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TIPOS DE NEUROTRANSMISORES
Molculas*pequeas
Tamao4velocidad*de*
accin
Pptidos
Excitadores
Funcin*
Inhibidoras
Clasificacin*de*los*
neurotransmisores
Directa
Mecanismo*de*accin*
A*travs*de*la*Protena*G
Acetilcolina
Aminas
Estructura*qumica
Aminocidos
Neuropptidos
Gases*(xido*ntrico)
BCM-I
Profesor:
Cesar
Ramrez
Monoaminas:)
Catecolaminas) Serotonina)2 Histamina
En
el
caso
de
la
serotonina,
su
Catecolaminas
Serotonina
Histamina
precursor
es
el
triptfano.
Adrenalina
Noradrenalina
Dopamina
Aminocidos precursores
En
el
caso
de
la
histamina,
su
precursor
es
la
histidina.
Tirosina
Triptfano
-Si
bien
la
histamina
la
solemos
relacionar
con
alergias,
pero
tambin
tiene
sentido
su
presencia
aqu,
como
neurotransmisor.
Por
qu?
Porque
si
recordamos
el
papelito
de
los
antihistamnicos,
dentro
de
la
gama
de
efectos
secundarios,
uno
de
ellos
es
la
somnolencia,
por
lo
tanto
eso
indica
que
este
compuesto
puede
atravesar
la
barrera
hematoenceflica
y
actuar
a
nivel
del
estado
de
sueo,
de
vigilia,
y
por
tanto
ya
tenemos
una
idea
de
que
puede
estar
afectando
esa
funcin
a
nivel
central.
Por
lo
que
finalmente
es
lgico
que
tambin
sea
un
neurotransmisor
para
cumplir
esa
funcin.
Catecolaminas:
Las
neuronas
se
clasifican
de
acuerdo
al
neurotransmisores
(NTs)
que
producen.
Si
bien
es
cierto,
las
neuronas
pueden
recibir
seales
de
distintos
NTs,
pero
la
neurona
en
general
va
a
producir
ms
de
un
NTs.
Hay
casos
en
los
cuales
se
van
a
liberar
2
NTs,
pero
no
es
lo
ms
frecuente.
Cuando
se
da
esta
situacin,
el
tipo
de
NT
es
pequeo
y
el
otro
un
neuropptido,
en
algunos
casos
ese
neuropptido,
tiende
a
ser
un
neuromodulador.
Pero
generalmente,
la
clula
presinptica
esta
liberado
un
solo
neurotransmisor,
hacia
la
clula
postsinptica,
pero
la
postsinptica
se
puede
ver
influenciada
por
diferentes
neuronas,
por
lo
tanto,
puede
estar
respondiendo
a
diferentes
estmulos,
y
tambin
en
su
membrana
va
a
tener
diferentes
receptores
a
diferentes
NTs.
Noradrenrgicas,
fundamentalmente
excitatorio,
pero
tambin
puede
ser
inhibitorios.
Dopaminrgicas,
fundamentalmente
tendrn
un
efecto
inhibitorio.
BCM-I
Profesor:
Cesar
Ramrez
Figura 1-18 Sntesis y degradacin de dopamina, noradrenalina y adrenalina. COMT, catecol-O-metiltransferasa; MAO, monoamino oxidasa.
Aqu
se
ve
la
sntesis
a
partir
de
Tirosina,
y
cada
una
de
las
enzimas
que
va
transformando
al
precursor
en
el
siguiente
NT.
Hasta
cundo?
Hasta
terminar
con
Adrenalina.
En
la
practica
la
Adrenalina
se
produce
en
concentracin
relevante
en
la
medula
de
la
glndula
Suprarrenal.
Tambin
se
produce
en
el
SNC
pero
con
nfima
relevancia.
Tambin
tenemos
presentes
en
la
imagen,
los
Sistemas
de
Degradacin,
MAO
y
COMT,
Monoaminooxidasas
mitocondriales
(MAOs)
y
la
catecol-O-metiltransferasa
(COMT),
son
enzimas
que
estarn
presentes
en
las
clulas
presinpticas.
Aquellas
que
liberan
el
NT,
van
a
poder
recaptar
este
NT,
y
eventualmente
volver
a
reutilizarlo
o
bien
degradarlo,
y
quienes
van
a
degradarlo
son
estas
enzimas.
Una,
MAO,
ubicada
en
la
mitocondria
y
COMT
en
el
citoplasma
de
la
neurona
presinptica.
En
trminos
de
regulacin
o
de
terapia
farmacolgica,
hay
frmacos
que
estn
relacionados
con
la
inhibicin
de
estas
enzimas
para
aumentar
los
niveles,
fundamentalmente
de
dopamina
y
noradrenalina,
las
cuales
estn
relacionadas
con
estado
de
nimo
(en
ese
caso,
no
recuerdo
la
diapo).
BCM-I
Profesor:
Cesar
Ramrez
s para la
os y nicotnicos
de receptores resulta
nudo se emplean frpara estimular o blo-
es A y B
mbas segregadas a la
een unos efectos un
los receptores A y B.
os receptores A, pero
menor grado. En camde receptores aproxifectos relativos de la
los diversos rganos
Vasoconstriccin
Vasodilatacin (B )
Dilatacin del iris
Aceleracin cardaca (B )
Relajacin intestinal
Aumento de la fuerza de
contraccin miocrdica (B )
Contraccin de esfnteres
Relajacin intestinal (B )
intestinales
Relajacin uterina (B )
Los
receptores
adrenrgicos
son
Contraccin pilomotora
Broncodilatacin (B )
importantes,
porque
hay
que
saber
cmo
Contraccin del esfnter de Calorigenia (B )
la vejiga urinaria
actan
las
molculas
originales
en
los
Inhibicin de la liberacin
Glucogenlisis (B )
distintos
receptores
tanto
como
.
de neurotransmisores (A )
Liplisis (B )
Relajacin de la pared de la
vejiga urinaria (B )
En
los
,
hay
del
tipo
1
y
tipo
2.
Mientras
que
Termogenia (B )
en
los
,
podemos
encontrar
desde
el
tipo
1
al
3.
Siempre
que
se
hable
de
o
,
se
est
hablando
de
receptores
adrenrgicos,
los
733
cuales
responden
a
las
catecolaminas.
En
cambio
cuando
hablamos
de
receptores
nicotnicos
o
receptores
muscarnicos,
estamos
hablando
de
receptores
de
acetilcolina
o
algn
agonista
o
antagonista
de
ese
receptor.
Estos
receptores
son
metabotrpicos
porque
estn
acoplados
a
la
protena
G,
por
ejemplo,
que
receptores
son
importantes
(Pregunta
de
Certamen),
los
receptores
1
van
a
generar
2
efectos
en
el
corazn.
Un
efecto
inotrpico
y
un
efecto
cronotrpico.
Porque
inotrpico?
Porque
va
a
generar
un
aumento
en
la
fuerza
contrctil,
por
la
tanto
ser
un
efecto
inotrpico
(+).
Tambin
pueden
haber
del
tipo
(-).
Y
el
efecto
cronotrpico,
es
un
aumento
de
la
frecuencia,
si
uds
se
fijan,
las
catecolaminas,
van
a
tener
ambos
efectos
del
tipo
(+),
aumentando
tanto
la
fuerza
contrctil
como
la
frecuencia
cardaca.
Ahora
bien,
puede
haber
una
confusin,
ya
que
en
el
cuadro
se
ve,
vasoconstriccin
y
vasodilatacin.
En
general,
Cmo
tenemos
que
considerar
el
efecto
de
las
catecolaminas
en
los
vasos
sanguneos?
Las
tenemos
que
considerar
como
vasoconstriccin,
lo
que
va
a
producir
en
los
receptores
,
es
la
vasoconstriccin.
El
sistema
simptico
nos
prepara
para
la
huida,
para
la
accin,
entonces
necesitamos
un
mayor
bombeo,
un
mayor
gasto
cardiaco,
y
como
logramos
eso,
aumentando
la
frecuencia
y
la
fuerza
contrctil.
Pero
tambin
tendr
un
efecto
no
tan
bueno
a
nivel
de
los
vasos
sanguneos,
porque
va
a
ser
que
estos
disminuyan
su
lumen,
y
todo
eso
va
a
generar
que
cuando
estemos
corriendo
y
asustados,
nos
empiece
Receptor A
Receptor B
BCM-I
Profesor:
Cesar
Ramrez
BCM-I
Profesor:
Cesar
Ramrez
Diacilglicerol
Liberacion
de
Ca
(Accin
protein
kinasa)
Contraccin
Inosiltoltrifosfato
Liberacin
de
Ca
(Accin
protein
kinasa)
Contraccin
Estimuladora
Accin
de
Adenilciclasa
Relajacin
Receptores 1
(Protena
G,
accin
en
Fosfolipasa
C)
Receptores
1 y
2
Receptores 2
(Protena
G)
Accin
de
Inhibitoria
Relajacin
Adenilciclasa
Receptores
asociados
a
la
protena
G,
que
a
su
vez
1
actua
en
la
fosfolipasa
c,
produciendo
2
segundos
mensajeros,
inositoltrifosfato
y
diacilglicerol,
se
libera
calcio
o
se
estimula
una
protein
kinasa
que
libera
calcio
y
termina
en
contraccin.
Receptor
2,
acta
tambin
con
un
mecanismo
acoplado
a
protena
G,
que
puede
ser
estimuladora
o
inhibitoria,
pero
la
protena
efectora
es
la
adenilciclasa,
por
lo
que
el
segundo
mensajero
ser
el
cAMP.
Que
debera
haber
actvidado
el
cAMP?
Una
bomba
de
Ca,
para
sacarlo
o
disminuir
el
calcio
citosolico,
el
cual
produce
relajacin.
Relajacin
Contraccin
BCM-I
Profesor:
Cesar
Ramrez
60
s Fisiologa
Aqu
tenemos
presentes
los
receptores
1
y
2.
Qu
es
lo
comn?
Estn
acoplados
a
protena
G,
los
,
los
,
estn
acoplados
a
protena
G.
En
el
caso
de
los
anteriores,
los
,
tenamos
diferentes
protenas
efectoras.
Ac
tenemos,
tanto
los
1
y
2,
tenemos
adenilciclasa
o
adenilatociclasa,
por
lo
tanto
se
est
formando
Figura 2-7 Mecanismo de accin de los receptores B-adrenrgicos. En el estado inactivo, la subunidad A de la protena G se
une a GDP. En el estado activo, con la noradrenalina unida al receptor B, la subunidad A se une a GTP. Los receptores B y B tienen el
cAMP.
Pero,
si
uLosds.
se
enfija,
en
corresponden
el
1,
sa e
roduce
celontraccin,
y
ecclico
n
el
2
se
produce
relajacin.
mismo mecanismo
de accin.
nmeros
un crculo
los p
pasos
explicados en
texto. AMPc, monofosfato
de adenosina; ATP, trifosfato de adenosina; GDP, difosfato de guanosina; GTP, trifosfato de guanosina.
Tenemos
el
mismo
NT,
y
tenemos
el
mismo
mecanismo
asociado.
la mdula suprarrenal.) (1) La noradrenalina y la adreReceptores C
tienen casi laque
misma la
potencia
en los receptores
*Recordar
mecanismo
asociado,
nalina
significa
protena
G
est
actuando
sobre
una
Los receptores B se encuentran en el msculo liso
A , aunque la adrenalina es ligeramente ms potente.
vascular del msculo esqueltico, en las paredes del
Sin embargo, en comparacin con los receptores B,
protena
efectora
y
est
produciendo
el
mismo
segundo
mensajero.
Entonces,
Cmo
se
tracto gastrointestinal y la vejiga, y en los bronquiolos. La
los receptores A son relativamente insensibles a las
activacin de los receptores B en estos tejidos produce
catecolaminas.
Para activar
A se neceentiende
que
los
resultados
sean
distintos?
En
losel
receptores
anterior,
hay
una
fosfolipasa
C
y
la
una relajacin o una dilatacin. Los receptores B tienen
sitan concentraciones ms elevadas de catecolaminas
un mecanismo de accin similar al de los receptores B :
que para activar
los d
receptores
B. e
Fisiolgicamente,
1
y
los
2.
Pero
en
los
1
adenilciclasa,
p
or
l
o
t
anto
e
l
m
ecanismo
e
ra
istinto
ntre
l
os
activacin de una protena G , liberacin de la subunidad
estas concentraciones se alcanzan localmente cuando
A , estimulacin de adenilil ciclasa y formacin de AMPc
se libera noradrenalina de las fibras nerviosas posy
(v.fig.2,
tenemos
los
mismos
mecanismos,
con
la
misma
protena
efectora
y
con
el
mismo
2-7).
ganglionares simpticas, pero no cuando se liberan
catecolaminas
la mdula suprarrenal.
Por ejemplo,
segundo
Entonces,
Cmo
se
edentiende
la
contraccin
y
la
relajacin?
Respuestas dem
losensajero.
receptores adrenrgicos
la cantidad de adrenalina (y noradrenalina) liberada
a la noradrenalina y la adrenalina
la mdula suprarrenal en la respuesta de lucha o
Existen diferencias significativas en la respuesta de los de
huida es insuficiente para activar los receptores A .
(2) La noradrenalina
y latejido,
adrenalina son
equipotentes
receptores A entenderse
, B y B -adrenrgicospor
a las catecolaminas
Podra
las
caractersticas
del
que
significa
esto.
Significa
que
la
en los receptores B . Como se ha mencionado antes,
adrenalina y noradrenalina. Estas diferencias se explilos
receptores
B
se
activarn
con
concentraciones
can
a
continuacin.
(Recurdese
que
la
noradrenalina
respuesta
que
la
respuesta
que
se
degenera
despus,
la
respuesta
de
transduccin
de
seales
catecolaminas mucho menores que los receptores
es la catecolamina liberada de las fibras nerviosas
A . Por ctanto,
la v
noradrenalina
liberada
de las fibras
adrenrgicas
simpticas
posganglionares,
mientras
que
va
h
acia
d
iferentes
v
as.
E
n
e
l
p
rimer
aso,
a
a
estar
relacionado
con
el
ingreso
de
Ca+2
a
nerviosas simpticas o la adrenalina liberada de la
la adrenalina es la principal catecolamina liberada en
la
clula.
En
contraste,
en
el
segundo
caso,
va
a
estar
relacionado
con
la
salida
de
Ca+2,
pero
a
partir
del
mismo
mecanismo.
De
qu
depende
de
la
respuesta
de
un
NT?
Depende
del
tipo
NT,
de
la
cantidad
que
se
ha
liberado,
el
tiempo
que
este
unido
a
su
receptor,
del
tipo
de
receptor,
del
mecanismo
asociado
al
receptor
y
del
tipo
de
tejido.
s
BCM-I
Profesor:
Cesar
Ramrez
Serotonina
5-hidroxitriptamina
nombre
qumico.
Es
producida
en
el
cerebro
pero
tambin
en
tracto
intestinal.
Posee
receptores
especficos.
La
recaptacin
de
este
NT.
Estn
los
inhibidores
de
la
recaptacin
de
serotonina.
Los
antidepresivos
actan
inhibiendo
la
recaptacin
de
serotonina
liberada,
permitiendo
que
la
concentracin
de
este
NT
en
la
hendidura
sinptica
vaya
aumentando
gradualmente.
El
frmaco
antidepresivo,
acta
inhibiendo
el
receptor
de
serotonina,
aumentando
la
concentracin
de
esta
para
la
clula
post
sinptica
Deriva
del
triptfano,
puede
ser
degradado
por
MAO
o
puede
ser
transformado
a
melatonina
Ciclos
Circadianos.
2.-
NTs
Aminocidos.
Dentro
de
estos
tipos
de
NTs
tenemos,
Glutamato,
Glicina
y
GABA.
Tenemos
2
NTs
que
son
aa.
pero
que
tienen
efectos
opuestos.
Glutamato:
-Es
un
importante
NT
excitatorio
del
SNC.
-Posee
un
mecanismo
de
accin
ms
complejo,
bsicamente
por
el
cmo
funcionan
sus
receptores.
Receptores
inotrpicos
y
metabotrpicos.
Hay
una
regla
general,
casi
todos
los
NTs
que
son
molculas
pequeas,
tienden
a
ser
recaptados,
y
la
receptacin
puede
venir
de
dos
lados:
1)
Desde
la
clula
presinptica,
2)
puede
ser
recaptado
por
la
clula
glial
que
finalmente
lo
va
a
entregar
a
la
clula
presinaptica.
Eso
en
general
ocurre
con
los
NTs
pequeos.
En
cambio
los
que
son
neuropeptidos,
tienden
a
ser
hidrolizados,
tienden
a
ser
degradados.
La
acetilcolina
es
una
mezcla,
a
pesar
de
ser
pequea
es
degradado,
pero
parcialmente
recaptado.
Receptores
ms
estudiados
del
glutamato
son
los
ionotrpicos.
-AMPA
(No-NMDA)
-Kainato.
-NMDA,
este
receptor
es
bastante
especial.
Tiene
sitios
de
unin
para
el
Glutamato,
pero
adems
necesita
un
co-agonista,
necesita
de
la
Glicina.
Estos
receptores
se
caracterizan
por
ser
no
selectivos.
Eso
significa,
que
no
solo
permite
el
paso
de
1
ion,
si
no
que
de
2
iones
o
ms.
Este
receptor
se
parece
mucho
al
nicotnico,
el
cual
deja
pasar
Na+
y
K+,
pero
adems
cuando
este
receptor
activado,
puede
permitir
el
ingreso
de
Ca+2,
en
pequeas
cantidades.
BCM-I
Profesor:
Cesar
Ramrez
la transduccin
tejidos, como el
Neuropptido
La lista de neur
duladores, neur
creciente (v. un
u Los neurom
la clula pres
transmisor l
Asimismo, u
un neurotran
postsinptica
u Las neuroho
liberadas des
neuronas) a
u En varios ca
dos y se cos
junto con los
el pptido in
segrega junto
del tracto ga
lina y la neur
La sustancia
A diferencia
sintetizan en ter
pptidos se sinte
en la sntesis de
cleico (ADN) de
ico mensajero
polipptidos en
BCM-I
Profesor:
Cesar
Ramrez
Como
nota
al
margen
tener
nuevamente
claro
que
existen
dos
tipos
de
receptores,
los
metabotropicos
y
los
ionotropicos.
En
este
caso
se
hablan
de
3
tipos
de
receptores,
los
tipo
A,
B
y
C.
Los
ionotropicos
son
canales
especficos
para
el
Cl-,
en
cambio
el
receptor
GABA
tipo
B,
es
un
receptor
metabotropico
y
es
un
receptor
inico
de
potasio.
Tiene
tres
tipos
de
receptores
(A
y
C
Cl-
y
B
potasio).
Frmacos
agonistas,
benzodiacepinas,
barbitricos
y
alcohol.
Efectos:
hipnticos,
somnferos,
relajacin
muscular.
Efecto
del
NT,
inhibir
distintas
actividades
del
SNC.
Ej:
Clonazepam,
Fenobarbital,
Alcohol.
3.-
Neuropeptidos:
-Molculas
ms
grandes,
las
cuales
pueden
actuar
de
3
formas:
Neuromoduladores
Neurotransmisores
Neurohormonas
En
el
caso
de
los
pptidos
y
a
diferencia
de
los
NTs
pequeos,
los
pptidos
son
sintetizados
en
el
soma
de
la
neurona
y
sin
trados
al
terminal
axnico.
Por
lo
tanto
en
trminos
de
cantidad,
los
neuropptidos
tienden
a
liberarse
en
forma
ms
lenta
y
en
ms
bajas
concentraciones
que
los
NTs
de
molculas
pequeas.
Adems
menores
concetraciones
en
la
hendidura
sinpticas.
-Los
neuromodularores
se
liberan
de
la
celula
presinptica
junto
al
NT,
por
lo
tanto
van
a
alterar
la
liberacin
va
a
alterar
la
liberacin
del
NT.
Va
a
alterar
la
cantidad
de
NT
liberado.
Eventualmente,
tambin
podra
actuar
sobre
la
clula
post
sinptica,
pero
por
definicin
acta
en
la
presinaptica
regulando
la
cantidad
NT.
-Las
neurohormonas
son
pptidos
que
sern
directamente
secretados
a
la
sangre,
por
ejemplo,
la
oxitocina,
la
vasopresina,
las
cuales
son
neurohormonas.
En
vez
de
liberarse
a
la
postsinptica
se
liberan
a
la
sangre
como
hormona.
xido
ntrico,
es
un
gas
que
no
se
almacena
en
vesculas
porque
se
produce
en
el
momento.
Su
precursor
es
la
Arginina.
Tiene
enzimas
especifica
(Enos),
NT
inhibidor
de
accin
a
corta
distancia
y
por
poco
tiempo.
BCM-I
Profesor:
Cesar
Ramrez
CONTRACCIN
MUSCULAR.
En
trminos
de
tejido,
sabemos
que
el
musculo
esqueltico
es
uno
de
los
que
est
ms
representado
en
nuestro
cuerpo.
Es
el
tejido
muscular
que
fundamentalmente
est
relacionado
al
movimiento
voluntario.
En
el
caso
del
musculo
liso,
corresponde
a
un
tejido
muscular
que
se
relaciona
a
un
control
involuntario,
al
menos
dentro
del
punto
de
vista
nervioso
se
coloca
bajo
esta
arista.
Est
relacionado
con
las
paredes
de
rganos
internos,
no
solo
estomago
o
intestino,
sino
tambin
el
de
vasos
sanguneos,
lugar
donde
actan
muchos
compuestos
qumicos,
no
necesariamente
hormonas,
que
pueden
generar
vasodilatacin
o
vasoconstriccin.
Por
ltimo
el
tejido
cardiaco,
que
se
si
bien
es
cierto
esta
restringido
a
un
solo
rgano,
tiene
una
particularidad
que
es
bastante
interesante,
es
un
tejido
que
tiene
clulas
que
tambin
son
excitables,
pero
tiene
clulas
que
son
autoexcitables,
tiene
una
activacin
autnoma
dada
por
las
clulas
nodales,
tanto
por
la
sinoauricular
como
por
la
auriculoventricular,
las
cuales
siendo
clulas
musculares,
son
clulas
musculares
modificadas.
Donde
no
hay
contraccin,
pero
si
generacin
de
potenciales
de
accin.
En
las
clulas
nodales
no
hay
contraccin,
y
si
es
que
la
hay
es
mnima,
las
que
si
se
contraen
son
las
clulas
musculares
auriculares
y
ventriculares.
Caractersticas:
BCM-I
Profesor:
Cesar
Ramrez
Musculo
Esqueltico:
La
neurona
asociada
a
este
msculo,
corresponde
a
la
motoneurona
o
neuronamotora.
Es
la
que
inerva
a
la
clula
o
fibras
musculares.
La
motoneurona
y
las
fibras
musculares
inervadas,
se
denominan,
unidad
motora.
Existen
unidades
pequeas
donde
una
motoneurona
puede
inervar
10-15
fibras
musculares,
y
existe
unidades
motoras
grandes
donde
una
motoneurona
grande
puede
inervar
1000-2000
fibras
musculares
simultneamente.
Este
espectro
va
a
generar
distintas
intensidades
de
fuerza
contrctil,
una
unidad
motora
pequea
genera
una
fuerza
o
tensin
ms
baja,
pero
puede
ser
ms
precisa.
En
contraste,
una
unidad
ms
grande,
es
decir,
que
inerva
ms
fibras
musculares,
va
a
ser
una
unidad
motora
con
una
fuerza
mayor,
pero
menos
preciso.
La
sinapsis
entre
la
neurona
motora
y
la
fibra
muscular
es
lo
llamado
Placa
Motora.
NT
presente
en
el
musculo
esqueltico,
Ach.
BCM-I
Profesor:
Cesar
Ramrez
Aquellos
movimientos
que
son
reflejos,
tienen
un
control
solamente
desde
la
medula.
Para
otro
tipo
de
movimientos
como
postura
o
tonicidad,
el
tronco
enceflico.
Movimientos
voluntarios,
control
nervioso
encfalo.
Movimiento
reflejos
como
movimientos
de
postura
son
fundamentalmente
involuntarios.
Movimientos
ms
complejos
y
voluntarios,
se
requiere
un
control
del
encfalo.
Acetilcolina
exclusivo
NT
placa
motora
Nicotnico
exclusivo
receptor
placa
motora.
26 s Fisiologa
Figura 1-16 Secuencia de fenmenos en la transmisin neuromuscular. 1, El potencial de accin viaja por la motoneurona
hacia el terminal presinptico. 2, La despolarizacin del terminal presinptico abre los canales de Ca2+ y el Ca2+ fluye hacia el terminal.
3, La acetilcolina (ACh) es liberada a la sinapsis por exocitosis. 4, La ACh se une a su receptor en la placa motora terminal. 5, Se abren los
canales de Na+ y K+ en la placa motora terminal. 6, La despolarizacin de la placa motora terminal causa la generacin de potenciales
de accin en el tejido muscular adyacente. 7, La ACh se degrada a colina y acetato por la acetilcolinesterasa (AChE); la colina vuelve al
terminal presinptico en un cotransportador de Na+-colina.
Carillo
4. La ACh se difunde a travs de la hendidura sinptica
5. Al abrirse estos canales,Diego
el Na+ S
ynchez
el K+ fluyen
a favor
hacia
respectivos,
la membrana
postsinptica.
Esta
regin
espe
de
sus
gradientes
electroqumicos
2do
M
edicina
el Na+
cializada de la fibra muscular se llama placa motora
hacia la placa motora terminal y el K+ hacia el exterior,
terminal y contiene receptores nicotnicos para la
y cada ion intenta llevar el potencial de la placa motora
ACh. La ACh se une a las subunidades A del receptor
terminal hacia su potencial de equilibrio. En efecto, si