20 segundos, constante y precede a cada complejo QRS
Complejo QRS: angosto menor de 0.12 segundos
La incidencia de bloqueo
auriculoventricular de segundo grado en infarto agudo de
miocardio es de 10%. Se divide
en dos tipos: Mobitz I y II.
Bloqueo auriculoventricular de segundo grado

Se produce cuando ciertos impulsos auriculares no conducen a los ventrculos. Se designa
como un ndice de onda P a complejos QRS. Por ejemplo si hay 4 ondas P y 3 complejos QRS
se designa 4:3 y as, sucesivamente. La incidencia de bloqueo auriculoventricular de segundo
grado en infarto agudo de miocardio es de 10%. Se divide en dos tipos: Mobitz I y II.
Bloqueo auriculoventricular Mobitz I o fenmeno de Wenckebach
Se caracteriza por ondas P y complejos QRS de morfologa normal con un alargamiento progresivo del intervalo PR en cada ciclo hasta que un impulso no alcanza los ventrculos y hay
ausencia de un complejo QRS en el electrocardiograma. El intervalo PR se alarga mientras
que el intervalo R-R se acorta. Este bloqueo generalmente es suprahisiano. Puede verse con
estimulacin vagal intensa en individuos normales durante el sueo y en atletas de alto rendimiento, tambin en hiperpotasemia, fiebre reumtica aguda, enfermedades degenerativas del
sistema de conduccin, as como en otras enfermedades. Se ha asociado con la administracin
de algunos medicamentos como digitlicos, litio, clonidina, metildopa, flecainida, propafenona, bloqueadores de los canales de calcio y bloqueadores. La isquemia o infarto inferior
pueden producirlo. Si se asocia con bradicardia e hipoperfusin debe sospecharse un infarto
del ventrculo derecho.
Frecuencia: auricular normal, ventricular menor a la auricular

Ritmo: irregular con reduccin progresiva del intervalo R-R antes del impulso bloqueado
Intervalo PR: existe una prolongacin progresiva de este intervalo hasta que se bloquea el impulso
Complejo QRS: existe un complejo de caractersticas normales
Bloqueo auriculoventricular de segundo grado Mobitz II

Se caracteriza por intervalos PR constantes que pueden ser normales o mayores de 0.20 segundos. De repente hay ausencia de complejo QRS. La localizacin de este bloqueo frecuentemente es infrahisiano. El bloqueo de alto grado o avanzado es una variante de bloqueo
auriculoventricular Mobitz II que se manifiesta mediante dos o ms ondas P que no conducen.
Esto traduce una enfermedad de conduccin ms avanzada y se observa en infarto anterior,
tiene un alto riesgo de progresar a bloqueo completo. Este tipo de bloqueo indica enfermedad
significativa del sistema de conduccin y se asocia con enfermedades infiltrativas como la
amiloidosis, hemocromatosis, enfermedades del colgeno, cardiomiopatas, enfermedad de
Chagas.
Frecuencia: auricular normal, ventricular menor a la auricular
Ritmo: auricular regular con ventricular ya sea regular o irregular con pausas que
corresponden a los latidos no conducidos
Intervalo PR: puede ser normal o prolongado
Complejo QRS: existe un complejo de caractersticas normales
Subtipos: tipo fijo es el que en cada nmero determinado de complejos existe el bloqueo. El de conduccin variable se refiere al que presenta bloqueo de la onda P de
forma inconstante. El de grado avanzado es aquel en el que dos o ms estmulos se
encuentran bloqueados.
Bloqueo auriculoventricular de tercer grado

Se presenta cuando los impulsos auriculares no llegan a los ventrculos y representa la falla
de los impulsos auriculares para activar a los ventrculos. Las aurculas y los ventrculos
funcionan de forma independiente, por lo tanto existe disociacin auriculoventricular. La localizacin de este bloqueo puede estar en el nodo auriculoventricular o infranodal. Puede
ser causado por medicamentos como digitlicos, litio, propafenona, flecainida, metildopa,
clonidina, bloqueadores de los canales de calcio y bloqueadores. Tambin puede estar causado por enfermedades infiltrativas como amiloidosis y hemocromatosis, depsito de calcio o
fibroso, enfermedad granulomatosa como sarcoidosis, enfermedades del colgeno, infecciones como enfermedad de Lyme, Chagas, endocarditis, difteria y sfilis, hiperpotasemia, hipo
El bloqueo auriculoventricular
de tercer grado se presenta
cuando los impulsos auriculares
no llegan a los ventrculos.
610

e hipertiroidismo y enfermedad valvular como la estenosis artica calcificada y calcificacin
anular mitral. Tambin puede ser secundario a ciruga cardaca o asociarse con infarto inferior
y es de mal pronstico si se asocia con infarto anterior.
Ritmo: auricular regular o irregular, ventricular regular
Intervalo PR: variable
Complejo QRS: angostos cuando son por el marcapasos de la unin. Si son infrahisianos los complejos QRS se ensanchan y la frecuencia es menor de 40 latidos por
minuto
Las extrasstoles son impulsos

prematuros, distintos del ritmo
de base al cual sustituyen y cuya
presentacin se relaciona con
el impulso subyacente.
OTRAS ALTERACIONES DEL RITMO Y DE LA CONDUCCIN

Extrasstoles
Las extrasstoles son impulsos prematuros, distintos del ritmo de base al cual sustituyen y cuya
presentacin se relaciona con el impulso subyacente. El perodo de acoplamiento es el tiempo
entre el impulso normal y el impulso extrasistlico que le sigue. Las extrasstoles van seguidas
de una pausa compensadora que puede ser completa o incompleta. La completa es cuando el
intervalo que precede y el que sigue a la extrasstole es igual a la suma de 2 ciclos sinusales.
Pausas de menor duracin son incompletas. Generalmente, las extrasstoles ventriculares son
seguidas por una pausa compensadora completa porque no alcanzan el nodo sinusal. Una
pausa incompleta puede seguir a una extrasstole ventricular cuando sta conduce de forma
retrgrada a la aurcula y despolariza el nodo sinusal. La extrasstole interpolada no perturba el
ritmo de base y se produce entre 2 impulsos de dicho ritmo. La mayora de las extrasstoles se
producen por un mecanismo de reentrada por lo que tienen relacin con el impulso precedente.
Se pueden clasificar de la siguiente manera:
Segn su origen:
- Supraventriculares: parasinusales o extraauriculares
- Ventriculares: con QRS angosto o ancho
Segn su frecuencia:
- Aisladas
- Bigeminadas o trigeminadas. En las bigeminadas despus de cada complejo normal
viene una extrasstole y en las trigeminadas despus de 2 impulsos viene una extrasstole. 3 o ms extrasstoles seguidas se denominan taquicardia ventricular
- Repetitivas: grupo de contracciones ectpicas sucesivas. 2 = pareja o mayor numero
= colgajo
De acuerdo a su forma:
- Monomrficas: mismo foco
- Polimrficas: por aberrancia en la conduccin ventricular o de origen en dos o ms
diferentes focos ectpicos
En relacin con la parte del ciclo cardaco en que se presenten:
- Protodiastlicas: precoces. Fenmeno de R/T
- Mesodiastlicas
- Telediastlicas: en el PR
Extrasstoles auriculares
Ritmo: irregular
Ondas P: una onda P con estructura diferente a la de origen del nodo sinusal que
se produce antes del siguiente latido normal esperado. Por ello el intervalo P-P es
ms corto que el intervalo P-P. Los complejos auriculares prematuros con origen en
el mismo foco tienen ondas P similares y a igual intervalo de acoplamiento. Suele
ocurrir una pausa no compensadora
Intervalo PR: puede ser normal o prolongado, ste ltimo se presenta en un complejo
auricular prematuro con bloqueo auriculoventricular de primer grado. Puede ocurrir
un bloqueo completo sin complejo QRS despus de la onda P
Extrasstoles nodales prematuras

Ritmo: irregular
Ondas P: pueden preceder al QRS, estar dentro de l o mostrarse despus. Cuando
est presente es negativa en D2, D3, y aVF
Intervalo PR: si la onda P precede al QRS ste suele ser menor a 0.12 segundos,
aunque puede prolongarse
Complejo QRS: puede ser normal o ensanchado por bloqueo de rama del haz His o
conduccin aberrante
Extrasstoles ventriculares
Extrasstoles ventriculares con QRS angosto: QRS menor de 0.12 segundos. Nacen en las ramas del haz de His o en las divisiones de la rama izquierda. Su grado de aberracin est determinado por la ubicacin del foco extrasistlico en el sistema de conduccin intraventricular.
Extrasstoles ventriculares con QRS ancho: se originan en focos ectpicos o en la red de
Purkinje. La duracin de los complejos QRS mayor de 0.12 segundos. Las extrasstoles del
ventrculo izquierdo producen una imagen de bloqueo de rama derecha. Las extrasstoles del
ventrculo derecho conducen con imagen de bloqueo de rama izquierda. Las extrasstoles de
la base de los ventrculos el complejo QRS tiene positividad en las derivaciones precordiales
y las extrasstoles de la punta de los ventrculos los complejos QRS son negativas en las derivaciones precordiales.
Se debe dar tratamiento a las extrasstoles: cuando producen sntomas y no desaparecen
con psicoterapia, supresin de txicos u otros agentes desencadenantes; cuando aparecen en
forma numerosa durante una prueba de esfuerzo, en pacientes sanos con crisis de taquicardia ventricular sintomtica o fibrilacin ventricular fuera de la fase aguda de un infarto de
miocardio; cuando las extrasstoles sean la causa del inicio de crisis repetidas de taquicardia
supraventricular paroxstica; cuando las salvas de taquicardia ventricular o fenmeno de R/T
son frecuentes.
Las extrasstoles del ventrculo

izquierdo producen una imagen
de bloqueo de rama derecha.
Las extrasstoles del ventrculo
derecho conducen con imagen
de bloqueo de rama izquierda.
612

Ritmo: irregular
Ondas P: ausentes
Complejo QRS: morfologa anormal que depende del sitio donde se origine. Si se
origina en el ventrculo derecho tiene morfologa de bloqueo de rama izquierda. Si se
origina en el ventrculo izquierdo conduce con imagen de bloqueo de rama derecha.
El segmento ST-T tendr una polaridad opuesta al QRS. La pausa compensadora es
completa. Dependiendo del foco pueden ser multifocales o unifocales
BLOQUEOS DE RAMA Y FASCICULARES

Bloqueo de la rama izquierda del haz de His
Complejo QRS ancho 0.12 segundos ondas R aberrantes en V5 y V6, y aVL, R pequeas o ausentes en V1, V2 con ondas S, ausencia de ondas Q en las derivaciones izquierdas.
Retraso en la deflexin intrinsecoide en V5 y V6.
Puede ser secundario a isquemia, cardiomiopata, enfermedad valvular avanzada, miocarditis, insuficiencia cardaca congestiva e hipertensin. El bloqueo de rama izquierda se puede
dividir en bloqueo del fascculo anterior y del fascculo posterior.
Bloqueo del fascculo anterior de la rama izquierda del haz de His: las principales
causas por las que aparece son enfermedad arterial coronaria, cardiopata hipertensiva, cardiomiopata, enfermedad valvular, especialmente la artica, y enfermedad
congnita cardaca.
- Desviacin del eje elctrico del complejo QRS a la izquierda de -30 a -90
- Complejo QRS angosto menor de 0.12s
- Ondas Q pequeas en DI, aVL o en las precordiales izquierdas
- Complejos RS en II, III y aVF
Bloqueo del fascculo posterior de la rama izquierda del haz de His: se producen principalmente en enfermedad coronaria con cardiopata hipertensiva, cardiomiopatas y
enfermedad valvular artica.
- Desviacin del eje elctrico del complejo QRS a +90 a +140
- Complejos QRS angostos menores de 0.12 s
- Ondas Q o patrn QR en las derivaciones inferiores II, III y aVF
- RS en las laterales I y aVL
El sndrome de Wolff-ParkinsonWhite se define como sndrome

con la presencia de una va
accesoria y la predisposicin
al desarrollo de taquiarritmias supraventriculares.
Bloqueo de la rama derecha del haz de His

Se presenta cuando la rama derecha est bloqueada y el ventrculo izquierdo se despolariza de
manera normal y con el impulso elctrico despolariza el ventrculo derecho. La mayora de los
pacientes tienen cardiopata isqumica, hipertensiva, cor pulmonale, miocarditis, enfermedad
de Chagas, cardiomiopatas, enfermedad degenerativa del sistema de conduccin, esclerosis
del esqueleto cardaco.
Complejo QRS: ancho 0.12s
RSRen las derivaciones V1 y V2
Onda S: ancha en V5 y V6, I y aVL
Desviacin del eje elctrico del complejo QRS a +90 a +140
SNDROMES DE PREEXCITACIN
El sndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) se define como sndrome con la presencia de
una va accesoria y la predisposicin al desarrollo de taquiarritmias supraventriculares. Las
vas accesorias son pequeas bandas de tejido que permiten la conduccin elctrica continua
entre las aurculas y los ventrculos, diferentes al nodo auriculoventricular (AV). Estas vas
no presentan el retraso fisiolgico en la conduccin auriculoventricular y tambin tienen la
capacidad de conducir los impulsos mucho ms rpido, por lo tanto hay activacin temprana de los ventrculos. Puede haber conduccin antergrada, retrgrada o bidireccional. Las
taquiarritmias asociadas con WPW generalmente son precipitadas por un latido prematuro,
auricular o ventricular. El mecanismo de reentrada generalmente conduce a travs del nodo
auriculoventricular y reentra por la va accesoria. En un pequeo nmero de pacientes el circuito de reentrada conduce de forma antergrada a travs de la va accesoria y reentra por el
nodo auriculoventricular. En este caso el complejo QRS es ancho. La fibrilacin auricular y el
aleteo auricular son menos frecuentes pero son los ms temidos. Normalmente, los impulsos
auriculares son bloqueados en cierto grado en el nodo auriculoventricular por su perodo refractario largo y la respuesta ventricular por lo tanto es mucho ms lenta. Las vas accesorias
tienen un periodo refractario significativamente menor y una velocidad de conduccin mucho
ms rpida en comparacin con el nodo AV y en estos ritmos casi todas las despolarizaciones
auriculares son conducidas a travs de la va accesoria. En los pacientes con estabilidad hemodinmica el tratamiento consiste en disminuir la conduccin a travs del tracto accesorio;
esto se puede lograr con procainamida.
Intervalo PR: menor de 0.12 segundos
Onda P: morfologa normal
Complejo QRS: duracin aumentada por la presencia de la onda delta
Desviacin del segmento ST/onda T en direccin opuesta a la onda delta y al complejo QRS
La frecuencia vara de 140 a 250 latidos por minuto
SNDROME DE QT LARGO
El sndrome de QT largo es una arritmia de transmisin gentica que se caracteriza por prolongacin anormal del intervalo QT en el electrocardiograma. Es una enfermedad principalmente
de los jvenes con riesgo aumentado de muerte sbita por fibrilacin ventricular. El ejercicio
fsico y el estrs emocional son desencadenantes comunes de sncope o muerte sbita. Se han
encontrado mutaciones en 10 genes ligados al sndrome de QT largo. Los ms importantes son
mutaciones en tres genes que codifican un canal de iones importante para la repolarizacin
ventricular. Los subtipos genticos son LQT1, LQT2 y LQT3. La mayora de los casos se
asocian con una forma autosmica dominante con penetrancia variable.
El sncope en pacientes con sndrome de QT largo generalmente se atribuye a taquicardia
ventricular polimorfa o torsade de pointes y la muerte es secundaria a fibrilacin ventricular.
El riesgo de muerte o sncope disminuye durante el embarazo pero aumenta durante el perodo
posparto. Los sntomas ms frecuentes son palpitaciones, sncope y paro cardaco.
El intervalo QT normalmente vara con la frecuencia cardaca, se enlentece con bradicardia y se acorta con el aumento de la frecuencia cardaca. Por lo tanto el QT medido debe
corregirse a la frecuencia cardaca con la siguiente frmula QTc = QT medido/intervalo RR
medido en segundos. Generalmente se mide en DII. Los lmites superiores para el intervalo
QTc son menos de 460ms para mujeres y menos de 440ms para hombres. Todos los pacientes con prolongacin del intervalo QT deben ser estudiados para descartar causas adquiridas
como hipocalcemia, hipotiroidismo, bloqueo cardaco, hipomagnesemia, infarto agudo de
miocardio, hemorragia subaracnoidea y otras lesiones en el sistema nervioso central, dietas lquidas a base de protenas, inanicin y el uso de algunos frmacos; estos incluyen antiarrtmicos, antibiticos, antihistamnicos y procinticos. Sin embargo, las arritmias relacionadas con
prolongacin del QT por frmacos solamente se presentan en pacientes susceptibles. Se infiere que estas personas podran ser portadoras silenciosas de genes LQTS ya que, hasta 70%,
tienen un intervalo QTc normal hasta que se exponen al frmaco que lo prolonga. Ejemplos
de estos frmacos son quinidina, disopiramida, procainamida, flecainida, sotalol, amiodarona,
droperidol, haloperidol, quetiapina, risperidona, fluoxetina, paroxetina, sertralina, eritromicina, claritromicina, azitromicina, zolmitriptn, terfenadina y cisaprida, entre otros.
Las taquiarritmias asociadas con

WPW generalmente son precipitadas por un latido prematuro, auricular o ventricular. El mecanismo
de reentrada generalmente conduce a travs del nodo auriculoventricular y reentra por la va accesoria.
El sndrome de QT largo es una

arritmia de transmisin gentica
que se caracteriza por prolongacin anormal del intervalo
QT en el electrocardiograma.
Es una enfermedad principalmente de los jvenes con riesgo
aumentado de muerte sbita
por fibrilacin ventricular.
614

El factor pronstico ms poderoso de riesgo es la duracin del QTc mayor de 500ms. La
mortalidad estimada en personas no tratadas con LQTS es mayor de 20% dentro del primer
ao a partir del diagnostico y alcanza hasta 50% a los 10 aos; pero con tratamiento efectivo
la mortalidad a 10 aos se reduce a entre 3 y 4%. Las mejores opciones teraputicas son bloqueadores y un desfibrilador-cardioversor implantable. El objetivo del tratamiento es lograr
frecuencia cardaca mxima menor de 130 latidos por minuto con ejercicio. El propranolol es
el frmaco ms utilizado en dosis de 2 a 3mg/kg de peso. El desfibrilador-cardioversor automtico implantable est indicado cuando los pacientes tienen alto riesgo de muerte sbita;
por ejemplo aquellos con sntomas antes de la pubertad, cuando existe sncope recurrente o
torsade de pointes a pesar de tratamiento con betabloqueador, cuando con el primer evento
se presenta paro cardaco con duracin del QTc >550-600ms. Ya que el sncope o muerte
sbita en el sndrome de QT largo generalmente est mediado por mecanismos adrenrgicos
se recomienda restriccin de actividades deportivas en estos pacientes.
El abordaje del paciente con

trastorno del ritmo o de la conduccin puede ser un problema
para el clnico si no se cuenta
con un mtodo sistematizado
para su diagnstico y manejo.
En los pacientes con bradiarritma

sintomtica el paso inicial es
asegurar la va area y mantener
una adecuada ventilacin. Concomitantemente dichos individuos
ameritan suplemento de oxgeno,
vigilancia de la saturacin de
oxihemoglobina, monitoreo de
la presin arterial y establecimiento de un acceso vascular.
ABORDAJE
El abordaje del paciente con trastorno del ritmo o de la conduccin puede ser un problema
para el clnico si no se cuenta con un mtodo sistematizado para su diagnstico y manejo. La
evaluacin se debe iniciar con una adecuada historia clnica para poder identificar los factores
predisponentes y desencadenantes que llevaron al desarrollo del trastorno. Se deben descartar
factores como hipoxia, isquemia, alteraciones hidroelectrolticas, trastornos cido-base, alteraciones en el tono simptico, as como consumo de frmacos. Tambin es importante obtener
una descripcin precisa de los sntomas acompaantes, antecedentes que incluyan enfermedades de base, al mismo tiempo que uso de frmacos. Tambin es necesaria la exploracin fsica
orientada a valorar el estado hemodinmico del paciente porque puede aportar informacin
necesaria para diferenciar ciertos tipos de arritmia.
En general, existe una serie de pasos que ayudan a la valoracin de las arritmias. El primero de ellos consiste en determinar la frecuencia cardaca. El siguiente paso es determinar
el ritmo del ventrculo. Despus se deben identificar y analizar las ondas P, P, F, o f, obteniendo el ritmo y frecuencia auricular, as como la relacin de estas ondas con el complejo
QRS. Tambin ser necesario identificar los intervalos PR, valorar su simetra y determinar
su relacin con respecto a la conduccin AV. Deben analizarse los complejos QRS tomando
en cuenta su duracin, forma y simetra. Despus es importante determinar el sitio de la arritmia. El siguiente paso es la identificacin per se de la arritmia. Finalmente se debe valorar el
significado de la arritmia.
El primer paso para la valoracin y manejo de un paciente con bradiarritmia es definir si
cursa con bradicardia y si se encuentra sintomtico o no. Para esto hay que buscar cuidadosamente en la anamnesis y exploracin fsica datos compatibles con la reduccin del gasto cardaco, como la alteracin aguda en el estado de conciencia, dolor torcico persistente o datos
de colapso circulatorio. Una vez identificada la condicin clnica del paciente esto orientar la
conducta diagnstica y teraputica a seguir. Si el paciente no presenta sntomas es necesario
identificar las causas de la bradicardia (figura92.5).
En los pacientes con bradiarritma sintomtica el paso inicial es asegurar la va area y
mantener una adecuada ventilacin. Concomitantemente dichos individuos ameritan suplemento de oxgeno, vigilancia de la saturacin de oxihemoglobina, monitoreo de la presin
arterial y establecimiento de un acceso vascular. Debe obtenerse, adems, un electrocardiograma para definir mejor el ritmo y las condiciones que lo estn produciendo. Tambin es importante tratar de identificar causas potencialmente reversibles. El mdico a cargo del paciente, a
su vez, debe determinar si los sntomas de pobre perfusin son causados por estos trastornos y,
de ser el caso, iniciar el tratamiento de forma inmediata. Es necesario estar listos para el inicio
de marcapasos en los pacientes que no respondan a la atropina. Finalmente, medicamentos
como la epinefrina, dopamina o glucagn slo deben indicarse a los pacientes sin respuesta a
la atropina, mientras se inicia el manejo con marcapasos (figura92.6).
Al evaluar al paciente con ritmo rpido se debe iniciar por asegurar la va area para mantener una ventilacin adecuada, complementar oxgeno, monitorizar la presin arterial y la

Figura 92.5. Algorirtmo de valoracin del paciente con bradicardia asintomtica
Paciente
asintomtico
Bloqueo auriculoventricular
Fisiolgica
Sin tratamiento
Primer grado
Segundo grado
Sin tratamiento
Sin bloqueo de rama

del haz de His
Seguimiento
clnico
Disfuncin del
nodo sinusal
Completo o grado
avanzado
Seguimiento
clnico
Marcapasos
Con bloqueo de rama del

haz de His
Considerar
marcapasos
saturacin de oxgeno; adems de obtener un electrocardiograma y acceso vascular mientras

se investigan las posibles causas. Si a pesar de las medidas mencionadas el paciente persiste
sintomtico y su condicin es inestable debe ser cardiovertido elctricamente.
En los individuos con taquiarritmia estable debe procederse a identificar si sta es de
complejo ancho o angosto, dependiendo de la duracin del complejo QRS y del ritmo regular
o irregular. En caso de taquicardia de complejo angosto de ritmo regular deben ponerse en
prctica maniobras vagales, con la salvedad que en la actualidad no se acepta la compresin
ocular por el alto riesgo de desprendimiento de retina con este mtodo. La administracin de
adenosina por bolo intravenoso debe ser el paso a seguir si lo anterior falla. Si no hay respuesta con la adenosina se recurre a medicamentos que causen bloqueo nodal, como los calcio
antagonistas o -bloqueadores.
En la evaluacin de una taquiarritmia de complejo ancho en pacientes estables se comienza por evaluar el ritmo. Si hay un trastorno con ritmo irregular se est ante una fibrilacin
auricular aberrante con o sin preexcitacin o una taquicardia ventricular polimrfica. En el
caso de la primera se deber intentar el control de la frecuencia cardaca y anticoagular en
caso necesario. Es importante recordar que no deben prescribirse frmacos que bloquean el
nodo AV en pacientes con ritmo irregular y preexcitacin, porque estos medicamentos pueden
aumentar la respuesta ventricular a los impulsos auriculares. Ante una arritmia secundaria a
una taquicardia ventricular polimrfica es necesario iniciar manejo inmediatamente, en vista
que estas arritmias pueden progresar a fibrilacin ventricular y paro. El tratamiento depender
del antecedente de prolongacin del intervalo QT durante el ritmo sinusal. Si el paciente ha
cursado con un intervalo QT prolongado se puede utilizar infusin de magnesio. En quienes
se demuestre que han tenido un QT normal es muy probable que no respondan a esta ltima
medida, pero la amiodarona puede ser til. Se deben suspender los medicamentos que originan este problema, al igual que corregir los trastornos electrolticos y otros precipitantes. Si
en algn momento el paciente muestra deterioro se debe utilizar cardioversin, con apoyo
cardaco vital avanzado en caso de salir a un paro sin pulso. En quienes se logra revertir una
En los individuos con taquiarritmia estable debe procederse a

identificar si sta es de complejo
ancho o angosto, dependiendo
de la duracin del complejo QRS
y del ritmo regular o irregular.
616
Figura 92.6. Algoritmo para valoracin del paciente con bradicardia sintomtica
Bradicardia
Frecuencia cardaca < 60 latidos e
inadecuada para condicin clnica
Mantenga va area patente; ventilacin asistida prn

Aporte oxgeno
Monitoreo electrocardiogrfico (identifique ritmo), presin arterial, oximetra
Establezca acceso IV
Signos y sntomas de pobre perfusin causados por la bradicardia?

(por ejemplo, alteracin aguda del estado mental, dolor torcico persistente, otros signos de choque)
Adecuada perfusin
Observe/monitorice
Recordatorios
Si ocurre paro sin pulso, pase al algoritmo de paro
sin pulso
Busque y trate posibles factores contribuyentes:
Hipovolemia
Hipoxia
Hidrgeno (acidosis)
Hipo/hiperpotasemia
Hipoglucemia
Hipotermia
Toxinas
Taponamiento cardaco
Tensin neumotrax
Trombosis (coronaria o pulmonar)
Trauma (hipovolemia, presin intracraneal
incrementada)
Pobre perfusin
Prepare para marcapasos transcutneo;

use sin retraso para bloqueos de alto grado
(bloqueo de segundo grado tipo II o bloqueo
auriculoventricular de tercer grado)
Considere atropina IV a 0.5 mg mientras
espera por el marcapasos. Puede repetir
hasta alcanzar dosis de 4 mg. Si es inefectiva
inicie el marcapasos.
Considere epinefrina (2 a 10 g/min) o
infusin de dopamina (2 a 10 g/kg por min)
mientras espera por el marcapasos o si el
marcapasos es inefectivo
Prepare para marcapasos transvenoso

Trate las causas contribuyentes
Considere consulta de experto
torsade de pointes y tienen un QT prolongado de origen gentico se debe valorar la terapia con
un desfibrilador automtico implantable, por el alto riesgo de muerte sbita con la que cursa
este grupo de personas.
Un punto importante a tratar es el diagnstico diferencial de las taquiarritmias de complejo ancho ya que stas pueden tener un origen ventricular o supraventricular. En 1991 Brugada
describi un protocolo diagnstico para ayudar a diferenciar entre el origen de este trastorno
con una alta sensibilidad y especificidad. El primer paso es definir si el paciente cursa o no con
una taquicardia sinusal con bloqueo de rama del haz de His; si ste es el caso no se contina
con el protocolo y, en caso contrario, se deben responder una serie de preguntas que ayudan a
diferenciar el sitio de origen (figuras92.7-8).

Figura 92.7. Algoritmo de diagnstico diferencial de taquicardia supraventricular aberrante y taquicardia ventricular
Diagnstico de TSV
aberrante
Taquicardia sinusal
con BRHH?
No
TS con BRHH
Existe ausencia de un complejo

RS en todas las derivaciones
precordiales?
(slo complejos QR, Qr, qR, QS,
QRS, R monofsico, o rSR: sin
mencin de qRs)
TV en BRD
V1
V6
R monofsica
qR o Rs
QS o qR
R/S < 1
(Observado con DEI)
TV en BRI
V1 o V2
1. Amplitud de R>30 ms
Cualquiera
de los otros
criterios
2. Onda S con
muesca
3. > 60 ms al nadir de la onda S
TV Sen, 21%; Esp 100%
TV Sen, 66%; Esp 98%
Existe disociacin AV?
Existen criterios morfolgicos de

TV en las derivaciones precordiales
V1 o V2 y V6?
Es el intervalo RS > 100 ms en

cualquier derivacin precordial?
(aparicin de la onda R hacia el nadir
de la onda S en derivaciones con
complejos RS)
V6
Diagnstico de TSV
aberrante
AV: auriculoventricular; BRHH: bloqueo de rama del haz de His; Esp: especificidad; Sen: sensibilidad; TS: taquicardia sinusal; TSV: taquicardia
supraventricular; TV: taquicardia ventricular.
Existen cuatro causas de paro cardaco sin pulso: la fibrilacin ventricular, la taquicardia
ventricular rpida, la actividad elctrica sin pulso y la asistolia. El inicio del abordaje de estos
pacientes es aplicar reanimacin bsica (figura92.9). Una vez conectado el monitor se debe
decidir si el ritmo presentado puede o no ser cardiovertido. Si se encuentra una taquicardia
ventricular rpida o una fibrilacin ventricular se debe proceder con la parte del algoritmo
de reanimacin avanzada orientada hacia el manejo de estas arritmias con la cardioversin
oportuna. Si, por el contrario, se encuentra asistolia o actividad elctrica sin pulso se debe
continuar con la reanimacin segn lo indicado sin llegar a utilizar el desfibrilador. Es de
suma importancia realizar un proceso adecuado de reanimacin bsica. Si se cuenta con una
va area avanzada las compresiones cardacas deben ser efectivas y a una frecuencia de 100
por minuto de forma ininterrumpida. La frecuencia de ventilacin debe mantenerse entre 8 y
Existen cuatro causas de paro

cardaco sin pulso: la fibrilacin
ventricular, la taquicardia ventricular rpida, la actividad elctrica
sin pulso y la asistolia. El inicio
del abordaje de estos pacientes
es aplicar reanimacin bsica.
618
Figura 92.8. Algoritmo de valoracin y manejo del paciente con taquicardia sintomtica
Taquicardia con pulso
Durante la evaluacin
Evale y apoye con ventilacin asistida pnr
Asegure, verifique va area y acceso vascular en lo posible

Considere consulta a experto
Prepare para cardioversin
Aporte oxgeno
Monitoreo por ECG (identifique ritmo), presin arterial, oximetra
Identifique y trate las causas reversibles
Busque y trate posibles factores contribuyentes:

Hipovolemia
Hipoxia
Hidrgeno (acidosis)
Hipo/hiperpotasemia
Hipoglucemia
Hipotermia
Sntomas persistentes
Toxinas
Taponamiento cardaco
Tensin neumotrax
Trombosis (coronaria o pulmonar)
Traumatismo (hipovolemia, presin
intracraneal incrementada)
Est el paciente estable?

Signos de inestabilidad incluyen alteracin del estado de
conciencia, dolor torcico persistente
Hipotensin u otros datos de choque
Nota: sntoms relacionados con la frecuencia son poco comunes
si la frecuencia cardaca es < 150/min
Establezca acceso IV
Obtenga un ECG de 12 derivaciones
(cuando est disponible) o una tira de ritmo
Estable
Inestable
Realice cardioversin sincronizada

inmediatamente
Obtenga acceso IV y aporte sedicin si el
paciente est consciente; no retrase la
cardioversin
Es el QRS angosto (< 0.12 s)?
Considere consultar a experto

Si desarrolla paro sin pulso vea el
Angosto
Algoritmo de paro sin pulso
Ancho
QRS angosto
Es el ritmo regular?
Regular
Intente maniobras vagales
D adenosina, bolo de 6 mg
IV rpido. Si no convierte, d
bolo de 12 mg IV rpido; puede
repetir dosis de 12 mg una vez
Se convierte el ritmo?
Nota: considere consultar a experto
QRS ancho
Es el ritmo regular?
Se recomienda consulta a experto
Irregular
Taquicardia irregular de complejo
Regular
Irregular
estrecho
Probable fibrilacin auricular o
posible aleteo auricular o TAM
Si hay taquicardia
(taquicardia auricular multifocal)
ventricular o ritmo
Considere consulta por experto
desconocido
Vea Taquicardia irregular de
Control de frecuencia (por ejemplo,
Amiodarona 150 mg IV
complejo angosto
diltiazem, betabloqueador; use
en 10 min repita prn hasta
betabloqueadores con cuidado en
una dosis mxima 2.2 g en
Si hay fibrilacin auricular con
enfermedad pulmonar o ICC)
24 h
preexcitacin (FA + WPW)
Prepare para cardiover-
Se recomienda valoracin por
sin sincronizada electiva
experto
No
Si hay fibrilacin auricular con

aberrancia
Evite agentes bloqueadores del

Si el ritmo convierte,
probable TSV por reentrada
(taquicardia supraventricular
por reentrada):
Observe por recurrencia
Trate recurrencia con
adenosina o agentes
bloqueadores del nodo AV
de larga accin (por ejemplo,
diltiazem, betabloqueador)
SI el ritmo NO convierte,
Posible aleteo auricular,
Taquicardia auricular ectpica, o taquicardia
de la unin:
Control de frecuencia (por ejemplo,
diltiazem, betabloqueador; use betabloqueadores con cuidado en enfermedad
pulmonar o ICC)
Trate causas subyacentes
Si hay TSV aberrante
nodo AV (por ejemplo, adenosina,
D adenosina
digoxina, diltiazem, verapamilo)

Considere antiarrtmicos (por
ejemplo, amiodarona 150 mg IV
en 10 min)
Si hay TV polimrfica recurrente
D magnesio (carga 1-2 g en
5-60 min, despus infusin)
Considere consultar a experto
AV: auriculoventricular; ECG: electrocardiograma; FA: fibrilacin auricular; ICC: insuficiencia cardaca congestiva; IV: intravenosa;
prn: segn se requiera; TSV: taquicardia supraventricular; WPW: sndrome de Wolff-Parkinson-White.

Figura 92.9. Algoritmo de valoracin y manejo de paro sin pulso incluyendo FV/TV
Paro sin pulso
Reanimacin bsica: pida ayuda, inicie RCP

D oxgeno cuando est disponible
Coloque monitor-desfibrilador cuando est disponible
3
FV/TV
D 1 choque
Manual bifsico: especfico por equipo
(tpicamente 120-200 )
Nota: si se desconoce use 200 J
DAE: especfico por equipo
Monofsico: 360 J
Reinicie RCP inmediatamente
Revise ritmo
Ritmo desfibrilable?
Revise ritmo
Asstole/AEP
Reinicio RCP por 5 ciclos

Cuando IV/IO disponible, d vasopresor
Epinefrina 1 mg VI/IO repita cada 3-5 min o
Puede dar una dosis de vasopresina 40 UI IV/IO para
reemplazar primera o segunda dosis de epinefrina
10
D 5 ciclos de RCP
No
Considere atropina 1 mg IV/IO para asistolia o AEP

con frecuencia lenta repita cada 3-5 min (hasta 3 dosis)
No
S
D 5 ciclos de RCP
Contine RCP mientras recarga el defibrilador
D 1 choque
Manual bifsico: especfico por equipo
(tpicamente 120-200)
Nota: Si se desconoce use 200 J
Monofsico: 360 J
Reinicie RCP inmediatamente despus del choque
Cuando IV/IO disponible, d vasopresor durante RCP
(antes y despus del choque)
Epinefrina 1 mg IV/IO
repita cada 3-5 min
o
Puede dar una dosis de vasopresina 40 UI IV/IO para
reemplazar primera o segunda dosis de epinefrina
Revise ritmo
12
Si hay asistolia pase a caja 10

Si hay actividad elctrica revise
pulso, si no hay pulso, pase a
caja 10
Si hay pulso, inicie cuidado
posreanimacin
S
No
Ir a
caja 4
13
No
Contine RCP mientras recarga el defibrilador

D 1 choque
Manual bifsico: especfico por equipo (tpicamente 120-200 )
Nota: si se desconoce use 200 J
Monofsico: 360 J
Reinicie RCP inmediatamente despus del choque
Considere antiarrtmicos; d durante RCP (antes y despus de cada choque)
Amiodarona (300 mg IV/IO una vez, despus considere dosis adicional
150 mg IV/IO una vez) o
Lidocana (1 a 1.5 mg/kg primera dosis, despus 0.5 a 0.75 mg/kg IV/IO,
mximo 3 dosis o 3 mg/kg
Considere magnesio, dosis de carga 1 a 2 g IV/IO para torsades de pointes
Despus d 5 ciclos de RCP pase a caja 5
Revise ritmo
11
Durante la RCP
Empuje rpido y fuerte (100/min)
Asegure retorno total del trax
Minimice la interrupcin en las compresiones torcicas
Un ciclo de RCP: 30 compresiones, despus 2
ventilaciones; 5 ciclos ~ 2 min
Evite la hiperventilacin
Asegure y confirme la colocacin de la va area
Despus que la va area avanzada ha sido colocada los
rescatadores no deben dar ciclos de RCP
D compresiones torcicas continuas sin pausas para
ventilacin
D 8-10 ventilaciones por minuto
Revise el ritmo cada 2 minutos
Rote compresores cada 2 minutos con la revisin del ritmo
Busque y trate posibles factores contribuyentes
AEP: actividad elctrica sin pulso; DAE: desfibrilador externo automtico; FV/TV: fibrilacin ventricular/taquicardia ventricular;
RCP: reanimacin cardiopulmonar.
620

10 por minuto sin parar durante las compresiones o condicionar hiperventilacin. Finalmente,
es necesario vigilar el ritmo despus de cada dos minutos con cambio de la persona encargada
de las compresiones durante este intervalo.
Las clulas cardacas se encuentran en un ciclo constante

de despolarizacin y repolarizacin debido a los cambios en
la concentracin de iones a los
distintos lados de la membrana
condicionados por apertura o
cierre de canales especficos.
Los frmacos disponibles hasta
la fecha suprimen las arritmias
al bloquear estos canales o al
alterar la funcin autonmica.
MEDICAMENTOS ANTIARRTMICOS
Las clulas cardacas se encuentran en un ciclo constante de despolarizacin y repolarizacin debido a los cambios en la concentracin de iones a los distintos lados de la membrana
condicionados por apertura o cierre de canales especficos. Los frmacos disponibles hasta la
fecha suprimen las arritmias al bloquear estos canales o al alterar la funcin autonmica. A
continuacin se mencionan los frmacos ms utilizados para el tratamiento de las alteraciones
del ritmo.
Los antiarrtmicos clase I bloquean los canales de sodio. Suprimen latidos prematuros
ventriculares espontneos y tambin la taquicardia ventricular y fibrilacin ventricular. Se han
asociado con aumento en la mortalidad por los efectos proarrtmicos promovidos en entre 1 y
5% de los pacientes. Aumentan la muerte sbita y la mortalidad por todas las causas. Estn indicados en pacientes que han recibido otros medicamentos y que no han tenido una respuesta
favorable. Se dividen en:
Clase Ia: cintica de inicio/terminacin intermedia y bloqueo retardado rectificador
de los canales de potasio: quinidina, procainamida, disopiramida.
Clase Ib: cintica rpida: lidocana, tocainida, fenitoina, mexiletina.
Clase Ic: cintica lenta: propafenona, encainida, flecainida, moricizina.
Antiarrtmicos clase I: uno de los frmacos ms usados es la lidocana, un antiarrtmico
clase Ib. Su mecanismo de accin consiste en bloquear los canales de sodio y de esta manera
reduce la pendiente de la fase 4 y altera el umbral de excitabilidad. Est indicada en taquicardia ventricular monomrfica estable con funcin ventricular conservada, taquicardia auricular
polimrfica con segmento QT normal, cuando la isquemia y las alteraciones electrolticas
han sido corregidas, y en taquicardia ventricular polimrfica con QT prolongado que sugiera torsade de pointes. Sus principales efectos adversos son convulsiones, mareo, diaforesis,
bradicardia, colapso circulatorio, hipotensin, hipertermia maligna y depresin ventilatoria.
Otro frmaco es la procainamida (clase Ia). Bloquea los canales de sodio y del flujo
externo de potasio disminuyendo la automaticidad y conduccin y prolongando la refractoriedad. Est indicada en taquicardia ventricular monomrfica estable, control de frecuencia y
del ritmo en fibrilacin y aleteo auriculares de pacientes con preexcitacin, taquiarritmias de
complejo angosto por reentrada si el ritmo no se controla con adenosina o maniobras vagales.
Sus principales efectos adversos son bloqueo AV, hipotensin y arritmias ventriculares.
Antiarrtmicos clase II: alteran la funcin autonmica al bloquear en uno o ms de los
subtipos de bloqueadores adrenrgicos la accin de las catecolaminas circulantes. Estn indicados en taquiarritmias de complejo angosto por reentrada o foco automtico, no controladas
por maniobras vagales o adenosina, y para controlar la frecuencia en la fibrilacin y el aleteo
auriculares. Tambin son especialmente tiles para la taquicardia ventricular del tracto de salida del ventrculo derecho, taquicardia ventricular, fibrilacin ventricular precipitada por estados de descarga simptica. Se pueden obtener los beneficios de los betabloqueadores con un
riesgo muy bajo. Sus nicas expresiones de proarritmia son bradicardia sinusal y bloqueo auriculoventricular; ste ltimo, se estima, se presenta en menos de 1% de los pacientes. Reducen
la muerte sbita y la mortalidad por todas las causas. Sus principales efectos adversos son
bloqueo auriculoventricular, bradicardia, insuficiencia cardaca, hipotensin, broncoespasmo,
disnea. Adems de sus beneficios neurohumorales en el manejo de pacientes con insuficiencia
cardaca, los betabloqueadores son antiarrtmicos y antifibriladores. Se ha reportado reduccin
de la incidencia de muerte sbita entre 25 y 40%.
Antiarrtmicos clase III: bloqueadores de los canales de potasio: d,l-sotalol, d-sotalol,
dofetilida, azimilida y amiodarona. El uso de antiarrtmicos clase III presenta riesgo aumentado de torsade de pointes; 1 a 5% con d,l-sotalol, 1 a 2% con d-sotalol, 1 a 3% con dofetilida
y menos de 1% con azamilida o amiodarona. El mecanismo de accin de la amiodarona es
mediante el bloqueo de los canales de sodio y potasio, disminuye la corriente de calcio y
promueve bloqueo adrenrgico no competitivo. Es el frmaco prototpico de este grupo y

est indicado en taquicardia supraventricular por reentrada que no se controla con adenosina,
maniobras vagales o bloqueo AV; en taquicardia ventricular estable, taquicardia ventricular
polimrfica con intervalo QT normal, taquiarritmia de complejo ancho de origen desconocido,
para el control de la frecuencia ventricular en arritmias auriculares preexcitadas por va de
conduccin accesoria. Sus principales efectos adversos son hipotensin, depresin miocrdica, nuseas, fibrosis pulmonar, disfuncin heptica y tiroidea, neuropata perifrica, debilidad, fotosensibilidad. Otro frmaco que pertenece a esta clase es la ibutilida, su mecanismo
de accin consiste en bloqueo del canal de potasio con aumento del flujo interno de sodio
incrementando, de esta manera, la duracin del potencial de accin y del perodo refractario.
Est indicada en conversin aguda del ritmo en fibrilacin auricular o aleteo auricular de 48
horas de duracin, control de la frecuencia, fibrilacin o aleteo auriculares en pacientes que
no responden a calcioantagonistas o betabloqueadores; conversin del ritmo en pacientes con
fibrilacin o aleteo auriculares por sndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW) con duracin
de 48 horas. Sus principales efectos adversos son bradicardia, bloqueo de la rama del haz de
His, hipertensin, hipotensin, insuficiencia cardaca, prolongacin del segmento QT, taquicardia, arritmias ventriculares.
Antiarrtmicos clase IV: bloquean los canales de calcio no dihidropiridnicos como el
verapamilo y el diltiazem. Disminuyen la conduccin y aumentan el perodo refractario en
el nodo auriculoventricular. Estn indicados en taquicardia supraventricular si el ritmo no se
controla con adenosina o maniobras vagales; en taquiarritmias de complejo angosto por mecanismo de automaticidad si el ritmo no se controla con adenosina o maniobras vagales y para
controlar la frecuencia ventricular en pacientes con fibrilacin o aleteo auriculares. Tienen
efecto mnimo en arritmias ventriculares de reentrada pero son efectivos en arritmias desencadenadas por focos ectpicos. Son especialmente tiles en taquicardia ventricular sensible a verapamilo o septal izquierda, taquicardia ventricular del tracto de salida del ventrculo derecho,
taquicardia ventricular polimrfica inducida por catecolaminas y la secundaria a isquemia por
espasmo arterial coronario. Sus efectos adversos ms frecuentes son bloqueo auriculoventricular, insuficiencia cardaca, bradicardia, hipotensin, mareos, cefalea, lesiones cutneas.
Otros frmacos antiarrtmicos que no entran en la clasificacin anterior son:
Adenosina, su mecanismo de accin se lleva a cabo al unirse a su receptor mediado
por protena G: activa el canal de potasio sensible a acetilcolina en las aurculas, los
nodos sinusal y auriculoventricular (AV) disminuyendo la automaticidad. Tambin
inhibe la elevacin de AMP cclico que ocurre con la estimulacin simptica e incrementa la refractoriedad del nodo AV. Est indicada en casos de taquicardia supraventricular estable, taquicardia supraventricular, taquicardia de complejo angosto no
definida y taquicardias de complejo ancho con mecanismo de reentrada previamente
conocido. Sus principales efectos adversos son asistolia transitoria, malestar torcico, disnea, broncoespasmo y fibrilacin auricular.
Magnesio. No se conoce su mecanismo de accin pero se ha propuesto que incrementa el flujo hacia adentro del calcio. Est indicado en torsade de pointes con QT
prolongado. Sus principales efectos adversos son bloqueo AV, hipotensin, depresin
ventilatoria, coma.
Digoxina: acta al inhibir la bomba Na/K ATPasa y aumenta el intercambio transmembrana de sodio-calcio dando como resultado aumento del calcio intracelular,
reduccin del tono simptico y un aumento en el tono parasimptico. En concentraciones teraputicas la digoxina no tiene ningn efecto directo sobre los ventrculos.
En concentraciones toxicas la carga de calcio en los miocitos causa despolarizaciones
despus de la despolarizacin tarda y taquicardia ventricular.
Recientememnte se ha propuesto que los frmacos que se comentan a continuacin tienen
efectos antiarrtmicos.
Las estatinas son frmacos que inhiben a la hidroximetilglutaril coenzima A reductasa y uno de sus principales efectos es la reduccin de colesterol. Tambin se han
estudiado mltiples efectos a los que se ha llamado efectos pleiotrpicos e incluyen
Los antiarrtmicos clase IV tienen

efecto mnimo en arritmias ventriculares de reentrada pero son
efectivos en arritmias desencadenadas por focos ectpicos.
622
Los desfibriladores externos automticos son instrumentos complejos que por medio de voz y ayudas
visuales orientan al personal a
cargo de los pacientes para una
desfibrilacin segura; sin embargo, no tienen valor para el manejo
de ritmos no desfibrilables o paro
no causados por taquicardia
ventricular o fibrilacin ventricular.
aquellos de las vas de sealizacin en la inflamacin, sntesis de xido ntrico endotelial, plasmingeno, endotelina 1, activacin plaquetaria, regulacin de los receptores de angiotensina II, actividad nerviosa simptica, estrs oxidativo, regresin de la
masa del ventrculo izquierdo, reversin de la remodelacin del ventrculo izquierdo
y efectos antiarrtmicos. Las estatinas previenen taquicardia ventricular/fibrilacin
auricular, muerte sbita y mortalidad por todas las causas en pacientes con enfermedad arterial coronaria.
Inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona. La activacin del sistema
renina-angiotensina-aldosterona da como resultado alteraciones en la regulacin de
muchos procesos cardiovasculares causando inflamacin vascular y miocrdica, proliferacin del msculo liso vascular, hipertrofia de miocitos, disfuncin endotelial,
fibrosis miocrdica, activacin de la cascada trombtica, activacin plaquetaria, activacin de vas oxidativas, remodelacin de la matriz intersticial, desestabilizacin
de la placa coronaria, hipopotasemia e hipomagnesemia. Estos efectos se pueden
bloquear mediante la accin de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, bloqueo de los receptores AT1 o bloqueo de aldosterona. Disminuyen el riesgo
de taquicardia ventricular/fibrilacin ventricular y muerte sbita en pacientes con
dao estructural cardaco significativo. La activacin del sistema renina angiotensina
aldosterona puede predisponer a los pacientes con insuficiencia cardaca a arritmias
de reentrada al reducir el acoplamiento y las velocidades de conduccin. La angiotensina II puede promover la arritmognesis ventricular a travs de dos mecanismos:
reentrada y excitabilidad. Tambin estimula la liberacin de factores neurohumorales
como las catecolaminas y la endotelina que tienen efectos proarrtmicos. El sistema
cardaco de conduccin tiene una alta concentracin de receptores I de angiotensina.
Su activacin en los nodos sinusal, auriculoventricular y en las fibras de Purkinje
es responsable del desencadenamiento de una serie de respuestas intracelulares que
incluyen la movilizacin de calcio, estimulacin de intercambio de sodio/hidrgeno,
la activacin de la proteincinasa C y otras cinasas. Estos cambios pueden inducir actividad elctrica espontnea, disminuir la resistencia intracelular y aumentar significativamente la velocidad de conduccin. El efecto vasoconstrictor de la angiotensina
II es especialmente potente en la circulacin coronaria y niveles altos de angiotensina
II pueden causar necrosis miocrdica focal que puede convertirse en la fuente de
actividad elctrica anormal.
TERAPIAS ELCTRICAS
Aunque estas modalidades teraputicas podran considerarse parte de la reanimacin bsica,
como es el caso de los desfibriladores externos automticos, o bien componentes de reanimacin avanzada como la desfibrilacin manual, cardioversin y colocacin de marcapasos.
Es importante recordar, sin embargo, que sin una adecuada reanimacin bsica estas terapias
pueden ser poco tiles para el manejo del paciente inestable. Los desfibriladores externos
automticos son instrumentos complejos que por medio de voz y ayudas visuales orientan al
personal a cargo de los pacientes para una desfibrilacin segura; sin embargo, no tienen valor
para el manejo de ritmos no desfibrilables o paro no causados por taquicardia ventricular
o fibrilacin ventricular. Los desfibriladores manuales pueden utilizar dos tipos de energa,
monofsica o bifsica. La diferencia entre ambas radica en la cantidad de energa utilizada en
la desfibrilacin, as como la forma de onda usada por el equipo. Los desfibriladores monofsicos requieren niveles de energa ms altos para desfibrilar. La modalidad de desfibrilacin
sincronizada se refiere a la realizacin de un choque elctrico al mismo tiempo que se produce
un complejo QRS. De esta manera, se evita el choque durante el perodo refractario relativo
y la cada en fibrilacin ventricular y se requiere menos energa. Los marcapasos transcutneos estn indicados en pacientes con bradiarritmias sintomticas que no responden al uso de
atropina. Cuando no se produce una captura adecuada el siguiente paso son los marcapasos
transvenosos. La ablacin por catter est indicada como tratamiento de primera eleccin en
pacientes con taquicardia ventricular sintomtica que tienen corazones normales y en aquellos
Insuficiencia venosa crnica< 623
con taquicardia ventricular recurrente, a pesar del tratamiento antiarrtmico, y con enfermedad
cardaca estructural. Tambin est indicada en pacientes con complejos ventriculares prematuros frecuentes que de forma repetida originan taquicardia ventricular polimrfica o fibrilacin
ventricular.

2005 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Part 4: Adult Basic Life Support. Circulation 2005;112(SupplI):IV19-IV-34.
2005 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Part 5: Electrical Therapies: Automated External Defibrillators, Defibrillation, Cardioversion, and
Pacing. Circulation 2005;112(SupplI):IV35-IV46.
2005 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Part 6: CPR Techniques and Devices. Circulation 2005;112(SupplI):IV47-IV50.
2005 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Part 7.2: Management of Cardiac Arrest. Circulation 2005;112(SupplI):IV58-IV66.
2005 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Part 7.3: Management of Symptomatic Bradycardia and Tachycardia. Circulation 2005;112(SupplI):IV67-IV77.
Amar D. Anesthesiology Clin 2008;26:325335.
Booker P, Whyte S. British Journal of Anaesthesia 2003;90(3):349-66.
Das M, Dandamudi G. Cardiol Clin 2008;26:459479.
Fuster V. ACC/AHA/ESC Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation A Report of the
American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines and Policy Conferences (Committee to Develop
Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation). JACC 2001;38:1266.
Garg S, Narula, J. Am J Cardiol 2006;97:921925.
Golman L, Braunwald E. Cardiologa en atencin primaria. Madrid: Harcourt, 2000.
Gregoratos G. Guideline Update for Implantation of Cardiac Pacemakers and Antiarrhythmia Devices. ACC/
AHA/NASPE, 2002.
Haro L, Hess E. Med Clin N Am 2006;90:417438.
Hohnloser S. Cardiol Clin 2008;26:355366.
Hood R, Shorofsky S. Cardiol Clin 2006;24:125133.
Huszar R. Disritmias. Interpretation & Management. 3rd ed. New York: Mosby, 2001.
John A, Fleisher L. Anesthesiology Clin 2006;24:697715.
Latif S, Dixit S. Cardiol Clin 2008;26:367380.
Lo R, Hsia H. Cardiol Clin 2008;26:381403.
Mitchel L. Cardiol Clin 2008;26:405418.
Roden D. N Engl J Med 2008;358;2.
Roden D, Viswanathan P. J Clin Invest 2005;115:20252032.
Stahmer S, Cowan R. Emerg Med Clin N Am 2006;24:1140.
Ufberg W, Clark J. Emerg Med Clin N Am 2006;24:19.
93. Insuficiencia venosa crnica
Fernando Antonio Silva Snchez
EPIDEMIOLOGA
Las venas varicosas son un trastorno frecuente con prevalencia general en la poblacin adulta
que alcanza 14% para vrices de gran calibre y hasta 59% con respecto a las telangiectasias
pequeas. La prevalencia entre la poblacin adulta oscila entre 5 y 30%, con predileccin por
el gnero femenino sobre el masculino en relacin de 3 a 1.
CLASIFICACIN
La insuficiencia venosa puede categorizarse en tres variedades que comparten la misma fisiopatologa y se diferencian en el calibre de los vasos afectados. El resultado son venas
Las venas varicosas son un trastorno frecuente con prevalencia

general en la poblacin adulta que
alcanza 14% para vrices de gran
calibre y hasta 59% con respecto
a las telangiectasias pequeas.
624
El trmino insuficiencia venosa

crnica define las anomalas
funcionales del sistema venoso
que producen sntomas avanzados como edema, alteraciones
cutneas o lceras en las piernas.
dilatadas, tortuosas y elongadas con vlvulas disfuncionales. Las telangiectasias son vrices
intradrmicas muy pequeas, las venas reticulares son venas subcutneas dilatadas que se dirigen hacia los sistemas venosos del tronco y de la regin axilar. Las venas varicosas (como el
dao en safenas y sus tributarias mayores) representan las venas de mayor calibre del sistema
venoso superficial.
Los sntomas subjetivos pueden ser muy inespecficos, el trmino insuficiencia venosa crnica
define las anomalas funcionales del sistema venoso que producen sntomas avanzados como
edema, alteraciones cutneas o lceras en las piernas. Ambas entidades, venas varicosas e
insuficiencia venosa crnica, pueden designarse como enfermedad venosa crnica ya que con
ese trmino se pretende abarcar el espectro completo de alteraciones morfolgicas y funcionales del sistema venoso (cuadro93.1). Se asocia con problemas que van desde la percepcin
cosmtica hasta sntomas graves como formacin de lceras. La incidencia de este problema
incrementa con la edad y es mayor entre mujeres que entre hombres. La insuficiencia venosa
crnica empeora durante el embarazo.
Cuadro 93.1. Venas varicosas: tipos de afeccin, manifestaciones clnicas y recomendaciones teraputicas
Patrn clnico
Presentacin y sntomas
Tratamiento y recomendaciones
Vrices no complicadas
Inconformidad cosmtica
Revaloracin y tratamiento cosmtico
Vrices con sntomas locales
Dolor confinado, no difuso
Vrices con complicaciones locales
Tromboflebitis superficial, rotura interna

con hematoma o ruptura externa con
ulceracin (sangrante en ocasiones)
Ablacin local. La ablacin de la safena

se recomienda cuando hay reflujo y
riesgo de recurrencia
Antiinflamatorios, tratamiento local para la
tromboflebitis; los episodios repetitivos
debern orientar al abordaje de trombofilia
o padecimientos neoplsicos. Recomendar
decbito supino y elevacin de extremidades
Enfermedad varicosa compleja
Dolor difuso, edema, cambios cutneos o

lceras
La ablacin de safena suele ser curativa con

base en la presencia de reflujo troncal
Sndrome de hipertensin venosa
Dolor ortosttico intenso, gente joven, sin

mucha sintomatologa de enfermedad
varicosa compleja
Valoracin imagenolgica de sistemas venosos

profundos (ultrasonido, venografa) por la
asociacin con reflujo venoso axial profundo.
Se recomienda la correccin del reflujo
Edema venoso en extremidad
Edema bilateral sin mayor sintomatologa,

frecuente en pacientes de edad avanzada
El proceso patolgico de fondo suele ser

obstruccin a nivel de ilacas, se sugiere
colocacin de endoprtesis para
aliviar las molestias
Enfermedad venosa
compleja multisistmica
Combinacin variable de sntomas asociados

con enfermedad varicosa compleja o
ulceraciones
Se sugiere proporcionar medidas teraputicas quirrgicas con base en el grado de

afeccin, de menor a mayor invasividad
Las vrices ocurren por debilitamiento en la pared de los venas

(por lo cual las recurrencias son
frecuentes). Los cambios varicosos
pueden involucrar el sistema de
venas safenas grandes y pequeas, sus tributarias o ambas.
FISIOPATOLOGA
El sistema venoso de los miembros inferiores est compuesto por un sistema de venas superficiales, perforantes y profundas que se encuentran interconectadas; la gravedad del padecimiento se incrementa con el nmero de sistemas afectados. El desarrollo de enfermedad a
nivel de las venas ocurre al verse comprometido el retorno del flujo sanguneo a nivel de los
vasos de capacitancia. Las vrices ocurren por debilitamiento en la pared de los venas (por
lo cual las recurrencias son frecuentes). Los cambios varicosos pueden involucrar el sistema
de venas safenas grandes y pequeas, sus tributarias o ambas. El reflujo valvular en las venas
safenas se asocia con vrices y puede empeorar la dilatacin de las venas varicosas. La mayor
parte de los casos de enfermedad venosa profunda tienen una causa no trombtica (primaria o
idioptica) o postraumtica (secundaria). Cualquiera de los dos tipos puede involucrar reflujo
venoso, obstruccin o la combinacin de ambos, siendo la combinacin lo ms frecuente. Los

pacientes con reflujo aislado en el sistema de venas perforantes o segmentario (afeccin a una
sola vlvula) generalmente se encuentran asintomticos, ya que se requiere la presencia de reflujo en varios sitios valvulares para que se expresen sntomas. El reflujo axial en presencia de
vlvulas femoropoplteas incompetentes constituye una forma altamente sintomtica y grave.
La obstruccin de las venas ilacas juega un papel crucial en la insuficiencia venosa crnica,
mucho ms que las lesiones obstructivas a nivel de venas femorales, crurales o de la vena
cava inferior. Las lesiones ilacas suelen estar ocultas y la base de los sntomas se asienta en
un paciente con enfermedad postrombtica, an cuando la obstruccin venosa es ms obvia
en otro sitio. Las obstrucciones no trombticas ocurren en la vena ilaca justo a nivel del cruce
con la arteria ilaca o hipogstrica, se piensa que pueden estar ocasionadas por el traumatismo
de las pulsaciones arteriales. Esas lesiones suelen estar presentes hasta en 60% de la poblacin
general asintomtica, pero se encuentran hasta en 90% de la poblacin de pacientes sintomticos. En muchas ocasiones la correccin de estas lesiones resulta en la resolucin completa de
la sintomatologa. El dao tisular en la insuficiencia venosa crnica resulta de la inflamacin
perivascular que provocan los mecanismos mediados por las citocinas, los cuales debilitan
las barreras naturales contra agentes patgenos y alrgenos. La disfuncin linftica, detectada
mediante la tcnica de linfoangiografa nucletida, est presente hasta en una tercera parte de
los casos de insuficiencia venosa crnica y puede resolverse con la correccin de las anomalas venosas. En cuanto a la evaluacin clnica las manifestaciones de la enfermedad venosa
crnica incluyen dolor en extremidades plvicas, edema y cambios cutneos por estasis o
zonas de ulceracin evidente (cuadro93.2). Algunos otros sntomas como prurito, piernas
inquietas y calambres nocturnos son muy frecuentes. El diagnstico diferencial de la enfermedad incluye entidades como enfermedad arterial perifrica, radiculopatas y citica, falla
renal, hipotiroidismo, acantosis nigricans, hemosiderosis, psoriasis, as como diversas alteraciones dermatolgicas como periarteritis nodular, dermatitis alrgica, lceras de Marjolin,
cncer de piel, sarcoma de Kaposi y piodermia gangrenoso. Sin embargo, el dolor en las piernas es caractersticamente mayor cuando la pierna es dependiente y se alivia con la elevacin
de la extremidad, el uso de medias compresivas y al caminar (todas son medidas tiles para
disminuir la presin de las venas afectadas). Varios pacientes refieren inclusive dormir con las
piernas elevadas y suelen no revelar tales prcticas analgsicas a menos que se interroguen de
manera dirigida por parte del clnico. El dolor de las extremidades puede no existir hasta en
20% de los pacientes con otras caractersticas clnicas de insuficiencia venosa crnica, mientras que puede ser la nica manifestacin clnica de la enfermedad en cerca de 10% de los pacientes. La valoracin sobre el dolor debe llevarse a cabo mediante una escala visual anloga
y preguntando sobre el tipo y frecuencia de los analgsicos utilizados. Los angiomas en araa
El dao tisular en la insuficiencia

venosa crnica resulta de la inflamacin perivascular que provocan
los mecanismos mediados por
las citocinas, los cuales debilitan
las barreras naturales contra
agentes patgenos y alrgenos.
Cuadro93.2. Sistema de clasificacin en cuanto a la gravedad clnica

0
1 leve
Dolor
Venas varicosas
Edema
No
No
No
Hiperpigmentacin
No
Ocasional
Algunas
Maleolar,
por la tarde
Limitada
Inflamacin y celulitis
Induracin
No
No
Leve
Focal
lceras activas
Duracin de las lceras activas (meses)
Dimetro de las lceras activas (cm)
Uso de medias compresivas
0
No
No
No
1
<3
<2
Ocasional
2 moderado
3 grave
Diario, usa AINE

Mltiples
Desde el medioda,
sobre el tobillo
Difusa, sobre el tercio
inferior de la pierna
Moderada
Debajo del tercio
inferior de la pierna
Uso constante de AINE y narcticos

Extensas
Desde la maana, por encima del tobillo
2
3-12
2-6
La mayor parte del
tiempo
3
No han sanado en >12
>6
Constante
Distribucin amplia
Grave
Sobre el tercio inferior de
la pierna o extendida
626
La apariencia tpica de una lcera

venosa es una lesin excavada
que suele estar localizada por encima del malolo medial, indolora,
con tejido de granulacin en la
base sin datos de isquemia local.
El ultrasonido dplex se usa de forma rutinaria en la evaluacin de

enfermedad venosa sospechosa.
y las vrices son localmente dolorosos, en caso de que se reporte dolor extendido por fuera del
rea afectada (a nivel de los gemelos o zona maleolar) usualmente sugiere reflujo de la vena
safena, enfermedad venosa profunda, o ambos. El edema prominente no es una caracterstica
de la enfermedad venosa superficial; sin embargo, en esos casos puede presentarse edema
perimaleolar episdico. Si el edema se extiende ms all del tobillo ese dato es sugerente de
enfermedad venosa profunda. La sensacin de piernas hinchadas vara durante el transcurso
del da. La medicin de la circunferencia en la pantorrilla no es de mucha utilidad a menos que
se realice siempre a la misma hora.
La insuficiencia venosa crnica se puede clasificar con base en las siglas CEAF (clnico, etiolgico, anatmico y fisiopatolgico, cuadro93.3). La apariencia tpica de una lcera
venosa es una lesin excavada que suele estar localizada por encima del malolo medial,
indolora, con tejido de granulacin en la base sin datos de isquemia local. Suelen tener reas
cicatriciales circundando las lceras crnicas y recurrentes. Como hallazgo variable, en el tercio inferior de la pierna, puede haber zonas de hiperpigmentacin, lipodermatosis (induracin
de la piel y tejido subcutneo afectados) as como dermatitis por estasis. Los pulsos pedales
son palpables, en caso de que no se detecten puede deberse a induracin o edema local. En
ausencia de enfermedad isqumica las presiones en tobillo son normales cuando se miden con
ultrasonido Doppler.
DIAGNSTICO
Con respecto al diagnstico por imagen, el ultrasonido dplex se usa de forma rutinaria en la
evaluacin de enfermedad venosa sospechosa. Si se lleva a cabo por un operador con experiencia puede detectar trombosis aguda o crnica, cambios postrombticos, patrones del flujo
obstructivo y reflujo. La ultrasonografa dplex con las tcnicas estndar es poco fiable para la
evaluacin de enfermedad ilaca y de las venas cavas. El reflujo en las venas perforantes menor a 4mm de dimetro se considera de nula importancia clnica. La realizacin de venografa
se recomienda en los pacientes con enfermedad postrombtica, especialmente si se planea llevar a cabo una intervencin, pues provee mayor detalle que la ultrasonografa dplex. La venografa ascendente con medio de contraste en el pie es usada de forma comn; sin embargo,
la visualizacin de las venas plvicas no es muy satisfactoria con esta tcnica, as que se llega
a requerir la inyeccin transfemoral del material de contraste para llevar a cabo una opacificaCuadro93.3. Clasificacin CEAF de la enfermedad venosa crnica
(C) Clnica

0
Sin enfermedad venosa

1 Telangiectasias

2 Venas varicosas

3 Edema

4
Lipodermatoesclerosis o hiperpigmentacin

5 lcera sanada

6 lcera activa
(E) Etiolgica

Congnito
Presencia desde el nacimiento

Primaria Etiologa no determinada

Secundaria
Asociada con traumatismo o evento postrombtico
(A) Distribucin anatmica sola o en combinacin

Superficial
Venas safenas grandes y cortas

Profunda Cavas, ilacas, gonadales, femorales, profundas, poplteas,

tibiales y venas musculares

Perforantes
Venas perforantes en pierna y muslo
(F) Fisiopatolgica

Reflujo
Axial y venas perforantes

Obstruccin
Aguda y crnica
Combinacin
Disfuncin valvular y trombosis
cin suficiente. Las venas ilacas deben evaluarse en pacientes con enfermedad postrombtica
ya que suelen estar involucradas en tal padecimiento, de la misma forma se deben considerar
en los pacientes con enfermedad no trombtica cuando la presentacin clnica es ms grave
de lo esperado y cuando se detectan anomalas en otras venas de la extremidad. Aunque la
venografa transfemoral puede detectar lesiones extensas en la vena ilaca, no es fiable para
la deteccin de obstrucciones focales (ya sean de causa trombtica o no trombtica) por lo
que otros mtodos de mayor sensibilidad como la resonancia magntica de alta resolucin o
la tomografa computada suelen ser necesarios (el inconveniente es la experiencia limitada
con esas tcnicas as como su incierto papel en la prctica clnica). El ultrasonido intravascular permite la identificacin definitiva de las lesiones focales y puede utilizarse para guiar
la correccin de la obstruccin mediante la utilizacin de una endoprtesis (esa tcnica no se
utiliza de manera extendida y puede no estar disponible en todos los centros).
TRATAMIENTO
Las opciones de tratamiento son diversas, muchos pacientes se encuentran ansiosos por sus
problemas de circulacin y llegan a mostrar miedo ante la posibilidad de perder la extremidad o ver su vida comprometida por efecto de una enfermedad arterial. Es, por lo tanto,
indispensable explicar las diferencias entre tales entidades clnicas. El tratamiento inicial debe
ser conservador, empezando con medidas compresivas. Si no es posible llevar a cabo medidas
de compresin se deben intentar medidas mnimamente invasivas. En los casos que presentan
enfermedad venosa compleja la correccin parcial de la enfermedad multifocal suele resolver
los sntomas. La aplicacin de compresin local puede no ser posible si los pacientes tienen
fragilidad o artritis, por ejemplo, o bien dermatitis por contacto, piel frgil, obesidad focal o
insuficiencia arterial. Cerca de 50% de los pacientes no pueden usar la compresin por los
factores enunciados y en muchas ocasiones abandonan esa modalidad teraputica por razones
como calor local y sensacin de compresin excesiva. La frecuencia de mal apego a las medidas compresivas suele oscilar entre 30 y 65% a pesar de la supervisin clnica. Las medias
elsticas de compresin gradual deben preferirse por encima de aquellas sin compresin gradual, as como presentaciones personalizadas para cada caso con base en el material (ltex o
sinttico, que permiten intercambio en caso de reaccin alrgica). El elemento funcional clave
para mejorar el dao est en la porcin de la media que se ajusta por debajo de la rodilla, el
resto de la media slo provee confort y ajuste. Las medias de compresin baja (clase 1, presin
entre 20-30mmHg) son tiles para aliviar el edema, las medias de mayor compresin (clase
2, 30-40mmHg; clase 3 >40mmHg) se recomiendan para prevenir la dermatitis venosa y las
lceras. El rango de eficacia de las medias compresivas en cuanto a alivio de las lceras por
estasis venosa oscila entre 23 y 84% (promedio 50%) entre 3 meses y un ao. Una vez que la
zona de ulceracin ha sanado se debe mantener compresin local de por vida para disminuir el
riesgo de recurrencias. El mal apego a tal medida es el factor ms importante en cuanto a falla
de las medidas compresivas. Inclusive, un ensayo clnico que enrol 500 extremidades afectadas por lceras venosas demostr una tasa de curacin muy similar entre la utilizacin de medidas compresivas y safenectoma (93%) y medidas compresivas sin safenectoma (89%). Sin
embargo, la recurrencia de las lceras a 4 aos fue menor en el grupo que experiment la safenectoma. Se sugiere entonces que las intervenciones quirrgicas del tipo safenectoma, junto
con la compresin, son de mayor utilidad en cuanto a la recurrencia de las lceras que el uso,
solamente, de medidas compresivas. Algunas series de casos reportan alivio de la enfermedad
tras la sola correccin quirrgica de la obstruccin con la ventaja de descontinuar o suspender
eventualmente el uso de medidas compresivas. En cuanto a la terapia farmacolgica, la pentoxifilina es un medicamento que acta modificando la activacin leucocitaria, la liberacin
de citocinas inflamatorias y la agregacin plaquetaria; suele utilizarse con frecuencia para el
tratamiento de la insuficiencia venosa crnica. Sin embargo, la eficacia de la pentoxifilina es
variable y los beneficios (cuando estn presentes) son pocos, aunque al compararla contra
placebo es evidente la mejora clnica con el uso de pentoxifilina con respecto a la curacin
de lceras varicosas. No es recomendable la aplicacin de agentes tpicos o antibiticos por
la posibilidad de inducir eritema al comprometer las barreras drmicas y ocasionar reaccio-
Aunque la venografa transfemoral puede detectar lesiones

extensas en la vena ilaca, no
es fiable para la deteccin
de obstrucciones focales.
El tratamiento inicial debe

ser conservador, empezando
con medidas compresivas.
628
La inyeccin de agentes esclerosantes y ablacin mediante

lser son efectivos en 90% de los
casos; las lesiones diseminadas
requieren sesiones mltiples.
La tcnica preferida para

corregir el reflujo de las venas perforantes es mediante
reseccin endoscpica.
La reconstruccin quirrgica de las

vlvulas venosas profundas para
correccin del reflujo es factible
en ciertos centros especializados.
nes alrgicas. Los procedimientos para corregir las lesiones consisten en ablaciones de los
trayectos venosos alterados, tales como la ablacin de angiomas y varicosidades con base en
los sntomas ocasionados o en los efectos cosmticos. La inyeccin de agentes esclerosantes
y ablacin mediante lser son efectivos en 90% de los casos; las lesiones diseminadas requieren sesiones mltiples y las complicaciones incluyen anafilaxia al agente esclerosante, hipo o
hiperpigmentacin local y necrosis del rea (la incidencia de tales complicaciones no rebasa
5%). Las vrices extensas pueden tratarse en una sola sesin mediante la aplicacin de anestesia general y remocin quirrgica mediante cortes pequeos en el vaso afectado (flebectoma
por incisin), lo cual tiene como ventaja la poca aparicin de cicatrices. El reflujo asociado de
las venas safenas debe tratarse de forma concomitante para disminuir el riesgo de recurrencias y aliviar los sntomas. El retiro de las venas safenas afectadas ha sido reemplazado por
ablacin percutnea realizada mediante radiofrecuencia o lser, la reseccin se reserva para
pacientes sin respuesta a las tcnicas endovenosas. Es cada vez ms frecuente la aplicacin
de escleroterapia con agentes espumosos en las venas safenas, el principio de tales agentes
es incrementar el tiempo y rea de contacto del esclerosante con la pared de los vasos); sin
embargo, puede ocurrir trombosis venosa profunda secundaria a su aplicacin hasta en 3% de
los casos, inclusive, migracin de la espuma hacia retina o cerebro en 2 a 6% de los pacientes
sometidos al procedimiento (aunque los sntomas son transitorios y de resolucin completa se
han reportado accidentes vasculares cerebrales). La tcnica preferida para corregir el reflujo
de las venas perforantes es mediante reseccin endoscpica (subfascial endoscopic perforator
surgery, SEPS). No obstante, en muchas ocasiones su utilidad es limitada pues, a pesar del
procedimiento, los pacientes suelen terminar en ablacin de las safenas en la mayor parte de
los casos. En cuanto al tratamiento de la oclusin a nivel de venas ilacas se ha popularizado
el tratamiento percutneo para recanalizar mediante la colocacin de endoprtesis con buenos
resultados en cuanto a desenlaces como disminucin (o desaparicin del dolor), disminucin
del edema y resolucin de lceras. Las complicaciones incluyen trombosis venosa profunda y
dolor lumbar posoperatorio. La reconstruccin quirrgica de las vlvulas venosas profundas
para correccin del reflujo es factible en ciertos centros especializados con el debido personal;
se indica cuando otras opciones teraputicas ms sencillas no han tenido el xito adecuado.
Tiene buena respuesta teraputica con una frecuencia de curacin de lceras superior a 90%.

Eberhardt RT, Raffetto JD. Chronic venous insufficiency. Circulation. 2005;111(18):2398-409.

Meissner MH. Primary chronic venous disorders. J Vasc Surg. 2007;46(Suppl S):54S-67S.
Partsch H. Varicose veins and chronic venous insufficiency. Vasa. 2009;38(4):293-301.
Raju S, Negln P. Clinical practice. Chronic venous insufficiency and varicose veins. N Engl J Med.
2009;360(22):2319-27.
94. Trombosis venosa profunda

Jess Duarte Mote,
Fernando Rogelio Espinosa Lpez,
Mara del Socorro Romero Figueroa
INTRODUCCIN
La trombosis venosa profunda (TVP) ocurre cuando un cogulo de fibrina anormal ocluye una
vena en el sistema venoso profundo. Los procesos implicados en la formacin de este coagulo
fueron descritos originalmente por Virchow y dan cuenta de los factores de riesgo asociados
con la TVP. Estos factores son: lesin endotelial, estasis sangunea y un estado procoagulante.
Trombosis venosa profunda< 629
La gran asociacin existente entre TVP y tromboembolia pulmonar (TEP) hace pensar que son
diferentes manifestaciones de una misma enfermedad.
La TVP constituye un problema importante de salud pblica. En Estados Unidos es la
quinta causa de muerte, slo detrs de los problemas cardiovasculares y cerebrovasculares
ateroesclerticos.
Cada ao, aproximadamente 2 millones de pacientes se diagnostican con trombosis venosa profunda, y otros 600000 presentan tromboembolia pulmonar. Incluso en ausencia de
TEP, la TVP produce morbilidad e incapacidad fsica importantes. Provoca edema crnico,
ulceracin y dolor incapacitante; adems, incrementa el riesgo de que se desarrollen nuevos
eventos de TVP que complican an ms el cuadro o incluso la presencia de una TEP. Aproximadamente 50% de los pacientes con TVP documentada tienen defectos perfusorios en las
gammagrafas pulmonares.
Hasta 70% de los pacientes con TEP tienen TVP. Esta gran asociacin es la causa de que
sea prcticamente imposible no hablar de ambas afecciones a la vez. El sitio ms frecuentemente afectado es el sistema venoso de las extremidades inferiores. Es a este nivel donde los
factores implicados, segn la triada de Virchow, se presentan con ms frecuencia.
La afeccin del sistema venoso superficial habitualmente no implica problemas y tiene
una resolucin espontnea la mayor parte de las ocasiones. El verdadero problema radica
cuando el sistema profundo se compromete y, sobre todo, cuando es en sus segmentos ms
proximales.
La complicacin sistmica ms importante de la TVP es la TEP, mientras que la complicacin local ms frecuente es el sndrome posflebtico.
PATOGNESIS
La TVP se genera cuando existe un medio ideal para la formacin anmala de trombos. Este
medio se genera por varios mecanismos interconectados entre s. La estasis sangunea provoca
varios eventos que desencadenan el proceso; aunque no siempre es el primer paso fisiopatolgico es til para fines acadmicos iniciar a este nivel.
La estasis sangunea evita por un lado la normal dilucin de los factores procoagulantes creando un medio procoagulante local. El aumento sostenido de la presin en el sistema
venoso (sobre todo a nivel de las extremidades inferiores) ocasiona que el sistema valvular
falle, creando un circulo vicioso donde el incremento de la presin venosa local y el estado
procoagulante se perpetun. Este incremento en la presin local ocasiona lesin endotelial y
provoca alteraciones en la produccin de factores vasodilatadores como son el xido ntrico
y la prostaciclina; por otro lado se genera un medio hipxico endotelial local que genera una
produccin importante de citocinas, disminuye la produccin del inhibidor del activador tisular del plasmingeno y consecuentemente se activan tanto monocitos (manteniendo el proceso
inflamatorio) como las plaquetas favoreciendo la formacin de trombos.
Toda esta ruta fisiopatolgica se presenta en todos y cada uno de los factores conocidos de
riesgo para TVP. Los pacientes posquirrgicos, sobre todo los de tipo ortopdico (de los cuales
la ciruga de cadera y rodilla son las que presentan ms riesgo), ocasionan un grado importante
de lesin endotelial, adems de que las lesiones seas ocasionadas durante el proceso quirrgico liberan una gran cantidad de factores procoagulantes; esto aunado al inevitable reposo
que deben mantener estos pacientes.
Los pacientes con poliglobulia presentan incremento en la presin del sistema venoso,
estasis sangunea y lesin endotelial por hipoxia local. En los pacientes neuroquirrgicos tambin se libera una gran cantidad de sustancias procoagulantes a la circulacin general, sobre
todo el factor tisular.
De esta forma nos damos cuenta que en cada una de las entidades asociadas con el riesgo
de desarrollar TVP interaccionan los componentes de la triada de Virchow.
EVOLUCIN CLNICA
La evolucin clnica y el riesgo de complicaciones mayores dependen del sistema venoso
afectado. Cuando se trata de una trombosis venosa superficial sta habitualmente causa pocos
La gran asociacin existente

entre TVP y tromboembolia
pulmonar (TEP) hace pensar que
son diferentes manifestaciones
de una misma enfermedad.
La presin local ocasiona lesin

endotelial y provoca alteraciones
en la produccin de factores
vasodilatadores, como son el
xido ntrico y la prostaciclina; por otro lado, se genera
un medio hipxico endotelial
local que genera una produccin importante de citocinas.
630
Entre 7 y 44% de los casos puede

complicarse con una afeccin
del sistema profundo que, en la
mayor parte de las ocasiones, se
ubica en la unin de la safena
interna con la femoral comn.
El riesgo de sndrome posflebtico

se incrementa con la disfuncin
del sistema valvular venoso.
Es necesario poder clasificar a los

pacientes segn su probabilidad
de padecer TVP segn ciertos
criterios que fueron analizados y validados por Wells.
sntomas, se resuelve de forma espontanea y prcticamente no requiere tratamiento. Sin embargo, siempre debe considerarse este cuadro como un marcador de problemas protrombticos
o paraneoplsicos. Sin embargo, entre 7 y 44% de los casos puede complicarse con una afeccin del sistema profundo que, en la mayor parte de las ocasiones, se ubica en la unin de la
safena interna con la femoral comn.
El compromiso del sistema profundo y, sobre todo, en las regiones proximales entraa
un problema ms serio. Requiere indiscutiblemente manejo intensivo y su asociacin con
problemas sistmicos, en especial TEP, es muy alta. Prcticamente este tipo de problema no se
resuelve de forma espontnea y necesita de heparinizacin completa. La asociacin entre TVP
y TEP puede ser de hasta 70% dependiendo las series consultadas.
El riesgo de sndrome posflebtico se incrementa con la disfuncin del sistema valvular
venoso. Una vez que se presenta este sndrome, aparte del cuadro clnico que llega a ser incapacitante, incrementa el riesgo de nuevos eventos de TVP.
Los hallazgos clnicos de TVP en las extremidades inferiores se caracterizan por dolor en
la pierna afectada, edema, vena palpable y dolorosa, pigmentacin de la zona afectada, distencin venosa y prominencia de las venas superficiales, adems de cianosis. No obstante, estos
sntomas son inespecficos, inclusive en ms de 50% de los pacientes en quienes se sospecha
TVP no es posible confirmarla mediante una evaluacin objetiva.
No es raro que un paciente casi asintomtico presente TVP importante. En otros pacientes
la nica manifestacin que presentan de una TVP, por lo dems asintomtica, es una TEP.
Ante esta falta de signos o sntomas con suficiente sensibilidad y especificidad es necesario poder clasificar a los pacientes segn su probabilidad de padecer TVP segn ciertos criterios que fueron analizados y validados por Wells; mediante esta clasificacin de probabilidad
es posible mejorar la certeza diagnstica y evitar la realizacin de ms pruebas cuando la probabilidad es baja. Dichos criterios, denominados Reglas de prediccin de Wells, se muestran
en el cuadro94.1.
Los diagnsticos diferenciales son variados y muchos de ellos constituyen un verdadero
reto, sobre todo en las fases iniciales, cuando el tratamiento es mucho ms efectivo para evitar
complicaciones. En cuadro94.2 se describen los diagnsticos diferenciales que deben tenerse
en cuenta.
DIAGNSTICO
El cuadro clnico de la TVP es inespecfico, por ello la necesidad de pruebas diagnsticas certeras y rpidas. Considerando la asociacin tan importante entre TVP y TEP, y la recurrencia
Cuadro 94.1. Tabla de evaluacin clnica para prediccin de probabilidad de trombosis venosa
profunda
Caractersticas clnicas
Puntuacin
Cncer activo (tratamiento actual, dentro de los 6 meses previos o bien

tratamiento paliativo)
Parlisis, paresia o inmovilizacin de las extremidades inferiores reciente por uso

de frulas
Debridacin reciente, menos de 3 das o ciruga mayor en las ltimas 12 semanas

que haya requerido anestesia general o regional
Dolor a lo largo de la distribucin del sistema venoso profundo

Edema de la totalidad de una pierna
Edema del tobillo de ms de 3cm en relacin a ala contralateral asintomtica
(medido 10cm por debajo de la tuberosidad tibial)
1
1
1
Edema pigmentado confinado a la pierna sintomtica

Venas colaterales superficiales (no varicosas)
Presencia de un diagnstico alternativo casi tan probable como la trombosis
venosa profunda
1
1
-2
Probabilidad clnica: bajo 0; intermedio 1-2; alto 3. En pacientes con sntomas en ambas
piernas se usa la ms sintomtica.

Cuadro94.2. Diagnsticos diferenciales para la trombosis venosa profunda
Desgarro muscular/hematoma
Quiste poplteo (de Barker)
Linfedema
Celulitis
Vasculitis
Fractura
Tromboflebitis superficial
Insuficiencia venosa crnica
Compresin venosa proximal (tumor, embarazo, etc.)
Insuficiencia cardaca congestiva (edema usualmente bilateral)
Hipoalbuminemia (edema usualmente bilateral)
tan alta del problema a los pocos meses siguientes del evento, un tratamiento rpido y adecuado logra limitar la morbilidad y mejora el pronstico.
Ninguna prueba diagnstica, hasta ahora, tiene buenas sensibilidad y especificidad simultneamente. Cada una de ellas presenta caractersticas especiales de diagnstico que se basa
en determinar factores de riesgo, evaluar el estado clnico del paciente y realizar diagnsticos
diferenciales (cuadro94.3), adems de clasificar el riesgo preprueba de presentar TVP segn
las reglas de Wells. Los signos y sntomas ms frecuentes son dolor localizado en la zona afectada, hiperestesia, edema y alteracin en la coloracin de la piel. Estos datos clnicos, aunados
a la existencia de al menos un factor de riesgo, se asocian con 85% de posibilidades de que
haya una trombosis venosa profunda.
Ninguna prueba diagnstica, hasta

ahora, tiene buenas sensibilidad
y especificidad simultneamente. Cada una de ellas presenta
caractersticas especiales de
diagnstico que se basa en determinar factores de riesgo, evaluar
el estado clnico del paciente y
realizar diagnsticos diferenciales.
Cuadro 94.3. Factores de riesgo para trombosis venosa profunda

Factores del paciente
Enfermedades
Procedimientos
Edad > 40 aos

Obesidad
Venas varicosas
Inmovilidad
Embarazo
Terapia con altas dosis de
estrgenos
Trombosis venosa profunda previa
Trombofilia
Deficiencia de antitrombina III, protenas S y C
Anticuerpos antifosfolpido y anticoagulante lpico
Cncer
Enfermedades graves
Traumatismo
Lesin de la mdula espinal
Parlisis
Ciruga plvica
Ciruga ortopdica de extremidades inferiores
Neurociruga
Estudios de gabinete
Pletismografa de impedancia
Consiste en la deteccin de cambios de volumen sanguneo en el sistema venoso de la pantorrilla mediante resistencia elctrica, lamentablemente esta tcnica no distingue entre una obstruccin a causa de un trombo de otra por otra causa; es por ello que los falsos negativos son
muy frecuentes durante las ltimas fases del embarazo o durante eventos asociados de afeccin arterial. La sensibilidad y la especificidad son muy variables segn la fuente consultada y
varan de 65 a 95%; sin embargo, este mtodo no es capaz de detectar trombos proximales no
oclusivos y falla tambin en descubrir muchos de los trombos alojados en la pierna.
Luego de un cuadro de trombosis proximal la pletismografa retorna a lo normal a las tres
semanas en 30% de los pacientes, en 60% entre seis semanas y tres meses, en 80% a los seis
meses y en 90% al ao. Esto es de importancia en pacientes con trombosis recurrente.
Ultrasonografa Doppler
La ultrasonografa Doppler es muy segura en trombosis proximales, pero relativamente insensible en trombosis distales. Cuando la trombosis de las piernas afecta de forma proximal hasta
alcanzar la zona popltea, el ultrasonido Doppler detecta 50% de los casos.
La ultrasonografa Doppler
es muy segura en trombosis
proximales, pero relativamente
insensible en trombosis distales.
632
Las reglas predictivas de Wells

constituyen un sistema de clasificacin que calcula la probabilidad preprueba de TVP y de TEP
a raz de una serie de factores
de riesgo y hallazgos clnicos.
Los estudios de ultrasonografa, incluidos la ultrasonografa

dplex con o sin Doppler color
y ultrasonografa en modo B,
en tiempo real y teniendo como
procedimiento estndar a la venografa con contraste, mostraron
un amplio rango de sensibilidad
en pacientes sintomticos.
La sensibilidad de la tomografa
helicoidal es de 90% (en comparacin con la arteriografa pulmonar)
y su especificidad alcanza 95%.
La migracin de la trombosis de forma proximal implica cambios en el riesgo de complicaciones y la necesidad de manejo. La realizacin de ultrasonido Doppler de manera seriada
hasta por tres semanas logra identificar a estos pacientes, considerando el tiempo de mayor
riesgo de migracin de la trombosis. Sin embargo, la mayora de los autores coincide en la
necesidad de anticoagulacin formal de los pacientes con afeccin distal.
Reglas de Wells y determinacin del dmero-D
Las reglas predictivas de Wells constituyen un sistema de clasificacin que calcula la probabilidad preprueba de TVP y de TEP a raz de una serie de factores de riesgo y hallazgos clnicos.
La probabilidad se clasifica como baja, moderada y alta.
La prevalencia de TVP, cuando la probabilidad se clasifica como alta, es de 17 a 85%,
cuando es moderada de 0 a 38% y cuando es baja de 0 a 13%. Por otro lado, la prevalencia
de TEP en pacientes con una probabilidad preprueba clasificada como alta vara de 38 a 78%,
cuando la probabilidad es moderada de 16 a 28% y, cuando es baja, de 1 a 3%.
Cuando se agrega a el resultado de las reglas predictivas de Wells la determinacin de
dmero-D, en pacientes con una probabilidad baja y una determinacin negativa de dmero-D
la incidencia de TVP a 3 meses es de tan solo 0.5%, comparado con aquellos pacientes con
dmero-D y probabilidad moderada o alta, que presentan una incidencia de 3.5 a 21.4%.
Estos hallazgos justifican que el primer paso a realizar en un paciente con posibilidad de
TVP sea clasificarlo segn su probabilidad preprueba. Adems la evidencia muestra que el uso
del dmero-D junto con la prediccin clnica tiene un alto valor predictivo negativo.
La determinacin de dmero-D tiene una sensibilidad que vara de 90 a 98% pero una
especificidad que va de 38 a 52% usando 500ng/mL. La evidencia actual (nivel 1) indica que
la determinacin de dmero-D es til para descartar TVP.
Ultrasonografa
Los estudios de ultrasonografa, incluidos la ultrasonografa dplex con o sin Doppler color y
ultrasonografa en modo B, en tiempo real y teniendo como procedimiento estndar a la venografa con contraste, mostraron un amplio rango de sensibilidad en pacientes sintomticos, de
66 a 93% y especificidad de 94 a 98%. En pacientes asintomticos la especificidad se mantiene
pero la sensibilidad disminuye bastante, hasta 47%.
En relacin con pacientes sintomticos con trombosis de tobillo se encontr una sensibilidad, en promedio, de 93% y una especificidad de 99%, aunque en otras revisiones se encontr
que la sensibilidad solo alcanza de 73 a 75%. Pero en pacientes asintomticos la sensibilidad
slo alcanz alrededor de 50%. En pacientes asintomticos con afeccin de extremidades superiores la sensibilidad y la especificidad fueron bajas: 56-100% y 77-100%, respectivamente.
Con estos datos es posible concluir que la ultrasonografa es muy til para diagnosticar
TVP proximal de las extremidades inferiores, pero en pacientes asintomticos con alto riesgo
la sensibilidad se mantiene en tanto que la especificidad disminuye; esto ltimo no deja de ser
contradictorio.
Por otro lado, en la deteccin de trombosis en el tobillo la sensibilidad de la ultrasonografa se mantiene baja. Con estas discrepancias se puede considerar a los estudios de ultrasonografa, con fines de diagnstico, como con evidencia 2.
Tomografa helicoidal
La sensibilidad de la tomografa helicoidal es de 90% (en comparacin con la arteriografa
pulmonar) y su especificidad alcanza 95%. En pacientes con una probabilidad preprueba alta
o moderada el valor predictivo positivo de este tipo de estudio alcanza entre 92 y 96%. En
pacientes con baja probabilidad, el valor predictivo negativo fue de 96% con la tomografa
multidetector helicoidal angiogrfica. Su utilidad se cataloga como de nivel de evidencia 2.
Es importante mencionar que pacientes con tomografa normal tienen baja probabilidad
de desarrollar eventos tromboemblicos una vez que suspenden el consumo de anticoagulantes. Esto demuestra la poca utilidad que existe en detectar trombos subsegmentarios distales
(el rango de nuevos eventos apenas alcanza 1.4%), por lo que las dos estrategias que han
demostrado alta eficiencia para descartar TEP son: resultados negativos en la arteriografa o
gammagrafa pulmonar y ausencia de dmero-D en un paciente con una probabilidad de preprueba baja para eventos tromboemblicos.
En pacientes con duda diagnstica o con estudios no concluyentes es adecuada la realizacin de angiografa pulmonar o, mejor an, estudios seriados para determinar TVP pues se
considera lo ms adecuado y seguro. Cuando el dmero-D y la preprueba no son concluyentes
una tomografa helicoidal normal excluye el diagnstico.
Por otro lado, el gran valor predictivo negativo del dmero-D justifica su uso para descartar la TVP; los estudios ultrasonogrficos son excelentes en pacientes sintomticos con afeccin proximal, pero dejan mucho que desear en pacientes con afeccin distal asintomtica.
Est ganando importancia la realizacin de estudios tomogrficos con multidetectores.
TRATAMIENTO
El tratamiento se divide en dos tipos: el primero es profilctico y el segundo teraputico. El
ideal es evitar llegar al segundo tipo de tratamiento.
El tratamiento preventivo implica medidas generales para evitar la estasis sangunea e
incluye desde mtodos de compresin gradual hasta el simple vendaje de miembros plvicos.
El tratamiento profilctico farmacolgico se puede hacer con heparina no fraccionada o con
heparinas de bajo peso molecular intercaladas con anticoagulacin oral; esto conforma el
tratamiento de eleccin a largo plazo. Es muy importante conocer el riesgo de cada paciente
segn su tipo de afeccin. En un estudio donde se analiz la posibilidad de eventos tromboemblicos para diferentes grados de riesgo se pudo observar que en pacientes con alto riesgo la
incidencia de este tipo de complicaciones puede llegar a ser muy alta (cuadro94.4).
El tratamiento preventivo implica

medidas generales para evitar
la estasis sangunea e incluye
desde mtodos de compresin
gradual hasta el simple vendaje.
El tratamiento profilctico farmacolgico se puede hacer con heparina no fraccionada o con heparinas
de bajo peso molecular intercaladas con anticoagulacin oral.
Inicio de la terapia anticoagulante

La terapia anticoagulante evita la progresin y recurrencia de la TVP, adems de reducir la
mortalidad por eventos de TEP.
El uso de heparinas no fraccionadas se ha reemplazado cada vez ms por el de heparinas
fraccionadas, esto debido a que las propiedades farmacolgicas de stas ltimas son mejores
y sus efectos colaterales menores.
Cuadro94.4. Categoras de riesgo para tromboembolia venosa en pacientes quirrgicos sin tratamiento profilctico
Categora de riesgo
TVP del
tobillo
TVP
proximal
TEP fatal
Alto
40-80%
10-30%
1-5%
Ciruga ortopdica mayor a nivel de la extremidad inferior
Ciruga mayor en pacientes >40 aos de edad con cncer o cuadro reciente de TVP o TEP
Traumatismo mltiple
Trombofilia
Moderado
10-40%
2-10%
0.1-0.8%
<10%
<1%
<0.01%
Ciruga general de al menos 30 minutos en pacientes >40 aos de edad sin factores
de riesgo adicionales
Ciruga general en pacientes <40 aos de edad que reciben estrgenos o con
historia previa de TVP o TEP
Operacin cesrea de urgencias en mujeres >35 aos de edad
Bajo
Ciruga menor (menos de 30 minutos) en pacientes >40 aos de edad sin
factores de riesgo adicionales
Ciruga no complicada en pacientes <40 aos de edad y sin factores de riesgo
adicionales
TVP: trombosis venosa profunda; TEP: tromboembolia pulmonar.
634
La heparina no fraccionada
habitualmente se administra
de forma endovenosa con una
dosis de carga de 80UI/kg,
luego dosis de mantenimiento de
alrededor de 18UI/kg/h de tal
forma que se obtenga un tiempo
de tromboplastina parcial (TTP)
de 1.5 a 2 veces lo normal.
La heparina no fraccionada habitualmente se administra de forma endovenosa con una

dosis de carga de 80UI/kg, luego dosis de mantenimiento de alrededor de 18UI/kg/h de tal
forma que se obtenga un tiempo de tromboplastina parcial (TTP) de 1.5 a 2 veces lo normal.
Esto ltimo constituye la meta teraputica a alcanzar en un lapso no mayor de 6 horas (de
forma ideal). Sin embargo, no es fcil y normalmente se tienen que realizar ajustes reiterados
en la velocidad de infusin. Los pacientes en los cuales no se alcanza la meta teraputica en
un lapso de 24 horas el incremento del riesgo de desarrollar una nueva TVP y, sobre todo, la
posibilidad de una complicacin sistmica mayor (TEP) se incrementa de forma dramtica. En
el cuadro94.5 se resume el esquema teraputico con los ajustes pertinentes segn el resultado
del TTP.
Cuadro 94.5. Dosis de heparina ajustada a los resultados del tiempo de tromboplastina parcial
Tiempo de tromboplastina parcial
Ajuste de dosis
Dosis inicial de 80UI/kg en bolo; luego iniciar infusin a 18UI/kg/h. Determinar el tiempo de tromboplastina parcial
cada 6 horas y ajustar dosis de acuerdo con el resultado.
<35 segundos
Bolo de 80UI/kg, luego incrementar la infusin en 4U/kg/h
3545 segundos
Bolo de 40UI/kg, luego incrementar la infusin en 2U/kg/h
4670 segundos
No se hace ningn cambio
7190 segundos
Se disminuye la velocidad de infusin en 2UI/kg/h
>90 segundos
Se suspende la infusin por una hora, luego se reinicia disminuyendo la velocidad de infusin
anterior en 3UI/kg/h
Las heparinas de bajo peso

molecular actan inhibiendo
principalmente el factor Xa, presentan un mejor perfil farmacocintico en comparacin con las
heparinas no fraccionadas, una
mejor prediccin en la respuesta
anticoagulante y un aclaramiento
renal dependiente de la dosis.
La finalidad de administrar
warfarina es obtener una
relacin normalizada internacional (INR) de entre 2 y 3.
Se estima que hasta 5% de los pacientes tratados con heparina IV presentan un cuadro de
TVP recurrente durante el perodo de tratamiento; por otro lado, el esquema de manejo de 5
das es igual de efectivo que el de 10 das pero tiene menos posibilidades de complicaciones.
Ambos esquemas son complementados con anticoagulacin oral.
Heparinas de bajo peso molecular
Las heparinas de bajo peso molecular actan inhibiendo principalmente el factor Xa, presentan un mejor perfil farmacocintico en comparacin con las heparinas no fraccionadas, una
mejor prediccin en la respuesta anticoagulante y un aclaramiento renal dependiente de la
dosis. Estas ventajas las hacen una excelente opcin para el manejo de pacientes ambulatorios,
aunque como se mencion en prrafos anteriores tambin han demostrado una buena utilidad
en el tratamiento agudo. En el cuadro94.6 se enlistan las heparinas de bajo peso molecular
autorizadas para el tratamiento de la TVP y sus respectivas dosis.
Warfarina
La dosificacin se inicia dentro de las 24 a 48 horas posteriores al inicio de la administracin
de heparina. La finalidad de administrar warfarina es obtener una relacin normalizada internacional (INR) de entre 2 y 3. El procedimiento reduce en 90% la posibilidad de recurrencia
Cuadro 94.6. Caractersticas de las heparinas de bajo peso molecular
Nombre
Peso molecular
(promedio)
Rango
antiXa:anti-IIa
Enoxaparina
4200
3.8
Dalteparina
5800
2.8
Tinzaparina
5800
1.52
Dosis teraputica
100 UI/kg dos veces al da o

150UI/kg una vez al da
100 UI/kg dos veces al da o
200UI/kg una vez al da
175 UI/kg una vez al da
de la TVP en un lapso de 3 meses. Valores INR de 3 o 4 incrementan la posibilidad de sangrado sin que los beneficios sean mayores. La dosis inicial de 5mg usualmente consigue un INR
de 2 en un lapso de 4 a 5 das; sin embargo, el inicio con 10mg resulta adecuado en pacientes
con un alto riesgo de recurrencia (por ejemplo pacientes con sndrome antifosfolpido). Otra
ventaja de iniciar con dosis bajas de warfarina es que se logra un INR ms estable con la necesidad menor de monitoreo, de tal forma que al inicio se puede hacer 3 veces a la semana por
una o dos semanas y posteriormente con menos frecuencia.
La principal complicacin con el uso de la warfarina es el sangrado. Se estima que con un
INR entre 2 y 3 el riesgo es de 1 a 3% por ao, pero la presencia de comorbilidades incrementa
con mucho este riesgo general. Se han identificado factores independientes que predicen la
posibilidad de sangrado: ms de 65 aos de edad, historia de sangrado gastrointestinal, antecedentes de ictus y uno o ms de 4 factores de comorbilidad especficos (infarto agudo de
miocardio reciente, insuficiencia renal, anemia y diabetes mellitus). Se reporta que el riesgo
de sangrado acumulado a dos aos de seguimiento es de 3% en pacientes con bajo riesgo (sin
factores de riesgo), 12% en pacientes con riesgo moderado (uno o dos factores de riesgo) y
53% aquellos pacientes con riesgo alto (3-4 factores de riesgo).
Falla de warfarina
El tiempo de tratamiento con warfarina depende de las caractersticas clnicas del paciente.
Los ciclos con duracin de tres y seis meses tienen una tasa menor de recurrencia de la trombosis venosa profunda. En algunos pacientes es necesario el uso indefinido de anticoagulantes
orales por las condiciones no limitantes que condicionan un estado procoagulante.
Lo ideal es mantener constante los valores del INR entre 2 y 3, con ello se limita de forma
importante la tasa de recurrencias. Sin embargo, se han descrito casos de falla con warfarina.
Se considera falla de warfarina cuando un paciente, a pesar de tomar adecuadamente la
dosis indicada de warfarina y, sobre todo, de mantener niveles de INR adecuados (entre 2 y 3)
padece un nuevo evento tromboemblico; las posibles causas son:
1. Variacin importante o dificultad para mantener las cifras de INR dentro de parmetros adecuados (por debajo de 2) durante tiempo prolongado. Se deben considerar las
trasgresiones alimenticias o los frmacos agregados.
2. Anticoagulante lpico que interfiere con la realizacin del INR.
3. Predisposicin importante y persistente, como un adenocarcinoma y que requiera
valores de INR ms all de 3.
En este tipo de pacientes deber supervisarse estrechamente el apego teraputico y definir
un plan diettico estricto. Cuando existan causas no limitables la anticoagulacin oral o la
heparina fraccionada sern indefinidas.
PRONSTICO
Es importante recalcar que el pronstico del paciente depende sobremanera de lo idneo del
tratamiento implementado. Es importante un tratamiento acorde con el fin de limitar la progresin del cuadro y evitar complicaciones ocasionadas no slo por la trombosis per se, sino
tambin por el tratamiento anticoagulante.
La trombosis de la pierna que no recibe tratamiento adecuado puede extenderse hasta el
sistema poplteo en 20% de los pacientes asintomticos no tratados y hasta 30% de los pacientes sintomticos no tratados. Una vez que esto ocurre la posibilidad de TEP alcanza hasta
50% de los casos. Por otro lado, el tratamiento inadecuado de la trombosis proximal presenta
un riesgo de 47% de tromboembolia recurrente en los siguientes 3 meses.
Pero cuando el tratamiento es adecuado en pacientes con trombosis proximal la recurrencia slo alcanza 2% de los casos, aunque esta posibilidad se incrementa hasta 24% a los 3
meses; la posibilidad de recurrencia disminuye a entre 5 y 10% a los 6 meses. Evidentemente,
los pacientes con factores de riesgo tienen un ndice de recurrencia ms alto.
Se considera falla de warfarina

cuando un paciente, a pesar de
tomar adecuadamente la dosis
indicada de warfarina y, sobre
todo, de mantener niveles de INR
adecuados (entre 2 y 3) padece
un nuevo evento tromboemblico.
La trombosis de la pierna que

no recibe tratamiento adecuado
puede extenderse hasta el sistema
poplteo en 20% de los pacientes
asintomticos no tratados y hasta
30% de los pacientes sintomticos no tratados. Una vez que
esto ocurre la posibilidad de TEP
alcanza hasta 50% de los casos.
636

Bounameaux H. Integrating pharmacologic and mechanical prophylaxis of venous thromboembolism. Thromb

Haemost 1999;82:931-939.
Current Diagnosis of Venous Thromboembolism in Primary Care: A Clinical Practice Guideline from the American Academy of Family Physicians and the American College of Physicians Ann Fam Med 2007;5:57-62.
Geno J. Merli. Treatment of Venous Thromboembolism. The American Journal of Medicine 2008;121:S2S9.
Gomez-Outes A, Rocha E, Martinez-Gonzalez J, Kakkar VV. Cost effectiveness of bemiparin sodium versus
unfractionated heparin and oral anticoagulants in the acute and long-term treatment of deep vein thrombosis.
Pharmacoeconomics 2006;24(1):81-92.
Hainer JW, Sprogel P, Lindenstroem E. Extending the role of antithrombotic agents: an example based on the lowmolecular-weight heparin, tinzaparin. Semin Thromb Hemost 2004;(Suppl1):3-9.
Wells PS, Anderson DR, Bormanis J, et al. Value of assessment of pretest probability of deep-vein thrombosis in
clinical management. Lancet 1997;350:1795-1798.
95. Insuficiencia arterial de las extremidades
Alejandra Mndez Prez,

Aldo Ferreira Hermosillo
La enfermedad arterial perifrica

se refiere a un proceso ateroesclertico y tromboemblico que
afecta a la aorta, a sus ramas
arteriales viscerales y a arterias
de las extremidades inferiores.
La enfermedad arterial perifrica es una manifestacin de

ateroesclerosis sistmica que se ha
desarrollado por muchos aos.
DEFINICIN
La enfermedad arterial perifrica se refiere a un proceso ateroesclertico y tromboemblico
que afecta a la aorta, a sus ramas arteriales viscerales y a arterias de las extremidades inferiores. Es una enfermedad crnica obstructiva de las arterias y es un marcador de ateroesclerosis
sistmica.
EPIDEMIOLOGA
La prevalencia de la enfermedad arterial perifrica aumenta dos veces por dcada de vida.
Vara dependiendo de la poblacin y de los mtodos de diagnstico utilizados, se incrementa
significativamente con la edad y en las personas con diabetes mellitus, tabaquismo, hiperlipidemia, hipertensin arterial sistmica, enfermedad renal crnica, afroamericanos, receptores
de trasplante de rganos o aquellos con ateroesclerosis en otros lechos vasculares. Afecta a 8
millones de personas en Estados Unidos y en Mxico se estima que la prevalencia es de 10%
en sujetos mayores de 40 aos de edad.
El diagnstico de enfermedad arterial perifrica pone al paciente en riesgo aumentado de
eventos cardiovasculares mayores y muerte. Estos pacientes tienen dos a cuatro veces ms
riesgo de mortalidad por todas las causas y 3 a 6 veces ms riesgo de muerte relacionada con
enfermedad cardiovascular; por ejemplo, tienen 4 veces ms infartos de miocardio y 2 a 3
veces ms infartos cerebrales. El riesgo de un evento cardiovascular es an mayor en pacientes con enfermedad arterial perifrica severa, como aquellos con isquemia crtica en alguna
extremidad en los que el ndice de eventos a un ao es de 20 a 25%. La enfermedad arterial
perifrica es un equivalente de riesgo coronario.
FISIOPATOLOGA
La enfermedad arterial perifrica es una manifestacin de ateroesclerosis sistmica que se ha
desarrollado por muchos aos. Junto con la enfermedad coronaria y la enfermedad cerebrovascular la enfermedad vascular perifrica es uno de los tres principales sndromes de aterotrombosis. Aterotrombosis es el trmino que se usa para describir al proceso de formacin de
trombos sobre una placa de ateroma rota, localizada en un segmento arterial enfermo. Cuando
la ateroesclerosis es clnicamente significativa en mltiples lechos vasculares se denomina
enfermedad panvascular.
Insuficiencia arterial de las extremidades< 637
La ateroesclerosis es un proceso complejo que involucra disfuncin endotelial, alteraciones lipdicas y en la activacin plaquetaria, estrs oxidativo, activacin del msculo liso
vascular, alteracin en el metabolismo de la matriz, remodelacin y factores genticos. Frecuentemente se desarrolla en la bifurcacin arterial, en donde los mecanismos endgenos
de proteccin estn alterados como resultado de los efectos del flujo turbulento en las clulas endoteliales. Los factores de riesgo como edad avanzada, diabetes mellitus, tabaquismo,
elevacin del colesterol LDL e hipertensin arterial sistmica, juegan un papel clave en la
iniciacin y aceleracin de este proceso. Patolgicamente los estadios de la ateroesclerosis se
dividen en inicio de la lesin, formacin de la estra grasa, desarrollo del ateroma fibropoliferativo y desarrollo de la lesin avanzada. El inicio de la lesin resulta de disfuncin endotelial.
La estra grasa es una lesin inflamatoria que afecta a la ntima y consiste en clulas de msculo liso, monocitos, macrfagos, clulas T y B. El ateroma fibroproliferativo se origina de la
estra grasa y contiene un gran nmero de clulas de msculo liso llenas con lpidos. La lesin
avanzada resulta de la acumulacin continua de clulas que forman la estra grasa y el ateroma fibroproliferativo. Es una lesin muy celularizada y contiene clulas de la pared vascular
(clulas endoteliales y de msculo liso) y clulas inflamatorias como monocitos, macrfagos
y linfocitos T; adems de una capa lipdica cubierta de una capa fibrosa. De manera inicial las
arterias aumentan su tamao como mecanismo de compensacin por la ateroesclerosis; sin
embargo, las lesiones avanzadas eventualmente se introducen en la luz arterial dando como
resultado estenosis que limita el flujo sanguneo y, como consecuencia, se manifiestan los
sndromes isqumicos crnicos. Los eventos agudos se presentan si la capa fibrosa se rompe
producindose exposicin de la capa lipdica necrtica con la consecuente formacin de trombos y oclusin del flujo sanguneo.
Los factores de riesgo ms importantes para el desarrollo de esta enfermedad son:
Edad: la enfermedad arterial perifrica afecta a aproximadamente 20% de los adultos
mayores de 55 aos y se eleva sustancialmente con la edad: 30% en personas de 80 a
84 aos y ms de 40% en personas mayores de 85 aos con enfermedad coronaria.
Tabaquismo: es el factor de riesgo modificable ms importante para el desarrollo de
enfermedad arterial perifrica y sus complicaciones. Aproximadamente 80% de los
pacientes son o fueron fumadores. El tabaquismo aumenta el riesgo de desarrollar
enfermedad arterial perifrica en aproximadamente 4 veces y acelera el inicio de
sntomas de esta enfermedad en casi una dcada con una aparente relacin dosisrespuesta. Los pacientes con enfermedad arterial perifrica que fuman tienen ndices
de supervivencia menores, son ms propensos a desarrollar isquemia crtica de las
extremidades, tienen dos veces ms riesgo de amputacin y menor xito en el tratamiento con ciruga de revascularizacin.
La diabetes mellitus aumenta el riesgo de enfermedad arterial perifrica entre 1.5 y
4 veces. Es un factor de riesgo ms fuerte en mujeres que en hombres y la prevalencia de dicha enfermedad es mayor en hispanos y afroamericanos con diabetes. La
severidad de la diabetes tambin juega un papel importante en el desarrollo de la
enfermedad arterial perifrica y aparentemente est relacionada tanto con la duracin
de la hiperglucemia como con el control glucmico. Se ha reportado un incremento
en el riesgo de 28% por cada aumento en 1% de la hemoglobina glucosilada. Los
pacientes con enfermedad arterial perifrica y diabetes son ms propensos a desarrollar microangiopata, neuropata y a tener alteraciones en la cicatrizacin de heridas
que aquellos que slo tienen enfermedad arterial perifrica. La neuropata diabtica
puede enmascarar los sntomas por lo que esta enfermedad es ms frecuentemente
asintomtica en los pacientes con diabetes y, como resultado de esto, la enfermedad
tiende a aparecer ms tardamente en la vida y en una forma ms severa y rpidamente progresiva. Tambin los pacientes con diabetes tienen ms riesgo de ulceracin
isqumica y gangrena. La distribucin de las lesiones arteriales es diferente en los
pacientes con diabetes: se afecta ms frecuentemente la arteria femoral profunda, las
arterias tibiales y los vasos distales; estos pacientes desarrollan tambin enfermedad
en mltiples niveles y las arterias enfermas tienden a estar calcificadas. Es muy im-
La ateroesclerosis es un proceso
complejo que involucra disfuncin
endotelial, alteraciones lipdicas
y en la activacin plaquetaria,
estrs oxidativo, activacin del
msculo liso vascular, alteracin
en el metabolismo de la matriz,
remodelacin y factores genticos.
La diabetes mellitus aumenta el

riesgo de enfermedad arterial
perifrica entre 1.5 y 4 veces.
638
Es bien conocido que la elevacin del colesterol total, el

colesterol LDL y el VLDL, as como
los triglicridos, son factores
de riesgo independientes de
enfermedad arterial perifrica.
La enfermedad arterial en extremidades inferiores se clasifica

en tres niveles: enfermedad
aortoilaca, femoropopltea y tibial.
La claudicacin intermitente es el
sntoma clsico de la enfermedad
arterial perifrica, pero slo se
presenta en 10% de los pacientes;
50% tienen sntomas atpicos y
40% permanece asintomtico.
portante mencionar que la prevalencia de esta enfermedad est aumentada en personas con prediabetes.
Es bien conocido que la elevacin del colesterol total, el colesterol LDL y el VLDL,
as como los triglicridos, son factores de riesgo independientes de enfermedad arterial perifrica, mientras que elevaciones en el colesterol HDL y la apoliprotena A-I
parecen ser protectores. La clase de dislipidemia ms frecuentemente observada en
estos pacientes es la combinacin de la reduccin en las concentraciones de colesterol
HDL y aumento de triglicridos. La hiperlipidemia aumenta la posibilidad de desarrollar enfermedad arterial perifrica en 10% por cada elevacin de 10mg/dL en el
colesterol total.
El estudio Framingham demostr que tanto los hombres como las mujeres con hipertensin arterial sistmica tienen aumento en el riesgo de 2.5 a 4 veces para el
desarrollo de claudicacin intermitente. Los pacientes con hipertensin y enfermedad
arterial perifrica estn en mayor riesgo de enfermedades cerebrovasculares e infartos de miocardio, independientemente de otros factores de riesgo.
Raza: es ms comn en afroamericanos, negros e hispanos.
Otros factores de riesgo son elevacin de los marcadores inflamatorios, insuficiencia renal crnica, antecedentes genticos, estados de hipercoagulabilidad y un ndice
cintura-cadera anormal.
La hiperhomocisteinemia est asociada con ateroesclerosis prematura y parece ser un
factor de riesgo importante para enfermedad arterial perifrica. Hasta 30% de los pacientes con alteraciones en el metabolismo de la homocistena presentan insuficiencia
arterial perifrica.
La historia familiar es un determinante mayor para enfermedad arterial perifrica.
El Doppler dplex demuestra, hasta en 40%, la existencia de enfermedad arterial en
familiares de primera lnea de pacientes con esta enfermedad.
Los factores de riesgo para que la enfermedad arterial perifrica progrese a isquemia
crtica de la extremidad son diabetes mellitus, tabaquismo, ndice tobillo brazo menor de 0.7,
edad mayor de 65 aos e hipercolesterolemia. El inicio de la ateroesclerosis en la enfermedad
arterial perifrica antes de los 50 aos se asocia con mal pronstico.
El diagnstico de enfermedad arterial perifrica generalmente puede establecerse con una
buena historia clnica y un detallado examen fsico. La enfermedad arterial en extremidades
inferiores se clasifica en tres niveles: enfermedad aortoilaca, femoropopltea y tibial. Un paciente con enfermedad aortoilaca puede experimentar dolor en la cadera, glteos o muslos;
aquellos con enfermedad femoropopltea pueden tener dolor en gemelos y la enfermedad tibial
puede manifestarse como claudicacin del pie. Los pacientes que se presentan con sntomas
de claudicacin intermitente generalmente tienen enfermedad en un solo vaso, mientras que
los que presentan dolor en reposo o ulceracin generalmente tienen enfermedad en varios
lugares. Los sntomas no se correlacionan con la severidad de la enfermedad.
La claudicacin intermitente es el sntoma clsico de la enfermedad arterial perifrica,
pero slo se presenta en 10% de los pacientes; 50% tiene sntomas atpicos y 40% permanece
asintomtico. No se reconoce en muchos casos y por lo tanto no es tratada. Es importante
reconocerla porque es un factor de riesgo para eventos cardiovasculares y para incapacidad
funcional.
La claudicacin intermitente se define como fatiga, molestia o dolor que involucra a un
grupo especfico de msculos de la extremidad durante el ejercicio; se presenta despus de
una definida cantidad de deambulacin y la distancia requerida para que se presenten los
sntomas y limiten la actividad es reproducible. La mejora ocurre a los 10 minutos de reposo.
Su fisiopatologa no slo se explica por la alteracin entre el aporte y la demanda de oxgeno.
El msculo esqueltico crnicamente isqumico tiene cambios metablicos importantes compatibles con las manifestaciones clnicas de una miopata metablica adquirida y se manifiesta
clnicamente con debilidad muscular, alteraciones en su funcionamiento y limitacin al cami-
nar. La mayora de los casos de claudicacin siguen un curso estable. El cuestionario de Rose,
diseado para identificar a personas con claudicacin intermitente secundaria a insuficiencia
arterial desde 1960, evala si el dolor se presenta en reposo, se resuelve al caminar, hace que
el paciente deje de caminar y, finalmente, si este desaparece con el reposo a los 10 minutos
de haberse detenido a descansar. La prevalencia de claudicacin intermitente es mayor en
edades avanzadas. La mayora de los pacientes permanecen estables o tienen empeoramiento
gradual de los sntomas con el tiempo. Tienen un riesgo acumulativo a los 10 aos de 30% de
progresar a dolor en reposo y 23% de ulceracin por isquemia. Tambin tienen un ndice de
mortalidad anual de 12% por eventos cardiovasculares isqumicos.
Otros sntomas referidos son dolor en extremidades inferiores, prdida de vello y extremidades fras con pulsos disminuidos. El dolor en reposo es causado por neuritis isqumica en
los dedos o las porciones distales de los pies. La sensacin de adormecimiento y ardor empeoran al elevar la extremidad y se alivian cuando se coloca en declive. Estos sujetos a menudo
cuelgan la extremidad afectada sobre el borde de la cama durante la noche para disminuir las
molestias.
Las personas con enfermedad arterial perifrica tienen disminuida su capacidad funcional; por ejemplo, tienen niveles de actividad fsica menores, caminan ms lentamente, caminan distancias menores antes de tener que pararse a descansar, presentan alteraciones en
el equilibrio y menor tolerancia a caminar. Esto afecta la calidad de vida y puede producir
aumento en la prevalencia de sntomas depresivos.
La exploracin fsica de los pacientes con dolor en miembros inferiores asociado con ejercicio debe incluir la palpacin de los pulsos artico abdominal, femorales, poplteos, dorsales
del pie y tibiales posteriores. Se debe documentar cualquier soplo ilaco, femoral o poplteo y
realizar inspeccin de la piel. Los pulsos se pueden calificar como: 0 ausentes, 1 disminuidos y
2 normales. Los pulsos disminuidos o ausentes son el hallazgo caracterstico de la enfermedad
arterial perifrica. La ausencia del pulso dorsal pedio, solo, no significa enfermedad arterial
perifrica ya que 10% de los pacientes tienen ausencia congnita de esta arteria. Los cambios
cutneos, aunque inespecficos, son adelgazamiento de la piel, atrofia o prdida de las glndulas
sudorparas, alopecia de la extremidad y engrosamiento de las uas. Tambin otros hallazgos clnicos son rubor, palidez a la elevacin de la extremidad y ulceracin isqumica de los segmentos
afectados. Las lceras arteriales se inician despus de un traumatismo o lesin. Generalmente se
localizan de manera distal, sobre el dorso del pie o los dedos y rara vez son pretibiales. En la base
de la lcera hay tejido de granulacin grisceo, la piel adyacente puede ser plida o moteada, con
signos de isquemia crnica y su desbridamiento provoca escaso sangrado.
Otras comorbilidades en miembros inferiores que se asocian con la insuficiencia arterial
perifrica son artritis de las rodillas y caderas, enfermedad de los discos intervertebrales y
estenosis espinal. La progresin de esta enfermedad generalmente es lenta y menos de 2% de
los pacientes requiere amputacin. La isquemia crtica de la extremidad se define como compromiso crnico y severo de la perfusin que falla en las necesidades bsicas para mantener
el metabolismo basal poniendo en riesgo la extremidad. Generalmente es causada por enfermedad ateroesclertica. Se manifiesta por dolor en reposo que aumenta cuando la extremidad
se eleva, lceras isqumicas o gangrena. El dolor en reposo es el signo ms temprano de
isquemia crtica y empeora con la elevacin de la pierna debido a la prdida de los efectos de
la gravedad en la circulacin. La isquemia crtica de la extremidad tambin puede ser causada
por tromboembolia y vasculitis.
DIAGNSTICO
Es muy importante identificar los factores de riesgo para ateroesclerosis ya que esto puede
ayudar a identificar a aquellos pacientes que, aunque asintomticos, pueden tener enfermedad
arterial perifrica.
Hay una gran variedad de tcnicas no invasivas para detectar la enfermedad arterial perifrica, as como para localizar las reas de estenosis, valorar la severidad de la enfermedad y
dar seguimiento sobre su progresin o la respuesta al tratamiento. Algunos de estos mtodos
se comentan a continuacin.
La exploracin fsica de los

pacientes con dolor en miembros
inferiores asociado con ejercicio debe incluir la palpacin de
los pulsos artico abdominal,
femorales, poplteos, dorsales
del pie y tibiales posteriores.
La isquemia crtica de la extremidad se define como compromiso

crnico y severo de la perfusin
que falla en las necesidades
bsicas para mantener el
metabolismo basal poniendo
en riesgo la extremidad.
640
Para realizar el diagnstico de

isquemia en las extremidades
inferiores es importante determinar el ndice tobillo-brazo. Es la
herramienta ms sensible para
la deteccin de esta enfermedad
y es un estudio no invasivo.
La principal limitacin del ndice

tobillo-brazo, para detectar enfermedad arterial, es en pacientes
con vasos no compresibles.
Para realizar el diagnstico de isquemia en las extremidades inferiores es importante determinar el ndice tobillo-brazo. Es la herramienta ms sensible para la deteccin de esta enfermedad y es un estudio no invasivo. Se coloca un explorador manual simple de ultrasonido
Doppler sobre la arteria dorsal en la parte alta del pie o en la arteria tibial posterior junto al
malolo medial. Se infla el manguito en el tobillo hasta que la seal desaparezca, al desinflarlo
se anota la presin sistlica cuando reaparece. La presin sistlica braquial se mide en forma
similar. Esta medicin debe obtenerse despus de que el paciente se ha encontrado en decbito
supino por 5 a 10 minutos. Normalmente, la presin sistlica en el tobillo excede la presin
sistlica del brazo en 8 a 15% (10 a 15mmHg en individuos sanos). Para calcular el ndice
tobillo-brazo se divide la presin obtenida en el tobillo entre la presin braquial; un ndice normal es de 0.91 a 1.29, pero se considera a los valores de 0.91 a 0.99 como limtrofes. Un ndice
menor de 0.90 se considera como enfermedad arterial, de 1.30 o mayor sugiere vasos que no se
pueden comprimir o parcialmente compresibles, que son resultado de calcificacin de las arterias. Un ndice tobillo-brazo de 0.71 a 0.90 indica obstruccin leve, de 0.41 a 0.70 obstruccin
moderada y de 0.00 a 0.40 obstruccin grave, con riesgo de gangrena y ulceraciones. Cuando
el ndice es normal en un paciente con sntomas las lecturas deben repetirse despus del ejercicio. La prueba con ejercicio aumenta la sensibilidad del ndice tobillo-brazo y normalmente
se realiza en una banda con inclinacin a 12 a 2 millas por hora por 5 minutos o hasta que los
sntomas impidan continuar con el estudio; una disminucin de ms de 20mmHg en el tobillo
sugiere enfermedad arterial. Tambin el ndice tobillo-brazo combinado con ejercicio sirve
para valorar la capacidad funcional del paciente. Las pruebas con ejercicio no deben realizarse
en pacientes con isquemia crtica de la extremidad, en pacientes con problemas musculoesquelticos significativos o con sntomas cardiopulmonares. Un ndice tobillo-brazo de 0.90 o
menor tiene sensibilidad de 95% y especificidad de 100%, en relacin con la angiografa contrastada, para detectar lesiones estenticas de al menos 50% en una extremidad. Este ndice es
un marcador de ateroesclerosis sistmica (cuadro95.1).
Cuadro 95.1. Relacin entre el ndice tobillo-brazo y enfermedad arterial perifrica
Severidad de la enfermedad
De acuerdo con las recomendaciones del American College of

Cardiology y de la American Heart
Association se debe realizar el
ndice brazo-tobillo a pacientes
con sospecha de enfermedad
arterial perifrica por la presencia
de sntomas en las extremidades
inferiores durante el ejercicio, con
heridas que no cicatrizan, a individuos de 70 aos o ms o a personas de 50 a 70 aos de edad con
historia de tabaquismo o diabetes.
ndice tobillo-brazo despus de ejercicio
Normal
>0.9
Leve
0.5-0-9
Moderada
0.15-0.49
Severa
<0.15
La principal limitacin del ndice tobillo-brazo, para detectar enfermedad arterial, es en

pacientes con vasos no compresibles. Este hallazgo es ms frecuente en pacientes diabticos
pero tambin se puede encontrar en ancianos, pacientes con insuficiencia renal crnica que
requieren dilisis y en pacientes que reciben tratamiento crnico con esteroides. El ndice
pie-brazo puede ser una mejor prueba para valorar la perfusin en la extremidad inferior en
pacientes con un ndice mayor o igual a 1.30 porque las arterias pequeas son menos susceptibles a calcificacin y se considera diagnstico cuando ste es menor de 0.70.
La localizacin y la extensin de la enfermedad arterial se puede definir por mediciones
de la presin sistlica en la extremidad de forma segmentaria: se mide la presin en la arteria
braquial y en varios puntos de la extremidad inferior incluyendo el muslo en su porcin superior e inferior, la pierna en su porcin superior, justo por debajo de la rodilla y el tobillo. Un
gradiente de 20mmHg entre los niveles adyacentes indica estenosis arterial.
De acuerdo con las recomendaciones del American College of Cardiology y de la American Heart Association se debe realizar el ndice brazo-tobillo a pacientes con sospecha de
enfermedad arterial perifrica por la presencia de sntomas en las extremidades inferiores
durante el ejercicio, con heridas que no cicatrizan, a individuos de 70 aos o ms o a personas
de 50 a 70 aos de edad con historia de tabaquismo o diabetes. La American Diabetes Association sugiere que se realice en personas menores de 50 aos de edad con diabetes que tengan
otros factores de riesgo como tabaquismo, hipertensin, dislipidemia o diabetes con duracin
mayor de 10 aos.
La prueba de flexin plantar es el mtodo preferido para los pacientes con limitacin en
la actividad fsica. Se mide el ndice tobillo-brazo en reposo y despus se pide al paciente
que con las plantas de los pies en el suelo, y con las puntas de los dedos descansando sobre
la pared para que no pierda el equilibrio, realice flexiones plantares repetidas al levantar los
talones del suelo con la rodillas bien estiradas. Se vuelve a medir el ndice despus de haber
realizado 50 repeticiones o de haber desarrollado sntomas.
Los instrumentos Doppler manuales simples permiten descubrir una enfermedad arterial
perifrica mediante la evaluacin audible de seales arteriales (multifsicas cuando son normales o monofsicas si son anormales) o por mediciones de las presiones sanguneas de las
extremidades. Las ventajas del ultrasonido Doppler son su sencillez y bajo costo, pero tal vez
no detecte el trastorno cuando es leve. Adems, tiene una exactitud limitada en pacientes con
segmentos arteriales calcificados, tortuosos o traslapados y es poco sensible para las arterias
ilacas en el caso de pacientes obesos. El examinador modo B de tiempo real, sobre todo con
anlisis espectral Doppler (examinador dplex) o el mapeo con flujo Doppler son los medios
ms sensibles para detectar, cuantificar o seguir el curso de las lesiones arteriales perifricas.
Con el mapeo de flujo de color el procesamiento de datos Doppler aparece en diferentes colores e intensidades, segn la direccin y velocidad del flujo sanguneo con respecto al transductor. El examinador dplex es de gran utilidad para identificar pacientes con lesiones arteriales
focales que pueden tratarse mediante dilatacin con baln, terapia lser o aterectoma. Tiene
cierta limitacin cuando se trata de arterias densamente calcificadas y sensibilidad disminuida
para detectar estenosis distales a un proceso obstructivo proximal. El ultrasonido Doppler es
especialmente til para detectar la localizacin de la enfermedad y para diferenciar entre una
lesin estentica y una lesin oclusiva. La oclusin es cuando no se detecta flujo en la arteria.
Tiene sensibilidad de 76% y especificidad de 93%.
En 1972 Darling y Raines describieron la utilizacin del pletismgrafo de aire con
el que se realizaba un registro de la onda del pulso en determinadas localizaciones de la
extremidad inferior o de los dedos. A este instrumento se le llam grabadora del volumen
del pulso (pulse volume recorder, PVR), que es lo que actualmente se conoce como pletismografa segmentaria. Los pletismgrafos detectan y cuantifican la enfermedad vascular
de manera indirecta a partir de alteraciones en el perfil de la onda de pulso, o la presin
arterial, proporcionando una evaluacin ms detallada de las arterias de las piernas, detectando cambios en el volumen del flujo sanguneo a travs de la extremidad. Dentro de sus
limitaciones se encuentran su poca exactitud en segmentos distales y que puede ser anormal
en pacientes con insuficiencia cardaca. Este mtodo es til cuando no se puede calcular el
ndice tobillo-brazo.
La angiorresonancia magntica es muy til para planear la revascularizacin; tiene sensibilidad de 84% y especificidad de 97%. El American College of Cardiology y la American
Heart Association sugieren que la resonancia magntica puede ser til en determinar la localizacin y la severidad de la estenosis, que puede ayudar en la decisin del tipo de revascularizacin ya sea endovascular o quirrgica. Est contraindicada en pacientes con desfibriladores
implantables, marcapasos, pacientes con clips por aneurismas intracraneales, as como en
personas con cualquier prtesis metlica. La resonancia magntica no puede detectar de forma confiable la calcificacin arterial y las aleaciones metlicas utilizadas en las endoprtesis
vasculares producen alteraciones en la imagen en estos segmentos y slo se puede determinar
el flujo antes y despus de la prtesis.
La angiotomografa computada, a diferencia de la resonancia magntica, puede detectar
bien las calcificaciones. Tiene una sensibilidad para detectar estenosis de 79 a 85% (dependiendo de su grado) y especificidad de 89 a 98%. Se pueden valorar las endoprtesis en las
arterias perifricas sin producir alteraciones en la seal; sin embargo, no se puede cuantificar
adecuadamente el grado de estenosis al interior de la endoprtesis. Este estudio no se puede
Los instrumentos Doppler manuales simples permiten descubrir

una enfermedad arterial perifrica
mediante la evaluacin audible
de seales arteriales (multifsicas cuando son normales o
monofsicas si son anormales) o
por mediciones de las presiones
sanguneas de las extremidades.
La angiorresonancia magntica es
muy til para planear la revascularizacin; tiene sensibilidad de
84% y especificidad de 97%.
642

realizar en pacientes con elevacin de azoados o en individuos con riesgo aumentado de necrosis tubular aguda.
La angiografa contrastada es el mtodo de eleccin para el diagnstico de la enfermedad
arterial perifrica y debe realizarse en los pacientes que estn considerados para revascularizacin endovascular o quirrgica. La arteriografa proporciona datos acerca del tipo, localizacin y extensin de las lesiones arteriales mediante angiograma aortofemoral que delinea
el rbol vascular desde la aorta abdominal hasta los vasos del pie. Es un estudio invasivo y
pueden presentarse complicaciones importantes como sangrado, diseccin arterial, infeccin,
ateroembolia y nefropata inducida por contraste. En el sitio de puncin pueden formarse
aneurismas, hematomas o fistulas (figura95.1).
Se ha propuesto la medicin de algunos marcadores bioqumicos que se han asociado
con el desarrollo de ateroesclerosis sistmica como la protena C reactiva, la lipoprotena a, la
homocistena y el dmero-D; sin embargo, esto todava no se realiza de forma rutinaria.
Diagnstico diferencial
Se debe realizar diagnstico diferencial con las siguientes entidades: insuficiencia venosa crnica, sndrome postrombtico, sndrome compartimental crnico, dolor de nervios perifricos,
Figura 95.1. Algoritmo para diagnstico invasor y no invasor y para tratamiento de la claudicacin.
Adaptado por: Bishop Clarkson Memorial Hospital, Omaha, Estados Unidos.
Sntomas de claudicacin
Historia clnica
Estudios vasculares
no invasores
Anormal
Normal
Claudicacin que
limita la actividad
diaria
Claudicacin
no limitante
Ejercicio supervisado y
dejar el tabaquismo
Angioplastia
transluminal
percutnea
Investigar otras
causas de
claudicacin
Angiografa
Intervencin
quirrgica
dolor por compresin de races nerviosas de la medula espinal o sndrome de la cauda equina, osteoartrosis de la cadera o rodilla, enfermedades arteriales de origen no ateroesclertico
como tromboangitis obliterante, sndrome de atrapamiento de la arteria popltea, enfermedad
qustica de la adventicia, displasia fibromuscular, endofibrosis de las arterias ilacas inducida
por ejercicio.
No debe confundirse a la claudicacin intermitente con la seudoclaudicacin neurognica
o citica, en la que el paciente realiza una maniobra de estiramiento mientras da un paso adelante. Esta accin puede causar dolor, por irritacin de las races nerviosas lumbosacras, que
irradia a la pierna. Los factores que ayudan a diferenciar ambas condiciones son: a) la cantidad
de ejercicio que causa los sntomas es variable, b) el dolor no desaparece de forma tan rpida
con el descanso y c) el dolor vara de intensidad de un da a otro, con frecuencia de acuerdo
con cambios climticos o de la actividad fsica.
TRATAMIENTO MDICO
La enfermedad arterial perifrica slo es tratada en 25% de los pacientes afectados. La meta
del tratamiento es reducir los sntomas para que los pacientes puedan reasumir sus actividades y tener una mejor calidad de vida, rescatar a la extremidad y prevenir la progresin de la
ateroesclerosis con tratamiento sistmico para reducir la morbilidad y la mortalidad cardiovasculares.
De una manera prctica vamos a dividir al tratamiento conservador en medidas para controlar los factores de riesgo y el tratamiento farmacolgico para la insuficiencia arterial.
Tratamiento de los factores de riesgo
Suspender el tabaquismo. Es el factor de riesgo modificable ms importante. Se ha
encontrado una relacin dependiente de dosis entre tabaquismo y severidad de la
enfermedad arterial. La suspensin del tabaquismo no mejora significativamente la
capacidad de caminar pero puede reducir la severidad de la claudicacin y enlentecer
la progresin de la enfermedad arterial a isquemia crtica de la extremidad.
Tratamiento de la hiperlipidemia. El tratamiento agresivo para el control de lpidos
no slo disminuye el riesgo cardiovascular sino que tambin mejora la distancia sin
dolor al caminar y la actividad fsica; reduce la incidencia de claudicacin intermitente. Deber reducirse el colesterol LDL a menos de 100 mg/dL y, para aquellos
con alto riesgo de eventos isqumicos, debe ser menor de 70mg/dL; los triglicridos
debern disminuirse a menos de 150mg/dL. Se deben utilizar estatinas a menos que
estn contraindicadas dado que no slo reducen el riesgo relativo de eventos vasculares mayores sino que mejoran la funcin de la extremidad; tambin disminuye la
inflamacin y reduce las concentraciones sricas de protena C reactiva para mejores
resultados clnicos. Otros medicamentos tiles son colestiramina, colestipol, clofibrato y cido nicotnico. No se han encontrado beneficios en el uso de probucol.
Tratamiento de la diabetes mellitus. El pobre control glucmico est relacionado
directamente con el desarrollo de complicaciones microvasculares. El objetivo del
tratamiento es mantener una hemoglobina glucosilada de 6%.
Tratamiento de la hipertensin arterial sistmica. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina se recomiendan como tratamiento de eleccin ya que, adems de controlar la presin arterial, tienen efecto sobre la evolucin de la enfermedad
arterial perifrica, aumentan el tiempo mximo de caminata y el tiempo sin dolor en
los pacientes con enfermedad arterial sintomtica. Los antagonistas adrenrgicos
no empeoran la enfermedad, por lo tanto, deben usarse en pacientes con enfermedad
cardiovascular si no estn contraindicados. La meta de control de la presin arterial
es de menos de 140/90mmHg y si el paciente adems tiene diabetes debe ser menor
de 130/80mmHg.
Otras recomendaciones adicionales incluyen la administracin de vitamina B y cido
flico para disminuir la concentracin de homocistena.
La enfermedad arterial perifrica slo es tratada en 25%

de los pacientes afectados.
644
Los antiagregantes plaquetarios disminuyen el riesgo de

desenlaces cardiovasculares
adversos y muerte en aproximadamente 25% de los pacientes.
El cilostazol es el nico tratamiento

aprobado por la Food and Drug
Administration para claudicacin.
Las indicaciones de revascularizacin son dolor por isquemia

en reposo, lcera isqumica que
no cicatriza, claudicacin con
limitacin de las actividades que
no mejora a pesar de la modificacin de los factores de riesgo,
tratamiento antiagregante y un
programa adecuado de ejercicio.
Los antiagregantes plaquetarios disminuyen el riesgo de desenlaces cardiovasculares adversos y muerte en aproximadamente 25% de los pacientes. El frmaco de eleccin es el cido acetilsaliclico y, como tratamiento alternativo, el clopidogrel. Este
tratamiento est indicado en todos los pacientes con enfermedad arterial. La dosis de
cido acetilsaliclico es de 75 a 160mg al da y esta medida reduce los eventos cardiovasculares en 22%. El clopidogrel se administra en dosis de 75mg al da y reduce
el riesgo de eventos isqumicos en 8.7%.
Pentoxifilina. No se ha demostrado su utilidad, no hay mejora en comparacin con
placebo.
El cilostazol es el nico tratamiento aprobado por la Food and Drug Administration para claudicacin. Acta inhibiendo la fosfodiesterasa 3 produciendo aumento
en las concentraciones intracelulares de monofosfato de adenosina cclico y, por
lo tanto, vasodilatacin, disminucin de la agregacin plaqueraria, formacin de
trombos y la proliferacin del msculo liso vascular. Tambin se ha vinculado con
incremento en las concentraciones de colesterol HDL y disminucin de los triglicridos. Este frmaco incrementa la distancia caminada entre 40 y 60% despus de 12
a 14 semanas de tratamiento. La dosis recomendada es de 100mg dos veces al da;
sin embargo, se debe ajustar la dosis a 50mg cada 12 horas o suspenderlo si se da
de forma concomitante con antifngicos de la clase de los azoles, con macrlidos,
antiinflamatorios no esteroides, omeprazol y bloqueadores de los canales de calcio.
Se debe evitar el consumo de jugo de toronja ya que inhibe al citocromo P450 3A4,
encargado del metabolismo del frmaco. Tambin se debe ajustar la dosis a 50mg
dos veces al da en adultos mayores. La mejora se puede esperar 2 a 4 semanas
despus de haber iniciado el tratamiento y se debe dar por lo menos 3 meses antes
de decidir que ya no funciona. Sus principales efectos adversos incluyen cefalea,
diarrea, molestias gstricas, palpitaciones, somnolencia y mareos. Se puede reducir
la dosis a la mitad para disminuir estos efectos. Este frmaco est contraindicado
en pacientes con insuficiencia cardaca congestiva porque aumenta el riesgo de
muerte sbita.
Otras terapias como el uso de L-arginina, propionil-L-carnitina y Ginkgo biloba han
sido poco estudiadas y su efectividad se desconoce; mientras que el uso de prostaglandinas orales, vitamina E y la quelacin con productos como el cido etilendiamintetraactico no son recomendadas e inclusive pueden tener efectos adversos.
Los programas de ejercicio supervisado pueden aumentar la distancia mxima caminada
de 100 a 150% y tambin mejoran la distancia de caminata libre de dolor en pacientes con
claudicacin. El tiempo de caminata debe ser de 30 minutos al da con una duracin del programa de ejercicio de 3 a 6 meses.
REVASCULARIZACIN
Las indicaciones de revascularizacin son dolor por isquemia en reposo, lcera isqumica
que no cicatriza, claudicacin con limitacin de las actividades que no mejora a pesar de la
modificacin de los factores de riesgo, tratamiento antiagregante y un programa adecuado de
ejercicio. Deben considerarse los datos angiogrficos, la gravedad de los sntomas, las enfermedades concomitantes y el pronstico vinculado con cada opcin teraputica.
La angioplastia con baln es

til en el manejo de la enfermedad vascular perifrica, sola o
en conjunto con el tratamiento
quirrgico convencional.
Angioplastia transluminal percutnea de arterias perifricas

La angioplastia con baln es til en el manejo de la enfermedad vascular perifrica, sola o en
conjunto con el tratamiento quirrgico convencional. Este procedimiento tiene las siguientes
ventajas: menor costo, menos complicaciones, se puede repetir y, sobre todo, disminuye el
riesgo de la anestesia general que se utiliza durante la intervencin quirrgica, es menos dolorosa, requiere menos tiempo de recuperacin, no deja cicatrices o adherencias y preserva la
vena safena para su uso en puentes coronarios. Puede realizarse justo despus de la angiografa, mientras el paciente est cateterizado. Tiene una mortalidad de 0.1 a 2.9% y morbilidad
que requiere de manejo quirrgico de 2.5%, en tanto que la intervencin quirrgica tiene una
mortalidad de 1.3 a 6.3% y morbilidad de 10%.
La angioplastia puede utilizarse en estenosis u oclusiones de la aorta abdominal y de las
arterias ilaca, femoropopltea e infrapopltea. Su eficacia es mayor cuando se utiliza en lesiones de 3cm o menos de longitud, focales y no calcificadas. El motivo de falla tarda en el
primer ao es la reestenosis que se presenta en 33% de los pacientes. Las causas de reestenosis
pueden ser: hiperplasia fibrocelular de la ntima; prdida del efecto gradual de dilatacin en
las paredes vasculares libres de enfermedad adyacentes a placas excntricas estiradas por el
baln y persistencia de factores de riesgo como tabaquismo, diabetes e hiperlipidemia que se
vinculan con progresin de la ateroesclerosis.
Las complicaciones de la angioplastia pueden ocurrir en el sitio de puncin o en el de
dilatacin; en ste ltimo la complicacin grave ms comn es la oclusin aguda, que se presenta en 1 a 7% de los pacientes. Un trombo oclusivo, la diseccin de la ntima por la gua o
un espasmo local pueden ocasionar cierre sbito en el sitio de la angioplastia. La causa ms
importante de la rotura del vaso es la sobredistensin del baln. Menos de 1% de los pacientes
presenta embolizacin distal importante pero los micrombolos silenciosos son mucho ms
frecuentes. En aproximadamente 4% de los casos ocurre hematoma en el sitio de puncin.
Debe haber seguimiento de todos los pacientes tratados con angioplastia transluminal percutnea y la recuperacin debe finalizar con estudios vasculares no invasivos que comprueben
mejora hemodinmica.
La intervencin quirrgica est

reservada para individuos que
no obtuvieron beneficio con la
terapia farmacolgica, que tienen
una anatoma arterial favorable para obtener un resultado
clnico perdurable y en los que el
riesgo cardiovascular es bajo.
La intervencin quirrgica est reservada para individuos que no obtuvieron beneficio
con la terapia farmacolgica, que tienen una anatoma arterial favorable para obtener un
resultado clnico perdurable y en los que el riesgo cardiovascular es bajo. La mayora de
los sujetos con enfermedad isqumica amenazante necesitan revascularizacin. En la actualidad son pocos los pacientes en que no es posible el tratamiento exitoso con este tipo
de operacin. Si la isquemia se vincula con necrosis externa o infeccin del pie pueden
requerirse mltiples desbridamientos y hospitalizacin prolongada; por fortuna la intervencin quirrgica suele tener xito. No debe olvidarse que todas las intervenciones en
arterias, inclusive las quirrgicas, tienen riesgos; entre estos destacan infarto de miocardio, trombosis, hemorragia o infeccin de la herida. Algunos autores proponen adems el
uso de endoprtesis en las arterias ilacas como terapia de salvamento en pacientes con
dilatacin subptima o fallida con baln (dimetro residual menor de 50%, diseccin
limitante del flujo o gradiente de presin translesional bajo) y como terapia primaria en
oclusiones y estenosis de las arterias ilacas comn y externa; sin embargo, su efectividad
an no est bien establecida.
Tratamiento de la oclusin arterial perifrica aguda
En cualquier paciente con circulacin comprometida debe administrase heparina de inmediato. Es importante prevenir la propagacin del coagulo. Esta puede ser la diferencia entre revascularizacin exitosa y amputacin. El tratamiento ptimo de pacientes con embolia arterial
es la embolectoma quirrgica temprana; por lo contrario, en la trombosis arterial aguda es
importante identificar la probable causa de oclusin y determinar la necesidad de intervencin
quirrgica inmediata. Las trombosis requieren casi siempre reconstruccin arterial con injertos o endarterectoma.
Terapia tromboltica
El tratamiento tromboltico, en ocasiones combinado con angioplastia transluminal percutnea, es til en el manejo de la oclusin arterial aguda. Con este fin se ha empleado estreptocinasa y urocinasa; la administracin intraarterial selectiva de cualquiera de estos dos frmacos
puede liberar una mayor concentracin en el sitio de trombosis, lo que permite utilizar menos
dosis total y reduce los efectos colaterales. El activador tisular del plasmingeno puede mejorar la especificidad de la tromblisis y prevenir complicaciones hemorrgicas.
El tratamiento tromboltico,
en ocasiones combinado con
angioplastia transluminal percutnea, es til en el manejo
de la oclusin arterial aguda.
646
La enfermedad arterial perifrica

es una seal predictora fuerte
de aterosclerosis sistmica y
se considera un equivalente
de enfermedad coronaria.
La fibrilacin auricular se
relaciona con enfermedad
tromboemblica perifrica en
66 a 75% de los pacientes.
Adems, el tratamiento tromboltico puede ayudar a disolver los agregados de plaquetas

y fibrina en la microcirculacin y los trombos en los vasos colaterales. La reperfusin ms
gradual, con este mtodo, puede disminuir la descarga sbita del metabolismo anaerobio en
la circulacin sistmica y por consiguiente reduce el riesgo de reperfusin o sndrome compartimental. A pesar de estas ventajas potenciales tiene tambin desventajas, incluyendo complicaciones hemorrgicas y renales, por el uso de las angiografas repetidas. Por otro lado, si
se usa en pacientes con enfermedad aguda y grave, la reperfusin tardada puede condicionar
isquemia irreversible. Por lo general es mucho ms fcil tratar los mbolos arteriales con intervencin quirrgica y embolectoma con catter.
PRONSTICO
La enfermedad arterial perifrica es una seal de prediccin fuerte para ateroesclerosis sistmica y se considera un equivalente de enfermedad coronaria. El riesgo de mortalidad a 10
aos en personas con diagnstico de enfermedad arterial es de 40%. Tienen un riesgo 3 veces
mayor de mortalidad por cualquier causa y 6 veces mayor de mortalidad cardiovascular. El
ndice tobillo-brazo es un excelente parmetro de prediccin y se puede utilizar para estratificar el riesgo. Slo aproximadamente 24% de los pacientes que presentan enfermedad severa
sobreviven ms de 12 aos.
COMPLICACIONES
La isquemia aguda de la extremidad es un sndrome causado por una oclusin arterial aguda.
Clnicamente se manifiesta con ausencia de pulsos, dolor, palidez, piel fra, parestesias y parlisis. En la mayor parte de los casos la oclusin arterial aguda es consecuencia de un mbolo,
trombosis in situ o traumatismo. Para estratificar el riesgo en estos pacientes, y para determinar la urgencia de restablecer el flujo sanguneo, se emplea la escala de Rutherford:
Categora I: la extremidad es viable, debe evaluarse posible tromblisis, intervencin
perifrica o derivacin quirrgica. Deben usarse protectores del taln y asegurar el
calentamiento de la extremidad, iniciar inhibidores de la agregacin plaquetaria como
cido acetilsaliclico, clopidogrel, o ambos; as como considerar anticoagulacin sistmica con heparina para evitar la propagacin de la trombosis. Se deben evaluar
frecuentemente cambios en los pulsos o vigilar nuevos datos que lo coloquen en una
categora ms urgente. Se pueden realizar angiografa convencional, ultrasonografa
Doppler arterial, resonancia magntica o tomografa computada para evaluar la extensin de la enfermedad.
Categora II: la extremidad es recuperable si hay restauracin pronta de la circulacin.
Esta categora se divide en IIa y IIb dependiendo de la urgencia para restablecer el flujo.
- Los pacientes con clase IIa tienen isquemia aguda, ausencia de seal peda en el
Doppler con prdida limitada transitoria de la sensibilidad en los pies sin prdida de
la funcin motora. A estos pacientes se les puede realizar tromblisis intraarterial.
- La clase IIb tienen dficits sensitivos ms severos, asociados con debilidad motora y necesitan restauracin inmediata de la circulacin para evitar amputacin o
dao nervioso permanente.
Categora III: denota isquemia irreversible de la extremidad. Estos pacientes no tienen seal en el Doppler, tiene dficits motores y sensitivos muy marcados y rigor
muscular. Estos pacientes presentan dao neuromuscular permanente y requieren amputacin.
La Sociedad de Ciruga Vascular y la Sociedad Internacional de Ciruga Cardiovascular
idearon una clasificacin que sirve como gua para el diagnstico y pronstico. Se describe
en el cuadro95.2.
Embolia arterial
El corazn es el sitio de origen de los mbolos en 80 a 90% de los casos. La fibrilacin auricular se relaciona con enfermedad tromboemblica perifrica en 66 a 75% de los pacientes.

Cuadro95.2. Categoras clnicas de la oclusin arterial perifrica aguda
Categora
Descripcin/pronstico
Viable
No precisa tratamiento inmediato
Marginalmente
tratable
Inmediatamente
tratable
Recuperacin si es tratada
oportunamente
Recuperacin con revas
cularizacin inmediata
Irreversible
Prdida de tejido o dao

nervioso permanente
Prdida
sensorial
Debilidad
muscular
Seales de
Doppler arterial
Seales de
Doppler
venoso
Ninguna
Ninguna
Audible
Audible
Mnima (tobillos)
o ninguna
Asociada con
dolor en reposo
Ninguna
Puede ser inaudible
Audible
Moderada
Usualmente inaudible
Audible
Parlisis (rigor)
Inaudible
Inaudible
Profunda,
anestesia
Otras causas cardacas son infarto de miocardio, prtesis cardacas, tumores intracardacos y
vegetaciones de endocarditis bacterianas o micticas.
En 5 a 10% de los pacientes el mbolo no es de origen cardaco. En la mayor parte de los
casos la formacin de trombos ocurre en los grandes vasos proximales. En las extremidades
inferiores los vasos se afectan cinco veces ms que en las superiores.
Trombosis arterial aguda
El motivo ms comn de este padecimiento es la trombosis secundaria a enfermedad oclusiva arterioesclertica. Los aneurismas arteriales pueden manifestarse a veces como trombosis
aguda, y es posible que diversas lesiones arteriales no ateroesclerticas deriven en trombosis;
entre ellas estn displasia fibromuscular, enfermedad qustica de la adventicia, tromboangitis
obliterante, diseccin arterial y varios tipos de arteritis, como enfermedad de Takayasu y arteritis de clulas gigantes.
La trombosis arterial aguda puede deberse a diversas causas de hipercoagulabilidad como
la inducida por heparina, la deficiencia de antitrombina III, las anormalidades del sistema fibrinoltico y la agregacin plaquetaria anormal. Asimismo, puede ser secundaria a policitemia
vera, trombocitosis y disproteinemias.
Por ltimo, la trombosis arterial aguda tiene otras causas como enfermedades malignas,
uso de drogas por va intravenosa, cardiopata, septicemia y otras causas de bajo gasto cardaco, as como varios medicamentos relacionados con vasoconstriccin como la ergotamina.
Valoracin preoperatoria
En sujetos con vasculopata perifrica debe considerarse la posibilidad de ateroesclerosis coronaria ya que ambos trastornos tienen los mismos factores de riesgo y suelen vincularse.
Como estos sujetos no pueden realizar ejercicio a causa de vasculopata perifrica tal vez no
refieran datos de angina de esfuerzo o sean incapaces de efectuar una prueba de tolerancia
mxima de esfuerzo. En estos casos est indicada la gammagrafa cardaca. Cuando se identifica enfermedad coronaria grave debe considerarse su tratamiento antes de la ciruga vascular
perifrica.

Almahameed A. Cleveland Clinic Journal of Medicine 2006;73(7):621-638.

Arain F, Cooper L. Mayo Clin Proc 2008;83(8):944-950.
Bartholomew J, Olin J. Cleveland Clinic Journal of Medicine 2006;73(4):S8-S14.
Begelman S, Jaff M. Cleveland Clinic Journal of Medicine 2006;73(4):S22-S29.
Coppola G, Novo S. Statins and Peripheral Arterial Disease: Effects on Claudication, Disease Progression, and
Prevention of Cardiovascular Events. Archives of Medical Research 2007;38:479-488.
Gornik H, Creager M. Cleveland Clinic Journal of Medicine 2006;73(4)
Hiatt WR. Medical Treatment of Peripheral Arterial Disease and Claudication. N Engl J Med 2001;344(21):16081621.
La trombosis arterial aguda puede

deberse a diversas causas de
hipercoagulabilidad, como la inducida por heparina, la deficiencia
de antitrombina III, las anormalidades del sistema fibrinoltico y la
agregacin plaquetaria anormal.
En sujetos con vasculopata

perifrica debe considerarse la
posibilidad de ateroesclerosis
coronaria ya que ambos trastornos tienen los mismos factores
de riesgo y suelen vincularse.
648

Hirsch AT, et al. ACC/AHA Guidelines for the Managment of Patients With Peripheral Arterial Disease (Lower
Extremity, Renal, Mesenteric, and Abdominal Aortic). JAAC 2006:1-75.
Mahmud E. Cavendish JJ, Salami A. Current Treatment of Peripheral Arterial Disease Role of Percutaneous Interventional Therapies. JAAC 2007;50(6):473-490.
ODonnell ME, Badger SA, Sharif MA, Makar RR, McEneny J, Young IS, et al. The Effects of Cilostazol on
Exercise-induced Ischaemiaereperfusion Injury in Patients with Peripheral Arterial Disease. Eur J Vasc Endovasc
Surg 2009;14:1-10.
Serrano-Hernado FJ, Martn-Conejero A. Enfermedad arterial perifrica: aspectos fisiopatolgicos, clnicos y teraputicos. Rev Esp Cardiol 2007;60(9):969-982.
Stoyioglou A, Jaff MR. Medical Treatment of Peripheral Arterial Disease: A Comprehensive Review. J Vasc Interv
Radiol 2004;15:11971207.
White C. Intermittent Claudication. N Engl J Med 2007;356(12):1241-1250.

El Internista 3

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

El Internista 3

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

EL INTERNISTA

MEDICINA INTERNA PARA INTERNISTAS

El Internista. Medicina Interna para Internistas

Seccin VII ...........................................................................................

Enfermedades del corazn y de los vasos

68. Concepto y clasificacin de la hipertensin

Alberto Francisco Rubio Guerra

72. Evaluacin y tratamiento de la

Germn Vargas Ayala,

73. Tratamiento de la hipertensin

Jaime Carranza Madrigal

Concepto y clasificacin de la hipertensin arterial

68. Concepto y clasificacin de la hipertensin arterial

Alberto Francisco Rubio Guerra

Cuadro 68.2. Clasificacin de las guas europeas (SEC-SEH)

Hipertensin arterial grado 1

Hipertensin arterial grado 2

Hipertensin arterial grado 3

Hipertensin arterial sistlica aislada

< hipertensin arterial

La hipertensin arterial afecta a

La hipertensin arterial afecta a 30.05% de los mexicanos de entre 20 y 69 aos de edad;

En la primera entrevista se obtienen varias mediciones de la presin arterial y se hace un

Concepto y clasificacin de la hipertensin arterial

existencia de cardiopata, diabetes mellitus o enfermedad renal, duracin de la hipertensin,

Gorostidi M. Marin R. Medida de la presin arterial. Nefroplus 2009;2:31-40.

Es importante conocer qu frmacos est recibiendo el paciente

< hipertensin arterial

69. Fisiopatologa de la hipertensin arterial

Alberto F. Rubio Guerra

De acuerdo con la Ley de Ohm

El aumento de las resistencias

Fisiopatologa de la hipertensin arterial

El rin puede ser vctima y villano

Cuadro 69.2. Mecanismos hipertensores de la insulina

Retencin de sodio y agua

El tejido adiposo produce

La administracin de eplerenona, un bloqueador de

< hipertensin arterial

La obesidad incrementa el gasto

La resistina, producida por los

Evaluacin del riesgo en el paciente hipertenso

70. Evaluacin del riesgo en el paciente hipertenso

Leticia Rodrguez Lpez,

Es importante sealar que de

Cuadro 70.1. Estratificacin del riesgo (Sociedad Europea de Hipertensin)

Sin otros factores de riesgo

Cuadro 70.2. Factores de riesgo

Cuadro 70.3. Indicadores de dao a rganos blanco

< hipertensin arterial

EVC = enfermedad vascular cerebral

ICCV = insuficiencia cardiaca congestiva

CORON = enfermedad arterial coronaria

HVI= hipertrofia ventricular izquierda

El ndice brazo tobillo se obtiene

Los estudios epidemiolgicos demuestran que el riesgo

CMO EVALUAR EL DAO A RGANOS BLANCO

Evaluacin del riesgo en el paciente hipertenso

Todas las clases de antihipertensivos tienen un efecto similar

Cada disminucin de 10mmHg

71. Hipertensin arterial en situaciones especiales

Germn Vargas Ayala,

La hipertensin puede coexistir con

< hipertensin arterial