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LICEO JOSE TORIBIO MEDINA


DEPARTAMENTO DE CIENCIAS
SUBSECTOR DE BIOLOGIA
CUARTO AO MEDIO-NM4
PROF. LIDIA SEPLVEDA
www.biofisicoquimica.net84.net
www.departamentodeciencias.tk

GUA DE ESTUDIO 4 AO MEDIO BACTERIAS Y VIRUS


Contenidos:

Microorganismos. Virus y Bacterias

Vacunas
Objetivos:
Conocer y comprender las caractersticas particulares y la diversidad de bacterias y virus apreciando sus propiedades
como agentes patgenos y como herramientas esenciales de la biotecnologa y la utilizacin de este conocimiento en la
elaboracin de vacunas.

LOS MICROORGANISMOS
Los microorganismos tienen dimensiones inferiores con respecto a las clulas eucariontes.

Las bacterias son microorganismos unicelulares con gran capacidad de multiplicacin, de transferencia
de material gentico y de adaptacin a cambios ambientales, caractersticas que tienen importancia en
salud y biotecnologa.
Los virus son partculas constituidas por protenas y material gentico y son parsitos celulares porque
requieren de la maquinaria celular para reproducirse.
Se hace nfasis en bacterias y virus porque son stos los agentes que ms frecuentemente desafan al
sistema inmune, causan enfermedades y se utilizan en biotecnologa.
BIOTECNOLOGA
Los microorganismos pueden ser genticamente modificados para tener efectos beneficiosos para el
ser humano en distintos mbitos tales como la industria farmacutica, la industria alimentaria, la
minera, la agroindustria, etc. Para ello existen distintas tcnicas de diseo gentico, como por ejemplo
la transformacin por vectores, la secuenciacin, la reaccin en cadena de la polimerasa o PCR y la
clonacin en plantas y animales.
Para conocer un poco acerca de las aplicaciones de la Biotecnologa en la Ingenieria gentica visita el
siguiente sitio web que ha sido revisado por Educar Chile.
http://recursos.cnice.mec.es/biologia/bachillerato/segundo/biologia/ud06/02_06_04_01.html
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LAS BACTERIAS
Las bacterias son microorganismos procariontes (no poseen membrana nuclear por lo que su ADN est
libre en la clula) de organizacin muy sencilla. Pertenecen al reino Protista.
La clula bacteriana consta de:
Citoplasma (todas son citoplasmticas). Presenta un aspecto viscoso, y en su zona central aparece un
nucleoide que contiene la mayor parte del ADN bacteriano, y en algunas bacterias aparecen fragmentos
circulares de ADN con informacin gentica, dispersos por el citoplasma: son los plasmidos.
La membrana plasmtica presenta invaginaciones, que son los mesosomas, donde se encuentran enzimas
que intervienen en la sntesis de ATP, y los pigmentos fotosintticos en el caso de bacterias
fotosintticas.
En el citoplasma se encuentran inclusiones de diversa naturaleza qumica.
Muchas
bacterias
pueden
presentar flagelos generalmente
rgidos, implantados en la
membrana
mediante
un
corpsculo basal. Pueden poseer
tambin fimbrias o pili muy
numerosos y cortos, que pueden
servir como pelos sexuales para
el paso de ADN de una clula a
otra
Poseen
ARN
y
ribosomas
caractersticos, para la sntesis
de protenas.
Pared celular, que es rgida y
con molculas exclusivas de

Estructura de una bacteria.


bacterias.
NUTRICIN BACTERIANA.

El xito evolutivo de las bacterias se debe en parte a su versatilidad metablica. Todos los mecanismos
posibles de obtencin de materia y energa podemos encontrarlos en las bacterias.
Segn la fuente de carbono que utilizan, los seres vivos se dividen en auttrofos, cuya principal fuente
de carbono es el CO2, y hetertrofos cuando su fuente de carbono es materia orgnica.
Por otra parte segn la fuente de energa, los organismos o seres vivos pueden ser fottrofos, cuya
principal fuente de energa es la luz, y quimitrofos, cuya fuente de energa es un compuesto qumico
que se oxida.

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Atendiendo a las anteriores categoras, entre las bacterias podemos encontrar las siguientes formas,
como puede apreciarse en el esquema:

1. Las bacterias quimiohetertrofas, utilizan un compuesto qumico como fuente de carbono, y a su vez,
este mismo compuesto es la fuente de energa. La mayor parte de las bacterias cultivadas en
laboratorios y las bacterias patgenas son de este grupo.
2. Las bacterias quimioauttrofas, utilizan compuestos inorgnicos reducidos como fuente de energa y
el CO2 como fuente de carbono. Como, por ejemplo, Nitrobacter, Thiobacillus.
3. Las bacterias fotoauttrofas, utilizan la luz como fuente de energa y el CO2 como fuente de
carbono. Bacterias purpreas.
4. Las bacterias fotohetertrofas, utilizan la luz como fuente de energa y biomolculas como fuente
de carbono. Ejemplos como Rodospirillum y Cloroflexus.
REPRODUCCIN BACTERIANA
Las bacterias, como todos los representantes del reino mnera, se reproducen por simple divisin.
Durante este proceso, las clulas duplican su ADN y luego lo reparten equitativamente entre las clulas
hijas, junto con los diferentes componentes celulares. De esta manera, a partir de una bacteria
progenitora, se generan dos bacterias hijas y, si cada una de estas se duplica, luego existirn cuatro.
La cantidad de bacterias presentes en un medio determinado, donde existan condiciones ptimas
de nutrientes, temperatura, luminosidad, entre otros factores, puede aumentar con el tiempo en forma
exponencial (1, 2, 4, 8, 16, 32,...). La mayora de las bacterias se divide en menos de una hora,
generalmente, cuando se encuentran en condiciones ptimas. Sin embargo, otras, como las que producen
lepra y tuberculosis, demoran mucho ms tiempo. Si se observa el crecimiento de bacterias en un
cultivo, se registra cada cierto tiempo la cantidad de organismos presentes en el medio y se realiza un
grfico del nmero de individuos en funcin del tiempo, se obtiene una curva de crecimiento, en la que
se pueden reconocer diferentes etapas o fases:

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Fase de latencia, perodo en que las bacterias se estn adaptando a las condiciones ambientales
para iniciar su crecimiento, lo que requiere de la sntesis de nuevas protenas y enzimas.
Fase exponencial, que se caracteriza por la multiplicacin acelerada de las bacterias, debido a
que las condiciones del medio son ptimas.
Fase estacionaria, durante la cual el crecimiento de la poblacin bacteriana experimenta una
reduccin debido al agotamiento de los nutrientes y por la acumulacin de desechos metablicos
producidos por las propias bacterias.
Fase de declinacin, caracterizada por el aumento sostenido de la mortalidad de la poblacin,
lo que determina su extincin.
LAS BACTERIAS Y LAS ENFERMEDADES.
No en pocas ocasiones a causa de la naturaleza epidmica de las infecciones, ejrcitos y naciones
enteras fueron exterminados. Una de las grandes hazaas de las ciencias mdicas y biolgicas ha sido el
descubrimiento de la causa y el control de estas epidemias devastadoras. Hoy en da es fcil dar por
hecho estos logros tan importantes y preocuparse por los problemas derivados de los avances
tecnolgicos. Sin embargo, Pasteur y Koch llegaron a ser considerados hroes por haber rescatado a la
humanidad de una de las ms grandes amenazas con la que tuviera que enfrentarse: la contaminacin
microbiana. Es indudable que el avance de la microbiologa como una ciencia es inseparable de su funcin
como pilar fundamental de la medicina moderna.
PATOGENICIDAD BACTERIANA.
Una bacteria patgena es un microorganismo capaz de producir dao. Podemos definir como
patogenicidad la habilidad o potencialidad de esta bacteria para producir dao a un husped
(hospedero) determinado. Por otra parte, la expresin cuantitativa de esta patogenicidad se denomina
virulencia, la cual se cuantifica a menudo experimentalmente mediante la dosis letal 50 (DL 50) o la dosis
infectiva 50 (DI50). Estos valores indican la dosis o el nmero de agentes patgenos que matar o
infectar, respectivamente, al 50% de un grupo experimental de animales.
FACTORES DE VIRULENCIA: Los factores de virulencia corresponden a los productos bacterianos o
estrategias que utilizan las bacterias para daar al husped. Estas estructuras se pueden clasificar
en: exotoxinas, enzimas hidrolticas, endotoxinas y productos bacterianos que desencadenan una
respuesta autoinmune, y por otra parte, las bacterias poseen factores de virulencia que promueven la
colonizacin y sobrevida de ellas en el husped.
Qu es una enfermedad endmica?
Una enfermedad causada por las condiciones de salud constantemente presentes en una comunidad. Por
lo general describe una infeccin transmitida directamente o indirectamente entre los humanos y cuya
incidencia est dentro del ndice normal esperado.
Qu es una epidemia?
Una enfermedad que se propaga rpidamente a travs de un segmento demogrfico de la poblacin
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humana, tal como todas las personas en un rea geogrfica determinada, o un segmento de poblacin
similar. Tambin se refiere a una enfermedad cuya incidencia est ms all de lo esperado.

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Factores de virulencia que promueven la colonizacin y sobrevida de la bacteria infectante.


FACTOR DE VIRULENCIA

FUNCIN

Fimbrias (pili)

Adherencia superficies mucosas.

Adhesinas no fimbriales

Permiten unin firme a clulas del


hospedero.

Molculas que inducen el


reordenamiento del citoesqueleto
de la clula hospedera

Fagocitosis forzada de la bacteria por


clulas que normalmente no son
fagocticas; movimiento de la bacteria
dentro del hospedero.

Motilidad y quimiotaxis

Permite llegada a las superficies


mucosas.

Proteasas

Previenen el atrapamiento de la
bacteria en el mucus.

Previenen la ingesta por parte de los


fagocitos; reducen la activacin del
complemento.
Las interacciones bacteria-husped son completamente dinmicas, ya que cada uno de ellos modifica sus
actividades en funcin del otro. Por lo tanto, el resultado de esta interaccin depender de las
caractersticas del agente bacteriano y de la capacidad del husped de defenderse de l.

Cpsulas

En esta interaccin bacteria-husped el agente puede ser un patgeno primario que puede causar
enfermedad en individuos inmunocompetentes que no muestran ningn factor predisponente a la
infeccin, o ser un patgeno oportunista que necesita de hospederos cuyos factores defensivos estn
alterados, sea por otras enfermedades, o por terapia inmunosupresora prolongada. Estos patgenos
oportunistas muchas veces pertenecen a nuestra microbiota habitual residente en nuestro cuerpo y son
capaces de producir enfermedad, si el hospedero se lo permite, al abandonar su hbitat natural e
instalarse en un sitio diferente.
Cuando una bacteria patgena u oportunista crece y se multiplica dentro de su hospedero, ste puede o
no manifestar signos y sntomas. Hablaremos entonces de enfermedad infecciosa asintomtica o
sintomtica, respectivamente. Por otra parte, es importante definir otros trminos utilizados con
frecuencia:
1. Colonizacin corresponde a la presencia de microorganismos en nuestras superficies corporales,
usualmente por semanas, meses o an aos sin injuria o invasin de tejidos.
2. Infeccin es la injuria o invasin y dao de los tejidos por los microorganismos. La invasin tisular
es frecuente durante el ataque de las bacterias, pero existen enfermedades como el clera por
ejemplo, en que el dao es ocasionado por una toxina bacteriana, sin existir invasin tisular
significativa
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En resumen:
El resultado de las relaciones bacteria-hospedero depende de tres factores principales:
1)

El nmero de organismos presentes en el husped.

2)

La virulencia del organismo.

3)

Las defensas del husped frente al organismo.

BACTERIAS QUE CAUSAN ENFERMEDADES EN LOS SERES HUMANOS.


Slo una pequea parte de las miles de especies de bacterias conocidas causan enfermedades a los humanos.
TIPO

ESPECIE

ENFERMEDAD

Bacilo

Bacillus anthracis
Bacillus cereus
Clostridium botulinum
Clostridium perfringens
Clostridium tetani
Corynebacterium diphtheriae
Escherichia coli
Klebsiella pneumoniae
Legionella pneumophila
Mycobacterium leprae
Mycobacterium tuberculosis
Salmonella sp.
Salmonella typhi
Salmonella typhimurium
Shigella dysenteriae
Shigella sp.
Yersinia enterocolitica
Yersinia pestis

ntrax
Intoxicacin alimentaria por Bacillus cereus
Botulismo
Mionecrosis clostridial (gangrena gaseosa)
Ttanos
Difteria
Diarrea
Bronconeumona
Enfermedad del legionario
Lepra
Tuberculosis
Salmonelosis
Fiebres tifoideas
Gastroenteritis por Salmonella
Disentera bacilar
Sigelosis
Yersiniosis, gastroenteritis
Peste
Linfadenitis mesentrica

Clamidia

Chlamydia trachomatis

Tracoma, uretritis, cervicitis, conjuntivitis

Cocobacilo

Bordetella pertussis
Brucella sp.
Haemophilus influenzae
Haemophilus pertussis

Tos ferina (Coqueluche)


Brucelosis
Meningitis, neumona bacteriana
Tos ferina

Coco

Neisseria gonorrhoeae
Neisseria meningitidis
Staphylococcus aureus

Gonorrea, enfermedad inflamatoria plvica


Meningitis
Neumona, sndrome de shock txico, infecciones de la piel,
meningitis
Neumona, infecciones del odo, meningitis
Infecciones de garganta, fiebre reumtica
Escarlatina, fiebre puerperal

Streptococcus pneumoniae
Streptococcus pyogenes
Streptococcus sp.

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Listeria

Listeria monocytogenes

Micoplasma Mycoplasma pneumoniae

Listeriosis, septicemia perinatal, meningitis, encefalitis, infecciones


intrauterinas
Neumona

Rickettsia

Rickettsia prowazekii
Rickettsia rickettsii
Rickettsia typhi

Tifus epidmico, enfermedad de Brill-Zinsser (transmitida por


piojos)
Fiebre de las montaas Rocosas (transmitida por garrapatas)
Tifus endmico (tifus murino, transmitido por la pulga de la rata)

Espirilo

Campylobacter fetus jejuni


Spirillum minor

Campilobacteriosis (diarrea bacteriana)


Fiebre producida por mordedura de rata

Espiroqueta Treponema pallidum


Vibrio

Aeromonas hydrophila
Plesiomonas shigelloides
Vibrio cholerae 01
Vibrio cholerae no-01
Vibrio parahemolyticus
Vibrio vulnificus

Sfilis
Gastroenteritis, septicemia, celulitis, infecciones de heridas,
infecciones de las vas urinarias
Gastroenteritis, diarrea
Clera epidmico
Gastroenteritis
Gastroenteritis por Vibrio parahemolyticus
Infecciones de heridas, gastroenteritis, septicemia primaria

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LOS ANTIBITICOS.
Los antibiticos, o ms genricamente agentes antimicrobianos, son sustancias (obtenidas de bacterias
u hongos, o bien obtenidas de sntesis qumica) que se emplean en el tratamiento de infecciones.
La eleccin de uno u otro antibitico en el tratamiento de una infeccin depende del microorganismo
(obtenido por cultivo o supuesto por la experiencia), de la sensibilidad del microorganismo (obtenida por
un antibiograma o supuesta por la experiencia), la gravedad de la enfermedad, la toxicidad, los
antecedentes de alergia del paciente y el costo. En infecciones graves puede ser necesario combinar
varios antibiticos.
La va de administracin puede ser oral (cpsulas, sobres), tpica (colirios, gotas, etc) o inyectable
(intramuscular o intravenosa). Las infecciones graves suelen requerir la va intravenosa.

MECANISMOS DE ACCIN Y CLASIFICACIN


Los antibiticos actan a travs de 2 mecanismos principales: Matando los microorganismos existentes
(accin bactericida), y/o impidiendo su reproduccin (accin bacteriosttica).
Bactericidas

Bacteriostticos

Beta-lactmicos (Penicilinas y cefalosporinas).

Macrlidos (Grupo eritromicina).

Glicopptidos (Vancomicina, teicoplanina).

Tetraciclinas.

Aminoglucsidos (Grupo estreptomicina).

Cloramfenicol.

Quinolonas (Grupo norfloxacino).

Clindamicina, Lincomicina.

Polimixinas.

Sulfamidas.

Sitios de accin de distintos antibiticos.

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EFECTOS ADVERSOS DE LOS ANTIBITICOS.

Alergia. Muchos antibiticos producen en un pequeo nmero de personas predispuestas


(hipersensibles) erupciones en la piel y otras manifestaciones de alergia (fiebre, artritis, etc).
Disbacteriosis. Al eliminar tambin bacterias "buenas" (de presencia deseable en el tubo digestivo)
pudiendo producir dolor en la boca y la lengua o diarrea.
Sobrecrecimiento. Algunos antibiticos eliminan unas bacterias pero hacen crecer otras bacterias u
hongos.
Resistencia. Las bacterias suelen hacerse resistentes rpidamente a los antibiticos, y la
administracin continua o repetida de antibiticos para enfermedades menores favorece la
aparicin de estas resistencias (ver ms adelante).
Toxicidad. Como todo medicamento, el uso est limitado por el delicado equilibrio entre efectos
deseados y efectos indeseados. Los antibiticos pueden daar los riones, el hgado y el sistema
nervioso, y producir todo tipo de alteraciones en las clulas sanguneas.

ESTUDIO DE SUSCEPTIBILIDAD.
El laboratorio proporciona informacin, a travs de mtodos estandarizados in vitro, de la actividad de los
antimicrobianos frente al microorganismo patgeno aislado. Sin embargo, el clnico selecciona el
antimicrobiano a usar considerando esta informacin ms otros factores que inciden en el comportamiento
del frmaco in vivo (Ej: insuficiencia renal y alergias).
Difusin en agar (Mtodo de kirby-bauer)- Mtodo semi-cuantitativo.
A partir de un cultivo puro, se prepara un inculo estandarizado, el que se siembra en placa de agar para
formar un tapiz homogneo. Se enfrenta con diversos antimicrobianos, los que han sido previamente
agregados en sensidiscos, segn la cepa en estudio y el cuadro clnico . Los resultados se entregan como
sensible, intermedio o resistente, segn las tablas internacionales del National Committee for Control of
Laboratory Standards (NCCLS).

Los sensidiscos, impregnados con algn antibitico, son utilizados para verificar la sensibilidad de las bacterias, y as
disear un plan de tratamiento a la infeccin.

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RESISTENCIA BACTERIANA FRENTE A ANTIMICROBIANOS.


El descubrimiento de la penicilina por Alexander Fleming, hace algo ms de 70 aos, supuso una
revolucin en el tratamiento de las enfermedades infecciosas que ha llevado a salvar millones de vidas
A lo largo de estos aos se han incorporado al arsenal teraputico alrededor de doscientos compuestos
antibiticos, lo que aparentemente nos haca presuponer que las bacterias patgenas terminaran siendo
derrotadas en todos los frentes. Pues bien, la situacin hoy no es tan optimista, muchos de esos
antibiticos ya son intiles, cada vez la resistencia bacteriana a distintos antibiticos est ms
extendida, y ya, enfermedades como la tuberculosis o la meningitis, no se curan tan fcilmente. La
resistencia a antibiticos representa uno de los principales problemas de la poblacin en lo referente a
salud pblica y a la prctica clnica. Esto es debido al incesante incremento en el uso de antibiticos
durante los ltimos 50 aos, adems de que las bacterias resistentes a los antibiticos se han
propagado de forma abrumadora.
La alarma se est haciendo cada vez ms generalizada, sobre todo desde que se han aislado varias cepas
de Staphylococcus aureus resistentes a vancomicina en hospitales de distintos lugares del planeta. Esta
bacteria es el agente de mltiples infecciones intra-hospitalarias (nosocomiales), con frecuencias
graves, y el aislamiento de cepas de S. aureus resistentes a todos los antibiticos salvo la vancomicina,
una de las ltimas lneas de defensa.
Algunas enfermedades que haban desaparecido del mundo civilizado han resurgido de nuevo,
particularmente la tuberculosis. Un informe de la Organizacin Mundial de la Salud, realizado en 1997,
ha revelado que en un tercio de los 35 pases investigados, los nuevos casos de tuberculosis mostraron
resistencia a los frmacos hasta en un 14%. Sin embargo ha disminuido la muerte por causa de
enfermedades infecciosas. Una de las principales causas de tal reduccin es el descubrimiento de los
antibiticos y el ulterior desarrollo de la industria farmacutica en el campo de la lucha antibacteriana.
Es importante sealar que hace tiempo los antibiticos participan activamente en la seleccin de
bacterias resistentes, sin olvidar que la velocidad con la que aparecen genes de resistencia tambin
contribuye a dicho problema. La seleccin de microorganismos resistentes puede ocurrir durante o
despus de tratamientos con antimicrobianos, los residuos de antibiticos pueden establecerse en el
ambiente durante periodos de tiempo considerables posterior al tratamiento. De forma paralela al uso
de los antibiticos se presenta el empleo de otros agentes que se proponen para eliminar bacterias,
como es el uso de bactericidas ahora disponibles en algunos productos domsticos. Estos ltimos
tambin tienen la capacidad de permanecer en el ambiente, participando en la dinmica de la ecologa
microbiana, en lo referente a resistencia contra la susceptibilidad bacteriana y en la supervivencia de
diversos grupos de microorganismos.

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En el empleo de los antibiticos se han cometido varios pecados, que sin lugar a
dudas han contribuido a la prdida de eficacia de los mismos. Aparentemente, quizs
los ms evidentes estn asociados a su mal uso, incluso al abuso, en la terapia de las
enfermedades infecciosas. En este sentido diferentes prcticas han contribuido a
favorecer la proliferacin de resistencias, como la administracin incorrecta de los
antibiticos, la automedicacin, la aplicacin incorrecta del tratamiento, ya sea por la
aplicacin de dosis insuficientes o la interrupcin prematura de los tratamientos, o el
uso excesivo de los antibiticos de amplio espectro, pero tambin con prescripcin
inadecuada. Cuntas veces se prescriben antibiticos para tratar infecciones
respiratorias o resfriados que en la mayora de los casos son de origen viral?;en este
contexto, puede extraar que hoy en da muchos de los tratamientos basados en
amoxicilina no resulten eficaces? Pero ste no ha sido el nico factor que ha
favorecido el espectacular crecimiento de la resistencia bacteriana. Grandes
cantidades de antibiticos se han utilizado y siguen utilizndose de forma generalizada
en agricultura y ganadera. Una prctica muy extendida en la ganadera, sobre todo
de pollos y cerdos, es la incorporacin a los piensos de los denominados "estimuladores
del crecimiento", que favorecen un engorde ms rpido de los animales; pues bien,
estos "estimuladores del crecimiento" son molculas con estructura similar a los
antibiticos, o sea antibiticos, y aunque su mecanismo de accin no est claro, muy
posiblemente sea a travs de la disminucin de la microbiota intestinal de los animales.
Est claro que la exposicin prolongada a dosis bajas de antibitico es la forma ideal
para seleccionar bacterias resistentes, que desde estos animales se difundirn a sus
cuidadores, aguas residuales y finalmente consumidores.
La situacin no es especialmente halagea, todos podemos ver a diario en los
anuncios publicitarios, la recomendacin de usar jabones, detergentes, lavavajillas,
etc., con sustancias antibacterianas. Esta nueva moda antibacteriana es una
amenaza adicional, ya que la incorporacin de cloruro de benzalconio y de
compuestos de amonio cuaternario, entre otros, ha entrado de lleno en la fabricacin
de productos de higiene y limpieza, incluso se incorporan a objetos de uso cotidiano
como juguetes, colchones o cubiertos. Este uso indiscriminado de compuestos
antibacterianos, activos frente a todo tipo de bacterias, patgenas o no, llevar
inexorablemente a seleccionar poblaciones bacterianas resistentes a estos productos,
y a otros como antibiticos por seleccin cruzada, en los ambientes domsticos.
No cabe duda que se debe cuidar la higiene personal y domstica, pero hasta el
punto de declarar la guerra a todas las bacterias? y por qu estos productos y no
seguir empleando los tradicionales, alcohol o amonaco, ms baratos y que al
evaporarse con rapidez no dejarn residuos que favorezcan las resistencias
bacterianas?
Esta actitud conducir probablemente a inutilizar el arsenal de desinfectantes, como
el de antibiticos, y que no sean tiles cuando realmente sean necesarios, para luchar
contra las infecciones o para proteger a poblaciones especialmente susceptibles en
hospitales, centros geritricos, salas cunas, etc. Sin lugar a dudas, si se sigue en esta
lnea de mal uso y abuso de los antibiticos, y de otros antibacterianos, se conseguir
introducir en casa a estas bacterias multirresistentes, como ya lo han hecho en los
hospitales.

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LOS VIRUS.
En este nuevo milenio continuamos luchando contra las enfermedades que han aquejado a los humanos
por miles de aos, de hecho, han existido muchas enfermedades, pero los virus siguen y seguirn siendo
las enfermedades difciles de tratar, principalmente por las mutaciones y los cambios en ellos.
Inicialmente empezamos a luchar contra la viruela, luego la poliomielitis, sarampin, varicela, rubola,
etc. Pero de alguna u otra manera fuimos ganando la batalla contra las enfermedades virales al realizar
vacunas eficientes, pero durante el siglo pasado apareci uno de los virus ms difciles de combatir, el
VIH debido a la gran cantidad de mutaciones que sufre, por lo que no ha sido posible desarrollar una
vacuna. Adems de los diferentes tipos de transmisin, actualmente tenemos otro reto, el ya conocido
mundialmente sndrome agudo respiratorio severo (SARS), un nuevo enemigo. El problema de los virus
es su mecanismo de transmisin y lo difcil que es disminuir o limitar el contagio.
Virus (en latn, veneno), corresponde a entidades o complejos supramoleculares, compuestas tan slo
de material gentico, rodeado por una envoltura protectora. El trmino virus se utiliz en la ltima
dcada del siglo XIX para describir a los agentes causantes de enfermedades, ms pequeos que las
bacterias. Carecen de vida independiente, pero se pueden multiplicar en el interior de las clulas,
perjudicando en muchos casos a su husped en este proceso. Los cientos de virus conocidos son causa
de muchas enfermedades distintas en los seres humanos, animales, bacterias y plantas.

LA ESTRUCTURA DE LOS VIRUS.


A pesar de la enorme variedad de formas virales , todos los virus tienen la misma estructura bsica.

Formas de algunos los virus.

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LA ESTRUCTURA BSICA DE LA PARTCULA VIRAL (EL VIRIN).


Los virus poseen un genoma constituido por cidos nucleicos rodeados por una cubierta de naturaleza
proteica (la cpside). Cada virus individual (un virin) posee slo un tipo de cido nucleico (DNA o RNA),
el que puede ser lineal o circular. Adems, en este grupo de agentes infecciosos se suele encontrar
genomas de hebra simple (no slo de RNA sino tambin de DNA). Todo lo anterior es utilizado en la
clasificacin de los virus.

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CLASIFICACIN DE LOS VIRUS.


La cpside est constituida por una o unas pocas protenas diferentes, repetidas muchas veces en un
patrn caracterstico para cada tipo de virus. En algunos virus, se pueden encontrar enzimas
especializadas, necesarias para la entrada del virus a la clula hospedera. Otros virus poseen, cubriendo
la cpside, una bicapa fosfolipdica con protenas propias del virus .

Esquema del virus HIV, mostrando su


cpside (core) y su manto (membrana).

LA INFECCIN VIRAL.
Para producir una enfermedad, los virus deben entrar en un husped y estar en contacto con clulas
sensibles, replicarse en ellas y producir lesin celular. Es mucho an lo que no se sabe sobre este
proceso en muchas infecciones virales, pero los estudios genticos y bioqumicos culminarn tarde o
temprano en la comprensin de la patogenia viral a nivel molecular. Se requieren dichos conocimientos
para disear estrategias antivirales verdaderamente eficaces y especficas. La mayor parte de lo que
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se sabe sobre la patogenia viral se


basa en modelos animales, porque
es mucho ms fcil manipular y
estudiar tales sistemas.

Ciclos de vida de un retrovirus.

De forma esquemtica podemos


considerar varias etapas en la
evolucin de la infeccin viral

A) La entrada del virus y su


replicacin.
La mayor parte de los virus entran
en sus huspedes por la mucosa de
las
vas
respiratorias
o
gastrointestinales.
Excepciones
de primer orden son los virus que
se introducen directamente en la
sangre por medio de agujas
(hepatitis B y el virus de
inmunodeficiencla humana, HIV) o
por medio de insectos vectores
(parbovirus). Muchos virus se
replican en el sitio primario de
entrada. Algunos, como los virus
de la influenza (infecciones
respiratorias) y los rotavirus
(infecciones
gastrointestinales)
producen la enfermedad en el
sitio de entrada y no necesitan diseminarse ms por va general.

B) Diseminacin de los virus.


Muchos virus producen enfermedad en sitios distantes a su punto de entrada (por ejemplo, enterovirus,
que entran por las vas digestivas pero producen enfermedad del sistema nervioso central). Despus de
su replicacin primarla en el sitio de entrada, estos virus se diseminan en el interior del husped. Los
mecanismos de la diseminacin viral varan, pero la va ms comn es la sangre o el lquido linftico. La
fase virmica es breve en muchas infecciones virales. En unos cuantos casos se invaden las neuronas;
esa es, al parecer, la manera en que el virus de la rabia llega al cerebro para producir enfermedad, y la
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manera en que se desplaza el virus del herpes simple hacia los ganglios nerviosos para iniciar
infecciones latentes.
La diseminacin viral puede depender en parte de genes virales especficos. Los estudios con retrovirus
han demostrado que la magnitud de la diseminacin desde el aparato digestivo, depende de una de las
protenas de la cpside exterior. El tropismo celular y tisular de un virus determinado suele reflejar la
presencia de receptores especficos en la superficie celular para dicho virus. stos son componentes de
la superficie celular con los que puede entrar especficamente en interaccin una regin de la superficie
viral (cpside o cubierta) e iniciar la infeccin. Al parecer, los receptores son constituyentes celulares
que funcionan con el metabolismo celular normal, pero que adems resultan tener afinidad por un virus
particular. En la mayor parte de los casos no se conoce la naturaleza qumica de los receptores virales.
Un segundo mecanismo del tropismo tisular abarca enzimas proteolticas. Ciertos paramixovirus no son
infecciosos hasta que una glucoprotena de la cubierta experimenta segmentacin proteoltica. No
ocurrirn rondas mltiples de replicacin viral en los tejidos que no expresen las apropiadas enzimas
activadoras.
C) La lesin celular.
La destruccin de las clulas infectadas por virus en los tejidos blancos y las alteraciones fisiolgicas
producidas en el husped por la lesin tisular son, en parte, la causa del desarrollo de enfermedad. Sin
embargo, la enfermedad clnica por infeccin viral es resultado de una serie compleja de
acontecimientos, y no se conocen muchos de los factores que determinan la magnitud de la enfermedad.
La enfermedad clnica es un indicador insensible de infeccin viral; son muy comunes las infecciones
virales no manifiestas, las que pasan inadvertidas.

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CICLOS VIRALES
En algunos casos, el ciclo de los virus producen la destruccin de las clulas infectadas, pero en otras
ocasiones, integran su material gentico en el genoma de la clula, el cual se duplica a travs de la
duplicacin del ADN de sta. Estos procesos corresponden a la va ltica y va lisognica,
respectivamente.

En la va ltica se activa el material gentico viral. Como consecuencia, sus genes se transcriben y
traducen activamente para dirigir el ensamble de nuevas partculas virales, que conducen a la ruptura
(lisis) de la clula receptora del material gentico viral (clula infectada).
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En la va lisognica se produce la integracin del material gentico viral en el ADN de la clula


receptora. Durante esta etapa, existe una mnima expresin de los genes virales, pero el virus mantiene
toda la potencialidad para dirigir la sntesis de nuevos virus.
VIRUS PATGENOS PARA EL HOMBRE.
Los virus causan muchas enfermedades humanas comunes, como resfriados, gripes, diarreas, varicela,
sarampin y paperas. Algunas enfermedades vricas, como la rabia, la fiebre hemorrgica, la encefalitis,
la poliomielitis, la fiebre amarilla o el sndrome de inmunodeficiencia adquirida, son mortales. La rubola
y el citomegalovirus pueden provocar anomalas graves o la muerte en el feto. Se estima que hay entre
1.000 y 1.500 tipos de virus, de los que aproximadamente 250 son patgenos para el hombre.
TIPO

VIRUS

ENFERMEDAD

Adenovirus

Enfermedades Respiratorias.
Resfriado comn.

Bunyavirus

La Crosse
Hanta virus, Sin Nombre.

Encefalitis (infeccin cerebral).


Sndrome pulmonar.

Coronavirus

Corona

Resfriado comn

Filovirus

bola
Marburg

Fiebre hemorrgica
Fiebre hemorrgica

Flavivirus

Hepatitis C
Fiebre amarilla

Hepatitis
Hepatitis, hemorragia

Hepadnavirus

Hepatitis B (VHB)

Hepatitis, cncer de hgado

Herpesvirus

Citomegalovirus
Virus Epstein-Barr (VEB)
Herpes simple tipo 1
Herpes simple tipo 2
Virus herpes humano 8 (VHH8)
Varicela-zster

Defectos de nacimiento
Mononucleosis, cncer nasofarngeo
Herpes labial
Lesiones genitales
Sarcoma de Kaposi
Varicela, herpes zster

Ortomixovirus

Influenza tipos A y B

Gripe

Papovavirus

Virus del papiloma humano (VPH)

Verrugas, cncer de cuello del tero

Paramixovirus

Sarampin
Paperas
Parainfluenza

Sarampin
Paperas
Resfriado comn

Poxvirus

Ortopoxvirus

Viruela (erradicada)

Reovirus

Rotavirus

Diarrea

Retrovirus

Virus de la inmunodeficiencia humana


(VIH)
Virus de la leucemia humana de las
clulas T (VLHT-1)

Sndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA)


Leucemia de clulas T del adulto, linfoma,
enfermedades neurolgicas

Rhabdovirus

Rabia

Rabia

Togavirus

Encefalomielitis equina del este


Rubola

Encefalitis
Rubola, defectos de nacimiento

ANTIVIRALES.
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Los frmacos que combaten las infecciones vricas reciben el nombre de frmacos antivricos. Existen
muchos menos frmacos antivricos que antibacterianos (antibiticos). En comparacin con la mayora
de los antibiticos, los frmacos antivricos suelen ser ms difciles de producir, ms especficos para
el patgeno contra el que estn destinados y por lo general ms txicos. Los antibiticos no son
eficaces contra las infecciones vricas, pero si alguien tiene una infeccin por bacterias adems de la
vrica, suele ser necesario administrar un antibitico.
Por lo general, los antivirales existentes inhiben de alguna forma la sntesis de los cidos nucleicos
(DNA RNA) y/o de las protenas del virus. La infeccin por el virus de la inmunodeficiencia humana
fue el gran impulsor de la investigacin en frmacos antivirales.
Un ejemplo de antiviral es el Aciclovir que impide la "replicacin" o copia del DNA vrico, impidiendo as
la multiplicacin del virus. Aciclovir es muy activo frente a los virus del herpes simple y de la varicelazster (el virus de la varicela es el mismo que causa el llamado herpes zster). Segn la naturaleza y
gravedad de la viriasis, se emplea en crema, en comprimidos o por va intravenosa. Valaciclovir que se
convierte en aciclovir al tomarlo permite menos tomas diarias que el propio aciclovir. Ganciclovir tiene
adems actividad contra el citomegalovirus o CMV, un virus que puede producir ceguera por afectacin
de la retina.
Otro ejemplo lo constituyen los Antirretrovirales. La infeccin por el virus de la inmunodeficiencia
humana ha impulsado en los ltimos aos la investigacin en frmacos antivirales. Los antirretrovirales
son un grupo creciente de frmacos que inhiben la "replicacin" del VIH por distintos mecanismos.
Usados en distintas combinaciones, han aumentado de forma espectacular la supervivencia de los
enfermos.
EL HANTA VIRUS, UN VIEJO VIRUS, UNA NUEVA ENFERMEDAD?
El sndrome del Hantavirus es una enfermedad infecciosa aguda, habitualmente grave, producida por un
virus que infecta a distintos tipos de roedores (ratas, ratones) que permanece en ellos de por vida sin
provocarles ninguna enfermedad manifiesta. Puede llegar al organismo humano a travs de las vas
respiratorias o por medio de heridas. Posee un nivel de letalidad que se encuentra entre el 50% y el
60%, y puede matar a una persona en menos de una semana. Se trata de un virus muy dbil, que muere
con el empleo de cloro, detergentes o desinfectantes comnmente utilizados en el hogar.
HANTAVIRUS EN CHILE
En 1993 se comunic la aparicin de una nueva enfermedad en el estado de Nuevo Mxico, en Estados
Unidos. La enfermedad afectaba a indgenas de la tribu navajos y bsicamente apareca con un fuerte
compromiso pulmonar, causando la muerte a los pocos das de la presentacin de los sntomas
respiratorios. En el mismo ao la enfermedad se hizo presente en Argentina y Brasil. En Chile se hizo
presente en 1995, en localidades cordilleranas de las regiones del sur del pas.
El Hanta virus es un organismo perteneciente a la familia Bunyaviridae que presenta variantes que se
expresan en enfermedades tambin diferentes. El primer virus Hanta que se determin en el mundo
estaba asociado a una fiebre con compromiso hemorrgico renal. Luego aparecieron varios Hanta virus
que producan este tipo de cuadro. Sin embargo, el Hantavirus que enferm a los navajos y que luego se
presentara en Sudamrica estaba claramente asociado a un sndrome respiratorio.

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En nuestro pas se ha identificado la cepa Andes en todos los casos humanos y tambin se ha aislado de
ejemplares de Oligoryzomys longicaudatus (ratn colilargo) que es el roedor reservorio del virus en
estas latitudes. Sin embargo hay otras cepas presentes al otro lado de la cordillera, por lo cual no
puede descartarse la eventual aparicin de ellas en el pas.
El roedor colilargo est presente desde la III hasta la XI regin y es un mamfero caracterstico de
los ambientes chilenos, distribuyndose tanto en ambientes de matorral como en zonas boscosas. Es un
animal nocturno, solitario que se alimenta principalmente de granos. Es fuertemente afectado por las
condiciones climticas. Si stas son favorables, puede transformarse en una plaga transitoria. Se ha
comprobado que tiene un aumento poblacional notable despus de un ao fuertemente lluvioso y tambin
cuando florece la quila (Chusquea sp) en el sur, lo que le ofrece una importante cantidad de alimento.
En Chile se han presentado ms de 150 casos humanos y en general todos se han asociado a la
exposicin a sitios de riesgo (figura 10). stos son, bsicamente, lugares cerrados que han sido
invadidos por roedores silvestres, los que han depositado orina y heces en el lugar. El virus se transmite
por aerosoles de secreciones en la orina, saliva y heces y se mantiene vivo, en condiciones de humedad y
oscuridad. Por tanto, al ingresar a tales lugares se aspira el polvo que se levanta, ingresando los
aerosoles al organismo.
La prevencin pasa fundamentalmente por controlar los roedores silvestres, evitando las malezas,
controlando basuras, evitando la acumulacin de lea, restos y desechos en patios o sectores baldos.
Nunca se debe ingresar a bodegas o casas de campo cerradas mucho tiempo, sin airear primero (entre
a 1 hora) y luego proceder a desinfectar con soluciones cloradas. Los casos recientes, con
sintomatologa ms leve, no se han asociado al ingreso a lugares cerrados, por lo cual debe tomarse
precauciones al salir al campo, en cuanto a dormir bajo rboles o permanecer mucho tiempo en lugares
hmedos o de hierbas altas.

El VIH O VIRUS DEL SIDA


Para aprender sobre el VIH o Virus de Inmunodeficiencia Humana responsable de la transmisin del
Sndrome de Inmunodeficiencia Adquirida, visita los siguientes sitios web que han sido revisados y
recomendados por Educar Chile.
http://soko.com.ar/Biologia/Sida/VIH.htm
http://www.ctv.es/USERS/fpardo/home.html

VACUNAS.
Antecedentes histricos.
No se conoce con certeza cundo tuvieron lugar los primeros intentos de inmunizacin activa, pero se
sabe que en el ao 1.000 a. C., en la India, se inoculaba a sujetos sanos material de las pstulas de
enfermos con viruela, con objeto de obtener proteccin frente a la enfermedad. La infeccin
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transmitida con esta prctica, llamada variolizacin, era ms leve y con menor mortalidad que la
infeccin adquirida de forma natural. Desde la India, la variolizacin se extendi a China, Oeste
Asitico, frica y, en el siglo XVIII, a Europa y Amrica. Incluso, en la dcada de los 60 del siglo
recin pasado, se practicaba la variolizacin en Etiopa, otras zonas de frica Oriental, Afganistn y
Pakistn.
La variolizacin fue introducida en Inglaterra en 1721 por Lady Mary Wortley Montagu, hija del cnsul
britnico en Estambul, que observ cmo los turcos realizaban esta prctica con el exudado desecado
de las vesculas.
El primer intento cientfico de vacunacin contra la viruela lo realiz, en 1796, Edward Jenner (cirujano
ingls asentado en Berkeley, en el condado de Gloucestershire), a quien puede considerarse el padre de
la vacunologa, juntamente con Pasteur. En mayo de ese ao, Jenner observ que la granjera Sarah
Nelmes tena en sus dedos lesiones frescas de "variola vaccinae". Se trataba de una enfermedad
producida en el ganado vacuno por un Orthopoxvirus similar al de la viruela y que contagiaba a las
personas durante el ordeo. En aquella poca esta enfermedad tena una amplia difusin y causaba
peridicamente brotes epidmicos de alta tasa de mortalidad. El 14 de mayo de 1796, Jenner inocul el
material de estas lesiones al nio de 8 aos, James Phipps, y dos meses ms tarde se autoinocul l
mismo, quedando ambos protegidos frente a la enfermedad. Del nombre de la enfermedad inoculada
deriva el trmino vacunacin.
Posteriormente repiti el experimento con los mismos resultados y observ que la inmunidad no duraba
toda la vida, aunque no supo la razn. Jenner public su descubrimiento en 1798 y la prctica de la
vacunacin se extendi por toda Europa llegando a Espaa en 1800, gracias al mdico Francesc Piguillem
en Puigcerd. El 26 de octubre de 1977 se declar en Somalia el ltimo caso de viruela en el mundo
certificando la Organizacin Mundial de la Salud en 1979 su erradicacin definitiva. Este hecho se
considera el mayor xito conseguido por la salud pblica y la medicina en toda la historia de la
humanidad.
En 1885, Louis Pasteur salv la vida del nio Joseph Meister, que haba sido mordido por un perro
rabioso, inoculndole material desecado procedente de tejidos del sistema nervioso de animales con la
enfermedad. De esta forma, realiz la primera vacunacin frente a la rabia con una vacuna que podra
considerarse parcialmente inactivada. Previamente, haba demostrado que el calor, el tiempo, y los
pases en los medios de cultivo atenuaban la virulencia de los microorganismos. Adems, haba vacunado
con xito a ovejas y cabras frente al carbunco y a las aves de corral frente al clera de las gallinas. Con
todos estos logros, Pasteur demostr que era posible inmunizar frente a una enfermedad utilizando el
microorganismo causante de la misma atenuado por varios procedimientos, a diferencia de Jenner, que
haba utilizado un virus distinto al de la enfermedad frente a la cual quera lograr la proteccin.
En 1886 Edmund Salmon y Theobald Smith, en Estados Unidos, introdujeron el nuevo concepto de las
vacunas con microorganismos muertos al proteger a palomas frente a una enfermedad coleriforme con
una suspensin de microorganismos muertos por calor.
A finales del siglo XIX, se utilizaron varias vacunas de microorganismos muertos; frente a la fiebre
tifoidea, desarrollada por Wright, Pfeiffer y Kolle; peste, elaborada por Haffkine; y clera,
desarrollada, tambin, por Kolle.
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A principios del siglo XX, Ramon inactiv por medios qumicos las toxinas diftrica y tetnica,
obteniendo los correspondientes toxoides. En el ao 1927, Calmette y Gurin, del Instituto Pasteur,
comenzaron a usar la vacuna que haban desarrollado unos aos antes para la tuberculosis al tiempo que
confirmaron la atenuacin de los microorganismos cuando crecan en medios desfavorables.
Un hito importante en la historia de las vacunaciones fue el desarrollo de medios de cultivos para virus,
lo que permiti una mayor disponibilidad de estos agentes para la investigacin y elaboracin de las
vacunas. En el ao 1931, Goodpasture introdujo los cultivos en membrana corioalantoidea de embrin de
pollo. En 1949, Enders, Robbins y Weller lograron cultivos de virus en clulas humanas o de monos.
En al ao 1950 Hilary Koprowski administr una cepa atenuada de poliovirus a varias personas. En el ao
1954 comenz a administrarse la vacuna de poliovirus muertos creada por Salk, y en 1957 se dispuso de
la vacuna oral de poliovirus atenuados creada por Sabin, que haba continuado las investigaciones de
Koprowski.
A partir de este momento, el desarrollo de las vacunas adquiri un ritmo vertiginoso (Tabla 4)
disponindose comercialmente de las siguientes vacunas : Polio inactivada (1955), Polio oral (1961),
sarampin (1963), parotiditis (1967), rubola (1969), meningoccica A+C (1972) encefalitis japonesa
(1974), neumoccica 14-valente (1977), hepatitis B plasmtica (1979), encefalitis centroeuropea (1980),
adenovirus (1980), rabia de celulas diploides humanas (1980), meningoccica tetravalente (1981),
varicela (1983), neumoccica 23-valente (1983), tifoidea Vi (1992), Haemophilus influenzae tipo b
(1984), hepatitis B recombinante (1986), Haemophilus influenzae tipo b conjugada (1987), polio
inactivada de inmunogenicidad incrementada (1987),Tifoidea Ty21a (1989), pertussis acelular (1993),
hepatitis A (1994), toxina pertsica (1996), enfermedad de Lyme (1998), neumoccica 7-valente
conjugada (2000), meningoccica C conjugada (2000).
Aunque continan utilizndose tambin los mtodos clsicos para la obtencin de vacunas, la mayor
parte de las desarrolladas ahora, emplean tecnologas modernas:

Produccin de protenas inmunizantes obtenidas por recombinacin gentica o sntesis qumica de


pptidos.
Atenuacin de patgenos por diferentes procedimientos (atenuacin molecular, seleccin de
mutantes sensibles a la temperatura, recombinacin de virus, etc.).
Conjugacin covalente de protenas con los polisacridos capsulares de las bacterias encapsuladas
causantes de enfermedades invasivas con el fin de convertirlos en
T dependientes y
despertar memoria inmunolgica.
Vacunas gnicas (vacunas de vectores vivos de genes, vacunas de DNA y vacunas comestibles) en las
que no se administra al husped los antgenos inmunizantes sino los genes que los codifican.

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CONCEPTOS BSICOS DE VACUNACIN.


La inmunizacin es una tcnica de medicina preventiva cuyo objetivo consiste en procurar resistencia
inmune frente a un organismo infeccioso, activando de forma artificial una respuesta inmune
adaptativa. Con este fin, se inocula al individuo una forma del organismo patgeno que no tiene
capacidad de producir la enfermedad, pero s de inducir la formacin de anticuerpos. Este proceso se
denomina tambin vacunacin debido a que la primera tcnica de inmunizacin consisti en la
administracin del virus de la vacuna para lograr la inmunidad frente a la viruela. Las vacunas son la
forma ms eficaz de proteccin frente a los virus y otros organismos relacionados contra los que los
antibiticos no son eficaces.
A) Vacunas de virus inactivados: Deben ser hechas a partir de virus completamente inactivados pero
que retengan sus propiedades antignicas. Este proceso es difcil de conseguir, pues hay pocos
procedimientos capaces de inactivar el genoma viral (donde est la fuente infecciosa) sin alterar las
protenas. El mtodo ms eficiente es usar un porcentaje ms bajo de formalina, la cual funciona
interactuando con los grupos NH2 en la adenina, guanina y citosina, que a su vez no participen en los
enlaces hidrgeno (los virus ssRNA son fcilmente inactivados, los virus ds de cidos nucleicos son
resistentes). La formalina tambin reacciona con los grupos amino de las protenas y con los enlaces
cruzados de las cadenas de los polipptidos, lo que puede prevenir que la formalina llegue a los
cidos nucleicos y de ese modo disminuya su efectividad.
B) Vacunas de virus vivos atenuados: Se usan los virus atenuados por medio de pases en cultivos
celulares y/o en pases en animales. No se conocen las alteraciones genticas en los virus atenuados
de estas vacunas, aunque ya se conocen las secuencias completas de los poliovirus silvestres y de las
cepas usadas en esas vacunas. Por pases repetidos en cultivos celulares o en animales, se selecciona
una poblacin viral con un fenotipo no virulento, pero con el mismo perfil antignico. El mayor
problema que se encuentra cuando se usan virus vivos atenuados en las vacunas, es su potencial de
revertir al fenotipo virulento, pues el mecanismo de atenuacin es mal conocido. El Poliovirus III
revierte a la virulencia: 1 de cada milln de dosis, resultando en parlisis. Los dems poliovirus
atenuados son mucho ms estables, aunque se desconoce la razn. Las dems vacunas fabricadas
con virus atenuados, como el sarampin, las paperas y la rubola son estables. La capacidad de
revertir o de que un virus atenuado pueda volver a su estado anterior, es una de las razones de
porqu no se usa el virus atenuado de la rabia, pues la posible mutacin a un estado de virulencia
plena puede producir una fatalidad.
QU ES LO QUE SE INOCULA?. ALGUNAS DE LAS VACUNAS DE LA INFANCIA:
1. Poliovirus oral (virus vivos y atenuados -- sinnimo: Sabin) actualmente se administra
habitualmente en 4 dosis en los primeros 18 meses de vida. Las recomendaciones, sugieren dar
en la primera dosis la vacuna Salk (inactivada), seguida de la vacunacin con la vacuna de Sabin.
La idea es prevenir una posible enfermedad, debido a que el virus atenuado de la cepa de la
vacuna Sabin puede revertir a su estado virulento (de otro modo: el virus atenuado puede mutar
a un fenotipo patognico desde una cepa considerada segura; este fenmeno ocurre con una
frecuencia de < 1: 1.000.000, pero puede ser ms frecuente en individuos
inmunocomprometidos).

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2. La vacuna triple (trivrica) inmuniza contra el sarampin, las paperas y la rubola, se


administra a los 12 meses de vida (todas son vacunas hechas con virus vivos atenuados) y se
refuerza en primero bsico.
3. La vacuna contra la hepatitis B se administra en tres dosis a los 2, 4 y 6 meses de edad. Es
una vacuna recombinante. Tambin se recomienda administrarla en adultos con riesgo de
adquirirla y al personal sanitario
VACUNAS PARA ADULTOS:
1. Influenza A y B (completa, inactivada) se da en el otoo a las personas de la tercera edad (>65
aos) y al personal sanitario.
2. Hepatitis A (completa, inactivada), se administra solamente al viajero que va a un rea
endmica de la enfermedad.
3. Rabia: (completa, inactivada) se administra despus del contacto con un animal sospechoso de
padecer la rabia en combinacin con una inmunoglobulina hiperinmune. (La administracin
despus del contacto infeccioso es posible, debido al largo tiempo de incubacin del virus de la
rabia).
BASES INMUNOLGICAS DE LAS VACUNAS.
La vacunacin consiste en la induccin y produccin de una respuesta inmunitaria especfica protectora
(anticuerpos y/o inmunidad mediada por clulas) por parte de un individuo sano. Susceptible como
consecuencia de la administracin de un producto inmunobiolgico, la vacuna, que puede estar
constituida por un microorganismo, una parte de l, o un producto derivado del mismo (antgenos
inmunizantes) con el objeto de producir una respuesta similar a la de la infeccin natural, pero sin
peligro para el vacunado. Se basa en la respuesta del sistema inmunitario a cualquier elemento extrao
(antgeno) y en la memoria inmunolgica.
VACUNACIN EN CHILE.
El objetivo esencial de las polticas de salud es mejorar las condiciones de vida de los chilenos,
entendindose que la salud es uno de los pilares del bienestar de las personas. En este sentido, el
Ministerio de Salud, a travs del Programa Ampliado de Inmunizaciones (PAI), ha elaborado un plan de
trabajo que se plasma en un calendario de vacunacin PAI .

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CALENDARIO 2011 DE VACUNACIN PAI EN CHILE.

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VACUNA

ENFERMEDAD PREVENIBLE

EDAD DE ADMINISTRACIN

B.C.G.

Tuberculosis

Recin Nacido

Antipoliomieltica

Poliomielitis

2 meses
4 meses
6 meses
18 meses

D.P.T.

Difteria,

2 meses

Ttanos y

4 meses

Tos convulsiva (pertusis)

6 meses
18 meses
4 aos

Trivrica

Sarampin, Parotiditis y Rubola

12 meses
1er ao bsico.

Toxoide-diftrico- tetnico

Difteria y Ttanos

(dT)
Haemophilus influenza tipo b
(Hib)

2 ao bsico
Profilaxis tetnica

Infecciones por Haemophilus influenza tipo b


(meningitis)

2 meses
4 meses
6 meses

Antihepatitis B

Hepatitis B

2 meses
4 meses
6 meses

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CONCEPTOS RELEVANTES PARA RECORDAR


Antibiograma. Estudio de la sensibilidad de un microbio frente a diversos antibiticos.
Antisepsia. Conjunto de procedimientos y prcticas destinadas a destruir los grmenes causantes de
una infeccin.
Asepsia. Estado libre de infeccin. Mtodo de prevenir las infecciones por la destruccin de grmenes
patgenos.
Beta-lactamasas. Enzimas producidas por algunos microorganismos, capaces de hidrolizar penicilina y
cefalosporinas.
Endemia. Enfermedad propia de una regin o que permanece en ella de forma continua.
Enfermedad congnita. Es aquella que se adquiere con el nacimiento, producida por un trastorno
durante el desarrollo embrionario o durante el parto.
Epidemia. Enfermedad ampliamente extendida que afecta a muchos individuos en una poblacin. Una
epidemia puede estar restringida a un rea local o puede tener carcter mundial.
In vitro: Referido a experiencias de laboratorio llevadas a cabo en tubos de ensayo o placas Petri.
Pandemia. Enfermedad de personas o animales a lo largo de un rea geogrficamente extensa (del
griego pan todo + demos pueblo). Tcnicamente hablando debera cubrir el mundo entero y afectar a
todos.
Patgeno. Es cualquier microorganismo capaz de producir una enfermedad infecciosa. Incluye a los
virus, bacterias, hongos y protozoos. La capacidad de un patgeno para producir enfermedad se conoce
como patogeneidad (virulencia).
Prevencin. Conjunto de acciones orientadas a que las personas puedan, mediante la apropiacin de
cierta informacin, evitar situaciones que la expongan a un dao fsico o psquico.
Profilaxis. Medidas que se toman para impedir la aparicin y propagacin de enfermedades.
Suero. Porcin clara de un fluido orgnico, como sangre, leche, linfa, etc., despus de la coagulacin o
centrifugacin del mismo. Toxoide preparado a partir del suero de un donante hiperinmune para la
profilaxia de una infeccin o un txico determinado.
Suero
antitetnico.
Contiene
producida por el bacilo del ttanos.

anticuerpos

neutralizantes

de

la

toxina

tetnica

Toxina. Sustancias txicas especiales que en el organismo humano y animal tienen funcin de antgeno,
es decir, que provocan en el organismo anticuerpos que tienen una finalidad defensiva.
Toxoide. Toxina microbiana que mediante el calor o en el formol ha perdido su poder txico pero
conserva la propiedad de desencadenar la formacin de anticuerpos (defensas).
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LICEO JOSE TORIBIO MEDINA
DEPARTAMENTO DE CIENCIAS
SUBSECTOR DE BIOLOGIA
CUARTO AO MEDIO-NM4
PROF. LIDIA SEPLVEDA
www.biofisicoquimica.net84.net
www.departamentodeciencias.tk

Vacuna. Es una suspensin de organismos vivos, inactivos o muertos, que al ser administrados producen
una respuesta del organismo, previniendo la enfermedad contra la que est dirigida a travs de
inmunidad activa, pero artificial.
Vector. Portador, especialmente el animal husped que transporta el germen de una enfermedad.
Virion. Forma extracelular completa de un virus.
Virus. (en latn, veneno), corresponde a entidades o complejos supramoleculares, compuestas tan slo
de material gentico, rodeado por una envoltura protectora.
Virulencia. Propiedad de un agente patgeno para causar enfermedad.

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