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Edema Agudo Pulmonar No Cardiognico Secundario A Obstruccin De Vas Areas Superiores.

REV. MEX. ANEST. 1999; 22: 3: 190-198 ARTICULOS DE REVISION


Fernando Cano Oliver*, Enrique Negrete Estrada**
Hospital Espaol de Mxico. Correspondencia: Fernando Cano Oliver. Jos Mara Olloqui # 63-4. Col. Del
Valle, 03100,Mxico, DF.
RESUMEN
El edema agudo pulmonar secundario a obstruccin de vas areas superiores, es un sndrome altamente
reconocido hoy da. Aunque su incidencia real se desconoce, tiene una ocurrencia comn tanto en grupos
peditricos como en adultos. La patognesis parece ser multifactorial y el gran nmero de casos reportados
en la literatura puede no representar un grupo homogneo. Sin embargo, se sabe que el evento
fisiopatolgico primario est relacionado a una presin intrapleural marcadamente negativa asociada con
obstruccin de la va area superior. Aunque afortunadamente es autolimitado y benigno, puede producir un
descenso peligroso en la saturacin arterial de oxgeno que compromete la vida, por lo que se recomienda
vigilar estrechamente a aquellos pacientes que tienen alto riesgo de desencadenar ste fenmeno an varias
horas despus de la obstruccin.
SUMMARY
Non
Cardiogenic
Acute
Pulmonary
Edema
Following
Superior
Airway
Obstruction
Acute pulmonary edema associated with upper airway obstruction is an increasingly recognized syndrome.
Although the real incidence is unknown, it appears to be a common occurrence in both the pediatric and adult
age groups. The pathogenesis appears to be multifactorial and the myriad of case reports may no represent a
homogeneous group. Nevertheless, it is thought that the primary pathophysiologic events are related to the
significant negative intrapleural pressure associated with upper airway obstruction. Although both self-limited
and benign fortunately, may produce an unanticipated and dangerous decrease in arterial oxygenation to
endangering life, it is necessary to watch over those high risk patients even several hours after obstruction.
Palabras Clave: Va Area: Complicaciones, Edema Pulmonar, Obstruccin; Presin Intrapleural Negativa.
Key Words: Airway: Complications, Obstruction, Negative Intrapleural Pressure, Pulmonary Edema.
ANTES DE 1927 la asociacin entre la obstruccin de vas areas superiores y el desarrollo de edema agudo
pulmonar fue sugerida en perros expuestos a ventilacin espontnea con padecimientos restrictivos
pulmonares. Los pulmones de estos perros demostraron en la autopsia un aspecto pantanoso?1; sin
embargo, la correlacin fisiopatolgica entre estos eventos no fue reconocida sino hasta 1942 y la primera
descripcin del edema agudo pulmonar apareci hasta el ao de 19731,2. El primer reporte de la significacin
clnica de ste fenmeno se public en 19771,2,3.
Es importante mencionar tambin que en 1905, Hartley observ datos de edema agudo pulmonar posterior a
drenaje rpido de derrame pleural ocasionado por una disminucin sbita de la presin intratorcica. En 1937
Oswalt y Travis, independientemente reportaron edema agudo pulmonar secundario a obstruccin de vas
areas. Ziskind en 1965 report edema pulmonar agudo en humanos expuestos a presiones negativas entre
120 y 150 mmHg. En 1980 Galvis observ que el edema agudo pulmonar se desarrollaba despus de la
liberacin de la obstruccin de las vas areas superiores2,3.
La verdadera incidencia del edema agudo pulmonar asociado con obstruccin de las vas areas superiores
no es an bien conocido; sin embargo, se estima que ocurre entre un 11 % a un 12% en pacientes peditricos;
en tanto que en la poblacin adulta en la cul se requiere de una intervencin ms activa de la va area
como intubacin o traqueotoma que provoque una obstruccin aguda de diversa etiologa, es incierta. No
obstante, se considera que la relativa infrecuencia con que se ha reportado contrasta con la real frecuencia de
presentacin en el periodo perianestsico, lo cul sugiere que quizs no sea plenamente reconocido en todos
los casos1,4.

Aunque la prediccin, incidencia y mecanismos de dificultad para la intubacin traqueal se han estudiado
extensamente, al igual que la incidencia y la deteccin de intubacin esofgica inadvertida, la verdadera
incidencia de otras complicaciones que ocurren durante la induccin de la anestesia y en la emersin de la
misma an no han sido bien estudiadas. Se sabe que las complicaciones ms frecuentes suelen ocurrir
durante y despus de la extubacin traqueal apoyados en varios reportes de complicaciones respiratorias
ocurridas en la sala de recuperacin, lo que obliga a examinar con mayor detalle factores diversos tales como
diferencia en sexo, edad, facilidad o dificultad para realizar la laringoscopa y profundidad de la anestesia
durante la extubacin traqueal4,5.
Definicin
El edema agudo pulmonar secundario a obstruccin de las vas areas superiores es una entidad patolgica
de etiologa multifactorial que ha sido definida para su mejor entendimiento como un edema agudo pulmonar
de presin negativa (EAPPN), ya que el mecanismo principalmente involucrado en su gnesis es una presin
intrapleural marcadamente negativa con repercusin hemodinmica y respiratoria de significancia clnica que
pone en peligro la vida6,7.
Etiologa
La etiologa ms frecuentemente reportada acerca del edema agudo pulmonar no cardiognico secundario a
obstruccin de las vas areas superiores, es el laringoespasmo consecutivo a una extubacin
precoz4,5,8,9,10,11,12,13; aunque en algunas otras series se han descritas otras causas, tales como:
epiglotitis, tumores tiroideos, tumores diversos de las vas areas superiores, otros tumores externos, el
angioedema, aspiracin de cuerpo extrao, oclusin del tubo endotraqueal, el intento de estrangulacin y
parlisis bilateral de las cuerdas vocales entre otros5,14,15,16,17,18,19. T. Asal y cols, publicaron la
incidencia de complicaciones respiratorias asociadas a la intubacin y/o extubacin traqueal concluyendo que
stas son ms frecuentes durante la extubacin4. Wei-Wu Pang y cols, reportaron un caso de EAPPN
secundario a una breve succin a travs del tubo endotraqueal sin obstruccin de va area alta7.
Existen tambin reportes en la literatura, sobre causas farmacolgicas de edema agudo pulmonar de presin
negativa; tal es el caso de la amiodarona, antiarrtmico altamente efectivo para el tratamiento de arritmias
auriculares y ventriculares refractarias, sin embargo produce una gran toxicidad pulmonar estimada en una
incidencia de 5-15% con un rango de mortalidad reportada de 5- 10%, el mecanismo de toxicidad no est bien
definido, pero se cree que incrementa la produccin de radicales libres de oxgeno en el pulmn, oxidando las
protenas celulares, lpidos de la membrana y cidos nucleicos20. La amiodarona puede considerarse factor
de riesgo dentro de las 18-72 hrs de iniciadas las manifestaciones de disfuncin pulmonar21. Realmente la
incidencia de edema agudo pulmonar no cardiognico (EAPNC) es baja, pero cuando ocurre pueden verse
implicados otros factores como: distensin del lecho vascular pulmonar por una descompresin incompleta del
corazn durante el bypass, activacin del complemento por la membrana del oxigenador, reacciones post
transfusionales (anticuerpos contra leucocitos), reacciones alrgicas a la protamina y spsis entre otros. A
pesar de todas las razones los diferentes autores recomiendan reducir algunos factores de riesgo cuando
existe el antecedente de tratamiento con amiodarona como son: evitar exposicin a altas concentraciones de
O2 y limitar al mximo la administracin de lquidos principalmente cristaloides20,21.
Recientemente Murphy, report un caso de EAPPN asociado a la administracin de ketamina en pacientes
embarazadas con antecedente de abuso de drogas como cocana (Crack) principalmente22, como factor
contribuyente para el desarrollo de ste sndrome, pues se sabe que sta ltima produce vasoconstriccin
pulmonar hipertrofiando la media de los vasos, con el desarrollo de hipertensin pulmonar. Lo anteriormente
descrito ligado al efecto simpaticomimtico de la ketamina, ocasiona aumento de la resistencia vascular
pulmonar, la presin de la arteria pulmonar, el trabajo latido del ventrculo derecho y por consiguiente aumento
de la presin hidrosttica en el capilar pulmonar, que desencadena finalmente edema agudo pulmonar. Esto
sin considerar que pudiera presentarse una obstruccin de la va area no detectable en el momento de la
induccin anestsica con ketamina que favorece an ms la aparicin de edema agudo pulmonar de origen
no cardiognico22,23.
Tambin se ha documentado con la administracin intravenosa de Ornitin-8-Vasopresina (derivado sinttico de
la vasopresina), utilizado como vasoconstrictor local como causa de edema agudo pulmonar, al parecer
dependiente de la dosis, produciendo hipertensin en venas y capilares pulmonares24. Durante la induccin
anestsica existen reportes de EAPPN asociados a la administracin de relajantes musculares, como
pancuronio, vecuronio, succinilcolina, entre otros, que ocasionan parlisis de los msculos de la lengua

mientras an existe actividad diafragmtica, lo que provoca gran presin negativa en pocos segundos, que
puede llevar, especialmente al infante, a un edema agudo pulmonar fulminante25,26,27,15. La aplicacin de
bloqueos retrobulbares y de Nadbath con anestsicos locales, han ocasionado severa dificultad respiratoria
asociada con hipertensin arterial, taquicardia supraventricular y edema pulmonar masivo28.
Tambin se ha reportado la aparicin de edema agudo pulmonar no cardiognico producido por opioides
como morfina, metadona, fentanyl, nalbufina y sus antagonistas como la naloxona y naltrexona, de
mecanismo incierto, pero atribuido a la mediacin de leucotrienos e histamina, que alteran la permeabilidad de
la membrana alveolar y capilar, ms que a la elevacin de la presin capilar pulmonar; se argumenta que
dicho mecanismo, al igual que los beta-agonistas (isoxuprina)23,29, sugieren un mayor componente
neurognico (simpticomimtico)29,30,31.
La colocacin inapropiada de la mascarilla larngea que ocasiona estridor respiratorio y retraccin del trax, se
ha asociado tambin con edema agudo pulmonar no cardiognico en un 10%, por existir un esfuerzo de la
ventilacin espontnea a travs de una va area obstruida17.
Finalmente la evidencia experimental sugiere que existen zonas del Sistema Nervioso Central (SNC), que son
disparadoras del desarrollo del EAPNC, localizadas en la mdula, y que la estimulacin masiva resulta en una
gran descarga simptica que incrementa la presin microvascular pulmonar y consecuentemente daa la
integridad endotelial; un menor grado de estimulacin puede alterar directamente la permeabilidad endotelial
sin incremento importante en la presin hidrosttica32.
Los diversos factores que influyen para la presentacin del edema agudo pulmonar no cardiognico
secundario a obstruccin de vas areas superiores, se enlistan en el Cuadro I4:
CUADRO I
Factores Que Influyen En La Presentacin Del Edema Pulmonar Agudo No Cardiognico Secundario
A Obstruccin De Va Areas Superiores.
Condiciones
Valoracin
de
Valoracin
Valoracin
Clasificacin
de
Corazn (NYHA)

Preoperatorias
la
de
de
Falla

Asociacin
Indice
Indice
Cardaca

Individuales

Americana
de
Anestesiologa
(ASA)
Cardaco
de
Goldman
Cardaco
de
Detsky
de
la
Asociacin
Neoyorquina
de

Intubacin

Traqueal

Clasificacin
de
Clasificacin
de
Equipo
de
Empleo de equipo accesorio para intubacin oro y/o nasotraqueal
Induccin

Intravenosa
Inhalatoria
De
Uso de Frmacos

Benzodiacepinas

Opioides

Mantenimiento

secuencia

Mallampati-Samsoon
Cormack-Lehaine
laringoscopa

De

La

Anestesia

rpida

Hipnticos

Agentes Anestsicos Inhalatorios

Relajantes musculares

Antihipertensivos

Diurticos

Disociativos

Complicaciones

De

La

Extubacin

Traqueal

Tipo
de
tubo
endotraqueal
Dimetro
del
tubo
endotraqueal
Insuflacin
del
globo
del
tubo
endotraqueal
en
centmetros
de
agua
Plano
anestsico
y
tiempo
en
el
que
se
realiza
la
desuflacin
del
globo.
Plano
anestsico
en
el
que
se
realiza
la
extubacin
traqueal
Tipo
de
ventilacin
posterior
a
la
extubacin
Datos
de
obstruccin
de
la
va
area
inmediatamente
posterior
a
la
extubacin.

laringoespasmo

acceso de tos

hipoventilacin

desaturacin de oxgeno

apnea

vmito y espasmo mayor

Recuperacin De La Anestesia Al Estado Basal En La Unidad De Cuidados Postanestesia (UCPA)


Tipo de emersin anestsica

Lisis

Crisis

Valoracin
Otros criterios para el alta en la UCPA.

de

Aldrete

Fisiopatologa
Los mecanismos fisiopatolgicos del edema agudo pulmonar no cardiognico post obstruccin de las vas
areas superiores, tambin llamado de presin negativa (EAPPN), an no son completamente conocidos
actualmente. Sin embargo, una cuidadosa revisin de la literatura indica que existen dos tipos: tipo 1: es aqul
que sobreviene a la obstruccin aguda de la va area como laringoespasmo o epiglotitis generalmente en

pacientes sanos; tipo 2: donde ya existe una alteracin en la fisiologa basal pulmonar debido a una
obstruccin crnica de la va area superior como por alguna hipertrofia amigdalina o adenoidea, donde el
alivio sbito causa una cada rpida de la presin de la va area que puede conducir al edema agudo
pulmonar (Cuadro II)2.
CUADRO II
Mecanismo Fisiopatolgico Del Edema Agudo Pulmonar De Presin Negativa (EAPPN)
EAPPN

Patologa subyacente

Evento Agudo

Tratamiento

Mononucleosis infecciosa
Fractura de Tobillo
Desviacin septal
Lesin de cuerda vocal
Plipo de cuerda vocal
Timpanoplasta por Otitis Media crnica

Obstruccin de la va area
Laringoespasmo
Laringoespasmo
Laringoespasmo
Laringoespasmo

PEEP + esteroides
Diurticos
Observacin
PEEP + observacin
PEEP + esteroides
PEEP + esteroides
PEEP + diurticos

Hipertrofia adenoidea y Amigdalina

Intubacin oral

PEEP + esteroides
Diurticos

Tipo 1

Tipo 2

Para entender mejor la fisiopatologa del EAPPN es menester analizar las fuerzas de Starling que influencian
el movimiento del lquido a travs de los capilares pulmonares, encontrando que existen factores mayores que
favorecen la formacin de lquido de edema pulmonar, como son: 1. Presin Hidrosttica en la
microvasculatura pulmonar (Pc); 2. Presin Hidrosttica negativa en el intersticio pulmonar (Pi) y 3. Presin
Coloidosmtica del intersticio pulmonar (ni). Tambin existen factores mayores que retardan la formacin del
lquido de edema pulmonar2: 1. Presin Coloidosmtica del capilar pulmonar ( c), 2. Integridad del capilar
pulmonar; 3. Permeabilidad del endotelio capilar ( ) y 4. Coeficiente de reflexin para albmina.
La permeabilidad del endotelio capilar est representada por la conductividad al agua (es el rango de flujo del
lquido por unidad de gradiente de presin a travs del endotelio y el coeficiente de reflexin es una medida
de la capacidad de la membrana endotelial para prevenir el movimiento del soluto, principalmente albmina, a
travs de ella. Un valor de uno para el coeficiente de reflexin indica reflexin total del soluto y corresponde a
una presin coloidosmtica de cero en el intersticio pulmonar; mientras que un valor de cero para el
coeficiente indica permeabilidad libre de la membrana capilar a las protenas y por lo tanto excluye a la
presin coloidosmtica de tener influencia en el movimiento de agua en los pulmones7,33,34.
La ley de Starling describe la filtracin neta del lquido dentro del lecho vascular pulmonar por medio de la
ecuacin7:
Q= A(Pc-Pi) + ( i- c)]
Por lo que una alteracin en el balance de las presiones Hidrosttica y coloidosmtica a travs de una
membrana semipermeable puede determinar el flujo de lquido siendo responsable de la formacin del
edema.
La patognesis del edema agudo pulmonar asociado a obstruccin de la va area superior es multifactorial,
sin embargo, los avances recientes en metodologa han permitido mejorar nuestro conocimiento. El inicio
agudo de la obstruccin es seguido por un enrgico esfuerzo respiratorio que conduce a un incremento
extremo de la presin intrapleural negativa (por ejemplo una presin inspiratoria intra traqueal pico tan baja
como-50 cm H2O)16,33,34. Al reducir la presin intratorcica aumenta el retorno venoso al corazn derecho
(incremento del volumen al final de la distole), pero simultneamente tambin incrementa la post carga para
ambos ventrculos, que experimentan un incremento en las presiones de llenado, y se agrega el fenmeno de

interdependencia ventricular, debido a la desviacin a la izquierda del septum interventricular por la dilatacin
secundarla a la sobrecarga de volumen del ventrculo derecho y el incremento de la post carga, que reduce la
distensibilidad ventricular izquierda, y empeora el aumento de la presin al final de la distole, con la
consecuente alteracin del equilibrio de las fuerzas de Starling e incremento de la presin Hidrosttica factor
mayor de formacin de lquido intrapulmonar. Esto se ve agravado por una reduccin del volumen latido del
ventrculo izquierdo y posiblemente por una baja distensibilidad vascular pulmonar y un incremento
mecnicamente inducido en la permeabilidad capilar pulmonar3,17,34,35. Cundo la trasudacin de lquido es
demasiado rpida que sobrepasa la velocidad de resorcin de la linfa pulmonar, finalmente lleva a la
acumulacin del mismo en el intersticio1,17.
Todos stos efectos de la presin negativa intrapleural son exacerbados por la hipoxia y el estado
hiperadrenrgico que se desarrollan secundariamente a la obstruccin de la va area superior. Estos
promueven la formacin de edema agudo pulmonar mediante: 1. Redistribucin de volumen de la circulacin
sistmica a la circulacin pulmonar, por efecto catecolaminrgico secundario al estado hiperadrenrgico; 2.
Incremento generalizado en la resistencia vascular pulmonar, mediante aumento de ambas resistencias pre y
post capilar secundario al efecto adrenrgico y como fenmeno compensatorio a la hipoxia severa
(vasoconstriccin hipxica)1,17; 3. Incremento de la permeabilidad capilar pulmonar por lesin directa al
capilar y/o al alvolo por sobredistensin secundarla a la presin negativa excesiva, y por el incremento de la
resistencia de la microvasculatura pulmonar y elevacin de la presin Hidrosttica con la consecuente fuga a
tercer espacio4.
La hipoxia y la acidosis metablica resultante, agravan an ms la tendencia a la formacin de edema
pulmonar por depresin miocrdica. Mientras que el incremento en la permeabilidad capilar puede
relacionarse a otros factores como dao fsico alveolar o de los capilares, tambin puede relacionarse a la
liberacin de sustancias vasoactivas (cininas, histamina, serotonina)1,2,3,35.
Algunos autores han observado la aparicin de edema agudo pulmonar por presin negativa, minutos u horas
posteriores a la obstruccin de la va area superior, mientras que otros afirman que slo se presenta
posterior a la resolucin de la obstruccin9,18,36.
El mecanismo propuesto para el retraso del desarrollo de edema intersticial se relaciona a la aparicin del
fenmeno de auto PEEP o PEEP intrnseco. El desarrollo de presin intratorcica extremadamente
negativa durante la inspiracin contra una glotis cerrada (maniobra de Mller modificada), favorece el retorno
venoso a los pulmones y la trasudacin final del lquido intersticial (presin Hidrosttica pero en forma
intermitente la fuerza ejercida por la espiracin contra la glotis obstruida (valsalva), genera una presin
positiva de la va area que se opone o enmascara la tendencia del lquido a fugarse al intersticio durante la
inspiracin (aumento de la presin transpulmonar)35,37. Lo anterior genera un estado de compensacin entre
ambas fuerzas, por lo que el alivio de dicha obstruccin causa una disminucin de la presin de la va area y
un incremento relativo en la presin Hidrosttica venosa, perdiendo el mecanismo protector de trasudacin
(auto PEEP) con la consecuente formacin de edema intersticial pulmonar8,34,37 (figura 1).

Fisiopatologa del edema pulmonar agudo por presin negativa (ver texto).
Cuadro Clnico
En cuanto a las caractersticas clnicas de la poblacin predispuesta a dicha patologa, se menciona que en
adultos, el laringoespasmo durante la emersin de la anestesia y la obstruccin por tumores de la va area
superior constituyen ms del 50% de los casos, mientras que en nios de 10 aos o menos, la epiglotitis y el
croup constituyen ms de la mitad de los casos9,18,28,34. Es ms comn en jvenes sanos (deportistas) que
en ancianos, pudiendo relacionarse al desarrollo de una buena musculatura torcica y diafragmtica que les
permite una capacidad adecuada para crear presiones negativas intratorcicas extremas25,34.
Otros pacientes con alto riesgo son aquellos obesos con cuello corto o bien con antecedente de apnea del
sueo, as como anormalidades del tejido blando nasofarngeo11. El inicio es rpido, pero puede retrasarse
hasta 4 horas despus de que ocurre la obstruccin37; sin embargo el desarrollo del edema tambin puede
relacionarse a la severidad y rapidez con que se presenta la obstruccin. Es autolimitado y generalmente se
resuelve de 12-24 horas6,11,34.
La secuencia de eventos clnicos ocurren claramente en dos estadios: primero, est en relacin al desarrollo
de laringoespasmo con obstruccin de la va area; el esfuerzo respiratorio contra la glotis cerrada que lleva a
generar una gran presin intratorcica negativa2. Los signos y sntomas varan demasiado desde la simple
dificultad respiratoria, gran estado de ansiedad, participacin de la musculatura accesoria de la respiracin y
aparicin de tiraje intercostal, supraclavicular y mayor actividad diafragmtica, as como cianosis, disfuncin
ventricular con hipotensin, taquicardia, diaforsis, pudiendo llegar a aparecer dolor torcico adjudicable a
isquemia en pacientes cardipatas6,11,19. Segundo, ocurre con el alivio de la obstruccin de la va area y el
subsiguiente desarrollo de edema pulmonar2.
En este rubro las manifestaciones de insuficiencia respiratoria se hacen an ms evidentes, con
empeoramiento de la cianosis, asociado a mayor estrs cardiovascular: taquicardia, ritmo de galope, arritmias
hasta la expectoracin de secreciones espumosas, asalmonadas tpicas del edema agudo pulmonar6,19.

Diagnostico Diferencial
La primer alternativa diagnstica es la neumona por aspiracin; sin embargo sta no puede ser considerada
como causa de edema agudo pulmonar no cardiognico, de no existir antecedente muy claro de regurgitacin;
los hallazgos radiolgicos interpretados por personal experto sugieren ms infiltrados pulmonares en sitios
dependientes de gravedad (perifricos), que los mostrados en los de origen cardiognico y no cardiognico,
as como, dada la anatoma bronquial son ms frecuentes los infiltrados hacia la derecha (rectificacin del
bronquio), stos son ms confluentes y tienden a la consolidacin alveolar rpidamente, pero la aparicin de
stos se da posterior a varias horas del evento agudo una vez que se desarrolla una reaccin inflamatoria
qumica (neumonitis qumica); no obstante, el tratamiento es prcticamente el mismo en cuanto a metas
teraputicas salvo que existan complicaciones graves, tales como un proceso infeccioso agregado por
anaerobios principalmente o por una reaccin inflamatoria severa asociada a inestabilidad
hemodinmica17,34,38.
Si bien la neumona por aspiracin debiera ser el primer diagnstico diferencial por frecuencia, el de mayor
importancia es la diferenciacin de edema agudo pulmonar de origen cardiognico o por sobrecarga de
volumen (iatrgena), por las implicaciones teraputicas que esto requiere. Para ste ltimo, la piedra angular
lo constituyen la restriccin hdrica y empleo de diurticos si sta es muy severa39.
En el caso del origen cardiognico, el empleo de inotrpicos es imprescindible y/o vasodilatadores as como
diurticos, mientras que el ocasionado por obstruccin, el monitoreo hemodinmico no invasivo y la
ventilacin con presin positiva son suficientes. La diferenciacin debe hacerse con base a los antecedentes
histricos del paciente (disfuncin ventricular pre existente, etc.), examen fsico (soplos, arritmias, ritmo de
galope, derrame pleural), electrocardiografa (sugestiva de isquemia y/o infarto, sobrecarga o dilatacin
derecha aguda), y en casos raros, evaluacin ecocardiogrfica previa del trabajo ventricular o evaluacin
hemodinmica invasiva (cateterismo cardaco, o bien instalacin de catter de flotacin), donde se verifican
datos coadyuvantes en el diagnstico tales como presin de enclavamiento pulmonar (cua), elevada
(superior a 18 mmHg), presiones arteriales pulmonares y presin de la aurcula derecha tambin elevadas;
todo esto en conjunto con el hallazgo radiolgico de cardiomegalia se obtendrn elementos suficientes para
establecer el diagnstico de edema agudo pulmonar de origen cardiognico3,39,40.
Otra patologa frecuente de la que debe diferenciarse, sin duda, es la tromboembolia pulmonar aguda, donde
nuevamente el monitoreo invasivo con catter de flotacin es un elemento importante, ya que puede
evidenciar incremento de las presiones de llenado del ventrculo y aurcula derechos y de las presiones
pulmonares en forma muy importante, as como los hallazgos electrocardiogrficos y ecocardiogrficos de
dilatacin y sobrecarga derecha (SI, qIII, TIII). Los parmetros gasomtricos son poco valorables pues pudiera
confundirse con la presencia de insuficiencia respiratoria tipo I hasta una tipo II (hipoxemia normocpnicahipercpnica), por incremento de cortos circuitos intrapulmonares que bien puede observarse en ambas
patologas3,6,38,39. Los estudios de gabinete realizados por personal experto, bien pueden orientar hacia la
presencia de hipertensin pulmonar severa por evento emblico agudo (manguito parahiliar pulmonar
prominente o amputado, con dilatacin de perfil derecho de la silueta cardaca). El gamagrama
ventilatorio/perfusorio, es la prueba adecuada junto con la gamagrafa del rbol arterial pulmonar que
proporcionan el diagnstico definitivo. Sin embargo la evolucin del edema pulmonar no cardiognico post
obstructivo de la va area, tiene una evolucin menos insidiosa y estable no por ello menos importante, que
amenaza la vida del paciente.
Anatoma Patolgica
Existen pocos reportes sobre las anormalidades patolgicas estructurales del EAPPN, y los existentes
mencionan que la lesin alveolar puede ser fcilmente observada por microscopa. Los espacios alveolares se
encuentran inundados de un lquido de edema rico en protenas. La presencia de membranas hialinas que
consisten de grandes depsitos de fibrina, protenas plasmticas y detritos celulares, delinean el dao
alveolar. El espacio intersticial frecuentemente est aumentado por lquido de edema. Las microfotografas por
transmisin de electrones revelan que las clulas del endotelio capilar estn frecuentemente edematizadas y
separadas de su membrana basal. En reas afectadas severamente, se ha observado necrosis celular
endotelial. Estas caractersticas patolgicas tambin se han observado en modelos animales con sndrome de
insuficiencia respiratoria progresiva del adulto (SIRPA). Aunque no se ha apreciado ampliamente en forma
inicial, el epitelio alveolar tambin ha mostrado datos de lesin como en el SIRPA.

El infiltrado celular puede ser mnimo o bien predominantemente neutrfilo. Los trombos de fibrina pueden
observarse en algunos capilares alveolares y pequeas arterias pulmonares.
Cuando el dao es severo, ambas clulas epiteliales alveolares (tipo I y tipo II), pueden estar afectadas. La
clula alveolar tipo I cubre el 95% de la superficie alveolar; sta es una clula diferenciada terminal que no
puede regenerarse, son delgadas y planas, por tal motivo parecen ms susceptibles a la lesin. En muchas
reas del pulmn, dichas clulas parecen separadas de su membrana basal y necrticas. Las clulas tipo II
son cuboidales, productoras de surfactante y ms resistentes a la lesin, aunque ocasionalmente presentan
edema citoplasmtico y evidencia de muerte celular. Se ha observado que stas clulas proliferan y se
diferencian en nuevas clulas tipo I para reparar as la pared alveolar. Stephen y cols, publicaron el primer
hallazgo fotogrfico broncoscpico en un paciente previamente sano, sometido a ciruga de columna cervical,
el cul desarroll edema agudo pulmonar de presin negativa post extubacin, observando un puntilleo
hemorrgico difuso en el rbol traqueobronquial, lo que sugiere que ste representa una ruptura de la
vasculatura bronquial pudiendo contribuir a la presentacin clnica del EAPPN33.
Radiologa
La radiografa anormal inicial puede mostrar slo un infiltrado parahiliar bilateral con opacidades lineales que
se extienden desde el hilio, lo cul es compatible con edema intersticial. A medida que se desarrolla
inundamiento (ocupamiento), alveolar, las opacidades lineales confluyen en stas reas del pulmn dando la
apariencia de infiltrado en parches, pero siempre respetando el patrn bilateral y difuso6,19. Si sta
ocupacin alveolar progresa, mayor cantidad del pulmn se involucra hasta llegar a ocupar casi su totalidad,
dando imagen de opacidades blanquecinas en ambos campos pulmonares, pero en muchos casos el
desarrollo es menos dramtico34. La imagen radiogrfica mostrada puede ser idntica a la encontrada en la
falla cardaca). congestiva; al menos un grupo ha concluido que las densidades tienden a ser ms perifricas
y de orientacin menos gravitacional (del pex a la base en decbito supino), que aquellos en la falla
cardaca). tpica19,40.
Ms importante, cuando la enfermedad cardaca). coexiste o pre existe y/o la sobrecarga de volumen est
ausente, otros signos radiolgicos de falla cardaca). no deben observarse, como son: cardiomegalia,
redistribucin de flujo, manguito peribronquial, lneas septales perifricas (lneas B de Kerley) y derrames
pleurales. No obstante, la sobreposicin es comn y la distincin entre edema agudo pulmonar no
cardiognico del cardiognico pude ser difcil en casos individuales.
Tratamiento
El tratamiento del edema agudo pulmonar no cardiognico secundario a obstruccin de la va area superior
est bien descrito. Se requiere la observacin cuidadosa durante varias horas despus del episodio de la
obstruccin. La clave del tratamiento es el reconocimiento temprano del edema agudo pulmonar, ya que el
pronstico vara de acuerdo a la severidad y duracin de la obstruccin, y de este depende el grado de
secuela6,7.
Posterior al reconocimiento, el siguiente aspecto determinante es proveer al paciente de una adecuada
oxigenacin arterial, esto es, una saturacin arterial por lo menos de 90% o bien una PaO2 > 60 mmHg. Ello
mediante el mantenimiento de una va area permeable (asegurar), oxgeno suplementario (mascarilla, bolsa,
nebulizador, puntas nasales, etc.), y de ser necesario proporcionar soporte ventilatorio con presin positiva
continua o al final de la espiracin (CPAP o PEEP, respectivamente), hasta la resolucin de la patologa
(generalmente de 16 a 24 horas)6,8,17,38.
En varias series analizadas, se observ que aproximadamente el 85% de los pacientes afectados por EAPNC
requirieron de intubacin traqueal por un breve periodo, 50% de los cules lleg a necesitar ventilacin
mecnica pulmonar y el otro 50% slo de CPAP o PEEP17,38.
Se debe recordar que la ventilacin mecnica y el PEEP deben reservase para el tratamiento de pacientes en
quienes la oxigenacin adecuada no puede ser mantenida a pesar de contar con una va area permeable
con oxgeno suplementario1,6,38.
El empleo de diurticos llega a ser requerido en raras ocasiones y la conducta generalmente es la restriccin
de lquidos y el empleo de soluciones coloides o gelatinas, ms que los cristaloides, con la finalidad de evitar

mayor fuga al intersticio pulmonar; an cuando ello no haya mostrado diferencias en la morbimortalidad del
padecimiento6,17.
Se han empleado otras drogas como digoxina, teofilina y esteroides, pero su eficacia no ha sido probada por
lo que su uso no se recomienda6,11,17,38.
En general el monitoreo invasivo no se justifica y slo se dan medidas de soporte vital bsico en espera de
resolucin espontnea del padecimiento, siempre y cuando se cumplan las metas establecidas previamente,
una vez eliminada la causa desencadenante (laringoespasmo, tumores, epiglotitis, croup, etc).
CONCLUSIONES
El edema agudo pulmonar secundario a obstruccin de vas areas superiores, es un sndrome que hoy da
es altamente reconocido, aunque su incidencia real de desconoce, tiene una ocurrencia comn tanto en
grupos peditricos como en adultos.
La patognesis parece ser multifactorial y el gran nmero de casos reportados en la literatura pueden no
representar un grupo homogneo. Sin embargo, se sabe que el evento fisiopatolgico primario est
relacionado a una presin intrapleural marcadamente negativa asociada con obstruccin de la va area
superior. En conclusin, la presencia de edema agudo pulmonar secundario a obstruccin de las vas areas
superiores puede complicar una evolucin que se espera simple clnicamente y favorecer una mayor
erogacin por concepto hospitalario no anticipado.
Aunque afortunadamente es autolimitado y benigno, puede producir un descenso peligroso en la saturacin
arterial de oxgeno por lo que se recomienda vigilar estrechamente a aquellos pacientes que tienen alto riesgo
de desencadenar ste fenmeno, an varias horas despus de la obstruccin.
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