FISIOPATOLOGIA 1 PARCIAL – JUANA 20061010474

DOLOR

El dolor es una sensación desagradable que se describe como un

proceso destructivo de tejidos o como una reacción emocional o
corporal.

Dolor es una experiencia sensorial y emocional desagrable asociada a

una lesión tisular real o potencial.

Todo dolor conlleva a ansiedad y el deseo de suprimirlo.

Via sensitiva:

HAY DOS TIPOS:

1. Dolor neuropatico: relacionado con enfermedades, afecta SNP y

SNC.
2. Dolor nociseptivo: Hay nociceptores, el dolor puede ser aquí:
agudo o crónico (punzante, intenso o sordo y pulsatil respect.)

Dolor Neuropatico

Lsion o trastonrno fx de SN producen dolor. Se lesionan los nervios, es

por varias razones:

1. Toxico metabolico – endocrino: ejemplo: la lesión de los nervios

periféricos en la neuropatía diabética, que puede llegar a tener
perdida de la sensibilidad.
2. Uso de Farmacos: ejempl: la Isoniacida, exposición química,
quimioterapia, estado nutricional (beri-beri).
3. Comprensivo: síndrome por atrapamiento de nervios (eje: SIND de
TUNEL DE CARPO: produce sensibilidad y dolor)
4. Autoinmune: Vasculitis y enfermedades desmielinizantes.
5. Infecciones Virales: ejemplo: Herpes Zoster, que lesiona las
neuronas aferentes primarias y produce irradicaciones, tambien
las espiroquetas, que producen la enfermedad de Lyme, y la
enfermedad de Guillain-Barred.
6. Hereditarias.

Estos dolores se asemejan a hormigueos, quemazón o descarga

eléctrica.

Dolor Nociceptor

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FENOMENO DE NOCICEPCION: Refiere a la detecion de señales del SNC,
evocadas por la activación de los nociceptores y que informan de un
daño tisular. Ocurre cuando se activan los nociceptores activados por
lesión tisular y envían potenciales de acción.

Nociceptores Son terminaciones primitivas nerviosas libres

(periféricas) que se encuentran en la piel, vísceras, articulaciones, y MM.
Se componen de Fb A (delta) y Fb C. las A con cutáneas (estimulos
mecanicos o calor)

Los estimulos mecanicos, térmicos y quimicoas estimulan el dolor.

Quimicos como la BRADICININA, HISTAMINA, SEROTONINA, IONES K+,
ENZIMAS, etc. ALSO: Prostanglandinas y Sustancia P.

SON NEURONAS DE PRIMER ORDEN.

Los nociceptores pueden adaptarse un poco o nada. En algunos casos, la

excitación de las Fb del dolor, aum. Progresivamente. Este incremento
de la sensibilidad de los nociceptores se llama: HIPERALGESIA. En estos,
los nociceptores responden mas sensible a un estimulo doloroso. AUM la
sensibilidad de una lesión.

En los nervios periféricos se encuentran axones de tres clases:

1. Neuronas SENSORIALES AFERENTES: Nociceptor aferente 1rio.

2. Neuronas MOTORAS.
3. Neuronas SIMPATICAS PRO GANG.

Elaxon de los nociceptores se bifurca y envía una prolongación a los

tejidos periféricos que van a actuar como nociceptor y otros van al asta
dorsal de la medula espinal, cuyo cuerpo celular esta situado en los
GANGLIOS DE LAS RAICES DORSALES a nivel de los agujeros vertebrales.

Los cuerpos de los nervios craneales están en el gang. Del TRIGEMINO.

Las neuronas aferentes PRIMARIAS se clasifican por su DIAMETRO DE

MIELINIZACION y conducción:

1. Fb A-B: Tacto, superficial.

2. Fb A delta: Dolor RAPIDO.
3. Fb C: Dolor LENTO.

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Las fibras A-B son las mas guresas, producen respuestas mazimas
frente a roces ligeras (TACTO) o los estimulos del movimiento. En
personas normales no produce Dolor cuando se excitan.

Los axones tiene potencial de MB en reposo que cambian con un

estimulo (mecanico, químico o térmico). Aplicando estos estimulos
intensos, repetido y prolongados en un tejido lesionado o inflamado,
llega un potencial de umbral de excitación, lo que hace que el
nociceptor se despolarice y se genera un potencial de acción del
nociceptor. La frecuencia de esta descarga aum. Cualquiera que sea la
intensidad del estimulo. Mientras persista el estimulo de dolor, siempre
enviara impulsos al SNC. Este proceso se llama: SENSIBILIZACION. Ella
contribuye al dolor provocado por el contacto o la presión, al dolor de la
inflamación y de la hiperalgesia. En el caso de dolores espontaneos y
por la palpación de tejidos profundos.

Las vísceras son muy insensibles, al igual las articulaciones, pero son
afectadas por un proceso patológico de inflamcion y se vuelven
sensibles a la estimulación mecánica. Esto quiere decir que las FB Adelta
y C, son insensibles en los tejidos normales, no lesionadas, no responden
a estimulos mecanicos o térmicos, no crean impulsos. Pero cuando
aparecen mediadores de la inflamación estas fbs se vuelven sensibles a
ESTIMULOS QUIMICOS. Tal es el caso del Dolor sordo, lento, crónico. Las
Fbs se llaman NOCICEPTORES SILENCIOSOS.

Las Fbs, Adelta son mielinizadas, con diámetro pequeño, viaja DE 6-

30 m/s, haciendo que el dolor sea rápido y de tipo agudo (punzante,
intenso, eletrico). Responde solo a estímulos MECANICOS Y TERMICOS.
Ejemplo: el dolor al clavarse aguja, cuchillo, quemaduras, descargas
eléctricas. No se perciben en tejidos profundos.

Las Fibras C No son mielinizadas, viaja a 0.5-2 m/s, creando un dolor

lento, sordo y crónico (pulsatil, nauseoso) responde a estimulos
QUIMICOS, TERMICOS Y MECANICOS. Esta en toda la piel y órganos
profundos.

Muchas veces por esta doble invervacion hay doble sensación de solor.

Los nociceptores tiene una función neuroefectora para crear un estimulo

químico, creando sensibilidad donde no se podía dar. Esto ocurre a nivel
local de una lesión tisular profunda. Las Fbs secretan BRADICININA, PG,
SOMATOSTATINA, SUST. P, enzimas PROTEOLITICAS, iones K+,

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ACETILCOLINA, HISTAQMINA y SEROTONINA. Estos son mediadores
polipetidos que desempeñan un incremento de la sensibilidad causando
potencial nociceptor (inflamación neurogenica).

La SUSTANCIA P: es un vasodilatador, produce desgranulación de los

MASTOCITOS y QUIMIOTAXIS de LEUCOCITOS y AUM la producción y
liberación de los mediadores de las inflamaciones.

Los factores que influyen en grado a la sensibilización estimulando la

inflamación son la DISM del pH, las PG, Leucotrienos, etc.

Accion de la sensibilización

Una activación directa por presión intense y una lesión cllr consecutiva
induce a una disminución del pH (H+) origina la liberación de K+,
síntesis de PG y BRADICININA (BK) intensificando la sensibilidad creando
impulsos de dolor.

Los impulsos generados en la terminación estimulada se propaga a la

medual espinal y a ramas terminales que inducen la liberación de
péptidos como la SUST. P. que origina VASODILATACION y hay ACUN. De
BK, induce tambien la liberación de HISTAMINA de cells cebadas y
SEROTONINA de las plaquetas.

VIAS CENTRALES:

Los axones de los nociceptores diferentes primarios que vienen de la

periferia, son las neuronas de primer orden. Estas penetran a través de
las raíces dorsales en la medula espinal y termina en las astas dorsales.
Allí las neuronas de primer orden hacen sipnasis con las de 2DO ORDEN
para ir al encéfalo.

Varios impulsos nerviosos pasan de la 1ra a la 2da y de esta a una sola

fibra. Esto explica el fenómeno de dolor irradiado. Tambien la neurona
de 1er orden hace sipnasis con INTERNEURONAS INHIBITORIAS que
inhiben la actividad de la neurona de 2DA ORDEN y tambien hace
sipnasis con neuronas EXCITATORIAS que ACTIVAN la neurona de
proyección o de 2DO orden,

TEORIA DE LA COMPUERTA

Información no nociceptora puede modular la información nociceptiva la

neurona de proyección es FUNDAMENTAL EN LA PERCEPCION o no del

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dolor. (glutamato es excitatorio). Recordar que las fb A Y B no tienen que
ver con el dolor.

La actividadde la neurona de 2DO ORDEN puede estar influenciada por

información nociceptiva y por no nociceptiva que lleva a un balance.
Esto explica la TEORIA DE LA COMPUERTA.

La neurona de 2DO ORDEN cruza el tracto ESPINOTALAMICO LATERAL. Y

termina en el fascículo del HIPOTALAMO.

Las fibras Adelta Y C al entrar a la medula espinal siguen DOS vías

distintas hasta llegar al encéfalo:

1. Haz neoespinotalamico
2. Haz paleoespinotalamico.

LAS FIBRAS ADELTA siguen el HAZ ESPINOTALAMICO. Estas fibras (1er

orden) terminan en la LAMINA T (lamina marginal) de las astas dorsales,
donde excitan a las de 2do orden (TEO. DE COMPUERTA). Las fibras
cruzan al lado opuesto de la meddula por las comisuras anteriores y
luego ascienden al tronco encefálico por las columnas antero laterales
de la medula. De allí pasa al borde externo del buldo raquídeo y la
porción lateral de la protuberancia y el mesencéfalo, es decir por la
formación reticular. Algunas fibras terminan en la formación reticular del
tronco encefálico, pero la mayoría llega hasta el tálamo y termina en el
complejo VENTROLATERAL junto con la vía de la columna dorsal
lemnisco medial que condúcelas sensaciones táctiles.

Amitriptilina analgesico del dolor crónico.

Otras fibras terminan en el grupo nuclear posterior del talamo de estas

dos areas talamicas se transmiten impulsos hacia áreas basales del
cerebro y a la corteza somato sensitiva (proyección que media los
componentes sensoriales del dolor, su sitio, intensidad, y
características).

Las regiones del cerebro (corteza) son respuestas emocionales (como la

frontal que ocacione sufrimiento, miedo y temor) tambien llegan a la
circunvalación del CINGULO.

Entonces en la corteza llegan las fibras del talamo a tres puntos:

1. CIRCUNVOLUCIÓN DEL CÍNGULO.

2. Corteza INSULAR FRONTAL
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3. Corteza SOMATO SENSORIAL.

El glutamato es el probable neurotransmisor de las fibras

ADELTA para el dolor rápido.

La via PALEOESPINOTALAMICA es un sistema antiguo y

conduce el dolor LENTO Y CRONICO de las fibras C, aunque
tambien de algunas fibras ADELTA. Las fibras (1er orden)
entran al ASTA DORSAL de la medula espinal y terminan en
las laminas II y III (SUSTANCIA GELATINOSA). Antes de pentrar
a la lamina V se unen a otros axones, aquí se unen a las fibras
de la VIA RAPIDA atravesando la COMISURA ANTERIOS, va al
lado contrario de la medula y asciende por la via
ANTEROLATERAL hasta el encéfalo.

Las terminaciones tipo C, secretan DOS NT. Que son el

GLUTAMATO y la SUST. P.

El GLUTAMATO acuta rápidamente, mientras que la sust. P. se

libera lentamente hasta acum. Produciendo DOLOR LENTO.

Las fibras escienden por la FORMAX. RETICULAR, solo una

decima parte llega al talamo a los nucleos INTRALAMINARES y
VENTROLATERAL y algunas partes del hipotálamo. Las demás
fibras terminan en las siguientes 3 AREAS:

1. Los nucleos RETICULARES del BULDO, en la

protuberancia y el meso encéfalo.
2. El LECHO DEL MESENCEFALO, en la profundidad de los
TUBERCULOS CUADRIGEMINOS superior e inferior.
3. La sustancia GRIS, que rodean al acueducto del Silvio.

ESTAS REGIONES AYUDAN A DISTINGUIR LOS DIFERENTES

TIPOS DE DOLOR.

DOLOR REFERIDO

Es el dolor que se percibe en una parte del cuerpo muy

alejada del dolor donde esta verdaderamente la lesión. El
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dolor comienza en una viscera y es referido a una región de la

superficie corporal.

Se difiere del dolor IRRADIADO que es donde ocurre el dolor y

se corre a otra parte del cuerpo.

El mecanismo empieza en que las fibras del dolor visceral

establecen sinapsis en la medula espinal con las mismas
neuronas de 2DO ORDEN que reciben señales dolorosas de la
piel. Esto es la TEORIA DE LA CONVERGENCIA (a ciertos
segmentos medulares converge información procedente de
vísceras y músculos. Debido a esta convergencia y al hecho
de que las neuronas medulares reciban con mayor frecuencia
impulsos procedentes de la piel, la excitación que despiertan
en estas neuronas, los impulsos procedentes de las
estructuras profundas, son localizadas erróneamente por el
paciente en un sitio que corresponde aprox. A la región
cutáneamente inervadas por el mismo segmento medular.

MODULACION DEL DOLOR

Existen circuitos cerebrales capaces de modular la actividad

de las vías transmisoras del dolor.

La modulación SUPRAESPINAL del dolor se debe a varios

hallazgos (morfina sist. Descendentes)

1. Que cuando se producía modulación eléctrica alrededor

de los VENTRICULOS CERCA DEL PUENTE se producía
ANALGESI, no bloquea el tacto, ni la temp.
2. La estimulación del TALLO CEREBRAL se vio que inhibe
neuronas en el ASTA DORSAL de la medula espinal.
3. Las lesiones del FASCICULO (funículo dorsolateral)
bloquean la analgesia provaocada por la estimulación
eléctrica en la REG. PERIACUEDUCTAL (¿)
4. La ADMN. DE OPIOCEOS produce ANALGESIA; ejemplo: la
morfina. Existen receptores (mui, lambda, kappa) en los

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acueductor (SILVIO; como mecanismo a nivel central)

ALOXONA es el antagonista de la MORFINA.
5. OPIODES ENDOGENOS: encefalinas, endorfinas, modulan
el dolor, estas producidas por el org. Y actúan sobre los
rc de la morfina.

El sistema de ANALGESIA esta formado por 3 ELEMENTOS:

1. La sust. GRIS PERISILVIANA (ACUEDUCTAL) y las areas

PERIVENTRICULARES del mesencéfalo y de la parte
superior de la protuberancia que rodean el acueducto del
SILVIO y partes del IV y III ventrículo. Estas envían
señales a las astas superiores.
2. El nucleo MAGNO DE RAFE, en la línea media de la parte
baja del puente y alta del buldo; y al nucleo RETICULAR
PARAGIGANTOCELULAR, situado lateralmente al buldo.
Las señales descendienden de estos nucleos hasta las
columnas dorsolaterales de la medula espinal para llegar
a…
3. Un complejo INHIBIDOR del dolor situado en las ASTAS
POSTERIORES de la medula, donde los impulsos
analgésicos bloquean el dolor.

Si se aplican estimulos eléctricos en la sustancia GRIS

periSILVIANA o en el NUCLEO MAGNO DEL RAFE, suprime casi
todo el dolor que entra en las raíces ESPINALES DORSALES.

Con menos eficacia suprimen el dolor los NUCLOES

PREIVENTRICULARES del hipotálamo y el HAX
PROENCEFALICO MEDIAL en el hipotálamo.

En el sistema de analgesia intervienen sustancias

transmisoras con encefálicas como en las fibras nervioas de
los NUCLEOS PERIVENTRICULARES y area GRIS PERISILVIANA.

Y tambien terminaciones del NUCLEO MAGNO DEL RAFE que

liberan SEROTONINA.

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Las fibras que nacen de este núcleo y terminan en las ASTAS

DORSALES de la medula, secretan SEROT. Y hace que las
neuronas medulares SECRETEN ENCEFALINAS.

Se cree que las ENCEFALINAS producen inhibición tanto

presinaptica como postsinaptica, donde se bloquean los
canales de Ca+.