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ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS

CON SIGNOS NERVIOSOS


Ernesto Odriozola. MV, Ms Phil, INTA Balcarce

ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS CON SIGNOS NERVIOSOS

Ernesto Odriozola. MV, Ms Phil, INTA Balcarce

ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS CON SIGNOS NERVIOSOS


Odriozola, Ernesto
Enfermedades de los bovinos con signos nerviosos. - 1a ed. - Buenos
Aires : PROSAP, 2013.
112 p. : il. ; 20x28 cm.
ISBN 978-987-1996-08-7
1. Medicina Veterinaria. 2. Sanidad Animal. I. Ttulo
CDD 636.089

Fecha de catalogacin: 14/11/2013

Copyright

Coordinacin del Proyecto de Prevencin de las TSE en la Argentina.


EDITORES

Dr. Carlos van Gelderen


Dra. Mara Durrieu
Dra. Cynthia Tangelson
Dr. Javier Pardo

Buenos Aires, Argentina.


Prohibida la reproduccin total o parcial por cualquier medio.
Queda hecho el depsito que establece la ley 11.723
Impreso en Argentina

AUTOR
Ernesto Odriozola. MV, Ms Phil, INTA Balcarce
eodriozola@balcarce.inta.gov.ar

ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS CON SIGNOS NERVIOSOS

ndice

Introduccin

INTRODUCCIN 5
1. ENFERMEDADES DE ORIGEN INFECCIOSO
6
1.1 BACTERIANAS
6
LISTERIOSIS 6
MENINGOENCEFALITIS TROMBTICA (MET)
12
TTANOS 16
BOTULISMO 20
1.2 VIRALES
24
IBR - HVB 5
24
RABIA 28
FIEBRE CATARRAL MALIGNA
32
1.3 PARASITARIAS
36
COCCIDIOSIS 36
BABESIOSIS 42
1.4 ETIOLOGA DESCONOCIDA
46
LESIONES QUE OCUPAN LOS ESPACIOS CRANEALES
46
2. ENFERMEDADES DE ORIGEN METABLICO
50
POLIOENCEFALOMALACIA (PEM)
50
HIPOMAGNESEMIA 56
DESBALANCE METABLICO CA-P
60
CETOSIS 64

En nuestro pas existe una casustica importante de enfermedades que se expresan clnicamente con
signos nerviosos. En algunos casos, esta es la va de manifestacin nica y constante de la patologa,
tal como ocurre en la polioencefalomalacia, y en otros por ejemplo, en la coccidiosis, esta forma
de expresin se presenta solo espordicamente.
Cuando se menciona signos nerviosos como expresin clnica, se abarca una variada gama de signos muy diferentes que van desde temblores, cambios posturales o de comportamiento, ceguera e
incoordinacin hasta ataxia o parlisis.
Con la aparicin de las encefalopatas espongiformes, el conocimiento de las enfermedades que ocasionan signos nerviosos adquiere mayor relevancia para poder diferenciarlas y aportar informacin
que avale a nuestro pas como libre de encefalopata espongiforme bovina (EEB).
En este documento, se toma como base la etiologa de estas enfermedades y se las divide en cuatro
grandes grupos: infecciosas, metablicas, parasitarias y txicas; vemos que en todas existen afecciones cuya expresin clnica son signos nerviosos.

3. ENFERMEDADES DE ORIGEN TXICO


70
3.1 PLANTAS TXICAS 70
CYNODON DACTYLON 70
PHALARIS 74
CONDALIA MICROPHYLLA 78
ENCEFALOPATA HEPATGENA
82
3.2 MICOTOXINAS
86
NEOTHYPHODIUM LOLII 86
CLAVICEPS PASPALI 90
DIPLODIA MAYDIS 94
3.3 METALES PESADOS Y SUSTANCIAS ORGNICAS
98
INTOXICACIN CON PLOMO
98
NEUROPATA RETARDADA POR INTOXICACIN CON ORGANOFOSFORADOS 102
INTOXICACIN CON UREA
108
5

ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS CON SIGNOS NERVIOSOS

1. Enfermedades de
origen infeccioso
1.1 BACTERIANAS

LISTERIOSIS

LISTERIOSIS
AGENTE CAUSAL
Listeria monocytogenes
POCA DE PRESENTACIN
Mayor frecuencia en invierno
CATEGORAS AFECTADAS
Bovinos de todas las edades, forma
enceflica principalmente adultos
FUENTE DE INFECCIN
- Alimentacin a base de silo
- pH 5.5
- Mala fermentacin
INCUBACIN
10 das-3 semanas
SIGNOS CLNICOS
Forma nerviosa
- Decaimiento
- Deambulacin
- Torsin del eje del cuello
- Protrusin de la lengua
- Dificultad para alimentarse y beber
- Pedaleo
- Giro en crculo
HALLAZGOS DE NECROPSIA
No hay
MUESTRAS A REMITIR
Encfalo
Silo
LCR
ZOONOSIS

Definicin
La listeriosis es una enfermedad infecciosa de amplia distribucin mundial que afecta a todas las
especies animales y al hombre (2,7).
Generalmente se manifiesta con meningoencefalitis, septicemia o aborto.
Etiologa
El gnero Listeria est compuesto por un grupo de 6 especies: L. monocytogenes, L. ivanovii, L. seeligeri, L. innocua, L. welshimeri y L. grayi.
Dos de estas especies, L. monocytogenes y L. ivanovii, son potencialmente patgenas.
L. ivanovii, conocida anteriormente como L. monocytogenes subtipo 5, es de rara presentacin y, fundamentalmente, produce abortos, nacimientos dbiles y septicemias en ovejas, sin afectar al sistema
nervioso central (SNC).
Listeria monocytogenes se puede dividir en 16 serovariantes, segn sus antgenos somticos y flagelares (3). Es un pequeo cocobacilo, mvil, Gram-positivo, no formador de esporo, carente de cpsula
y extremadamente resistente. Si bien su temperatura ptima de crecimiento est entre 30 y 37 C,
puede desarrollarse bajo un amplio rango de temperaturas (-0,4-45 C). En cuanto al pH, crece en
el intervalo entre 4.5 y 9.6, aunque su desarrollo es ms lento a pH bajo y temperaturas menores.
Epidemiologa
Incidencia geogrfica: Es una enfermedad que raramente se presenta en los trpicos y s es habitual
en los hemisferios norte y sur.
El principal reservorio de Listeria parece ser el suelo y el tracto gastrointestinal de los animales, ambos
fuentes de infeccin. Los animales que consumen el alimento contaminado adquieren la enfermedad; la transmisin de animal a animal ocurre por va fecal-oral.
La listeriosis tiene una amplia difusin en la naturaleza y muchos animales son portadores; sin embargo,
son pocos los casos de animales que desarrollan la forma clnica y se postula la existencia de factores
adicionales que favorecen la presentacin de la enfermedad. Uno de los ms importantes est relacionado con la alimentacin a base de silo de baja calidad, donde el proceso de fermentacin no ha sido
adecuado y, por ende, el pH ha perdido acidez (4). Con un pH de 4.5 la bacteria no muere, pero no se
multiplica; en cambio, con valores de 5.5 o ms, encuentra un ambiente favorable para la multiplicacin
rpida. Procesos aerbicos facilitan la multiplicacin de la bacteria un indicador de este proceso es la
presencia de moho y, en general, la parte ms afectada es la capa externa de los silos.
El riesgo de contagio se ve incrementado por la presencia de tierra, que constituye la fuente de
contaminacin.
Otros factores que pueden favorecer la aparicin de la enfermedad son cambios bruscos del tiempo
atmosfrico hacia fro intenso y hmedo, perodos de inundacin prolongados, el transporte y el
hacinamiento.
La forma encefaltica se caracteriza por la presentacin de un animal o de varios dentro del rodeo
afectados en el transcurso de algunas semanas. La incidencia rara vez supera 2,5%, con lmites que
pueden llegar a 13%. Dada la velocidad del curso, que impide la implementacin de tratamientos
adecuados, la mortalidad es alta.
Ha sido aislada de 42 especies de mamferos domsticos y salvajes y de 22 especies de pjaros, adems de peces, crustceos, insectos, agua, silo, leche, queso, meconio, materia fecal y suelo.

1. Enfermedades de origen infeccioso

Patogenia
La patognesis de la enfermedad es pobremente entendida, existiendo controversia en cuanto a la
puerta de entrada segn se trate de las formas septicmica o enceflica. La forma septicmica, con
o sin compromiso del SNC, se presenta mayormente en animales monogstricos o en rumiantes muy
jvenes, en especial, en fetos o neonatos.
Como se considera a los alimentos contaminados la principal fuente de infeccin, la primera barrera
que debe superar la Listeria es la acidez estomacal que, en animales sanos, va a reducir drsticamente
el nmero de bacterias viables que lleguen al intestino.
Tampoco es claro el mecanismo de entrada y traslocacin de la bacteria; algunos estudios demuestran que el microorganismo coloniza el rea apical de las vellosidades intestinales, observndose posteriormente dentro de los macrfagos, lo que sugiere que Listeria penetra en el husped por invasin
del epitelio intestinal. Va sangre o linfa, llega a los linfondulos mesentricos, hgado y bazo, donde
es rpidamente destruida por los macrfagos residentes, fundamentalmente, las clulas de Kupffer,
presentes en los sinusoides hepticos, que capturan ms de 90% de las bacterias y las destruyen. Se
cree que estos macrfagos son los que inician la respuesta inmune anti-listerial, induciendo la proliferacin de linfocitos T y la secrecin de citoquininas.
Las listerias sobrevivientes se multiplican, sobre todo, en los hepatocitos.
Durante la infeccin temprana del tejido heptico, son los neutrfilos las clulas que intentan detener
la infeccin, formndose microabscesos.
Si la barrera heptica es superada, las bacterias pasan a la circulacin general con la consiguiente
septicemia y la ubicacin en diferentes rganos, aunque, comnmente, Listeria muestra especial
tropismo hacia el hgado y el SNC.
La forma encefaltica es ms comn en rumiantes adultos, en los que se observa tropismo de la listeria hacia el tejido nervioso. Por lo general, la lesin se presenta como encefalitis y son afectados,
en especial, la mdula oblonga, el puente y la mdula espinal, considerndose la reaccin menngea
como un proceso de extensin de la infeccin enceflica.
Las listerias pueden ascender por el nervio trigmino a partir de heridas de la mucosa oral, o tomando
contacto con ramas terminales de dicho nervio en el momento de cambio de denticin.
La localizacin de la infeccin en el tallo enceflico es a menudo unilateral, lo que explica los signos
de parlisis facial y giros en crculo, aunque tambin puede ser bilateral y producir parlisis mandibular; en cuanto a las dems manifestaciones embotamiento, entre otras corresponden a signos de
inflamacin generalizada del cerebro.
Signos clnicos
El perodo de incubacin en animales adultos es de 10 das a 3 semanas (7,3).
La forma enceflica de listeriosis afecta a todas las especies, siendo la ms comn el bovino adulto.
Comnmente, la tasa de animales afectados no supera 1%, aunque en feedlot puede tener presentacin epidmica y llegar a 30%. La enfermedad cursa durante 1 a 2 semanas y el grado de recuperacin puede llegar a 50%.
Los animales afectados se encuentran anorxicos, con depresin, se separan del resto y tienen inicialmente alta temperatura corporal, que puede llegar a los 42 C. Muestran cambios de comportamiento, que se manifiestan con embotamiento, somnolencia, movimientos masticatorios lentos con
sialorrea permanente y presencia de alimento compactado en el carrillo. Puede observarse un cambio
en la posicin de la cabeza por variacin del eje del cuello; el desplazamiento se hace en crculo hacia
el lado de la desviacin y hay cadas hacia atrs y laterales. Un signo constante es la parlisis facial
con cada de oreja y prpado y flacidez del labio del mismo lado. En determinados casos, se observa
cada de mandbula con protrusin de la lengua (foto 1); tienen dificultad para alimentarse y beber.
Finalmente, el animal cae, con constantes movimientos de pedaleo y muerte (5).

ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS CON SIGNOS NERVIOSOS

Foto 1: Protrusin de lengua

El curso de la enfermedad suele ser de 1 a 2 semanas en adultos y ms corto en animales jvenes


de 2 a 4 das (6).
Hallazgos de necropsia
En la mayora de los casos de presentacin enceflica, los hallazgos de necropsia son nulos o se reducen a congestin menngea.
Histopatologa
Las lesiones histopatolgicas se ubican en mdula oblonga, puente y parte anterior de mdula espinal, pudindose observar leptomeningitis bulbar, neuritis de los pares craneales, manguitos perivasculares con presencia de infiltrados linfomonocitarios (1). Presencia de microabscesos en el tronco
cerebral.
Foto 2: Microabsceso causado por L. monocytogenes

Diagnstico
El lquido cefalorraqudeo de animales con listeriosis presenta un incremento en los niveles de protena
que pueden llegar a valores de 0,6 a 2 g/l (VN: 0,3 g/l) y de glucosa; tambin, en forma moderada,
se encuentra aumentado el recuento de clulas inflamatorias con predominio de monocitos y linfocitos.

1. Enfermedades de origen infeccioso

10

ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS CON SIGNOS NERVIOSOS

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Foto 3: Diagnstico inmunohistoqumico

Las lesiones histopatolgicas tienen alto valor diagnstico, por lo que es indispensable el estudio del
cerebro, pero al diagnstico definitivo se arriba con el aislamiento de Listeria, mediante cultivo de
tejido cerebral, y la remisin de muestras del silo para bsqueda de la fuente de contaminacin.
Mediante pruebas de inmunohistoqumica (IHQ), se puede evidenciar inmunomarcacin para Listeria monocytogenes en distintos tejidos, como ganglios mesentricos, sistema nervioso central, intestino, etctera.
Tratamiento
Se debe retirar el silo como alimento.
Clortetraciclina (recomendada por la bibliografa internacional): Va intravenosa a razn de 10 mg/kg
de peso vivo, durante 5 das.
Penicilina (recomendada por la bibliografa internacional): Va intramuscular a razn de 44.000 UI/kg
de peso vivo, 2 veces por da durante 7 das e, incluso, durante 10 a 14 das (6).
Ampicilina (recomendada por la bibliografa internacional): Va intramuscular a razn de 20 mg/kg
cada 6 horas, durante 5 das.
Se recomienda realizar terapia de apoyo con antiinflamatorios no esteroides (AINE), como, por ejemplo, megluminato de flunixina.
Dada la escasa permeabilidad de la barrera hematoenceflica, se deben usar altas dosis de antibiticos durante varios das.
Los ndices de recuperacin dependen, en gran medida, de la rapidez con que se instaure el tratamiento. Cuando son evidentes signos clnicos graves, generalmente, sobreviene la muerte a pesar
del tratamiento. Cabe destacar que deben corregirse, asimismo, la deshidratacin, el desequilibrio
cido-bsico y los trastornos electrolticos.

CASO CLNICO
Fecha: 22/10
Feedlot con animales de propia produccin.
Alimentacin: 72% silo de grano de maz, 18% afrechillo de trigo, 7% rollo de paja de
trigo, monensina, 1% urea, 1,5% conchilla y 0,5% sal comn.
Problema: Surge en un lote de 350 animales distribuidos en dos corrales de acuerdo con el
peso corporal.
El corral de los ms pesados cuenta con 120 animales con un peso promedio de 300 kg
(fueron encerrados el 3/7).
Hace 2 meses apareci un animal con signos neurolgicos: incoordinacin y cada (dos das
de curso) y muri.
El da 19/10 apareci un animal con las mismas caractersticas, temperatura rectal de 40,6
C y rechinar de dientes. El da 20/10 presentaba 38,5 C, decbito esternal, disociado del
medio y con rechinar de dientes; muere el da 22/10.

Hallazgos de necropsia: Coloracin oscura en los lbulos frontales cerebrales (melanosis).


Lquido cefalorraqudeo turbio.
Muestras obtenidas: Lquido cefalorraqudeo y rganos en formol
Informe laboratorio de bioqumica:
Muestra: lquido cefalorraqudeo
Protenas totales: 0,98 g/100 ml
Valor normal: 0,02-0,04 g/100 ml
Informe laboratorio de bacteriologa:
Muestras: lquido cefalorraqudeo y base cerebral, silo de maz
Aislamiento: - Base cerebral: Listeria monocytogenes.

- Silo de maz: NEGATIVO al aislamiento de Listeria sp.
Informe histopatolgico:
- Mdula espinal: infiltrado perivascular a base de mononucleares (manguitos perivasculares).
Sectores focales con malacia y necrosis licuefactiva con infiltrado a base de polimorfonucleares
(microabscesos). Degeneracin axonal.
- Bulbo raqudeo: respuesta perivascular (5 a 6 veces el grosor del vaso) a base de
mononucleares (linfocitos y macrfagos). Zonas de malacia severa.
- Protuberancia: infiltrado glial similar al anterior. reas de necrosis licuefactiva perivascular.
- Tlamo: foco de necrosis con clulas plasmticas. Microabscesos. Corteza cerebral:
proliferacin menngea.
- Cerebelo: proliferacin menngea no supurativa (clulas plasmticas y macrfagos).
Inmunohistoqumica para Listeria monocytogenes:
- Mdula espinal, bulbo raqudeo, tlamo: POSITIVO
Tcnica de Avidn Biotina. Antisuero policlonal de conejo. Dilucin 1:30
Diagnstico final: LISTERIOSIS

Salud pblica
La listeriosis es una zoonosis de transmisin alimentaria, cuyo inters en salud pblica deriva de la
alta letalidad (20-30% de los casos) que, por lo general, afecta a inmunodeprimidos e individuos con
enfermedades subyacentes (SIDA, por ejemplo) que causan un deterioro manifiesto en la inmunidad
mediada por linfocitos T (2).
Bibliografa
1. Barlow RM, McGorum B. Ovine listerial encephalitis: Analysis, hypothesis and synthesis. Vet Rec
1985;116:233-236.
2. Fleming DW, Cochi SL, MacDonald KL, Brondum J, Hayes P, Plicakaytis B, Holmes MB, Audurier A,
Broome C, Reingold A. Pasteurized milk as a vehicle of infection in an outbreak of listeriosis. N Engl
J Med 1985;312:404-407.
3. George LW. Listeriosis. p. 946-949. In: Smith BP (Ed.) Large Animal Internal Medicine. 3rd ed. 2002,
Mosby, St. Louis.
4. Gitter M. Veterinary aspects of listeriosis. PHLS Microbiol Digest 1989;6:38-42.
5. Rebhum WC, de Lahunta A. Diagnosis and treatment of bovine listeriosis. J Am Vet Med Assoc
1982;180:395-398.
6. Schild AL. Listeriose. p. 288-292. In: Riet Correa F, Schild AL, Mendez MC, Lemos RAA (Eds.).
Doenas de Ruminantes e Equinos, 2 ed. 2001, Vol 1. Varela Edit., So Paulo.
7. Summers BA, Cummings JF, de Lahunta A. Mosby, St. Louis. Veterinary Neurophatology
1995;133-135.
8. Domnguez Carmona M. Listeriosis. Una Zoonosis Emergente de Transmisin Alimentaria.
Monografa XXXI: Aspectos higinicos de los alimentos microbiolgicamente seguros - Monografas
de la Real Academia Nacional de Farmacia 2010 - Espaa.

ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS CON SIGNOS NERVIOSOS

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MENINGOENCEFALITIS TROMBTICA (MET)

MENINGO
ENCEFALITIS
TROMBTICA (MET)
AGENTE CAUSAL
Histophilus somni
PRESENTACIN
Presentacin ante factores estresantes
CATEGORAS AFECTADAS
Animales de 4 a 24 meses de edad (7
a 9 meses).
Principal pero no exclusivamente, en
animales de feedlot
FUENTE DE INFECCIN
Orina de otros animales, por aerosoles
o aspiracin
INCUBACIN
Generalmente se presenta 4 semanas
despus del arribo de los animales al
feedlot
SIGNOS CLNICOS
- Depresin
- Giro en crculos
- Rechinar de dientes
- Dificultad respiratoria
- Claudicacin
HALLAZGOS DE NECROPSIA
- LCR turbio, con fibrina y pus
- Focos hemorrgicos en encfalo y
mdula
- Pericarditis fibrinosa
- lceras larngeas
MUESTRAS A REMITIR
- LCR o sinovial para aislamiento
- Encfalo, pulmones, riones. hgado

Definicin
La histofilosis es una patologa comn en feedlot. Puede causar enfermedad septicmica aguda, fatal, afectando los sistemas respiratorio, cardiovascular, musculoesqueltico o nervioso.
Etiologa
Esta enfermedad infecciosa es producida por la bacteria Histophilus somni, pequeo cocobacilo pleomrfico, Gram-negativo, aerobio - anaerobio no esporulado, inmvil (6), presente en mucosas urogenitales y vas respiratorias; no es capaz de sobrevivir en el ambiente por tiempo prolongado.
En bovinos existen formas patgenas y comensales.
Esta bacteria es capaz de producir cuadros septicmicos, miocarditis, pleuroneumona, mastitis, meningoencefalitis y esterilidad.
Epidemiologa
Alrededor de 50% de los toros y 8-10% de las vacas sanas son portadores de la bacteria, mientras
que la incidencia de la enfermedad es mucho menor.
Tiene distribucin mundial y afecta predominantemente a animales de entre 4 y 24 meses, pero la
mayora de los casos ocurren entre los 7 a 9 meses de edad.
La presentacin de la enfermedad est relacionada con ciertos factores estresantes tales como transporte, hacinamiento, clima desfavorable extremadamente fro, ingreso de animales de diferentes
orgenes. Se estima que los brotes aparecen transcurridas 4 semanas de la entrada de nuevos animales. La incidencia se encuentra en alrededor de 10% y la letalidad es de 90%.
Patogenia
La diseminacin de la enfermedad se efecta por la orina o por aerosol. En las excreciones que contienen moco, la bacteria persiste durante 10 semanas.
El Histophilus es un habitante normal de los tractos respiratorio y genital; no obstante, ante cambios
de virulencia de factores acompaantes o propios, produce inicialmente lesiones localizadas. Si las
barreras son superadas, se produce la septicemia con vasculitis generalizada y trombosis mltiple.
Los vasos enceflicos son particularmente afectados por esta bacteria; sin embargo, los trastornos
circulatorios pueden afectar a diversos rganos, cerebro, hgado, pulmn, rin y articulaciones,
entre otros.
El proceso patolgico primario es una vasculitis precedida o acompaada por trombosis e infarto
sptico. Una vez que Histophilus somni se localiza en uno o varios rganos, causa la separacin de las
clulas endoteliales de los pequeos vasos sanguneos y la consiguiente exposicin de la membrana
basal. Esto activa los mecanismos de coagulacin, resultando en la formacin de trombos. De all la
denominacin de MET (TEM, sus siglas en ingls), aunque actualmente se considera que la lesin in
situ es un trombo y no un tromboembolismo. La interrupcin del suministro de sangre resulta en la
destruccin de los tejidos y el desarrollo de los signos clnicos.
Histolgicamente, las lesiones consisten en inflamacin e infarto y se concentran en capilares y vnulas. En forma rpida, la reaccin subsecuente involucra al tejido circundante, seguido de trombosis de
vasos ms grandes, con isquemia e infarto. La reaccin inflamatoria es aguda y la respuesta celular
casi siempre enteramente neutroflica (5).
Signos clnicos
Es comn la presentacin de la enfermedad en pocos das y afectando a varios animales a la vez,
aunque tambin pueden aparecer casos aislados.
En la fase septicmica hay elevacin de la temperatura corporal a 41 C y envaramiento como signos
nicos. En la fase enceflica pueden observarse adinamia, depresin, cada de prpados, incoordinacin del paso, giro en crculo, sialorrea, rigidez de nuca, cojera, parlisis de cola, ano y vejiga, cada
en decbito lateral y muerte. El curso vara desde algunas horas a 1 semana (2).

1. Enfermedades de origen infeccioso

14

Hallazgos de necropsia
El lquido cefalorraqudeo se observa turbio, con flculos de fibrina y pus, y aumento en la concentracin de protenas.
Se pueden observar mltiples focos hemorrgicos y necrosis dispersos en la superficie del encfalo
y la mdula espinal. Estos focos pueden ser desde 1 a 3 cm de dimetro y de coloracin variable en
funcin del tiempo: rojo brillante en lesiones recientes, rojo oscuro en lesiones ms antiguas (6,1). Su
distribucin no respeta patrones, aunque existe cierta predileccin por el tlamo y la unin de sustancia gris y blanca en la corteza cerebral. Cuando el curso se extiende por 1 o 2 das, suele observarse
leptomeningitis purulenta difusa en la base del encfalo.
Las membranas sinoviales y los tejidos conectivos que rodean a las articulaciones se observan edematosos y con hemorragias petequiales. Aun en aquellos animales que hayan muerto en forma aguda
por afeccin enceflica, se presentan lesiones en otros rganos tales como mdula renal, sistema
musculoesqueltico, pulmn. La presencia de lceras larngeas es un hallazgo comn en animales
afectados por Histophilus (4).

Foto 4: Focos hemorrgicos


en cerebro

Foto 5: Pericarditis fibrinosa

Histopatologa
Las lesiones histolgicas son comunes a todos los rganos, siendo ms evidentes en encfalo, donde
puede observarse vasculitis intensa con trombosis, con extensin de la inflamacin a la zona circundante, con o sin infarto, y presencia de un exudado inflamatorio con predominio casi exclusivo de
neutrfilos (1).
Los vasos sanguneos se encuentran obstruidos por trombos formados por fibrina, leucocitos y bacterias y la zona de tejido cerebral circundante se halla necrtica (7). Generalmente estas lesiones se
repiten en otros rganos tales como pulmones, riones e hgado.
Diagnstico
Para arribar al diagnstico, debe tenerse en cuenta el cuadro clnico, los hallazgos de necropsia, el
estudio histopatolgico y el aislamiento bacteriano a partir del lquido cefalorraqudeo o sinovial.
Foto 6: Meningoencefalitis trombtica

Tratamiento
El tratamiento est indicado en caso de afeccin respiratoria. Cuando el animal presenta signos nerviosos, existen posibilidades de xito; si el tratamiento se realiza en forma inmediata, puede utilizarse
la oxitetraciclina, a razn de 20 mg/kg de peso diario, va intravenosa y durante 3 das.

ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS CON SIGNOS NERVIOSOS

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CASO CLNICO
Fecha: 5/4
Feedlot con animales de propia produccin.
Problema
Se presenta en un lote de 440 terneros destetados en marzo. Hasta el momento de la visita
se registraron 9 muertes.
Signos clnicos: dificultad respiratoria y 4 animales con signos nerviosos.
Informe de necropsia
Abomaso: mucosa de color rojo oscuro intenso con puntillado.
Intestino: coloracin rojiza en primera porcin del duodeno.
Rumen: mucosa con coloracin rojiza.
Pericardio adherido a parrilla costal izquierda, engrosado (0.5 cm); lquido color amarillo
gelatinoso.
Parrilla costal con iguales caractersticas que pericardio.
Lbulo izquierdo craneal del pulmn de apariencia marmoleada en toda la superficie y
tabiques interlobares de color amarillo y consistencia edematosa. Corteza cerebral con focos
de color rojo oscuro de 0.5 cm de dimetro.
Muestras obtenidas
Pulmn estril, rganos en formol
Informe histopatolgico
- Mdula espinal: presencia de trombos con neovascularizacin, con respuesta polimorfonuclear
en la periferia; malacia en reas adyacentes.
- Base cerebral: presencia de abundante cantidad de macrfagos, polimorfonucleares;
edema y fibrina en meninges; focos de necrosis con infiltrado mixto; compromiso vascular
con formacin de trombos; hemorragia perivascular.
- Corteza cerebral: focos mltiples de necrosis perivascular con infiltrado mixto. Presencia de
colonias bacterianas.
- Cerebelo: hemorragias focales; presencia de polimorfonucleares.
- Pulmn: dentro de la trama de la pleura se observan focos mltiples de necrosis con
polimorfonucleares, pleura aumentada de tamao; abundante infiltrado mixto, tendencia
a la neocapilarizacin; respuesta hiperplsica en pleura con fibrina y focos mltiples de
polimorfonucleares.
- Linfondulos: focos de hemorragia en zona paracortical. Aparente deplecin folicular.
Hemorragia generalizada.
- Corazn: hemorragias severas en epicardio. Infiltrado perivascular mixto. Infiltrado
mononuclear leve en endocardio.
Informe laboratorio de bacteriologa
Muestra: pulmn
Aislamiento: Histophilus somni
Diagnstico final: MET (Meningoencefalitis trombtica)

Bibliografa
1. Barros CSL, Driemeier D, Dutra IS, Lemos RAA. Meningite bacteriana. p 76. In: Doenas do Sistema
Nervoso de Bovinos no Brasil. So Paulo Coleao Valle 1 ed. 2006.
2. Harris FW, Jansen ED. The Haemophilus somnus complex (Haemophilosis). Can Vet J
1989;30:816-822.
3. Maru A, Kumar K, Arora AL. A note on the cost-effectiveness of tetanus vaccination in sheep
flocks. Indian J Anim Health 1986;25:193.
4. Odriozola ER, Lloberas MM, Campero CM, Odriozola H. Sndrome septicmico por Haemophilus
somnus en terneros. Therios 2000;29:172-182.
5. Radostits OM, Gray CC, Blood DC, Hinchcliff KW. Enfermedades de las meninges. In: ibid. (Eds.).
Medicina Veterinaria 2002:481-483.
6. Stber M. Encefalomielitis infecciosa septicmica trombosante. p. 956. In: Diksen G, Grunder HD,
Stber M (Eds.). Medicina Interna y Ciruga del bovino 2005:2.
7. Stors RW. Central Nervous System. p. 347-352. In: Carlton WW, McGavin MD (Eds.). Special
Veterinary Pathology. 2nd ed. Mosby, St. Louis, Missouri.

ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS CON SIGNOS NERVIOSOS

17

TTANOS

TTANOS
AGENTE CAUSAL
Clostridium tetani
PRESENTACIN
Generalmente ante maniobras
quirrgicas y heridas punzantes
CATEGORAS AFECTADAS
Todas
FUENTE DE INFECCIN
Contacto de heridas con heces,
polvo, instrumental u otros objetos
contaminados
INCUBACIN
1 a 3 semanas
SIGNOS CLNICOS
Rigidez muscular
Timpanismo
Protrusin del tercer prpado
Hiperreflexia
Opisttonos
HALLAZGOS DE NECROPSIA
No hay
MUESTRAS A REMITIR
Tejido de reas correspondientes
a heridas en recipiente estril,
refrigerado

Definicin
El ttanos es una patologa de elevada mortalidad producida por toxinas paralizantes, que afecta a
todas las especies (5).
Etiologa
El ttanos es causado por el Clostridium tetani, una bacteria Gram-positiva, anaerobia, formadora
de esporas, estado en que se la encuentra en el suelo o en el tracto gastrointestinal de animales (6).
En estado vegetativo es sensible al calor; en cambio, las esporas de C. tetani son extremadamente
resistentes al calor y a la mayora de los antispticos.
Epidemiologa
Las esporas de C. tetani se encuentran en el suelo y pueden colonizar el tracto digestivo de humanos y
animales, y pueden subsistir en el suelo por largos perodos de tiempo. Generalmente, la enfermedad
est relacionada con maniobras quirrgicas, tales como castracin, sealada o descole, y tambin
con heridas punzantes; afecta a todas las especies, siendo mayor el registro de casos en ovinos (4).
Patogenia
La bacteria penetra en el organismo a travs de una herida contaminada; en ausencia de oxgeno, se
replica en el punto de entrada (5), desarrollando una infeccin local y produciendo toxinas tales como
tetanospasmina que, por va nerviosa, llegan al sistema nervioso central, ocasionando la signologa
clsica de esta enfermedad (5).
La forma en que la toxina es transportada y cmo produce su efecto es desconocida. El tiempo transcurrido entre la infeccin y la aparicin de los signos clnicos es variable, abarcando desde 2 a 3 das
hasta 4 semanas (2).
Signos clnicos
Inicialmente, se observa un aumento de la respuesta a los estmulos sonoros y visuales, seguido de
rigidez muscular generalizada y desgano para moverse. Luego se observan contracciones, espasmos y
temblores musculares; la contraccin de los maxilares hace prcticamente imposible la apertura de la
boca. La cola permanece recta y los msculos contrados (5); hay protrusin del tercer prpado, muy
evidente cuando el cuadro est avanzado (2). Los individuos suelen presentar timpanismo; finalmente
caen sobre un costado con los miembros rgidos y mueren (7).
Foto 7: Animal con signos clnicos

ZOONOSIS

18

1. Enfermedades de origen infeccioso

Hallazgos de necropsia e histopatologa


Esta enfermedad no produce cambios macroscpicos ni microscpicos (6).
Diagnstico
Al diagnstico de esta enfermedad, se arriba basndose en la anamnesis y, fundamentalmente, en el
cuadro clnico. El cultivo de la bacteria es dificultoso por la escasa cantidad de Clostridium presente
en el foco de infeccin.
Tratamiento
En los casos muy tempranos, el tratamiento con penicilina a muy altas dosis suele ser exitoso, acompaado de terapia local en el sitio de infeccin. Los animales tratados necesitan estar en lugares
tranquilos, sin ruidos y en la oscuridad.
Prevencin
Existen vacunas que permiten la prevencin de esta enfermedad.
Son sumamente importantes las medidas de higiene que se implementen al realizar maniobras de
ciruga, desinfectando el material y el rea quirrgica. Se puede emplear antitoxina, que ejercer un
tiempo de proteccin cercano a los 21 das.

CASO CLNICO
Fecha: 8/9
Establecimiento dedicado a la ganadera. La actividad principal es la cra, la cual se realiza
sobre pasturas a base de festuca, agropiro, falaris, pasto ovillo y lotus.
Problema
Hace 20 das se castraron 360 terneros; en el da de la fecha aparecen 4 terneros con una
marcada contraccin de todos los msculos del cuerpo, opisttonos, protrusin del tercer
prpado e hiperreflexia, sin aumento de la temperatura.
Informe de necropsia
Tegumento: se hall una incisin en el saco escrotal por la cual se realiz la castracin Al corte
se evidenci presencia de lquido sero-sanguinolento de olor ftido.
Muestras remitidas
rganos en formol
Informe histopatolgico
No se encontraron lesiones
Diagnstico final: TTANOS

Salud Pblica
El ttanos es una enfermedad zoontica, que puede transmitirse al hombre a travs de heridas
abiertas por contacto con tierra; heces de bovinos, ovinos, equinos y otros animales infectados, as
como con objetos punzantes oxidados, mordeduras, etctera. La vacuna antitetnica est indicada para todos aquellos trabajadores expuestos al contacto de vsceras o materia fecal de animales
contaminados.

ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS CON SIGNOS NERVIOSOS

19

Bibliografa
1. Ansari MM, Matros LE. Tetanus. Compend Contin Educ Pract Vet 1982;4:S473-S479.
2. Barros CSL, Driemeier D, Dutra IS, Lemos RAA. Tetano. p. 63-66. In Doenas do Sistema Nervoso
de Bovinos no Brasil. So Paulo Coleao Valle 1 ed. 2006.
3. Herd RP, Riches WR. An outbreak of tetanus in cattle. Aust Vet J 1964.40:356.
4. Maru A, Kumar K, Arora AL. A note on the cost-effectiveness of tetanus vaccination in sheep
flocks. Indian J Anim Health 1986;25:193.
5. Radostits OM, Blood DC, Gray CC. Diseases caused by bacteria-II, Tetanus. p. 677-680. In: ibid.
(Eds.). Veterinary Medicine, 8th ed. 1994, Saunders, London.
6. Raposo JB. Ttano. p. 345-351. In: Riet Correa F, Schield AL, Mendez MC, Lemos RAA. (Eds.).
Doenas de Ruminantes e Equinos, 2 ed. 2001, Vol 1. Varela Edit., So Paulo.
7. Stber M, Scholz H. Tetanos. In: Diksen G, Grunder HD, Stber M (Eds.). Medicina Interna y Ciruga
del bovino 2005:2:967-970.

ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS CON SIGNOS NERVIOSOS

21

BOTULISMO

BOTULISMO
AGENTE CAUSAL
Clostridium botulinum
POCA DE PRESENTACIN
Principalmente de diciembre a abril
(no exclusivamente)
CATEGORAS AFECTADAS
Hembras preadas y novillos por
mayor requerimiento de fsforo (pica)
FUENTE DE INFECCIN
Ingesta de huesos, silo o pastos
contaminados
INCUBACIN
1 a 7 das
SIGNOS CLNICOS
Incoordinacin del tren posterior,
debilidad, cadas
Auto auscultacin
Protrusin de lengua
Parlisis ruminal, timpanizacin
HALLAZGOS DE NECROPSIA
No hay
MUESTRAS A REMITIR
Sangre, intestino y alimento para
deteccin de toxinas
ZOONOSIS

Definicin
El botulismo, conocido en Argentina como mal del aguapey, es una enfermedad fatal, paralizante,
causada por la ingestin de toxinas producidas por una bacteria, Clostridium botulinum (2).
Etiologa
C. botulinum es una bacteria que pertenece al gnero Clostridium. Se trata de un bacilo Grampositivo, anaerobio, que, por lo general, se encuentra en la tierra. Ante condiciones ambientales
desfavorables, estas bacterias forman esporas que les permiten sobrevivir en estado de latencia (3).
Las esporas son muy resistentes a calor, sequa o congelamiento. Cuando el medio ambiente les es
favorable, retornan a su estado vegetativo.
Existen siete tipos de C. botulinum, diferenciadas por la especificidad antignica de sus toxinas: A, B,
C, D, E, F y G. Los tipos A, B y E son los ms importantes en humanos; el tipo C afecta a la mayora
de las especies, y el D, a bovinos (4,5). El tipo G fue aislado en suelo, nicamente en Argentina, y
ligado a un caso en humanos.
Epidemiologa
Bovinos, ovinos, equinos, aves, algunos reptiles y el hombre son susceptibles al botulismo, mientras
que cerdos, perros y gatos son resistentes a la enfermedad.
La fuente principal de la toxina son los cadveres en descomposicin; tambin los vegetales en mal
estado tales como pasto, heno; granos o material ensilado.
Generalmente, el botulismo est asociado a la pica, con el consiguiente consumo de huesos portadores de bacteria o toxina preformada; la accin patgena la ejerce la toxina: no la bacteria. Esta cadena
es fcilmente vista en zonas carentes de fsforo sobre todo, en la provincia de Corrientes donde
los animales padecen hipofosfatemia.
Patogenia
Una vez que el animal ha consumido el alimento contaminado, las toxinas necesitan ser activadas por
la accin de proteasas endgenas. Va sangunea, llegan a las terminaciones neuromusculares, bloqueando la liberacin de acetilcolina, cuya actividad es indispensable para la contraccin muscular;
como consecuencia, se produce una parlisis flcida. Un gramo de carne puede contener suficiente
toxina para matar a una vaca.
Entre el consumo y la aparicin de los signos clnicos pueden transcurrir entre 24 horas y 7 das.
Signos clnicos
El botulismo produce una parlisis motora progresiva que, inicialmente, se expresa con una prdida
del tono muscular, tambaleo y debilidad progresiva, primero de los miembros posteriores, acompaados de movimientos constantes de la cabeza (7). Muchos animales caen, manifestando signos de
auto auscultacin, cada de prpados e incapacidad para aprehender los alimentos, as como para su
deglucin; la lengua permanece fuera de la boca, hay parlisis ruminal con timpanizacin y presencia
de materia fecal seca. La muerte se debe generalmente a un paro respiratorio o cardiaco (6,3,1).
Hallazgos de necropsia
Esta enfermedad no produce lesiones en los rganos; no se encuentran lesiones macroscpicas ni
microscpicas.

1. Enfermedades de origen infeccioso

22

Diagnstico
El diagnstico se realiza en funcin del cuadro clnico, ausencia de lesiones macro y microscpicas y
bsqueda de las toxinas en sangre, contenido intestinal y alimento, mediante pruebas biolgicas con
el uso de antitoxinas especficas.
Tratamiento
Slo puede intentarse un tratamiento de apoyo, con suplementacin nutricional y fluidos. Las antitoxinas son sumamente caras.
Profilaxis
En esta enfermedad es fundamental la prevencin, ya que no se conocen hasta el momento tratamientos efectivos.
Se recomienda la vacunacin de animales mayores de 1 ao con toxoides C y D, en dos dosis aplicadas
con un intervalo de 20 das y una revacunacin anual. La vacunacin debe efectuarse en septiembre.
Debe implementarse una suplementacin a base de fsforo y sodio acompaada de la eliminacin de
cadveres de cualquier especie, que pueden ser reservorios de la enfermedad.

CASO CLNICO
No existe registro de casos de BOTULISMO en el Servicio de Diagnstico Especializado del
INTA Balcarce.

Salud Pblica
La fuente principal de la intoxicacin botulnica para el hombre es el alimento donde se ha multiplicado el microorganismo y producido la toxina. Cualquier alimento de origen vegetal o animal puede
dar origen a la intoxicacin botulnica, si las condiciones son favorables a la multiplicacin de C. botulinum. En el botulismo infantil y por heridas, la neurotoxina es elaborada in vivo por la bacteria en
el intestino o en el tejido infectado, respectivamente.

Bibliografa
1. Braun U, Feige K, Schweizer G. Clinical signs and treatment of 30 cows with botulism. Vet Rec
2005;156:438.
2. Carrillo BJ, Blanco Viera FJ. Botulismo. In: Manual de Neuropatologa Animal, Apstrofe Ediciones,
2011:45-48.
3. Kinde H, et al. Clostridium botulinum type-C intoxication associated with consumption of processed alfalfa hay cubes in horses. Am J Vet Res 1991;199(6):742.
4. McLoughlin MF, Mcllroy SG, Neill SD. A major outbreak of botulism in cattle being fed ensiled
poultry litter. Vet Rec 1988;122:579.
5. Oguma K, Fujinga Y, Inoue K. Structure and function of clostridial toxins. Microbiol Immunol
1995;39:161.
6. Yeruham I, Elad D, Avidar Y. Outbreak of botulism type B in a dairy herd: clinical and epidemiological aspects. Vet Rec 2003;153:270.
7. Zurbriggen MA, Soni CA, Pasini MI, Draghi de Benitez MG, Rochinotti D, Homse AC, Somma de
Fere GR, Cardona Lopez GA, Baez Kohn AR, Laphitz LE. Botulismo bovino en Corrientes. Vet Arg
1985;3:28:751-755.

ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS CON SIGNOS NERVIOSOS

25

IBR - HVB 5

1.2 VIRALES

IBR - HVB-5
(IBR ENCEFLICA)
AGENTE CAUSAL
Herpesvirus bovino tipo 5 (HVB-5)
POCA DE PRESENTACIN
Cualquier poca del ao
CATEGORAS AFECTADAS
Cuadro enceflico: animales de hasta
2 aos
FUENTE DE INFECCIN
Contacto estrecho entre animales
INCUBACIN
De 3 a 10 das
SIGNOS CLNICOS
Depresin
Aparente ceguera
Incoordinacin
Bruxismo
Marcha en crculos
Apoyo de cabeza en postes
Muerte
HALLAZGOS DE NECROPSIA
Reblandecimiento de lbulos parietales
y frontales
MUESTRAS A REMITIR
Cerebro: lbulo frontal estril para
aislamiento y en formol para estudio
histopatolgico

Definicin
La meningoencefalitis por Herpes Virus Bovino Tipo 5 (HVB-5) es una enfermedad infecciosa viral aguda
con baja incidencia y alta tasa de letalidad, que se encuentra distribuida por diversos pases (1,7).
Etiopatogenia
El Herpes Virus Bovino pertenece a la familia de los Herpesviridae, de los que se han caracterizado
ms de 80 herpesvirus, prcticamente, en la totalidad de las especies.
Dentro de las especies domsticas a excepcin de la oveja se los ha reconocido como productores
de al menos una enfermedad importante.
La familia Herpesviridae se divide en tres subfamilias que son:
Alphaherpesvirinae, que comprende a virus citolticos de crecimiento rpido (HVB),
Betaherpesvirinae, virus citomeglicos de crecimiento lento, y
Gammaherpesvirinae, virus que se desarrollan dentro de los linfocitos y son capaces de producir
tumores.
Los alfa herpesvirus se caracterizan por producir lesiones localizadas en mucosas del tracto respiratorio o genital, siguiendo la secuencia de vesculas, pstulas y lceras superficiales, generalmente
cubiertas por una seudomembrana; estas lesiones perduran entre 10 y 14 das.
La infeccin generalizada es comn en animales menores de 3 meses, con presencia de focos necrticos en diversos rganos o tejidos; en animales mayores, la viremia puede atravesar la placenta,
produciendo aborto.
Aparentemente, todas las infecciones por Herpes perduran de una generacin a otra, gracias a su
capacidad de producir infecciones latentes, fundamentalmente en ganglios nerviosos, que, ante situaciones estresantes, generan la eliminacin intermitente de virus (5).
Estos virus tienen poca resistencia fuera del organismo y, para producir contagio, es necesario estrecho contacto entre epitelios hmedos, coito, lamido, o uso de aerosoles en caso de animales en
hacinamiento.
El agente ingresa, sobre todo, por inhalacin de partculas virales infectivas; a partir de aqu, el virus
puede emigrar al tejido nervioso a travs de los axones de las fibras que inervan los sitios de multiplicacin primaria, alcanzando el ganglio de Gasser donde, luego de multiplicarse, quedar instalado
en forma latente. A travs de esta va nerviosa puede acceder al sistema nervioso central y provocar
el cuadro de meningoencefalitis no supurativa.
Epidemiologa
El Herpes est ampliamente distribuido en nuestros rodeos, presentando distintos cuadros clnicos de
acuerdo con el tipo de virus actuante (1).
El cuadro enceflico es producido por el herpes virus bovino tipo 5 y se caracteriza por afectar a animales de hasta 2 aos de edad (6). La morbilidad es baja en nuestra casustica no supera 3% y la
letalidad es prcticamente de 100%.
Los hallazgos revelan que brotes severos de enfermedad neurolgica causada por HVB-5 han sido
frecuentes en Brasil y Argentina (1,7).
Condiciones de estrs tales como destete, transporte, castraciones o vacunaciones podran estar
relacionadas con la aparicin de los casos.
Signos clnicos
Los signos clnicos que caracterizan a esta afeccin son apata, ptialismo, bruxismo (rechinamiento
de dientes), incoordinacin y marcha en crculos. Se ha observado que la fase clnica de la infeccin
causada por HVB-5 cursa con temperaturas de 39,5 C a 41,5 C, aunque puede ser afebril y, por lo
tanto, la ausencia de fiebre no excluira la infeccin viral.

1. Enfermedades de origen infeccioso

26

Inicialmente, el animal muestra deambular sin rumbo, no respeta los alambrados; posteriormente, hay depresin marcada sin
respuesta a estmulos externos; conserva la audicin pero no la
visin; permanece largo tiempo con la cabeza cada; presenta
babeo, nistagmus y anorexia; no ingiere agua. El curso es variable: puede morir tras 24 horas de comenzados los signos clnicos
o persistir 1 semana (6,8).
Hallazgos de necropsia
En la mayora de los casos, los hallazgos de necropsia son nulos; cuando se pueden observar, las lesiones se encuentran ubicadas en los lbulos frontal y parietal, con malacia (marcado
reblandecimiento del tejido cerebral) acompaadas o no de
congestin y colapso menngeo, siendo en ocasiones ms evidentes en la corteza cerebral (6,8). Hay imposibilidad de diferenciar la sustancia blanca de la gris. Cuando hay meningoencefalitis, las meninges se hallan vascularizadas.

Foto 8: Signos nerviosos

Foto 9: Manguito perivascular

Histopatologa
Las lesiones recientes se caracterizan por producir necrosis
neuronal aguda (foto 10) meningitis no supurativa, manguitos
perivasculares (foto 9) neuronofagia, satelitosis y gliosis focal o
difusa (2,3,4,6).
En casos ms avanzados, es posible observar clulas de Gitter
(macrfagos que fagocitan el material necrtico).
Diagnstico
Foto 10: Necrosis neuronal
Al diagnstico se arriba con lo observado en el cuadro clnico,
la edad de los afectados, el estudio histopatolgico y el aislamiento viral.
Tratamiento y control
No existe tratamiento efectivo de los animales enfermos. Como prevencin, est indicada la vacunacin con dos dosis con intervalo de 21 das, con vacunas que incluyan el HVB-5. Hay bibliografa que
menciona una proteccin cruzada en animales vacunados con HVB-1.
CASO CLNICO
Fecha: 1/7
Establecimiento dedicado a la invernada.
Problema:
Se presenta en un lote de novillitos, de aproximadamente 10-12 meses de edad, de raza A.
Angus y Hereford.
Los animales se encontraban consumiendo un verdeo de ryegrass anual y eran rotados en forma
intensiva en franjas diarias de aproximadamente 3 Ha y con una carga instantnea de 330 animales
por Ha. Desde 60 das antes, se los suplementaba con afrechillo a razn de 2 kg/animal/da.
El da 25/06, son encerrados con la finalidad de desparasitarlos y vacunarlos contra IBR-DVB
(Diarrea Viral Bovina); al ser llevados al lote de origen, se observa el primer afectado. El
da 27/06, se describe la presencia de 3 animales con signologa nerviosa: giran en crculo,
flexionan la cabeza, caminan con dificultad, estn ausentes del medio, caen y, en algunos

ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS CON SIGNOS NERVIOSOS

27

casos, presentan sialorrea; estos animales mueren tras un curso de 2-3 das. Los afectados
son tratados con antibitico de amplio espectro y corticoides, sin respuesta al tratamiento.
Esta sintomatologa apareci en otros 4 animales en das posteriores. Todos mueren.
Hallazgos de necropsia
Sistema nervioso central (SNC): a nivel del lbulo frontal izquierdo, se observ una zona de
color blanco uniforme, con aparente reblandecimiento; al corte no se diferenciaba la sustancia
blanca de la gris. Dicha lesin abarcaba una superficie de aproximadamente 3 x 3 cm.
Muestra remitidas
SNC, lbulo frontal estril y rganos en formol
Informe laboratorio virologa
Luego de cuatro pasajes en cultivos celulares, se observ efecto citoptico. En esos cultivos,
la identificacin viral por inmunofluorescencia result POSITIVA a Herpes Virus Bovino (HVB).
Informe histopatolgico
SNC:
- Cerebro lbulo frontal corteza: vasculitis con infiltrado de clulas plasmticas, macrfagos
y mayoritariamente linfocitos. Gliosis focalizada, manguitos perivasculares, zonas de malacia.
- Cerebelo: mltiples zonas de gliosis, con la presencia de un foco pequeo de malacia.
- Pednculo: presencia de vasos reactivos, focos de gliosis, presencia de pequeos focos de
malacia mltiple con neuronofagia.
- Mdula: reas de gliosis en astas.
- Ganglio de Gasser: infiltrado inflamatorio interneuronal.
Diagnstico final: IBR-HVB-5

Bibliografa
1. Blanco Viera FJ, Duffy SJ, Miquet JM, Pereira JJ, Corbellini CN, Vena MM, Fernandez F, Lager I.
Meningoencefalitis en bovinos con aislamiento del virus de la Rinotraquetis Infecciosa Bovina en la
Provincia de Buenos Aires. Gac Vet (Bs.As.) 1983;59:2:3-8.
2. Barros CSL, Driemeier D, Dutra IS, Lemos RAA. Meningoencefalite por Herpesvirus bovino Tipo 5
(BHV-5). p. 29-35. In: Doenas do Sistema Nervoso de Bovinos no Brasil. So Paulo Coleao Valle
1 ed. 2006.
3. Carrillo BJ, Ambrogi A, Schudel AA, et al. Meningoencephalitis caused by IBR virus in calves in
Argentina. Zentralbl Veterinarmed Reihe B 1983;30:327-332.
4. Carrillo BJ, Pospischil A, Dahme E. Pathology of a bovine viral necrotizing encephalitis in Argentina.
Zentralblatt fur Veterinarmedizin Reihe B Journal of veterinary medicine 1983;30(3):161-168. 5. Perez
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6. Riet Correa F, Vidor T, Schild AL, Mendez MC. Meningoencefalitee necrose do cortex cerebral em
bovinos causada por herpesvirus bovino-I. Pesq vet Bras 1989;9:13-16.
7. Riet Correa F, Schild AL, Gevahr Fernandez C. Enfermidades do sistema nervosa dos ruminantes no
sul do Rio Grande do Sul. Ciencia Rural, Santa Mareia, Brasil 1998;28:2:341-348.
8. Salvador SC, Lemos RAA, Riet-Correa F, Roehe PM, Osorio ALAR. Meningoencefalite em bovinos
causada por herpesvirus bovino 5 no Mato Groso do Sul e So Paulo. Pesq Vet Bras 1998;18:63-76.

ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS CON SIGNOS NERVIOSOS

29

RABIA

RABIA - RABIA
PARESIANTE
AGENTE CAUSAL
Lyssavirus
POCA DE PRESENTACIN
Mayor en verano
CATEGORAS AFECTADAS
Todas las categoras
FUENTE DE INFECCIN
Mordedura de un animal enfermo
(vampiros, zorrinos, perros)
INCUBACIN
14 a 90 das o ms
SIGNOS CLNICOS
Incoordinacin de tren posterior
Sialorrea
No comen ni beben
Cada en decbito
Muerte a los 3-12 das de signos
HALLAZGOS DE NECROPSIA
Hiperemia leptomenngea
Bronconeumona por aspiracin
Distensin de vejiga
MUESTRAS A REMITIR
Cerebro
Cerebelo
ZOONOSIS

Definicin
Esta enfermedad viral es una encefalomielitis que afecta a todos los animales de sangre caliente. En
el bovino es espordica, constituyendo el eslabn terminal de la cadena: el animal es infectado por la
saliva de un animal enfermo y, luego de un perodo de incubacin ms o menos largo, se manifiesta
en forma aguda y mortal.
Epidemiologa
Tomando como base los vectores que la transmiten, se pueden presentar tres cuadros de la enfermedad: rabia ciudadana o citadina, en la que vctimas y vectores son perros y gatos; rabia silvestre,
en la que intervienen zorros, zorrinos y ratas, y rabia paresiante o desmodina, donde el vector es un
quirptero hematfago, Desmodus rotundus, y entre las vctimas se encuentran los bovinos (5).
La rabia paresiante es endmica en el norte del pas.
La mortandad del rodeo durante los brotes puede alcanzar 75%. Luego de ceder un brote, comienza
un perodo interepidmico sin rabia de 3 o ms aos de duracin. Pasado ese lapso, la enfermedad
puede recurrir en cualquier momento, ya que su periodicidad es irregular, pues depende de varios factores como tamao y distribucin de la poblacin de vampiros, abundancia de refugios, etctera (3).
Los casos aislados de enfermedad suelen producirse por mordeduras de otros animales.
Etiologa
El agente causal de la rabia pertenece a la familia de los Rhabdoviridae, gnero Lyssavirus (4,7). El
virus de la rabia terrestre es el tipo 1, mientras que el transmitido por el murcilago es del tipo 4. Este
virus no es estable en el medio ambiente y slo representa un riesgo cuando se transmite mediante
una mordedura. El bovino es generalmente husped terminal y suelen aparecer varios animales afectados en un corto plazo de tiempo.
Patogenia
El virus penetra por una mordedura de un animal enfermo y se
multiplica en la puerta de entrada, clulas musculares; luego alcanza las terminaciones nerviosas de los nervios perifricos y, por
intermedio del citoplasma de los axones, llega al sistema nervioso
central. Los signos de disfuncin funcional se relacionan con la
llegada del virus a mdula espinal y cerebro. Al mismo tiempo,
resultan invadidas las glndulas salivares con abundante eliminacin viral por saliva (7,4).

Foto 11: Mordedura de


murcilago

Signos clnicos
La mayora de las especies tienen similares caractersticas clnicas aunque gran variacin individual. El
perodo de incubacin es largo, pudiendo comenzar 14 das post ingreso y, en ocasiones, extenderse
hasta 90 das o ms; existen antecedentes de hasta 1 ao (7).
Se reconocen dos formas clnicas de presentacin: una furiosa, donde el animal se encuentra inquieto, con
salivacin filante, elevacin de la base de la cola, boca levemente abierta, agresividad, bramidos roncos,
cabeza levantada, lengua enrollada hacia el paladar y nerviosismo.
El animal es incapaz de tragar, busca el agua pero no la ingiere,
tiene abundante salivacin, reacciona exageradamente al sonido y
la luz. Con el progreso de la encefalitis, la furia se transforma en
depresin, con ataxia de tren posterior, los miembros se doblan al
bramar, presenta prolapso de prepucio o pene; los individuos suelen
mantenerse en posicin de perro sentado, hasta caer en decbito
permanente, con convulsiones, coma y paro respiratorio. Desde el
comienzo de los signos hasta la muerte transcurre un lapso de 2 a
Foto 12: Cuadro clnico
7 das (4).

30

1. Enfermedades de origen infeccioso

En la rabia paraltica, transmitida por los murcilagos (2,3), predominan los signos de rabia muda sobre
la agresividad: la misma afecta a un nmero importante de animales. Inicialmente, se separan del resto
del rodeo, mueven exageradamente sus orejas, hay midriasis, cese del consumo de alimento y agua,
sialorrea, bramidos fuertes y frecuentes, incoordinacin del tren posterior, cada en decbito, intentos de
incorporarse con miembros delanteros y muerte tras 3-12 das de comenzada la signologa clnica (1).
Hallazgos de necropsia
En un animal muerto por rabia no se observan hallazgos de necropsia significativos; pueden detectarse hiperemia leptomenngea y hallazgos secundarios a la falla nerviosa, que se traduce
en bronconeumona por aspiracin como consecuencia de la
disfagia neurolgica, y distensin de la vejiga.
Foto 13: Vejiga pletrica

Histopatologa
Reaccin inflamatoria no supurativa que puede abarcar encfalo y meninges, ganglios y nervios
craneales.
El infiltrado inflamatorio est compuesto por clulas mononucleares (linfocitos y plasmocitos); son comunes los manguitos
perivasculares. Es usual observar la presencia de gliosis (proliferacin de las clulas de la gla) focal o difusa. En alrededor de
70% de los casos se observan cuerpos de inclusin acidoflicos
e intracitoplasmticos, llamados corpsculos de Negri y ubicados
mayoritariamente en les clulas de Purkinje. Es indicado realizar
el estudio histopatolgico en el ganglio de Gasser.
Foto 14: Corpsculo de Negri
Diagnstico
El diagnstico se basa en el cuadro clnico y el estudio post mortem con comprobacin histopatolgica de cuerpos de inclusin acidfilos intracitoplasmticos, corpsculos de Negri presentes en las
astas de Ammon en cerebro y clulas de Purkinje en cerebelo, mediante impronta de tejido cerebral,
preferentemente hipocampo, bulbo raqudeo, cerebelo y ganglio de Gasser, con la bsqueda del
antgeno viral mediante tcnicas de inmunofluorescencia (6). La confiabilidad de esta prueba combinada con la inoculacin en ratones llega a 99%. Tambin se dispone de una tcnica de ELISA, que es
rpida y con 95% de concordancia con la tcnica de inmunofluorescencia.
Tratamiento y control
No existe tratamiento para la rabia: se debe actuar en forma preventiva y esto abarca el control de
las poblaciones de murcilagos y, en zonas de riesgo, la vacunacin antirrbica bovina a todo el stock
bovino, incluyendo terneros desde los 2 meses. Debe aplicarse refuerzo a los 30 das. Posteriormente,
refuerzo al destete y al resto del stock al comienzo de la primavera. Repetir anualmente en primavera
a todo el stock bovino, administrando en terneros una dosis al destete y luego en la primavera nuevamente. Debe aplicarse la vacuna a todos los equinos del establecimiento y a otras especies que se
encuentren en el mismo, incluyendo perros.
Salud pblica
Se debe prestar especial atencin a la bsqueda de las colonias de vampiros en el campo y a su eliminacin (accin oficial de SENASA). Se debe instruir a los trabajadores del campo sobre el riesgo
potencial de esta zoonosis y revisar las viviendas de los mismos, as como consultar a las autoridades
sanitarias sobre la posible vacunacin de las personas en riesgo. Los animales sospechosos no deben
ser manipulados por personas no calificadas, siendo necesario que tanto el veterinario actuante como
sus ayudantes estn inmunizados contra rabia y utilicen mediadas de proteccin y seguridad.

ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS CON SIGNOS NERVIOSOS

31

CASO CLNICO

Fecha: 20/4
Ubicacin: Coronel Cornejo, Salta
El problema se presenta en un establecimiento ubicado en el norte de la provincia de Salta.
El campo tiene una superficie de 5.500 ha ganaderas. El rodeo actual est compuesto por
950 vacas cruza ndica y 150 vaquillonas; se encuentran sobre pasturas de Gatton panic y
Bracchiaria sp. y campo natural con monte selvtico. El rodeo bovino bebe agua de sistemas
de aguadas, las cuales estn rodeadas de amplios terrenos francamente arenosos (zonas de
descanso).
Al momento de la visita, la mortandad general llegaba a 12 %, contabilizndose un total de
385 muertes de diferentes categoras durante el ao. Segn los responsables del campo, la
sintomatologa principal observada era incoordinacin del tren posterior, hasta postracin
y muerte en pocos das, en algunos casos con abundante babeo y en otros con mugidos
permanentes.
Hallazgos de necropsia: Se realiz la necropsia de una ternera de unos 8 meses, cruza ndica,
con grado de putrefaccin 1, que se encontraba en decbito lateral izquierdo y con el cuello
en flexin hacia dorsal del cuerpo. El estado corporal era bueno. No present alteraciones
macroscpicas. Se observ la presencia de materia fecal seca, en forma de boigas en recto
e intestino grueso y vejiga pletrica. El SNC mostr congestin menngea severa.
Toma de muestras: se extrajeron cerebro, tallo cerebral y cerebelo, realizndose un corte
tangencial para separar en dos mitades similares; se guard una de ellas en formol al 10 %
para estudios histopatolgicos y se coloc la otra inmediatamente en refrigeracin hasta su
envo al instituto Pasteur de Buenos Aires.
Resultados
Test de inmunofluorescencia directa de SNC: positivo para Rabia
Test biolgico de inoculacin en ratones lactantes: positivo para rabia
Histopatologa: Cerebro, tallo cerebral y cerebelo: Meningoencefalitis no supurativa con
infiltrados perivasculares clulas mononucleares (linfoplasmoctica), necrosis neuronal con
gliosis y edema de la neuropila. Presencia de inclusiones acidfilas intracitoplasmticas en
neuronas del tallo cerebral y clulas de Purkinge en cerebelo.
Diagnstico final: RABIA

Bibliografa
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ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS CON SIGNOS NERVIOSOS

33

FIEBRE CATARRAL MALIGNA

FIEBRE CATARRAL
MALIGNA
AGENTES CAUSALES
Alcelaphine Herpesvirus-1 (AIHV-1) y
Ovine Herpesvirus-2 (OvHV2)
POCA DE PRESENTACIN
Mayor presentacin en invierno
CATEGORAS AFECTADAS
Todas las categoras son sensibles
FUENTE DE INFECCIN
Ovinos
INCUBACIN
Desde 7 das-8 semanas hasta 10 meses
SIGNOS CLNICOS
Abundante descarga nasal y ocular
mucopurulenta
Costras en morro
Opacidad corneal
Ganglios de cabeza y cuello aumentados
de tamao
Sntomas nerviosos: excitacin,
convulsiones, dificultad en la visin
HALLAZGOS DE NECROPSIA
Edema inflamatorio subcutneo
alrededor de laringe
Inflamacin y necrosis en mucosa nasal y
oral
Costras en morro
Meningitis
Conjuntivitis y queratitis
MUESTRAS A REMITIR
Sangre con anticoagulante
rganos en formol: rin, linfondulo,
pared intestinal y cerebro en formol 10%

Definicin
La fiebre catarral maligna es una enfermedad de origen infeccioso; en los bovinos, se caracteriza por
producir encefalitis, sntomas en las vas areas superiores y un amplio rango de signos no muy bien
caracterizados y bastante variables (1,2,4).
Epidemiologa
Esta entidad patolgica es de curso agudo, con baja morbilidad pero alta letalidad
Provoca signologa clnica en bovinos, caprinos, crvidos y porcinos (2); el u (antlope africano) y los
ovinos son portadores asintomticos. La FCM asociada al ganado ovino aparece espordicamente en
las vacas que conviven con ovejas y, en ocasiones, en los rebaos exclusivamente vacunos (todava se
desconoce la forma en que se da este fenmeno).
Etiopatogenia
Es causada principalmente por dos tipos de herpesvirus (Herpesvirus-1 alcelafino, AIHV-1, y
Herpesvirus-2 ovino, OvHV2) que pueden ser transmitidos al ganado bovino desde ciervos silvestres
u ovejas domsticas.
En el caso del OvHV2, para la transmisin, se requiere un estrecho contacto; sin embargo, se ha comprobado la misma hasta una distancia de 100 metros. La va de transmisin ms comn es aergena;
el virus es secretado en forma intermitente por ovinos de 6 a 9 meses de edad.
Afecta a bovinos de cualquier edad y raza. La va de transmisin an se desconoce y tiene cuatro
formas de presentacin: hiperaguda, intestinal, de cabeza y leve.
Usualmente, el perodo de incubacin es de entre 7 das y 8 semanas en infecciones experimentales,
pero hay evidencias de que en la infeccin natural podra llegar a ser hasta de 10 meses.
Signos clnicos
Los signos aparecen rpidamente: los animales afectados se ven deprimidos, cesa la produccin de
leche, presentan dificultad respiratoria, descarga nasal y ocular, sialorrea, decbito y temperatura
elevada (40,5 a 42 C).
La obstruccin de las cavidades nasales por una profusa descarga nasal mucopurulenta causa una
respiracin laboriosa y ruidosa. Es frecuente encontrar membranas diftricas amarillentas grisceas
en el morro y dentro de la cavidad nasal. La salivacin es evidente. Normalmente cursa con anorexia absoluta y constipacin,
aunque algunos autores describen a las diarreas como signo
caracterstico de la enfermedad.
La piel del morro se encuentra seca, erosionada y costrosa; las
papilas bucales y linguales se aprecian enrojecidas, al igual que
la mucosa bucal. En algunos casos tambin se observan zonas
necrticas en la mucosa de encas, labios y dorso de la lengua.
Los animales son ms sensibles a las radiaciones solares, lo que
les produce una copiosa descarga ocular, inflamacin del ojo y
opacidad corneal. Esta opacidad comienza en la periferia (bor- Foto 15: Secrecin nasal
de esclero-corneal) y se dirige hacia el centro. La inflamacin
puede llegar a tomar los senos paranasales y hasta el SNC, lo
que produce un intenso dolor. Los signos neurolgicos pueden
ser precoces pero en general aparecen en fases finales de la enfermedad (se puede ver nistagmos, convulsiones, hiperestesia,
movimientos de la cabeza y parlisis). Las descargas nasales y
oculares, que en un principio son ms serosas, se vuelven purulentas y muy profusas, espesas, amarillentas y ftidas. Los ganglios de la cabeza y cuello se encuentran anormalmente agrandados. Se observa tambin inflamacin, escoriaciones y hasta Foto 16: Secrecin ocular y
necrosis en los pezones, ubres y labios vulvares. La bibliografa opacidad corneal

34

1. Enfermedades de origen infeccioso

internacional tambin describe prdida de pezuas, inflamacin de la piel de las orejas (cara interna)
e inflamacin de la piel interdigital y en el escroto. La orina puede tomar una coloracin rojiza por la
presencia de sangre libre, por lesiones en la vejiga.
El curso de la enfermedad es de 3 a 7 das, pero en los casos leves puede durar hasta 3 semanas. La
forma hiperaguda no es la ms comn; formas leves con sntomas de catarro nasal son observadas
ms frecuentemente.
La forma intestinal es la ms rara y en estos casos es difcil encontrar lesiones cutneas. Generalmente,
el curso es de 48 horas (5).
Hallazgos de necropsia
Es usual encontrar edema inflamatorio en el tejido subcutneo alrededor de la laringe y las lesiones
son principalmente en las porciones superiores del tracto respiratorio. Se observa inflamacin y necrosis de la mucosa nasal y lesiones costrosas en el morro. Puede haber meningitis y aumento de la
cantidad de lquido cefalorraqudeo.
En los ojos se observa conjuntivitis y queratitis. Los conductos nasales presentan un exudado mucopurulento gris amarillento, con marcada hiperemia de la mucosa. Tambin pueden encontrarse membranas diftricas en laringe y trquea. En la mucosa oral se observa necrosis y erosin del epitelio que
se extiende a toda la cavidad bucal. Los linfondulos de la regin de cabeza y cuello se encuentran
congestivos y agrandados. Pueden hallarse lesiones erosivas o congestin de tipo catarral en tracto
digestivo y en vagina.
Lesiones histolgicas
Los cambios histolgicos caractersticos se encuentran en los tejidos linfoides y en la adventicia y en paredes de arteriolas y arterias
de cualquier rgano. Producen una vasculitis fibrinoide necrotizante y acumulacin de clulas principalmente mononucleares en
la adventicia. Estos cambios pueden ser focales o segmentarios
y pueden afectar todo el ancho de la pared o quedar confinados
a una de las capas. Cuando la ntima est afectada, se observa
hinchazn e hiperplasia endotelial. Los trombos son difciles de
demostrar en los vasos daados. La media puede estar afectada
de manera selectiva o solamente la adventicia. Los segmentos
afectados del vaso son remplazados por un cogulo de material
eosinfilo homogneo en el que se ven restos de ncleos. La acumulacin perivascular de clulas es caracterstica: sobre todo, son
clulas linfoides con grandes ncleos abiertos, linfocitos pequeos
y clulas plasmticas (2,3).
Las lesiones en los diferentes rganos son consecuencia de las
lesiones vasculares.

Foto 17: Corteza cerebral vasculitis no supurativa

Diagnstico
Se basa en los antecedentes, con caractersticas de brote espordico, las lesiones macroscpicas tpicas y, en especial, en
el examen histopatolgico. Actualmente, la tcnica de eleccin
Foto 18: Rin: perivasculitis no
es la reaccin en cadena de la polimerasa (PCR, sus siglas en
supurativa
ingls). El diagnstico diferencial debe realizarse con enfermedades virales como DVB o IBR.
Las muestras a remitir para PCR son sangre con anticoagulante, rin, linfondulo, pared intestinal
y cerebro.
Muestras de rganos en formol al 10% para estudio histopatolgico.
Prevencin
Evitar el pastoreo conjunto de bovinos y ovinos, y hacerlos permanecer a una distancia mayor de 100
metros. Separar inmediatamente los animales afectados de los sanos, aunque no est demostrado el
contagio entre bovinos.

ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS CON SIGNOS NERVIOSOS

35

CASO CLNICO
Fecha: 15/5
Establecimiento dedicado a la cra bovina.
Problema
Comenz el da 7/5 en un lote de vaquillonas AA, de 20 meses de edad, con la aparicin de
dos animales cados, con imposibilidad de incorporarse. A los 2 das muri uno de ellos y el
otro se incorpor pero permaneci con anorexia absoluta hasta la muerte, ocurrida 3 das
ms tarde.
El 12/5 aparecieron dos animales con los mismos signos; ambos murieron. Y luego uno ms,
que muri a las 24 horas. En todos los casos, los signos fueron exiguos: solo se presentaban
tristes, con depresin; cada y muerte tras un curso corto.
En uno de los afectados pudo observarse opacidad corneal y queratitis bilateral, y conjuntivitis
mucopurulenta con epfora. La temperatura corporal era de 42,5 C. El animal presentaba
ceguera.
Informe de necropsia
- Tegumento: el morro presentaba lesiones erosivas costrosas con coloracin rojiza, y
abundante exudado color amarillo. En la piel se visualizaron lesiones costrosas y nodulaciones
de 0,5 cm, aproximadamente, diseminadas sobre todo el cuerpo y, de modo principal, en
la cara interna de los muslos y en la parrilla costal. A nivel del rodete coronario tambin se
encontraron lesiones costrosas. En boca se observaron pequeas lceras, localizadas en las
encas por debajo de los incisivos. El cuajo presentaba varias lceras de diferente tamao, con
bordes irregulares, de aspecto estrellado, siendo la ms grande de 3 x 2 cm.
- Linfondulos: preescapular y poplteos aumentados de tamao y edematosos.
Muestra remitidas: rganos en formol
Informe histopatolgico
- Corteza: hemorragias en meninges, manguitos perivasculares con infiltrado mononuclear.
Presencia de gliosis difusa. Encefalitis no supurativa caracterizada por infiltrado mononuclear.
Vasculitis con hipertrofia de clulas endoteliales e infiltrado mononuclear localizado a nivel de
la tnica media. Presencia de macrfagos y linfocitos.
Corteza parietal: Vasculitis caracterizada por infiltrado mononuclear a nivel de la tnica media
y adventicia. Destruccin de las tnicas vasculares.
- Corteza occipital: vasculitis severa caracterizada por infiltrado mononuclear. Abundantes
macrfagos, presencia de linfocitos. Exudado amorfo eosinfilo a nivel de las tnicas
vasculares.
- Cerebelo: inflamacin menngea no supurativa con infiltrado mononuclear y escasos
manguitos perivasculares focalizados.
- Ganglio de Gasser: infiltrado mononuclear, vasculitis necrotizante con degeneracin y
necrosis de la capa media, con alto infiltrado inflamatorio.
- Hgado: vacuolizacin centrolobulillar, arteriola con algn grado de reaccin. Ligero infiltrado
mononuclear en el rea portal.
- Bazo: folculos linfoideos con centros germinativos reactivos.
- Linfondulos: aspecto de cielo estrellado en la corteza y cordones medulares. Centros
germinativos aparentemente reactivos pero con exudado amorfo eosinoflico en el centro
de los mismos.
- Vejiga: cistitis caracterizada por infiltrado subepitelial focalizado de tipo mononuclear.
Globo ocular: Infiltrado linfocitario, reaccin inflamatoria en los vasos, zona hemorrgica
subcorneal con infiltrado inflamatorio y un leve grado de vasculitis.
Diagnostico presuntivo: FIEBRE CATARRAL MALIGNA

Bibliografa
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Maligna en vacunos. Rev Med Vet 1993;74,334-338.

ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS CON SIGNOS NERVIOSOS

37

COCCIDIOSIS

COCCIDIOSIS
1.3 PARASITARIAS

AGENTES CAUSALES
Eimeria zuernii, Eimeria bovis
POCA DE PRESENTACIN
Ante situaciones de estrs
CATEGORAS MS AFECTADAS
Menores de 1 ao
FUENTE DE INFECCIN
Contaminacin fecal de alimento
INCUBACIN
15-20 das
SIGNOS CLNICOS
Nerviosos:
Incoordinacin de movimientos
Convulsiones
Cada
Muerte
Entricos:
Diarrea acuosa con o sin sangre, color
pardo-oscura, presencia de moco.
Decaimiento general, inapetencia,
debilidad.
Deshidratacin.
HALLAZGOS DE NECROPSIA
Enteritis hemorrgica
Engrosamiento de mucosa intestinal
MUESTRAS A REMITIR
Materia fecal
rganos en formol: intestino grueso y
delgado

Definicin
La coccidiosis es una enfermedad distribuida mundialmente en el ganado vacuno. Alcanza su mayor
importancia en animales menores de 1 ao (7) afectados por diversas condiciones estresantes (destete, hacinamiento, cambios de alimentacin, temporales, etctera) (6).
Si bien es una enfermedad que deja una buena proteccin frente a reinfecciones al menos de 3 o
4 meses, ocasionalmente, en categoras de mayor edad, pueden presentarse casos clnicos (4). En
condiciones naturales, el contacto continuo con el parsito hace que se mantenga controlada la enfermedad por el sistema inmune del animal.
Epidemiologa
Aunque tradicionalmente la coccidiosis clnica se relaciona con altas tasas de contaminacin fecal del
alimento, con frecuencia, los brotes aparecen ante situaciones de estrs.
Los terneros de crianza artificial son los ms expuestos por separarse de las madres a las pocas horas
de nacidos, por la considerable frecuencia de fallas en el calostrado, las dificultades de adaptacin
a la alimentacin artificial y el espacio reducido en que se encuentran durante las primeras semanas
de vida.
Debido a que el parsito debe completar su ciclo dentro del husped y el perodo de prepatencia es
de 15 das como mnimo, es lgico descartar a este protozoario como agente etiolgico de diarrea en
animales menores de esta edad. Los animales adultos actan como portadores y, aunque presentan
cierta inmunidad, eliminan ooquistes, contaminando el medio ambiente. El pase sucesivo de animales susceptibles por un corral o pastizal puede llevar a la infeccin de este lugar y desencadenar brotes
de coccidiosis graves y fatales cuando se coloca un nuevo lote de terneros en un pasto o corral que
hasta entonces parecan perfectamente limpios de infeccin.
Etiopatogenia
Esta enfermedad es causada por 13 especies distintas de protozoarios pertenecientes al gnero
Eimeria que atacan al ganado bovino, por ejemplo E. bovis, E. zuernii, E. ellipsoidalis, E. auburnensis, E. canadensis, E. brasiliensis, E. illinoensis, E. cilindrica, entre otras. Mundialmente, se
considera a E. bovis y E. zuernii como las especies ms patgenas y causantes de la mayora de
los casos clnicos (3). Eimeria bovis y Eimeria zuernii presentan una prevalencia de 48 y 38,8%
respectivamente.
Estas especies completan sus fases asexuadas en intestino delgado y sus fases sexuadas en leon, colon y ciego, lo que lleva a una disminucin de la capacidad de reabsorcin, provocando diarreas profusas. Sus esporozotos invaden las clulas endoteliales de los quilferos centrales de las vellosidades,
en la porcin posterior de intestino delgado. A los 5 das de la infeccin aparecen los esquizontes,
que evolucionan a esquizontes gigantes (globsticos) a los 14-18 das post infeccin. En caso de E.
bovis, cada esquizonte contiene un promedio de 120.000 merozotos, y cada uno es potencialmente
capaz de invadir una clula intestinal para dar lugar a un esquizonte de segunda generacin, que
contendr cada uno alrededor de 30-36 merozotos. Los merozotos de estos esquizontes irn a invadir principalmente las clulas epiteliales de ciego y colon y tambin las ltimas porciones de intestino
delgado. El desarrollo de la primera generacin de esquizontes provoca distorsin y ruptura de las
vellosidades del intestino delgado cuando se liberan los merozotos.
En infecciones graves, el nmero potencial de merozotos capaces de llegar a intestino grueso provoca destruccin de las criptas, necrosis y desprendimiento de la mucosa intestinal (pudiendo afectar a
veces a la submucosa), lo que provoca congestin, edema de la pared intestinal y hemorragias; puede presentarse el lumen lleno de sangre. En este momento, los ooquistes son observables por frotis
directo y visualizacin microscpica.

38

1. Enfermedades de origen infeccioso

ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS CON SIGNOS NERVIOSOS

39

La transmisin es va oral-fecal. La presentacin es comn en animales jvenes post destete, cuando


son suplementados en el suelo o hacinados durante los meses de invierno.
El 30% de los animales afectados con coccidiosis presenta cuadros nerviosos. La toxina que produce
efecto sobre el sistema nervioso central permanece desconocida (1,2,7).

Hallazgos de necropsia
Las lesiones se circunscriben al intestino, el cual presenta enteritis hemorrgica y engrosamiento de
la mucosa de ciego, colon, recto e leon.
En SNC no hay lesiones.

Signos clnicos
El signo ms caracterstico de la coccidiosis clnica en su fase inicial es la diarrea acuosa con o sin
estras de sangre, que corresponde a multiplicacin de los parsitos en la mucosa intestinal y posterior dao.
Luego, la diarrea se va tornando de verde a pardo-oscura, debido generalmente a la presencia de
tejido necrtico en la materia fecal, que, muchas veces se acompaa con sangre. Este momento
coincide con la mxima eliminacin de ooquistes en la materia fecal, librados por la rotura de clulas
intestinales.
Los ooquistes en la materia fecal aumentan en el recuento rpidamente junto con la presentacin de
los sntomas clnicos. Por lo comn, pueden empezar a presentarse recuentos leves a partir de los 15
das de comenzada la infeccin, teniendo su pico de eliminacin entre los 26 y 35 das.
La infeccin leve induce una inmunidad rpida, el nmero de ooquistes disminuye velozmente, volvindose los animales resistentes a la reinfeccin a los 14 das del contacto inicial. La diarrea inicial
se encuentra acompaada de decaimiento general, inapetencia, prdida de peso, debilidad y deshidratacin (8). En los casos agudos se observa una emaciacin muy importante y muerte en 7 das,
aproximadamente.
Suelen verse el perineo y la cola manchados con sangre.
Forma nerviosa. No se conoce cul es el mecanismo por el que se desarrollan estos signos. Se identific una neurotoxina en el suero de animales afectados (2), pero el significado patognico es an
desconocido.
Los signos nerviosos pueden aparecer durante el perodo de incubacin y en la mayora de los casos
lo hacen acompaados de diarrea. Pueden tener presentacin espontnea o aparecer cuando el animal es obligado a movilizarse.
Los signos se caracterizan por parpadeo continuo, incoordinacin del paso con cadas sobre el tren
anterior, temblores y contracciones tnico-clnicas, hiperestesia, cadas en decbito lateral, opisttonos, dificultad respiratoria (4,6). Estos episodios son de corta duracin y raramente exceden los 5
minutos; transcurridos los mismos, el animal se desenvuelve en forma totalmente normal. Esta fase
convulsiva se repite cada vez a intervalos menores de tiempo, hasta producirse la muerte por falla
respiratoria (5,7).

Histopatologa
Intestino: infestacin masiva de coccidios en las criptas. Destruccin de las clulas epiteliales.
Estructuras qusticas vacas en vellosidades. Glndulas afuncionales en la muscular de la mucosa (7).
Sistema Nervioso Central: sin lesiones.

Foto 19: Materia fecal con sangre

Foto 20: Presencia de ooquistes dentro de las glndulas

Diagnstico
El diagnstico de coccidiosis se basa en los antecedentes, los signos clnicos (especialmente en la
diarrea hemorrgica en los casos agudos) y el conteo de ooquistes por gramo de materia fecal (5.000
a 10.000 OPG). El muestreo de OPG de un individuo en particular puede muchas veces no ser representativo, por lo que se recomienda hacer un muestreo de varios animales del lote para evaluar la
situacin del rodeo. El conteo de ooquistes en la materia fecal se efecta por el mtodo de flotacin
(mtodo de Willis).
Donde es posible el examen post mortem, deben examinarse raspados de la mucosa de los intestinos delgado y grueso, para detectar las fases de desarrollo de Eimeria spp. Es importante el estudio
histopatolgico, remitiendo trozos de intestino en formol al 10%.
Tratamiento
El tratamiento podra dividirse en un tratamiento preventivo, donde la dosificacin se realiza diariamente con el alimento, y el tratamiento clnico, que se aplica sobre animales enfermos.
Para el tratamiento preventivo, se utilizan los siguientes productos:
Amprolium 5 mg/kg PV durante 21 das,
Decoquinato 0,5-1 mg/kg PV,
Monensina 1 mg/kg PV/da,
Lasalosid 0,5-1 mg/kg PV/da.
Para el tratamiento de animales con afeccin clnica se recomienda:
Amprolium 10-20 mg/kg PV durante 5 das,
Totrazuril 20 mg/kg PV dosis nica,
Diclazuril 20 mg/kg PV dosis nica,
Sulfamida, Sulfaquinoxalina 15 mg/kg PV durante 4 das, Sulfametacina 140 mg/kg PV durante 3 das.

40

1. Enfermedades de origen infeccioso

ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS CON SIGNOS NERVIOSOS

41

Bibliografa
CASO CLNICO
Fecha: 25-07
Establecimiento dedicado a la cra
Problema
Afecta a un lote de 500 terneros, que se encuentran sobre trigo y avena. Los animales
fueron desparasitados y suplementados con Mg (maz con sales de magnesio). La semana
previa haba aparecido un animal muerto y uno con signos de incoordinacin, tambaleo y
sialorrea, el cual muri. Ante la aparicin de nuevos animales afectados, se los desparasita y
se les administra Mg. Se not tos en algunos animales, adems de lagrimeo y dificultad para
desplazarse.
Informe de necropsia
Especie: bovino. Sexo: macho. Edad: 10 meses. Raza: A. Angus.
Estado nutricional: malo. Horas de muerto: 2.
Descripcin:
- Tubo digestivo:
- Materia fecal: consistencia blanda, verde oscuro.
- Intestino delgado: presencia de moco.
- Cuajo: lesiones umbilicadas y pequeas ulceraciones (1 a 4 mm de dimetro) difusas.
Muestras remitidas
Materia fecal y rganos en formol
Informe parasitolgico
Impronta: Positiva
Se observ la presencia de gran cantidad de coccidios.
OPG: 140.000
HpG: 200 (60% Nematodirus)
Informe histopatolgico
- Cerebro. Corteza: sin lesiones aparentes.
- Cerebelo: presencia de clulas mononucleares en reas focalizadas de meninges.
- Intestino grueso: importante cantidad de clulas epiteliales con presencia de protozoos en
diferentes estadios reproductivos. Se hall un importante infiltrado mononuclear entre las
glndulas. Sobreproduccin de moco. Presencia abundante de clulas linfoides al nivel de
submucosa y conectivo adyacente.
Diagnstico final: COCCIDIOSIS

1. Fanelli HH. Observations on nervous coccidiosis in calves. Bovine Pract 1983;18:50.


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ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS CON SIGNOS NERVIOSOS

43

BABESIOSIS

BABESIOSIS
AGENTES CAUSALES
Babesia bovis y Babesia bigemina
POCA DE PRESENTACIN
Otoo
CATEGORAS AFECTADAS
Todas. En categoras ms jvenes la
signologa es ms leve.
FUENTE DE INFECCIN
Garrapata Boophilus microplus, instrumentos quirrgicos y agujas contaminadas
INCUBACIN
2-3 semanas
SIGNOS CLNICOS
Temperatura 41 C
Anorexia
Debilidad
Mucosas plidas
Orina roja
Cuadro cerebral
Incoordinacin
Parlisis posterior
Convulsiones
Agresividad
Coma
HALLAZGOS DE NECROPSIA
rganos plidos o ictricos
Vejiga con contenido rojo
Marcada esplenomegalia
Vescula distendida y bilis grumosa
Riones color vino
Cerebro congestivo
MUESTRAS A REMITIR
Sangre con anticoagulante
Frotis de sangre perifrica y central Frotis
extendido de cerebro
Frotis extendido de cerebro

Definicin
La babesiosis es una enfermedad producida por protozoos: en el caso de los bovinos, Babesia bovis y
Babesia bigemina, transmitidas por garrapatas en nuestro pas, Boophilus microplus.
Epidemiologa
Son infecciones relacionadas con regiones tropicales o subtropicales.
La presentacin de la babesiosis en rebaos bovinos est determinada, entre otros factores, por la
edad y la raza de los animales, el ambiente y la fluctuacin estacional de la poblacin de garrapatas
del gnero Boophilus en una regin.
El curso puede ser sobreagudo, agudo o, tambin, crnico. La morbilidad puede llegar a ser de 40%,
y, en los brotes graves, incluso de 90%.
Existe una resistencia inespecfica a la enfermedad inversamente relacionada con la edad de los bovinos, lo que determina que una primera exposicin en animales menores de 8 o 9 meses curse de
manera benigna y poco aparente, mientras que animales mayores a esa edad pueden desarrollar un
cuadro clnico grave.
Etiopatogenia
El uso de instrumentos quirrgicos y agujas contaminadas puede ser vehculo de transmisin, variando su importancia de acuerdo a la Babesia, mayor para bigemina, menor para bovis.
Una vez originada la infeccin, se produce una multiplicacin de los protozoos en los vasos perifricos y viscerales con el desarrollo de episodios de hemlisis, anemia, ictericia y hemoglobinuria,
terminando generalmente con la muerte del animal. Si el animal sobrevive, queda como portador y
resistente a la enfermedad por 2 aos (3).
Signos clnicos
El cuadro clnico comienza tras un perodo de incubacin de 2-3 semanas, con un aumento de temperatura a valores de 41 C, cada en la produccin lctea, anorexia, debilidad, dificultad para trasladarse, aumento de la frecuencia cardiaca y respiratoria, mucosas sumamente plidas, orina color rojo,
finalmente ictericia; las vacas pueden abortar.
En algunos animales se produce un cuadro cerebral, que se manifiesta por incoordinacin de movimientos, parlisis de tren posterior, convulsiones, agresividad y coma (2). En esta forma de presentacin la mortalidad es muy elevada (1,4).
Hallazgos de necropsia
La necropsia permite observar rganos plidos, sangre color rojo claro, ictericia, vejiga con contenido
color rojo, marcada esplenomegalia, vescula biliar distendida con bilis grumosa y espesa, riones
color vinoso. El cerebro aparece sumamente congestivo.

1. Enfermedades de origen infeccioso

44

ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS CON SIGNOS NERVIOSOS

45

Foto 21: Marcada esplenomegalia

Diagnstico
Se basa en el cuadro clnico, hallazgos de necropsia y confirmacin mediante la bsqueda microscpica del agente causal en frotis de sangre perifrica.
B. bovis tiene preferencia por la sangre perifrica, no as B. bigemina, que se ubica en sangre venosa
y perifrica.
La sangre es obtenida por puncin de punta de oreja y cola y es teida con colorante de Giemsa.
Para efectuar un frotis de cerebro y/o cerebelo, exclusivamente para detectar B. bovis, se toma una
pequea muestra de tejido cerebral, sustancia gris, la que es aplastada con otro portaobjetos, distribuida con movimientos en zig-zag y teida con Giemsa.
En caso de resultar positivo, debe estimarse la proporcin de glbulos parasitados.
En animales vivos, la parasitemia, si se trata de B. bigemina, debe ser superior a 2% en frotis finos y
a 0,2% si est presente B. bovis.
El hematocrito tiene sumo valor diagnstico.
Tratamiento
Junto con el control de la Babesia, es conveniente el empleo de una terapia de apoyo, tal como administracin de soluciones parenterales, complejos vitamnicos, hierro.
Los compuestos babesicidas empleados en nuestro pas son Diminazene, que se emplea en dosis de
3,5-5 mg/kg de peso durante 1-3 das este producto acta sobre ambas babesias e Imidocarb, en
dosis de 1,2 mg/kg de peso.

Cuadro clnico
Mucosas levemente plidas, temperatura rectal entre 41,5 y 42,5 C. Algunos animales presentaban cuadros depresivos y otros marcada agresividad.
Informe de necropsia
- Tegumento: coloracin amarillenta muy marcada de las mucosas conjuntival y bucal, al igual
que el tejido subcutneo.
- Peritoneo, epipln y mesenterio con marcada ictericia.
- Hgado: gran retencin de pigmentos biliares, coloracin amarillo-anaranjada muy marcada.
- Bazo: marcada esplenomegalia.
- Vejiga: contenido de orina rojiza.
- Sistema circulatorio: gran cantidad de petequias en epicardio, abundante contenido de
lquido de coloracin mbar en el saco pericrdico.
Muestra remitidas:
Sangre con anticoagulante, frotis sanguneos y rganos en formol.
Improntas de tejido, frotis de sangre y extendido de cerebro.
Resultados
Anlisis sanguneo: utilizndose la tincin May Grnwald-Giemsa, se observaron estructuras piriformes basoflicas en el interior de los eritrocitos, compatibles con Babesia spp. (foto).
En los extendidos de cerebro se identificaron las mismas estructuras dentro de los eritrocitos
contenidos en los capilares cerebrales (foto)
Hematocrito: 12%, con disminucin de la hemoglobina.
Informe histopatolgico:
- Hgado: Hepatopata no inflamatoria, caracterizada por reas de necrosis coagulativa centrolobular (periacinar), rodeada por una zona de hepatocitos con diferentes estadios de degeneracin (hidrpica y grasa).
- Bazo: presencia de hemosiderina en la pulpa roja en considerable cantidad.
Diagnstico final: BABESIOSIS

Prevencin
La aplicacin de vacunas que contienen Babesia y Anaplasma permite la prevencin de la tristeza
bovina.
En cabaas libres de enfermedad, en las que los toros sern vendidos a establecimientos del norte
de nuestro pas, donde estas enfermedades son enzoticas, es conveniente inmunizar a los toritos a
temprana edad, post destete, y realizar revacunaciones anuales.
En establecimientos ubicados en zonas enzoticas, se debe vacunar a los animales antes del ao de edad.
CASO CLNICO
Fecha: 21/12
Establecimiento dedicado a la invernada
Problema
Se producen muertes agudas, con un cuadro depresivo de corta duracin, limitado exclusivamente al lote de vaquillonas que se encontraba en un pastizal natural que haban pastoreado
terneros provenientes de Corrientes. Se observ la presencia de garrapatas en las vaquillonas.
Las muertes se presentaron luego de 45 das de entrar al potrero.

Bibliografa
1. Callow LL, McGavin MD. Cerebral Babesiosis due to Babesia Argentina. Aust Vet J 1963;39:15-21.
2. Rogers RJ. Observation on the pathologv of Babesia argentina lnfections in cattle. Aust Vet J
1971;47:242-247.
3. Stber M, Scholz H. Babesiosis cerebral. p. 979. In: Diksen G, Grunder HD, Stber M (Eds.).
Medicina Interna y Ciruga del bovino Vol 2, 2005.
4. Zlotnic L. Cerebral Piroplasmosis in cattle. Vet Rec 1953;40:642-643.

ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS CON SIGNOS NERVIOSOS

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LESIONES QUE OCUPAN LOS ESPACIOS CRANEALES

1.4 ETIOLOGA DESCONOCIDA

LESIONES QUE
OCUPAN LOS ESPACIOS
CRANEALES
AGENTE CAUSAL
Etiologa desconocida
POCA DE PRESENTACIN
Verano, extrema sequa
CATEGORAS AFECTADAS
Animales en encierre. Principalmente
animales jvenes
FUENTE DE INFECCIN
Desconocida
INCUBACIN
Desconocida
SIGNOS CLNICOS
Decaimiento
Cada de uno o ambos pabellones
auriculares
Parlisis del prpado superior
Rotacin lateral de la cabeza
Lagrimeo
Ataxia de leve a moderada
Incoordinacin
Alta T: 42 C
HALLAZGOS DE NECROPSIA
SNC: Contenido subdural color
amarillo
Opacidad menngea
Masas de tejido slido en distintos
espacios seos de la base craneana
MUESTRAS A REMITIR
Muestras de sistema nervioso central
en formol al 10% para anlisis histopatolgico

Definicin
Esta patologa ha sido observada en los ltimos aos en animales en encierre.
En todos los casos, el factor comn ha sido la extrema sequa.
Etiologa
Se desconoce cul es la etiologa de esta afeccin (5,3). Entre las causas que pueden provocar afecciones
nerviosas que cursan con parlisis facial y enfermedad vestibular en los animales domsticos, se pueden
citar en perros y gatos traumatismos quirrgicos y no quirrgicos, neoplasia y otitis media/interna (1).
En equinos, los traumatismos son las causas ms frecuentemente asociadas a estas patologas, aunque tambin es posible que se produzcan como consecuencia de otitis media o interna (1,2).
En bovinos, la meningoencefalitis provocada por Listeria monocytogenes, entre otros, provoca parlisis facial unilateral y ha sido reportada a menudo, sobre todo en animales que consumen silo en mal
estado (6,7). Las lesiones que ocupan los espacios craneales pueden ser procesos granulomatosos (4)
o tumorales. Los procesos granulomatosos han sido asociados a causas bacteriolgicas (tuberculosis),
parasitarias (toxoplasmosis), fngicas (coccidiomicosis, criptococosis). Se menciona tambin la sospecha
de una encefalitis granulomatosa en cabras con aparente etiologa viral. Los tumores que provocan
disfunciones de los nervios craneales, tales como el meningioma o nervio acusticoneuroma, son menos
frecuentes y, por lo general, se trata de casos individuales. La intoxicacin por Prosopis sp. produce una
signologa que incluye la rotacin lateral de la cabeza con la consecuente cada de la oreja del lado
afectado. La otitis media y/o interna tambin puede provocar signos vestibulares y parlisis facial.
Signos clnicos
Los primeros signos observados en los animales afectados son respiratorios, acompaados de lagrimeo,
epistaxis y, posteriormente, se desencadenan los signos nerviosos con cada del pabelln auricular (uni
o bilateral), incoordinacin, parlisis del prpado superior con conjuntivitis y parlisis labial del mismo
lado. El examen clnico revela alta temperatura, 40,5 a 41,5 C. La mayora de los casos se resuelve
favorablemente, no obstante algunos animales mueren (5,3,4).
Hallazgos de necropsia
En los casos mortales puede observarse la presencia de contenido subdural de coloracin amarilla sobre
la meninge, al igual que opacidad. En la entrada del meato acstico interno, se puede observar una
masa de tejido slido, de unos 6 mm de dimetro (5,4).
Foto 22: Neoformacin granulomatosa

Foto 23: Presencia de contenido subdural,


opacidad menngea

48

1. Enfermedades de origen infeccioso

Histopatologa
Meninges: engrosamiento con presencia de tejido conectivo laxo, algunas clulas mononucleares y
reaccin granulomatosa con proliferacin de capilares.
Nervios craneales VII y VIII: necrosis del tejido nervioso con gran cantidad de clulas fusiformes, gliosis
difusa leve y degeneracin axonal.
El material extrado dentro del curso de los nervios en el hueso petroso contiene ndulos de estructura fibrtica con presencia de clulas gigantes (5,4).
Diagnstico
El diagnstico de esta patologa se basa en cuadro clnico, hallazgos de necropsia y estudio
histopatolgico.
Tratamiento
Esta patologa se ha presentado exclusivamente en animales confinados; se han intentado tratamientos a base de antibiticos sin obtenerse ningn resultado; se observa mejora cuando los animales son
retirados de los corrales y enviados a campo.

CASO CLNICO
Fecha: 15/11
El campo posee 1.500 animales en feedlot.
Alimentacin: a base de maz (90%) y un ncleo mineral; consumen 3% del peso vivo.
Ganancia promedio de 1,4 kg/da.
Problema
Se present en un lote de 380 terneros de 220 kg promedio encerrados 2 meses antes.
Comienza en un animal con movimientos incoordinados, cada unilateral de pabelln auricular, prpado y labio, torsin del eje del cuello hacia el mismo lado; a los 3 das, aparecieron
cinco animales ms con la misma signologa. Se trataron con enrofloxacina; se repiti a los 5
das pero no mejoraban. Los animales afectados perdan estado.
Todos los afectados presentaban alta temperatura (hasta 42 C). El total de enfermos fue de
37 y aparecan en diferentes corrales.
Hallazgos de necropsia
En el hemisferio izquierdo, la meninge se encontraba recubierta por una fina capa de material color blanco-amarillento de 2 mm de espesor. Presencia de una masa dura, rugosa, ubicada sobre la pared de la cavidad craneana del lado izquierdo. Los nervios craneales VII y VIII
del lado derecho se encontraban comprimidos por una masa de tejido de forma redondeada.
Informe histopatolgico
Masa organizada de color blanquecino ubicada en lateral del hemisferio izquierdo: reas
de tejido conectivo con respuesta inflamatoria leve con clulas linfocticas. Ndulos con dos
poblaciones celulares diferentes (algunas con clulas fusiformes). Reaccin inflamatoria con
presencia de neutrfilos. Focos de necrosis con respuesta inflamatoria mixta (neutrfilos,
mononucleares y respuesta granulomatosa).
VII y VIII pares craneales derechos: necrosis de tejido nervioso con gran cantidad de clulas
fusiformes. Gliosis difusa leve y degeneracin axonal.
Meninges engrosadas. Hinchazn de las vainas de mielina que recubren los axones. Masa
amorfa de tejido conectivo laxo con ndulos con clulas fusiformes; clulas gigantes en
formacin. Respuesta mononuclear asociada a capilares.
Material extrado sobre el hueso petroso del lado derecho: ndulos con clulas fusiformes y
clulas gigantes.

ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS CON SIGNOS NERVIOSOS

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Material extrado sobre el curso de los pares craneales VII y VIII en el hueso petroso derecho:
ndulos de estructura netamente fibrtica con presencia de clulas gigantes.
VIII par craneal o vestibulococlear derecho: hemorragia sin respuesta inflamatoria.
Meninges: tejido conectivo laxo con presencia de vacuolas y escaso contenido celular retenido. Presencia moderada de mononucleares y reaccin granulomatosa con proliferacin de
capilares.
Corteza frontal: meninges con fibroplasia leve y focos de hemorragia. Degeneracin de la
ntima de arteriolas.
Corteza occipital: neoformacin vascular en porcin menngea. Degeneracin en la ntima
de arteriolas de la meninge.
Bulbo raqudeo, protuberancia y tlamo: meninges engrosadas con fibroplasia y algunas
clulas mononucleares.

Bibliografa
1. Francoz D, Fecteau G, Desrochers A, Fortin M. Otitis media in dairy calves: a retrospective study of
15 cases (1987 to 2002). Canadian Veterinary Journal 2004;45,661-666.
2. Jensen R, Maki LR, Lauerman L-H, Raths WR, Swift BL, Flack DE, Hoff RL, Hancock HA, Tucker JO.
Cause and pathogenesis of middle ear infection in young feedlot cattle. Journal of the American
Veterinary Medical Association 1983;182,967-972.
3. Macfadden AMJ, Mackereth GF, Avery MI, Clough RR, Bolotovski I, Fitzmaurice J, Julian AF. A
syndrome of facial paralysis of dairy calves in the Franklin district of New Zealand. New Zealand
Veterinary Journal 2009;57(1),63-68.
4. Maenhout D, Ducatelle R, Coussement W, Nuytten H, Thoonen H, Hoorens J. Space-occupying
lesions of cranial nerves in calves with facial paralysis. Veterinary Record 1984;115,407-410.
5. Odriozola E, Diab S, Khalloub P, Bengolea A, Lzaro L, Caffarena D, Prez L, Cantn G,
Campero C. Facial paralysis and vestibular syndrome in feedlot cattle in Argentina. Pesq Vet Bras
2009;29(11);894-898.
6. Schweizer G, Ehrensperger F, Torgerson P, Braun U. Clinical ndings and treatment of 94 cattle
presumptively diagnosed with listeriosis. Veterinary Record 2006;158,588-592.
7. West HJ, Obwolo M. Bilateral facial paralysis in a cow with listeriosis. Veterinary Record
1987;120,204-205.

ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS CON SIGNOS NERVIOSOS

2. Enfermedades de
origen metablico

51

POLIOENCEFALOMALACIA (PEM)

POLIOENCEFALOMALACIA
(PEM)
AGENTE CAUSAL
Bajos niveles de tiamina, altos niveles de
azufre
POCA DE PRESENTACIN
Todo el ao
CATEGORAS AFECTADAS
Mayor predisposicin en animales menores de 2 aos
FUENTES
Alimento, agua
SIGNOS CLNICOS
Depresin
Ceguera
Incoordinacin
Giro en crculo
Cada
HALLAZGOS DE NECROPSIA
Generalmente no se observan
MUESTRAS A REMITIR
Cerebro en formol

Definicin
La polioencefalomalacia es una enfermedad de origen metablico con signologa nerviosa, de amplia
distribucin mundial, que afecta a bovinos, ovinos, caprinos, ciervos y camlidos.
El trmino polioencefalomalacia (PEM) refiere a una condicin neuropatolgica con lesiones macro
y microscpicas que no son especficas de una determinada etiologa; en los rumiantes, puede ser inducida por una variedad de disfunciones metablicas de las neuronas relacionadas con una alteracin
del estatus de tiamina (7,2,3) y, recientemente, ha sido vinculada con el consumo de altos niveles de
azufre (4,6,7,8). Otras enfermedades de origen metablico o txico pueden derivar en polioencefalomalacia (intoxicacin aguda con plomo, deprivacin de agua, etctera).
Epidemiologa
Esta enfermedad puede afectar a animales de modo individual o puede aparecer en forma de brote
en un rodeo. Hay ciertos factores que favorecen la presentacin de esta patologa; uno de ellos es
la edad: son ms proclives a adquirirla los animales menores de 2 aos de edad. En la casustica del
Servicio Diagnstico Veterinario del INTA-Balcarce, con registros desde 1979, no existen casos de
polioencefalomalacia en animales mayores de 2 aos.
La alimentacin a base de concentrados es predisponente, aunque tambin existen datos de
casos sobre pasturas; el agregado de sulfato a la racin, para disminuir el consumo o la utilizacin de subproductos tales como la melaza, est relacionado con un aumento de la casustica de
polioencefalomalacia.
Etiopatogenia
La etiologa de esta enfermedad metablica no est totalmente aclarada; no obstante, se la relaciona
con dos problemas dietarios: raciones con niveles insuficientes de tiamina (7) y dietas con altos niveles
de sulfuro (8). Su causa es el resultado de la interaccin de mltiples factores, y, dependiendo del
grado de influencia de cada uno y la idiosincrasia individual de cada animal, se puede desencadenar
la presentacin de polioencefalomalacia.
Disminucin de los niveles de tiamina
Podra ser causada por los siguientes factores:
- Insuficiencia primaria de la sntesis microbiana. La sntesis de vitaminas B1 en el rumen depende de
la flora ruminal que, a su vez, depende de la fibra vegetal para desarrollarse y poder mantener niveles
ptimos de dicha vitamina. El hecho de que los animales sean alimentados en feedlot con dietas ricas
en concentrados y pobres en fibra provoca un ambiente menos favorable para las bacterias productoras de B1. Esto, a su vez, disminuye el sustrato para su desarrollo, dndoles, por lo tanto, menor
posibilidad de competir en el medio al que son expuestas, y decrementando su nmero por lo que
se afecta la produccin vitamnica.
- Destruccin por tiaminasas ruminales. La destruccin de la tiamina puede ser producida por tiaminasas (un grupo de enzimas especficas, que degradan selectivamente a la tiamina hasta tiazol y
pirimidina). Las principales enzimas de este grupo son la tiaminasa 1 y la tiaminasa 2, siendo la de
mayor importancia la primera. La velocidad de degradacin depende mucho de la concentracin de
tiaminasas en rumen y la presencia o no de co-sustratos que aceleren en gran proporcin la velocidad de degradacin. Se han identificado muchos co-sustratos de la tiaminasa de tipo 1, entre ellos
muchos metabolitos ruminales y antiparasitarios como clorhidrato de levamisol y tiobendazol. Estas
enzimas pueden ser producidas en rumen por bacterias ruminales (como Bacillus thiaminolyticus y
Clostridium sporogenes para la de tipo 1; Bacillus aneurinolyticus para la de tipo 2) o ser ingeridas
como tal en el alimento (por ejemplo en plantas de helecho, como Pteridium aquilinum) (2,3,1).

52

2. Enfermedades de origen metablico

Altos niveles de sulfuro (S) en agua y/o alimento


El NCR (National Research Council) sugiere que los rumiantes no deberan ser alimentados con ms de
0,4% de sulfuro (en base a materia seca [MS]) para prevenir las reducciones en la ingesta. Sin embargo,
los niveles no deberan superar ms de 0,26% para vacas en ordee. Segn investigaciones sobre la
relacin entre los niveles de sulfatos en la dieta y la presentacin de PEM, se comprob que se pueden
inducir los signos de PEM en bovinos consumiendo una dieta de 0,4% de S. En animales jvenes, el
desarrollo de la microflora ruminal y el tamao relativo del rumen pueden afectar la respuesta a los altos
niveles de S, volvindolos ms susceptibles. Algunas fuentes elevadas de sulfatos, pueden ser agua de
bebida, plantas crucferas (Sisymbrium, Raphanus, Rapistrum, Descurainia, etctera).
La alfalfa, por su alta concentracin de protenas y aminocidos que contienen sulfuros, puede significar una importante fuente de este elemento.
Muchos suplementos minerales estn elaborados a partir de sulfatos: los subproductos de la caa de
azcar (melaza, principalmente), que posee muchos sulfatos; tambin la alimentacin con cebollas
(en el sur de Buenos Aires), y/o algn cambio en la dieta que estimula mucho la produccin de H2S.
Los excesos de S pueden provocar signos clnicos de PEM disminuyendo los niveles de tiamina, a travs
de su accin directa. Esto se puede deber a que el sulfito, que es producido durante la reduccin del
sulfato a sulfhdrico, puede tener un efecto sobre el tejido cerebral. Algunos autores sugieren que los
sulfitos pueden romper los puentes de metileno de la tiamina (5). Otros, que el SO3 puede ser un gran
contribuidor, porque el SO3 producido en rumen es absorbido, oxidado en hgado a sulfato y reciclado
nuevamente a rumen a travs de la saliva, para ser reducido nuevamente en rumen. El S2- es absorbido
a travs de la pared ruminal hacia el torrente sanguneo. Una vez absorbido, el S2- inhibe las funciones
de anhidrasa carbnica, dopaoxidasas, catalasas, peroxidasas, dehidrogenasas y dipeptidasas, afectando adversamente el metabolismo oxidativo y la produccin de ATP. Especialmente, el S2- bloquea
la citocromo C-oxidasa, la cual tiene la funcin de transporte de electrones en la produccin de ATP.
Adems, se conjuga con la hemoglobina para formar sulfohemoglobina, reduciendo la capacidad de
la sangre para acarrear O2 hacia los tejidos. El incremento del S2- ruminal, despus de la absorcin,
puede causar una disminucin en la produccin de ATP neuronal y, con esto, necrosis de la materia gris.
Casos de PEM fueron observados en animales que haban tenido acceso a plantas que contienen altos
niveles de tiaminasas, por ejemplo Pteridium aquilinum. Las lesiones en los tejidos cerebrales afectados
autofluorescen bajo luz UV. Esto se debe a que la tiamina es un co-factor necesario en el ciclo del cido
tricarboxlico y del shunt con el ciclo de la pentosa y, por lo tanto, las lesiones se presentan en los tejidos
en los cuales estos procesos son vitales para la supervivencia de las clulas, en particular, tejidos de cerebro y corazn. Un cambio abrupto en la dieta de forrajes por concentrados es suficiente para afectar
el estatus de tiamina en rumiantes. Predominan los bacilos Gram-positivos, cocos Gram-negativos y
cocobacilos, produciendo un elevado nivel de actividad de tiaminasa de tipo 1; esta es deletrea por
dos motivos: primero, destruye la tiamina, y segundo, su destruccin produce anlogos que inhiben las
reacciones tiamina-dependientes de la gliclisis y el ciclo del cido tricarboxlico.
Signos clnicos
En un principio, los animales se muestran deprimidos, pierden el apetito y no beben agua. La temperatura corporal y la frecuencia respiratoria se hallan usualmente normales, pero la frecuencia cardiaca
tiende a disminuir. En las etapas iniciales, los signos son intermitentes, pero luego se hacen constantes con opisttonos y nistagmo persistente (7). Por lo general, se presenta bruscamente y en casos
individuales, afectando sobre todo a animales de entre 3 y 9 meses (aunque se puede presentar en
animales de hasta 24 meses). La severidad de la enfermedad es algo menor en los animales de campo
que en los bovinos y ovinos alimentados a corral o estabulados. Los animales afectados presentan
ceguera (lo que con frecuencia demuestran con una clsica marcha en crculos) y pueden caer al
suelo, donde toman posicin opisttona, presentando convulsiones tnico-clnicas intermitentes (7).
Sus miembros permanecen rgidos y extendidos. Debido al aumento de la presin intracraneana, los
animales presionan su cabeza contra paredes, postes u otro objeto duro. Otros signos son nistagmo,

ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS CON SIGNOS NERVIOSOS

53

estrabismo dorsal, bruxismo, salivacin espumosa y dificultad en la prensin del alimento. El reflejo
palpebral suele permanecer intacto, sus pupilas presentan un tamao normal y responden a estmulos
lumnicos. El coma precede a la muerte, que sobreviene 1 o 2 das luego de comenzado el curso (7).
Foto 24: Cada brusca

Hallazgos de necropsia
Las lesiones macroscpicas son inconsistentes; cuando se dan estas lesiones, el tejido cerebral presenta edema, generalmente de coloracin amarillenta, y reblandecimiento de la estructura cortical (9).
Las lesiones macroscpicas pueden ser visualizadas bajo luz ultravioleta con lmpara con una longitud
de onda de 366 nm, debido a que el tejido lesionado posee autofluorescencia, ya que los lipfagos
(macrfagos que fagocitan el tejido lesionado en las zonas de malacia) concentran en sus lisosomas
lipofucsina (sustancia fotoactiva). Esto se puede observar en el cerebro en fresco tanto externamente
como en cortes sagitales.
Histopatologa
El estudio histopatolgico revela reas de necrosis cortical con presencia de clulas mononucleares
fagocticas (clulas de Gitter, foto 25) (9), focos de gliosis, manguitos perivasculares (con predominio
de macrfagos) y hemorragia perivascular.
En casos relacionados con exceso de sulfuro, tanto agudos y severos como recientes, se pueden
observar necrosis vascular multifocal, hemorragias y necrosis del parnquima en reas profundas de
sustancia gris en tlamo y cerebro medio.
Foto 25: Clula de Gitter

54

2. Enfermedades de origen metablico

Tratamiento
Los tratamientos de PEM se basan en suplementar el dficit de tiamina a travs de la alimentacin,
bsicamente con tiamina sinttica. Aunque esta es la solucin ms prctica y econmica ya que los
animales que presentan PEM generalmente poseen niveles altos de tiaminasas en rumen, la tasa de
destruccin ruminal puede superar o igualar la tasa de suplementacin del mineral por va oral. Ante
este hecho, se recomienda adicionar a la suplementacin de tiamina una fuente de fibra que permita
aumentar la disponibilidad de tiamina (por sntesis ruminal), al tiempo que modificar la flora ruminal,
provocando de ese modo una competencia para las bacterias desencadenantes de la deficiencia.
La administracin de 5-10 mg de tiamina/kg de alimento en base seca puede aumentar la eficiencia
en la ganancia de peso en animales con deficiencia.
En animales con signos de la enfermedad, si el tratamiento es aplicado en forma temprana, la remisin es total, debido a que la lesin de PEM deriva de una vacuolizacin celular; esto es producto de
la imposibilidad de regular el equilibrio osmtico celular, y esta degeneracin celular, hasta cierto momento, es reversible. Los tratamientos recomendados para animales clnicamente afectados son cinco
dosis de 10-20 mg de clorhidrato de tiamina/kg de peso vivo, a intervalos de 3 horas. Se recomienda
que la primera dosis sea por va intravenosa, ya que esto eleva rpidamente los niveles de tiamina
en sangre y permite una rpida provisin de la misma en cerebro, acelerando la recuperacin. Para
mejorar los resultados de los tratamientos, se recomienda utilizar 1-2 mg de dexametasona/5 kg de
peso vivo, ya que ayuda a disminuir el edema cerebral e induce una recuperacin clnica ms rpida.
Los animales suelen remitir el cuadro clnico luego del segundo o tercer tratamiento, pero se aconseja
respetar la totalidad de las dosis en razn de que, dado que tiamina es una vitamina hidrosoluble, los
excesos son rpidamente eliminados por orina, y esto provoca una rpida cada de los niveles sricos
de esta vitamina, debido a que, posiblemente, el animal no llegue a cubrir sus requerimientos a partir
de la sntesis ruminal.

CASO CLNICO
Fecha: 8/9
Feedlot
Problema
Se presenta en un lote de 450 terneros de entre 220 y 280 kg (Aberdeen Angus) en feedlot,
que consumen 70% de maz y 30% de expeller de afrechillo de trigo y sal mineral. Al ser
movilizados, caen dos animales.
Al recorrerse el lote afectado se encuentran dos animales muertos y varios con signos, sobre
todo, incoordinacin del tren posterior, convulsiones, opisttonos, ceguera y depresin.
Posteriormente aparecen seis animales ms, de los cuales cuatro mejoran rpidamente, y dos
permanecen cados con pedaleo y temblores, sin aumento de la temperatura corporal.
Hallazgos de necropsia
Sin lesiones aparentes.
Muestras remitidas
rganos en formol
Informe histopatolgico
Corteza cerebral: focos de necrosis con gran cantidad de clulas fagocticas. Hemorragia.
Tlamo: infiltrado perivascular a base de macrfagos y clulas fagocticas (manguitos
perivasculares).
Diagnstico final: PEM (POLIOENCEFALOMALACIA)

ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS CON SIGNOS NERVIOSOS

55

Bibliografa
1. Corbellini CN, Carrillo BJ. Avances en enfermedades txicas nutricionales y metablicas en bovinos. Rev Arg Prod Ani 1985;Vol 5;7-8:481-504.
2. Edwin EE, Lewis G, Alcroft R. Cerebrocortical necrosis: A hiypothesis of the possible role of thiaminase in the pathogenesis. Vet Res 1968;83:176.
3. Edwin EE, Jackman R. Ruminant thiamine requirement in perspective. Vet Research Communications
1982;5:237.
4. Gould DH. Update on sulfur-related polioencephalomalacia. Vet Clin North Am Food Anim Pract
2000;16:481-496.
5. Loneragan GH, Gould DH, Callan RJ, Sigurdson CJ, Hamar DW. Association of excess sulfur intake
and an increase in hidrogen sulfide concentration in the rumenal gas cap of recently weaned beef
calves with polioencephalomalacia. J Am Vet Med Assoc 1988;213:1599-1604.
6. Olkovsky AA. Neurotoxicity and secondary metabolic problems associated with low to modereate levels of exposure to excess dietary sulphur in ruminants: a review. Vet Human Toxicol
1997;29:355-360.
7. Radostits OM, Gray CC, Blood DC, Hinchcliff KW. Polioencefalomalacia (PEM) (necrosis cerebrocortical) de rumiantes. p. 1617-1623. In: ibid. Clnica Veterinaria 2002.
8. Traverso SD, Colodel EM, Loretti AP, Seitz AL, Correa AM, Kraunspenhar C, Driemeier D.
Polioencefalomalacia em bovinos leiteiros no Rio Grandde do Sul suplementados com enxofre. 10
Enapave, Pirassununga, 2001;72 (resumo).
9. Storts RW. Sistema Nervioso Central. p. 358-363. In: Carlton WW, McGavin MD (Eds.). Patologa
Veterinaria Especial de Thomson. 2 ed. 1998, Artmed.

ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS CON SIGNOS NERVIOSOS

57

HIPOMAGNESEMIA

HIPOMAGNESEMIA
ETIOLOGA
Cada de los niveles de Mg en sangre
POCA DE PRESENTACIN
Otoo, invierno
CATEGORAS AFECTADAS
Vaca adulta pre y post parto
SIGNOS CLNICOS
Agresividad
Paso envarado
Nerviosismo
Movimientos mandibulares
Cada
Convulsiones
Muerte
HALLAZGOS DE NECROPSIA
Petequias o sufusiones en epi y endocardio
MUESTRAS A REMITIR
Suero (Mg) (animal vivo)
Humor vtreo/acuoso (Mg),
LCR (Mg) (animal muerto)
Pasto: potencial tetanizante (K, Mg, Ca)

Definicin
La tetania hipomagnesmica es un trastorno metablico mortal, que se presenta en otoo-invierno y
afecta fundamentalmente a la vaca adulta pre y post parto (1). Esta alteracin metablica se caracteriza por bajos valores de Mg en sangre (hipomagnesemia: <1,5 mg/dl) y una reduccin de los valores
de Mg en el lquido cefalorraqudeo (LCR) <1 mg/dl) (3).
La hipomagnesemia se puede presentar en pasturas de rpido crecimiento o en animales en buen
estado corporal, sometidos a un rgimen alimenticio insuficiente.
Etiopatogenia
El trastorno metablico se desencadena por una cada de los niveles de Mg en plasma, como consecuencia de un aporte insuficiente para cubrir los requerimientos de mantenimiento del mineral (3 mg/
kg de peso corporal). Esta situacin puede ser atribuida a una serie de diferentes factores tales como:
- Insuficiente oferta forrajera. Una disponibilidad inferior a 1.000 kg de MS (materia seca)/ha produce
una prdida de peso con escaso aporte de Mg y consecuente cada del Mg plasmtico.
- Inclemencias climticas.
- Transporte.
- Consumo de alimentos con tenores <0,2% de Mg en base de materia seca.
- La absorcin del Mg desde el rumen puede ser interferida por dietas ricas en K y N y reducidas en
P y Na.
La presentacin de este trastorno metablico es marcadamente estacional, dndose a fines de otoo
y/o principios de invierno. Existen una serie de razones de diferente ndole que explican esta presentacin estacional: unas propias del animal, algunas dependientes de las pasturas y otras ambientales.
En esta poca del ao, los pastos sufren cambios en su composicin bioqumica, con cada en las
concentraciones de Mg: <2 g/kg de materia seca; Ca: <3 g/kg de materia seca; Na: <1,5 g/kg de
materia seca. Tambin se presentan altas concentraciones de K: >20 g/kg de materia seca; N: >50 g/
kg de materia seca.
El estacionamiento de servicios hace coincidir los mayores requerimientos de Mg del animal final de
la gestacin, principio de la lactancia con la menor disponibilidad de Mg en los pastos de invierno.
La edad del animal tiene importancia: por ejemplo, las vacas viejas presentan mayor predisposicin a
la carencia de Mg por su menor capacidad de movilizacin del mineral.
El estado de la vaca tambin es crucial: la vaca gorda sufre con mayor intensidad los efectos de un
aporte insuficiente de Mg.
Es comn en nuestros campos que, en pleno invierno, la disponibilidad forrajera sea exigua para
cubrir los requerimientos energticos de temperaturas bajo cero. Esto obliga al animal a recurrir a sus
reservas grasas y esta lipomovilizacin agudiza la carencia de Mg, imprescindible para diversos procesos enzimticos. Asimismo, las pasturas en nuestra regin son fertilizadas con N y esto favorecera la
presentacin de hipomagnesemia.
Los signos de tetania ocurren como consecuencia de una disminucin de la concentracin de Mg en
lquido cefalorraqudeo y neuronas, provocada por un aumento de la permeabilidad de membrana.
Signos clnicos
En los casos de hipomagnesemia aguda, los animales se encuentran pastoreando en forma normal,
caen en forma abrupta, presentan convulsiones y mueren en pocas horas. La mayora de las veces
son encontrados muertos, con signos de pedaleo en el lugar de la muerte. En los casos menos agudos, puede observarse un animal con signos de incoordinacin, temblores, respuesta exagerada a los
ruidos y al tacto, inquietud y agresividad (1).
Estos signos nerviosos se exacerban cuando los animales son movilizados y se presentan cuando los
niveles de Mg en LCR caen por debajo de 1 mg/dl.

58

2. Enfermedades de origen metablico

ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS CON SIGNOS NERVIOSOS

59

Foto 26: Vaca cada

CASO CLNICO

Hallazgos de necropsia
Los hallazgos de necropsia son muy escasos; en la generalidad de las muertes no se encuentran lesiones; solo es evidente la presencia de petequias o sufusiones en epi y endocardio (2).
Histopatologa
No se observan lesiones.
Diagnstico
Se basa en los resultados de los anlisis de Mg en sangre de animales pertenecientes al rodeo problema, anlisis de Mg en orina donde no debera encontrarse si el animal padece hipomagnesemia. En
animales que llevan muertos menos de 12 horas, el anlisis de Mg en humor vtreo o del LCR aporta
informacin vlida.
La respuesta al tratamiento, junto con los resultados de los anlisis, permite confirmar el diagnstico.
Tratamiento
Los animales con signos clnicos de hipomagnesemia requieren un tratamiento inmediato con soluciones que contengan Ca y Mg, administrndose 50% va intravenosa y el resto va subcutnea. La
respuesta es ms rpida si la carencia de Mg es acompaada por carencia de Ca.
Finalizado el tratamiento, no debera estimularse al animal para evitar el riesgo de convulsiones.
El animal debe ser retirado de la pastura que produjo el cuadro y ser alimentado con rollos espolvoreados con xido de Mg (MgO) a razn de 50 g/racin.
Prevencin
Aporte diario total de 30 g de Mg por animal adulto durante el perodo susceptible.
- Pulverizacin del forraje sobre pasto de ms de 10 cm de altura, a razn de 25-30 kg de MgO por
hectrea, repetido cada 2 o 3 semanas durante el perodo de riesgo.
- 50 g de MgO por animal, que equivalen a 30 g de Mg junto con rollos, fardos, etctera.
- Tambin se han empleado melazas lquidas con MgO que, si bien son menos convenientes que
suplementos secos porque se aglutinan en condiciones de humedad, aumentan la palatabilidad del
MgO y aportan energa, lo que mejora la absorcin de Mg.
- El uso de mezclas minerales o piedras para lamer que contengan MgO en proporciones aproximadas
al 10% no es un procedimiento totalmente seguro cuando el animal debe consumirlo a voluntad.
- Mg en el agua de bebida, en concentracin no mayor de 1,5 g MgCl2/l de agua. Esto corresponde
a un aporte dietario de 5 g de magnesio. Se debe tener en cuenta que no todos los animales consumirn la dosis adecuada.
Debe administrarse una fuente energtica para garantizar la absorcin de Mg.

Fecha: 15/8
Establecimiento dedicado 80 % a ganadera (cra e invernada) y el resto a agricultura. El campo cuenta con 1.500 hectreas de campo natural; 1.500 hectreas de pasturas permanentes
(festuca, agropiro, Lotus tenuis y corniculatus, trbol
blanco, pasto ovillo y cebadilla), y, adems, 250 hectreas destinadas a verdeos invernales.
Problema
Se present en un rodeo de 120 vacas paridas; comenz 20 das antes aproximadamente,
con la muerte de cuatro animales durante un fin de semana y dos ms en los das siguientes.
El da 8/8 se encierra la hacienda para realizar trabajos y muere una vaca en la manga. Luego
aparece otra vaca muerta y una cada, por lo que se decide cambiar la hacienda de potrero.
El da 12/8 se hallan tres vacas cadas y una muerta. Al da siguiente, se encuentra una nueva
vaca muerta y posteriormente mueren dos de los animales cados enla jornada precedente. El
veterinario actuante realiz la necropsia de los animales, no hallando lesiones significativas.
Hasta el da 15/8 haban muerto 25 animales.
Toma de muestras: sangre, humor vtreo y muestra de pastura
Informe de necropsia
En ninguno de los rganos se observaron lesiones aparentes.
Informe de bioqumica
Sangre y LCR
Muestra

Mg (mg %)

Humor vtreo (muerto)

1,15

Suero N 1 (vivo)

0,45

Suero N 2 (vivo)

0,45

V.N. suero

1,8-3,2

V.N. humor vtreo

2,2

Pastura
Muestra

Ca
(%MS)

Mg
(%MS)

K
(%MS)

Potencial
tetanizante
(K/Ca+Mg)

Pastura

0,33

0,09

5,93

6,33

Val ref

0,4%MS

0,2%MS

3%MS

<2,2

Diagnstico final: HIPOMAGNESEMIA

Bibliografa
1. Blood DC, Radostits OM. Deficiencia diettica de magnesio. p. 1193. En: Medicina Veterinaria.
Sptima edicin 1992, Volumen 2; McGraw-Hill Interamericana.
2. The Merck Veterinary Manual. Hypomagnesemic tetany in cattle and sheep, p. 520. Fifth edition
1979. Published by Merck & Co., Inc. Rahway, NJ, USA.
3. Underwood EJ, Suttle NF. Magnesium. p. 149. Mineral nutrition of livestock. 3rd Edition 1999. CABI
International.

ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS CON SIGNOS NERVIOSOS

61

DESBALANCE METABLICO CA-P

DESBALANCE
METABLICO CA-P
ETIOLOGA
Desbalance entre los aportes de Ca y P
CATEGORAS AFECTADAS
Animales en crecimiento
SIGNOS CLNICOS
Cadas espontneas
Convulsiones
Apnea
Recuperacin espontnea
HALLAZGOS DE NECROPSIA
Fractura sea
MUESTRAS A REMITIR
Sangre, rganos en formol

Definicin
Cuadro metablico caracterizado por signos nerviosos y fracturas espontneas producido por un
desbalance mineral diettico.
Etiopatogenia
Ca, P, Mg, Na, Cl, K y S son considerados minerales esenciales para el normal crecimiento de los animales. Forman parte de los componentes estructurales de huesos y otros tejidos y fluidos corporales.
Adems, participan en forma relevante en el mantenimiento del equilibrio cido-base, la presin
osmtica, el potencial de membrana y la transmisin nerviosa.
Sin duda, una dieta deficitaria en Ca va a disminuir la cantidad de Ca absorbido a travs del intestino
y, por ende, los fluidos extracelulares sern deficitarios en Ca. Cuando las deficiencias son prolongadas, el organismo pone en funcionamiento mecanismos de resorcin sea encargados de extraer el
Ca que est formando parte de la estructura de los huesos, con la finalidad de mantener concentraciones adecuadas en el lquido extracelular (2,4). Si estos mecanismos compensatorios de la calcemia
se mantienen a lo largo del tiempo, conducen a una resorcin continua de tejido seo sin reemplazo
del mismo, provocando osteodistrofia fibrosa.
Los iones Ca y P aparecen juntos en una proporcin de 10 iones de Ca por cada 6 iones de fosfatos
en el sitio en donde el cartlago seo y la matriz osteoide se mineralizan.
El calcio participa activamente en la formacin de hueso (99% del Ca del cuerpo est en los huesos).
El Ca restante participa en la contraccin muscular y la conduccin nerviosa, activa algunos sistemas
enzimticos y contribuye a regular el sistema de coagulacin (1,3).
La deficiencia de este macromineral se manifiesta inicialmente con una disminucin en la ganancia de
peso. Luego suelen presentarse alteraciones en la formacin de hueso, provocando rengueras y manqueras, aumento de tamao de las articulaciones y fracturas de huesos largos. En general, esto se observa en
animales que reciben una dieta deficiente de calcio o desbalanceada en cuanto a su relacin con el fsforo
(la relacin de estos elementos debe ser de alrededor de 2 a 1). Cuando los bovinos consumen raciones
abundantes de concentrados y cantidades limitadas de forrajes, el calcio que consumen no es suficiente
para un aumento ptimo de peso y para el mejor desarrollo de los huesos. Comnmente, lo que se observa es un desbalance entre los aportes de Ca y P en este tipo de alimentacin.
Signos clnicos
Al ser movilizados, los animales presentan signos nerviosos, caracterizados por cadas espontneas,
convulsiones, apnea y recuperacin espontnea. En otros casos, los afectados mueren.
Hallazgos de necropsia
Los hallazgos de necropsia se reducen a fractura sea que, en general, afecta a la parte proximal del fmur.
Foto 27: Fractura espontnea

2. Enfermedades de origen metablico

62

Diagnstico
Se arriba al diagnstico final basndose en cuadro clnico, anlisis sanguneo, hallazgos de necropsia
y anlisis del alimento
Tratamiento
Aumento de los niveles de Ca en el ncleo mineral.
CASO CLNICO
Fecha: mes de agosto
Tipo de explotacin: feedlot
Problema
Afecta a un lote de 405 terneros destetados en marzo; actualmente pesan entre 260-270
kg y son alimentados con 7 kg de maz por da (82%), expeller de girasol (17%) y rollo de
pastura (1%). Algunos animales manifiestan signologa nerviosa al ser arriados (seis-siete
animales que caen, presentan disfuncin respiratoria, babeo y luego se recuperan). Hasta ese
momento haba tres animales muertos.
El lote fue encerrado para ser cargado para faena, producindose la cada de un ternero dentro
de la manga; el animal cae luego de chocar contra el cepo, no pudiendo volver a incorporarse.
Al realizar la revisacin clnica, el animal manifiesta respuesta a los estmulos, pero incapacidad
de mover los miembros posteriores. Presenta temperatura y frecuencia respiratoria normales.
Se tomaron muestras de sangre del animal afectado y de otros sin signos clnicos, as como
muestras del alimento. Se procedi al sacrificio del novillo afectado.
Informe de necropsia
Especie: bovino. Sexo: macho. Edad: 12-14 meses. Raza: Aberdeen Angus
Grado de putrefaccin (de 0 a 3): 0 (sacrificado)
Hallazgos de necropsia: edema subcutneo en regin dorsal, hematoma de 15 x 5 cm en la
misma zona (prximo a la articulacin intervertebral derecha entre las 6, 7 y 8 vrtebras
torcicas. Fractura de cuerpo de la 8 vrtebra torcica.
Informe laboratorio de bioqumica
Racin Caso A
Tabla: Anlisis del alimento
Muestra

Ca (%)

P (%)

Mg (%)

Alimento (maz + expeller de


girasol)

0,21

0,64

0,32

Sueros N
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
Valores de referencia

Ca (mg%)
4,7
5,3
5,0
5,2
5,1
4,4
5,5
5,5
5,6
5,4
5,9
5,8
9,5-12,5 mg%

P (mg%)
7,3
5,9
5,2
6,2
5,9
6,5
6,2
5,8
5,0
7,3
6,5
6,2
3,5-7,5 mg%

Mg (mg%)
2,4
2,6
3,0
2,3
1,8
2,3
1,8
2,0
1,9
2,9
2,0
1,6
1,8-3,2 mg%

Muestra
Hgado
Valores de referencia

Cu (ppm)
25;8
>5 ppm

Tabla: Anlisis de sangre

ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS CON SIGNOS NERVIOSOS

63

En base a los resultados obtenidos, se puede observar que los niveles sricos de Ca se encuentran por debajo de los valores normales, mientras que Mg y P se encuentran dentro de
los parmetros estndares, pudiendo esto relacionarse con los hallazgos de necropsia por
movilizacin del Ca seo causante de la fractura espontnea.
Esta situacin podra atribuirse, principalmente, a la dieta que los animales estaban consumiendo durante esta etapa de crecimiento, ya que suelen aparecer alteraciones en el crecimiento osteomuscular y de otros sistemas debido a que este macromineral interviene en la
formacin de huesos y el desarrollo de dientes; cumple funciones fisiolgicas y metablicas
tales como transmisin de impulsos nerviosos, mantenimiento normal de la excitabilidad
muscular, coagulacin de la sangre y actividad de algunas enzimas.
En condiciones de pastoreo, las necesidades de Ca y otros minerales se cubren sin problemas.
Las pasturas a base de alfalfa y trboles (frescas, henificadas o ensiladas), por ejemplo, son
excelentes fuentes, mientras que, en engorde intensivo, maces, cereales, sorgos y verdeos de
invierno (forrajes y granos) son deficientes. Teniendo en cuenta que la racin est compuesta,
sobre todo, por maz, es evidente que existe una deficiencia de Ca en los aportes de la dieta.
A su vez, se ve un exceso de P, el cual interfiere con la absorcin intestinal y la retencin de Ca
en el organismo y aumenta la resorcin de este desde los huesos, debilitndolos y causando
osteodistrofia y, ocasionalmente, episodios de tetania y convulsiones con el ejercicio.
Racin Caso B: grano de maz (82 %), expeller de girasol (17%), rollo (1%)
Requerimientos

Ca (g/da)

P (g/da)

30

22,8

Aportes (racin*)

14

42

Exceso /Deficiencia

-53.3 %

+84 %

El anlisis de la dieta suministrada permite constatar el desbalance, detectndose bajo contenido de Ca y exceso de P, para lo cual sera conveniente recurrir a una fuente mineral alternativa que contenga Ca, entre ellas conchilla (34-38% de Ca), carbonato de Ca (40% de
Ca), tiza (35-38% de Ca), sulfato de Ca (29% de Ca), cloruro de Ca (36% de Ca), o recurrir
a ncleos minerales.
Informe histopatolgico
Cerebro: leve degeneracin neuronal, y presencia de algunos foquitos de gliosis.
Hgado: Sin lesiones aparentes.
Rin: Sin lesiones aparentes.

Bibliografa

1. Blood DC, Radostits OM. Deficiencia diettica de fsforo, calcio y vitamina D y desequilibrio de la proporcin calcio:fsforo. p. 1293-1296. En: Medicina Veterinaria. Sptima edicin 1992; Volumen 2. McGraw-Hill Interamericana.
2. Heinola T, Jukola E, Nkki P, Sukura A. Consequences of hazardous dietary calcium deficiency for fattening bulls. Acta Vet Scand 2006;48(1):25.
3. Underwood EJ, Suttle NF. Calcium. p. 167. Mineral nutrition of livestock. 3rd Edition 1999.
CABI International.
4. Reinhardt TA, Horst RL, Goff JP. Calcium, phosphorus, and magnesium homeostasis in ruminants. In: Metabolic Diseases of Ruminant Livestock. Veterinary Clinics of North America:
Food Animal Practice 1988;4:331-350.

ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS CON SIGNOS NERVIOSOS

65

CETOSIS

CETOSIS
CAUSA
Demanda de energa superior a la
disponible
CATEGORAS AFECTADAS
Principalmente hembras durante primer
mes post parto
SIGNOS CLNICOS
Menor consumo
Prdida de estado
Menor produccin de leche
Incoordinacin, agresividad
HALLAZGOS DE NECROPSIA
Hgado graso
MUESTRAS A REMITIR
Sangre, leche, orina
rganos en formol

Definicin
La cetosis es una enfermedad muy frecuente en el ganado lechero relacionada con un disturbio en el
metabolismo de los cidos grasos, que se presenta cuando la demanda de energa para produccin
de leche es superior a la energa disponible. La patologa consiste en un estado caracterizado por una
elevacin anormal de las concentraciones de cuerpos cetnicos acetoacetato, acetona y betahidroxibutirato en los tejidos corporales y fluidos (1,5).
Epidemiologa
La cetosis es una afeccin metablica de gran importancia en los rodeos lecheros de todo el mundo que
ocurre, principalmente, durante el primer mes post parto. Si bien con menor frecuencia, tambin puede
darse en otros momentos de la lactancia o en el ltimo perodo de la gestacin, as como en animales
para carne, sobre todo, ligada en estos casos a una reduccin de la ingesta por otras enfermedades.
Patogenia
La patogenia exacta de esta condicin no est an del todo comprendida, pero implica un aumento
de la demanda de glucosa durante las primeras semanas post parto que lleva a la movilizacin de
grasas, con el consecuente aumento en la produccin de cuerpos cetnicos.
En general, se habla de dos tipos de cetosis: primaria, por una deficiencia de energa por aumento de
su demanda, o secundaria a otros procesos patolgicos que provocan una disminucin de la ingesta.
En el caso de la cetosis primaria, las vacas lactantes necesitan grandes cantidades de lactato o propionato para producir la lactosa de la leche; la energa requerida para la produccin de leche supera
la disponible, por lo que el animal se encuentra en un balance energtico negativo. Cuando esto
sucede, no hay suficiente cido propinico, principal precursor de la glucosa en rumiantes, lo que
lleva a una hipoglucemia. Esto, a su vez, conduce a la movilizacin de cidos grasos libres y glicerol
de las reservas de grasa, con produccin de acetil CoA y, a partir de este ltimo, cuerpos cetnicos.
Con frecuencia, la cetosis secundaria se da como resultado de enfermedades que producen inapetencia
durante las primeras etapas de la lactancia, tales como metritis, desplazamiento de abomaso, mastitis,
reticulitis traumtica, etctera. Tambin se han reportado casos como consecuencia de fasciolosis (2) y
deficiencia de cobalto, el cual es necesario para la correcta utilizacin del cido propinico (3).
Algunos autores clasifican esta afeccin en tres tipos: Tipo I o espontnea: se produce en vacas 3 a
6 semanas post parto que no pueden cumplir con las demandas de energa, generalmente por una
nutricin insuficiente. Estas vacas pueden producir glucosa a partir de precursores (principalmente propionato del rumen y aminocidos del intestino delgado) pero el factor limitante es la disponibilidad de
los precursores. En estas condiciones, las concentraciones de cuerpos cetnicos en sangre son muy
elevadas y las de glucosa e insulina muy bajas. La cetosis de tipo II se presenta en animales que, ante un
balance energtico negativo, movilizan grasas antes o durante la lactancia. Si bien no es exclusivo de
las mismas, las vacas gordas son ms propensas a este tipo de cetosis. En este caso, tanto los cuerpos
cetnicos como la insulina y la glucosa presentan altos niveles en sangre (la glucosa temporalmente).
Este tipo de cetosis lleva a hgado graso, el cual se produce durante la preez pero no se manifiesta
clnicamente hasta el post parto. La infiltracin heptica impide su gluconeognesis; esto aumenta
la posibilidad de aparicin de cetosis una vez que comienza la lactancia. Finalmente, el tercer tipo de
cetosis es la que se presenta en rodeos a los que se les administra silo cetognico. Cuando el silo es
elaborado con altos niveles de humedad o con bajas concentraciones de hidratos de carbono hidrosolubles, se favorece el desarrollo de Clostridium sp. Durante la fermentacin de algunos carbohidratos,
estas bacterias producen cido butrico en vez del cido lctico deseado. Generalmente, tanto el silo
de maz como el de algunas pasturas (ryegrass) son bastante resistentes a la fermentacin clostridial, ya
que presentan altas concentraciones de hidrocarburos hidrosolubles (4,5,7,8,9,10,11).

2. Enfermedades de origen metablico

66

Resultado

Tipo de cetosis
Tipo I
Espontnea

Descripcin
[ABHB] en sangre*
[AGNE] en sangre**
[Glucosa] en sangre
[Insulina] en sangre
Sensibilidad a insulina

Alim. por debajo


requerimientos
Muy alta
Alta
Baja
Baja
Insulina dependiente (diabetes tipo I)

Tipo II
Vacas gordas
Hgado graso
Alta
Alta
Alta (al principio)
Alta (al principio)
Resistente a la insulina
(diabetes tipo II)

Silo con c. butrico


Silos con mucha humedad
Alta
Normales o altos
Variable
Variable
Variable

Condicin corporal

Probablemente delgada

Probablemente gorda (ya


pudo perder grasa)

Variable

Destino de los AGNE


Gluconeognesis
heptica
Patologa heptica
Perodo mximo riesgo
Pronstico
Prueba diagnstica

Cuerpos cetnicos

Triglicridos hepticos

Variable

Alta

Baja

Variable

Ninguna
3 a 6 semanas post parto
Excelente
Post parto - ABHB
Nutricin y manejo en el
post parto

Hgado graso
1 a 2 semanas post parto
Malo
Preparto - AGNE
Nutricin y manejo en el
preparto

Variable
Variable
Bueno
Anl. AGV del silo
Eliminar el silo o reducir
su uso en periparto

Intervencin clave

* ABHB: cido -hidroxi butrico ** AGNE: cidos grasos no esterificados

Signos clnicos
Considerando su forma de presentacin, la cetosis puede clasificarse en:
Cetosis clnica, cuando los niveles de cuerpos cetnicos en sangre superan la concentracin de 10
mg/dl, dando origen a signos apreciables.
Cetosis subclnica, sin signos manifiestos de enfermedad. Aparecer cuando los niveles de cuerpos
cetnicos en sangre alcancen cifras de 5 mg/dl. En este caso, se produce una disminucin de la produccin y el compromiso del animal pero sin signos evidentes.
El cuadro clnico de la cetosis primaria no es muy definido y se caracteriza por disminucin gradual
del apetito, de la produccin de leche y de la condicin corporal. Adems, se presentan otros signos
inespecficos, como depresin, actividad ruminal disminuida, heces secas. Puede ser evidente el olor
aromtico de cuerpos cetnicos durante la espiracin y en la leche.
La forma nerviosa de cetosis es la menos frecuente y suele darse en los casos agudos. La misma
se presenta con incoordinacin, ceguera aparente, deambulacin y, en algunos casos, agresin.
Tambin aparecen movimientos de la lengua con incesante lamido, masticacin y salivacin excesiva.
Los animales pueden caminar en crculos y bramar sin razn aparente. Este tipo de comportamiento
suele comenzar en forma repentina y durar unas pocas horas (5,6,7).
Hallazgos de necropsia
Los hallazgos de necropsia son variables. Puede encontrarse hgado graso, con el mismo agrandado,
de color plido amarillento, consistencia ms blanda y aspecto grasoso. Tambin pueden hallarse las
patologas que desencadenan la cetosis secundaria.
Diagnstico
El estado productivo de la vaca (periparto, lactancia temprana), junto con los signos clnicos y la determinacin de cuerpos cetnicos en sangre, leche u orina, permiten llegar al diagnstico. Cuando no

ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS CON SIGNOS NERVIOSOS

67

hay respuesta al tratamiento, debe sospecharse una cetosis secundaria a alguna de las enfermedades
concurrentes (desplazamiento de abomaso, retencin de membranas, metritis, etctera) (5).
Tratamiento
Como primera medida, debe realizarse un aporte rpido de glucosa, que puede hacerse a travs de la
administracin intravenosa de una solucin de dextrosa (500 ml al 50%). Este es un recurso efectivo
pero de corto plazo. Tambin se puede administrar propilenglicol (250-400 gr/dosis PO), con una
mayor duracin de los resultados.
Asimismo, es efectiva la administracin de corticoides (dexametasona 5-20 mg IM/dosis) para obtencin de glucosa a partir de las protenas musculares, pero debe acompaarse con una dieta rica en
carbohidratos y/o aportes de propilenglicol.
CASO CLNICO
Fecha: 14 de enero
Establecimiento dedicado a la produccin lctea
Rodeo compuesto por 600 hembras Holstein bajo un sistema de produccin estabulado, de
tipo free-Toll.
Problema
Se inici en el mes de junio y desde ese momento se ha incrementado fuertemente la mortalidad de hembras adultas.
Cuadro clnico
El animal comenz a perder peso progresivamente; en la etapa final mostr signos de insuficiencia respiratoria, anorexia marcada y renuencia al movimiento; finalmente no poda
incorporarse.
Hallazgos de necropsia
Pulmones: no colapsan.
Riones: en uno de ellos se observa un rea plida de forma triangular que penetraba en la
profundidad la corteza del rgano.
Hgado: hepatomegalia, friable y rosado amarillento (ladrillo bayo).
Omento: marcada lipomovilizacin.
Informe laboratorio de bioqumica

Muestra

Ca (mg/100
ml)

P
(mg/100 ml)

Mg
(mg/100 ml)

Suero
Valor de
referencia

6
9,5-12,5
mg/100 ml

11,3
3,5-7,5
mg/100 ml

1,35
1,8-3,2
mg/100 ml

Protenas
totales
(g/100 ml)
7,26
6,9-8,9

Albmina
(g/100 ml)
3,04
g/100 ml

Informe histopatolgico
Descripcin microscpica
Rin: se observa marcada dilatacin de los tbulos y aplanamiento de su epitelio.
Degeneracin hialina tubular y gutular. Las clulas tubulares de la corteza se observan con
marcada vacuolizacin lipdica. Infiltrado periglomerular con presencia de linfocitos.
Hgado: en forma difusa se aprecia marcada vacuolizacin de los hepatocitos con desplazamiento perifrico del ncleo.
Diagnstico histopatolgico
Esteatosis heptica
Nefrosis con infiltracin grasa
Diagnstico final: CETOSIS

68

2. Enfermedades de origen metablico

Bibliografa
1. Smith BP. Metabolic Disorders. En: Large Animal Internal Medicine. 2nd ed. 1996. Mosby; St. Louis,
Missouri, p. 1455-1463.
2. Mason CS. Fasciolosis associated with metabolic disease in a dairy herd and its effects on health
and productivity. Cattle Practice 2004;12:7-13.
3. Eddy RG. Major metabolic disorders. In: Bovine medicine: diseases and husbandry. Blackwell
Scientific Publications Ltd, Oxford, UK; 1992.
4. Lago A, LV. Cetosis subclnica, causa o consecuencia? Universidad de Medicina de la Produccin.
Facultad de Veterinaria de la Universidad de Wisconsin.
5. Acetonaemia (Ketosis) of Dairy Cows - Note Number: AG0210 - Ballarat Nicky Stone. Updated: July
2007. Department of Environment and Primary Industries, Victoria, Australia.
6. Rogers Phil MRCVS. Causes & Control of Bovine Ketosis (mainly in dairy herds) - Grange Research
Centre, Dunsany, Co. Meath, Ireland 21-Mar-2001.
7. Suchier HA. Fisiopatologa Veterinaria. http://handresen.perulactea.com/fisiopatologia-veterinaria/
8. Holtenius P, Holtenius K. New aspects of ketone bodies in energy metabolism of dairy cows: a
review. Journal of Veterinary Medicine 1996; Series A 43:10,579-587.
9. Garrett R, Oetzel DVM, MS. Herd-Level Ketosis Diagnosis and Risk Factors. School of Veterinary
Medicine, UW-Madison. Preconference Seminar 7C: Dairy Herd Problem Investigation Strategies:
Transition Cow Troubleshooting American Association of Bovine Practitioners 40th Annual
Conference, September 19, 2007 Vancouver, BC, Canada.
10. Ketosis in Cattle: Introduction - The Merck Veterinary Manual.
11. Ketosis. An electronic compendium of existing knowledge on animal health and welfare relevant
to organic livestock production. 2000. Defra.

ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS CON SIGNOS NERVIOSOS

3. Enfermedades de
origen txico
3.1 PLANTAS TXICAS

71

CYNODON DACTYLON

CYNODON DACTYLON
(PATA DE PERDIZ GRAMILLA)
AGENTE CAUSAL
Principio txico desconocido: c. cianhdrico, hongos?
POCA DE PRESENTACIN
Mayo a septiembre
CATEGORAS AFECTADAS
Todas las categoras con diferencias en
signologa segn edad

Definicin
Es una maleza perenne con amplia distribucin en campos de pastoreo. Es muy comn encontrarla
en los rastrojos de maz; florece desde septiembre hasta abril, mantenindose seca durante el invierno. Por lo comn, su consumo no produce consecuencias pero, al secarse y por efecto de heladas,
genera episodios de toxicidad que, de acuerdo con la categora de los animales afectados, puede
producir la muerte ocasionalmente (1).
Son afectados especialmente bovinos aunque ovinos y equinos tambin pueden serlo.
La mayora de los casos se presentan desde mayo a septiembre, afectando a todas las categoras; no
obstante, el cuadro clnico presenta diferencias entre animales jvenes y adultos (2).
Etiopatogenia - Principio txico
Permanece desconocido; se ha detectado la presencia de cido cianhdrico en plantas productoras de
toxicidad (3). Otros autores mencionan la existencia de hongos como causantes de signos clnicos (6).
Foto 28: Cynodon dactylon

FUENTE DE Intoxicacin
Cynodon dactylon post heladas
SIGNOS CLNICOS
Al momento del arreo:
Temblores
Ataxia
Embotamiento
Cada
HALLAZGOS DE NECROPSIA
No hay

Signos clnicos
Los signos clnicos se manifiestan cuando los animales son movilizados: comienzan con temblores de
cabeza, cuello y msculos de flanco; bamboleo, incoordinacin, miembros rgidos y abiertos, ataxia,
hipermetra, embotamiento y cada con opisttono, nistagmus y tetania. Los signos clnicos perduran
durante 20 das luego de ser retirados del potrero (3,4,5).
Hallazgos de necropsia
Las muertes se producen por accidentes, cada de los animales en zonas inundadas, fracturas.
En animales adultos, suele producirse la muerte sobre todo en vacas preadas, debido a desbalances
metablicos generados por no poder incorporarse (5).
Diagnstico
Se basa en cuadro clnico, condiciones climticas y presencia de la planta con evidencias de haber
sido consumida.

3. Enfermedades de origen txico

72

Foto 29: Cynodon dactylon

Tratamiento
No hay un tratamiento especfico; debe asegurrsele al animal el suministro de alimento y agua.

CASO CLNICO
Fecha: 21/04
Establecimiento dedicado a la cra bovina.
Problema
En lote de 180 vacas que se hallaban sobre campo natural, aparecen dos con signologa
nerviosa, caracterizada por ataxia de tren posterior, cada lateral al momento del arreo y
tendencia al decbito lateral con incapacidad de reincorporarse, temblores en cabeza y extremidades adoptando posicin de perro sentado. Cuando se tranquilizaban, lograban
reincorporarse. Transcurridos 20 das, las afectadas eran 20, de las cuales dos murieron luego
de permanecer 45 das en decbito. Al arribar al establecimiento, se sacrific una hembra en
estado agnico para realizar la necropsia y la correspondiente toma de muestras.
Hallazgos de necropsia
No se observ ninguna lesin de importancia
Informe histopatolgico
Base cerebral: escasos cuerpos neuronales se observan degenerados, con marcada eosinofilia
y retraccin.
Laboratorio de Bioqumica
Muestra: 2 sueros y 1 LCR
Muestra
Suero (5054)
Suero (7054)
VN (LCR)
VN (suero)

Ca (mg/100 ml)
8,47
7.,70

P (mg/100 ml)
4,25
6,25

9,5-12,5

3,5-7,5

Mg (mg/100 ml)
1,92
1,88
1,8
1,8-3,2

Diagnstico presuntivo: Intoxicacin con Cynodon dactylon (gramilla)

ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS CON SIGNOS NERVIOSOS

73

Bibliografa
1. Kingsbury JM. Poisonous plants of the United States and Canada, p. 626. Edit. Prentice Hall, Inc.
1964.
2. Odriozola E, Bretschneider G, Pagalday M, Odriozola H, Quiroz J, Ferreira J. Intoxicacin natural
con Cynodon dactylon (pata de perdiz) en un rodeo de cra. Vet Ar 1998,148;579-583.
3. Porter JK, Bacon CW, Robbin JD. Major alkaloids of a Claviceps isolated from toxic Bermuda grass.
Journal Agricultural Food and Chemistry 1974, Vol 22,5;834-841.
4. Schang PJ, Aramendi MC. Intoxicacin de novillos por Cynodon dactylon (L) Pers. Gaceta Veterinaria
1944;6,31;264-276.
5. Strain GM, Seger CL, Flory W. Toxic Bermuda grass tremor in the goat: an electroencephalographic
study. American Journal of Veterinary Research 1982;43:1;158-216.
6. Uhlig S, Botha CJ, Vralstad T, Rolen E, Miles CO. Indole-diterpenesand ergot alkaloid in cynodon
dactylon (Bermuda grass) infected with Claviceps cynodontis from an outbreak of tremors in cattle. J
Agric Food Chem 2009; 57:11112-11119.

ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS CON SIGNOS NERVIOSOS

75

PHALARIS

PHALARIS SP. (FALARIS)


AGENTE CAUSAL
Phalaris sp.
Forma hiperaguda:
- toxina cardiopulmonar
- altos niveles de nitrato
- altos niveles de c. cianhdrico
- tiaminasa
Forma crnica:
-triptamina, dimetiltriptamina,
-carbolinas
POCA DE PRESENTACIN
Todo el ao, generalmente ante lluvias
precedidas por sequas
CATEGORAS AFECTADAS
No respeta categoras
FUENTE DE INTOXICACIN
Consumo de Phalaris sp.
INCUBACIN
2-3 semanas desde el comienzo del pastoreo
SIGNOS CLNICOS
Temblores
Incoordinacin
Ataxia
Cada sobre el pecho
HALLAZGOS DE NECROPSIA
- Pigmentacin verde en tejidos (rin y
cerebro)
MUESTRAS A REMITIR
rganos en formol

Definicin
La intoxicacin con falaris es producida por el consumo de
Phalaris en sus diferentes variedades: P. tuberosa (P. acuatica), P. arundinacea, P. minor, P. caroliniana, P. angusta (9).
Las dos primeras son empleadas como integrantes de mezclas forrajeras en pasturas implantadas. Otra variedad natural, Phalaris angusta, tiene una amplia difusin en nuestro
pas, principalmente en la cuenca del ro Salado; crece en
bajos dulces donde se establece en forma dominante, siendo muy palatable y buscada selectivamente por los bovinos.
Esta intoxicacin ha sido descripta en diversos pases tales
Foto 30: Phalaris angusta
como Estados Unidos, Australia, Sudfrica y Argentina (9).
Bajo determinadas condiciones climticas, estas gramneas
producen sustancias txicas responsables de graves episodios de mortandad que afectan a ovinos
(9,4) y bovinos (9).
Principio txico - Etiopatogenia
Los principios txicos han sido determinados en Phalaris acuatica y Phalaris arundinacea, las cuales
contienen alcaloides indlicos tales como:
N,N-dimetiltriptamina y sus derivados,
5-hidroxidimetiltriptamina,
5-metoxidimetiltriptaminay -carbolinas.
Estas sustancias actan como inhibidores de la monoaminooxidasa e interfieren con la accin, el
metabolismo y la detoxificacin de serotonina y catecolamina (7,6).
La concentracin de los alcaloides en las plantas sufre grandes variaciones de acuerdo con determinadas condiciones climticas. La sequa abundante seguida de lluvias produce un marcado aumento de
los alcaloides; los das nublados con escasa luminosidad, al igual que el amanecer y el atardecer, son
situaciones en que la concentracin de alcaloides es mxima. Temperaturas de alrededor de 20 C tambin favorecen la presentacin de esta intoxicacin.
Signos clnicos
Se describen tres presentaciones: hiperaguda, aguda y
crnica, siendo las dos primeras menos frecuentes (1).
En nuestro pas, se ha descripto solamente la forma de
intoxicacin crnica en bovinos y ovinos y, si bien se han
observado casos con falaris implantado, la mayora de
los mismos han sido producidos por la especie natural
Phalaris angusta.
La presentacin de casos tiene distribucin a lo largo de
todos los meses del ao, relacionados en su mayora con
lluvias precedidas por graves sequas.
La forma crnica aparece transcurridas 2 o 3 semanas
desde el comienzo del pastoreo.
Los animales en descanso muestran leves temblores de
cabeza, cuello y hombros, y cuando son movilizados manifiestan distintos grados de incoordinacin, que van desde pasos cortos, rigidez en miembros posteriores y arrastre de pezuas del tren posterior, hasta el desplomarse
en forma abrupta, con cada sobre el pecho. Esto produce lesiones mecnicas en piel del pecho y miembros del

Foto 31: Fractura espontnea

Foto 32: Deformacin pectoral

3. Enfermedades de origen txico

76

animal que, en el caso de vacas adultas, se traduce en un hematoma pectoral muy marcado, prdida
del pelaje y hasta fractura de mandbula inferior (6,10,2,4).
Como secuela, el animal sufre una marcada incoordinacin de labios y lengua que impiden los movimientos de aprehensin de los alimentos, y trae como consecuencia una rotunda prdida de estado
y muerte por inanicin (3).
En ovinos, es comn el desplazarse sobre las rodillas.
Los animales pueden permanecer con signos clnicos durante meses y morir hasta 2 meses despus
de haber cesado el consumo. La morbilidad puede llegar a 30% y la letalidad a 50%.
Hallazgos de necropsia
Usualmente, puede observarse una pigmentacin verde
en diferentes tejidos tales como rin y cerebro. En el
primero, se puede observar una banda color verde a la
altura de la separacin de corteza y mdula renal. En el
caso del tejido cerebral, es posible observar esa misma
coloracin en pednculos cerebrales y en ganglios nerviosos tales como vagal, hipoglosal (5,8).
Histopatologa
El estudio microscpico permite observar un cmulo de
pigmento color marrn, en forma de grumos, dentro del
cuerpo de las grandes neuronas ubicadas en la parte basal del cerebro (9,1,8).
Diagnstico
Al diagnstico se arriba por antecedentes de alimentacin, signos clnicos y hallazgos de necropsia e histopatolgicos, que tienen fundamental importancia.

ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS CON SIGNOS NERVIOSOS

77

observaban signos clnicos: incoordinacin en la marcha, cada sobre los miembros anteriores, para luego levantarse y seguir la marcha. En algunos animales se pudo observar deformacin muy manifiesta en la regin pectoral (hematoma).
Hallazgos de necropsia
Riones: al corte sagital se observa una banda de coloracin verdosa entre corteza y mdula.
Pednculos cerebrales: al realizar un corte sagital se observa un rea circunscripta de aproximadamente 1 cm de dimetro gris verdosa, simtrica y bilateral.
Descripcin histopatolgica
Pednculos cerebrales: se observa retraccin de cuerpos neuronales con granulado amarronado intracitoplasmtico.
Rin: en la regin corticomedular se observan clulas tubulares globosas protruyendo hacia
la luz, conteniendo en sus citoplasmas gran cantidad de pigmento negro parduzco.

Foto 33: Acumulacin de pigmentos en pednculos cerebrales

Foto 34: Pigmento en cuerpos


neuronales

Tratamiento y control
En ovinos, la forma la crnica puede ser prevenida mediante suministro de cobalto a razn de 28 mg
cada 7 das.
Como medida preventiva, se debe evitar el pastoreo de rebrotes de falaris en das nublados, al amanecer y al atardecer.

CASO CLNICO
Fecha: 15/10
Establecimiento ubicado en el partido de Saladillo, dedicado a la ganadera cra, la que es
efectuada sobre campo natural.
El problema se presenta en un lote de 250 vacas que se encuentran pastoreando un potrero
de campo natural (laguna seca), de 350 ha.
Los afectados fueron alrededor de 40 animales de los que han muerto 14.
Los primeros animales afectados se observaron el 03/09 y presentaron signos nerviosos (ataxia y temblores). Algunos animales se trataron con Mg, no respondieron y a los 3 o 4 das
murieron.
Las vacas fueron trasladadas hace aproximadamente 1 mes a una pastura de cebadilla semillada y luego a una promocin de raigrs. Cada vez que los animales eran movilizados, se

Bibliografa
1. Bourke CA. The Clinico-toxicological differentiation of Phalaris spp toxicity syndrome in rumiants.
p. 523-528. In: Colegate SM, Dorling PR (Eds.) Plant associated Toxins Agricultural, Phitochemical and
Ecological Aspects. CAB International, Farnham Royal Slough, UK 1994.
2. Bourke CA, Carrigan MJ, Dixon RJ. The patoghenesis of the nervous syndrome of Phalaris aquatic
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3. Cantn GJ, Campero CM, Villa ME, Odriozola ER. Possible outbreak of acute and chronic phalaris
staggers in cattle grazing Phalaris angusta pastures in Argentina. Pesq Vet Bras 2010, vol 30(1):63-66.
4. Del Potro DH, Odriozola E, Oden A, Larralde S. Intoxicacin de ovinos con Falaris. Vet Arg
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Buenos Aires. Gac Vet 1963;25:51-56.
6. Gava A, Souza RS, de Deus MS, Pilati C, Cristani J, Mori AM, Neves DS. Phalaris angusta (Gramineae)
como causa de enfermidade neurolgica em bovinos no Estado de Santa Catarina. Pesq Vet Bras
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7. KellermanTS, Coetzer JAW, Naud TW. Plant poisonings and Mycotoxicoses of livestock in Southern
Africa, p. 71-72. Oxford University Press, Cape Town 1988.
8. Lean IJ, Anderson M, Kerfoot MG, Marten GC. Tryptamine alkaloid toxicosis in feedlot sheep. J Am
Vet Med Assoc 1989;195(6):768-771.
9. Odriozola E, Campero C, Lpez T, Marin R, Casaro G. Neuropathological effects and deaths of
cattle and sheep in Argentina from Phalaris augusta. Vet Hum Toxicol 1991;33(6):465-467.
10. Souza RS, Irigoyen LF. Intoxicao experimental por Phalaris angusta (Gramineae) em bovinos.
Pesq Vet Bras 1999;19:116-122.

ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS CON SIGNOS NERVIOSOS

79

PIQUILLN

CONDALIA MICROPHYLLA
(PIQUILLN)
AGENTE CAUSAL
Principio txico desconocido
CATEGORAS AFECTADAS
Animales desde 1 mes a 2 aos de vida
FUENTE DE INTOXICACIN
Consumo de rebrotes de
Condalia microphylla (piquilln)
PRESENTACIN
15-45 das desde el comienzo
del pastoreo
SIGNOS CLNICOS
Disfuncin locomotriz
Flexin del nudo
Posicin de hiena
Paresia de tren posterior
Atrofia muscular
Parlisis
Muerte

Definicin
Condalia microphylla es un arbusto que crece en el sur de la Provincia de Buenos Aires, Ro Negro y
La Pampa.
Generalmente, las intoxicaciones se producen en potreros que han sido desmontados y sembrados
con verdeos de invierno, como la avena. Cuando los animales comienzan el pastoreo, en el lote
quedan restos de piquilln o rebrotes del mismo. El consumo de este material produce intoxicacin
de los animales.
En un estudio efectuado sobre 12 casos, los signos clnicos aparecieron entre los 10 a 45 das posteriores al inicio del pastoreo, afectando principalmente a los terneros lactantes (60% de los casos
registrados) y animales de 1 y 2 aos de edad. El curso fue variable desde 1 hasta 30 das de iniciada
la sintomatologa. La morbilidad vari de 2,7 a 31% y la letalidad promedio fue de 40,5% (0-100).
Signos clnicos
Los animales afectados presentan dificultad en el traslado, con falla en el tren posterior. Los signos
observados en todos los casos se caracterizan por trastornos en la deambulacin, envaramiento de
tren posterior, tambaleo, flexin exagerada de las articulaciones metacarpo y metatarso-falangianas,
deambulacin con la cadera baja, debilidad o paresia del tren posterior, postracin e incapacidad
para incorporarse, decbito con el sensorio normal y atrofia muscular (2).
Algunos animales muestran recuperacin espontnea luego de meses de postracin.

Hallazgos de necropsia
En la necropsia no se encuentran lesiones evidentes.
Foto 35: Mal del piquilln

HALLAZGOS DE NECROPSIA
No hay
MUESTRAS A REMITIR
Mdula y nervio citico en formol

Histopatologa
Las principales lesiones histopatolgicas se encuentran en la mdula espinal, donde la sustancia blanca presenta zonas de degeneracin de las vainas de mielina, que se aprecian con dimetro irregular,
dndoles un aspecto apolillado, y de distribucin anmala; en algunas secciones presenta franca
distribucin en las columnas dorsales de la sustancia blanca; se observa degeneracin axonal caracterizada por tumefaccin o aumento de tamao (al corte transversal), infiltrado inflamatorio intersticial
compuesto por clulas mononucleares (macrfagos). Lesin en el nervio citico caracterizada por dilatacin y tumefaccin de las vainas de los axones, necrosis y edema del tejido conectivo circundante,
clulas de Schwann con ncleos picnticos y retrados (1,2).

3. Enfermedades de origen txico

80

Diagnstico
Se basa en bsqueda de la planta, evidencias de consumo, cuadro clnico y hallazgos histopatolgicos.
Tratamiento
No existen tratamientos efectivos.

CASO CLNICO
Fecha: 14-11
Establecimiento ubicado en Ro Colorado, Provincia de Ro Negro, dedicado a la cra bovina.
De un total de 250 terneros de 3-4 meses de edad, se observaron cinco animales afectados.
Los mismos presentan una disfuncin del tren posterior que hace dificultoso su traslado; la
falla se acenta hasta permanecer en decbito lateral constante. A uno de los afectados le
administraron antibitico y corticoides, no presentando mejora.
Los animales se encuentran en lotes de monte con piquilln, los cuales fueron desmontados y sembrados con avena para su pastoreo; se pudo observar rebrote de piquilln.
Las madres presentaban estado corporal muy bueno y, en general, los terneros ms afectados
son los hijos de vacas Hereford. La paricin comienza en julio y los afectados tienen entre 2
y 3 meses de edad.
Cuando se arrib al establecimiento, se procedi a realizar la necropsia de uno de los terneros
afectados y a tomar muestras de especies vegetales encontradas en los potreros recorridos.
Identificacin botnica de especies
Nombre cientfico

Nombre vulgar

Familia

Senecio pinnatus Poiret var

Astercea

Senecio comberi Cabrera

Astercea

Nierembergia aristata Sweet

Solancea

Condalia microphylla Cavanilles

Piquilln

Ramnceas

INFORME DE NECROPSIA 06N225


Especie: bovino. Sexo: macho. Edad: 3 meses. Raza: Hereford. Estado nutricional: bueno.
Hallazgos de necropsia: sin lesiones aparentes.
INFORME HISTOPATOLGICO 06N225
Nervio: infiltrado linfocitario leve alrededor de axones y neuronas, vacuolizacin y retraccin
leve en interior de algunos axones.
Mdula espinal: Aparente desmielinizacin con prdida parcial de axones.
Diagnstico histopatolgico
- Neuritis intersticial no supurativa
- Mielopata espinal degenerativa en sustancia blanca

ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS CON SIGNOS NERVIOSOS

81

Bibliografa
1. Bedotti DO, Castieira J, Perez LA, Fort M, Molina R, Esain F, Sager R. Intoxicacin por Piquilln
(Condalia microphylla) en Bovinos de la Provincia de La Pampa. En Federacin Veterinaria Argentina,
XIX Congreso Panamericano de Ciencias Veterinarias, Buenos Aires, Argentina, Oct 2004;24-28.
2. Blanco Viera FJ, Salvat A, Godoy HM, Antonacci L, Rivera G, Tagle MC, Carrillo BJ. Intoxicacin
por Condalia megacarpa (Piquilln). Descripcin de un caso natural y reproduccin experimental.
Comunicacin preliminar. En Asociacin Argentina de Veterinarios de Laboratorios de Diagnstico,
XIII Reunin Cientfico-Tcnica, Merlo, San Luis, Argentina, Nov 2000;15-17.
3. Delgado F, Salvat A, Capellino F, Antonacci L, Godoy H, Blanco Viera FJ. Intoxicacin por Condalia
microphylla (Piquilln). Descripcin clnica y patolgica y su reproduccin experimental. Rev Med Vet
2007 (Buenos Aires);88;6:255-260.

ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS CON SIGNOS NERVIOSOS

83

ENCEFALOPATA HEPATGENA

ENCEFALOPATA
HEPATGENA
AGENTE CAUSAL
Agudos
Wedelia glauca (sunchillo)
Cestrum parqui (duraznillo negro)
Xanthium cavannillesii (abrojo grande)
Cobre
Crnicos
Senecio spp.
Echium plantagineum
(flor morada)
POCA DE PRESENTACIN
Variable de acuerdo con la etiologa
CATEGORAS AFECTADAS
No respeta categoras
SIGNOS CLNICOS
Accin aguda
Temblores de masas musculares
Presin de cabeza sobre objetos
Agresividad
Depresin
HALLAZGOS DE NECROPSIA
A nivel del SNC no hay lesiones macroscpicas

Definicin
En nuestro pas, existen una serie de plantas con principios txicos que afectan selectivamente al hgado. En este grupo podemos distinguir las que producen efectos txicos agudos y aquellas que ejercen
su efecto luego de un consumo prolongado. Entre las primeras podemos mencionar a Wedelia glauca
(sunchillo), Cestrum parqui (duraznillo negro) y Xanthium cavannillesii (abrojo grande). Podemos
agregar la intoxicacin iatrognica con cobre. En el segundo grupo se encuentran Senecio spp. y
Echium plantagineum (flor morada).
Ambos tipos de hepatotxicos pueden manifestar su efecto con cuadros nerviosos.
Etiopatogenia
Las bases bioqumicas y anatmicas de estos procesos no se conocen exactamente, aunque existen
diferentes hiptesis.
En casos de intoxicaciones agudas, se menciona como desencadenante a la falta de glucosa; esto
como consecuencia de la falla heptica que derivara en una hipoglucemia, acompaada de signos
clnicos tales como hiperexcitabilidad, convulsiones, coma y muerte. Sin embargo, la hipoglucemia no
siempre est presente en intoxicaciones hepticas agudas, lo que indicara la participacin de otros
factores.
Las intoxicaciones crnicas, producidas por alcaloides pirrolizidnicos, generan fallas en los mecanismos de detoxificacin heptica, ocasionando la acumulacin excesiva de amonaco. Este cuadro de
intoxicacin se denomina encefalopata heptica por amonaco; se manifiesta con signos nerviosos y
se traduce en una espongiosis cerebral (2).
La falla heptica impide transformar el amonaco generado en los preestmagos a urea; como consecuencia y ligado a otros factores, se produce un aumento de los niveles de amonaco en plasma y
en lquido cefalorraqudeo, lo que se traduce en signos nerviosos (1).
Otros factores a tener en cuenta son hipopotasemia, alcalosis y presencia de cidos grasos de cadena
corta.
Foto 36: Hepatotxicos de accin aguda

LESIONES MICROSCPICAS
Espongiosis cerebral
MUESTRAS A REMITIR
Hgado y cerebro en formol al 10%

Wedelia

Cestrum

3. Enfermedades de origen txico

84

ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS CON SIGNOS NERVIOSOS

85

Xanthium

CASO CLNICO

Foto 37: Hepatotxicos de accin prolongada

Fecha: 9/12
En un establecimiento dedicado a la cra bovina, aparecen animales muertos en campo natural sin observarse signologa previa. El da anterior, la hacienda haba sido encerrada en
los corrales de la manga para realizar el destete de sus cras. Al da siguiente, las muertes
totalizaban 25 animales. Al observar el rodeo, se pudieron constatar signos de agresividad
marcada en dos vacas y una vaquillona; se efectu la necropsia de un animal recientemente
muerto.
Al efectuarse el recorrido de las zonas donde haban permanecido los animales, se identific
la presencia de Wedelia glauca con seales de haber sido consumida.
Hallazgos de necropsia
Presencia de edema en pared externa de duodeno y vescula biliar.
Puntillado hemorrgico en hgado.
Corazn con sufusiones endocrdicas.
SNC: no se observaron lesiones.
Diagnstico final: INTOXICACIN CON WEDELIA GLAUCA.

Senecio selloi Echium plantagineum

Signos clnicos
El cuadro clnico produce trastornos en el sensorio y la motilidad y se traduce, sobre todo, en signos
caracterizados por temblor de masas musculares, agresividad, manas, movimientos incoordinados de
cabeza sin patrn definido; en algunos casos, apoyan su cabeza sobre objetos duros, permaneciendo
en dicha posicin por largos perodos.
Hallazgos de necropsia
Adems de los hallazgos de necropsia propios del hepatotxico que produjo la muerte, no se observan cambios macroscpicos en SNC.
Histopatologa
En el sistema nervioso central puede observarse vacuolizacin (espongiosis), ubicada en la sustancia
blanca subcortical, base del cerebro, cerebelo y mdula oblonga (3).
Diagnstico
Se debe basar en cuadro clnico y hallazgos de necropsia e histopatolgicos.
Tratamiento y control
Se pueden intentar tratamientos con protectores hepticos.

Bibliografa
1. Barros CSL, Driemeier D, Dutra IS, Lemos RAA. Mielinopatas Espongiformes (Degeneraao
Esponjosa). p. 153. In: Doenas do Sistema Nervoso de Bovinos no Brasil. So Paulo Coleao Valle
1 ed. 2006.
2. Stalker MJ, Hayes MA. Hepatic encephatopathy. p. 330, Vol 2. In: Jubb Kennedy & Palmers.
Pathologyof domestic Animals. Fourth Edition.
3. Stber M, Scholz H. Encefalopata hepatgena. p. 999. In: Diksen G, Grunder HD, Stber M (Eds.).
Medicina Interna y Ciruga del bovino, 2005, Vol 2.

ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS CON SIGNOS NERVIOSOS

87

TEMBLOR DEL RAIGRS

3.2 MICOTOXINAS

TEMBLOR DEL RAIGRS


(LOLIUM PERENNE)
AGENTE CAUSAL
Neotyphodium lolii
POCA DE PRESENTACIN
Verano-otoo
Inviernos secos
CATEGORAS AFECTADAS
No respeta categoras
FUENTE DE INFECCIN
Raigrs perenne parasitado
INCUBACIN
7-10 das de pastoreo
SIGNOS CLNICOS
Temblores e incoordinacin
Prdida de peso
Diarrea
Miasis
Menor produccin de leche
HALLAZGOS DE NECROPSIA
No hay
MUESTRAS A REMITIR
Plantas de raigrs

Definicin
Es una enfermedad de origen txico, que se manifiesta con signologa nerviosa; afecta a ovinos (5,2),
bovinos (3), equinos (4) y ciervos (6).
El raigrs perenne est parasitado por un hongo endfito llamado Neotyphodium lolii, con quien
establece un estado simbitico del que ambos resultan favorecidos; el hongo por intermedio de sus
metabolitos otorga a la planta mayor resistencia al ataque de insectos, produce mayor follaje, soporta
mejor el estrs hdrico y el dao mecnico; por su parte, el hongo posee un hbitat para asegurar su
supervivencia.
La localizacin de los metabolitos producidos por el hongo dentro de la planta vara con la poca del
ao, las condiciones ambientales y el estado de crecimiento; algunos han sido identificados y otros
an permanecen desconocidos.
Etiologa
El hongo endfito Neotyphodium lolii, pertenece a la familia Clavicipitae, gnero Neotyphodium,
endfito anamrfico responsable de producir diferentes metabolitos en asociacin con la planta. Son
varios los principios txicos aislados del raigrs, entre los cuales podemos mencionar lolitrem A, B y
E, lolitriol, peramina, paxilina, S paxitriol, B paxitriol y ergotamina (8).
La distribucin de los distintos componentes txicos es la siguiente: durante el macollaje, tanto ergovalina como lolitrem B se localizan en las lminas de las hojas ms jvenes, pero cuando comienzan a
formarse las vainas es ac donde encontramos la mayor concentracin de lolitrem B. Esta dinmica se
mantiene durante el estado vegetativo. Cuando la planta entra a la fase reproductiva, la distribucin
espacial de estas micotoxinas cambia, ergovalina se hace dominante en el tejido basal y lolitrem B se
concentra en mayor porcentaje en el tejido apical.
Este hongo parasita al raigrs perenne (Lolium perenne); no est presente en el raigrs anual (Lolium
multiflorum), aunque s puede parasitar los hbridos. Se distribuye por toda la planta, pudindose encontrar en tallos, hojas y semillas; a estas ltimas se las considera fuente de infeccin y diseminacin.
La toxina responsable de la signologa nerviosa, lolitrem B, es un complejo indlico-diterpenoide,
estructuralmente muy cercana a otros tremorgnicos producidos por distintas variedades de hongos
como los penitremos o paxilinas.
Los alcaloides lolitrem B parecen ser la toxina ms importante involucrada en el temblor del raigrs.
Se crea que paxilina un tremorgeno era un precursor de lolitrem B; actualmente existen dudas al
respecto. Paxilina ha sido reconocida como un potente repelente de insectos, mientras que ergotamina se relaciona con el estrs calrico.
La prevalencia es mayor en verano y otoo, en pasturas puras de raigrs o donde esta especie es
dominante. No obstante lo mencionado anteriormente, en nuestra zona se han registrado casos en
pleno invierno con condiciones climticas de sequa.
Foto 38: Neotyphodium lolii

88

3. Enfermedades de origen txico

Patogenia
El mecanismo de accin de los lolitremos no ha sido establecido; no obstante, parece interferir en la
neurotransmisin sobre receptores D2 de dopamina localizados en las neuronas del cuerpo estriado
del cerebelo, provocando rigidez y temblor muscular.
Signos clnicos
Todos estos componentes estn relacionados con los diferentes cuadros txicos que se han reconocido hasta el momento:
- Temblor del raigrs
- Prdida de peso
- Estrs calrico
- Contaminacin fecal y miasis
- Cambio en parmetros hemticos
- Cada en la produccin de leche
La intoxicacin se hace visible transcurridos 7 a 10 das de pastoreo (7). Mientras los animales estn
en descanso, los signos clnicos no son observados; sin embargo, al ser movilizados, caminar o correr,
aparecen temblores, inicialmente de cabeza, extendindose a cuello, hombros y flancos del animal.
Con el progreso de la afeccin, se ven comprometidos los reflejos posturales con pasos cortos incoordinados, terminando con la cada de los animales. Luego de un perodo de descanso, el animal se
reincorpora, volviendo a manifestar temblores exclusivamente (9).
Hallazgos de necropsia
El temblor del raigrs no produce alteraciones en los parmetros hematolgicos ni bioqumicos en
suero.
Esta afeccin se caracteriza por su alta incidencia y baja o nula mortalidad.
El estudio histopatolgico permite la observacin de lesiones en las clulas de Purkinje con tumefaccin de los axones (4).
Diagnstico
Si bien existen pruebas de laboratorio que permiten determinar las concentraciones sanguneas de
lolitrem B, generalmente, el diagnstico presuntivo se hace a travs de la signologa clnica, sobre la
base del comportamiento animal asociado a las caractersticas de las gramneas que componen la
pastura, el anlisis del raigrs, que permite conocer su grado de infestacin y datos epidemiolgicos,
por ejemplo, el momento del ao en que se produjo el caso.
Tratamiento
El tratamiento se basa exclusivamente en medidas de manejo y consiste en el retiro de los animales
de la pastura txica, maniobra que debe ser realizada en forma pausada, evitando la exacerbacin
de los signos clnicos.

ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS CON SIGNOS NERVIOSOS

89

CASO CLNICO
Fecha: 2/04
Establecimiento dedicado a la ganadera, invernada de terneros provenientes de otros establecimientos pertenecientes a la misma firma.
Problema
Se present hace 8 das en un lote de 470 terneros, de los cuales se observan tres con signos nerviosos (temblores). Al da siguiente, se decide encerrar el total del lote y se observan
alrededor de 40 animales con los mismos signos. El lote problema se encontraba sobre una
pastura a base de raigrs, cebadilla y trbol. No hubo muerte de animales.
Signos clnicos
Los signos nerviosos son temblores, incoordinacin y cada de los animales al ser movilizados.
Toma de muestras
Plantas de raigrs para determinar la presencia del endfito Neotyphodium lolii.
Informe laboratorio de toxicologa
Muestra
Raigrs

N muestras
analizadas
73

% de infestacin

47

18

65%

Diagnstico final: TEMBLOR DEL RAIGRAS


Bibliografa
1. Smith B. Perennial ryegrass staggers. Surveillance 1998;25(2)1-4.
2. di Menna ME, Mortimer PH, Prestidge RA, Hawkes AD, Sprosen JM. Lolitrem B concentrations,
counts of Acrernoniurn lolii hyphae, and the incidence of ryegrass staggers in lambs on plots of A.
lolii- infected perennial ryegrass. New Zealand Journal of Agricultural Research 1992;35,21;1-7.
3. Galey FD, Tracy ML, Craigmill AL, Barr BC, Markegard G, Peterson R, OConnor M. Staggers induced by consumption of perennial ryegrass in cattle and sheep from northern California. Journal of the
American Veterinary Medical Association 1991;199,466-470.
4. Hunt LD, Blythe L, Holtan DW. Ryegrass staggers in ponies fed processed ryegrass straw. Journal
of the American Veterinary Medical Association 1983;182,285-286.
5. Mason RW. Axis cylinder degeneration associated with ryegrass staggers in sheep and cattle.
Australian Veterinary Journal 1968;44,428.
6. Mitchell PJ, McCaughan CJ. Perennial ryegrass staggers in fallow deer (Darna darna). Australian
Veterinary Journal 1992,69,258-259.
7. Mortimer PH. Perennial ryegrass staggers in New Zealand. In: Effects of Poisonous Plants on
Livestock. Proceedings of a Joint United States-Australian Symposium on Poisonous Plants, Logan,
Utah, USA1978:353-362.
8. Munday-Finch SC, Miles CO, Wilkins AL, Hawkes AD. Isolation and structure elucidation of
Lolitrem A, a tremorgenic mycotoxin from perennial ryegrass infected with Acrernoniurn lolii. Journal
of Agricultural and Food Chemistry 1995;43,1283-1288.
9. Odriozola E, Lpez T, Campero C, Gimnez-Placeres C, Placeres CG. Ryegrass staggers in heifers: a
new mycotoxicosis in Argentina. Veterinary and Human Toxicology 1993;35,144-146.

ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS CON SIGNOS NERVIOSOS

91

PASPALUM SPP.

PASPALUM SPP.
Claviceps paspali
AGENTE CAUSAL
Claviceps paspali
POCA DE PRESENTACIN
Febrero a mayo
CATEGORAS AFECTADAS
Todas las categoras
FUENTE DE INFECCIN
Paspalum dilatatum (pasto miel)
Paspalum notatum (paja colorada)
Paspalum distichum (gramn) parasitado
por claviceps paspali

Etiopatogenia
Claviceps paspali es un hongo que parasita a Paspalum dilatatum (pasto miel) (4), Paspalum notatum
(paja colorada) y Paspalum distichum (gramn) (3) con distinta intensidad de acuerdo con las condiciones climticas, siendo favorecidos por veranos hmedos y clidos (1,2,3,5).
El ciclo de vida del hongo tiene dos fases: una asexuada que se desarrolla en la planta y una fase
sexuada que se lleva a cabo en el suelo. Los ascosporos del hongo invaden el ovario de la gramnea
durante el perodo de inflorescencia, mediante el desarrollo de los micelios, al que destruyen y reemplazan por el escleroto. Este est formado por una masa compacta de hifas, redonda, de 2 mm de
dimetro, que constituye la forma de resistencia del hongo y contiene los principios txicos responsables de la signologa clnica (6).
La presentacin de casos comienza en febrero y se extiende hasta mayo, momento en que se produce
la cada de las semillas y, junto con ellas, caen los esclerotos (3).
Foto 39: Paspalum distichum parasitado con Claviceps paspali

SIGNOS CLNICOS
Temblores
Incoordinacin
Espasmos
Cada
HALLAZGOS DE NECROPSIA
No hay; los animales mueren por accidentes
MUESTRAS A REMITIR
Plantas de Paspalum sospechosas de estar
parasitadas

Principio txico
Contiene sustancias tremorgnicas como penitremo A, y alcaloides como cido D-lisrgico e isolisrgico (3).
Signos clnicos
Los signos que caracterizan a esta intoxicacin son temblores musculares, ataxia e hiperexcitabilidad. Los temblores son evidentes en cabeza, cuello y miembros anteriores, aun en descanso. Al ser
movilizados, algunos animales presentan ataxia con dismetra e hipermetra; se muestran alertas y
se trasladan con los miembros rgidos e incoordinados, desplazamientos laterales, aflojan el tren
posterior y caen.
El efecto residual se extiende por alrededor de 20 das post consumo (3).
Foto 40: Elevado braceo

3. Enfermedades de origen txico

92

Hallazgos de necropsia
Los animales no mueren, excepto por accidentes secundarios, cuando existen cursos de agua en los
que los animales pueden morir ahogados o sufrir fracturas.
Diagnstico
Se basa en cuadro clnico y hallazgo de plantas del gnero Paspalum parasitadas con Claviceps paspali.
Tratamiento
Dejar los animales en lugares aislados en cercana de alimento y agua.

CASO CLNICO
Fecha: 21-05
Establecimiento de 120 ha, con pasturas degradadas, rastrojos de trigo y girasol, maz sin
cosechar y avena El ao anterior, 50% de la superficie del campo se encontr inundada. En
este establecimiento hay 80 vacunos (30 vaquillonas y novillos y 50 vacas con cra).
Problema
Se presenta hace 10-15 das en el rastrojo de girasol, donde aparecen animales con sintomatologa nerviosa (en primera instancia, en el lote de las vacas con cra, principalmente en los
terneros). Los mismos son trasladados a una pastura vieja. Luego pasan a un rastrojo de trigo.
En todos los lotes donde han estado los animales hay bajos (30 a 40%) y, al recorrerlos, se
observa la presencia de abundante cantidad de gramn (Paspalum distichum) parasitado
con Claviceps paspali.
Al arribar al establecimiento, se recorren los lotes problema y se observa la sintomatologa. La
mayora de los terneros presentan dificultad locomotora en el tren posterior, incoordinacin
y luego caen al ser movidos.
Tambin se observan toritos que presentan dificultad en el tren anterior, con hipermetra
manifiesta al ser movilizados. Las vacas presentan temblor constante de la cabeza.
De acuerdo con la sintomatologa observada en los animales afectados y la gran cantidad
Paspalum distichum vista en los lotes donde los animales haban estado y donde permanecan al momento de la visita, se arriba al diagnstico de intoxicacin por dicha especie.

ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS CON SIGNOS NERVIOSOS

93

Bibliografa
1. Connor H. Claviceps paspali. p. 197-198. In: The poisonous Plants in New Zealand. Keating EC,
Government printer Wellington, New Zealand, 1977.
2. Kellerman TS, Coetzer JAW, Naude TW. Plant Poisoning and Mycotoxicoses of Livestock in Southern
Africa. p. 60-61. 2nd ed. 1988. Oxford University Press, Cape Town.
3. Lpez T, Odriozola E, Mutti G. Caractersticas de la intoxicacin de bovinos con Paspalum Dilatatum
poir. (Pasto miel) contaminado con Claviceps paspali Stivem et all. Vet Ag 1986;29:863-871.
4. Kingsbury JM. Poisonous Plants of the United States and Canada. p. 79-86. Prentice-Hall,
Englewood Cliffs, New Jersey, 1964.
5. Mantle PG, Mortimer PH, White EP. Mycotoxic tremorgens of Claviceps paspali and Penicillium
cyclopium: A comparative study of effects on shepp and cattle in relation to natural staggers syndromes. Res Vet Sci 1978;24:49-56.
6. Riet Correa F. Intoxication por Claviceps paspali. p 121-126. In: Riet Correa F, Mendez MC, Schild
AL (Eds.). Intoxicaoes por plantas e Micotoxicoses em animais Domesticos. Editorial agropecuaria.
Hemisferio sul do Brasil, Pelotas, 1993.

ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS CON SIGNOS NERVIOSOS

95

DIPLODIA MAYDIS

DIPLODIA MAYDIS
(Diplodiosis)
AGENTE CAUSAL
Diplodia maydis
POCA DE PRESENTACIN
Invierno
CATEGORAS AFECTADAS
No respeta categora
FUENTE DE INFECCIN
Maz parasitado con Diplodia maydis
INCUBACIN
2-5 das despus del consumo
SIGNOS CLNICOS
Temblores
Incoordinacin
Dismetra
Postracin
Muerte
HALLAZGOS DE NECROPSIA
No se observan
MUESTRAS A REMITIR
rganos en formol para su estudio histopatolgico

Definicin
En Argentina, es comn la utilizacin de los rastrojos de maz como fuente de alimentacin de bovinos. Han sido considerados un recurso alimenticio de bajo costo y tambin de bajo riesgo desde el
punto de vista sanitario (6).
Cuando los animales, bovinos y ovinos, consumen maz parasitado con un hongo llamado Diplodia
maydis, reconocido patgeno de este cereal, sufren una intoxicacin llamada diplodiosis (5).
La diplodiosis es una neuromicotoxicosis, caracterizada por producir lesiones clasificadas como mielinopata espongiforme (2).
Es la principal intoxicacin en Sudfrica, y afecta a los rumiantes domsticos en los meses invernales (5).
Etiopatogenia
Agente causal
Este hongo tiene amplia difusin en las zonas maiceras del mundo, afectando a los cultivos, fundamentalmente, en los aos hmedos (1). Diplodia maydis (= Stenocarpella maydis) junto con el gnero
Fusarium sp., causan la podredumbre de la espiga (ear rot) y del tallo (stalk rot).
Este hongo se desarrolla desde la base de la espiga hacia el extremo, siendo visible como un micelio blanco-gris-amarronado que infecta la chala y los granos. Ambos aparecen pegados por los blancos micelios.
Los granos se presentan con menos lustre, color gris opaco o ligeramente marrones.
Pequeas fructificaciones color negro, picnidios, desarrollan ms tarde, tanto sobre los granos como
en la chala.
Principio txico
Un metabolito txico llamado diplonina ha sido aislado y caracterizado y su toxicidad evaluada en ratas.
La toxina fue aislada, purificada y producida in vitro. Las pruebas de toxicidad fueron realizadas en ratas
donde pudieron verificarse cambios enzimticos que indicaran un efecto en el mbito heptico.
Foto 41: Diplodia maydis - picnidios

96

3. Enfermedades de origen txico

ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS CON SIGNOS NERVIOSOS

97

Foto 42: Maz parasitado con Diplodia maydis

CASO CLNICO

Signos clnicos
Los signos clnicos aparecen entre 2 y 5 das luego del consumo de la toxina y se caracterizan por
negacin al desplazamiento; los animales buscan mayor base de sustentacin abriendo sus patas,
caminan con los miembros rgidos, con pasos cortos, fallando en forma repetida. Esto es seguido por
paresia y parlisis, permaneciendo cados hasta una semana, y luego sobreviene la muerte.
El consumo de la toxina produce abortos en bovinos y ovinos (2,7).
Hallazgos de necropsia
No se describen hallazgos macroscpicos significativos en los animales intoxicados por Diplodia
maydis.
Histopatologa
El examen con el microscopio ptico no revela lesiones en animales afectados en forma aguda, pero
se observa una espongiosis laminar en el estrato subcortical de cerebro y cerebelo de ovejas paralizadas durante largo tiempo y en novillos con disturbios locomotores permanentes.
Foto 43: Cerebelo, espongiosis en capa granulosa

Diagnstico
Se basa en los antecedentes de pastoreo, en el hallazgo de espigas parasitadas por Diplodia y en los
hallazgos histopatolgicos
Tratamiento
No existe tratamiento para esta afeccin; solo la observacin temprana de la signologa clnica permite retirar los animales del potrero problema, con remisin de la misma.

Fecha: 15/4
El rodeo estaba constituido por 500 vaquillonas que se encontraban en un rastrojo de maz,
al que haban ingresado 13 das antes.
El problema comienza con la aparicin de una vaquillona con incoordinacin en miembros
posteriores; caminaba con marcha rgida y posterior cada. Al da siguiente las afectadas eran
cinco y, a los 15 das, los animales cados eran 27.
Ante la sospecha de que se trataba de un trastorno metablico, durante los primeros 2 das
los animales fueron asistidos con magnesio inyectable, con aparente recuperacin de algunos de ellos. Otras vaquillonas permanecieron cadas; fueron tratadas con cardiotnicos y
hepatoprotectores sin respuesta aparente.
Los signos clnicos observados fueron temblores musculares, incoordinacin, dismetra y paresia de tren posterior, la que progresaba a parlisis de los cuatro miembros y muerte.
Las vaquillonas afectadas fueron 27 (5.4% de morbilidad) y murieron 10 (37% de letalidad).
La mayora de los animales con signos iniciales que fueron retirados del potrero evolucionaron favorablemente.
La necropsia efectuada en un animal agnico no present ningn hallazgo significativo.
El estudio histopatolgico, por el contrario, permiti la observacin de lesiones degenerativas
de las vainas de mielina en la sustancia blanca enceflica, principalmente en cerebelo.
Existen antecedentes de diplodiosis en Sudfrica, donde, adems de los casos naturales, se
haba efectuado la reproduccin experimental de esta micotoxicosis con hongos aislados a
partir de granos de maz de distintos orgenes, incluida la Argentina (4).
La bibliografa menciona la presencia de abortos o nacimientos de terneros y corderos dbiles; este hecho no fue constatado en nuestro caso, probablemente por el estado de gestacin
reciente que presentaba el lote expuesto.
En ensayos efectuados en ovejas, se observ la presentacin de un gran nmero de abortos:
hasta 87% de los animales expuestos pierde su cra, especialmente, cuando los animales son
expuestos a la toxina en el ltimo tercio de la gestacin. El cerebro y el cerebelo de los fetos
muestran las mismas lesiones de espongiosis (3); se presentan muertes perinatales tanto en
animales con sntomas como en aquellos que no muestran signos de intoxicacin.

Bibliografa
1. Blaney BJ, Mannion PF, Tudor GD, McKenzie RA. Examination of Diplodia maydis infected maize
for toxicity to chickens and cattle. Australian Veterinary Journal 1981;57,196-197.
2. Kellerman TS, Rabie CJ, van der Westhuizen GC, Kriek NP, Prozesky L. Induction of diplodiosis, a
neuromycotoxicosis, in domestic ruminants with cultures of indigenous and exotic isolates of Diplodia
maydis. Onderstepoort Journal of Veterinary Research 1985;52,35-45.
3. Kellerman TS, Prozesky L, Anitra Schultz R, Rabie CJ, Van Ark H, Maartens BP, Lubben A. Perinatal
mortality in lambs of ewes exposed to cultures of Diplodia maydis (= Stenocarpella maydis) during
gestation. Onderstepoort Journal of Veterinary Research 1991;58,297-308.
4. Kellerman TS, Prozesky L, Anitra Schultz R, Rabie CJ. Neuromycotoxicoses of livestock on pastures in
South Africa, with special reference to diplodiosis. New Zealand Veterinary Journal 1993;41,212-213.
5. Marasas WFO. The genus Diplodia. In: Wyllie TD, Morehouse LG (Eds.). Mycotoxic Fungi,
Mycotoxins, Mycotoxicoses. Vol 1; p. 119-28. Marcel Dekker Inc, New York, USA,1978.
6. Odriozola E, Oden A, Cantn G, Clemente G, Escande A. Diplodia maydis: a cause of death of
cattle in Argentina. New Zealand Veterinary Journal 2005;53(2),160-161.
7. Riet-Correa F, Mendez MC, Schild AL. Toxicity of Diplodia maydis (Diplodiosis). Intoxicaoes por
Plantas e Micotoxicoses em Animais Domesticos. p 142-145. Editorial Agropecuaria, Hemisferio Sur
SRL, Montevideo, Uruguay, 1993.

ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS CON SIGNOS NERVIOSOS

99

INTOXICACIN CON PLOMO

3.3 METALES PESADOS Y


SUSTANCIAS ORGNICAS

INTOXICACIN CON
PLOMO
(saturnismo)
AGENTE CAUSAL
Ingestin de compuestos con plomo
CATEGORAS AFECTADAS
Los jvenes son ms sensibles
FUENTE DE INTOXICACIN
Pinturas, bateras
SIGNOS CLNICOS
Comienzan 1 a 3 das post ingestin,
con depresin o excitacin, adoptan posturas extraas, rechinamiento de dientes,
ceguera
HALLAZGOS DE NECROPSIA
No se observan
MUESTRAS A REMITIR
- Rin
- Hgado
- Sangre

Definicin
La intoxicacin con plomo en bovinos, conocida como saturnismo, se produce por la ingestin de
compuestos con este metal y se traduce en una signologa nerviosa, muchas veces mortal.
Etiopatogenia
Generalmente, la intoxicacin se presenta por la ingestin de sales de Pb que, por desconocimiento,
son manejadas en forma negligente, quedando al alcance de los animales, que la buscan y la ingieren
con avidez (4).
Las fuentes de Pb son mltiples; la ms comn, probablemente, es el lamido de pintura, por ejemplo
en instalaciones recientemente pintadas. Otra fuente posible es el aceite, que puede contener hasta
500 mg de Pb cada 100 ml; este elemento es frecuentemente utilizado para mantenimiento de alambrados y mangas. El Pb metlico es empleado en bateras que, una vez en desuso, quedan al alcance
de los animales. Las pasturas cercanas a grandes autopistas pueden tener niveles importantes de Pb
por contaminacin proveniente de los combustibles.
Patogenia
Las principales vas de absorcin del Pb son la gastrointestinal y la respiratoria. La primera es la ms
comn; aunque solamente es absorbido 1-2% del plomo inorgnico ingerido, esta fraccin en su
mayora entra a la circulacin portal. En sangre, alrededor de 70% se liga a los glbulos rojos, que
sufren un aumento de fragilidad y afeccin de hematopoyesis y anemia consecuente.
Una vez absorbido, el plomo se distribuye por todos los tejidos, particularmente hgado y corteza
renal, en la intoxicacin aguda, y hueso en la crnica.
En tejido nervioso se fija en las clulas endoteliales de los capilares cerebrales, aumentando su permeabilidad y causando edema cerebral y necrosis neuronal.
Signos clnicos
En vacunos se presenta en forma subaguda y aguda. Son ms afectados los animales jvenes que los
adultos y los signos son predominantemente neurolgicos. En la forma hiperaguda, los animales son
encontrados muertos sin signos previos.
En la modalidad aguda, que se presenta entre 1 y 3 das despus de haber ingerido el Pb, pueden
alternar signos de excitacin con depresin.
Los animales se apartan del lote, adoptan posiciones extraas, con miembros anteriores entrecruzados y posteriores abiertos, dejan de comer y beber, hay rechinamiento de dientes, ceguera central,
deambulacin sin rumbo, empujan permanentemente hacia delante, giran en crculo, hay marcada
depresin. Se presentan convulsiones intermitentes entre tnicas y clnicas, temblores musculares y
salivacin (3).
Hallazgos de necropsia
La intoxicacin con plomo no produce lesiones macroscpicas especficas; si el curso se extiende por
4-5 das, en la necropsia pueden observarse parlisis ruminal con intestino sin contenido o con escasa
cantidad de materia fecal color marrn y muy ftida (2).
Hallazgos microscpicos
En cerebro pueden encontrarse hemorragias petequiales en meninges y, si el curso se alarga, es posible ver necrosis cortical laminar. Esta alteracin se relaciona con hipoxia-anoxia ms que con una
accin neurotxica del plomo. En cerebelo, los cambios vasculares dentro de las capas molecular y de
Purkinje son acompaados de astro y microgliosis (1,6,5).

3. Enfermedades de origen txico

100

Diagnstico
Generalmente, se presenta la signologa nerviosa en un nmero importante de animales al mismo
tiempo. La forma definitiva de confirmar el diagnstico es mediante la determinacin de la concentracin de plomo en corteza renal, tejido heptico y sangre entera. La muestra ms confiable es el
tejido renal, donde cantidades de 25 mg/kg de peso permiten confirmar el diagnstico. El hgado
puede contener entre 10 y 20 mg/kg de peso, mientras que en sangre los valores esperados en un
animal intoxicado son de alrededor de 35 ppm.
Tratamiento
El resultado del tratamiento est ligado a la celeridad de su aplicacin.
Los animales deben ser tratados con edetato clcico disdico (CaEDTA), el cual est disponible a una
concentracin de 6,6% para una administracin intravenosa, a razn de 110 mg/kg de peso, dividido
en cuatro dosis por da durante 3 das (1).
Este tratamiento resulta ms eficaz acompaado con clorhidrato de tiamina a razn de 25 mg/kg de
peso en dos aplicaciones diarias va subcutnea.
El CaEDTA produce la movilizacin del plomo seo pero no acta sobre los rganos parenquimatosos, por impedirlo las membranas celulares que actan como barrera de la eliminacin del plomo
intracelular. La movilizacin de los tejidos blandos se hace exclusivamente por el equilibrio con el
contenido seo; por lo tanto, es un proceso lento que requiere de tratamientos sucesivos.
CASO CLNICO
No existe registro de casos de intoxicacin por plomo en el Servicio de Diagnstico
Especializado del INTA-Balcarce.

ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS CON SIGNOS NERVIOSOS

101

Bibliografa
1. Gava A. Intoxicacao por chumbo. p. 193-196: In: Riet Correa F,Schild AL, Mendez MC, Lemos RAA
(Eds.) Doenas de Ruminantes e Equinos, 2 ed. 2001, Vol 1. Varela Edit., So Paulo.
2. Christian RG, Tryphonas L. Lead poisoning in cattle: brain lesions and hematologic changes. Am J
Vet Res 1971;32.
3. Osweiler GD, Ruhr LP. Lead poisoning in feeder calves. J Am Vet Med Assoc 1978;172:498.
4. Priester WA, Hayes HM. Lead poisoning in cattle, horses, cats, and dogs as reported by 11 colleges
of veterinary medicine in the United States and Canada from July 1968 through June 1972. Am J Vet
Res 1974;35:567.
5. Smith M. Lead poisoning. p. 1032-1035. In: Smith B. Large Animal Internal Medicine 2009. Fourth
edition. Ed. Mosby Elsevier, St. Louis, Missouri.
6. Summers BA, Cummings JF, de Lahunta A. Intoxicants and toxic/infectious diseases. p. 250-252.
In: Ibid (Eds.) Veterinary Neuropathology 1995. St. Louis, Mosby.

ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS CON SIGNOS NERVIOSOS

103

NEUROPATA RETARDADA POR INTOXICACIN CON ORGANOFOSFORADOS

NEUROPATA RETARDADA
POR INTOXICACIN CON
ORGANOFOSFORADOS
ETIOLOGA
Organofosforados
CATEGORAS AFECTADAS
No respeta categoras
FUENTE DE INTOXICACIN
Consumo de alimentos contaminados o
tratamientos pour-on
INCUBACIN
1-4 semanas
SIGNOS CLNICOS
Incoordinacin de tren posterior
Parlisis de los cuatro miembros
Muerte
HALLAZGOS DE NECROPSIA
No se observan
MUESTRAS A REMITIR
Nervios perifricos en formol

Definicin
Esta forma de presentacin de intoxicacin por organofosforados principalmente, clorpirifos tambin
se presenta por el consumo de triarilfosfatos, sustancias presentes en lubricantes y fluidos para frenos.
El mecanismo de accin de estos txicos es mediante el bloqueo de las esterasas neurotxicas presentes en cerebro y mdula, desencadenndose el proceso en forma diferida, transcurridas 1 a 4
semanas desde el contacto con el principio txico (5).
Los organofosforados (OF) son compuestos orgnicos que contienen fsforo en una combinacin
que le permite inhibir competitivamente a las colinesterasas (CE) y a otras posibles esterasas. Estos
han sido extensamente usados en animales, plantas y suelo (4).
Actualmente, hay algo ms de 100 compuestos OF que se usan regularmente, son extremadamente
txicos y causan gran nmero de casos clnicos y dificultades en el manejo de los productos.
Etiopatogenia
Absorcin y distribucin
Todos los OF son rpidamente absorbidos desde intestino delgado, pulmn o piel y su distribucin
depende del rango de solubilidad (hidrosoluble/liposoluble) (3).
Metabolismo y biotransformacin
La biotransformacin de los OF es muy compleja y llevada a cabo en mltiples pasos. Estas reacciones
son realizadas por diferentes sistemas enzimticos, localizados en los microsomas hepticos. Sin embargo algunos compuestos OF tienen un metabolismo extra-heptico bien descripto en otros tejidos
como cerebro, pulmn, corazn, riones y plasma sanguneo.
El rol de las enzimas microsomales hepticas es muy complejo y discutido; ellas estn involucradas
en la conversin de sustratos en compuestos menos txicos o ms hidrosolubles y, en algunos casos,
este complejo enzimtico puede ser inducido con efectos variables en la toxicidad de los OF (por
ejemplo, incremento o disminucin de la toxicidad de algunos compuestos).
Modo de accin
Los compuestos OF ejercen su accin por inhibicin competitiva de las CE con la consecuente acumulacin de acetilcolina (Ac) en la conjuncin neuromuscular, los ganglios autonmicos y los rganos
efectores (4).
En los tejidos de mamferos, se encuentran dos tipos de CE: la acetilcolinesterasa (AcE) tambin
conocida como verdadera o colinesterasa especfica, hallada en mayor concentracin en tejido nervioso, eritrocitos, msculo liso del rbol bronquial y vejiga urinaria, msculo estriado y glndulas
salivales, y la pseudocolinesterasa (PCE) o no especfica, que se halla en mayor concentracin en
hgado, corazn, rin y plasma sanguneo.
La AcE hidroliza solamente a la Ac y no a otros steres de la colina, mientras que la PCE puede hidrolizar a otros steres como la butiril y propionilcolina, adems de la Ac.
La funcin fisiolgica de la AcE es la destruccin de la Ac inmediatamente despus de ejecutar su
tarea en la transmisin del impulso nervioso en la sinapsis.
La inhibicin de la AcE por parte de los OF consiste en la fosforilacin directa del centro activo de la
enzima, con la formacin de fosforilcolinesterasa, bloqueando el acceso de la Ac y no producindose la hidrlisis del sustrato, con la consecuente acumulacin de la molcula en terminal de la placa
motora, msculos esquelticos y sinapsis colinrgicas, todo lo cual resulta en sobreestimulacin y
disturbios funcionales.
Adems, los OF inhiben otras esterasas tales como carboxilesterasa (probable rol en el metabolismo de las protenas), y a otras enzimas como tripsina y quimiotripsina. Tambin interfieren en el

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3. Enfermedades de origen txico

metabolismo heptico de las hormonas esteroides e inducen la liberacin de esteroides y catecolaminas desde las glndulas adrenales.
Algunos compuestos producen tambin hepatotoxicidad y cambios degenerativos similares en riones y otros rganos por la acumulacin de cido sulfhdrico, producto de la desulfuracin de los OF
en el microsoma heptico.
Otros agentes OF generan neurotoxicidad retardada en algunas especies animales, incluido el hombre, cuyo mecanismo todava no est totalmente aclarado, pero se postula que se debe a la formacin de un complejo neurotxico que es producto de la unin de los OF al sitio activo de la enzima
conocida cono esterasa neurotxica (ENT) en la neurona. La inhibicin de la ENT provocara la gnesis
de la lesin: esta prdida de actividad en la neurona no provocara directamente la lesin. Pero otras
funciones de esta enzima seran bloqueadas, interfiriendo probablemente con el transporte de nutrientes a travs del carioplasma, el cual fluye desde el cuerpo neuronal hacia las porciones distales de
los axones, que tienen altos requerimientos de energa; esto resulta en la acumulacin de sustancias
celulares txicas. Esta teora explicara por qu los axones largos seran los ms afectados.
Otras hiptesis implican a mecanismos inmunolgicos y algunos autores involucran a disyunciones en
el sistema de transporte de membranas y, por lo tanto, cambios en el gradiente inico normal, con la
formacin de vacuolas intraaxonales e intramielnicas, culminando en degeneracin de las porciones
distales de los axones.
Signos clnicos
Los signos clnicos de la intoxicacin con OF han sido clasificados en este trabajo como lo detallaremos a continuacin.
Intoxicacin aguda: El tipo, la severidad, el tiempo de aparicin y la duracin de los efectos colinrgicos dependen de la dosis, la ruta de administracin, la farmacocintica, la biotransformacin y la
potencia inhibitoria de cada compuesto OF en particular.
Usualmente, signos y sntomas aparecen de minutos a horas despus de la exposicin y, en algunos
casos, a los 5 das o antes (toxicidad aguda retardada); estos sntomas resultan de la estimulacin de
los receptores muscarnicos y nicotnicos, con los consiguientes efectos.
Signos muscarnicos: anorexia, dolor abdominal, incremento de la motilidad gastrointestinal, defecacin y miccin frecuentes, diarrea, salivacin excesiva, descargas nasales, lagrimeo, disnea, broncoespasmo, miosis, bradicardia y cianosis.
Signos nicotnicos: depresin, debilidad y parlisis de los msculos esquelticos.
Signos centrales: ataxia, nerviosismo, embotamiento, convulsiones y coma.
Intoxicacin subaguda o crnica (dosis continuas y subletales): Los OF causan desarrollo de tolerancia
a algunos de los efectos vistos despus de la aparicin aguda. Esta tolerancia ha sido atribuida a una
respuesta adaptativa de los receptores nicotnicos y muscarnicos a los elevados niveles de neurotransmisores. Hoy en da, est siendo estudiada la posibilidad de este mecanismo como causante de
sndromes como el de neurotoxicidad retardada o similares, y efectos sobre el sensorio (1).
Neurotoxicidad retardada (NTR): En adicin a los signos clnicos clsicos antes descriptos, se encuentra
otro tipo de intoxicacin por organofosforados, como lo es la NTR y que es producida por ciertos OF.
Los OF pentacovalentes (fosfatos, fosfonatos y fosfoamidatos) son los disparadores de una degeneracin simtrica de los axones motores y sensoriales en las regiones distales de nervios perifricos y/o
mdula espinal. Los OF trivalentes (familia del triarilfosfato) producen distinta neurotoxicidad, llamada NTR tipo II. Los signos de esta alteracin se evidencian 14-21 das despus de la exposicin a los
OF, observndose parlisis y debilidad de los miembros posteriores; es caracterstica la flexin parcial
del nudo y el apoyo de la cara dorsal de las pezuas durante el paso.

ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS CON SIGNOS NERVIOSOS

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Reacciones locales: Los OF producen reacciones locales en el sitio de contacto y pueden ser vistos aun
en ausencia de signos indicadores de intoxicacin. Por ejemplo, la exposicin a vapores o aerosoles
producidos durante la aplicacin de los productos que contienen OF produce efectos en el msculo
liso de ojo y tracto respiratorio, manifestndose con miosis, incremento de la presin ocular, hipertermia conjuntival, secreciones nasales, respiracin dificultosa y, al contacto con la piel, sudoracin y
fasciculaciones.
El cuadro se inicia con sntomas sensitivos en forma de calambres y parestesias en las extremidades
posteriores.
Pero las manifestaciones que dominan el cuadro son las derivadas de la afectacin motora con debilidad muscular, ataxia bilateral y simtrica y, en casos graves, parlisis flcidas. La hiporreflexia es
comn en todos ellos.
Los animales afectados comienzan con una disminucin en la produccin lctea, tos, disnea, timpanismo; posteriormente prurito, seguido de una parlisis flcida progresiva, que comienza en los
miembros posteriores y avanza hacia delante El animal se mantiene alerta, con consumo de alimento
normal; en pocos das el proceso avanza, produciendo decbito esternal y muerte (5).
Foto 44: Intoxicacin con organofosforados retardada

Hallazgos de necropsia
Los hallazgos de necropsia se circunscriben a las masas musculares del tren posterior que presentan
color claro, con signos de atrofia.
Histopatologa
Al microscopio se puede observar axonopata distal con desmielinizacin de las vas motoras perifricas y lumboespinales (2).
Diagnstico
El cuadro clnico seguido a una reciente exposicin a OF se considera diagnstico presuntivo. La determinacin de la ENT no tiene valor diagnstico, puesto que cuando aparecen las manifestaciones
clnicas de la neuropata la esterasa neurotxica ya se ha normalizado.
Tratamiento
No existe tratamiento para animales intoxicados con organofosforados en la forma retardada.

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3. Enfermedades de origen txico

CASO CLNICO
Fecha: 09/08
Establecimiento de 200 ha dedicado a la produccin lechera y la recra de terneras, sobre
pasturas.
Problema
Se present en un lote de 80 terneras de recra, las cuales fueron tratadas contra piojo con
un fosforado. El da 02/08 se dosifican los animales y el da 17/08 aparecen cinco animales
muertos y tres con signologa.
Signologa
Paresia del tren posterior, nerviosismo y agresividad.
Informe de necropsia
Especie: bovino. Sexo: hembra Raza: Holando Argentino.
Grado de putrefaccin (de 0-3): 2
Hallazgos de necropsia: sin lesiones aparentes
Histopatologa
Degeneracin axonal y desmielinizacin
En base a los antecedentes, la sintomatologa y los hallazgos de necropsia e histopatolgicos, se presume que los organofosforados son los causantes de la mortandad.

ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS CON SIGNOS NERVIOSOS

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Bibliografa
1. Dorman DC. Aldicarb toxicosis in a flock of sheep. J Vet Diagn Invest 1992;4:45.
2. Gava A. Intoxicao por organofosforados e carbamatos. p. 208-211. In: Riet Correa F, Schild AL,
Mendez MC, Lemos RAA (ed). Doenas de Ruminantes e Equinos, 2 ed. 2001, Vol 1. Varela Edit.,
So Paulo.
3. Humphreys DJ. Organic compounds, II. Pesticides. p. 129-182. In: Ibid. (Ed.) Veterinary toxicology
3 ed. Bailliere Tindall, Londres 1988.
4. Kerr LA. Aldicarb toxicosis in a dairy herd. J Am Vet Med Assoc 1991;198:1636.
5. Summers BA, Cummings JF, de Lahunta A. Organophosphate poisoning. p. 255-256. In: Ibid. (Ed)
Veterinary Neuropathology. St. Louis, Mosby 1995.

ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS CON SIGNOS NERVIOSOS

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INTOXICACIN CON UREA

INTOXICACIN CON UREA


ETIOLOGA
Consumo excesivo de urea
CATEGORAS AFECTADAS
No respeta categoras
FUENTE DE INTOXICACIN
Dietas mal formuladas
Mal manejo de fertilizantes
INCUBACIN
45 minutos a 1 hora post ingestin
SIGNOS CLNICOS
Dolor abdominal
Temblores musculares
Incoordinacin
Debilidad
Disnea
Meteorismo
Agitacin
Balidos
Agresividad
HALLAZGOS DE NECROPSIA
No hay lesiones caractersticas.
DIAGNSTICO
Se arriba al diagnstico basndose en la
anamnesis, las muertes al poco tiempo de
la distribucin de la comida, olor amoniacal del contenido ruminal, respuesta al
tratamiento con vinagre.
MUESTRAS A REMITIR
rganos en formol

Definicin
La intoxicacin con urea se presenta generalmente por exceso en el suministro. La toxicidad de la urea
depende de su tasa de transformacin hacia NH3. Los bovinos y otros rumiantes son muy susceptibles
a sufrirla, ya que el rumen contiene ureasa y es un ambiente ideal para la hidrlisis de la urea.
Etiopatogenia
Los efectos txicos de la urea se deben a la produccin de grandes volmenes de amonaco a nivel
ruminal y la gravedad de los signos guarda relacin con los niveles de amonaco en sangre y no con
los niveles de este en rumen. Las dosis txicas son variables pero, en bovinos, dosis de 0,3-0,5 gr/kg
causan signos clnicos de intoxicacin en 10 minutos, y dosis de 1-1,5 gr/kg causan la muerte. Los
animales no acostumbrados a la urea pueden presentar signos cuando ingieren dosis de 0,4 g/kg (1).
Los compuestos nitrogenados en rumen son hidrolizados a amonaco, el cual, por las bacterias ruminales a expensas de los carbohidratos, es transformado en aminocidos y protenas. Las intoxicaciones se producen cuando, luego de la ingesta, se generan grandes cantidades de NH3, que exceden la
capacidad de los microorganismos para formar sus protenas o cuando la dieta es pobre en energa,
lo que limita el uso de NH3 por parte de estos.
La toxicosis resulta de la rpida absorcin de NH3 desde el rumen hacia la sangre, desde donde pasa
al hgado para ser transformado a urea.
Esta es excretada, sobre todo, por orina, reciclada a travs de la paredes ruminales y secretada en la
saliva (2).
La enfermedad cursa con alcalosis ruminal, lo que no es concomitante en el torrente sanguneo en
donde se produce una acidosis metablica. Aparentemente, esto est asociado a la inhibicin del ciclo del cido ctrico, lo que resulta en gliclisis anaerobia compensadora; este mecanismo conlleva un
significativo incremento de volumen celular, amonaco sanguneo, glucosa sangunea, urea, potasio y
fsforo, lactato, enzima GOT y pH ruminal. A su vez, decrece el pH sanguneo y urinario (5).
Es muy probable que la muerte se produzca por bloqueo cardiaco y cese de la respiracin inducida
por hipercalemia.
Signos clnicos
Dentro de los signos clnicos observados, se describe dolor abdominal, temblores musculares, incoordinacin, debilidad, disnea, meteorismo, agitacin y balidos (3). La evolucin de la enfermedad es
corta y la muerte sobreviene rpidamente. Segn Bartley et al. (1976), de 125 casos, la muerte sobrevino en 53,6% entre los 0 y 30 minutos luego de la ingestin de cantidades txicas de urea. Tambin
segn algunos trabajos, pueden observarse tetania, tremores musculares, salivacin excesiva, miccin
y defecacin frecuentes. Muchos animales estn muy irritables (2).
Hallazgos de necropsia
En la necropsia no hay lesiones caractersticas pero, en la mayora de los casos, hay congestin generalizada, hemorragias y edema de pulmn. Otros autores describen bronquitis e ingesta en trquea y
bronquios, severa distensin ruminal con olor a amonaco y descomposicin rpida del cadver (4).
Tambin se describen, en algunas ocasiones, degeneracin y necrosis heptica y degeneracin renal,
supuestamente debidas al fallo cardiaco, aunque otros autores no detallan este tipo de alteraciones.
Diagnstico
Se basa fundamentalmente en anamnesis, suministro de urea, tiempo transcurrido entre el suministro y la muerte, cuadro clnico, olor amoniacal en el contenido ruminal, respuesta al tratamiento En el
animal con signos clnicos puede determinarse el contenido de amonaco en sangre.

3. Enfermedades de origen txico

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Foto 45: Mortandad por urea

Tratamiento
Debe realizarse un correcto perodo de adaptacin; no debe emplearse en forma intermitente y debe
respetarse la dosis indicada.
El suministro de vinagre (cido actico) al 20% en agua helada, va oral o intrarruminal, resulta muy
efectivo para el control de esta intoxicacin, impidiendo la absorcin ruminal de amonio.

CASO CLNICO
Fecha: 14/8
Establecimiento dedicado al engorde a corral. La mortandad se produce en un lote de 68
bovinos (machos y hembras) de entre 250 y 420 kg, que se encuentran en engorde a corral
desde hace 3 meses.
Alimentacin
Los animales consuman maz entero, ncleo vitamnico mineral y urea, con rollos de pastura
a disposicin. El maz se suministraba 2 veces diarias (8 y 14 horas) en forma manual. Luego
se espolvoreaba con el ncleo y la urea (los animales reciban 4 kg de maz y se agregaba 1,5
kg de urea granulada).
Problema
Luego de suministrar la comida, aparecen varios animales cados. A las 3 horas, se encontraron tres animales muertos y dos cados. Signos clnicos de tambaleo e incoordinacin del
tren posterior; otros estaban timpanizados. Los animales que se encontraban en decbito
lateral presentaban salida de espuma por la boca y respiracin entrecortada; se observaron
individuos con marcada agresividad.
La cifra de muertos fue de 14 sobre 68.
Informes de necropsia
Se efectuaron seis necropsias; en su mayora los animales estaban timpanizados y con un
fuerte olor amoniacal en su contenido ruminal.
El resto de los rganos no presentaron hallazgos significativos.
Tratamiento
Se efectu en dos animales mediante el suministro de vinagre al 20% en agua fra va intrarruminal, logrndose la inmediata recuperacin de los animales tratados.

ENFERMEDADES DE LOS BOVINOS CON SIGNOS NERVIOSOS

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Bibliografa
1. Radostits OM, Blod DC, Gray CC. Diseases caused by inorganic and farm chemicals. p. 1522-1523.
In: Ibid (Eds.) Veterinary Medicine. A Texbook of the diseases of cattle, pigs, goats and horses. 8 ed.
1994. Bailliere Tindall, London.
2. Barros CSL, Driemeier D, Dutra IS, Lemos RAA. Intoxicao por Urea. p. 134-136. In: Doenas do
Sistema Nervoso de Bovinos no Brasil. So Paulo Coleao Valle 1 ed. 2006.
3. Fraser CM. Urea Poisoning in Cows at Pasture. Can Vet J 1963;196;4(2):51-53.
4. Word JD, Martin LC, Williams DL. Urea toxicity studies in the bovine. J Anim Sci 1969;29(5):786-791.
5. Casteel SW, Turk JR. Toxic Causes of Sudden Death in ruminants. p. 236. In: Smith BP (Ed.) Large
Animal Internal Medicine. 3 ed. 2009. Mosby, St. Louis.

Esta edicin de 1.200 ejemplares se termin de imprimir


en Casano Grfica S.A. en Noviembre de 2013.

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