Cap 12

TRATADO DE PSIQUIATRA
a p t u l o 12
Trastornos mentales y del comportamiento

debidos al consumo de sustancias psicotropas.
Abuso de sustancias que no producen dependencias
J. Prez de los Cobos Peris, A. Etcheberrigaray Carrasco, F. Batlle Batlle
INTRODUCCIN: PSICOPATOLOGA
Y DROGODEPENDENCIAS
l psiquiatra se le plantean situaciones clnicas variadas y a menudo complejas, segn la expresin de la CIE-10, ante los pacientes que consumen inadecuadamente
sustancias psicotropas. Los drogodependientes suelen tomar ms de una sustancia y con una elevada
frecuencia sufren, junto con la adiccin, otros trastornos mentales, que pueden estar causados o no
por las drogas consumidas. Como resultado, muchas veces se debe diagnosticar ms de un trastorno
mental. El trmino diagnstico dual (Solomon y
cols. 1996) se ha acuado para referirse a la combinacin de una drogodependencia con otro trastorno
mental no debido al consumo de sustancias psicotropas.
Las diferentes situaciones clnicas relacionadas
con el consumo inadecuado de drogas se clasifican
segn se considere a la toxicomana o al trastorno
mental no adictivo como el diagnstico principal. De
este modo, en la prctica clnica se delimitan dos
grandes grupos de pacientes psiquitricos que suelen
recibir tratamiento en recursos asistenciales separados. Estos dos grupos son los siguientes:
a) Los dependientes de drogas. La psicopatologa
que presentan estos pacientes se puede subdividir
en:
Especfica: la psicopatologa propia de la adiccin, es decir, el consumo perjudicial y el sndrome

de dependencia.
Concomitante: la psicopatologa que acompaa
a la adiccin y que puede ser primaria o inducida por
las sustancias psicotropas.
b) Los pacientes que sufren trastornos mentales
no adictivos que se complican con el consumo inadecuado de sustancias psicotropas. En ocasiones, la dependencia de drogas, a pesar de ser ms reciente,
adquiere una gran gravedad y acaba por ser considerada la alteracin principal.
LOS TRASTORNOS MENTALES RELACIONADOS

CON EL CONSUMO DE SUSTANCIAS
EN LA CIE-10
La CIE-10, que apuesta por la claridad, simplicidad y estructura lgica (Sartorius, 1992), ordena las
situaciones clnicas relacionadas con el consumo de
cualquier sustancia a partir de los tres principios siguientes:
a) La existencia de una relacin etiolgica entre el
consumo de una sustancia y el trastorno mental observado.
b) El concepto de sustancia psicotropa. Estas sustancias son las que tienen como efecto primario la
alteracin del funcionamiento cerebral (CIE-10).
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c) La actividad asistencial como criterio para establecer el diagnstico principal. El trastorno principal
es el que determina el seguimiento a largo plazo o
bien el que motiva en un momento concreto la consulta mdica o el ingreso en el hospital. En caso de
que existan dudas sobre cul es el trastorno principal
y cul el secundario o adicional, el manual recomienda seguir el orden numrico establecido.
De acuerdo con los principios referidos, los trastornos mentales relacionados con el consumo de
sustancias se describen en los tres apartados siguientes:
F00-F09 Trastornos mentales orgnicos, incluidos los sintomticos.
F10-F19 Trastornos mentales y del comportamiento debidos al consumo de sustancias psicotropas.
F50-F59 Trastornos del comportamiento asociados a disfunciones fisiolgicas y factores somticos.
En la secccin F00-F09 Trastornos mentales orgnicos, incluidos los sintomticos se recogen las alteraciones psicopatolgicas causadas por sustancias
no psicotropas. Este criterio de clasificacin tiene
una excepcin. Los trastornos mentales orgnicos
causados por una sustancia psicotropa se clasifican
tambin en este apartado F00-F09 si el paciente no
sufre una adiccin. El ejemplo que especifica el manual para esta situacin clnica es un delirium causado por sustancias psicotropas en un paciente de
edad avanzada que no presenta consumo perjudicial
o sndrome de dependencia.
A las alteraciones psicopatolgicas causadas por
las sustancias psicotropas se les dedica el apartado
especfico denominado F10-F19 Trastornos mentales y del comportamiento debidos al consumo de sustancias psicotropas. En esta seccin se reunen dos
grandes grupos de alteraciones psicopatolgicas. El
primer grupo engloba trastornos que slo algunas
sustancias psicotropas son capaces de causar: el
consumo perjudicial y el sndrome de dependencia.
Adems, este grupo de trastornos adictivos se encuentra integrado por la intoxicacin aguda y el sndrome de abstinencia que son dos alteraciones muy
relacionadas con los anteriores.
En el segundo grupo se recogen alteraciones mentales orgnicas que tanto las sustancias psicotropas
como las no psicotropas pueden producir. Estas alteraciones son el trastorno psictico, el sndrome amnsico, el trastorno de personalidad orgnico, el
trastorno afectivo orgnico y la demencia. Este segundo grupo, obviamente, no habra sido necesario
describirlo en esta seccin porque ya est recogido
en el apartado previo dedicado a los Trastornos
mentales orgnicos. Sin embargo, se ha preferido
incluirlo otra vez aqu por la preeminencia del criterio asistencial. As, los profesionales que tratan a los
drogodependientes tienen agrupados en una misma
seccin del manual todos los trastornos debidos al
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consumo de sustancias psicotropas que suelen afectar a los pacientes que tratan.
Como ya se ha mencionado antes, las alteraciones mentales orgnicas debidas al consumo de sustancias psicotropas se incluyen entre los F00-F09
Trastornos mentales orgnicos, cuando no existe
consumo perjudicial o sndrome de dependencia. Esta disposicin refleja la gran importancia diagnstica
que posee la implicacin comportamental del propio
paciente en el consumo de la sustancia. No se considera del mismo modo un delirium surgido durante la
vejez por la prescripcin mdica de una benzodiacepina, que un delirium inducido por una sustancia que
el paciente consume por su propia inciativa de forma inadecuada. No en balde la especificacin y del
comportamiento que se mantiene en el ttulo de la
seccin F10-F19 no aparece en la seccin F00-F09.
Al final del apartado F50-F59 Trastornos del comportamiento asociados a disfunciones fisiolgicas y
factores somticos se describen las alteraciones psicopatolgicas asociadas con el consumo de sustancias psicotropas y no psicotropas. La denominacin
genrica que reciben estas alteraciones es abuso de
sustancias que no producen dependencia. La ubicacin de tal nocin de abuso en este apartado es problemtica.
Si este concepto de abuso se hubiese includo entre los trastornos mentales y del comportamiento debidos al consumo de sustancias psicotropas, se habra conseguido plenamente el propsito de reunir
en un mismo apartado a todos los trastornos psicopatolgicos que sufren los drogodependientes por
consumir sustancias. El abuso de antidepresivos, por
ejemplo, suele ocurrir en personas que tienen antecedentes de sndrome de dependencia de drogas. Sin
embargo, esta decisin habra supuesto introducir
entre los Trastornos mentales debidos al consumo de
sustancias psicotropas una alteracin psicopatolgica
de etiologa incierta que, adems, se puede asociar al
consumo de sustancias no psicotropas. La ubicacin
que se ha preferido, al final de la ltima seccin dedicada a los trastornos de estado, tampoco carece de
inconvenientes. El ms importante es que el apartado F50-F59 parece recoger en ltima instancia, los
trastornos que no han podido ser ubicados satisfactoriamente en las secciones precedentes.
F10-F19 TRASTORNOS MENTALES

Y DEL COMPORTAMIENTO DEBIDOS
AL CONSUMO DE SUSTANCIAS PSICOTROPAS
Ninguna seccin del captulo de trastornos mentales de la CIE-10 posee la estructura de este apartado. Tal estructura consiste en dos listas paralelas de
opciones diagnsticas que el clnico debe combinar.
El primer listado enumera las sustancias psicotropas
y el segundo recoge los diferentes trastornos mentales que pueden causar estas sustancias. No todas las
TRASTORNOS MENTALES Y DEL COMPORTAMIENTO DEBIDOS AL CONSUMO DE SUSTANCIAS PSICOTROPAS
combinaciones son factibles pero el manual no hace

especificaciones en este sentido y deja abierta cualquier posibilidad. De este modo se mantiene la ambigedad indispensable para incorporar los avances
del conocimiento (Lpez-Ibor, 1992).
Cada categora diagnstica de la CIE-10 lleva antepuesta una formulacin alfanumrica de cuatro o
cinco caracteres. El anlisis consecutivo de la significacin que se confiere a cada uno de estos caracteres permite desarrollar ordenadamente el concepto
de estos trastornos mentales y del comportamiento
debidos al consumo de sustancias psicotropas.
F_ _._ _ LAS DROGODEPENDENCIAS

COMO UN TRASTORNO MENTAL
El primer carcter, la letra F, indica que las alteraciones que se describen son trastornos de la mente y
el comportamiento y que por lo tanto ataen directamente a la prctica psiquitrica. En el plano terico,
las drogodependencias, el trastorno mental de mayor significacin clnica que causan las sustancias psicotropas, se encuentran plenamente integradas en la
psiquiatra. El DSM-IV tambin dedica una seccin
especfica a los Trastornos relacionados con el consumo de sustancias y, adems, la presencia de estas
alteraciones es prcticamente ubicua en este manual.
Sin embargo, y por paradjico que pueda parecer,
las drogodependencias no se encuentran plenamente integradas en la prctica psiquitrica. El tratamiento de la abigarrada psicopatologa que sufren los pacientes afectados por trastornos adictivos no es
asumido muchas veces por los psiquiatras. As, existen redes asistenciales especficas para drogodependientes que en realidad operan completamente al
margen de muchos servicios de psiquiatra y equipos
de salud mental.
Las causas de esta situacin son muy variadas. No
se encuentra bien definida el rea del funcionamiento mental que se altera en las drogodependencias.
Los diagnsticos de consumo perjudicial o sndrome
de dependencia describen un fenmeno pero no
contienen una hiptesis psicopatolgica. Sin embargo, convenimos que otros trastornos mentales consisten en alteraciones del humor o del control de los
impulsos. Adems, las drogodependencias se integran con dificultad en la psiquiatra porque ponen a
prueba algunos conceptos fundamentales de la medicina.
El trmino paciente indica pasividad y se refiere
a una persona que a su pesar sufre o padece la accin de un agente determinado. Sin embargo, las
drogodependencias se caracterizan por un proceso
circular en virtud del cual la persona afectada es al
mismo tiempo el sujeto y el objeto de la accin (Prez de los Cobos y cols. 1996). Adems, los efectos
de las drogas han servido de argumento para descentrar sutilmente la fenomenologa de la salud y
desplazarla hacia el polo del placer y la hipertimia.

Por su etimologa, el trmino euforia hace referencia a una sensacin equilibrada de bienestar pero se
aplica tpicamente a los estados patolgicos de excesivo optimismo y exaltacin del estado de nimo inducidos por las drogas. La historia nos muestra que
la difusin del consumo inadecuado de cualquier sustancia psicotropa se ha visto favorecida, al menos en
algn momento, por promesas de obtener un grado
ms elevado o perfecto de salud fsica o mental.
F1 _. _ _ EL CONSUMO DE SUSTANCIAS
PSICOTROPAS COMO CAUSA
DE TRASTORNOS MENTALES
El segundo carcter, es decir, el nmero uno seala que todas las alteraciones que se definen en este
apartado son debidas al consumo de sustancias psicotropas. Sin embargo, la significacin que se concede a tal relacin etiolgica vara mucho entre unos
trastornos y otros. El diagnstico de la intoxicacin,
el sndrome de abstinencia, el trastorno psictico, el
sndrome amnsico y los trastornos residuales es
etiolgico. Se consideran trastornos mentales orgnicos y por lo tanto estn determinados por los efectos biolgicos de las sustancias psicotropas tomadas.
La relacin de causalidad es esencial en el caso de la
intoxicacin y el sndrome de abstinencia ya que estos conceptos carecen de valor descriptivo y nicamente contienen un juicio etiolgico.
El consumo perjudicial y el sndrome de dependencia no existiran, obviamente, si no se consumiesen
sustancias psicotropas. Sin embargo, no existe un
acuerdo general acerca de cul es la etiologa de los
trastornos adictivos. Los clnicos y los investigadores
mantienen muchas diferencias de opinin acerca de
la necesidad y suficiencia causal de una variada lista
de factores biolgicos, psicolgicos y sociales.
El consumo de sustancias psicotropas como

causa de trastornos mentales orgnicos
El diagnstico etiolgico de los trastornos mentales orgnicos debidos al consumo de sustancias psicotropas se realiza a partir de los siguientes criterios
(Tabla I):
Presencia objetiva de la supuesta causa

El consumo de productos del mercado negro y las
medidas coercitivas restan fiabilidad a los datos que
proporciona el paciente. El anlisis de faneras o de
fludos biolgicos es el nico procedimiento objetivo
que permite determinar cul es la sustancia realmente tomada por el paciente. El urinoanlisis es la valoracin que se suele realizar habitualmente.
245
Tabla I
Pautas para el diagnstico etiolgico
de los trastornos mentales orgnicos
1. Presencia objetiva de la supuesta causa
2. Relacin temporal
cipitado un trastorno mental endgeno. Cuando el

consumo de la sustancia es habitual y la duracin del
trastorno es fugaz es recomendable descartar la implicacin de otros agentes causales.
Ausencia de otros agentes etiolgicos

del trastorno
3. Magnitud del consumo

4. Ausencia de otros agentes etiolgicos del trastorno
5. Ausencia de antecedentes personales o familiares
6. Presencia de sntomas clnicos caractersticos
7. Coherencia entre los efectos biolgicos conocidos de
la sustancia y el trastorno observado
Relacin temporal
El trastorno es una consecuencia directa de los
efectos biolgicos de una droga y por lo tanto evoluciona paralelamente con el consumo de la sustancia.
Cuando la relacin temporal es muy estrecha, el
trastorno se inicia poco despus de empezar a consumir y remite al interrumpir la toma. En estos casos
el diagnstico etiolgico se establece fcilmente.
Cuando el trastorno mental orgnico surge despus
de un perodo prolongado de consumo y tiende a
persistir aunque cesen las tomas se plantean problemas de diagnstico diferencial considerables.
Magnitud del consumo

Suele existir una relacin directa entre la magnitud del consumo realizado y la duracin del trastorno. Cuando la alteracin mental orgnica se produce
despus de un consumo breve, aunque generalmente
intenso de una droga, la remisin se produce con
una estrecha relacin temporal respecto al cese de
las tomas. Esta evolucin sugiere la existencia de un
desequilibrio funcional rpidamente reversible.
Cuando la alteracin aparece tras el consumo
prolongado de una droga, la remisin de este trastorno mental orgnico suele acontecer con escasa
inmediatez respecto al cese de la autoadministracin.
A veces, incluso el trastorno empeora cuando se interrumpe el consumo. Estas variedades evolutivas se
deben probablemente a la existencia de una lesin
producida por el consumo persistente e intenso de
una sustancia.
El diagnstico de trastorno mental orgnico suele
descartarse cuando no se observa esta relacin entre
la intensidad del consumo y la duracin de la psicopatologa. Si la magnitud del consumo es escasa y la
alteracin persiste plenamente durante meses se sospecha que la droga tomada ha desencadenado o pre246
Resulta complicado filiar un trastorno mental orgnico cuando el paciente consume varias sustancias
psicotropas. Por ejemplo, es difcil diagnosticar un
trastorno psictico por MDMA cuando el paciente
ha consumido tambin cocana y LSD. En estas situaciones clnicas se plantea la posibilidad de que
existan interacciones de sinergia o de neutralizacin
entre las diferentes drogas tomadas.
Ausencia de antecedentes personales

o familiares del trastorno
La falta de vulnerabilidad biolgica es un dato muy
importante a favor de que el consumo de una sustancia psicotropa sea la nica causa de la alteracin. Si
existen antecedentes personales o familiares del trastorno observado aumenta la posibilidad de que la alteracin ms que drogoinducida sea desencadenada
o precipitada por el consumo de psicotropos.
La existencia de antecedentes, aunque reste seguridad al diagnstico etiolgico, no descarta la presencia de un trastorno mental orgnico. Por ejemplo,
los antecedentes de un brote de esquizofrenia (F20F29) no son incompatibles con un trastorno psictico debido al consumo de sustancias psicotropas. Los
pacientes que sufren esquizofrenia presentan una
eleveda proclividad hacia el consumo de sustancias
psicotomimticas (Dixon y cols. 1991). Esta tendencia aumenta el riesgo de que en un mismo caso se
entremezclen episodios psicticos de diferente origen.
Presencia de sntomas o sndromes

clnicos caractersticos
El delirium, la demencia y el sndrome amnsico
poseen una gran validez descriptiva. Su fenomenologa slo excepcionalmente tiene parangn entre los
trastornos mentales que provisionalmente consideramos endgenos o funcionales. Por el contrario, el
trastorno psictico, el trastorno de personalidad orgnico y el trastorno afectivo orgnico exigen un
considerable esfuerzo de diagnstico diferencial ya
que presentan una gran semejanza clnica con determinados trastornos primarios. La presencia de sntomas caractersticos facilita la diferenciacin. Por
ejemplo, es ms fcil atribuir un trastorno psictico
al consumo de cocana cuando el paciente se hurga
la cara porque cree que unos insectos se mueven por

debajo de su piel (signo de Magnan o formicacin).
Coherencia emprica y biolgica

entre los efectos de la sustancia psicotropa
y el trastorno mental observado
La relacin etiolgica adquiere mayor consistencia
cuando se han descrito muchos casos en los que el
trastorno observado ha aparecido despus de consumir una determinada sustancia. Resulta inapropiado
atribuir un cuadro de alucinaciones visuales a un nico
consumo de benzodiacepinas pero no a la ingesta de
una dosis de LSD. En este ejemplo, a la coherencia
emprica se aade una hipottica coherencia biolgica. Sabemos que el LSD inhibe la descarga (firing) de
serotonina de las neuronas del rafe (Geyer, 1980) y
que el mismo fenmeno se produce de forma natural
durante la fase REM, el perodo del sueo caracterizado por una rica y variada visualizacin de imgenes
(Aghajanian y Wang, 1982). Las sustancias psicotropas que causan trastornos afectivos suelen provocar
disfunciones en los sistemas de la noradrenalina y la
serotonina. Los productos que causan trastornos psicticos suelen ser agonistas dopaminrgicos.
En las condiciones propias de la labor clnica diaria, los trastornos mentales orgnicos debidos al consumo de sustancias psicotropas se diagnostican con
un grado variable de seguridad y certeza. En los estudios experimentales se controlan los diferentes criterios referidos y apenas existen dudas diagnsticas. El
siguiente es un ejemplo de un trastorno psictico
(F15.5) observado en una situacin experimental.
Gouzoulis y cols. (1993) administraron 140 mg de
MDE o Eva, una anfetamina alucingena, a 14 voluntarios sanos que no consuman drogas y carecan
de antecedentes personales o familiares de psicosis.
Treinta minutos despus de recibir la sustancia activa, uno de los participantes sufri un trastorno psictico abrupto (F1x.5) caracterizado por alucinaciones visuales y auditivas, ideas referenciales, agitacin
psicomotora y fuga de ideas. El cuadro evolucion
de forma fluctuante durante dos horas y media y por
fin remiti completamente sin administrar psicofrmacos.
El consumo de sustancias psicotropas

como causa del consumo perjudicial
y del sndrome de dependencia
Los requisitos antevistos, que sirven para identificar a los trastornos mentales orgnicos, son aplicables tambin a los trastornos adictivos. Sin embargo,
el diagnstico etiolgico de las adicciones se obvia
porque slo el consumo de sustancias psicotropas se
asocia con estas alteraciones. El diagnstico del con-
sumo perjudicial y el sndrome de dependencia es

sintomatolgico ya que nicamente algunas personas que consumen drogas desarrollan estos trastornos. Estas diferencias de afectacin entre los consumidores de sustancias psicotropas inducen a pensar
que existen importantes factores de vulnerabilidad individual a las adicciones.
Se supone que el deseo anormalmente exacerbado de consumir (craving) tienen su origen tanto en
las expectativas de obtener placer y euforia como en
las de aliviar los estados disfricos y los sntomas de
abstinencia. Pero no sabemos cmo el consumo de
sustancias psicotropas causa el sndrome de dependencia en determinadas personas. Uno de los principales problemas que existen para aclarar esta etiopatogenia es que raramente es posible asistir a la
instauracin del consumo perjudicial o la drogodependencia. En los seres humanos se suele investigar
la etiologa de las recadas y casi nunca las causas
que motivaron la instauracin de la adiccin.
La impulsividad y la disforia son los factores psicopatolgicos que ms se han relacionado con la gnesis de las adicciones. Entre los drogodependientes
son frecuentes los trastornos de personalidad caracterizados por la impulsividad pero tambin los que
muestran un elevado nivel de ansiedad como el que
manifiestan las personas que sufren un trastorno evitativo de la personalidad (Khatzian y Treece, 1985).
Esta ltima asociacin se explica porque los estados
disfricos pueden mitigarse temporalmente con el
consumo de drogas. Por ejemplo, un adolescente
con grandes inhibiciones sociales seguramente experimentar una marcada reduccin de su timidez tras
un consumo significativo de alcohol o benzodiacepinas.
F1x. _ _ LAS SUSTANCIAS PSICOTROPAS

ESPECFICAS QUE CAUSAN TRASTORNOS
MENTALES
Las sustancias psicotropas acceden al sistema nervioso central y actan sobre los receptores celulares.
Los efectos biolgicos que se producen entonces dependen de las dosis y el patrn de consumo, la va de
administracin y las caractersticas farmacolgicas
del producto.
Valoracin de la magnitud del consumo:

dosis, patrones de consumo,
va de administracin y farmacologa
de las drogas
Al explorar a un paciente que sufre un trastorno
mental debido al consumo de sustancias psicotropas
es necesario determinar con precisin las dosis que
toma. Si no es posible emplear una medida de peso,
como milgramos o gramos, se usan unidades como
247
el nmero de comprimidos o cigarrillos consumidos.

Estas cantidades se relacionan con unidades de tiempo como el da, si el paciente consume cada jornada,
o la semana, si el patrn de consumo no es continuo. Algunos pacientes toman las sustancias psicotropas de forma episdica. Durante unas horas o das consumen el producto y luego se mantienen
abstinentes mientras se recuperan de la intoxicacin
aguda (F1x.0). A continuacin, tpicamente durante
el fin de semana, vuelven a consumir otra vez.
La deteccin de drogas en orina es el mtodo ms
fcil para saber las sustancias psicotropas que ha consumido el paciente. Las concentraciones de droga en
orina dependen de factores como el ph o la ingesta
de lquidos y no son correlacionables con el estado clnico del paciente. El mtodo de urinoanlisis ms empleado es el enzimoinmunoensayo. Esta es una tcnica de cribado (screening), que no permite descartar
que algunos de los resultados positivos obtenidos sean falsos. La tcnica de confirmacin de los resultados positivos suele consistir en la cromatografa de
gases y la espectrometra de masas. Para interpretar
correctamente los resultados del enzimoinmunoensayo es necesario conocer el tiempo de detectabilidad
de cada sustancia psicotropa en orina. Es decir, el
tiempo durante el que se puede encontrar una droga
en orina despus de haber sido consumida.
El consumo por va oral es un mtodo poco efectivo para introducir las sustancias psicotropas en el sistema nervioso central. El hgado metaboliza gran parte de la dosis total de droga consumida. La va nasal o
sublingual permite eludir considerablemente el metabolismo de primer paso pero estas superficies de absorcin son muy pequeas. La superficie pulmonar
es amplsima pero requiere, excepto en el caso de los
disolventes voltiles, calentar el preparado lo que casi
siempre supone destruir parte de la sustancia activa.
La va parenteral, sobre todo la endovenosa, es en la
mayora de los casos la que facilita una mayor modificacin del funcionamiento cerebral con una dosis
ms reducida de sustancia psicotropa. El principal inconveniente de esta va es el riesgo de sobredosis y de
contagio de enfermedades infecciosas.
Las sustancias psicotropas que acceden con mayor rapidez al sistema nervioso central son las que
causan con mayor facilidad trastornos mentales. La
velocidad de entrada en el cerebro depende en gran
parte de la liposolubilidad del producto. Cuanto ms
liposoluble es la sustancia ms rpidamente llega al
cerebro pero tambin con ms facilidad vuelve a cruzar la barrera hematoenceflica y abandona el lugar
de accin. La duracin del efecto cerebral de una
sustancia depende de estos fenmenos de redistribucin junto con la vida media, la existencia de metabolitos activos y la afinidad por el receptor. Algunas
sustancias, como el opioide buprenorfina, tienen una
vida media corta pero su efecto es muy duradero
porque continan ligadas al receptor neuronal cuando ya es prcticamente indetectable en sangre.
248
Los drogodependientes buscan y eligen para consumir, sustancias psicotropas que tienen un efecto
rpido e intenso. A partir de esta eleccin consideramos como drogas a algunas sustancias psicoactivas.
Las drogas son, por lo tanto, sustancias psicotropas
elegidas o, incluso, fabricadas con intencionalidad
adictiva. Antiguamente, los dependientes de drogas
contactaban con las sustancias psicotropas a travs
del sistema sanitario. En los ltimos aos, se ha desarrollado un poderossimo mercado negro capaz de
fabricar y comercializar productos, como el crack, a
la medida de la demanda que hacen los drogodependientes. En este sentido el crack, ver el apartado dedicado a la cocana, es el paradigma de las drogas.
Las variedades de sustancias psicotropas, con excepcin del alcohol, que causan trastornos mentales se
describen a continuacin.
F11 Opioides
Las sustancias opioides son las que se unen especficamente a los receptores opioides que existen en
las neuronas y otras clulas del organismo. Por su
origen, las sustancias opioides pueden ser exgenas
a nuestro organismo o endgenas, es decir, producidas por nuestras propias clulas. Los opioides exgenos pueden ser, a su vez, sintticos o derivados del
opio. En este ltimo caso reciben el nombre especfico de opiceos. La adormidera (Papaver somniferum) es una planta con cpsulas que contienen las
semillas. Si se realiza una incisin en las cpsulas todava verdes se obtiene un ltex que es la materia
prima del opio. En el opio se encuentra una amplia
variedad de sustancias alcaloideas como la morfina,
la codena y la papaverina.
La herona es un derivado de la morfina que se
puede consumir por cualquier va. Las vas de autoadministracin ms utilizadas son la endovenosa, la
pulmonar (cazar el dragn, fumar chinos) y la intranasal. En Espaa (Tabla II), el consumo de esta
sustancia es, comparativamente con otras sustancias
psicotropas, poco frecuente. Antes la va endovenosa era la ms utilizada en toda la pennsula ibrica
pero ahora predomina la va pulmonar en la mitad
sur. Esta distribucin se ha relacionado con la variedad consumida. En el sur se vende herona marrn y
en el valle del Ebro y Baleares el mercado negro distribuye herona blanca (Plan Nacional de Drogas,
1995).
La herona es una sustancia muy lipoflica por lo
que llega muy rpidamente al cerebro. Su efecto se
produce pocos segundos despus de la administracin endovenosa del producto y desaparece 5-8 horas despus. El tiempo de detectabilidad en orina de
esta sustancia es de 24-48 horas. En el cerebro, la
herona y los dems agonistas opioides inhiben a las
neuronas gabargicas que, a su vez, inhiben a las
neuronas dopaminrgicas del rea tegmental ventral
Tabla II
Prevalencia (%) del consumo de drogas
entre los espaoles mayores
de 14 aos en 1995
Herona y otros opioides

Cannabinoides
Sedantes o hipnticos
Alguna vez
en la vida
ltimo
ao
ltimo
mes
1,0
0,60
0,30
11,3
5,80
2,70
20,50
Cocana
3,0
1,50
0,40
Anfetaminas o speed
2,0
0,90
0,30
xtasis y drogas de diseo
1,6
1,10
0,30
Alucingenos
1,8
0,70
0,20
Disolventes voltiles
0,7
0,15
0,02
Plan Nacional sobre Drogas, 1995.
(DiChiara y North, 1992). Mediante esta inhibicin

de un inhibidor, la herona estimula la funcin dopaminrgica en las zonas cerebrales de recompensa.
Los cambios intracelulares que acompaan a este
efecto determinan una reduccin de neurotbulos en
la neurona presinptica del rea tegmental ventral y
una hipersensibilidad de los receptores D1 y D2 en la
neurona postsinptica del ncleo accumbens (Nestler
y Beitner-Johnson, 1992). Ests efectos tambin se
producen por el consumo crnico de cocana.
La metadona no se extrae del opio, es un producto que se sintetiza en el laboratorio. Se puede administrar por va oral o parenteral. La metadona tarda
ms que la herona en ejercer su efecto pero ste es
ms prolongado. Con una dosis diaria de metadona
oral se consigue el efecto opioide sin que surjan las
molestias del sndrome de abstinencia. Si se interrumpe el consumo de metadona, la sintomatologa
de abstinencia tarda das en aparecer. La meperidina
o petidina es un opioide sinttico muy lipoflico que
se utiliza en el tratamiento del dolor crnico.
Los opioides endgenos o endorfinas son los ligandos que sintetiza nuestro organismo para acoplarse a los receptores opioides. Entre las endorfinas
se distinguen las endorfinas propiamente dichas, las
encefalinas y la dinorfina. Adems existen receptores opioides mu, kappa y delta. Los receptores mu
son los que se relacionan de una manera ms significativa con la dependencia, la analgesia y la depresin respiratoria.
Las caractersticas farmacolgicas de una sustancia opioide dependen del tipo de receptor con el que
se une, la afinidad con la que se produce esta unin
y la eficacia intrnseca. La eficacia intrnseca es la capacidad que tiene la sustancia opioide para desenca-
denar cambios intracelulares despus de unirse con

el receptor. Los opioides agonistas puros, como herona o metadona, tienen una eficacia intrnseca slo
limitada por la dosis que se administre. Bastan pequeas dosis de herona para producir sedacin y depresin respiratoria y si se administran dosis muy
elevadas se puede producir la muerte.
La naloxona y la naltrexona son antagonistas
opioides puros: su eficacia intrnseca es nula. Sin
embargo naloxona y naltrexona tienen mayor afinidad por el receptor mu que la herona y la metadona. Por lo tanto, la naloxona o la naltrexona no producen ningun sntoma de intoxicacin opioide pero
bloquean, como un antdoto, los efectos de los agonistas puros. La naloxona slo acta por va parenteral y sus efectos farmacolgicos son breves. La naltrexona es eficaz por va oral y su accin se prolonga
durante das si se administran dosis suficientes. La
eficacia intrnseca de la buprenorfina est limitada
por un efecto techo. La afinidad de la buprenorfina
por los receptores mu es mayor que la de los agonistas opioides puros. Esta sustancia se considera un
agonista opioide parcial o un agonista-antagonista.
F12 Cannabinoides
La planta cannabis sativa se cultiva en diferentes
lugares del mundo. Proporciona una fibra textil, el caamo, y sustancias psicotropas, al menos 60 cannabinoides. Estos constituyen la sustancia ilegal ms
consumida en Espaa (Tabla II) y en el mundo occi9
dental. El cannabinoide ms abundante es el delta -te9
trahidrocannabinol (delta -THC) que se degrada rpi9
damente al metabolito activo 11-hidroxi-delta -THC.
Los preparados que se consumen son, en orden creciente de potencia psicoactiva, la marihuana, el hachs y el aceite de hachs. La marihuana se obtiene al
trocear las flores y hojas de la planta. El hachs es la
resina que exudan las hojas. El aceite de hachs es un
destilado de la planta.
Los preparados que continen cannabinoides
(chocolate, costo, kif) se ingieren o se fuman
(porros, canutos). El consumo realizado por el
paciente se mide por el nmero de unidades fumadas o por el dinero gastado. El precio del hachs en
el mercado negro espaol durante 1995 fue de 600
pts/g (Plan Nacional de Drogas, 1995). Por va pulmonar, los efectos farmacolgicos aparecen a los
pocos segundos y cesan a las 2-3 horas. El acm se
alcanza a los 30 minutos. Los cannabinoides son
muy liposolubles y se acumulan en la grasa corporal.
Por este motivo, son detectables en orina hasta 5 semanas despus de interrumpir el consumo intenso y
regular. Es posible que despus de obtener orinas
limpias se produzcan detecciones positivas sin
nuevos consumos. Este fenmeno se produce cuando se moviliza tejido graso por situaciones estresantes o por reducirse la ingesta alimentaria. El ibupro249
feno puede dar falsos positivos de cannabinoides en

orina.
Los canabinoides modifican la funcin monoaminrgica y gabargica pero es dudoso que incrementen la funcin dopaminrgica en las reas de recompensa. En los ltimos aos se ha identificado un
receptor especfico para los cannabinoides. Este receptor est acoplado a la adenilciclasa a travs de
una protena Gi y se distribuye por hipocampo, ganglios basales y cerebelo. Se cree que una sustancia
denominada anandamida es el ligando endgeno
de estos receptores. Se ha propuesto administrar
cannabinoides a los pacientes cancerosos tratados
con quimioterapia por los efectos euforizantes, antiemticos y antianorxigenos de esta sustancias.
F13 Sedantes o hipnticos

En este grupo se integran benzodiacepinas, barbitricos, glutetimida y otros carbamatos, metacualona, ciclopirrolonas y triazolopiridazinas. Estas sustancias reducen la ansiedad a dosis bajas e inducen el
sueo a dosis ms elevadas. Es probable que todos
los sedantes modulen alostricamente el receptor
GABAA. Las benzodiacepinas son las sustancias de
este grupo que mejor han sido estudiadas y que ms
se consumen en Espaa.
Las benzodiacepinas que causan ms trastornos
mentales son las que con mayor rapidez se absorben
en el tracto digestivo e inducen sus efectos en el sistema nervioso central. Estas benzodiacepinas son
diazepam, clorazepato, flunitrazepam, alprazolam,
lorazepam y triazolam. Tales productos se consumen
por va oral, endovenosa o intranasal. Al unirse al receptor GABAA facilitan la entrada del ion cloro en el
espacio intracelular. El resultado de este efecto es la
inhibicin funcional de la neurona.
El tiempo de detectabilidad de las benzodiacepinas
en orina depende de la vida media de la sustancia.
Las de vida media corta, como alprazolam o triazolam, slo son detectables durante las 24 horas posteriores a un consumo. El tiempo de detectabilidad de
las benzodiacepinas que tienen metabolitos activos
como clorazepato o diazepam es de 1-6 semanas.
La amplitud de este lapso de tiempo se debe a polimorfismos genticos en el proceso de metabolizacin, interacciones medicamentosas y acumulacin
de la sustancia por consumo crnico e intenso.
F14 Cocana
El cultivo de la planta Erythroxylon coca es exclusivo del centro y el sur de Amrica. La cocana es la
esterbenzoil de metilecgonina, uno de los catorce alcaloides que contienen las hojas de este arbusto. Los
preparados que se consumen son las hojas de coca,
el clorhidrato de cocana y la base libre de cocana.
250
Las hojas de coca se mascan o se trituran para preparar una infusin. Con estos procedimientos de
consumo por va oral llega poca cantidad de cocana
al cerebro. El clorhidrato de cocana se esnifa o, gracias a que es hidrosoluble, se inyecta por va endovenosa. Por va intranasal, la absorcin de la sustancia
est limitada por fenmenos de vasoconstriccin y
por la reducida superficie de la pituitaria. Por va endovenosa, el acceso de cocana al sistema nervioso
central es casi instantneo y masivo. El crack es un
preparado que contiene base pura de cocana lista
para ser fumada. Al calentar el crack, la cocana se
volatiliza sin apenas ser destruda y de este modo
una gran cantidad de sustancia pura alcanza el cerebro. Esta variedad de consumo es la que proporciona los efectos psicotropos ms rpidos e intensos.
La cocana es metabolizada rpidamente por las
esterasas hepticas y la seudocolinesterasa plasmtica. En orina se analiza la presencia del metabolito
inactivo benzoilecgonina. El tiempo de detectabilidad
de esta sustancia, con los procedimientos de laboratorio habituales, es de 1-4 das. En el sistema nervioso central, la cocana inhibe la recaptacin de la dopamina al unirse a la protena transportadora. Este
efecto es muy potente en la sinapsis que establecen
las neuronas del rea tegmental ventral con las del
ncleo accumbens. Los cambios intracelulares que
acompaan a este efecto determinan una reduccin
de neurotbulos en la neurona presinptica y una hipersensibilidad de los receptores D1 y D2 en la membrana postsinptica (Nestler y Beitner-Johnson,
1992). La cocana tambin inhibe la recaptacin de
serotonina y noradrenalina. Adems, esta droga posee un efecto anestsico local porque bloquea la conduccin axnica al interferir en los mecanismos de
intercambio inico. La parada del centro respiratorio
en las sobredosis se relaciona con este efecto.
En Espaa se consume ms cocana que herona
(Tabla II). La prctica ms habitual es esnifar clorhidrato de cocana de forma espordica coincidiendo
con fiestas o reuniones sociales (Ajuntament de
Barcelona, 1992). El consumo de cocana por va
endovenosa es muy frecuente entre los heroinmanos. La inyeccin de una mezcla de herona y cocana se conoce como speed-ball. La base libre se fuma
sobre todo en el sur de Espaa pero tal procedimiento de consumo se extiende rpidamente hacia el norte. Algunos cocainmanos utilizan amonaco lquido
para obtener ellos mismos la base libre a partir del
clorhidrato. En algunas ciudades, como Sevilla, existe ya un mercado negro de base lista para ser fumada (Plan Nacional de Drogas, 1995).
F15 Otros estimulantes (incluyendo la cafena)

Las sustancias incluidas en este grupo estimulan el
sistema nervioso central mediante un incremento de
la funcin catecolaminrgica. Los psicoestimulantes
son, adems de la cocana, las anfetaminas, el metilfenidato, el prolintano y otras sustancias anorexgenas o energizantes. Las anfetaminas son la anfetamina, la dextroanfetamina y la metanfetamina (speed).
Adems, se han diseado y sintetizado una extensa
gama de anfetaminas alucingenas como el xtasis o
Adn o MDMA (3,4-metilenedioxianfetamina) y la
droga del amor o Eva o MDA (metilenoldioxianfetamina). Entre los psicoestimulantes naturales se encuentran la cafena y otras xantinas y el khat.
Las anfetaminas facilitan la liberacin presinptica
de dopamina y noradrenalina y bloquean la recaptacin de estos neurotransmisores. Se diferencian de la
cocana porque carecen de actividad anestsica local,
ejercen un efecto ms duradero y no inducen con
tanta facilidad convulsiones o arritmias. El tiempo de
detectabilidad en orina de estas sustancias suele ser
de 48 horas. Las anfetaminas se suelen consumir por
va oral. Ms raramente se esnifan o inyectan. El ice,
una variedad pura de metanfetamina, se fuma. Algunas estimulantes se pueden obtener a travs del sistema sanitario. El metilfenidato est comercializado para tratar el trastorno por dficit de atencin. Adems,
en Espaa se comercializan combinaciones de prolintano con antihistamnicos que ya causaron problemas adictivos en la Europa ms desarrollada durante
las dcadas de los sesenta y los setenta (Varenne,
1973).
Ms de 60 especies diferentes de plantas contienen cafena, el psicotropo que ms se consume en la
cultura occidental. Esta sustancia es una xantina
trimetilada con efectos psicoactivos (metilacin en
posicin 1), diurticos (metilacin en posicin 3) y
cardioexcitatorios (metilacin en posicin 7). Las bebidas y alimentos que contienen cafena son caf, t,
chocolate y las bebidas refrescantes de cola. En una
taza de caf suele haber 100 mg de cafena. Algunos
medicamentos de efecto analgsico o anorexgeno
tambin contienen esta xantina. La absorcin intestinal se produce en pocos minutos y la vida media oscila entre 3 y 10 horas. El paso de la cafena por la
barrera hematoenceflica es fcil y rpido. La cafena tiene efectos dopaminrgicos y noradrenrgicos
porque antagoniza los receptores adenosina. Estos
modulan la liberacin de dopamina, serotonina, noradrenalina y GABA.
El cultivo de la planta nicotiana tabacum est

muy extendido por todo el mundo. Las hojas del tabaco se enrollan para fabricar puros, se trituran para
liar cigarrillos o se rallan hasta formar un polvo ms
o menos fino que se denomina rap. El tabaco se
fuma, se masca o se esnifa en forma de rap. La nicotina es la sustancia que causa los efectos psicotropos ms relevantes del tabaco pero esta planta contiene ms de 30 compuestos txicos.
Cuando se fuma tabaco, la nicotina alcanza el cerebro en 15 segundos. En este rgano activa los receptores nicotnicos de la acetilcolina y como consecuencia estimula una extensa variedad de sistemas
funcionales. Entre los efectos estimulantes de la nicotina se encuentran la activacin del sistema dopaminrgico que parte del rea tegmental ventral. La vida
media de la nicotina es de 2 horas. La cotinina es el
metabolito de la nicotina que se puede detectar en
orina.
F16 Alucingenos
F18 Disolventes voltiles
Son un grupo muy extenso y qumicamente heterogneo de sustancias que poseen la caracterstica
comn de producir alucinaciones a dosis muy bajas.
Existen alucingenos naturales y sintticos. Entre los
primeros destacan la mescalina que se extrae del
cactus peyote y la psilocibina que est contenida en
varias especies de hongos. El LSD fue sintetizado
por Albert Hoffman quien experiment accidentalmente los efectos de esta sustancia (Hofmann,
Son un grupo extenso y qumicamente heterogneo de sustancias que se consumen siempre por va
pulmonar ya que poseen la caracterstica comn de
volatilizarse a temperatura ambiente.
Los principales disolventes voltiles son el tolueno, la acetona, el benceno, el tricloroetileno y los hidrocarburos halogenados. Estas sustancias activas se
encuentran en productos de venta legal y fcilmente
accesibles como combustibles, pegamentos, colas,
1991). El tiempo de detectabilidad del LSD y la psilocibina es de 8 horas. La mescalina es detectable

durante 2-3 das. El DSM-IV recomienda incluir en
este grupo de sustancias a las anfetaminas alucingenas como MDMA y MDA.
Los alucingenos se suelen tomar por va oral; raramente se consumen por va endovenosa. La DMT
(dimetiltriptamina) se esnifa o se fuma. Se desconoce
el mecanismo de accin de estas sustancias en el sistema nervioso central pero se sospecha que a pesar
de su heterogeneidad estructural todos actan estimulando los receptores serotoninrgicos 5-HT2A.
En Espaa, los preparados de alucingenos suelen contener LSD y se denominan secantes, pirmides, volcanes,estrellas y micropuntos. El
LSD se toma por va oral. Los efectos se inician a los
20 minutos y duran 6 horas aproximadamente. La
mejor manera de medir el consumo de LSD es calcular el nmero de unidades o dosis consumidas a lo
largo de la vida. Este clculo suele ser retrospectivo,
pero es posible hacer una estimacin porque el consumo suele limitarse a un perodo de tiempo de varios meses a dos aos de duracin.
F17 Tabaco
251
disolventes, barnices, lacas y pinturas en spray. El

consumo de inhalantes es poco frecuente en Espaa
(Tabla II). Los mdicos, sobre todo los anestesistas, y
los enfermeros sufren en ocasiones trastornos debidos al consumo de anestsicos voltiles como el ter,
el cloroformo y el xido nitroso ya que tienen una
elevada disponibilidad de estas sustancias.
Los consumidores de disolventes voltiles suelen
introducir el producto en un recipiente o en una bolsa de plstico que mantienen cerrada mientras se
produce la volatilizacin. Despus inhalan por la
abertura los gases altamente concentrados que contiene la bolsa. El efecto tarda en aparecer unos minutos y persiste durante 15 a 30 minutos. El estado
de intoxicacin puede mantenerse durante horas si
se repiten las inhalaciones. Tras el consumo se observa una depresin del sistema nervioso central que
se produce por un mecanismo de accin desconocido. En la prctica clnica habitual no se dispone de
mtodos para detectar estas sustancias en orina.
F19 Otras sustancias psicotropas

El clometiazol, la porcin tiazlica de la vitamina
B1, se utiliza para tratar el sndrome de abstinencia
de alcohol. La ketamina es un anestsico del grupo
de las arilciclohexilaminas, como la fenciclidina o
PCP. La PCP se consume con mucha frecuencia en
los EE.UU. pero no en nuestro medio. Los nitritos
(poppers) son tomados inadecuadamente por varones, sobre todo, que inicialmente utilizan estos productos vasodilatadores y relajantes de la musculatura
lisa para conseguir la ereccin o la penetracin anal.
De la belladona, el beleo y el estramonio (Datura
estramonio) se obtienen la atropina, la hioscimina y
la hiosmina. Estos alcaloides naturales son potentes
anticolinrgicos que fueron muy utilizados antiguamente como bebedizos.
F1 -. XX VARIEDADES DE TRASTORNOS
MENTALES CAUSADOS
POR LAS SUSTANCIAS PSICOTROPAS
Los trastornos mentales causados por sustancias
psicotropas son muy variados. Algunos presentan
una gran gravedad, como el sndrome de abstinencia
con delirium, pero otros son leves, como la intoxicacin aguda sin complicaciones. El orden seguido para describir estos trastornos en la CIE-10 sigue el
principio asistencial. A medida que se avanza en la
numeracin, aumenta la potencialidad del trastorno
para convertirse en el principal motivo de consulta o
asistencia, ya sea por su gravedad o necesidad de
tratamiento urgente, ya sea por su tendencia a persistir y convertirse en un problema crnico.
En primer lugar se describe la intoxicacin aguda.
Esta alteracin la puede sufrir transitoriamente cual252
quier persona que contacte con una sustancia psicotropa. Despus se comenta un trastorno que entraa un contacto ms asiduo con la sustancia, el consumo perjudicial. Este evoluciona en algunos casos
hacia el sndrome de dependencia que ocupa una
posicin axial en este captulo de trastornos causados por las sustancias psicotropas. A continuacin
se presentan las pautas diagnsticas del sndrome de
abstinencia con o sin delirium. La intoxicacin aguda, el consumo perjudicial y el sndrome de abstinencia forman parte de la clnica ms caracterstica
del sndrome de dependencia aunque no son elementos ni necesarios ni suficientes para diagnosticar
este trastorno.
Una vez descrita la serie de alteraciones ms directamente relacionada con las adicciones, la CIE-10
recoge un grupo de trastornos que la mayora de las
veces se presentan como complicaciones de un sndrome de dependencia. El trastorno psictico lo puede sufrir transitoriamente cualquier persona que contacte con determinadas sustancias psicotropas.
Despus se comenta un trastorno ms persistente, el
sndrome amnsico. Los trastornos residuales que se
describen por ltimo se caracterizan por persistir
cuando la sustancia psicotropa ya no ejerce sus efectos biolgicos.
F1x.0 INTOXICACIN AGUDA

Concepto
Se diagnostica por la relacin temporal entre el
consumo de la sustancia y la aparicin del trastorno.
La intoxicacin aguda surge y remite en estrecha relacin temporal con el consumo de una sustancia
psicotropa. Por definicin, es transitoria y remite
gradualmente. La magnitud del consumo debe ser
suficiente para sobrepasar la tolerancia del paciente.
La fenomenologa clnica de la intoxicacin aguda incluye alteraciones del nivel de conciencia, la percepcin, los procesos cognitivos, el estado afectivo y el
comportamiento (Tabla III).
El cuadro clnico de la intoxicacin est determinado por los efectos biolgicos especficos de la
sustancia, que a su vez dependen de la dosis consumida, y por el estado y las caractersticas idiosincrsicas del consumidor. La sintomatologa de la intoxicacin aguda es variable y en el caso de algunas
sustancias bastante impredecible por esta suma de
factores causales y patoplsticos. Los depresores del
sistema nervioso central, por ejemplo, pueden inducir desinhibicin y agitacin. Por el contrario, los
psicoestimulantes originan a veces estados de quietud y reduccin de la socializacin. El cnnabis y, todava ms, los alucingenos pueden inducir imprevisiblemente un estado dominado por la angustia y las
distorsiones perceptivas que se denomina mal viaje (bad trip).
Tabla III
Esta relacin es ms consistente cuanto ms elevadas son tales dosis.
F1x.0 Intoxicacin aguda

G1. Debe haber presencia clara de consumo reciente
de una o ms sustancias psicoactivas en dosis lo
suficientemente elevadas como para poder dar lugar a una intoxicacin
G2. Debe haber sntomas o signos de intoxicacin compatibles con el efecto de la sustancia (o sustancias),
tal y como se especifica ms adelante, y de la suficiente gravedad como para producir alteraciones
en el nivel de conciencia, estado cognitivo, percepcin, afectividad o comportamiento de relevancia clnica
G3. Los sntomas y signos no pueden ser explicados por
ninguna enfermedad mdica no relacionada con el
consumo de la sustancia, ni por otro trastorno mental o del comportamiento
CIE-10: Criterios diagnsticos de investigacin.
Diagnstico
El anlisis para detectar sustancias psicotropas en
fludos biolgicos es muy importante para aclarar si
existe consumo mixto de sustancias. Todas la sustancias psicotropas pueden inducir este trastorno. La
desinhibicin relacionada con el contexto social durante una fiesta, por ejemplo, plantea problemas de
diagnstico diferencial. La intoxicacin aguda no se
diagnostica cuando existen sntomas indicativos de
consumo perjudicial, sndrome de dependencia o
trastorno psictico.
El diagnstico de intoxicacin no implica el diagnstico de dependencia pero obliga a descartarlo.
Una persona puede intoxicarse de forma ocasional
pero no sufrir una adiccin a esa sustancia. Los dependientes de una droga, obviamente, tienen una
elevada probabilidad de sufrir estados de intoxicacin. Sin embargo, la ausencia de estados de intoxicacin, cuando se consume una sustancia de forma
intensa, indica la existencia de tolerancia y, por lo
tanto, aumenta la probabilidad de que exista un trastorno adictivo.
Especificadores del diagnstico

Indican si el trastorno cursa con alguna complicacin. Se consideran ocho posibilidades diferentes:
F1x.01 Con traumatismo o lesin corporal

Los sntomas del traumatismo craneo-enceflico
pueden plantear problemas de diagnstico diferencial con la misma intoxicacin.
F1x.02 Con otra complicacin de ndole

mdica
Se refiere a hematemesis, aspiracin del vmito,
etc. La hipoglucemia, que en ocasiones no es una
complicacin, puede plantear problemas de diagnstico diferencial con la misma intoxicacin.
F1x.03 Con delirium

Cocana, anfetaminas, sedantes y disolventes voltiles son las sustancias que inducen este cuadro con
ms frecuencia.
F1x.04 Con distorsiones de la percepcin

Los alucingenos, la cocana y las anfetaminas
son las sustancias que con mayor facilidad inducen
este cuadro.
F1x.05 Con coma

Puede evolucionar fatalmente. No todas las sobredosis o reacciones agudas con prdida de conciencia
que se producen tras el consumo de una sustancia se
deben a una intoxicacin aguda grave.
F1x.06 Con convulsiones

Segn la experiencia clnica acumulada, la cocana
y las anfetaminas son las sustancias que inducen este
cuadro con ms frecuencia.
F1x.07 Intoxicacin patolgica

Slo se aplica al alcohol.
Etiologa
F1x.00 No complicada
En esta variedad, la intensidad de los sntomas est claramente relacionada con las dosis consumidas.
Se produce cuando la cantidad de sustancia consumida supera la tolerancia innata o desarrollada de

una determinada persona.
253
Tratamiento
La intoxicacin aguda por opioides o benzodiacepinas puede ser eliminada especficamente con antdotos. El tratamiento de las intoxicaciones causadas
por el resto de sustancias psicotropas consiste en
mantener las constantes, reducir la ansiedad y la
agresividad cuando estn presentes, tratar sintomticamente las complicaciones y facilitar al paciente un
lugar seguro.
Los trastornos mentales o fsicos inducidos por

sustancias son muy frecuentes. A veces, el paciente
no advierte que el consumo de drogas se encuentra
etiolgicamente relacionado con su alteracin psicopatolgica. En otros casos, el paciente s que se ha
dado cuenta de la relacin y entonces su grado de
capacidad y motivacin para conseguir la abstinencia, nos permite deducir la gravedad del trastorno.
Diagnstico
F1x.1 CONSUMO PERJUDICIAL

Este trastorno y el sndrome de dependencia son
las categoras diagnsticas que se aplican ante los
pacientes que sufren adicciones o toxicomanas. En
el DSM-IV, el trastorno mental equivalente al consumo perjudicial se denomina abuso de sustancias.
Concepto
Consta de tres elementos concatenados:
existe un dao objetivo de ndole mental o fsica
debido al consumo de una sustancia psicotropa;
el paciente conoce este dao y su etiologa;
el paciente contina consumiendo la sustancia
que le perjudica.
El consumo perjudicial es, por lo tanto, un trastorno concomitante a otro sntoma, trastorno mental o
enfermedad fsica (Tabla IV). Muchas veces se acompaa de complicaciones sociales, como deterioro de
la actividad laboral, pero stas no forman parte nuclear del trastorno. En el DSM-IV, sin embargo, las
complicaciones sociales son determinantes para
diagnosticar el abuso de sustancias.
Tabla IV
F1x.1 Consumo perjudicial
A. Evidencia de que el consumo de una sustancia ha
causado al individuo un dao somtico o alteraciones psicolgicas incluyendo alteracin del juicio o
de la conducta, que podran llevar a discapacidad
o a tener consecuencias para las relaciones interpersonales
B. La naturaleza del dao debe ser claramente identificable (y especificable)
C. La forma de consumo ha persistido durante al menos
un mes o se ha presentado reiteradas veces en un
perodo de doce meses
D. El trastorno no satisface criterios para ningn otro
trastorno mental o del comportamiento relacionado
con la misma droga en el mismo perodo de tiempo
(excepto para intoxicacin aguda, F1x.0)
254
La reprobacin social de las tomas no basta para

demostrar que existe consumo perjudicial. La CIE10, paradjicamente, tampoco considera los antecedentes de intoxicaciones agudas como un dato sugerente de consumo perjudicial porque no son en s
mismas evidencia suficiente de dao para la salud.
Sin embargo, como se acaba de describir, la intoxicacin aguda se incluye entre los trastornos mentales.
El consumo perjudicial no se diagnostica cuando
es concomitante a un trastorno psictico o a otras
formas especficas de trastorno mental debido al consumo de sustancias psicotropas. El diagnstico de
consumo perjudicial se reserva para aquellos pacientes que consumen a pesar de las consecuencias perjudiciales de tal prctica (ver item 6 de la Tabla V) pero no presentan claramente ms datos indicativos del
sndrome de dependencia. El consumo perjudicial es,
obviamente, menos grave que el sndrome de dependencia y cumple funciones de categora residual para
algunas variedades subumbrales de este sndrome.
Es dudoso que el diagnstico de consumo perjudicial sirva para detectar precozmente a las personas
que evolucionan hacia el sndrome de dependencia.
Las complicaciones fsicas y mentales son muchas
veces una manifestacin tarda de los patrones desadaptativos de consumo de sustancias psicotropas.
Adems, muchas personas que sufren consumo perjudicial nunca llegan a desarrollar un sndrome de dependencia. En el borrador de la CIE-10 se consider
una categora denominada consumo peligroso para diagnosticar precozmente los trastornos adictivos.
Tal entidad fue desechada porque se defina como un
dao potencial y previsible pero todava no existente.
Etiologa
Ver el apartado referente al consumo de sustancias psicotropas como causa de trastornos mentales
y el comentario sobre la etiologa del sndrome de
dependencia.
Tratamiento
Las intervenciones breves de los profesionales que
atienden las complicaciones fsicas o mentales del
Tabla V
F1x.2 Sndrome de dependencia
Tres o ms de las siguientes manifestaciones deben haber aparecido simultneamente durante al menos un mes
o si han durado menos de un mes deben haber aparecido juntas repetidamente en un perodo de doce meses:
1) Deseo intenso o vivencia de una compulsin a consumir la sustancia
2) Disminucin de la capacidad para controlar el consumo de la sustancia, unas veces para evitar el inicio
del consumo, otras para poder terminarlo y otras para
controlar la cantidad consumida, como se evidencia
por: tomar la sustancia durante ms tiempo del que se
pretenda, o por un deseo persistente o por esfuerzos
para reducir el consumo sin xito
3) Un cuadro fisiolgico de abstinencia (ver F1x.3 y
F1x.4) cuando se consume menos sustancia o cuando se termina el consumo, apareciendo el sndrome
de abstinencia caracterstico por la sustancia o uso
de dicha sustancia (o alguna parecida) con la intencin de evitar los sntomas de abstinencia
4) Evidencia de tolerancia a los efectos de la sustancia
tales como una necesidad de aumentar significativamente las cantidades de la sustancia necesaria para
conseguir la intoxicacin o el efecto deseado, o una
marcada disminucin del efecto con el consumo de la
misma cantidad de sustancia
5) Preocupacin con el consumo de la sustancia, que se
manifieste por el abandono de otras fuentes de placer
o diversiones en favor del consumo de la sustancia; o
en gran parte del tiempo empleado en obtener, tomar
o recuperarse de los efectos de la sustancia
6) Persistencia en el consumo de la sustancia a pesar de
sus evidentes consecuencias perjudiciales (ver F1x.1),
como se evidencia por el consumo continuado una
vez que el individuo es consciente o era presumible
que lo fuera con respecto a la naturaleza y amplitud
del dao
consumo perjudicial son decisivas. Tales intervenciones consisten en informar al paciente sobre el trastorno que sufre y en facilitar los recursos existentes
para tratarlo. Los abordajes teraputicos del sndrome de dependencia son vlidos tambin para tratar
el consumo perjudicial.
F1x.2 SNDROME DE DEPENDENCIA

Concepto
Se trata de un conjunto de manifestaciones fisiolgicas, comportamentales y cognoscitivas en el cual
el consumo de una droga, o de un tipo de ellas, ad-
quiere la mxima prioridad para el individuo, mayor

incluso que cualquier otro tipo de comportamiento
de los que en el pasado tuvieron el valor ms alto. La
manifestacin caracterstica del sndrome de dependencia es el deseo (a menudo fuerte y a veces insuperable) de ingerir sustancias psicotropas (CIE-10).
En esta definicin del trastorno se combinan tres
elementos bsicos. En primer lugar la manifestacin
caracterstica del sndrome de dependencia es el deseo.... El paciente desea, de una manera que difcilmente puede controlar, consumir la sustancia que
prefiere. La idea de consumir emerge una y otra vez
como una idea obsesiva que, como tal, no deja indiferente al paciente. Estas ideas poseen una gran capacidad para orientar al sujeto hacia la accin, hacia
el consumo.
En segundo lugar ...el consumo de una droga...
adquiere la mxima prioridad para el individuo... La
dependencia es un trastorno que tiende a la progresin. Se caracteriza porque el deseo de consumir
es cada vez ms importante y dentro de la jerarqua
de motivaciones entra en conflicto con otros deseos
de la persona. El rendimiento escolar de un adolescente, por ejemplo, puede deteriorarse sensiblemente por una dependencia de cannabis. La relacin mdico-paciente es muchas veces difcil de mantener
con los drogodependientes porque la motivacin por
el consumo puede llegar a ser ocasionalmente mayor
que la motivacin por la salud.
Por ltimo, el trastorno tiene ...manifestaciones
fisiolgicas, comportamentales y cognoscitivas...
Las manifestaciones fisiolgicas son la tolerancia y la
abstinencia. Durante la abstinencia (Figura 1A), el
deseo propende hacia el consumo con urgencia e
inevitabilidad. No existe dependencia si no se producen comportamientos de bsqueda activa de sustancias psicotropas. Un recin nacido de madre heroinmana que sufre el sndrome de abstinencia no es,
obviamente, un adicto. Un paciente canceroso que
ha desarrollado tolerancia a la morfina no sufre una
dependencia por este motivo. Los comportamientos
de bsqueda tambin pueden interferir gravemente
en la relacin mdico-paciente ya que muchas veces
se camuflan tras la demanda de un frmaco para tratar un sntoma como el dolor o el insomnio.
Las manifestaciones cognoscitivas de la dependencia estn relacionadas con la memoria y el aprendizaje. Los recuerdos de experiencias pasadas pueden orientar el comportamiento en un momento
determinado. En el ambiente que nos rodea existen
estmulos que, por procesos aprendizaje, son capaces de suscitar nuestros deseos (Childress y cols.
1992). Los drogodependientes se ven empujados
desde dentro hacia el consumo durante el sndrome
de abstinencia. Adems, desde fuera tambin se
sienten arrastrados hacia el mismo objetivo por seales que son neutras para otros, pero muy significativas para l. Una jeringuilla puede despertar, por
mecanismos de condicionamiento clsico, un marca255
Control de impulsos
Deseo
Conductas de aproximacin
Conductas de ejecucin
(exposicin)
B
Obtencin del efecto
Sndrome
de abstinencia
Deseo
Empuje interno
modo de presentacin
Biolgico
mecanismo fundamental
concepto ms relacionado
Necesidad
finalidad principal
Alivio de tensin
Vivencia:
Estado afectivo:
Control de impulsos:
Obsesin
Sentimiento
Constante
Seales
condicionadas
Arrastre externo
Cognitivo
Tentacin
Obtencin de placer
Impulso
Emocin
Crtico
Figura 1
Persistencia del consumo y recadas en el sndrome
de dependencia.
do deseo de consumir sin que previamente existiese

un sndrome de abstinencia (Figura 1B).
Diagnstico
Todos los tems del sndrome de dependencia (Tabla V) se relacionan con la existencia de un desequilibrio entre el deseo de consumir y la capacidad para
controlar tal deseo (Figura 1). El sndrome de abstinencia se acompaa de una elevada apetencia por
tomar la sustancia para paliar un estado tan desagradable. Los fenmenos de tolerancia deterioran la capacidad para controlar las cantidades totales consumidas. El nmero de horas que cada da se dedica a
obtener una sustancia, consumirla y reponerse de la
intoxicacin muestra hasta que punto se ha perdido
el control y es un excelente ndice de la gravedad de
la dependencia. La preeminencia del deseo por las
sustancias psicoactivas permite conjeturar por qu se
persiste en el consumo cuando ya se han producido
complicaciones mentales y fsicas. Los tems del sndrome de dependencia se analizan a continuacin.
El deseo intenso de consumir (craving)

El deseo exacerbado (craving) de consumir sustancias psicotropas no constituye un criterio necesario
para el diagnstico de dependencia porque muchos
pacientes niegan sentir tal deseo y sus aseveraciones
no se pueden contrastar con ningn criterio objetivo.
Mientras que el consumo es un comportamiento ob256
servable, el deseo es comentado por el sujeto o inferido por el observador. Tal inferencia se basa en indicios como la inquietud motora, el aumento de la activacin emocional, las conversaciones sobre frmacos
o drogas, y las conductas de aproximacin, aparentemente no finalistas, hacia el lugar donde existe disponibilidad de sustancias psicotropas. Los comportamientos dirigidos a combatir el deseo de consumir
resultan clnicamente muy tiles para detectar tal deseo. Entre tales comportamientos se encuentran hacer deporte, comer y aislarse socialmente. La demanda de frmacos de todo tipo y, sobre todo, el
incremento en el consumo de otras sustancias psicotropas son ya comportamientos muy explcitos del
deseo de consumir la droga de preferencia.
El deterioro de la capacidad de control

Se hace evidente cuando el paciente no consigue
cumplir con sus planes de consumo y toma mayores
cantidades de las que haba pensado o interrumpe el
consumo mucho tiempo despus de lo que tena previsto. El paciente advierte plenamente su falta de
control cuando decide mantenerse abstinente. Se
puede suponer que el sndrome de dependencia puede estar caracterizado por un elevado craving, una
marcada falta de capacidad de control o una combinacin de los dos fenmenos. Otra posibilidad es
que los dos sntomas constituyan en realidad dos formas diferentes de expresar un mismo estado. Los
rasgos psicolgicos del paciente, as como la receptividad del medio para aceptar el deseo como un sntoma podran influir en que se exprese de modo diferente el mismo problema.
El sndrome de abstinencia
Este trastorno se describe en el apartado correspondiente (F1x.3).
La tolerancia
Para explorar el desarrollo de tolerancia hay que
investigar longitudinalmente el incremento paulatino
de las dosis consumidas, as como el cambio hacia vas de administracin ms eficaces para introducir sustancias psicotropas en el sistema nervioso central. El
fenmeno se constata transversalmente por la desproporcin entre la gravedad del patrn de consumo
y la levedad o incluso ausencia de intoxicacin. La tolerancia se desarrolla por mecanismos farmacocinticos y farmacodinmicos. Los mecanismos farmacocinticos de tolerancia reducen la cantidad de droga
que accede al sistema nervioso central y suelen deberse a un incremento de la metabolizacin heptica. La
tolerancia farmacodinmica tiene lugar en el sistema
nervioso central y consiste en una reduccin de la respuesta neuronal a los efectos de la sustancia psicotropa. Esta neuroadaptacin al consumo excesivo de
una sustancia se produce a expensas de una reduccin de la sensibilidad de los receptores y de una menor efectividad de los mecanismos intracelulares de
transduccin de la seal y de expresin gnica.
El tiempo ocupado por el consumo

La tendencia hacia la progresin de la dependencia se refleja fielmente en el tiempo que ocupan la
bsqueda de sustancias, los consumos y sus consecuencias. Al principio, el consumidor mantiene sus
actividades personales y sociales porque las tomas se
producen durante el tiempo libre. Ms tarde, las intoxicaciones o las resacas se solapan con la actividad
laboral y deterioran las relaciones sociales, incluso
con las personas ms prximas. Adems, el consumo de sustancias psicotropas se convierte en la principal fuente de gratificacin en detrimento de las diversiones y aficiones previas.
El consumo perjudicial
Este sntoma se describe como un trastorno en el
apartado correspondiente (F1x.1).
Recadas
Las recadas se explican por fenmenos homeostticos o por procesos de aprendizaje y memoria (Meyer, 1995). La neuroadaptacin que tiene lugar ante
el consumo de drogas no revierte de forma completa
o por lo menos tarda mucho tiempo en producirse.
Se considera que tras la fase inicial del sndrome de
abstinencia contina un sndrome de abstinencia
prolongado que dura meses y se caracteriza por sntomas poco especficos. Este estado y los recuerdos
ligados con la abstinencia y la intoxicacin determinan que el paciente muestre un tropismo persistente
por las sustancias psicoactivas (Figura 1).
En un drogodependiente que ha conseguido mantener la abstinencia durante algn tiempo, el primer
consumo representa un gran riesgo de recada porque produce un marcado incremento del deseo de
beber. Estos consumos aislados no siempre desencadenan el proceso de recada, pero si sta se produce
los sntomas del sndrome de dependencia reaparecen con una gran rapidez (CIE-10). La primera vez
que se instaura el sndrome de dependencia, los fenmenos de tolerancia o abstinencia tardan meses o
aos en aparecer. Tras la recada estos fenmenos se
manifiestan pocas semanas ms tarde. Esta observacin clnica apoya la irreversibilidad parcial de los
cambios neuroadaptativos.
Etiologa
El consumo repetido y compulsivo de drogas se
atribuye a que estas sustancias proporcionan placer
y euforia. El sustrato biolgico mejor conocido del
placer y est constitudo por el sistema dopaminrgico mesolmbico. Este sistema lo forman las aferencias neuronales que acceden al ncleo accumbens desde el rea tegmental ventral. Casi todas las
drogas incrementan las concentraciones de dopamina en esta sinapsis. Cuando se produce la neuroadaptacin y no se consumen drogas se produce una
hipofuncin dopaminrgica en esta rea del cerebro
y el individuo experimenta ansia y disforia (Wise,
1988).
Tratamiento
La deshabituacin es el tratamiento de la dependencia. El objetivo inmediato de esta intervencin es
la retencin en el tratamiento para llegar a alcanzar
la abstinencia y la remisin del sndrome. La deshabituacin puede basarse en la administracin de un
frmaco o puede consistir en un programa libre de
medicamentos (drug-free programs). Ambas modalidades suelen combinar sus intervenciones con anlisis peridicos de orina para conocer si el paciente se
encuentra abstinente o contina consumiendo.
Los programas libres de medicamentos aplican
diferentes variedades de tratamiento psicosocial.
Las terapias ms utilizadas para tratar las drogodependencias son de orientacin cognitivo-conductual, conductista, interpersonal, de pareja, familiar y
de grupo (American Psychiatric Association, 1995).
Tambin se recomienda en ocasiones que la persona afectada deje su lugar habitual de residencia. Esta
modalidad de intervencin se denomina cambio
geogrfico. Las comunidades teraputicas (granjas) combinan el tratamiento psicosocial intensivo
con la salida del sujeto de su ambiente habitual. Este
recurso teraputico resulta especialmente til para
tratar las alteraciones de la personalidad que muchas veces presentan los drogodependientes antes
del consumo de drogas o en el transcurso de esta
prctica.
El tratamiento farmacolgico de la dependencia
se basa en administrar sustancias aversivas o bloqueantes que impidan el consumo de la droga de preferencia. Si la abstinencia no es factible, los daos derivados del consumo inadecuado de un producto del
mercado negro se pueden reducir mediante la sustitucin de la droga consumida por otra de efecto similar pero ms segura. El SIDA y otras enfermedades infecciosas han supuesto un notable desarrollo
de los programas de mantenimiento y de reduccin
del dao. Los programas basados en la administracin de un frmaco se deben combinar idealmente
con las modalidades de tratamiento psicosocial.
257
Especificadores del sndrome de dependencia

Se refieren al estado actual del paciente respecto al
consumo de sustancias psicotropas. Se diferencian
tres posibilidades: dependencia activa (F1x.24;
F1x.25; F1x.26), dependencia controlada gracias a
un programa de mantenimiento con frmacos agonistas (F1x.22) y abstinencia (F1x.20; F1x.21; F1x.23).
F1x.20 En la actualidad en abstinencia.
F1x.21 En la actualidad en abstinencia en un medio protegido (hospital, comunidad teraputica, prisin, etc.).
F1x.22 En la actualidad en un rgimen clnico de
mantenimiento o sustitucin supervisado (por ejemplo, con metadona, con chicles o parches de nicotina) (dependencia controlada).
F1x.23 En la actualidad en abstinencia con tratamiento con sustancias aversivas o bloqueantes (por
ejemplo, disulfiram o naltrexona).
F1x.24 Con consumo actual de la sustancia (dependencia activa).
F1x.25 Con consumo continuo.
F1x.26 Con consumo episdico (dipsomana).
F1x.3 SNDROME DE ABSTINENCIA

Concepto
El sndrome de abstinencia (Tabla VI) es un trastorno mental inducido por:
la reduccin o interrupcin del consumo de una
sustancia psicotropa;
la administracin de un antagonista de tal sustancia;
estmulos condicionados o aprendidos sin que
exista consumo reciente de la sustancia.
La clnica se caracteriza por la presencia de sntomas somticos bastante especficos para cada tipo
de sustancia. Tales sntomas suelen consistir en el feTabla VI
F1x.3 Sndrome de abstinencia
G1. Debe ser evidente la reciente suspensin o disminucin del consumo de la sustancia despus de un
consumo repetido y habitual prolongado y/o altas
dosis de dicha sustancia
G2. Sntomas y signos compatibles con el conocido
cuadro clnico de un sndrome de abstinencia de
una sustancia o sustancias concretas (ver ms adelante)
G3. Los sntomas y signos no se justifican por ningn
trastorno mdico ni por ningn otro trastorno mental
o del comportamiento
258
nmeno contrario al que se observa durante la intoxicacin de ese mismo producto. Las funciones mentales que se afectan ms frecuentemente durante el
sndrome de abstinencia son el estado afectivo, el
sueo y el comportamiento. La gravedad de la clnica depende de las dosis consumidas y del estado del
paciente. La abstinencia es un estado transitorio y
autolimitado. Algunos grupos propugnan la existencia de un sndrome de abstinencia prolongado que se
caracterizara por alteraciones sutiles e inespecficas
de semanas o meses de duracin (Meyer, 1995).
Diagnstico
Se basa en el criterio de relacin temporal, la
magnitud del consumo y en la fenomenologa clnica
(Tabla I). El sndrome de abstinencia es la manifestacin de un proceso neuroadaptativo. Este proceso
slo se produce si una determinada sustancia se consume de forma prolongada e intensa. Segn la experiencia clnica acumulada los opioides, los sedantes o
hipnticos, la cocana y los estimulantes son las sustancias que inducen este cuadro con ms frecuencia.
Se sospecha que los cannabinoides y los disolventes
voltiles tambin causan el trastorno, pero no los
alucingenos. Los sntomas de abstinencia leves precipitados por estmulos condicionados y la resaca
no deben diagnosticarse como sndrome de abstinencia. Este sndrome plantea problemas de diagnstico diferencial con los trastornos afectivos y de
ansiedad, fundamentalemente.
Cuando se explora el trastorno, siempre hay que
preguntar al paciente cmo se encuentra al despertarse por las maanas. En esos momentos es ms
probable que aparezcan fenmenos de abstinencia
por la interrupcin nocturna del consumo. Si uno de
los primeros actos del da consiste en consumir la
sustancia para neutralizar los sntomas de abstinencia, el diagnstico de sndrome de dependencia es altamente probable (Tabla II, item A3).
El diagnstico de abstinencia no implica el diagnstico de dependencia pero obliga a descartarlo.
Los dependientes de una droga, obviamente, tienen
una elevada probabilidad de sufrir estados de abstinencia. Sin embargo, una persona puede presentar
abstinencia pero no sufrir una adiccin de la sustancia. El diagnstico de sndrome de abstinencia tiene
prioridad sobre el de sndrome de dependencia si
constituye el motivo de consulta y si es tan grave que
requiere por s mismo asistencia mdica.

Se refieren a las complicaciones del trastorno.
F1x.30 No complicado.
F1x.31 Con convulsiones. Segn la experiencia
clnica acumulada los sedantes o hipnticos son las
sustancias que inducen este cuadro con ms frecuencia. La aparicin de convulsiones se relaciona con
una hipersensibilidad de los receptores NMDA y una
hiposensibilidad de los receptores GABAA.
Etiologa
El consumo de sustancias psicotropas induce una
gran cantidad de cambios celulares. Cuando tal consumo es habitual se desarrollan procesos neuronales
que se orientan en direccin opuesta a los mencionados cambios drogoinducidos. Estos procesos de
oposicin se producen probablemente para mantener la homeostasis funcional. Cuando el efecto de la
sustancia consumida se interrumpe ms o menos
bruscamente, por cese del consumo o por administracin de antagonistas, los procesos neuroadaptativos de oposicin se manifiestan sin ningn freno y
dan lugar a los sntomas de abstinencia.
Tratamiento
El tratamiento del sndrome de abstinencia se denomina desintoxicacin. Tal tratamiento suele ser
realizado por pacientes que tambin sufren un sndrome de dependencia. En este caso adems de abordar
el sndrome de abstinencia se tiene que controlar el
elevado deseo de consumir. La desintoxicacin puede
realizarse ambulatoriamente o en rgimen de hospitalizacin. Los criterios de indicacin de una desintoxicacin hospitalaria son la imposibilidad de interrumpir el consumo en rgimen ambulatorio, la presencia
de sintomatologa orgnica o psiquitrica que requiere observacin y tratamiento intensivos, los antecedentes de sndrome de abstinencia complicado y la
ausencia de soportes sociales.
La desintoxicacin se basa en administrar la misma
sustancia que consuma el paciente o bien un frmaco que tenga tolerancia cruzada con la mencionada
sustancia. Tambin se puede administrar un medicamento que reduzca la hiperexcitabilidad del sistema
nervioso central por mecanismos no sustitutivos. A
continuacin, el producto que se haya indicado se retira progresiva y totalmente. En ocasiones, las convulsiones (F1x.31) requieren tratamiento anticomicial
especfico. El resultado ideal del tratamiento del sndrome de abstinencia es haber conseguido que los
cambios neuroadaptativos reviertan completamente.
F1X.4 SNDROME DE ABSTINENCIA

CON DELIRIUM
delirium son ansiedad, insomnio y temblor. A veces,

las convulsiones tambin preceden a este trastorno.
Cuando se instaura la obnubilacin de conciencia se
observa un trastorno clnicamente muy aparatoso
que puede cursar con alteraciones perceptivas, ideas
delirantes, agitacin e inversin del ciclo vigilia-sueo. La hiperactividad vegetativa se aade siempre a
estos sntomas. La alteracin puede ceder a las pocas horas o mantenerse durante varias semanas.
Diagnstico
Para el diagnstico etiolgico de este trastorno es
fundamental comprobar que la magnitud del consumo ha sido muy elevada. El sndrome de abstinencia
con delirium slo aparece despus de un consumo
intenso y prolongado, generalmente durante aos,
de una sustancia. Segn la experiencia clnica acumulada los sedantes o hipnticos son las sustancias
que inducen este cuadro con ms frecuencia. El temblor posee un gran valor para el diagnstico precoz y
puede observarse en lengua y prpados.

F1x.40 Sin convulsiones.
F1x.41 Con convulsiones.
Etiologa
Se considera que la etiologa de este trastorno es
anloga a la del F1x.3 Sndrome de abstinencia pero
de mayor gravedad, hasta el punto de condicionar la
aparicin de una encefalopata.
Tratamiento
Como medida preventiva se recomienda ingresar
en un hospital a aquellos pacientes que van a realizar
una desintoxicacin y tienen antecedentes de sndrome de abstinencia con delirium, de consumos muy
elevados de sedantes o de enfermedades mdicas
importantes (American Psyhiatric Association,
1995). Cuando se instaura el trastorno se debe combinar la teraputica especfica del sndrome de abstinencia con el tratamiento general del delirium.
F1x.5 TRASTORNO PSICTICO

Concepto
Concepto
Se trata de un delirium que surge durante un sndrome de abstinencia. Los sntomas prodrmicos del
Se define por el criterio de temporalidad y por la

fenomenologa clnica (Tabla VII). El trastorno psictico surge y remite en estrecha relacin temporal
259
Tabla VII
F1x.5 Trastorno psictico
A. Inicio de los sntomas psicticos dentro de dos semanas de consumo de la sustancia
B. Persistencia de los sntomas psicticos ms de 48
horas
C. La duracin del trastorno no debe exceder seis meses
con el consumo de una sustancia psicotropa. Por definicin, debuta durante las dos primeras semanas de
consumo de la sustancia y dura ms de 48 horas pero menos de seis meses. La psicosis se suele resolver
parcialmente en un mes y completamente en seis
meses, despus de interrumpir el consumo de la sustancia psicotropa que lo ha causado. Estos plazos suponen un considerable perodo de persistencia.
Los criterios de investigacin de la CIE-10 diferencian dos variedades:
Trastorno psictico abrupto: comienza durante
las primeras 48 horas de consumo de la sustancia.
Trastorno psictico agudo: comienza durante el
lapso de tiempo comprendido entre el tercer da y
las dos semanas de consumo regular de la sustancia
psicotropa.
Adems, el trastorno psictico se define, obviamente, por la presencia de sntomas psicticos como
ideas delirantes que poseen muchas veces un contenido persecutorio. Las alucinaciones son caractersticamente visuales o polimodales. El trmino polimodal
se refiere a la afectacin simultnea de varias modalidades sensoriales. La implicacin emocional suele ser
muy intensa. El paciente muchas veces experimenta
estados terrorficos o de xtasis que tienden a combinarse, coherentemente, con agitacin o con estupor.
Tambin son caractersticos de este cuadro la obnubilacin leve de conciencia y los falsos reconocimientos.
260
ctico de comienzo tardo se inicia despus de que

hayan transcurrido dos semanas de consumo regular
de la sustancia. El trastorno psictico se diferencia de
la esquizofrenia y los trastornos de ideas delirantes
(F20-F29) mediante los criterios del diagnstico etiolgico (Tabla I).

Indican la psicopatologa predominante.
F1x.50 Esquizofreniforme.
F1x.51 Con predominio de ideas delirantes.
F1x.52 Con predominio de alucinaciones.
F1x.53 Con predominio de sntomas polimorfos.
F1x.54 Con predominio de sntomas depresivos.
F1x.55 Con predominio de sntomas manacos.
F1x.56 Trastorno psictico mixto.
Etiologa
La aparicin del trastorno est relacionada probablemente con un incremento de la funcin dopaminrgica. Se considera, adems, que existen importantes factores de vulnerabilidad individual.
Tratamiento
La principal medida es la interrupcin del consumo de la sustancia psicotropa que ha causado el
trastorno. Por este motivo, el tratamiento es muy
complicado cuando existe un sndrome de dependencia a la misma sustancia. El empleo de psicofrmacos est indicado cuando los sntomas son graves
y tienden a persistir. Los neurolpticos reducen la
sintomatologa psictica pero a veces inducen un
estado disfrico que incrementa el deseo de consumir. La toma de las benzodiacepinas debe ser seguida estrechamente para prevenir el desarrollo de
trastornos adictivos.
Diagnstico
F1x.6 SNDROME AMNSICO
El anlisis para detectar sustancias psicotropas en

fludos biolgicos es fundamental cuando debuta el
trastorno. Segn la experiencia clnica acumulada los
psicoestimulantes, los alucingenos, el cnnabis y las
arilciclohexilaminas son las sustancias que inducen
este cuadro con ms frecuencia.
Los problemas de diagnstico diferencial se plantean ante la intoxicacin aguda, el trastorno psictico
de comienzo tardo y la precipitacin de un trastorno
mental primario. El diagnstico de intoxicacin aguda
es el adecuado cuando se mantiene el criterio de realidad aunque existan alucinaciones. El trastorno psi-
Concepto
Se define por el criterio de temporalidad y por la
caracterstica afectacin de la memoria. El dficit
principal afecta a la memoria reciente y por lo tanto
no es posible adquirir nuevos conocimientos. La memoria a largo plazo tambin est deteriorada y como
consecuencia se altera el sentido del tiempo histrico. El paciente tiene dificultad para ordenar los
acontecimientos del pasado y entremezcla acontecimientos que han ocurrido en pocas diferentes de la
vida. Sin embargo, realiza correctamente la prueba
de los dgitos ya que la memoria para hechos inmediatos no se encuentra alterada.
Tratamiento
Diagnstico
La principal medida es la interrupcin del consumo de la sustancia psicotropa que ha causado el trastorno. Por este motivo, el tratamiento es muy complicado cuando existe un sndrome de dependencia a
tal sustancia.
Las confabulaciones y los cambios de personalidad, como apata y prdida de iniciativa, se asocian
de forma caracterstica a este trastorno pero no son
necasarios para el diagnstico. El anlisis para detectar sustancias psicotropas en fludos biolgicos slo
es til cuando debuta el trastorno. Ms tarde, los resultados pueden ser negativos porque el sndrome
amnsico tiende a persistir.
Los problemas de diagnstico diferencial se plantean ante el delirium, la demencia, la seudodemencia, la amnesia disociativa y el sndrome amnsico
orgnico no causado por sustancias psicotropas. Este ltimo trastorno suele estar relacionado con una
lesin bilateral del diencfalo y de las estructuras
temporales mediales que no existe cuando el dficit
mnstico se debe al consumo de sustancias psicotropas (Tabla VIII).
Etiologa
Aunque no se detecte ninguna lesin estructural,
la sustancia consumida induce presumiblemente una
disfuncin bilateral del diencfalo y de las estructuras
temporales mediales.
Tabla VIII
F1x.6 Sndrome amnsico
A. Deterioro de memoria que se manifiesta por:
1) Dficit de memoria reciente (trastorno para el
aprendizaje de material nuevo) en un grado que
interfiere en la vida diaria; y
2) Disminucin de la capacidad para recordar los
hechos pasados
B. Estn ausentes (o relativamente ausentes) los siguientes:
1) Dficit de la memoria inmediata (verificable, por
ejemplo, mediante la prueba de repeticin de dgitos)
2) Obnubilacin de la conciencia y trastorno de la
atencin como se define en F05.-, contenido A.
3) Deterioro intelectual global (demencia)
C. No hay evidencia objetiva en el examen fsico y neurolgico, pruebas de laboratorio, ni hay historia de
trastorno cerebral (especialmente las que afectan
de un modo bilateral al diencfalo y a las estructuras
temporales mediales), los cuales pudieran razonablemente considerarse como responsables de las manifestaciones clnicas descritas en el apartado A
F1x.7 TRASTORNO RESIDUAL Y PSICTICO

DE COMIENZO TARDO INDUCIDO
POR ALCOHOL U OTRAS SUSTANCIAS
PSICOTROPAS
Concepto
Los trastornos residuales son los que persisten
cuando la sustancia que los indujo ha desaparecido
del organismo y por lo tanto ya no ejerce sus efectos
biolgicos. En los trastornos residuales la relacin de
causalidad se establece sobre todo a partir de la magnitud del consumo. Estos trastornos aparecen despus de un consumo intenso y prolongado de la sustancia. Como consecuencia, el diagnstico de estas
alteraciones residuales se caracteriza por las peculiaridades siguientes:
a) El trastorno nunca se puede diagnosticar durante la intoxicacin o inmediatamente despus de la
abstinencia. El DSM-IV considera que la alteracin
debe persistir al menos un mes despus de interrumpir el consumo de la sustancia. La CIE-10 no establece plazos para estas alteraciones, pero s lo hace
en el caso del trastorno psictico (F1x.5). Esta es
una fuente de confusin porque el plazo de persistencia admitido para este trastorno psictico no residual es de hasta seis meses.
b) Por definicin, el trastorno debe mantenerse
cuando la sustancia psicotropa relacionada ya no se
encuentra en orina.
c) La alteracin raramente se produce en personas menores de 20 aos. Es caracterstico que estos
diagnsticos se realicen en personas mayores de 35
aos que han consumido durante muchos aos la
sustancia.
d) La instauracin de la clnica es lenta e insidiosa.
La remisin tambin suele ser lenta y, adems, no
siempre se produce. La abstinencia de la sustancia
relacionada se sigue a veces de un empeoramiento
del trastorno.
Diagnstico
Se basa en las peculiaridades de la sintomatologa
clnica, la experiencia clnica acumulada sobre los
trastornos especficos que inducen las sustancias psicotropas y en reconstruir fidedignamente los antecedentes de consumo.
261
Especificadores
Numeran los diferentes trastonos mentales recogidos en este epgrafe.
F1x.70 Con reviviscencias (flashbacks). Las
alucinaciones inducidas por una sustancia durante un
estado de intoxicacin previo pueden reaparecer
aunque el paciente haya conseguido mantener un estado de abstinencia duradera e ininterrumpida. El
diagnstico diferencial se plantea con el trastorno de
estrs post-traumtico, la migraa y la epilepsia.
F1x.71 Trastorno de la personalidad o el comportamiento. El consumo compulsivo de algunas sustancias psicotropas puede modificar los rasgos de personalidad. En ocasiones se observa un marcado
contraste entre los rasgos de personalidad actuales y
los que caracterizaban al sujeto antes de consumir la
sustancia. Los rasgos nuevos suelen consistir en falta
de iniciativa, suspicacia y dificultad para controlar los
impulsos.
F1x.72 Trastorno afectivo residual. El efecto biolgico del alcohol o las drogas sobre determinados
sistemas neuronales tambin puede inducir un sndrome depresivo o manaco. Los trastornos afectivos
y de personalidad inducidos por sustancias contribuyen significativamente a la elevada tasa de suicidios
que se observa entre los pacientes que sufren dependencia de drogas.
F1x.73 Demencia inducida por alcohol u otras
sustancias psicotropas. Para realizar este diagnstico
resulta necesario descartar otras etiologas de demencia que son muy frecuentes entre la poblacin
general, como la enfermedad de Alzheimer, o entre
los adictos, como las carencias nutricionales.
F1x.74 Otro deterioro cognoscitivo persistente.
Se caracteriza por alteraciones de la atencin-concentracin, comprensin del lenguaje y fluidez verbal, bradipsiquia y fallos de memoria. El trastorno
suele mejorar notablemente durante los dos primeros meses de abstinencia y luego se recupera ms
lentamente. Si el consumo persiste, la alteracin
puede evolucionar hacia la demencia.
F1x.75 Trastorno psictico de comienzo tardo
inducido por alcohol u otras sustancias psicotropas.
Por definicin, esta psicosis debuta dos semanas despus de iniciar el consumo de la sustancia pero antes
de que se cumplan seis semanas de perseverar en esta prctica. El trastorno psictico de comienzo tardo
se incluye en este apartado de alteraciones residuales
porque la relacin temporal entre el cese del consumo y la remisin de la clnica tambin es laxa. Este
trastorno plantea problemas de diagnstico difrencial con la esquizofrenia y los trastornos de ideas delirantes (F20-F29).
Antes de que se instaure el trastorno psictico de
comienzo tardo se detectan tpicamente antecedentes de intoxicacin complicada con distorsiones de la
percepcin (F1x.04) y de sndrome de dependencia
(F1x.). Esta ltima alteracin determina que el pa262
ciente persista en la autoadministracin de la sustancia. De este modo se llega a un momento, muchas

veces difcil de precisar, en el que se produce la prdida del juicio de realidad.
Etiologa
La hiptesis es que la sustancia psicotropa consumida causa una lesin o una grave alteracin funcional que tiende a evolucionar autnomamente cuando
se interrumpe el consumo.
Tratamiento
La medida teraputica fundamental es la abstinencia. Cuando esta medida no es eficaz por s sola estn indicados los tratamientos especficos, cuando
existen, que se utilizan ante los sndromes clnicamente similares pero no drogoinducidos.
F1X.8 OTROS TRASTORNOS MENTALES

O DEL COMPORTAMIENTO
Esta categora se reserva para los trastornos que
no encajan en las pautas diagnsticas de las categoras previamente definidas. Un trastorno psictico que
se inicia durante las dos primeras semanas de consumo pero evoluciona sin remisin parcial durante ms
de seis meses debe ser diagnosticado mediante este
epgrafe (F1x.8). Los trastornos de ansiedad, sexuales y del sueo inducidos por sustancias del DSM-IV
tambin deberan ser includos en esta categora. La
CIE-10 no describe estas alteraciones no residuales
porque considera, posiblemente, que son sntomas
propios de la intoxicacin o de la abstinencia que carecen de entidad propia.
En esta categora (F1x.8) se debe incluir tambin
el trastorno del estado de nimo inducido por sustancias que se define en el DSM-IV. La alteracin drogoinducida del estado de nimo que define este manual no es persistente, a diferencia del trastorno
afectivo residual (F1x.72) de la CIE-10. Sin embargo, los sndromes amnsicos que describen los dos
sistemas de clasificacin que se mencionan son prcticamente coincidentes. El DSM-IV considera que este sndrome es un trastorno persistente. La CIE-10
considera que el sndrome amnsico no es un trastorno residual pero admite que puede persistir, al
menos parcialmente, durante varios meses.
TRASTORNOS MENTALES NO INDUCIDOS

POR EL CONSUMO DE SUSTANCIAS
PSICOTROPAS
La comorbilidad entre los trastornos inducidos por
sustancias psicotropas y otros trastornos mentales es
muy elevada. Segn el estudio ECA (Epidemiologic

Catchment Area) (Regier y cols., 1990) ms de la
mitad de los drogodependientes sufren trastornos
mentales no drogoinducidos siendo la prevalencia de
esquizofrenia y trastornos afectivos del 7 y el 26%,
respectivamente (Tabla IX). La prevalencia de estas
alteraciones entre los pacientes que sufren dependencia de cannabis, psicoestimulantes, alucingenos
y opioides se recogen pormenorizadamente en la Tabla X. Desde la perspectiva contraria, el problema reviste una gravedad similar. Entre los pacientes que
Tabla IX
Prevalencia (%) de trastornos mentales
en drogodependientes
Trastornos mentales en general
Alcohol
Resto
de drogas
37
53
Esquizofrenia
Trastornos afectivos
13
26
Regier y cols., 1990.
presentan como diagnstico principal esquizofrenia o

trastornos afectivos la prevalencia de trastornos adictivos diferentes del alcoholismo es del 27 y el 19%,
respectivamente (Tabla XI). Estas cifras son extremadamente elevadas cuando la muestra de pacientes se
obtiene entre la poblacin reclusa (Tabla XII).
La elevada frecuencia de estos trastornos duales se
ha explicado a partir de diferentes modelos. Segn la
hiptesis de la automedicacin (Khantzian, 1985;
Prez de los Cobos y Casas, 1992) muchos trastornos mentales (Tabla XIII) se complican con el consumo de sustancias porque el paciente intenta reducir
su disforia. Otra posibilidad es que exista una vulnerabilidad biolgica comn entre la drogodependencia
y otros trastornos mentales. Por ltimo, tambin es
posible que se produzca una mera coincidencia de alteraciones que son completamente independientes
entre s.
La evaluacin psicopatolgica destinada a detectar trastornos duales es recomendable que se base en
Tabla XII
Prevalencia (%) de drogodependencias
en presos diagnosticados
de esquizofrenia o trastorno bipolar
Tabla X
Esquizofrenia
Trastornos
afectivos
Sustancias psicotropas
(en general)
92,3
89,2
Alcohol
85,8
81,6
65
Otras drogas
72,4
85,4
Prevalencia (%) de trastornos mentales

en las dependencias de drogas ilegales
Cannabis Cocana Anfetaminas Alucingenos Opioides
Trastorno mental
en general)
Esquizofrenia
50
76
63
69
17
5,5
10
11
Trastornos afectivos 24
35
33
34
31
Trastorno por uso de
Tabla XIII
Tabla XI
Prevalencia (%) de drogodependencias
en pacientes que sufren esquizofrenia
o trastornos afectivos
Trastorno por uso de
Sustancias psicotropas
(en general)
Esquizofrenia
Trastornos
afectivos
Trastornos mentales
que frecuentemente se complican
con el consumo de sustancias
psicotropas (DSM-III-R)
Trastorno de conducta
Trastorno distmico
Fobias sociales
Trastorno por angustia
Trastorno obsesivo-compulsivo
Trastorno por estrs post-traumtico Trastorno por somatizacin

47,0
32
Dolor psicgeno
Alcohol
34,0
22
Personalidad mltiple
Otras drogas
27,5
19
Insomnio
Episodio manaco
Trastornos de personalidad lmite

antisocial y pasivo-agresivo
Trastorno por despersonalizacin
Juego patolgico
263
los procedimientos siguientes (Prez de los Cobos,

1988):
Utilizacin de entrevistas estructuradas para facilitar una exploracin sistemtica y contrarrestar los
sesgos del observador. Estos son muy frecuentes
cuando se explora la psicopatologa de los drogodependientes.
Exploracin exhaustiva de los antecedentes personales y familiares de trastornos mentales (Tabla I).
Entrevista a los acompaantes capaces de proporcionar informacin significativa.
Consideracin provisional de todos los diagnsticos que se consideren ms adecuados sin considerar los criterios de exclusin.
Rectificacin o confirmacin de los diagnsticos
provisionales despus de comprobar la evolucin clnica durante perodos prolongados de abstinencia o
estabilidad y tras la respuesta teraputica.
El tratamiento de los trastornos duales es muy
complicado. A veces se producen interferencias entre las medidas teraputicas emprendidas para cada
una de las alteraciones detectadas. La administracin
de sustancias con un elevado potencial de abuso debe ser evitada siempre que sea posible. Los pacientes con diagnstico dual suelen cumplir inadecuadamente las prescripciones y en muchas ocasiones los
problemas con la administracin de justicia, muy frecuentes como refleja la Tabla XII, interrumpen los
planes de tratamiento. Adems, apenas existen recursos asistenciales especficos para estos pacientes
que muchas veces no se considera adecuado que ingresen ni en las salas de psiquiatra general ni en las
unidades de toxicomanas. Por ltimo, es frecuente
que el afectado carezca de apoyos sociales bsicos
como una familia o un hogar (homeless).
F11 TRASTORNOS MENTALES

AL CONSUMO DE OPIOIDES
F11.0 INTOXICACIN AGUDA

Los sntomas y signos de este trastorno se recogen en la Tabla XIV. El flash es un estado de intensa
euforia y rpida instauracin que se produce tras el
consumo de herona por va endovenosa. La toma
de metadona por va oral no produce este efecto tan
deseado por los dependientes de opioides. Tal diferencia de efectos est relacionada con las caractersticas farmacocinticas de estos dos agonistas opioides y con la va de administracin utilizada. La
intoxicacin por opioides se identifica fcilmente por
la presencia caracterstica de miosis. Si existen dudas
diagnsticas, se pueden aclarar tras la administracin
endovenosa de naloxona.
La intoxicacin por opioides se puede complicar
con convulsiones (F11.06) por el consumo, durante
varios das, de dosis elevadas de meperidina o de
264
Tabla XIV
F11.0 Intoxicacin aguda debida
al consumo de opioides
A. Se deben satisfacer los criterios generales para intoxicacin aguda (F1x.0)
B. Debe existir un comportamiento alterado como se
evidencia en algunos de los siguientes:
1) Apata y sedacin
2) Desinhibicin
3) Enlentencimiento psicomotor
4) Deterioro de la atencin
5) Juicio alterado
6) Interferencia en el funcionamiento personal
C. Al menos uno de los siguientes signos debe estar
presente:
1) Somnolencia
2) Habla farfullante
3) Contraccin pupilar (excepto en la anoxia por
sobredosis grave cuando ocurre dilatacin pupilar)
4) Nivel de conciencia disminuido (p.e. estupor y
coma)
clorhidrato de dextropropoxifeno. La meperidina y

su metabolito la normeperidina tambin puede causar delirium (F11.03). Otras complicaciones mdicas
de esta intoxicacin son el aplastamiento muscular y
el coma por depresin del centro respiratorio. La sobredosis de herona puede aparecer por causas todava no aclaradas o por el consumo de grandes cantidades de este producto, capaces de superar la
tolerancia del paciente y deprimir su centro respiratorio. Este consumo excesivo puede tener intencionalidad suicida o ser accidental. Un heroinmano
puede sufrir una sobredosis accidental si despus de
haber permanecido mucho tiempo abstinente, con la
consiguiente reduccin de la tolerancia, se autoadministra la misma dosis que sola utilizar durante el perodo de dependencia activa.
El tratamiento de la intoxicacin consiste en la administracin parenteral de naloxona. La naloxona es
un antagonista opioide puro de accin corta que tiene ms afinidad por el receptor mu que la herona.
La naloxona acta como un antdoto porque desplaza
a la herona de su lugar de accin y de esta forma revierten rpidamente los sntomas de la intoxicacin.
F11.1 CONSUMO PERJUDICIAL

El consumo de opioides repercute en mltiples
funciones del organismo. Cambia la regulacin del
estado de nimo, la percepcin de las sensaciones fsicas, la conducta alimentaria, los mecanismos de
adaptacin al estrs y la respuesta inmunolgica an-
te los agentes infecciosos. Respecto a la regulacin

neuroendocrina, las sustancias opioides tienden a
inhibir la secrecin de ACTH y de esta manera modifican el funcionamiento del eje hipotlamo-hipfiso-adrenal. Asimismo, inhiben la secrecin de gonadotrofinas e inducen impotencia sexual en el varn y
amenorrea en la mujer.
Los consumidores de herona por va endovenosa
presentan abundantes huellas de venopuncin en los
trayectos venosos y muchas veces sufren callos o
abscesos por este motivo. Las pruebas de funcin
heptica se encuentran con frecuencia alteradas y es
habitual que el paciente sufra infecciones de todo tipo como el SIDA. En Espaa ms el 50% de los dependientes de herona son portadores del virus de la
inmunodeficiencia humana. Adems, los consumidores habituales de esta sustancia suelen encontrarse
por debajo de su peso ideal y es habitual que presenten caries dental atpica.
F11.2 SNDROME DE DEPENDENCIA

Todos los elementos del sndrome de dependencia
de sustancias psicotropas se encuentran presentes
en el sndrome de dependencia de herona. El paciente consume dosis que seran letales para las personas que no han desarrollado tolerancia. La magnitud de la tolerancia no es igual para todos los
sntomas de la intoxicacin. Los efectos ms deseados como euforia y placer slo se obtienen al reanudar el consumo tras un perodo dilatado de abstinencia o al principio del trastorno adictivo. Por este
motivo, los pacientes comentan que al inicio se consume para estar bien y con el paso del tiempo para no estar mal, es decir, para eliminar los sntomas
de abstinencia.
En lo casos ms graves, el dependiente consume
todos los das por va endovenosa o pulmonar 2501500 mg de herona del mercado negro repartidos
en 3-4 dosis. Casi todo el tiempo se encuentra ocupado en actividades relacionadas con el consumo de
la sustancia. El estado afectivo es muy inestable con
disforia cuando siente los primeros sntomas de abstinencia y relajado tras el consumo. El craving de herona oscila paralelamente. El consumo tiende a persistir an cuando se producen complicaciones muy
graves de todo tipo.
Entre los consumidores del mercado negro se
pueden producir errores por exceso en la valoracin
de los sntomas. Estos pacientes tienden a exagerar
las dosis que consumen o la gravedad de los sntomas de abstinencia que padecen, cuando sus comportamientos de bsqueda de opioides consisten en
la obtencin de una receta. Entre los pacientes tratados con opioides por dolor crnico se pueden producir errores diagnsticos por defecto. En tales personas, los comportamientos de bsqueda no son
advertidos porque se entremezclan con las necesida-
des de tratamiento analgsico. Esta situacin clnica

es muy temida por los profesionales.
El problema de la dependencia de herona ha influido de forma muy negativa en la indicacin de sustancias opioides para tratar el dolor de los pacientes
que lo necesitan. Sin embargo, no existen razones
objetivas para restringir esta indicacin porque el
riesgo de adiccin a los opioides es bajo entre las
personas que sufren dolor. Una minora de pacientes
hacen una demanda muy llamativa de estos medicamentos y entonces surgen las dudas diagnsticas. En
estas situaciones se observan dos posiciones antagnicas entre los profesionales implicados en el tratamiento. La primera consiste fundamentalmente en
defender que no hay dolor, lo que en realidad es imposible de demostrar, y que nicamente existe un
trastorno adictivo. La otra postura defiende que no
existe adiccin sino una seudoadiccin motivada
por el tratamiento del dolor con dosis insuficientes
de opioides (Weissman y Haddox, 1989). Como tantas veces suele ocurrir en psiquiatra, en la mayora
de estas situaciones clnicas complejas, no existen alternativas excluyentes sino dolor crnico y, al mismo
tiempo, un sndrome de dependencia de opioides
(Miotto y cols. 1996).
La heroinomana es unos de los trastornos psiquitricos ms graves que se conocen. Los estudios
de cohortes de al menos 24 aos de duracin (Maddux y Desmond, 1986, Hser y cols. 1993) muestran
que el trastorno tiende a evolucionar de forma crnica alternndose perodos de remisin total o parcial
con otros de recada. La mortalidad durante estos
prolongados perodos de observacin es superior al
20%. Los dependientes de herona fallecen por sobredosis, suicidio, asesinato, accidentes y enfermedades infecciosas. En Espaa, se estima que existen,
aproximadamente, 150.000 dependientes de herona. Tal estimacin resulta difcil de realizar porque
muchos pacientes no buscan nunca tratamiento por
su adiccin.
El tratamiento de esta dependencia se realiza con
programas libres de frmacos o mediante la administracin de una sustancia opioide. Los programas libres de drogas comprenden en primer lugar la desintoxicacin y luego el seguimiento de la abstinencia
que suele incluir el anlisis de drogas de abuso en orina. El paciente puede llevar a cabo esta variedad de
tratamiento en su medio habitual o en un medio protegido como son las comunidades teraputicas.
Los programas de mantenimiento se realizan con
sustancias opioides agonistas (metadona), antagonistas (naltrexona) o agonistas-antagonistas (buprenorfina). Durante los programas de mantenimiento se administran estos agentes opioides de forma regular.
En la actualidad el mantenimiento se contina durante un plazo de tiempo no determinado de antemano
y sin la pretensin de reducir las dosis.
El rendimiento teraputico de los programas de
mantenimiento depende de la eficacia intrnseca de
265
la sustancia opioide administrada (Figura 2). La metadona tiene una elevada eficacia intrnseca lo que
determina una elevada aceptacin por el paciente y
una excelente retencin en el tratamiento. Por contra, los programas de mantenimiento con metadona se caracterizan por la presentacin de cuadros
de abstinencia si no se toma regularmente la sustancia, por la incidencia de sobredosis al mezclar la
sustancia opioide con benzodiacepinas, alcohol o
cocana y por la desviacin del frmaco hacia el
mercado negro. Los programas basados en la administracin de naltrexona carecen de estos defectos pero los pacientes abandonan fcilmente este
tratamiento. Con los programas de mantenimiento
con buprenorfina se pretende conseguir un equilibrio ptimo entre las ventajas y los inconvenientes
reseados.
Los programas de mantenimiento con agonistas
opioides se basan en la administracin de metadona
y en un futuro prximo de LAAM (levo-alfa-acetilmetadol). La metadona se debe administrar diariamente mientras que el LAAM se puede dar a das alternos o tres veces por semana. Los programas con
metadona (PMM) han tenido una gran difusin con
la aparicin del grave problema del SIDA. La mortalidad y el contagio por el virus de la inmunodeficiencia humana tiende a reducirse en aquellas comunidades donde se encuentran slidamente implantados
los PMM.
La metadona se debe tomar diariamente. La dosis
recomendada est comprendida entre 60 y 120
mg/d. La naltrexona se administra a dosis de 50
mg/d. Como este medicamento tiene un tiempo de
accin muy prolongado se puede establecer un rgimen de dispensacin, menos oneroso para el paciente y la administracin sanitaria, que comprende
tan solo tres tomas semanales (100 mg cada lunes y
cada mircoles y 150 mg cada viernes). Para tratar
la dependencia de opioides se recomienda en la actualidad administrar una dosis de 8 mg/d de buprenorfina.
METADONA
Eficacia intrnseca
BUPRENORFINA
NALTREXONA
Retencin en el tratamiento
Aceptacin por el paciente
Desviacin al mercado negro
Neuroadaptacin-abstinencia
Margen de seguridad
Figura 2
Sustancias opioides: relacin entre eficacia intrnseca y
aplicacin teraputica.
266
F11.3 SNDROME DE ABSTINENCIA

Los sntomas del sndrome de abstinencia de
opioides se recogen en la Tabla XV. Para los
heroinmanos este sndrome de abstinencia (mono) es muy desagradable por lo que temen extraordinariamente su presentacin. Muchos desarrollan
un temor anticipatorio que ha sido comparado con
una fobia. Esta fobia al sndrome de abstinencia
puede influir poderosamente en la decisin de no desintoxicarse o de prolongar indefinidamente los programas de mantenimiento con metadona. La gravedad de los sntomas de este trastorno se relacionan
de forma directamente proporcional con las expectativas de sufrimiento previas que tiene el paciente.
El sndrome de abstinencia de herona aparece a
las pocas horas de interrumpir el consumo habitual
de esta sustancia y se prolonga durante una semana.
El sndrome de abstinencia de metadona tarda 48-72
horas en aparecer pero los pacientes manifiestan
que es muy desagradable y duradero. La interrupcin de la administracin de buprenorfina causa un
cuadro de abstinencia leve. El cese brusco del tratamiento con naltrexona no produce sintomatologa
de abstinencia pero la toma de esta sustancia durante el consumo activo de herona o metadona causa
un sndrome de abstinencia muy grave que puede llevar a la deshidratacin por vmitos y diarrea. El sndrome de abstinencia de los recin nacidos de madre
heroinmana puede tener una evolucin fatal.
El tratamiento del sndrome de abstinencia de
opioides se puede basar en la administracin de alfa-
Tabla XV
F11.3 Sndrome de abstinencia
de opioides
A. Se deben satisfacer los criterios generales para sndrome de abstinencia (F1x.3). (Recurdese que un
sndrome de abstinencia a opioides puede ser inducido tras la administracin de un antagonista a opioides despus de un breve perodo de consumo de
opioides)
B. Tres de los siguientes signos deben estar presentes:
1) Deseo imperioso de drogas opioides
2) Rinorrea y estornudos
3) Lagrimeo
4) Dolores musculares o calambres
5) Calambres abdominales
6) Nuseas o vmitos
7) Diarrea
8) Dilatacin pupilar
9) Piloereccin o escalofros
10) Taquicardia o hipertensin
11) Bostezos
12) Sueo sin descanso
dos-agonistas o de agonistas opioides como la metadona y el dextropropoxifeno. Durante la abstinencia

de opioides se produce una hiperactividad de las clulas noradrenrgicas del locus ceruleus. Esta hiperactividad explica algunos sntomas del sndrome de
abstinencia como ansiedad, taquicardia e hipertensin arterial. Los alfa-dos agonistas (clonidina, guanfacina y lofexidina) reducen la hiperactividad noradrenrgica y mejoran muchos signos del trastorno pero
no reducen determinados sntomas como el deseo de
consumir. A la administracin de alfa-dos-agonistas
se puede aadir la toma de antagonistas opioides como la naltrexona. Se supone que la naltrexona, dada
a bajas dosis inicialmente, contribuye a que la neuroadaptacin revierta con mayor rapidez.
Otra posibilidad teraputica es administrar una
dosis de agonistas opioides que compense el estado
de abstinencia y reducir paulatinamente la cantidad
indicada. En la prctica actual bastan 30-40 mg de
metadona al da para que el consumidor de herona
del mercado negro no sufra los temidos sntomas de
abstinencia. Luego se disminuye esta dosis a un ritmo de 5 mg/d. El procedimiento se puede acelerar
si se combinan los alfa-dos-agonistas durante el proceso de reduccin.

CON DELIRIUM
No existen datos suficientes para apoyar la existencia de esta categora.
F11.71 Trastorno de la personalidad

No se ha reconocido la existencia de este trastorno.
F11.72 Trastorno afectivo residual

Al interrumpir el consumo de opioides, sobre todo
de metadona, se instaura en ocasiones un trastorno
afectivo residual.
F11.73 Demencia
F11.74 Otro deterioro cognoscitivo
persistente
No hay trastornos residuales cognitivos reconocidos por consumo de sustancias opioides.
F11.75 Trastorno psictico de comienzo tardo

El consumo prolongado de dosis elevadas de meperidina puede causar este trastorno psictico.
F11.8 OTROS TRASTORNOS MENTALES

El consumo compulsivo de herona puede inducir
trastornos de ansiedad, sexuales, del sueo y del estado de nimo no residuales.
F11.5 TRASTORNO PSICTICO

El consumo de dosis elevadas de opioides agonistas de los receptores kappa y la administracin de
dosis elevadas de meperidina, con el consiguiente
acmulo del metabolito normeperidina, pueden causar este trastorno.

AL CONSUMO DE CANNABINOIDES
F11.7 TRASTORNO RESIDUAL Y PSICTICO

DE COMIENZO TARDO
Los sntomas y signos de este trastorno se recogen en la Tabla XVI. La intoxicacin aguda la suelen
sufrir los consumidores novatos. Los consumidores
avezados desarrollan tolerancia pero pueden experimentar un mal viaje debido a que los efectos de los
cannabinoides son bastante impredecibles. Las complicaciones principales son accidentes por un importante deterioro de las habilidades motoras, distorsiones de la percepcin y, en raras ocasiones, delirium.
El delirium (F12.03) suele aparecer minutos u horas
despus de consumir dosis altas.
F11.70 Con reviviscencias (flasbacks)
No hay un trastorno residual de este tipo reconocido.
Las principales complicaciones fsicas que se presentan por fumar estas sustancias son incremento del
F11.6 SNDROME AMNSICO

No se ha reconocido la existencia de un sndrome
amnsico de este tipo.
267
Tabla XVI
al consumo de cannabinoides
B. Debe existir comportamiento alterado o anormalidades perceptivas incluyndose alguno de los siguientes:
1) Euforia y desinhibicin
2) Ansiedad o agitacin
3) Suspicacia o ideacin paranoide
4) Enlentecimiento temporal (sensacin de que el
tiempo pasa muy despacio y/o la experiencia de un rpido flujo de ideas)
5) Juicio alterado
7) Deterioro del tiempo de reaccin
8) Ilusiones auditivas, visuales o tctiles
9) Alucinaciones con la orientacin conservada
10) Despersonalizacin
11) Desrealizacin
C. Al menos uno de los siguientes signos deben estar
presentes:
1) Apetito aumentado
2) Boca seca
3) Inyeccin conjuntival
4) Taquicardia
apetito y el peso, sinusitis, faringitis, bronquitis, enfisema, displasia pulmonar y procesos neoplsicos. La
filiacin de las complicaciones fsicas y psicopatolgicas se complica cuando el paciente, como es habitual, minimiza la magnitud del consumo de cannabinoides y tambin toma otras sustancias psicotropas.

Los principales elementos de este sndrome son el
deseo y la prdida de control, la tolerancia a alguno
de los efectos de estas sustancias y el abandono progresivo de otras actividades. Los dependientes de
cannabinoides suelen fumar diariamente entre 5-20
unidades. Ellos mismos compran la sustancia y suelen
gastar entre 500-2.000 pesetas/da. Gold (1991),
considera que esta dependencia es la causa de muchos cambios bruscos de costumbres, comportamientos y rendimientos escolares durante la adolescencia.
El nmero de pacientes que buscan tratamiento por
este sndrome es muy escaso.
La dependencia de cannabinoides suele observarse en pacientes que sufren como trastorno principal
esquizofrenia, trastornos de la personalidad o dependencia de otras drogas. En este ltimo caso, el diag268
nstico de dependencia de cannabinoides es a veces

retrospectivo. Estos dependientes abandonan el consumo de cannabinoides por complicaciones psiquitricas (F12.5, F12.7 y F12.8) o por empezar a consumir otras sustancias psicotropas como cocana.
Sin embargo, slo una minora de los consumidores
de cannabinoides sufren un proceso de escalada hacia el consumo de otras drogas.

La interrupcin del consumo intenso y crnico induce un sndrome de abstinencia mal definido clnicamente, que dura entre varias horas y una semana.
Los sntomas de abstinencia que propone la CIE-10
son ansiedad, inestabilidad, temblor de manos, sudacin y dolores musculares.

CON DELIRIUM
No existen datos suficientes para apoyar la existencia de estas categoras.

La existencia de este trastorno se encuentra suficientemente apoyada por las descripciones clnicas
(Talbott y Teague, 1969; Rottanburg y cols. 1982;
Brook, 1984; Carney y cols. 1984) y las revisiones
bibliogrficas (Ghodse, 1986; Thornicroft, 1990). El
cuadro cursa de forma caracterstica con leve obnubilacin de conciencia y dficits de memoria reciente. Son frecuentes las subvariedades esquizofreniforme (F12.50) y maniforme (F12.55). El trastorno
psictico puede confundirse con las intoxicaciones
agudas complicadas con delirium o trastornos perceptivos (Weil, 1970; Wikler, 1970).

DE COMIENZO TARDO INDUCIDO
POR CANNABIS
En nuestro medio no se observan reviviscencias
espontneas de intoxicaciones causadas por el consumo de cannabinoides. Sin embargo, el consumo
de estas sustancias precipita reviviscencias de intoxicaciones debidas al consumo de alucingenos. Este
fenmeno es descrito con frecuencia por los pacientes y probablemente es una consecuencia de que no
exista tolerancia cruzada entre los cannabinoides y
los alucingenos.

Se discute si el consumo intenso y habitual de
cannabinoides induce un sndrome amotivacional
(Lipowski, 1980). Este se caracteriza por apata e
inactividad continuadas sin hipotimia. Aunque el trmino asesino deriva de la palabra rabe hassasin que significa los bebedores de hachs, es dudoso que esta sustancia incremente la agresividad
(Gold, 1991).

F12.73 Demencia
F12.74 Otro deterioro cognoscitivo persistente
No existen datos suficientes que apoyen claramente la existencia de estas categoras.

No existen datos que apoyen suficientemente la
existencia de una psicosis cannbica como se ha
denominado a esta controvertida categora (Ghodse,
1986; Thornicroft, 1990). El punto de vista ms
aceptado es que el consumo de cannabinoides es un
factor de riesgo muy importante para que se manifieste una psicosis esquizofrnica (Andreasson y cols.
1989; Martnez-Arvalo y cols. 1994).
La controversia la han suscitado, sobre todo, los
psiquiatras de pases como la India, donde se consumen preparados de cannabinoides extraordinariamente potentes. Estos han defendido encarecidamente la existencia de una psicosis cannbica
(Thacore, 1973; Thacore y Shukla, 1976). Adems, los estudios epidemiolgicos escandinavos
han suscitado dudas al mostrar que el consumo de
cannabinoides antecede en muchos casos al diagnstico de esquizofrenia (Andreasson y cols. 1989).
Estos estudios, sin embargo, no pueden descartar
que el paciente iniciase el consumo de la sustancia
durante la fase prodrmica de la psicosis endgena. Por ltimo, el principal argumento en contra de
la psicosis cannbica es que no se ha costatado un
incremento del diagnstico de psicosis de larga
duracin al difundirse ampliamente (Tabla II) el consumo de cannabinoides en las sociedades occidentales.

El consumo de cannabis puede inducir despersonalizacin y crisis de pnico que se complican con
agorafobia.

AL CONSUMO DE SEDANTES O HIPNTICOS

Los sntomas y signos de este trastorno se recogen en la Tabla XVII. La amnesia antergrada es
muy caracterstica y anloga a la que se observa en
la intoxicacin por alcohol. La alteracin del rendimiento psicomotor puede dar lugar a que se produzcan accidentes y los efectos desinhibidores de estas
sustancias favorecen los comportamientos agresivos.
El consumo de dosis elevadas de barbitricos, principalmente, durante varios das puede complicarse con
delirium (F13.03).
La tolerancia a los sedantes no se desarrolla homogneamente para todos los sntomas de la intoxicacin aguda. Aparece antes para los efectos euforizantes. Este fenmeno comporta un elevado riesgo,
porque con la pretensin de obtener la euforia se
puede consumir hasta que se produzca un coma
(F13.05) por depresin del centro respiratorio. Las
personas que desarrollan tolerancia a los sedantes
tienen, adems, tolerancia cruzada con otros depresores del SNC como el alcohol. La intoxicacin aguda debida al consumo de sedantes debe diferenciarse
de la intoxicacin causada por el alcohol. Para este
diagnstico diferencial son tiles las pruebas toxicolgicas.
Tabla XVII
al consumo de sedantes o hipnticos
A. Se deben satisfacer los criterios para intoxicacin
aguda (F1x.0)
B. Debe existir comportamiento alterado como se evidencia en alguno de los siguientes:
1) Euforia y desinhibicin
2) Apata y sedacin
3) Agresividad
4) Labilidad del humor
6) Amnesia antergrada
7) Rendimiento psicomotor alterado
C. Al menos uno de los siguientes signos debe estar presente:
1) Marcha inestable
2) Dificultad para mantenerse de pie
4) Nistagmo
5) Nivel de conciencia disminuido (p.e. estupor,
coma)
6) Ampollas o lesiones eritematosas en la piel
269
Esta intoxicacin constituye una urgencia mdica

mxime cuando se han tomado adems otros depresores del sistema nervioso central. El trastorno se
trata con las medidas habituales como lavado gstrico y mantenimiento de la funcin cardiovascular y
respiratoria. La intoxicacin debida al consumo de
benzodiacepinas se revierte mediante la inyeccin
lenta por va endovenosa de 0,3-0,6 mg de flumazenilo (Anexate). Este frmaco es un antagonista
especfico que desplaza a las benzodiacepinas, ciclopirrolonas y triazolopiridazinas de los receptores
benzodiacepnicos.

El consumo inadecuado de benzodiacepinas se
acompaa en ocasiones de insomnio, trastornos del
humor, dficits mnsicos y deterioro de la capacidad
de atencin y concentracin. El consumo por va endovenosa puede asociarse con hepatitis, tuberculosis
y otras enfermedades infecciosas. El consumo perjudicial es infrecuente si se compara con el consumo
adecuado de benzodiacepinas. La situacin ms habitual es que los mdicos indiquen adecuadamente
estos frmacos durante perodos prolongados de
tiempo para tratar los trastornos de pnico y de ansiedad generalizada.
El tratamiento de esta dependencia presenta

importantes dificultades. Las benzodiacepinas son
fciles de conseguir y todava se prescriben indiscriminadamente sin valorar suficientemente los antecedentes adictivos del paciente. Cuando se interrumpe
el consumo, el paciente se muestra expectante ante
la posibilidad de que reaparezcan los trastornos de
ansiedad o del sueo que motivaron la indicacin. El
mdico, por su parte, encuentra dificultades para establecer un diagnstico diferencial entre las siguientes alteraciones: el sndrome de abstinencia, los fenmenos de rebote y la recurrencia de la ansiedad
previa. Ms difcil resulta deslindar la ansiedad que
acompaa al craving de la ansiedad originada por
otras causas. El craving por las benzodiacepinas,
una vez que se ha logrado la abstinencia de estas sustancias, suele persistir durante meses.
El mensaje que se debe dar al dependiente de benzodiacepinas, para reconducir sus demandas, es que
en su caso estos frmacos le acarrean ms perjuicios
que ventajas dada la gravedad de su adiccin. Al
tiempo resulta fundamental hacerse cargo de su
ansiedad y ofrecerle apoyo psicolgico y otras alternativas farmacolgicas. Los antidepresivos, los betabloqueantes, la carbamazepina, la buspirona y los
neurolpticos a bajas dosis pueden ser tiles para
tratar la ansiedad de estos pacientes.

Los fenmenos de tolerancia y abstinencia se desarrollan con facilidad, incluso si el paciente toma las
dosis recomendadas por el mdico (Lader, 1994).
Sin embargo, slo una minora de los pacientes que
presentan estas manifestaciones fisiolgicas sufren
adems otros elementos del sndrome como conductas de bsqueda de la sustancia, consumo perjudicial
o abandono de diversiones y actividades previas. La
dependencia de sedantes la suelen sufrir pacientes
que sufren o han sufrido otras adicciones. Una de las
posibles explicaciones de este fenmeno es que las
benzodiacepinas se consumen muchas veces para
sustituir a otras sustancias psicotropas o para neutralizar sus efectos indeseables.
Existen dos variedades diferentes de dependientes
de benzodiacepinas. Los pacientes jvenes suelen
contactar con la sustancia al margen del sistema sanitario. En estos casos, las benzodiacepinas se mezclan con otras sustancias psicotropas con el objetivo
de potenciar los estados de euforia o soportar la interrupcin del consumo de opioides o psicoestimulantes. Los pacientes sin antecedentes adictivos o los
consumidores de alcohol suelen recibir estos frmacos por indicacin mdica. Ms tarde, tienden a aumentar las dosis o a no interrumpir la toma del tratamiento cuando se recomienda.
270
Los sntomas y signos de este trastorno se recogen

en la Tabla XVIII. Hay que prever la posibilidad de que
se produzca un sndrome de abstinencia ante los
pacientes que consumen 40 mg/d de diazepam o
Tabla XVIII
a sedantes o hipnticos
A. Se deben satisfacer los criterios generales para sndrome de abstinencia (F1x.3)
B. Tres de los siguientes signos deben estar presentes:
1) Temblor de lengua, prpados o manos extendidas
2) Nuseas o vmitos
3) Taquicardia
4) Hipotensin postural
5) Agitacin psicomotriz
6) Cefalea
7) Insomnio
8) Malestar o debilidad
9) Ilusiones o alucinaciones, trastornos visuales,
tctiles o auditivos
10) Ideacin paranoide
11) Convulsiones de gran mal
equivalentes. El trastorno tambin se puede producir

aunque se consuman dosis ms bajas. Las crisis convulsivas, la ideacin paranoide y los trastornos perceptivos permiten diferenciar este sndrome de abstinencia de otros cuadros ansiosos que se pueden presentar
al interrumpir el consumo de benzodiacepinas.
El momento de presentacin de los sntomas de
abstinencia depende de las caractersticas farmacodinmicas y farmacocinticas de la sustancia habitualmente consumida. La abstinencia de sustancias de
accin corta y absorcin rpida puede empezar a las
pocas horas de interrumpir las tomas. La sintomatologa puede tardar una semana en aparecer si el paciente toma productos, como el diazepam, que tienen metabolitos activos.
La desintoxicacin se basa en la sustitucin de
las dosis que tomaba el paciente por la dosis equivalente de una benzodiacepina de vida media larga
que generalmente es el diazepam. Una vez establecida la dosis mnima que impide la aparicin de ansiedad, temblor y sudacin se inicia la retirada paulatina del tratamiento sustitutivo administrado. La
interrupcin de las benzodiacepinas que tienen una
gran afinidad por el receptor como flunitrazepam o
triazolam es mejor realizarla con clonazepam (6-10
mg/d) si se quiere prevenir eficazmente la aparicin de crisis convulsivas (Wilens y cols. 1993). La
desintoxicacin de barbitricos se realiza tras una
valoracin previa del grado de tolerancia que ha desarrollado el paciente. La administracin repetida
de 200 mg de pentobarbital permite determinar la
dosis diaria que requiere el paciente para no sufrir
ni intoxicacin ni sndrome de abstinencia (Shader
y cols. 1975).

CON DELIRIUM
Hay que prever la posible aparicin de este trastorno cuando el paciente que consume 100 mg/d de
diazepam o equivalentes. El 20-30% de los casos se
complica con convulsiones (F13.41).

No existen datos que apoyen la existencia de esta
categora. Sin embargo, tampoco se descarta que el
consumo de dosis elevadas de barbitricos pueda
causar esta alteracin.

DE COMIENZO TARDO
La validez de las categoras admitidas en este
apartado es controvertida.
F13.70 Con reviviscencias (flashbacks)

No existen datos que apoyen la existencia de esta
categora.

Se discute si el consumo prolongado de barbitricos causa este trastorno (Peterson, 1980).

El consumo prolongado de sedantes induce a veces un sndrome depresivo de intensidad moderada
que persiste durante meses tras la interrupcin de las
tomas. Esta entidad, por las caractersticas de los pacientes que la suelen sufrir, plantea importantes dificultades de diagnstico diferencial.
F13.73 Demencia
F13.74 Otro deterioro cognoscitivo
persistente
El consumo prolongado de dosis elevadas de barbitricos, sobre todo, puede provocar estos trastornos (Peterson, 1980). Cuando la demencia se ha instaurado bastan dosis muy bajas de sedantes para que
se produzca intoxicacin aguda y un deterioro an
mayor del funcionamiento cognoscitivo.
F13.75 Trastorno psictico de comienzo

tardo
Esta psicosis puede aparecer tras el consumo prolongado de dosis elevadas de barbitricos, fundamentalmente.

El consumo mantenido de dosis elevadas de benzodiacepinas o barbitricos puede inducir este trastorno. La evolucin es variable y a veces se produce
la recuperacin completa.
Segn el DSM-IV el consumo de estas sustancias

induce trastornos del estado de nimo no residuales,
sexuales, del sueo, y de ansiedad como crisis de pnico.
271

AL CONSUMO DE COCANA
La clnica y el tratamiento de los trastornos debidos
al consumo de cocana y de anfetaminas no alucingenas son similares. Para la intoxicacin aguda y el sndrome de abstinencia se consideran los mismos criterios diagnsticos (Tablas XIX y XX). El sndrome de
dependencia, el trastorno psictico y los trastornos residuales tambin son anlogos con escasas diferencias.

Los sntomas y signos de este trastorno se recogen
en la Tabla XIX. La euforia (high) es el sntoma ms
caracterstico de la intoxicacin cocanica. En el
transcurso de este trastorno se pueden producir lesiones traumticas por accidentes, peleas y comportamientos violentos (F14.01). El delirium (F14.03) suele
aparecer minutos u horas despus de consumir dosis
Tabla XIX
F14.0 y F15.0 Intoxicacin aguda
debida al consumo de cocana u otros
estimulantes incluyendo la cafena
B. Debe existir comportamiento alterado o anormalidades perceptivas incluyndose alguno de los siguientes:
1) Euforia o sensacin de aumento de energa
2) Hipervigilancia
3) Creencias o actos grandiosos
4) Agresividad
5) Actitud discutidora
7) Conductas repetitivas, estereotipadas
8) Ilusiones auditivas, visuales o tctiles
9) Alucinaciones, normalmente con la orientacin conservada
11) Interferencia con el funcionamiento personal
C. Al menos dos de los siguientes signos deben estar
presentes:
1) Taquicardia (a veces bradicardia)
2) Arritmias cardiacas
3) Hipertension (a veces hipotensin)
4) Sudacin y escalofros
5) Nusea y vmitos
6) Prdida de peso evidente
8) Agitacin psicomotriz (a veces enlentecimiento)
9) Debilidad muscular
10) Dolor en el pecho
11) Convulsiones
272
Tabla XX
F14.3 y F15.3 Sndrome de abstinencia
a cocana y a otros estimulantes
incluyendo la cafena
A. Se deben satisfacer los criterios generales para sndrome de abstinencia (F1x.3)
B. Hay humor disfrico (por ejemplo, tristeza o anhedonia)
C. Dos de los siguientes signos deben estar presentes:
1) Letargo y fatiga
2) Enlentecimiento o agitacin psicomotriz
3) Deseo imperioso de cocana (o de drogas estimulantes)
4) Aumento del apetito
5) Insomnio o hipersomnia
6) Sueos extraos o desagradables
altas. La intoxicacin por cocana con alteraciones

perceptivas (F14.04) es muy frecuente. Junto con los
sntomas de intoxicacin aparecen, con nivel de conciencia normal y juicio de realidad intacto, ilusiones,
alucinaciones tctiles (formicacin, signo de Magnan,
coke bugs), auditivas y visuales. El coma y la muerte
por sobredosis de cocana se produce por bloqueo
funcional del centro respiratorio (F14.05). La intoxicacin por este psicoestimulante se complica tambin
frecuentemente con convulsiones (F14.06).
El tratamiento de esta intoxicacin es sintomtico
y se basa en la administracin de benzodiacepinas,
neurolpticos o propranolol. Las benzodiacepinas se
indican para tratar la ansiedad o las convulsiones y
los neurolpticos para reducir las distorsiones perceptivas. El propranolol se administra para corregir
la hiperactividad simptica. Cuando se ha producido
una sobredosis se recomienda oxgeno hiperbrico y
posicin de Trendelenburg.

El consumo perjudicial suele consistir en la toma
de dosis altas durante perodos breves de tiempo, horas o das, seguidos por perodos ms largos, semanas o meses, de abstinencia o consumo ocasional.
Las personas que esnifan la sustancia pueden sufrir
sinusitis, inflamacin y hemorragia de la pituitaria y
perforacin del tabique nasal. Los que fuman corren
un elevado riesgo de presentar problemas respiratorios. Los dependientes que se inyectan esta droga
presentan marcas de venopuncin en los antebrazos
en mayor nmero que los sujetos que consumen
opiceos por esta misma va. La infeccin por el VIH
es una hallazgo frecuente entre los dependientes de
cocana ya sea por la utilizacin de la va endovenosa
o por promiscuidad sexual. Las pruebas de funcin

heptica se encuentran muchas veces alteradas cuando la cocana es autoadministrada parenteralmente y
cuando existe un consumo excesivo de alcohol.
Adems, el consumo compulsivo de este psicoestimulante reduce notablemente el apetito lo que origina malnutricin y prdida de peso. Otras acciones de
la cocana como vasoconstriccin, aumento de la tensin arterial y modificaciones de la actividad elctrica
cardiaca tambin pueden generar complicaciones
graves. Entre stas se encuentran los accidentes vasculares cerebrales, el infarto de miocardio y la muerte
sbita por paro cardiaco. El neumotrax y los dolores
torcicos motivan algunas de las urgencias mdicas
que generan estos pacientes. La cocana atraviesa la
placenta y su consumo durante el embarazo se asocia
con aborto espontneo, parto prematuro y retraso
del crecimiento intrauterino. Por ltimo, la cocana se
complica con numerosos trastornos mentales drogoinducidos (F14.5, F14.72, F14.75 y F14.8).

Se caracteriza por la grave prdida de control con
elevado craving. Es muy frecuente observar un patrn de consumo compulsivo de grandes cantidades
de cocana durante cortos perodos de tiempo. El dependiente de esta sustancia obtiene unos niveles de
gratificacin muy elevados despus de consumir una
dosis pero cuando ceden los efectos de la cocana
siente un estado de disforia, el crash, muy desagradable. Entonces vuelve a repetir el consumo una y
otra vez. Este proceso no se ve interrumpido por retardo psicomotor, sedacin o coma ya que la cocana
es un psicoestimulante.
El episodio de consumo cesa cuando ya no existe
disponibilidad de cocana o cuando por fenmenos
de tolerancia aguda deja de obtener el efecto buscado. Entonces el cocainmano suele recurrir al alcohol, las benzodiacepinas o incluso los agonistas
opioides para mitigar el crash. Cuando no existe disponibilidad de cocana, aparecen con una elevada
frecuencia comportamientos de bsqueda por los
bolsillos, los pliegues de la ropa, las superficies donde ha depositado la droga y, en general, por los lugares ms insospechados.
Los dependientes de cocana se suelen autoadministrar esta sustancia por va pulmonar o endovenosa. El consumo puede ser diario o episdico. Las borracheras o binges se suelen producir durante el fin
de semana y durante este perodo de tiempo se pueden consumir 10-15 gramos, o incluso ms, de cocana del mercado negro. Cuando el consumo es diario se suelen tomar 0,5-2 g/d, sin que se produzcan
grandes fluctuaciones en las cantidades tomadas de
un da para otro. Las graves complicaciones psicopatolgicas y fsicas no suelen disuadir al paciente de
consumir. Este sufre generalmente un grave deterio-
ro social por las actividades que tiene que desarrollar

para financiar una adiccin tan gravosa.
La alternativa ms eficaz para deshabituar a los
dependientes de cocana es el tratamiento psicoterpeutico intensivo, al menos dos veces por semana,
en rgimen ambulatorio (American Psychiatric Association, 1995). Si no se consigue interrumpir el
consumo de este modo o existen graves complicaciones fsicas o mentales se debe indicar el ingreso
en una unidad especializada de toxicomanas.
En la actualidad no disponemos de un tratamiento
farmacolgico de probada eficacia para reducir el
deseo de consumir cocana y mitigar las desagradables molestias del crash. Las sustancias dopaminrgicas, como bromocriptina y amantadina, no han demostrado ser eficaces. Los antidepresivos, como
desipramina, imipramina y trazodona, nicamente
han mostrado alguna efectividad cuando el paciente
presenta sntomas depresivos prominentes y no sufre un trastorno antisocial de la personalidad. El consumo de cocana se suele reducir cuando tambin lo
hace el consumo de la sustancia sedante que el paciente toma conjuntamente. La administracin de disulfiram (Antabus), por ejemplo, reduce el consumo de cocana al suprimir el consumo de alcohol.

Slo una minora de consumidores de cocana, los
que refieren antecedentes de autoadministracin intensa y prolongada, sufren el sndrome de abstinencia cuando interrumpen la toma de la sustancia. Se
denomina crash a los fenmenos iniciales de abstinencia (ver F14.2 Sndrome de dependencia). Los
sntomas del sndrome de abstinencia se recogen en
la Tabla XX. En la mayora de los casos el trastorno
parece una depresin atpica con tristeza e ideas de
suicidio que se combinan con hipersomnia y bulimia.
Estos sntomas son de signo contrario a la euforia, el
insomnio y la anorexia que caracterizan al estado de
intoxicacin aguda (F14.0).
Existe una importante controversia acerca de la
evolucin y tratamiento de este sndrome. Gawin y
Kleber (1986), han descrito que el craving de cocana y la sintomatologa especfica de este trastorno
evolucionan en dientes de sierra, con unas fases de
silencio clnico y otras de reagudizacin. Por el contrario, Weddington y cols. (1990) y Satel y cols.
(1991) observaron que el sndrome de abstinencia de
cocana desaparece de forma progresiva y lineal, sin
requerir tratamiento farmacolgico.

CON DELIRIUM
No existen antecedentes que apoyen suficientemente la existencia de esta categora. Algunos auto273
res mencionan esta alteracin por abstinencia de anfetaminas (Lipowski, 1980).
casos se deben investigar los antecedentes de trastornos hipercinticos (F90).
Es la complicacin ms caracterstica que se produce por el consumo de cocana. Se caracteriza por

alucinaciones polimodales e ideas delirantes de perjuicio que se acompaan de una intensa implicacin
emocional. El trastorno persiste si el consumo de cocana no cesa. Por este motivo, junto con el tratamiento sintomtico con neurolpticos es fundamental tratar la dependencia.
Es caracterstico de la cocana y las anfetaminas

que el consumo mantenido de cualquiera de estas
dos sustancias durante ms de dos semanas induzca
un trastorno psictico. El tratamiento de esta grave
alteracin suele requerir un ingreso hospitalario.

No existen antecedentes que apoyen suficientemente la existencia de esta categora.

DE COMIENZO TARDO
No existen antecedentes que apoyen suficientemente la existencia de estas categoras. Se ha mencionado la posibilidad de que el consumo prolongado
de anfetaminas cause un trastorno orgnico de la
personalidad (Peterson, 1980).

Es caracterstico que tras el cese del consumo de
cocana o anfetaminas se observe un trastorno de este tipo. Si el paciente refiere antecedentes de trastornos afectivos primarios o de esta alteracin residual
conviene administrar antidepresivos al interrumpir el
consumo de cocana. Esta medida est justificada
por el riesgo de recada ante el padecimiento de un
estado depresivo persistente y por el elevado riesgo
de suicidio.
F14.73 Demencia
No existen antecedentes que apoyen suficientemente la existencia de estas categoras. Sin embargo, se observan con frecuencia alteraciones de la
atencin-concentracin varias semanas o meses despus de interrumpir el consumo de cocana. En estos
274

La cocana induce trastornos sexuales, del sueo,
de ansiedad, como crisis de pnico, y alteraciones
del estado de nimo no residuales.
AL CONSUMO DE OTROS ESTIMULANTES
(INCLUYENDO LA CAFENA)
Este apartado de otros estimulantes se orienta a
comentar los trastornos mentales relacionados con el
consumo de cafena y de anfetaminas alucingenas.

La intoxicacin aguda por cafena suele ser poco
grave ya que habitualmente est causada por consumos reducidos, en torno a los 250 mg, de esta sustancia. La ingesta de 1 g de cafena puede producir
alucinaciones visuales y la toma de 10 g la muerte.
La intoxicacin aguda por cafena es probablemente
muy frecuente pero se confunde con alteraciones digestivas, trastornos de ansiedad e insomnio. La intoxicacin aguda por anfetaminas alucingenas se
acompaa de alteraciones perceptivas caractersticas
de los alucingenos como el aumento del brillo de
los objetos.

El consumo perjudicial de cafena se produce cuando se persiste en la toma de la sustancia a pesar de
que el consumidor sabe que este comportamiento le
causa mayor ansiedad, insomnio, arritmias cardiacas
o alteraciones gastrointestinales. El consumo perjudicial por anfetaminas alucingenas es presumiblemente frecuente pero faltan datos adecuados que
confirmen esta impresin porque se suelen publicar
descripciones de casos ms que estudios epidemiolgicos. Las principales complicaciones de las anfetaminas alucingenas son hipertermia, hepatopata, de-
presin, crisis de pnico y trastornos paranoides. El

consumo perjudicial de estas anfetaminas afecta sobre todo a los adolescentes y adultos jvenes. Estas
personas suelen consumir xtasis durante los fines de
semana mezclados o no con alcohol. Tal grupo de
pacientes rara vez busca tratamiento por el problema
adictivo, slo acuden a los servicios de urgencia cuando se produce alguna complicacin importante.

El DSM-IV considera que no existe sndrome de
dependencia de cafena ya que los bebedores excesivos de esta sustancia encuentran pocas dificultades
para interrumpir el consumo de esta sustancia mediante la toma de caf descafeinado u otros sustitutivos. El sndrome de dependencia de anfetaminas alucingenas es probablemente poco frecuente. Esta
estimacin se basa en que pocas veces se solicita tratamiento por este trastorno mientras que el consumo
de estos productos se considera muy extendido entre
algunos sectores de la poblacin. En 1995 se decomisaron en Espaa casi 740.000 pastillas de MDMA
(Plan Nacional de Drogas, 1995).
apartado El consumo de sustancias psicotropas como causa de trastornos mentales orgnicos).

No existen datos suficientes que apoyen la existencia de esta categora.

DE COMIENZO TARDO
No existen datos suficientes que apoyen la existencia de estas categoras.
Existen descripciones de trastorno afectivo residual por consumo de MDMA.
F15.73 Demencia
Los consumidores de MDMA suelen describir una

resaca al da siguiente del consumo que se caracteriza por insomnio o somnolencia, fatiga, prdida de
peso y cefalea. A veces, se experimenta dolor en los
msculos maseteros debido a haberlos mantenido
contrados durante largos perodos de tiempo.
El sndrome de abstinencia de cafena es parecido
al de otros estimulantes pero ms leve. Se suele producir en personas que beben 5-6 tazas de caf al da.
Se inicia a las 12 horas de interrumpir el consumo y
persiste durante una semana. El dolor de cabeza es
el sntoma ms caracterstico y por ello este sndrome debe ser diferenciado de la migraa y las infecciones vricas. Si la cefalea cede al reanudar la toma
de caf es altamente probable el diagnstico de este
sndrome de abstinencia.

CON DELIRIUM
La retirada de la cafena o de las anfetaminas alucingenas no induce un trastorno de estas caractersticas.

Existen algunas descripciones de este trastorno
por consumo de anfetaminas alucingenas (ver el

Existen descripciones de este trastorno por consumo de MDMA.

Existen descripciones de trastorno de ansiedad y
afectivos no residuales por consumo de estos estimulantes.
AL CONSUMO DE ALUCINGENOS

Los sntomas y signos de este trastorno se recogen en la Tabla XXI. Los factores ambientales y las
expectativas del sujeto que consume los alucingenos influyen en la naturaleza y gravedad de la intoxicacin por alucingenos. El mal viaje es ms fre275
Tabla XXI
al consumo de alucingenos
F16.7 y F16.8). El consumo perjudicial de alucingenos es un diagnstico infrecuente porque las personas
que toman estos productos tienden a la abstinencia
cuando experimentan alteraciones mentales significativas.
A. Se deben satisfacer los criterios generales de intoxicacin aguda (F1x.0)

B. Debe existir comportamiento alterado o anormalidades perceptivas como se evidencia por al menos uno
de los siguientes:
1) Ansiedad y temor
2) Ilusiones o alucinaciones auditivas, visuales o
tctiles que aparecen en completo estado vigil y alerta
3) Despersonalizacin
4) Desrealizacin
6) Ideas de referencia
8) Hiperactividad
9) Actos impulsivos
C. Al menos dos de los siguientes signos deben estar
presentes:
1) Taquicardia
2) Palpitaciones
3) Sudacin y escalofros
4) Temblor
5) Visin borrosa
7) Incoordinacin
cuente que lo sufran los consumidores novatos. Los

consumidores avezados tambin lo experimentan
ocasionalmente porque los efectos de los alucingenos son muy impredecibles. Los sntomas ms intensos se experimentan durante los minutos u horas
siguientes a la ingesta del producto. Las complicaciones principales son la distorsin grave de la percepcin (F16.04) y, en raras ocasiones, el delirium. El
delirium (F16.03) suele aparecer minutos u horas
despus de consumir dosis altas.
La intoxicacin por alucingenos debe diferenciarse de las intoxicaciones por anfetaminas alucingenas
(Tabla XIX) y por anticolinrgicos. Las alucinaciones
de la intoxicacin por anticolinrgicos se acompaan
de fiebre, enrojecimiento facial y sequedad de piel y
mucosas. El tratamiento de la intoxicacin por alucingenos se basa en la tranquilizacin del paciente en
un ambiente seguro y en la administracin sintomtica de benzodiacepinas o neurolpticos.

Las principales complicaciones que se presentan
por ingerir alucingenos son psicopatolgicas (F16.5,
276

Este trastorno es poco frecuente tal vez porque
estas sustancias no inducen siempre un estado de euforia mantenido y constante. Adems, la interrupcin de su consumo tampoco se asocia con la presentacin de un sndrome de abstinencia. El deseo y
la prdida de control tienden a reducirse ante la presentacin de complicaciones. Los principales elementos de este sndrome son la gran cantidad de
tiempo gastado en experimentar los efectos de estas
sustancias y en los fenmenos de tolerancia. Esta
aparece rpidamente para los efectos euforizantes y
psicodlicos pero no para los signos de la intoxicacin como dilatacin pupilar, hiperreflexia, aumento
de la tensin arterial, aumento de la temperatura
corporal, piloereccin y taquicardia. Se observa tolerancia cruzada entre el LSD y otros alucingenos como psilocibina y mescalina.
Los dependientes de alucingenos suelen ingerir
2-4 dosis de LSD los fines de semana o, en los casos
ms graves, 1-2 dosis diariamente. El nmero de pacientes que buscan tratamiento por este sndrome es
muy escaso. En nuestra prctica clnica, la dependencia de alucingenos suele observarse retrospectivamente, casi siempre referida por pacientes que en
el momento de la consulta sufren dependencia de
otras drogas.

CON DELIRIUM
No se ha documentado suficientemente la existencia de estos sndromes.

Es el trastorno psictico ms caracterstico inducido por estas sustancias. Se caracteriza por la presencia de alucinaciones e ideas delirantes que se acompaan de una intensa implicacin emocional. El
trastorno persiste si el consumo no cesa. Por este
motivo, junto con el tratamiento sintomtico con
neurolpticos es fundamental tratar la dependencia.
El deterioro del juicio puede determinar que se produzcan accidentes o reacciones violentas que a veces
tienen consecuencias fatales.

DE COMIENZO TARDO
ejercen estas sustancias sobre el sistema serotoninrgico. La alteracin del estado de nimo puede ser
tanto de tipo depresivo como maniforme.

Durante los episodios de flasback se reviven
trastornos perceptivos experimentados durante la intoxicacin de alucingenos, a pesar de que el paciente se mantiene abstinente de forma continuada y
completa de estas sustancias. Los desencadenantes
de estas reviviscencias son el estrs, la fatiga, la desaferentacin sensorial y el consumo de cannabis. La
alteracin tambin puede desencadenarse por la
propia iniciativa del paciente.
El contenido de estas alteraciones perceptivas suele
ser el mismo en los diferentes episodios de flashback.
El juicio de realidad se mantiene intacto pero la reaccin emocional puede ser muy intensa. Las alteraciones perceptivas que se producen durante los flashback son muy variadas: macropsia, micropsia, visin
de formas geomtricas, sensacin de movimiento de
objetos en la zona ms perifrica del campo visual,
flashes de colores, colores intensificados, objetos que
dejan estelas luminosas al desplazarse, percepcin de
un objeto desde diferentes perspectivas, postimgenes (aparece una sombra del mismo color o de color complementario al de un objeto despus de desaparecer este) y halos alrededor de los objetos.
La frecuencia de los episodios de flashback suele
disminuir despus de varios meses pero algunas personas experimentan estos episodios durante 5 aos
o ms. El trastorno perceptivo persistente por alucingenos es ms frecuente en personas fcilmente
sugestionables o que han sufrido previamente otros
trastornos mentales. Entre los episodios algunos pacientes se muestran ansiosos y preocupados, pero
otros no experimentan temores anticipatorios. El
tratamiento de los flashbacks es similar al del mal
viaje (bad trip). Se basa en tranquilizar al paciente
proporcionndole el criterio de realidad, reducir los
estmulos ambientales y controlar las crisis de violencia. Si es preciso se administran benzodiacepinas o
neurolpticos para reducir la ansiedad o la agitacin.

Esta categora apenas ha sido considerada. Lipowski (1980), defiende que el consumo intenso de
alucingenos induce un sndrome amotivacional.
F16.73 Demencia

Esta alteracin plantea importantes problemas de
diagnstico diferencial con la esquizofrenia. Lishman
(1987) duda de la validez de esta categora diagnstica porque el comienzo de las psicosis inducidas por
alucingenos suele producirse en el transcurso de la
primera semana de consumo.

El consumo de alucingenos puede inducir trastornos afectivos y de ansiedad no residuales. Entre
los ltimos detacan la despersonalizacin y las crisis
de pnico que se complican con agorafobia.

AL CONSUMO DE TABACO

Los sntomas y signos de este trastorno se recogen en la Tabla XXII. Cuando todava no se ha producido tolerancia, el consumo de tabaco produce palidez, sudor fro, mareo, temblor y dolor abdominal.
Se sospecha que la prevalencia de la intoxicacin
aguda por tabaco es muy elevada pero este trastorno
se confunde probablemente con trastornos ansiosodepresivos. La comorbidez entre este tipo de alteraciones afectivas y la intoxicacin aguda es por otra
parte frecuente, porque el fumador tiende a consumir ms cantidad de tabaco cuando sufre estados disfricos.

Los trastornos afectivos residuales y no residuales
son una de las complicaciones psicopatolgicas ms
caractersticas que inducen los alucingenos. Este fenmeno puede estar relacionado con el efecto que
El consumo de tabaco se relaciona con una larga

serie de complicaciones respiratorias, cardiovasculares y oncolgicas. Las complicaciones de tipo psicopatolgico son muy raras o incluso inexistentes
(F17.4, F17.5, F17.6 y F17.7). El consumo perjudi277
Tabla XXII
al consumo de tabaco
(intoxicacin aguda por nicotina)
A. Se deben satisfacer los criterios generales de intoxicacin aguda (F1x.0)
B. Debe existir comportamiento alterado o anormalidades de la percepcin como se evidencia por al menos uno de los siguientes:
1) Insomnio
2) Sueos extraos
4) Desrealizacin
1) Nuseas o vmitos
2) Sudacin
3) Taquicardia
4) Arritmias cardiacas
cial raramente existe de forma aislada, casi siempre

se acompaa de otros sntomas del sndrome de dependencia.
de fumar se incluye aqu pero es ms propiamente

un elemento del sndrome de dependencia. Los sntomas de abstinencia aguda aparecen a las pocas
horas de dejar de fumar y persisten durante 3-4 semanas. Luego es posible que exista un sndrome de
abstinencia prolongado. El aumento de apetito y
peso se mantiene durante un perodo aproximado
de 6 meses. Al cabo de este tiempo, el 50% de los
ex-fumadores continan experimentando notables
deseos de fumar. El sndrome de abstinencia de tabaco puede ser confundido con los trastornos de
ansiedad.

CON DELIRIUM
DE COMIENZO TARDO
No existen datos que apoyen la existencia de estas
categoras.
Se ha descrito que en determinados momentos o
situaciones el consumo de tabaco mejora el estado
afectivo y los rendimientos cognoscitivos.

El craving es el elemento ms importante de este
sndrome de dependencia. A continuacin se sitan
el consumo perjudicial, la tolerancia y la abstinencia. Muchos fumadores encienden un cigarrillo nada
ms despertarse por las maanas. Sin embargo, el
abandono progresivo de otras fuentes de placer o
diversiones tiene una significacin escasa o nula en
este trastorno.
El sndrome de dependencia de nicotina, por los
graves problemas mdicos que acarrea, constituye
uno de los problemas sanitarios ms importantes
que existen. El 80% de los fumadores tienen motivacin para la abstinencia. El 35% intenta dejar de
fumar cada ao pero slo el 5% tiene xito. Entre
los que dejan el tabaco, menos del 25% lo consigue
al primer intento. El tratamiento se basa en tcnicas
psicoteraputicas como las aplicadas en otras drogodependencias complementadas con programas
de sustitucin farmacolgica a base de parches o
chicles de nicotina (American Psychiatric Association, 1996).

Los sntomas y signos de este trastorno se recogen en la Tabla XXIII. El deseo imperioso (craving)
278

No est claramente demostrado que el consumo
de tabaco induzca trastornos depresivos o de ansiedad no residuales.
Tabla XXIII
al tabaco
A. Se deben satisfacer los criterios generales de sndrome de abstinencia (F1x.3)
B. Dos de los siguientes signos deben estar presentes:
1) Deseo imperioso de tabaco
2) Malestar o debilidad muscular
3) Ansiedad
4) Humor disfrico
5) Irritabilidad o inquietud
6) Insomnio
7) Aumento del apetito
8) Incremento de la tos
9) Ulceraciones bucales
10) Dificultad en la concentracin

AL CONSUMO DE DISOLVENTES VOLTILES

Los sntomas y signos de este trastorno se recogen en la Tabla XXIV. Las complicaciones principales son traumatismos y quemaduras (F18.01) por deterioro de las habilidades motoras, delirium (F18.03),
distorsiones de la percepcin (F18.04), coma
(F18.05) e incluso la muerte por depresin respiratoria. La muerte tambin puede producirse por sofocacin cuando se reduce el nivel de conciencia sin que
el individuo tenga tiempo de retirar la cara de la bolsa de plstico o del recipiente empleado para la inhalacin.
La intoxicacin por inhalantes es clnicamente similar a la que se produce por alcohol o sedantes pero tanto el inicio como la resolucin son ms rpidos. Adems, el consumidor de disolventes voltiles
presenta erupciones alrededor de la boca y la nariz e
irritacin conjuntival y de las vas areas que cursa
con tos, rinorrea, disnea y afona. Existen mecanismos sinrgicos entre los disolventes voltiles, el alcohol y las benzodiacepinas. Por este motivo no conviene administrar benzodiacepinas para tratar la
intoxicacin aguda.
Tabla XXIV
al consumo de disolventes voltiles
B. Debe existir comportamiento alterado como se evidencia en al menos uno de los siguientes:
1) Apata y letargo
2) Actitud discutidora
3) Agresividad
5) Juicio alterado
6) Deterioro de memoria y atencin
7) Retardo psicomotor
1) Marcha inestable
2) Dificultad para mantenerse de pie
4) Nistagmo
5) Nivel de conciencia disminuido (p.e. estupor,
coma)
6) Debilidad muscular
7) Visin borrosa o diplopa

Por su bajo coste y facilidad de obtencin, los disolventes voltiles son una de las primeras sustancias
con que experimentan los nios y adolescentes que
viven en reas econmicamente deprimidas. Las inhalaciones suelen realizarse en grupo y generalmente la frecuencia no llega a ser diaria. El consumidor
habitual de esta sustancias sufre con mucha frecuencia cefalea, debilidad general, dolor abdominal, nuseas y vmitos. Los inhalantes lesionan los parnquimas del organismo. Los rganos ms afectados son
cerebro, hgado, rin y pulmones. Las lesiones cerebrales causan trastornos cognoscitivos persistentes
(F18.73 y F18.74). En las extremidades se producen
neuropatas perifricas y miopatas con rabdomiolisis. Los consumidores de estas sustancias pueden sufrir con una elevada frecuencia trastornos del estado
de nimo (F18.72 y F18.8) y ms raramente trastornos psicticos (F18.5).

Los dependientes de estas sustancias presentan
tolerancia y desean experimentar de forma ms o
menos continuada las sensaciones de flotacin y
aturdimiento. El elemento menos prominente de este trastorno es la sintomatologa de abstinencia. En
Espaa, este sndrome es poco prevalente, tal vez
porque tiende a desaparecer cuando el paciente empieza a consumir otras sustancias psicotropas como
herona o alcohol. En algunos pases de Latinoamrica, la dependencia de disolventes voltiles es una
alteracion duradera que constituye un grave problema entre los adolescentes y adultos jvenes ms
marginados socialmente.

Los criterios diagnsticos de este trastorno no han
sido formulados todava porque la informacin existente sobre el mismo es insuficiente o inadecuada.
Los sntomas que se han propuesto para definir este
sndrome son alteraciones del sueo, temblor, irritabilidad, sudacin y nuseas.

CON DELIRIUM

Durante la intoxicacin, los inhalantes pueden inducir un trastorno psictico con predominio de ideas
279
paranoides (F18.51), en la mayora de los casos, o

con predominio de alucinaciones (F18.52).

No existen datos suficientes que apoyen la existencia de esta categora porque los trastornos mnsicos peristentes que se observan se acompaan de
otras alteraciones cognoscitivas. Es frecuente que se
produzcan blackouts para el episodio de intoxicacin aguda.

Aunque el consumo de estas sustancias suele inducir los trastornos psicticos durante la primera semana de consumo no puede descartarse la existencia de
esta alteracin residual.

El consumo de estas sustancias induce con frecuencia crisis de pnico, trastornos de ansiedad generalizada y trastornos del estado de nimo no residuales.

DE COMIENZO TARDO
F18.70 Con reviviscencias (f lashbacks)

AL CONSUMO DE MLTIPLES DROGAS
O DE OTRAS SUSTANCIAS PSICOTROPAS
TRASTORNOS DEBIDOS AL CONSUMO

DE MLTIPLES DROGAS
No existen datos suficientes que demuestren la validez de esta categora. La valoracin de un trastorno
de este tipo es difcil de hacer por tratarse en muchos casos de adolescentes con trastornos de conducta previos que presentan trastornos cognoscitivos
leves o graves.

El consumo de estas sustancias induce con frecuencia trastornos depresivos.
F18.73 Demencia
Los inhalantes inducen demencia con atrofia cerebral, degeneracin cerebelar y lesiones de sustancia
blanca. Esta demencia, que es en la mayora de los
casos irreversible, se produce por los efectos neurotxicos de los inhalantes y los metales (plomo, zinc)
que contienen estos preparados. A estos agentes se
suman las lesiones cerebrales causadas por episodios
de hipoxia, los trastornos generales por afectacin
de otros rganos y la malnutricin.

El consumo de disolventes produce, presumiblemente con frecuencia, un deterioro cognitivo leve y
persistente que puede evolucionar hacia la demencia
(F18.73).
280
Esta categora residual se aplica cuando el consumo de sustancias psicotropas no puede ser sistematizado porque es errtico e indiscriminado. Tambin se
utiliza cuando se mezclan de forma constante varias
sustancias pero no predomina ninguna. Sin embargo,
siempre que sea factible es mejor detallar de forma
individualizada cules son las sustancias psicotropas
que causan cada uno de los trastornos detectados.
La experiencia clnica muestra que los pacientes
no suelen consumir una sola sustancia psicotropa sino varias. El anlisis de drogas en orina puede ser
muy til para esclarecer estas situaciones clnicas
complejas pero muy frecuentes. La bsqueda de interacciones sinrgicas, la neutralizacin de sntomas
de intoxicacin o abstinencia indeseados, el autotratamiento de trastornos comrbidos y la disponibilidad de droga y dinero determinan da a da el patrn
de consumo. Este patrn puede evolucionar con muchos cambios. As, ante la repeticin de los flashbacks, un antiguo consumidor de LSD puede autotratarse abandonando el consumo de cannabis.
El consumo concurrente de dos o ms sustancias
por un paciente que sufre un sndrome de dependencia suele tener como objetivo la obtencin de ms euforia y placer. Tal es el caso de la ingesta de dosis elevadas de benzodiacepinas o alcohol durante los
programas de mantenimiento con metadona. Otras
veces se consigue, adems del objetivo mencionado,
neutralizar recprocamente los efectos no deseados
de las sustancias consumidas. El consumo conjunto
de herona y cocana por va endovenosa (speed
ball), adems de ser muy gratificante, permite neutralizar tanto los efectos ansiognicos y paranoides del
estimulante como los hipnticos del agonista opioide.
El consumo no concurrente de dos o ms sustancias
es muchas veces sustitutivo. Por ejemplo, ante la falta

de herona se consumen benzodiacepinas o alcohol
para mitigar la sintomatologa de abstinencia.
La intervencin teraputica cambia frecuentemente tambin el patrn de consumo. Los pacientes
cuando buscan tratamiento se proponen abandonar
el consumo de una sustancia psicotropa pero no de
todas. Los profesionales suelen considerar que en un
adicto los diferentes consumos de psicotropos no
son independientes. Por este motivo recomiendan,
con la excepcin del tabaco y la cafena, que dejen
de consumir todas las sustancias psicotropas. Esta
recomendacin no suele ser seguida y tras la abstinencia de herona aumenta, por ejemplo, el consumo de alcohol. Entonces hay que tratar este problema por s mismo y porque existe un elevado riesgo
de recada en la sustancia primaria, sobre todo si las
dos sustancias se consuman de forma concurrente.
Algunas veces durante este proceso paulatino de remisin del trastorno adictivo se repite, en orden inverso, la secuencia de los primeros patrones de consumo seguidos por el paciente.
TRASTORNOS DEBIDOS AL CONSUMO

DE OTRAS SUSTANCIAS PSICOTROPAS
El clometiazol puede causar trastornos mentales
como las benzodiacepinas. La ketamina y la PCP
originan intoxicacin complicada o no con delirium,
consumo perjudicial, sndrome de dependencia y
trastornos psicticos y afectivos. Los nitritos pueden
causar las alteraciones caractersticas de los disolventes voltiles. El trastorno que inducen ms frecuentemente los alcaloides de la belladona y las sustancias
anticolinrgicas que se indican como antiparkinsonianos es la intoxicacin. Esta se complica en ocasiones con delirium y distorsiones de la percepcin.
F55 ABUSO DE SUSTANCIAS

QUE NO PRODUCEN DEPENDENCIA
CONCEPTO
Consiste en la toma innecesaria, por no estar mdicamente indicada, prolongada y excesiva, de determinados medicamentos y remedios populares que
no producen dependencia. Por este abuso, los pacientes sufren con mucha frecuencia los efectos secundarios propios del producto que toman. Adems,
este trastorno determina un importante incremento
del gasto en productos farmacuticos por parte de
los particulares o de las instituciones sanitarias.
El abuso de sustancias que no producen dependencia suele coexistir con otro trastorno mental. El abuso
de antidepresivos se ha descrito siempre en personas
con antecedentes de dependencia de sustancias psicotropas. La comorbilidad entre abuso de laxantes y
diurticos y los trastornos de la conducta alimentaria

es muy caracterstica, as como la existente entre el
abuso de analgsicos y los trastornos somatomorfos.
DIAGNSTICO
La fcil disponibilidad de los productos listados en
esta seccin, con la nica excepcin de las hormonas
esteroideas, dificulta la valoracin de la gravedad y
consistencia de los comportamientos de bsqueda de
estas sustancias. Este hecho, junto con la firme oposicin que muchos pacientes plantean a abandonar el
consumo de estos productos, suscita importantes dudas diagnsticas. Determinados autores sospechan
que alguna de las sustancias listadas en esta seccin s
que producen dependencia (Nathan y Kinney, 1985).
ESPECIFICADORES
Se sitan en el cuarto carcter y sealan la variedad de sustancia consumida.
F55.0 Antidepresivos
(tricclicos, tetracclicos, IMAO)
Se ha descrito un sndrome de abstinencia fisiolgico de antidepresivos caracterizado por ansiedad,
inquietud, trastornos gastrointestinales, sntomas
seudogripales y trastornos del sueo. Adems, la retirada de antidepresivos se puede acompaar de sntomas depresivos o manacos. La deteccin de los
comportamientos de bsqueda es difcil porque la demanda del medicamento se suele basar en la recurrencia de sntomas ansioso-depresivos. Los antidepresivos que con ms frecuencia son objeto de
abuso, como trancilpromina, nomifensin y amineptino se caracterizan por sus efectos dopaminrgicos
(Prez de los Cobos y Casas, 1993).
F55.1 Laxantes
Puede acompaarse de alteraciones del equilibrio
electroltico.
F55.2 Analgsicos (no especificados
como psicotropos en F10-F19: aspirina,
paracetamol, fenacetina, ibuprofeno,
diflunisal y fenilbutazona)
Las complicaciones potenciales de este trastorno
son considerables debido a los importantes efectos
secundarios de los analgsicos. El abuso de estas
sustancias puede producir molestias gastrointestinales, hepatopatas, nuseas, mareo, tinnitus y acidosis
metablica. Esta puede cursar con hiperventilacin
281
lo que da lugar a un cuadro clnico confundible con

trastornos somatomorfos. El consumo de salicilatos
provoca alteraciones de la coagulacin sangunea y
puede cursar con delirium.
F55.3 Anticidos
Es muy frecuente entre los dependientes de alcohol y otras sustancias que sufran alteraciones gstricas. Los anticidos pueden alterar la absorcin de
medicamentos.
F55.4 Vitaminas
Su consumo inadecuado se basa en creencias
errneas como que estas sustancias poseen efecto
antidepresivo.
consumidores habituales de tales productos se ha observado irritabilidad e incremento de la agresividad,

sntomas depresivos y distorsiones del esquema corporal. Adems, se producen alteraciones fsicas como disfunciones hepticas y cardiovasculares. En el
varn se ha observado atrofia testicular, reduccin de
la espermatognesis y ginecomastia, y en la mujer
alargamiento del cltoris, reduccin del tamao del
pecho e irregularidades menstruales.
F55.7 Hierbas o remedios populares

Suelen consumirse como una alternativa a los medicamentos con la pretendida ventaja de que carecen
de efectos secundarios. El abuso regular de ginseng
se acompaa de insomnio y ansiedad.
F55.8 Otras sustancias que no producen

dependencia
F55.6 Hormonas o sustancias esteroideas
(testosterona, metiltestosterona, clostebol,
estanozolol, mesterolona, metandrostenolona,
nandrolona, noretandrolona, oxandrolona)
En este apartado se pueden citar junto con los

diurticos, los antiasmticos, los antiparkinsonianos
y los neurolpticos.
Estas sustancias se consumen para mejorar el rendimiento muscular o con fines estticos. Entre los
F55.9 Sustancia sin especificacin
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TRATADO DE PSIQUIATRA

Trastornos mentales y del comportamiento

Especfica: la psicopatologa propia de la adiccin, es decir, el consumo perjudicial y el sndrome

LOS TRASTORNOS MENTALES RELACIONADOS

F10-F19 TRASTORNOS MENTALES

TRASTORNOS MENTALES Y DEL COMPORTAMIENTO DEBIDOS AL CONSUMO DE SUSTANCIAS PSICOTROPAS

combinaciones son factibles pero el manual no hace

F_ _._ _ LAS DROGODEPENDENCIAS

desplazarla hacia el polo del placer y la hipertimia.

El consumo de sustancias psicotropas como

Presencia objetiva de la supuesta causa

cipitado un trastorno mental endgeno. Cuando el

Ausencia de otros agentes etiolgicos

3. Magnitud del consumo

Magnitud del consumo

Ausencia de antecedentes personales

Presencia de sntomas o sndromes

TRASTORNOS MENTALES Y DEL COMPORTAMIENTO DEBIDOS AL CONSUMO DE SUSTANCIAS PSICOTROPAS

la cara porque cree que unos insectos se mueven por

Coherencia emprica y biolgica

El consumo de sustancias psicotropas

sumo perjudicial y el sndrome de dependencia es

F1x. _ _ LAS SUSTANCIAS PSICOTROPAS

Valoracin de la magnitud del consumo:

el nmero de comprimidos o cigarrillos consumidos.

TRASTORNOS MENTALES Y DEL COMPORTAMIENTO DEBIDOS AL CONSUMO DE SUSTANCIAS PSICOTROPAS

Herona y otros opioides

xtasis y drogas de diseo

Plan Nacional sobre Drogas, 1995.

(DiChiara y North, 1992). Mediante esta inhibicin

denar cambios intracelulares despus de unirse con

feno puede dar falsos positivos de cannabinoides en

F13 Sedantes o hipnticos

F15 Otros estimulantes (incluyendo la cafena)

TRASTORNOS MENTALES Y DEL COMPORTAMIENTO DEBIDOS AL CONSUMO DE SUSTANCIAS PSICOTROPAS

El cultivo de la planta nicotiana tabacum est

F18 Disolventes voltiles

1991). El tiempo de detectabilidad del LSD y la psilocibina es de 8 horas. La mescalina es detectable

disolventes, barnices, lacas y pinturas en spray. El

F19 Otras sustancias psicotropas

F1x.0 INTOXICACIN AGUDA

TRASTORNOS MENTALES Y DEL COMPORTAMIENTO DEBIDOS AL CONSUMO DE SUSTANCIAS PSICOTROPAS

Esta relacin es ms consistente cuanto ms elevadas son tales dosis.

F1x.0 Intoxicacin aguda

Especificadores del diagnstico

F1x.01 Con traumatismo o lesin corporal

F1x.02 Con otra complicacin de ndole

F1x.03 Con delirium

F1x.04 Con distorsiones de la percepcin

F1x.05 Con coma

F1x.06 Con convulsiones

F1x.07 Intoxicacin patolgica

Se produce cuando la cantidad de sustancia consumida supera la tolerancia innata o desarrollada de

Los trastornos mentales o fsicos inducidos por

F1x.1 CONSUMO PERJUDICIAL

La reprobacin social de las tomas no basta para

TRASTORNOS MENTALES Y DEL COMPORTAMIENTO DEBIDOS AL CONSUMO DE SUSTANCIAS PSICOTROPAS

F1x.2 SNDROME DE DEPENDENCIA

quiere la mxima prioridad para el individuo, mayor

do deseo de consumir sin que previamente existiese

El deseo intenso de consumir (craving)

El deterioro de la capacidad de control

TRASTORNOS MENTALES Y DEL COMPORTAMIENTO DEBIDOS AL CONSUMO DE SUSTANCIAS PSICOTROPAS